CURSUL I- IMPORTANŢA PROBLEMEI

I.INTRODUCERE

Tuberculoza (TB) nu a fost întotdeauna boala cu răspândirea şi patologia

cunoscută astăzi. În unele zone geografice ale globului, tuberculoza a ajuns în urmă cu 4
secole iar, în altele, cu doar câteva decenii (la mijlocul secolului XX). Această
discrepanţă a repartiţiei tuberculozei a generat diferenţe în istoria naturală a infecţiei şi
bolii tuberculoase prin dezvoltarea unei rezistenţe specifice, înnăscute a diverselor
populaţii, respectiv etnii, venite în contact cu bacilii tuberculoşi încă din antichitate
(ex.evreii), precum şi susceptibilitatea crescută la boala tuberculoasă a altor populaţii
infectate de curand. De aceea, aspectul clinic şi evoluţia tuberculozei variază mult în
timp, de la o eră la alta, precum şi de la o regiune geografică la alta.

I.2.DEFINIŢIE

Tuberculoza este boală infecto-contagioasă cu caracter endemic, cauzată de

bacterii aparţinând complexului Mycobacterium tuberculosis , caracterizată prin formarea
de granuloame , cu inflamaţie, citoliză imunologică şi distrucţie tisulară importantă, cu
localizare de obicei pulmonară (95%). Istoria naturală a tuberculozei (adică în absenţa
tratamentului) este spre cronicizare, cu perioade de acutizare separate de faze de
remisiune, şi, în final, deces după aproximativ 5 ani de evoluţie. Tuberculoza este o
afecţiune inflamatorie recurentă, consumptivă şi, adeseori, fatală. Dacă este tratată
adecvat, tuberculoza cauzată de tulpini chimiosensibile este curabilă în toate cazurile.
Transmiterea are loc de obicei pe cale aerogenă, prin răspândirea particulelor infectante
produse de către pacienţii cu tuberculoză primară contagioasă .

I.2.1. Din punct de vedere epidemiologic, TB este o afecţiune infecto-

contagioasă, endemică, cu disjuncţie între infecţie şi boală, cauzată de bacterii aparţinând
complexului Mycobacterium tuberculosis. Disjuncţia între infecţie şi boală constă în
faptul că boala poate apare la distanţă de câţiva ani de infecţie. Infecţia şi îmbolnăvirea în
TBC nu sunt superpozabile. Îmbolnăvirea presupune infecţie dar infecţia nu este urmată
întotdeauna de îmbolnăvire. Sursele de transmitere a bacililor tuberculoşi sunt doar
bolnavii eliminatori de bacili.

I.2.2. Din punct de vedere clinico-evolutiv, este o boală cronică cu evoluţie în

pusee acut-evolutive, separate de perioade de remisiune care afectează, de obicei,
plămânii, deşi <1/3 din cazuri pot avea alte localizări. Dacă este tratată adecvat, TB
cauzată de tulpini chimiosensibile este curabilă în majoritatea cazurilor. Dacă nu este
tratată, boala poate fi fatală la >1/2 din cazuri în decurs de aproximativ 5 ani de zile.

I.2.3. Din punct de vedere imunologic, TB este o afecţiune care apare frecvent
pe teren imunodeprimat. Imunitatea în TB este mediată celular, este relativă (un episod de
îmbolnăvire nu îl exclude pe următorul), de suprainfecţie (persistă cât timp există în
organism bacili vii), locală (organ, ţesut, zonă) şi nu sistemică.

I.2.4. Din punct de vedere anatomopatologic, TB este o boală granulomatoasă

caracterizată prin polimorfism lezional (leziuni infiltrative, nodulare, de cazeificare
coexistente în acelaşi timp, exemplifică leziuni în diferite stadii evolutive ale bolii).
Polimorfismul lezional este explicat prin existenţa unor lungi perioade evolutive active şi
de de latenţă care generează apariţia mai multor tipuri anatomoradiologice de leziuni.

I.2.5. Din punct de vedere bacteriologic, TB este cauzată de bacterii cu

parazitism intracelular, cu o structură celulară specială, care le permite să fie protejate de
acţiunea radicalilor toxici şi a enzimelor electrolitice produse de macrofag. Această
structură este responsabilă pentru permeabilitatea foarte scăzută a peretelui celular şi
pentru ineficienţa acţiunii bactericide a majorităţii antibioticelor asupra acestui
microorganism. De aceea, TB se poate vindeca sub tratament corect administrat dar, spre
deosebire de alte boli, în tuberculoză, vindecarea lezională nu presupune şi sterilizare
lezională (se produce excepţional de rar).
 I.2.6. Din punct de vedere socio-economic, tuberculoza rămâne o boală a
sărăciei, fapt atestat epidemiologic prin ratele crescute ale incidenţei şi prevalenţei
tuberculozei în zonele subdezvoltate sau în curs de dezvoltare de pe glob.

II. ISTORIC- TUBERCULOZA- O PROBLEMĂ A TRECUTULUI ŞI A

PREZENTULUI-

II.1. Istoricul tuberculozei

II.I.1. Tuberculoza în preistorie.
II.I.2. Tuberculoza în antichitate.
II.I.3. Primele atestări documentare.
II.I.4. Primele focare epidemice: în Europa feudală (“marea ciumă alba”), pe plan mondial-
primele atestări la amerindieni, la africani, la asiatici.
II.I.5. Istoricul transmiterii tuberculozei şi marile descoperiri din domeniul ftiziologiei.
II.I.6.Istoricul tratamentului antituberculos şi al metodelor de prevenire a tuberculozei.

II.2. Modelul teoretic al evoluţiei tuberculozei în timp- Modelul descris de Grigg.

II.3. Tuberculoza o problemă a mileniului III

II.3.1. Impactul chimioterapicelor antituberculoase.
II.3.2. Istoricul sindromului de imunodeficienţă umană.
II.3.3. Istoricul asocierii tuberculozã-infecţie HIV/SIDA.
II.3.4. Impactul epidemiei HIV/SIDA asupra endemiei tuberculoase pe plan mondial.
II.3.5. Istoricul tuberculozei ca epidemie mondială în prezent.

II.4. Concluzii

II. ISTORICUL TUBERCULOZEI

II.I.1. TB în preistorie. Cele mai vechi atestări ale tuberculozei datează din
paleolitic. Cu mult înainte să fie afectat omul, au fost afectate animalele. Cercetători
precum Steele J.H. şi Ranney A.F. consideră ca organismul infectant în acea perioada era
varianta bovină a bacilului tuberculos, care ar fi precedat, pe scara istoriei evoluţiei,
varianta umană.

II.I.2. TB în antichitate. Paleopatologia şi arheologia au demonstrat ca, în

Egiptul antic, tuberculoza osoasă a fost prezentă la oameni datorită leziunilor
tuberculoase de spondilită, morb Pott, identificate la mumiile descoperite la Nebevenenef
şi datate în jurul anului 2400 î.e.n.. Se presupune că era cauzată tot de bacilul bovin,
potrivit cercetătorului Zimmerman M.R.. Astăzi, se cunoaşte faptul că bacilul bovin are
virulenţă şi patogenitate diferite pentru om, bovine, cobai şi iepuri.
Până când bacilul bovin a infectat omul şi cum a apărut bacilul tuberculos uman
nu se ştie dar se presupune că ar fi avut loc o mutaţie faţă de tulpina-mamă (bacilul
bovin). Originea bacilului uman în cel bovin este suspectată datorită omologiei
cromozomiale cvasicomplete a celor 2 specii cunoscute în prezent ca având virulenţă şi
patogenitate diferite pentru om.

II.I.3. Primele atestări documentare ale tuberculozei. Tuberculoza a fost

descrisă, pentru prima dată în antichitate, de către Hippocrate (Insula Cos, 460- Larissa,
Tessalia 377 A.C.), ca cea mai frecventă boală a vremii, fiind denumită ftizie (phtisis),
datorită caracterului consumptiv. De la această denumire a bolii avea să fie denumită ,mai
târziu, peste secole, specialitatea medicală “ftiziologie”.
Hippocrate îşi avertiza colegii să se ferească de bolnavii ftizici din ultimele faze
ale bolii întrucât moartea inevitabilă a pacienţilor putea afecta reputaţia medicului. În
perioada anilor 500-1500 înainte de Christos, romanii cuceritori aduc în Britania
tuberculoza. Până în secolul al XVII-lea, tuberculoza se extinde în toată Europa, fiind
supranumită “ciuma albă” datorită deceselor frecvente prin tuberculoză (1 din 5 decese).
Primele descrieri anatomopatologice ale tuberculozei sunt făcute în 1679, în
lucrarea “Opera Medica” de către olandezul Franciscus Sylvius (1614-1672) care a
identificat tuberculii în plămân sau în alte organe afectate de boală, a identificat abcesele
şi cavităţile. De la acestă leziune şi boală capătă denumirea folosită astăzi ("tubercul“=>
tuberculoză). În 1702, Manget completează tabloul anatomopatologic al tuberculozei prin
descrierea miliarei.
 Prima suspiciune legată de caracterul transmisibil îi aparţine lui Avicena iar, ,mult
mai târziu, Giorolamo Fracatorius (1483-1553) este considerat primul epidemiolog care a
spus că TB este contagioasă. Despre caracterul infectocontagios al tuberculozei, medicul
englez Benjamin Marten publică, în 1720, “A New Theory of Consumption”. În Italia, în
Republica Lucca, exista o lege încă din 1699 care prevedea măsuri epidemiologice de
anunţare a decedaţilor prin tuberculoză în scopul efectuării dezinfecţiei la domiciliul
victimei.
II.I.4. Primele focare epidemice au apărut pe fondul supraaglomerării aşezărilor
urbane şi a generalizării sărăciei în Europa feudală de la sfârşitul secolului al XVII-lea. În
secolele XVIII-XIX, în perioada revoluţiei industriale, aproximativ 50 milioane de
europeni aveau tuberculoză, dintre care 7 milioane mureau anual. Se considera că toată
populaţia adultă a Europei era infectată. După descoperirea celor 2 Americi, epidemia s-a
extins şi în coloniile emigranţilor europeni şi, ulterior, la amerindieni şi la sclavii africani
aduşi să muncească pe plantaţii (Diamond J.M.). La amerindieni, tuberculoza era
cunoscută, conform studiilor microbiologice făcute de Allison şi colab. pe o mumie din
Peru dar a rămas pentru băştinaşi o boala rară, probabil necunoscută pentru generaţii
întregi până la sosirea europenilor invadatori şi cuceritori. Primele atestări la amerindienii
închişi în rezervaţii s-au făcut abia spre sfârşitul secolului al XIX-lea, când jumătate din
decesele survenite aveau drept cauză tuberculoza. Statisticile din această perioadă, arătau
o mortalitate prin tuberculoză de 650/100.000 locuitori în oraşul Boston în anul 1860,
respectiv 400/100.000 loc. în New York City în 1870.
Mişcarea sanatorială (odihnă cu izolare la pat, cură de aer “proaspăt de munte”,
hrană consistentă) a fost iniţiată în: Europa de Brehmer (el însuşi a avut tuberculoză) şi în
Statele Unite ale Americii de Edward Livingston Trudeau (1884, munţii Adirondak,
Saranac Lake, statul New York).
În Africa Sud- Sahariana, tuberculoza era considerată inexistentă în secolul al
XIX-lea, conform raportării unor observatori medicali şi ofiţeri medicali (Cummins,
Lichtenstein, Livingstone). La sclavii deportaţi din Africa în America de Nord, între
1822-1861, s-au raportat numeroase cazuri fatale de tuberculoză (Yandell L.P.). După
războiul civil şi eliberarea din sclavie, africanii americani migraţi de pe plantaţii către
aglomeraţiile urbane au fost afectaţi în număr crescut; mortalitatea în 1912 fiind de
700/100.000 (Grigg E.R.N.,Mc.Carthy F.P.).
Până în 1855, tuberculoza reprezenta o raritate în insulele Hawaii, în India, China,
Indonezia (Brown P.,Wilkinson E.). Când locuitorii au venit în contact cu bacilii
tuberculoşi aduşi de europeni şi americani, boala a avut forme tifice.

II.I.5. Istoricul transmiterii tuberculozei şi marile descoperiri din domeniul

ftiziologiei. Iniţial, în antichitate, conform teoriei lui Galen (130-200 A.C.) se considera
că tuberculoza este ereditară. Hippocrate o considera o boală de “familie”. Aristotel (384-
322 B.C.) credea că tuberculoza ganglionară, scrofula cum era numită în acea perioadă,
era transmisă omului de către porci şi aşa a apărut conceptul că şi ftizia este contagioasă.
În 1810, Carmichael considera că bacilul tuberculos bovin poate fi transmis
omului prin consumul de lapte. În 1816, Laennec inventează stetoscopul şi deschide era
pneumologiei. Medicul franncez, Jean Antoine Villemin (1854-1867) consideră
tuberculoza o boală infecţioasă şi emite teoria transmterii tuberculozei de la om la
animale şi de la un animal la altul după achema: om- bovidee- iepure. Ce este important
de semnalat este că Villemin spune că tuberculoza este o boală respiratorie.
Primele măsuri de prevenţie se impun din acest moment (1865, Jean August
Willemin), fiind urmate de descoperiri istorice în domeniul ftiziologiei cum ar fi
colapsoterapia leziunilor cavitare în scopul facilitării vindecării (Forlanini, 1880),
descoperirea tehnicii de identificare a bacilului tuberculos (Robert Koch, 24 martie
1882), definirea metodei microscopice de diagnostic pozitiv al tuberculozei (Robert
Koch), descoperirea tuberculinei brute (Robert Koch, 1890) care a facilitat, ulterior,
depistarea fenomenului Koch şi a testului tuberculinic cu tuberculină purificată, derivată
din tuberculina brută.
În 1888, lumea medicală începe să-şi prezinte cercetările în domeniu la primul
Congres internaţional al Tuberculozei (Paris, 1888).
În 1895, Wilhelm Konrad von Roentgen descoperă radiaţiile X şi facilitează astfel
diagnosticul radiologic precoce al tuberculozei pulmonare, cu delimitarea formelor
anatomo-clinico-radiologice ale tuberculozei pulmonare.
 În 1905, Robert Koch primeşte pentru descoperirile sale premiul Nobel în
Fiziologie şi Medicină.

II.I.6. Istoricul tratamentului antituberculos şi al metodelor de prevenire a

tuberculozei. Vaccinul BCG a intrat în practica medicală abia în 1921 după descoperirea
sa de către Calmette şi Guerin după mulţi ani de cercetare (1908-1920). În tim, s-a
constatat că vaccinul nu împiedică infecţia şi îmbolnăvirea tuberculoasă dar previne
apariţia formelor severe de tuberculoză.
Primul medicament antituberculos, prontosil, a fost descoperit de către Gerhard
Domagk, care a primit premiul Nobel pentru descoperirea sa. Din păcate primul
medicament antituberculos eficient avea să fie descoperit mai târziu, în 1943, de către
Selman Waksman (SUA). Streptomicina s-a impus încă de la prima sa administrare la un
bolnav de tuberculoză în 1944. Vindecarea unor forme dramatice de tuberculoză datorită
streptomicinei a condus nu numai la recuperarea surprinzătoare a bolnavilor de
tuberculoză dar şi la recunoaşterea meritelor cercetătorului american prin decernarea
premiului Nobel în Fiziologie şi Medicină, în anul 1952.
Descoperirea streptomicinei de către Selman A. Waksman a condus la
descoperirea succesivă de noi droguri şi scheme terapeutice cu medicamente
antituberculoase:
► acidul p-aminosalicilic (PAS, 1946),
► combinaţia streptomicină – PAS (1948-1950),
► izoniazida (INH, 1952) care a facilitat primele tratamente
ambulatorii ale bolnavilor de tuberculoză şi a fost aleasă ca medicament
destinat atât tratamentului bolii tuberculoase, cât şi prevenirii infecţiilor şi
îmbolnăvirilor datorate tuberculozei (chimioprofilaxie),
► pirazinamida (PZA, 1954),
► cicloserina (1955),
► combinaţia INH-PZA (1956-1960),
► etambutolul (EMB, 1962),
► rifampicina (RMP, 1963);
medicamente care, iniţial, au avut un rol important în ameliorarea situaţiei
epidemiologice a tuberculozei. Între anii 1970-1977, combinaţia rifampicină-izoniazidă
este adoptată ca regim internaţional pentru tratamentul tuberculozei. Reducerea dramatică
a cazurilor de tuberculoză a condus la ideea eradicării apropiate a ecstei boli “It was
concluded that by 1990 Tuberculosis would be rare and by 2010 it will only be of
historical interest to the medical fraternity!”(Londra, 1977). Din păcate, acest postulat nu
s-a adeverit. Astfel, la începutul mileniului III, secolului al XXI-lea, Organizaţia
Mondială a Sănătăţii (OMS) aprecia gravitatea şi mondializarea răspândirii tuberculozei
(“XXI Century-TB a worldwide disease and in many countries is still a major cause of
death”).

II.2. EVOLUŢIA IPOTETICĂ TUBERCULOZEI ÎN TIMP ŞI SPAŢIU

Modelul teoretic al evolutiei tuberculozei in timp a fost descris de Grigg care a

presupus un moment 0 al apariţiei tuberculozei într-o populaţie imaginară. În primii 100
de ani de la debutul epidemiei tuberculoase, atât morbiditatea, cât şi mortalitatea au
tendinţa să crească progresiv. Versantul ascendant al curbei morbidităţii este mai scurt şi
mai abrupt decât cel descendent iar vârful mortalităţii prin tuberculoză este devansat cu
aprox. 50 de ani (sau mai mult) de către vârful morbidităţii.
După aproximativ 300 de ani de la apariţie, la mijlocul secolului XX, se considera
că epidemia tuberculozei, conform modelului teoretic al lui Grigg, îşi încheie evoluţia
deşi morbiditatea nu atinsese nivelul 0.
O morbiditate scăzută într-o ţară atestă ca populaţia se află pe versantul
descendent al “stingerii” epidemiei, aşa cum se remarcă în Olanda, Belgia, Suedia. În alte
zone geografice unde populaţia a venit de curând în contact cu tuberculoza (Asia de Sud
Est, Africa Sub- sahariana), epidemia se află pe versantul ascendant, afectând în general
vârstele tinere (vârful juvenil).
Pe măsură ce epidemia tuberculozei se maturizează, grupa de vârstă cu risc
maxim de îmbolnăvire creşte progresiv.
 II.3. TUBERCULOZA- O PROBLEMĂ A MILENIULUI al III-lea

II.3.1. Impactul chimioterapicelor antituberculoase asupra endemiei

tuberculoase pe plan mondial. La mijlocul secolului al XX-lea, în majoritatea ţărilor
Vest Europene şi în America de Nord, tuberculoza devenise o boala rară, afectând în
general populaţia vârstnică, ceea ce releva infecţii tuberculoase mai puţin frecvente în
rândul tinerilor şi copiilor, în timp ce majoritatea cazurilor noi de boală apăreau prin
recrudescenţa unor infecţii vechi.
După introducerea chimioterapiei antituberculoase, rata morbidităţii tuberculozei
a scăzut semnificativ în anii 70, mulţi cercetători crezând că tuberculoza este pe cale să
fie eradicată.
Pe fondul epidemiei HIV/SIDA survenite în ultimile 2 decenii ale secolului al
XX-lea, tuberculoza a căpătat noi dimensiuni. Mileniul al III-lea aduce, după aproximativ
5 decenii de tratament tuberculos standardizat, spectrul tuberculozei multidrorezistente,
bacilii tuberculoşi devenind multichimiorezistenti şi la quinolone.

II.3.2. Istoricul sindromului de imunodeficienţă umană. Infecţia cu virusul

imunodeficienţei umane (HIV) are o evoluţie de lungã duratã, în cursul cãreia aspectele
clinice au fost variate.
Primele referiri la existenţa unui sindrom de imunodeficienţã necunoscut dateazã
din 1981 când Centrul pentru controlul bolilor (CDC- Center For Diseases Control) din
Atlanta, SUA, alerta lumea ştiinţificã asupra creşterii inexplicabile a numãrului
pneumoniilor cu Pneumocystis carinii şi a cazurilor de sarcom Kaposi la tinerii
homosexuali; elementul biologic comun al acestor cazuri fiind un deficit imun sever iar
noua entitate numitã sindromul de deficienţă imună acută dobândită (SIDA).
Studii retrospective au relevat cazuri asemãnãtoare la pacienţii din Africa Sud-
Saharianã descrise încã din 1960-1970 iar Nahmias evidenţia seropozitivitatea HIV a
unui ser recoltat, de la un bolnav din Zair, în anul 1959 şi conservat ulterior.
Primele cazuri de SIDA la copil au fost raportate în 1982 de cãtre Arye
Rubenstein în New York, James Oleske în New Jersey, Arthur Ammann în San Francisco
şi Gwen Scott în Florida.
 Agentul etiologic, virusul imunodeficienţei umane (HIV), a fost izolat abia în
1983, de Luc Montagnier şi colaboratorii sãi din Institutul Pasteur şi, independent, în
1984, de Robert Gallo în SUA. În 1986, cercetãtorii francezi au izolat un nou virus,
denumit, spre deosebire de primul, HIV-2, prevalent în Africa de Vest, mai puţin citopatic
şi cu latenţã de 20 de ani. Dacã pentru HIV-2, originea este africanã, constatându-se
asemãnãri cu virusul imunodeficienţei simiene, SIV, identificat la maimuţa verde din
Africa şi la maimuţa mangabey, pentru HIV-1, originea rãmâne misterioasã.
Epidemia HIV/SIDA a început, probabil, în jurul anilor ’70, printr-o propagare
silenţioasã a virusului şi a cunoscut, apoi, pe plan mondial, o întindere exponenţialã.
Primul val epidemic a apãrut în rândul populaţiei adulte, prin transmitere homo- şi
bisexualã, asociindu-se frecvent cu toxicomania intravenoasã şi prostituţia).
Între anii 1981-1990, al doilea val a apãrut în rândul toxicomanilor iv. şi a
prostituatelor, crescând proporţia transmiterii heterosexuale.
Al treilea val epidemic a început în 1990, fiind caracterizat prin aspectul
pandemic datoritã extinderii în Asia, Oceania, Europa de Est, implicând adolescenţii şi
copii nãscuţi din cupluri seropozitive.

II.3.3. Istoricul asocierii tuberculozã-infecţie HIV/SIDA. Tuberculoza (TB)

este o boalã infecto-contagioasã cu evoluţie cronicã şi largã rãspândire în populaţie,
având o fatalitate importantã la bolnavii netrataţi sau incorect trataţi. Deşi cunoscutã şi
descrisã din antichitate, la sfârşitul secolului XX al erei noastre, tuberculoza rămâne cea
mai frecventã maladie infecto-contagioasã a omenirii. La bolnavii SIDA, tuberculoza
asociată este descrisã, pentru prima oarã, în anul 1984, la haitienii din Florida şi, apoi, la
toxicomanii iv din New Jersey, SUA, în 1986.
Semnificaţia epidemiologicã a asocierii HIV-TB s-a impus atenţiei lumii medicale
mondiale abia în 1988, datoritã recrudescenţei tuberculozei în SUA. În anii următori,
infecţia HIV apare implicatã cauzal şi în supramorbiditatea tuberculoasã din Europa,
Africa şi Asia. Majoritatea epidemiologilor estimau la finele secolului XX cã, în mileniul
III, omenirea va fi confruntatã cu o extindere neobişnuitã a tuberculozei.
 II.3.4. Impactul epidemiei HIV/SIDA asupra endemiei tuberculoase pe plan
mondial. Ultimele 2 decenii ale secolului XX au fost marcate de dezvoltarea a trei
epidemii:
► epidemia infecţiei HIV/SIDA (imunodeficienţã secundarã cu
disjuncţie între infecţie şi boalã),
► coepidemia tuberculozã/infecţie HIV-SIDA şi
► “epidemia” implicaţiilor socio-economice ale acestei asocieri
malefice.
Geneza acestor 3 epidemii era atribuită :
1. atât particularitãţilor agenţilor etiologici:
► virusul imunodeficienţei umane –HIV-, retrovirus transmis
preponderent pe cale sexualã
► şi bacilul tuberculos, Mycobacterium tuberculosis, micobacterie cu
parazitism intracelular, transmis preponderent pe cale respiratorie;
2. cât şi interferenţelor imunologice ale celor două afecţiuni (infecţia HIV şi
tuberculoza) în planul sistemului imun mediat celular.
Evoluţia istoriei naturale a celor douã infecţii HIV-tuberculozã (TB) a fost
permanent şi corect anticipatã de către experţii Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii în
funcţie de particularitãţile epidemiologice ale fiecãrei regiuni geografice, de standardul
socio-economic al populaţiei ca şi de statusul imunobiologic al indivizilor din diferitele
comunitãţi umane.
Din punct de vedere medical, în ultimele 2 decade ale secolului XX, infecţia cu
HIV a fost dominatã de evoluţia invariabilã spre deces a celor infectaţi; în timp ce TB a
continuat să reprezinte cea mai importantã cauzã de deces, pe plan mondial.
În pofida descoperirilor de noi agenţi terapeutici şi de noi metode de identificare a
tulpinilor de micobacterii, epidemia sindromului de imunodeficienţă acută dobândită a
modificat tipul clasic evolutiv al tuberculozei descris de Grigg în multe din ţările aflate pe
versantul descendent al epidemiei tuberculoase.
 II.3.3. Istoricul tuberculozei ca epidemie mondială în prezent. Caracterul
pandemic al infecţiei HIV/SIDA a transformat tuberculoza dintr-o boala endemică într-
una epidemică pe întreg globul:
► în fiecare an tuberculoza infectează aproximativ 100.000.000
persoane,
► îmbolnăveşte 8.800.000 locuitori de pe glob din care 4 milioane
sunt bolnavi contagioşi, eliminatori de bacili.
► 200 bolnavi de tuberculoză mor pe oră,
► 1.700.000 mor într-un an din care 100.000 sunt copii.
În acelaşi timp, spectrul chimiorezistenţei bacililor tuberculoşi se conturează
ameninţător pe plan mondial.

Concluzii:

1. Tuberculoza apare drept cea mai veche boala infectocontagioasă a omenirii.

2. Epidemia tuberculoasa s-a răspândit lent, de-a lungul vremii, pe tot continental
pătrunzând şi în populaţiile “virgine” prin explorare şi colonizare de noi
teritorii.
3. Când tuberculoza apare pentru prima oara într-o populaţie, ea capătă aspectul
unei boli grave, diseminative, cu evoluţie rapidă spre exitus.
4. Printre numele celebre care au contribuit la dezvoltarea ftiziologiei, nu-i uitaţi
pe:
► Hippocrates (denumeşte ftizia),
► Rene Laennec (descoperă stetoscopul),
► Jean Antoine Villemin (scrie primul tratat “Studii în
Tuberculuză”,publicat în 1868),
► Edward Trudeau (primul sanatoriu TBC, primul concept de
recuperare, tratare a tuberculozei),
► Robert Koch (descoperă agentul etiologic al tuberculozei, bacilul
Koch),
 ► Carlo Forlanini (descoperitor al colapsoterapiei şi fondator al
şcolii italiene de pneumologi, 1906),
► Leon C.A. Calmette şi Jean-Marie Camille Guerin (descoperitorii
vaccinului BCG, neînlocuit până în acest moment),
► Selman A.Waksman (descoperitorul primului medicament
antituberculos eficient)

De reţinut:

1. Deşi cunoscută şi descrisă din antichitate, tuberculoza rămâne cea mai frecventă
şi mai veche maladie infecto-contagioasă a omenirii.

2. La începutul mileniului al III-lea, ftizia apare ca o epidemie mondială lent

progresivă, cu spectru ameninţător al formelor multidrogrezistente (MDR, XDR).