Anatomia aparatului cardiovascular

Aparatul cardiovascular are rolul de a aduce oxigenul si substantele nutritive la nivelul tesuturilor si de a
duce dioxidul de carbon si produsii de dezasimilatie – metabolitii – la nivelul organelor unde se
realizeaza eliminaera acestora .

Este alcatuit dintr-un organ central numit cord si un sistem de vase prin care circula sangele – artere si
vene – si limfa prin vasele limfatice alcatuind un sistem .

1 INIMA

Este un organ muscular care prezinta 4 cavitati , 2 atrii si 2 ventricule . Se afla in etajul inferior al
mediastinului inferior intre cei doi plamani – 2 cincimi din masa sa in dreapta si 3 cincimi in stanga –
deasupra diafragmului cu varful orientat spre stanga .

Inima cantareste in medie 250 – 300 g si are o capacitate de 500 – 600 ml .

1 CONFIGURATIA EXTERNA

Inima are forma unui con turtit si prezinta o baza , un verf , doua fete – una anterioara si alta posterioara
– si doua margini .

. Baza inimii este constituita de fata posterioara a atriilor si cele 2 vene cave pe de o parte si venele
pulmonare pe alta parte .

. Varful inimii este asezat in jumatatea stanga a inimii , apartinand ventriculului stang .

. Fetele inimii

- Fata anterioara vine in raport cu peretele anterior al toracelui si cu plamanii .

Prezinta 2 santuri : longitudinal anterior ( interventricular anterior ) de la varful inimii la artera

pulmonara . El marcheaza la exterior limita VD si VS .

Se mai observa un sant transversal ce trece pe sub originea arterei pulmonare- sant atrioventricular sau
coronar – marcand limita dintre atrii si ventricule . Artera aorta si triunghiul pulmonar , au pe laturile lor
atriile si prelungirile acestora numite urechiuse .

- Fata posterioara sau diafragmatica prezinta 2 santuri : santul longitusinal posterior aflat in continuarea
celui antrior si altul transversal sau coronar ce il continua pe cel anterior

. Marginile inimii : dreapta vine in raport cu diafragmul si stang vine in raport cu plamanul stang fiind
numita fata monara a inimii .

2 STRUCTURA PERETILOR INIMII

Inima este formata din 3 straturi : extern – pericard , mijlociu – miocard si intern – endocard .

* PERICARDUL – inveleste inima si baza vaselor de sange fiind alcatuit dintr-o portiune fibroasa si alta
seroasa .

* PERICARDUL FIBROS – are forma unui con cu baza fixata pe diafragm si cu varful pe valvele mari care
pornesc de la inima . Este alcatuit din tesut conjunctiv fibros si numeroase fibre elastice

* PERICARDUL SEROS – alcatuit dintr-o foita parietala care dupa ce captuseste pericardul fibros , se
rasfrange pe baza vaselor mari si pe peretii inimii , alcatuind foita viscerala .

Foita parietala adera intim de pericardul vibros , este formata dintr-un strat de celule cubice , sub care
se afla un strat de tesut conjunctiv prin intermadiul caruia se prinde de pecicardul fibros . Foita parietala
se rasfrange in regiunea bazei inimii , continuandu-se cu foita viscerala .

Intre foita parietala si cea viscerala a pericardului seros se afla un spatiu virtual , numit cavitatea
pericardica . In aceasta cavitate se afla o cantitate foarte mica de lichid pericardic care are rolul de a
umezi foita parietala si viscerala si de a favoriza alunecarea in timpul revolutiei cardiace .
* MIOCARDUL – constituie muschiul cardiac

Tesutul muscular cardiac este alcatuit din :

1 tesut muscular cardiac propriu – zis :

2 tesutul nodal .

3 TESUTUL MUSCULAR CARDIAC PROPRIU – ZIS

Este alcatuit din fibre musculare cu caractere duble , de tesut muscular neted , ( nucleul situat central )
si de tesut muscular striat

Fibrele musculare cardiace sunt bine individualizate , dar vin in contact unele cu altele la nivelul unor
benzi numite discuri intercalare sau striile scarlatiforme ale lui EBERTH .

Fibra musculara cardiaca are un diametru si o lungime mai mica decat ale fibrei musculate striate , iar
capetele ei sunt de obicei ramificate .

Nucleul fibrei musculare cardiace este unic si asezat central . In ochiurile retelei realizare de fibrele
miocardice se gaseste tesut conjunctiv lax , in care sunt prezentate vasele si nervii muschiului cardiac .
Fibrele nervoase care provin din sistemul nervos vegetativ formeaza impreuna cu sarcolema jonctiunea
neuromusculara numita sinapsa .

4 TESUTUL NODAL

Este alcatuit din celule musculare cu caractere speciale numite celule nodale . Aceste celule sunt fibre
musculare specializate pentru elaborarea si conducerea stimulilor care asigura automatismul inimii .

Celulele nodale sunt prevazute cu unul sau doi nuclei . Ele se continua cu celulele miocardului , intre ele
existand forme de tranzitie .

Tesutul nodal este grupat in urmatoarele formatiuni care alcatuiesc impreuna aparatul producator si
conducator de stimuli contractili : nodulul sinusal ( KEITH – FLACK ) , nodulul atrioventricular ( ASCHOFF
– TAWARA ) , fasciculul HISS si reteaua PURKINJE

Musculatura inimii se insera pe formatiuni fibroase care constituie scheletul al inimii . Acest schelet este
alcatuit din patru inele fibroase care inconjoara orificiile atrioventriculare si arteriale ( aortic si pulmonar
) , la care se adauga alte doua formatiuni denumite trigoane fibroase ( drept si stang ) , precum si partea
membranoasa a septului interventricular .

In masa muchiului cardiac se afla aparatul de conducere si sistemul excitoconducator .

In peretele atriului drept , intre cele doua vene cave se afla nodulul simoatria ( KEITH – FLACK ) , iar in
partea inferioara a septului interatrial , langa valva tricupsida si deasupra triunghiului fibros se afla
nodulul atrioventricular ( ASCHOFF – TAWARA ) .

De la nodulul atrioventricular pleaca fasciculul atrioventricular sau fasciculul HISS , care coboara in
intriorul septului interventricular si se imparte intr-o ramura dreapta care merge la VD si o ramura
stanga care merge la VS . Cele doua ramuri se ramifica sub endocard intr-o retea de fibre , numita
reteaua PURKINJE .

Atriul drept comunica cu ventriculul drept prin orificiul atrioventricular drept prevazut cu o valva numita
valva tricuspida .

Peretele superior este prevazut cu un orificiu in care se deschid vena cava superioara , iar in cel inferior
cu un orificiu in care s edeschide vena cava inferioara .

Atriul stanga contine in peretele posterior 4 orificii in care se deschid venele pulmonare , iar in cel
inferior se afla orificiul atrioventricular stang prevazut cu valva mitrala .

Ventriculul drept – la baza VD se gasesc orificiul atrioventricular drept si orificiul trunchiului arterei
pulmonare .

Orificiul trunchiului arterei pulmonare face comunicarea intre VD si artera pulmonara si este prevazuta
cu trei valvule numite valvule semilunare sau sigmoide pulmonare .

Ventriculul stang – la baza se gasesc orificiul atrioventricular stang ( cu valva mitrala sau bicuspida ) si
orificiul arterei aorte .

Orificiul arterei aorte face comunicarea inte VS si artera aorta fiind prevazuta cu 3 valvule semilunare
sau sigmoide .

In peretele arterei aorte , la nivelul velvulelor sigmoide anterioare se observa oreficiile de origine ale
celor doua artere coronare ( dreapta si stanga ) .
VASCULARIZATIA SI INERVATIA INIMII

Arterele inimii iau nastere din aorta ascendenta si se numesc artere coronare : dreapta si stanga .

Artera coronara stanga , dupa ce ia nastere din aorta se imparte in doua ramuri : artera interventriculara
anterioara , care coboara paralel cu santul longitudinal arteriar si artera circumflexa .

Ramurile arterei coronare stangi iriga AS si cea mai mare parte din VS , 2/3 din partea anterioara a
septului interventricular si o mica portiune din peretele anterior al VS ( 1 cm al dreapta septului ) .

Artera coronara dreapta , dupa ce ia nastere din aorta merge in santul coronar si coboara apoi in santul
interventricular inferior pana aproape de varful inimii .

Dintre ramurile arterei coronare drepte , cea mai importanta este artera interventriculara inferioara (
posterioara ) . Artera coronara dreapta hraneste atriul si VD , treimea posterioara a septului
interventricular si o parte din fata inferioara sau diafragmatica a VS .

Venele care culeg sangele din capilarele miocardului sunt : marea venea coronara , mica vena coronara
si vena interventriculara posterioara .

Cea mai mare parte a sangelui venos se varsa in AD prin intermediul sinusului coronar , situat in santul
coronar si considerat ca o extremitate dilatata a marii vene coronare . El se deschide in AD printr-un
orificiu prevazut cu valvula THEBESIUS .

O mica parte din sangele venos este colectata de venele cardiace accesorii , ce se deschid direct in AD .

Vascularizatia inimii se completeaza prin numeroase vase limfatice si ganglioni limfatici .

Limfaticele dreneaza limfa in ganglionii mediastinali anteriori .

Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic si parasimpatic .

Fibrele simpatice sunt grupate in 3 nervi : nervii cardiaci superior , mijlociu si inferior , iar cele
parasimpatice provin din nervul vag .

Fibrele simpatice se anastomozeaza cu acela parasimpatice formand plexul cardiac superficial si plexul
cardiac profund . In plexul cardiac se gasesc neuroni denumiti celule ganglionare . Din plexurile cardiace
se desprin fibre simpatice , care inerveaza miocardul si arterele coronare , si fibre parasimpatice care
inerveaza preponderent tesutul nodal .
PROPRIETATILE FUNCTIONALE ALE MUSCHIULUI CARDIAC

~ AUTOMATISMUL ( ritmicitatea ) – proprietatea muchiului cardiac de a elabora in mod ritmic , prin

mijloace proprii stimuli necesari contractiilor . Frecventa normala a stimulilor este de circa 72 b/min .

Stimulii iau nastere in mod ritmic in nodul sinusal ( KETTH – FLACK ) .

Cand din diferite cauze nodul sinusal nu mai produce excitatii ritmice , comanda inimii este preluata de
nodul atrioventricular ( ASCHOFF – TAWARA ) , frecventa fiind de 40 b/min purtand numele de ritm
nodal .Daca nici aici nu se mai pot produce stimuli atunci acestia iau nastere in fasciculul HISS sau in
ramurile lui cu o frecventa de 20 – 30 b/min ( ritm idioventricular ) .

~ CONDUCTIBILITATEA – proprietatea muschiului cardiac de a conduce excitatiile produse intr-o anumita

portiune a ei .

Excitatia care apare in mod ritmic in nodulul sinusal se raspandeste mai intai in atrii apoi la nodul
atrioventricular , raspunsul fiind contractia atriala .

De la nodulul atrioventricular , excitatia se propaga mai departe prin fasciculul HISS si prin ramurile lui (
dreapta si stanga ) si apoi prin reteaua lui PURKINJE ajunge la toata masa musculara ventriculara fiind
urmata de contractia ventriculara .

~EXCITABILITATEA – proprietatea muschiului cardiac de a de a raspunde atat la stimul fiziologici naturali

ce iau nastere in muschiul cardiac , cat si al excitanti artificiali ( mecanici , fizici , chimici ) .

Miocardul se contracta nuami daca stimulul are o anumiat intensitate ( prag ) si atunci contractia e
maximala .

Stimulii sub nivelul prag nu provoaca contractia inimii , iar stimulii cu intensitati peste valoarea prag nu
produc o contractie mai puternica . Aceasata particularitate este denumita de legea „tot sau nimic” .

Inima nu este excitabila in timpul contractiei ( sistola ) ci numai in perioada de relaxare ( diastola ) .
~ CONTRACTILITATEA – forta de contractie a muschiului cardiac este cu atat mai mare cu cat el este mai
intins , mai alungit din cauza presiunii sangelui care patrunde cavitatile inimii in timpul diastolei . Acest
fenomen poarta numele de „legea inimii” . Ea exprima proprietatea muschiului cardiac de a se contracta
mai intens cu o forta mai mare , decat lungimea lui initiala este mai mare . Lungimea initiala are insa
anumite limite , peste care o intindere a musculaturii cardiace duce la diminuarea fortei de contractie .

ACTIVITATEA MECANICA A INIMII

* REVOLUTIA CARDIACA

Inima functioneaza ca o dubla pompa aspiratoare – respiratoare , contractiile ventriculare ritmice

asigura circulatia sanguina permanenta prin cele doua circuit , sistemic si pulmonar , iar aparatul valvular
al inimii imprima un sens obligatoriu circulatiei intracardiace a sangelui .

Succesiunea a unei sitole si a unei diastole constituie revolutia cardiaca avand o durata de 0,8 s la un
ritm de 70 – 75 b/min .

In timpul diastolei atriale sangele dus la cord de venela mari se acumuleaza in atrii , deoarece valvele
atrioventriculare sunt inchise . Dupa terminarea sistolei ventriculare , presiunea intraventriculara scade
rapid , devenind inferioara celei atriale , iar valvele atrioventriculare se deschid si sangele se scurge pasiv
din atrii in ventricule .

~ Sistola atriala are o durata de 0,1 s si o eficienta redusa din cauza ca miocardul atrial este slab
dezvoltat . In timpul sistolei atriale sangele nu refuelaza in venele mari ci trece in ventricule .

Dupa ce s-au contractat atriile intra diastola 0,7 s .

~ Sistoal ventriculara dureaza 0,3 s . Dupa ce ventriculul a inceput sa se contracte , presiunea

intraventriculara depaseste pe cea atriala si ca urmare se inchid valvele atrioventriculare , iar ventriculul
o perioada este complet inchis . Cand presiunea intraventriculara o depaseste pe cea din arterele ce
pleaca din cord se deschid valculele semilunare si incepe evacuarea sangelui

Diastola dureaza 0,5 s , iar diastola generala 0,4 s.

* DEBITUL CARDIAC are valori de aproximativ 5,5 l , dar poaet creste in timpul efortului muscular pan ala
30 – 40 l . El creste in timpul sarcinii si febrei si scade in timpul somnului .

* TRAVALIUL CARDIAC – lucru mecanic efectuat de inima pe o pe o perioada anume de timp – este de
aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistola a VS si de aproximativ 1,5 din aceasta valoare pentru VD . In
decurs de 24 ore este de aproximativ 10000 kg/m .

SEMNELE EXTERIOARE ALE ACTIVITATII INIMII

Fenomene care insotesc activitatea inimii sunt : zgomotele inimii , bataia varfului inimii ( socul apexian )
, manifestarile electrice sau inregistrarea potentialului de actiune al inimii .

. Zgomotele sau manifestarile acustice ale inimii pot fii ascultate cu urechea , ele fiind produse de
contractia muschiului cardiac , de inchiderea valvulelor atrioventriculare , intinderea cordajelor
tendinoase si de inchiderea valvulelor sigmoide .

Se deosebesc doua zgomote cardiace : primul zgomot ( zgomotul sistolic ) si al doilea zgomot ( zgomot
diastolic ) . Ele sunt despartite printr-o pauza scurta numita pauza mica . Zgomotul al doilea este
despartit de primul zgomot printr-o pauza mai lunga ( pauza mare ) .

Primul zgomot marcheaza inceputul ciclului cardiac iar cel de al doilea inceputul relaxarii ventriculare si
al diastolei generale .

. Socul apexian ( bataile varului inimii ) reprezinta izbitura regulata produsa de varful inimii asupra
peretelui toracic in timpul sistolei ventriculare datorita schimbarii de forma si care pot fi percepute prin
palparea zonei de proiectie a varfului inimii spatiul IV sau V intercostal stang .

. Manifestarile electrice ale inimii arata starea inimii prin metoda EKG ce inregistreaza curentii de
actiune , diferentiale de potential care genereaza curentii se numesc curenti bioelectrici .

REGLAREA ACTIVITATII INIMII

Se face pe cale reflexa sau nervoasa si umorala care determina o adaptare fina a travaliului cardiac la
nevoile organismului .

I. REGLAREA NERVOASA

Activitatea inimii se afla sub controlul sistemului nervos vegetativ simpatic si parasimpatic . Fibrele
simpatice provin din plexul cardiac si fibrele parasimpatice provin din nervul vag .

Fibrele nervoase actioneaza asupra centrilor de automatism cardiac modificand ritmul contractiilor
cardiace si intensitatea .

Nervul vag prin eliberare de acetilcolina mareste permeabilitatea membranelor celulare nodale pentru K
plus ceea ce face sa se rareasca ritmicitatea descarcarilor de stimuli nodali determinand incetinirea
ritmului si intensitatii contractiilor cardiace .

Inervatia simpatica provenit din plexul cardiac micsoreaza permeabilitatea membranelor celulare fata de
K plus si o mareste pentru Na plus determinand accelerarea ritmului descarcarilor de stimuli nodali deci
accelereaza ritmul contractiilor inimii si cresterea intensitatii lor .

In concluzie prin intermediul centrilor cardiomotori si vasomotori , fibrele simpatice accelereaza

activitatea inimii cu exceptia excitabilitatii iar parasimpaticul inhiba activitatea ei cu exceptia
excitabilitatii pe care o sporeste prin intermediul centrului cardioinhibitor din bulb si centrul
cardioaccelerator simpatic din maduca toracala superioara .

In peretii cordului si valvelor de sange se gasesc doua tipuri de receptori : baroreceptori si

chemoreceptori .

- Baroreceptorii sunt in atrii si VS , artera pulmonara si ramurile ei si mai ales cei din sinusul carotidian si
aorta stimulati de variatiile tensiunii arteriale sistemice modifica cativitatea centrilor cardiovasculari
bulbo – pontini .

- Chemoreceptorii percep modificarile presiunii sau ale compozitiei chimice a sangelui ( oxigen si dioxid
de carbon dizolvati in plasma ) .
II. REGLAREA UMORALA

Activitatea inimii este coordonata prin actiunea unor substante care le produc diferite organe si pe care
sangele le aduce la inima .

Aceste substante sunt : oxigenul si dioxid de carbon dizolvat in plasma , hormoni secretati de
suprarenale si tiroida , ionii de Na , K si Ca .

- Modificarile cantitative ale presiunilor partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon actioneaza direct
asupra centrilor nervosi care coordoneaza inima .

- Adrenalina si noradrenalina se descarca din medulosuprarenale in conditii de hipotensiune sau

stresului . Noradrenalina stimuleaza activitatea inimii .

- Hormonii steroizi secretati de corticosuprarenala stimuleaza contractilitatea miocardului , iar hormonii

tiroidieni maresc sensibilitatea miocardului la mediatorii chimici ( adrenalina si noradrenalina ) .

- Ionii Na plus , K plus si Ca plus contribuie la declansarea si la transmiterea stimulilor naturali care iau
nastere in tesutul excitoconducator .

Sarurile de Ca accelereaza ritmul cardiac , iar sarurile de K incetinesc ritmul cardiac .

O solutie perfuzabila ce contine Ca plus si K plus suficient , dar din care lipseste Na plus nu poate
mentine contractilitatea miocardului .
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

I. Definitie :

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard
datorata obstruarii unei artere coronare sau a unui ram a acestuia .

Apar leziuni celulare ireversibile si moartea muschiului cardiac ce aduce la pierderea contractilitatii in
aria lezata .

II. EPIDEMIOLOGIE

Infarctul miocard acut ( IMA ) reprezinta una din cele mai frecvente , cea mai grava boala cardiaca si cea
mai importanta cauza de deces in toate tarile dezvoltate socioeconomic .

IMA este in general o afectiune a adultului , avand o incidenta maxima la barbatii in jurul varstei de 55
ani , iar la femei in medie in jur de 65 de ani datorita decompensarii hormonale . In ultimele doua
decenii exista o tendinta de deplasare spre varstele mai tinere si in prezent IMA sub 40 ani , nu mai este
o exceptie atat la barbati cat si la femei .

In 2004 s-au facut unele statistici care sustin ca rata mortalitatii prin boli cardiovasculare ( 0 – 64 ani ) a
fost pentru Romania de peste 150 la 100.000 de locuitori , fata de o medie de 80 pentru intreaga Europa
.

Utilitatea tehnicilor de reperfuzie coronariana a redus in ultimii 10 ani maortalitatea acuta in IMA sub
pragul de 10 % .
III. ETIOLOGIE

3.. FACTORI DE RISC CARDIAC

3.1.1 NECONTROLABILI

- Antecedente familiale du afectiuni cardiace premature : IM diagnosticat cu moarte subita inaintea

varstei de 55 ani la un parinte sau o ruda de sange ; un nivel ridicat de lipide in sange si HTA pot avea si
cauze genetice .

- Factorii hormonali

Barbatii sunt mai predispusi la atacurile de cord decat femeile inainte de menopauza , probabil datorita
efectului protector al hormonilor feminini .

Contraceptivele administrate pe cale orala pot provoca presiune ridicata a sangelui , anomalii in nivelul
lipidelor sanguine , pot produce diabet zaharat , leziuni in peretele arterial sau chiaguri de sange .

- Diabetul zaharat

Diabetul zaharat care debuteaza la adult este mult mai frecvent asociat cu afectiuni cardiace
coronariene in comparatie cu cel juvenil . Diabetul la adulti produce modoficari in nivelul lipoproteinelor
, care duc la ccentuarea aterosclerozei .

3.1.2 CONTROLABILI

- Colesterolul total > 240 mg/dl Hipertrigliceridemia

Colesterolul < DH < 35 mg/dl .

Colesterolul este un factor major in dezvoltarea placilor aterosclerotice . Este purtat in sange de un
anumit tip de proteine numit lipoproteine cu densitate mica ( LDL ) se gaseste in artere . Lipoproteinele
cu densitate mare ( LDH ) duc colesterolul inapoi la ficat , unde poate fi metabolizat , reducand
posibilitatea formarii aterosclerozei . Nivelul ridicat de colesterol sanguin poate fi cauzat de
hipertiroidism ,, diabet si boli ale ficatului si rinichilor .

- Fumatul

Acceleraza aparitia aterosclerozei , reduce nivelul de LDH , poate cauza tromboza , reduce oxigenarea
miocardului si mareste sansele aparitiei bolii vasculare priferice si a spasmului peretelui arterial .
- Obezitatea

Este un factor de risc modest pentru IMA , insa devine un factor major cand se asociaza hiperlipidemia ,
HTA , hiperuricemia sau diabetul zaharat .

- Stresul i sedentarismul

Analizand personalitatea bolnavilor care au suferit un IM se constata ca acestia sunt indivizi activi .

De acela mai multe ori , infarctul apere in repaus , in somn , insa in unele imprejurari se instaleaza dupa
un efort fizic sustinut sau in urma unor discutii contradictorii si emotii . Anumite profesii sunt
generatoare de tensiune psihica si nervoasa si pot constitui factori favorizanti . Se constata o frecventa
mai mare a IMA la persoanele cu profesii sedentare si anume printre medici , contabili , profesii care
implica asumarea responsabilitatii pentru activitatile desfasurate .

Cauza ce mai frecventa care determina IMA este ateroscleroza stenozanta si obliteranta .

Majoritatea leziunilor aterosclerotice coronariene sunt localizate pe mari , stonozale fiind semnificative
sau critice ( >sau = cu 75% din lumen ) si adesea aproape ocluzive ( 80 – 90 % din lumen ) . Spre
deosebire de angina pectorala care survine aproape intotdeauna pe leziuni coronare critice , IMA poarte
surveni uneori pe leziuni coronare cu stenoza medie , dar cu place de aterom complicata .

Trombusul oclusiv se dezvolta datorita fisurarii sau ulcerarii unei plagi de aterom , ea constituind focarul
declansant al majoritatii infarctelor de miocard .

La pregatirea trombului constituie trei factori : agregarea plachetara , activitatea coagularii plasmatice
cu formaera retelei de fibrina si stabilizarea fenomenului prin vasoconstrictie coronariana , produsa in
special de trombul plachetar .

Cauzele acela mai importante din punc de vedere practic sunt :

2 embolii coronariene care pot apare in special in stenoza mitrala si endocardita bacteriana ;

3 disectiile coronariene din timpul angioplastiei coronariene ;

4 infarctul miocardic asociat disectiei de aorta ascendenta ;

5 consumul de contraceptive , asociat deobicei fumatului ;

6 tahiaritmii .
IV. PATOGENIE

4.1 ASPECTELE ANATOMOPATOLOGICE ALE IMA

Cuprind doua domenii :

a) obstructia coronariana si toate problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian ;

b) modificarile propriu-zise morfo- patologice miocardice , macroscopice si histologie .

* Infarctul miocardic acut este produs de obstructia trombotica a unei coronare subepicardice . Trombul
oclusiv se dezvolta pe o placa de aterom fisurata , fisura placii de aterom reprezentand focarul
determinant al infarctului de miocard .

Severitatea consecintelor reducerii sau opririi fluxului coronarian depinde de cativa factori : marimea si
viteza de dezvoltare a trombusului oclusiv , stabilizarea acestuia , severitatea constructiei coronariene
supraadaugate si marimea fluxului prin colaterale .

La acestea se adauga gradul viabil al necesarului de oxigen a miocardului .

In majoritatea cazurilor , distal de obstructie persista , cel putin o perioada , un flux coronarian rezidual ,
fie anterograd ( obstructie inca incompleta sau recanalizare precoce ) , fie retrograd ( colaterale ) .

Cand fluxul rezidual este minim sau absent , infarctul din zona respectiva este transmural si se constituie
rapid .

Cand exista un flux restant , necroza poate fi parcelara , netransmurala , sau poate chiar lipsi . Datorita
particularitatii distributiei intramurale a coronarelor si fiziologiei miocardice , cand infarctul este
netransmural , zona cea mai afectata este cea subendocardica .
Existenta unor stenoze coronariene considerabile contribuie la dezvoltarea circulatiei colaterale .
Eficacitatea fluxului colateral este variabila . In cazuri rare este posibila pastrarea integrala a viabilitatii
tisulare , fiind intalnite cazuri cu obstructie totala de coronara principala si fara semne biologice ,
angiografice sau histologice . In majoritatea cazurilor , circulatia colaterala asigura un flux rezidual cu
dublu rol : prelungirea intervalului pentru dezobstructie coronariana eficace , asigurarea unei cantitati
pentru miocardul siderat la periferia necrozei , miocard ce poate fi recuperat prin recanalizare sau late
modalitati terapeutice .

* Infarctul miocardic trece prin trei stagii morfologice principale : necroza miocardica , resorbtia
miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie si cicatrizarea zonei necrozate .

Necroza initiala poate avea trei aspecte histologice de baza : necroza de coagulare , miocitoliza de
coagulare si miocitoliza simpla

- Necroza de coagulare reprezinta necroza miocardica in marime de minim 2 cm patrat fiind indentificata
macroscopic dupa 24 – 36 de ore de la declansarea simptomatologiei ca o zona palid – rosiatica , usor
tumefiata , cu exudat fibros pe epicard uneori cu mici zone hemoragice rosii – violacee . Un lizereu
hiperemic , neregulat separa zona infarctata de cea sanatoasa .

Necroza cuprinde deopotriva capilarele , nervii si structurile interstitiale .

Microscopic se observa dupa aproximativ 4 – 6 ore .

- Necroza cu leziuni de contractie sau miocitoloza de coagulare apare in mod specific in ischemia severa
urmata de reperfuzie . Este urmata de fluxul masiv de calciu in celulele pe cale de necroza , ceea ce duce
la oprirea lor in stare de contractie .

Microscopic , microfibrele contractate apar in benzi transversale hipocrome si cu invazie de calciu in

special in mitocondrii . Capilarele apar congestionate . Acest aspect histologic se intalneste in infarctul
trombolizat , in infarctul netransmural , si la periferia infarctului transmural .

- Miociroliza simpla rezulta ca o consecinta a unei ischemii moderate dar prelungite . Are aspect
histologic de edem cu celule palide , tumefiate cu disparitia miofibrildar si pastrarea , pana tarziu a
structurii nucleare .

Aspectul se intalneste la periferia zonelor din infarct si ca insule izolate la bolnavii cu cardiopatie
ischemica cronica fara necroza aparenta .

Un infarct transmural intins parcurge in prima saptamana stadiul de granulare reprezentand perioada de
curatire a zonei de necroza infiltrata de leucocite si macrofage , iar in urmatoarele 6 – 8 saptamani se
definitiveaza procesul de cicatrizare . Un infarct mic poate poate atinge stadiul de cicatrizare in 2 – 3
saptamani . In locul zonei de necroza apare cicatricea fibroasa , retractila , care in timp devine alb –
sidefie .

Infarctele cu necroza hemoragica si leziuni de contractie au procesul de cicatrizare mai rapid si cu o buna
soliditate a peretelui . In practica , observatia coronariana nu este instantanee si totala , ci exista
aproape intotdeauna un flux rezidual , fie anterograd ( obstructie progresiva si vasoconstrictie asociata
variabila in timp ) , fie retrograd . De aceea , in practica clinica limita medie a ireversibilitatii este de 4 – 6
ore de la debut . Pe tot acest interval , restabilirea fluxului coronarian are sansa de a salva de la necroza
o cantitate mare de miocard , masa miocardica recuperata este cu atat mai mare cu cat reperfuzia se
efectueaza mai precoce fata de debutul trombozei .

La periferia zonei de necroza se gaseste intotdeauna o cantitate variabila de miocard „siderat” care este
nefunctional dar viabil .

Evolutia miocardului sidefat se poate face spre necroza sau spre recuperare . Evolutia spre necroza
apare cand nu se reia in mod convenabil fluxul miocardic sau cand necesitatile de oxigen sunt excesiva .
Recuperarea miocardului sidefat se face foarte lent in ore chiar zile , fiind determinata de marimea
fluxului de reperfuzie si de necesarul de oxigen .

In faza de necroza dar si la inceputul fazei de granulatie pot aparea rupturi ale unor structuri miocardice
: rupturi de sept , rupturi de muschi papilari sau ale capetelor de insertie ale cordajelor , rupturi de
perete ventricular , cu tamponada cardiaca .

LOCALIZARE

Localizarea si extinderea infarctului depinde de distributia anatomica a vasului obstruat , de prezenta

leziunilor stenoide suplimentare si de calitatea circulatiei colaterale .

Astefel se deosebesc : - infarctul anterior al VS si al septului interventricular prin tromboza ramurii

descendente anterioare a arterei coronare stangi .

- infarctul anterolateral sau posterolateral prin ocluzia arterei circumflexe stangi .

- infarctul portiunii posteroinferioare a VS putand fi interesat miocardul VD si debutul intarventricular

prin tromboza coronarei drepte .

- infarctul inferior – ocluzia arterei coronare drepte .

IMA – transmural – supradenivelarea segmentului ST si unda Q .

- non-transmural – supradenivelarea segmentului ST apar in absenta undei Q

V. MANIFESTARI CLINICE

5.1 MANIFESTARI CLINICE :

- Angina de piept pe terenul unei boli coronariene .

- Tulburari de ritm pe fond cardiopatie ischemica .

5.2 SINDROMUL PREMONITOR

Cu zile sau saptamani inainte de instalerea IM – angor instalabil ce poate apare chiar in repauz , cedeaza
greu la nitroglicerina , astenie intensa cu slabiciune musculara .

5.3 SEDIUL IMA

a) Durerea sau soc , insuficienta ventriculara stanga cu edem pulmonar acut , tulburari de ritm si
conducere sau alte complicatii .

b) Exista cazuri de infarcte „mute” in care durerea e stearsa , lipseste sau este privita ca o simpla criza
anginoasa .

c) Debutul hiperalgic – durerea este constrictiva , compresiva , sfasietoare nu se amelioreaza la repaus si

NITROGLICERINA , avand durata lunga de la minute la ore .

Aria dureroasa este intinsa incepand pe partea stanga in umar , brat , gat , mandibula uneori
interscapular sau epigastric .

d) Debut cu durere usor atenuata – durerea este relatata suportabila de varsnici , diabetici la care fibrele
nervoase care transmit durerea au suferit un proces degenerativ si indivizii cu prag al durerii ridicat .

e) Debut silentios – dureri atenuate gresit interpretate sau durerile au fost atipic localizate numai in
zonele de iradiere .

f) Debut cu insuficienta ventriculara stanga : atac de edem pulmonar cardiogen , dispnee severa
instalata brusc , bolnav danxios , ortopneic , cianotic , transpirat , respiratie zgomotoasa .

g) Debut cu stare de soc – bolnav apatic , nu se plange de durere , tegumente umede , cianotice , cenusii
marmorate , puls slab perceptibil .

h) Debut prin insuficienta cardiaca congestiva subacuta.

I) Debut prin tulburari de ritm si conducere.

j) Debut printr-un accident tromboembolic.

Altre modalitati de debut :

DUREREA

- Localizarea si iradierea durerii

Sistributia durerii poate varia mult intre diferiti pacienti . dar este de obicei aceeasi pantru acelas
pacient . In 80 – 90 % din cazuri durerea este perceputa retrosternal sau usor la stanga sternului . Cand
debuteaza in partea stanga sau , rareori in dreapta se deplaseaza caracteristic spre centru incluzand si
sternul

Durerea radiaza intre vertebrele C8 – T4 , iar cel mai adesea in umarul si partea superioara a bratului
stang , migrand frecvent in jos pe fata interna a bratului spre cot , antebrat , articulatia pumnului pana la
nivelul degetelor patru si cinci ale mainii stangi . Uneori durerea poate fi resimtita in mandibula , ceafa ,
regiunea interscapulara , in partea superioara stanga a spatelui . Infarctele inferioare pot produce
durere retroxifoidiana sau epigastrica .

- Carecterul durerii este de strivire , constrictie , apare si cu totul ocazional poate fi asemanata cu o
arsura . Intensitatea durerii este foarte mare , deseori de nesuportat , o criza de angor instabil ce nu
cedeaza la administrare de nitroglicerina . Mult mai rar intensitatea durerii este medie , iar 5 – 10 % din
cazuri durerea poate fi absenta sau dominata de alte simptome .

- Durata durerii este de zeci de minute – ore , de regula dispare dupa 12 – 24 ore , o data cu definitivarea
necrozei . Persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei , cu necroza
instalata in trepte , fie expansiunea infarctului cu tendinta de ruptura de cord , fie in alt diagnostic decat
infarct – anevrism disecant de aorta , pancreatita , ulcer penetrant , etc. Ocazional , infarctul se poate
manifesta cu dureri coronariene scurte , sub limita de 20 minute , iar in mod clasi durerea dureaza mai
mult de 30 minute

Durerea din infarct este de regula insotita de fenomene asociate .

Dintre acestea : anxietatea , uneori extrema , este aproape constatnta , iar bolnavii sunt palizi si cu
transpiratii profuze . Ocazional apar si alte simptome si semne de debut , mai frecvent hipotensiunea ,
greata , vaesaturi , dispnee , palpitatii .

* Modificarile TA – sunt frecventa in IMA cel mai des boolnavii avand hipotensiune . Aceasta apare in
trei circumstante speciale : in infarctele inferioare , cand este de natura reflexa vagala ; in infarctele
inferioare cu pierdere semnificativa de VD , a carui afectare duce la lipsa de umplere a VS ; in infarctele
intinse antero – laterale , ca urmare a disfunctiei de pompa .

Intr-o minoritate de cazuri se poate constata HTA le debut la bolnavii hiperreactivi , cu

hipercatecolaminemie marcata , cu infarct nu prea intins si de regula cu HTA in antecedente .

* Fenomenele digestive apar la debutul infarctului in peste jumatate din cazuri .

Varsaturile , relativ frecvente , sunt insotite de greata si se intalnesc mai des in infarctele inferioare ,
produse prin reflexe vagale .

Diareea sau sezatia acuta de evacuare intestinala sunt prezente mai rar .

Ocazional , in infarctele inferioare cu iritare frenica se descrie un sughit persistent si rezistent la

tratament .

* Dispneea poate deveni manifestarea dominanta in caz de infarct camplicat cu disfunctite de pompa . O
polipnee moderata poate insa insotii si infarctul de debut , necomplicat , prin hipercatecolaminemie cu
anxietate consecutiva

* Palpitatiile sunt sunt resimtite in mod evident atat in cazul tahiaritmiilor cat si al bradiaritmiilor ,
datorita hiperactivitatii psihice obisnuite in infarct .
* Manifestarile neurologice mai rare la debutul infarctului se pot prezenta ca sincopa fie vagala , fie prin
instalarea unui bloc complet .

PERIOADA DE STARE

Dureaza 5 –6 saptamani

Unii bolnavi nu au nici un fel de acuze subiective rareori angor de efort , dureri cu caracter angios de
repaus .

La 2 – 3 saptamani de la debut dezvolta o pericardita post-infarct ( sindrom Dressler ) exprimat clinic

prin dureri toracice , febra , semne fizice de pericardita asociata uneori cu pleuregie .

Acest sindrom este expresia reactiei autoimune provocata de necroza miocardica .

PERIOADA DE COVALESCENTA

Dureaza 2 – 3 luni .

O parte din bolnavi continua sa prezinte angor de efort , iar o alta parte in functie de severiatatea
leziunilor si de evolitia leziunilor aterosclerotice coronariene pot prezenta episoade de angor agravat sau
pot face non infarct .

VI. FORME CLINICE

6.1 FORMA CLINICA COMUNA – este dominata de durere de natura ischemica cu caractere diferite , la
care se asociaza modificarile biologice si electrocardiografice caracteristice .

6.2 FORME DIGESTIVE ABDOMINALE

Tabloul clinic este dominat de manifestari clinice , care adesea trecand pe primul plan pot conduce la un
diagnostic clinic eronat . Durerea violenta , sfasietoare , cu sediul epigastric , insotita de gerata si
varsaturi , de o oarecare rezistenta sau sensibilitate deosebita epigastrica , de fenomene vegetative , in
special transpiratii profuze si de hipotensiune ar justifica la o prima impresie , diagnosticul de ulcer
perforat , pancreatita acuta .

6.4 INFARCTUL CU MANIFESTARI NEUROPSIHICE

Sub denumiera de sindrom coronaro – cerebral se intelege orice maniferstare cerebrala care apare in
cursul IM de la un simplu vertij sau o sincopa , la starea confuzionala sau deliranta si la coma insotita sau
nu de deficit motor . In astfel de complicatii pot interveni ateroscleroza vaselor cerebrale , scaderea
debutului cardiac si in consecinta diminuarea irigatiei cerebrale , cu disritmiile cu ritm rapid sau lent ,
tromboembolism ,

Infarctele care se insotesc de stare confuzionala sau deliranta , revin mai ales , la persoanele in varsta ,
diabetice sau hipertensive si au un pronostic sever . In cursul unor AVC sau unor traumatisme cerebrale
s-a notat aparitia de IM .

6.5 INFARCTUL JUVENIL

Se refera la infarctele de miocard care survin inainte de 40 de ani si care reprezinta circa 5% din totalul
acestora . De remarcat urmatoarele aspecte particulare : in general un debut zgomotos , dominat de
durere . Dintre factorii etiopatogenici primul rol in joaca aterosceloza urmata de HTA , DZ , eforturile
deosebite si stresul .

6.6 INFARCTUL LA BATRANI

Durere precordiala caracteristica se intalneste numai in 1/5 din cazuri si adesea este inlocuita de dispnee
la o persoana in varsta , aparent nejustificata , poate sugera un IM . Adeseori tulburarile psihice sau
maifestarile neurologice pot constitui o modalitate de debut cu IMA la varsnici ( 5 – 10% din cauze ) .
Decesul subit este semnalat la 10% din cazuri . In aproximativ 3 – 5% din cazuri simptomul dominant
este astenia marcata care se prelungeste pe o perioada de 3 – 4 saptamani . O proportie semnificativa
de infarcte la varsnici pot fi ignorate , fie din cauza ca sunt atipice , fie ca sunt silentioase .

6.7 INFARCTUL MIOCARDIC POSTOPERATOR

Frecventa acestei forme este data de bolnavi de peste 50 ani , cei cu cardiopatie ischemica cronica sau
infarct de antecedente , obezi , diabetici . Terenul cardiovascular este in principal vinovat de producerea
IMA postoperatorie . Ocluzia coronariana si deci IMA postoperator , survine pe vase afectate anterior ,
favorizate de modificarile ce survin consecutiv anesteziei si interventieii chirurgicale .

Clinic in IMA postoperator , cel mai adesea se constata : durere precordiala , cu iradieri specifice ,
tahicardie , hipotensiune , cianoza , anxietate dar poate fi si nedureros , mai ales in primele trei zile ,
cand lolnavului i se administraza analgetice in cantitati mari .

VII. EVALUAREA STARII MIOCARDULUI

7.1 EXAMENE PARACLINICA

7.1.1 ELECTROCARDIOGRAMA – EKG

Reprezinta o explorare fundamentala pentru IMA si deobicei prima cu care se incepe evaluarea . EKG-ul
da informatii privind topografia si intinderea infarctului si are , in acest fel valoare prognostoca .

Monitorizarea EKG evidentiaza tulburarile de ritm si de conducere din infarct , adesea grave si cu
potential letal . Modificarile EKG induse de scaderea pana la oprirea fluxului coronarian sunt asociate cu
cele trei tipuri principale de modificari functionale : ischemia , leziunea si necroza .

- Ischemia reprezinta afectare functionala mai usoara si ea modifica numai unda T ( repolarizarea ) .

- Leziunea presupune o injurie celulara mai severa , dar inca reversibila si ea afecteaza depolarizarea
tardiva ( segmentul ST ) .

- Necroza afecteaza depolarizarea , cu disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar (

unda Q ) .
Ischemia presupune o prelungire a duratei repolarizarii , in teritoriul ischemiat . In mod normal
repolarizarea are loc invers decat depolarizarea , deci de la epicard spre endocard .

In caz de ischemie in zona subepicardica intarzierea repolarizarii in acest teritoriu face ca unde generata
de repolarizare sa pregreseze de la endocard spre epicard , deci invers decat normal .

In consecinat unde T devine inversa , negativ .

Leziunea electrica a fost explicata prin doua teorii : cea a curentului de leziune , de repaus , diastolic ci
cea a curentului de leziune activ , sistolic .

In repaus , celulele sanatoase polarizate au interiorul electronegativ , deci la suprafata celulara , care
este accesibila explorarii externe sarcina este pozitiva . Depolarizarea produce la suprafata celulelor
eloctronegativitate , iar rapolarizarea reduce pozitivitatea externa .

Necroza celulare produce o imagine EKG cu unda Q patologica larga de cel putin 0,04 secunde , adanca
cel putin cat un sfert din unde R care ii urmeaza

In cazul unui infarc cu intindere transmurala , EKG are in mod obisnuit o evolutie intrei stadii :

a) Stadiul acut – se intinde de la debut pana la 2 – 3 saptamani si pe parcursul sau se intalnesc toate cele
trei modificari electrice de baza : necroza , leziune , ischemie ( N , L , I ) .

Faza acuta initiala , denumita si faza supraacuta se intinde de la debut pana la circa 4 ore si cuprinde
modificari severe in faza terminala , dar fara aparitia undei de necroza ( faza LI ) .

In faza supraacuta , pe EKG se pot distinge :

- unde T pozitive , ample , simetrice , corespunzand unei ischemii subendocardice initiale .

- subdenivelarea ST , care se asociaza rapid undelor T pozitive si simetrice .

- pregresia subdenivelarii ST catre supradenivelarea ST , cu persistenta undei T pozitive si ample .

- progresia catre marea unda monofazica , in care supradenivelarea ST , devenita extrema si convexa ,
inglobeaza unda T si chiar , uneori unde R , avand debutul catre varful acestuia .

Faza de infarct acut se intinde de la 2 – 4 ore la 2 – 3 saptamani de la debut si cuprinde toate cele 3
leziuni EKG elementare ( NLI ) :
- Supradenivelarea ST ( leziune subepicardica ) este elementul caracteristic al acestei faze ; in primele
ore supradenivelarea St poate avea oscilatii de amplitudine , explicate de cele mai multe ori prin
fluctuatii ale fluxului coronar rezidual date de vasomotricitatea coronariana peritrombotica . O scadere
brusca a supradenivelarii ST poate semnifica aparitia reperfuziei miocardice . Dupa primele 24 de ore
supradenivelarea ST se reduce progresiv , pastrand permanent aspectul convex . Ea dispare deobicei
intre 4 si 14 – 21 zile de la debut .

- Aparitia undei Q si segmentul ST sunt dependente de prezenta , marimea si variatia fluxului coronar
rezidual .

- Aparitia undei T negative , simetrice , de ischemie subepicardica ce se degaja gradat din unde
monofizica , putin mai tarziu decat aparitia undei Q dar progresand paralel cu evolutia acesteia . Unda T
negativa si ampla domina faza terminala dupa primele 3 – 4 zile de la debut .

b) Stadiul subacut ( de infarct recent ) se intinde de la 2 – 3 saptamani pana la 2 – 3 luni , adica de la

reveniera ST la linia izoelectrica pana la eventuala normalizare a undei T . Aspectul EKG este de necroza
si ischemie ( N.I ) . De regula , unde Q nu se modifica semnificativ in aceasta perioada , iar unda T
negativa devine mai putin ampla sau se poate pozitiva .

c) Stadiul cronic ( de infarct vechi , sechelar ) se intinde peste 2 – 3 lini si pe EKG persista numai unda Q
patologica , fara modificari de faza terminala . Uneori unda Q are tendinta in primele saptamani sa se
reduca .

Fata de aceasta evolutie relativ standard a infarctului cu unda Q , pot intervenii trei exceptii importante ,
izolate sau asociate :

- persistenta undei T negative , de ischemie subepicardica care corespunde de regula unei ischemii
reziduale periinfarct .

- disparitia in timp , a undei Q patologice se datoreaza contractiei zonei cicatriceale , care devine
intramurala inconjurata de miocard activ , cu unda de potential ce anuleaza unda Q .

- persistenta supradenivelarii ST , de obicei asociata si cu unde T inversata .

Schemele EKG ale unui infarct cu unda Q se poate manifesta prin imagine , „inghetata” tip NLI , prin
unda Q si unda T negative prin unda Q izolata , prin unda T negativa izolata sau chiar chiar pein disparitia
completa a oricarui semn electric .
Modificarile EKG mai frecvente din infarctul non Q sunt :

7 supradenivelarea ampla a segmentului St cu unda T negativa

8 unde T negative , ample , persistente .

9 leziuni de ischemie subepicardica , neansotite de unda Q .

RELATII TOPOGRAFICE DIN LOCALIZAREA NECROZEI SI DERIVATIILE

EKG IN CARE APAR SEMNE DIRECTE DE IMA

LOCALIZARE IMA DERIVATIILE EKG CU SEMNE DIRECTE

ANTERIOR V1 – V4

LATERAL V5 , V6 , D1 , AVI

INFERIOR D3 , Avf , D2

POSTERO – VERTEBRAL V7 – V9

VENTRICUL DREPT V3R – V5R

LATERAL – INALT AVI , V3 – V5 cu un spatiu mai sus

7.1.2 RADIOGRAFIA TORACICA

Efectuata in urgenta arata silueta cardiaca si starea circulatiei pulmonare . La un prim infarct , dilatarea
cardiaca , ca urmare a disfunctiei de pompa , apare cu intarziere . Staza pulmonara radiologic apare
dupa circa 12 ore .

7.1.3 TOMOGRAFIE COMPIUTERIZATA – cu raze X este foarte precisa in evaluarea dimensiunilor cordului
, a trombilor intracavitari si chiar a descoperirii necrozei .
7.1.4 ECOCARDIOGRAFIA – este folosita ca tehnica auxiliara valoroasa in faza acuta a infarctului .

Examinarea eco – bidimensionala efectuata in IMA permite :

- identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cand diagnosticul pozitiv de infarct e incert prin
trioda clasica .

- precizarea originii unei disfunctii acute de pompa : hipo – akinezia dufuza , diskinezia localizata cu
forme de anevrism , infarctul predominant de VD , insuficienta mitrala inschemica .

- prezenta trombilor intraventriculari sau atriali .

- identificarea multora dintre complicatiile nearitmice ala infarctului .

- aprecierea globala a disfunctiei sistolice si diastolice a ventriculului afectat

7.1.5 SCINTIGRAFIA cu agenti care se fixeaza in zona necrozei foloseste Tehnetiul 99m – pirofosfat . Daca
se administreaza la cel putin 18 ore postinfarct , radiotrasorul realizeaza complexa cu calciu in zona
miocardului necrotic determinand aparitia unei asa zise „zone fierbinti” a infarctului . pentru infarctele
mici , investigatia nu este sensibila si furnizeaza rezultate false pozitive , astfel incat utilizarea sa este
limitata la pacientii la care diagnosticul nu se poate stabili electrocardiografic si enzimatic – in principal
pesoanele care se prezinta la cateva zile dupa infarct sau in cazul infarctelor intraoperatorii .

7.1.6 SCINTIGHRAFIA CU THALIU – 201 sau cu noi agenti perfuzabili pe baza de technetiu , evidentiaza
„zone reci” in regiunile cu perfuzie diminuata , de obicei reprezentand infarctul daca radiotrasorul este
administrat in repaus , dar modificarile nu diferentiaza leziunea recenta de una veche .

7.1.7 ANGIOGRAFIA CU RADIONUCLIZI evidentiaza akinezia sau diskinezia in zonele infarctizate ,

masurand si functia de ejectie care poate fi un parametru valoros . Disfunctia VD poate indica un infarct
al acestei regiuni .
7.1.8 TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI – este metoda de referinta pentru evaluarea viabilitatii
tisulare miocardice . Ea foloseste radiotrasor de C , O2 , N si a altor elemente usoare , care sunt
incorporati in compusi ce realizeaza cu precizie fluxului coronarian .

7.1.9 ROZONANTA MAGNETICA NUCLEARA – combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea

de a diferentia starea metabolica a tesuturilor . In prezent se pot obtine imagini precise ale peretilor
cardiaci , cu identificarea clara a zonelor necrotice si destul de precisa a zonelor ischemice .

VIII MODIFICARI ENZIMATICE

Din celulele miocardice necrozate in IMA se elibereaza in circulatie enzime ce pot fi dozate prin reactii
chimice specifice . Nivelul foarte scurt al acestor enzime poate insemna necroza extinsa sau poate
surveni in caz de reperfuzie ( spontana , dupa trombolotice sau angioplastie coronariana ) .

8.1.1 CREATIN – KINAZA ( CK ) . Valori normale : 10 – 80 U/l

Depaseste limita normala la aproximativ 6 ore dupa debutul IMA , atinge maximul la 12 – 24 ore si
revine la normal in 3 – 4 zile . Rezultatele fals pozitive pot aparea in boli musculare , intoxicatie
etanoloca , diabet zaharat , tromboembolism pulmonar .

Specifica miocardului este izoenzima CK – MB care inregistreaza o curba asemanatoare CK globale .

Dozarea CK – MB reprezinta la ora actuala in tarile cu nivel ridicat al asistentei medicale , cel mai utilizat
test pentru diagnosticul IMA . Valoare normala a CK – MB < 10 U/l ( < 6% din CK ) .

8.1.2 LACTIC – DEHIBROGENAZA ( LDH ) . Valori normale : 120 – 240 U/l .

Depaseste limita normala la 1 – 2 zile dupa IMA , atinge maximul la 3 – 6 zile si revine la normal dupa 1 –
2 saptamani .

Durerea LDH este utila cand bolnavul s-a prezentat la peste 24 de ore de la debutul durerii .

Cresterea LDH e o modificare foarte sensibila , dar putin specifica , o mai mare specificitate miocardica
are izoenzima LDH1 .

8.1.3 TRANSAMINAZA GLUTAMIC – OXALICA ( TGO ) . Valori normale < 20 U/l .

Nu are specificitate , dar are sensibilitate apropiata de CPK si LDH , dinamica sa fiind intermediara .

Incepe sa creasca la 8 – 12 ore de la debutul IMA , atinge maximul la 24 – 36 ore si revine la normal in 4
– 7 zile .

8.1.4 TROPONINELE T si I sunt eliberate la cateva ore post IMA , ating maximul al 12 – 24 ore si persiste
timp de circa 7 zile . Troponina I respectiv 14 zile troponina T .

Troponina T are specificitate absoluta si sensibilitate maxima ( 100% ) pentru IMA , nefiind influentata
de microcitoliza din efortul fizic major .

8.1.5 MIOGLOBINA PLASMATICA – este un produs de citoliza utilizat uneori in diagnosticul pozitiv al
necrozei miocardice datorita prococitatii eliberarii sale . Ea apare in ser in primele 3 ore de la debut si
atinge maximul in 3 – 18 ore la debut .

8.2 ALTE MODIFICARI BIOLOGICE

8.2.1 HIPERGLICEMIA DE STRES este prezenta cu valori moderat crescute ( 150 mg% ) in primele 24 – 48
de ore . De multe ori infarctul demasca un diabet lent , atunci cand saltul hiperglicemic initial este prea
mare ( peste 180 mg% ) sau persistent .
8.2.2 HIPERLEUCOCITOZA ( 12000 – 20000 leucocite /mm cub ) apare in ziua 2 – 3 si dureaza aproximativ
o saptamana , perioada in care de obicei prezinta si o usoara stare febrila . Se datoreaza atat
hipercatecolaminemiei , cat si reactiei inflamatorii .

8.2.3 CRESTEREA VSH apare in zilele 2 – 3 , este importanta ( 60 – 100 mm pe ora ) si scade in 2 – 3
saptamani . Se datoreaza reactiei inflamatorii ce insoteste necroza dar in caz de pericardita prelungita ,
revenirea la normal se poate prelungi cateva saptamani

8.2.4 CRESTEREA FIBRINOGENULUI PLASMATIC – este moderata ( sub 100 mg% ) , apare mai tardiv ( la 3
– 5 zile ) si dueraza circa o luna . Modificarile lipidelor serice apar dupa primele 24 de ore si dueraza circa
2 luni .

IX DIAGNOSTIC POZITIV

CLINIC

Durere anginoasa rapid instalata , atroce ce iradiaza in tot toracele si pe fata interna a membrului
superior stang , avand o durata de peste 30 de minute ce nu cedeaza in repaus si la administrarea de
nitroglicerina . Este insotita de anxietate , transpiratii reci , greata , varsaturi , sughit .

Hipotensiune precoce si tranzitorie , cu bradicardie progresiva putand merge pana la soc cardiogen .

ELECTROCARDIOGRAFIC

Supradenivelarea segmentului St peste 1 mm in derivatiile standard si peste 2 mm in precordial .

Prezenta undei de necroza este un criteriu important de clasificare a infarctelor .

Specific IMA mai este prezenta undei T negative .

ENZIMATIC
Cresterea CK – MB sau LDH , care insa apare dupa 6 ore , respectiv 1 – 2 zile de la debutul durerii .

Prezinta a doua din cele trei categorii de criterii diagnostice , e suficienta pentru confirmarea IMA .
Problemele de diagnostic apar in cazurile in care doar unul din cele trei criterii diagnostice este prezent
in forma tipica , iar celelalte doua sunt atipice sau neconcludente .

9.1 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Avand in vedere marea importanta a simptomatologiei subiective in diagnosticul IMA , vom prezenta
cele mai frecvente cauze de durere toracica anterioara care pot fi luate in discutie in diagnosticul
diferential al infarctului miocardic acut .

- ANGINA INSTABILA

Se prezinta cu durere precordiala recurenta si prelungita cu caracter constrictiv si iradiere pe membrul

superior stang , mandibula , scapula si care are raspuns slab la nitroglicerina .

EKG-ul poate prezenta modificari ST – T schimbatoare de la o inregistrare

La alta ( frecvent ST subdenivelat cu T negativ ) , dar nu apare cresterea enzimatica .

- PERICARDITA

Produce durere retrosternala prelungita insotita de frecatura pericardica si supradenivelarea ST pe EKG ,

dar modificarile sunt difuze , prezente in toate derivatiile , unde Q este absenta , iar cresterea
enzimatica lipseste . Se insoteste deseori de febra chiar de la debut , dureera se accentueaza in inspir si
diminua in pozitia aplecat inainte . Ecocardiografia precizeaza diagnosticul prin evidentierea lichidului
pericardic .
- EMBOLIA PULMONARA

Se manifeste cu durere toracica , dispnee , iar pe EKG poate apare o unda Q cu T negativ in D3 ca
expresie a supraancarcarii ventricular drepte . Va lipsi insa unda Q in D2 , ceea ce face diferentierea de
IMA anterior . Bolnavul mai poate prezenta tuse , hemoptizic , frecatura pleurala , tahicardie , anxietate ,
modificari radiologice si foarte important , context clinic embologen ( tromboflebite profunde ,
imobilizare prelungita , perioada postoperatorie ) .

Scintigrafia pulmonara confirma diagnosticul .

- DISECTIA DE AORTA TORACICA

Poate simula un IMA prin durere violenta aparuta brusc , in favoarea diagnosticului de disectie de aorta
pledeaza iradierea posterioara sau spre membrele inferioare a durerii , inegalitatea pulsului la arterele
radiale si/sau femurale , aparitia unui suflu de insuficienta aortica , imaginea radiologica a unei artere
largite , lipsa modificarilor EKG in dinamica si a cresterii enzimatice . Investigatiile hotaratoare sunt
ecografia , tomografia copiuterizata si aortografica , care evidentiaza prezenta faldului de disectie in
lumenul aortic .

- PATOLOGIA ACUTA PLEUROPULMONARA

Pneumotoraxul spontan poate produce atat durere toracica cat si dispnee si poate crea confuzii cu
angina pectorala si IMA .

- PATOLOGIA DIGESTIVA

Ulcerul gastrointestinal , colecistita cronica , spasmul esofagian , si bolile digestive functionale pot
produce o durere care sugereaza angina pectorala . Esofagita de reflux este caracterizata prin durere
toracica inferioara si abdominala superioara dupa mese copioase , ce apare in decubit si la aplecarea
inainte .

Tabloul pote fi deosebit de inselator , deoarece durerea ischemica poate fi si ea asociata cu simptome
digestive superioare .
- SINDROMUL DE PERETE TORACIC ANTERIOR

Este caracterizat prin sensibilitate bine localizata a muschilor intercostali . Inflamatiile costocondrale ,
care poate fi insotita de caldura , tumefactie si rosata locala , este o cauza de durere toracica difuza
reprodusa prin presiune locala sindromul TIETZE . De asemenea nevrita intercostala : herpes zoster ,
diabet zaharat , etc. mimeaza dureera anginoasa .

- BOLILE COLOANEI CERVICALE SAU TORACICE

Afecteaza radacinile dorsale , produc o durere toracica brusca , ascutita severa , durere care sugereaza
angina prin localizare si iradiere , dar care este legata miscari specifice ale capului si gatului , decubit sau
de ridicarea greutatilor . Durerea poate cuprinde fata externa sau dorsala a bratului , police si index .

X COMPLICATII

Complicatiile IMA sunt urmatoarele :

10.1 Tulburari de ritm si conducere :

a) Extrasistole ventriculare

b) Tahicardia ventriculara

c) Fibrilatia ventriculara

. Tulburari de ritm datorate insuficientei de pompa sau hiperactivitatii simpatice :

a) Tahicardia sinusala

b) Fibrilatia si flutterul atrial

c) Tahicardia paroxistica supraventriculara

. Bradiaritmii si tulburari de conducere :

a) Bloc atrioventricular de grad I

b) Bradicardia sinusala

c) Blocul atrioventricular de gradul II

d) Blocul atrioventricular de gradul III

e) Asistola

10.2 Complicatii hemodinamice ale IMA

a) Staza pulmonara

b) Hipotensiunea arteriala

c) Socul cardiogen

10.3 Complicatii mecanice ale IMA

a) Ruptura de perete liber ventricular

b) Ruptura de muschi papilar

c) Ruptura de sept interventricular

d) Anevrismul de ventricul stang

10.4 Trombozele intracavitare

10.5 Revarsatul pericardic

10.6 Ischemia recurenta

10.1 TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE

Tulburarile de ritm sunt prezente la aproape toti bolnavii cu IMA dar nu toate necesita tratament ( de
exemplu extrasistole atriale si extrasistole ventriculare izolate ) .

. TULBURARI DE RITM DATORATE INSTABILITATII ELECTRICE

a) Extrasistolele ventriculare mai frecvente de 5 – 6 /minut , cele sistematizate precoce ( cu fenomen R/T
) , polimorfe sau cuplate , reprezinta in conceptia clasica un „semnal de alarma” pantru aparitia
tulburarilor de ritm ventriculare maligne .

b) Tahicardia ventriculara

Daca frecventa este sub 150/minut si hemodinamica nu e alterata .

Daca frecventa este peste 150/minut , daca hemodinamica este alterata sau terapia medicamentoasa nu
a fost eficienta se aplica soc sincronizat cu complexul QRS .

c) Fibrilatia ventriculara

80% din cazurile de fibrilatie ventriculara apar in primele 12 ore de la debut , exceptand fibrilatia
ventriculara terminala din socul cardiogen . Prognosticul fibrilatiei ventriculare primitive e bun daca
aritmia a aparut in perioada de monitorizare si socul electric extern s-a aplicat imediat , fara a irosi
timpul cu initierea manevrelor de resuscitare .
. TULBURARI DE RITM DATORATE INSUFICIENTEI DE POMPA SI HIPERACTIVITATII SIMPATICE

a) Tahicardia sinusala se poate datora stimularii simpatice induse de durerea anginoasa , febrei sau
anxietatii si se combate cu betablocante , antialgice , antitermice , sedative .

Daca tahicardia sinusala persista peste 48 ore in afara cauzelor de mai sus , ea poate fi semnul unor
complicatii ca : tromboembolismul pulmonar , pericardita episternocardiaca si insuficienta de pompa .

b) Fibrilatia si flutterul atrial au drept cauza cea mai frecventa insuficienta ventriculara cu cresterea
presiunii si distensia AS .

Aceste aritmii reprezinta una din putinele situatii cand digitalicele sunt indicate in contextul IMA .

c) Tahicardia paroxistica supraventriculara survine relativ putin frecvent in IMA .

. BRADIARITMII SI TULBURARI DE CONDUCERE

a) Blocul atrioventricular de gradul I nu necesit tratament . Daca bolnavul primeste digitale sau
betablocante sa va micsora doza acestora fara a fi necesara intreruperea lor .

b) Bradicardia sinusala , blocul atrioventricular de gradul II cu perioade Wenckbach chiar urmate de bloc
atrioventricular de gradul III survin frecvent in prima zi de evolutie a IMA inferioare si se datoresc
cresterii reflexe stimularii vagale si edemului inflamator al jonctiunii atrioventriculare .

Blocul atrioventricular de gradul III survenit in acest context se insoteste de ritm de scapare junctional cu
compleze QRS inguste si frecventa peste 40/min convenabila din punct de vedere hemodinamic .

Tulburarile enumerate au un pronostic bun , fiind de obicei spontan reversibile in 3 – 4 – 7 zile .

Daca alura ventriculara este peste 40/min si nu apar ectopiii ventriculare , nu necesita tratament .

d) Asistola reprezinta o complicatie redutabila a IMA , cu o mortalitate ce atinge 90% .

Daca nu exista siguranta diferentierii de o fibrilatie ventriculara cuu unde mici , se va aplica lovitura
precordiala cu pumnul urmata de soc electric extern .

Metoda de electie care se adreseaza asistolei este cardiostimularea electrica externa transtoracica sau ,
in cazul in care exista un cateter pozitional in VD , cardiostimularea endocavitara .
In paralel se instituie intubatie orotraheala si ventilatia artificiala si se administreaza intravenos
ATROPINA 3 mg si ADRENALINA 1 mg repatat

10.2 COMPLICATII HEMODINAMICE ALE IMA : INSUFICIENTA DE POMPA

Insuficienta de pompa se poate manifesta sub diverse forme clinice in functie de fenomenele care
predomina :

- Disfunctia ventriculara predominent diastolica ( relaxare intarziata sau incompleta ) duce la staza
retrograda in spatele ventriculului insuficient .

Interesarea VS da staza pulmonara cu dispnee , ortopnee , tuse , galop protodiastolic , raluri de staza la
bazele pulmonare ( edem pulmonar acut – EPA ) .

- Disfunctia ventriculara predominent sistolica ( reducerea contractilitatii ) duce la hipotensiune sub 90

mmHg si fenomene de hipoperfuzie sistemica : alterarea statusului cerebral , oligurie , insuficienta
coronariana ( angor , aritmii ) , extremitati palide , reci , tablou ce corespunde socului cardiogen .

Combinatia intre disfunctia sistolica si diastolica de diverse grade , cea mai dramatice manifestare
constituind-o edemul pulmonar acut cu soc cardiogen

10.3 COMPLICATII MECANICE ALE IMA

a) Ruptura de perete liber ventricular se manifesta clinic prin tamponada cu insuficienta cardiaca
dreapta acuta si soc , urmat de disociatie electromagnetica .

b) Ruptura de sept interventricular si ruptura de muschi papilar cu insuficienta mitrala acuta se

manifesta clinic asemanator : aparitia unui suflu intens si dur , holosistolic , mezocardic , uneori insotit
de freamat , insuficienta biventriculara dezvoltata in ore – zile .

d) Anevrismul de ventricul stang reprezinta o „punga” de miocard bine delimitat , necontractil , care
bombeaza in sistola ( diskinezie ) , alterand functia de injectie .

Riscul de ruptura a anevrismului o data format nu e mare , dar mortalitatea acestor bolnavi e foarte
ridicata datorita aritmiilor ce apar cu origine in zona de granita intre miocardul viabil si anevrism .
Diagnosticul se pune prin ecocardiografie , suspectandu-se pe baza persistentei supradenivelarii ST .
10.4 TROMBOZE INTRACAVITARE

Formarea de trombi aderenti la endocardul ventricular e mai frecventa in infarctele mari mai ales in caz
de anevrism coexistent . Se localizeaza deobicei la apexul ventricular stang .

Prognosticul bolnavilor care dezvolta tromb endocavitar in primele 2 – 3 zile de evolutia a IMA e foarte
prost , nu atat posibileleor embolii sistemice , care nu sunt foarte frecvente , cat datorita complicatiilor
survenite in acest infarct cu suprafata mare .

Trombi in VD nu reprezinta o situatie clinica frecventa astfel ca aproape toate tromboembolismele

pulmonare care complica IMA isi au originea in sistemul nervos profund al membrelor inferioare , unde
formarea trombilor e favorizata de clinostatism si insuficienta cardiaca .

10.5 REVARSATUL PERICARDIC

O cantitate mica de lichid pericardic evidentiabila ecocardiografic apare pana la un sfert din bolnavii cu
IMA , mai frecvent in IM intinse si/sau insotite de insuficienta cardiaca . O frecatura pericardica
tranzitorie in primele 2 zile de evolutie IMA este o constatare obisnuita , iar dureera de tip pericardic
poate surveni in orice moment de evolutie in primele 6 saptamani pretandu-se la confuzia cu durerea
anginoasa daca se insoteste si de supradenivelari noi de segment ST .

Foarte rar cantitatea de lichid acumulata in pericard e suficient de mare pentru a produce tamponada .

O complicatie rara este transformarea hemoragica a lichidului pericardic , care necesita intreruperea
terapiei anticoagularii .

SINDROMUL DRESSLER apare la 2 – 10 saptani dupa infarct si se manifesta cu febra , artralgii si

pericardita .

Resorbtia lichidului se face spontan si lent ( saptamani , luni )

10.6 ISCHEMIA RECURENTA

- Angorul postinfarct – aparut in primele 10 zile .

- Extensia zonei de infarct

Ambele entitati clinice se manifesteaza cu dureri anginoase recurente si uneori diferentiarea intre ele nu
e facila . In extensia infarctului durerile sunt mai prelungite , modificarile ST – T mai persistente si
reapare crestera enzimelor .

- Angorul postinfarct nu se poate stabiliza medicamentos necesita coronarografie pentru a clasifica

aspectul stenozelor coronariene si posibilitatea de a le rezolva prin dilatatie coronariana sau by – bass .

- Extensia infarctului se va trata dupa aceleasi principii ca un nou infarct repetand , daca e cazul ,
administrarea de tropmbofibrinolitic ( nu in cazul utilizarii streptokinazaei ) .

XI PRONOSTIC SI EVOLUTIE

Evaluarea prognosticului imediat si la distanta se face pe cuta sau in covalescenta .

Factorii de pronostic nefavorabil dupa IMA sunt : indicatorii de intindere a necrozei si de disfunctie de
pompa , indicatorii privind starea patului coronarian , factorii proaritmogeni , prezenta unor factori de
risc ai aterosclerozei .

Cea mai mica mortalitate o cu bolnavii cu infarcte mici ( sub 5% din suprafata ventriculara ) cu afectare
unicoronariana si restul miocardului cu contractilitate normala .

La polul opus se situeaza cei cu infarcte intense , cu anevrisme , cu leziuni tricoronariene , cei care au
dezvoltat tulburari severe de ritm si conducere , cei cu angor postinfarct sau test de efort pozitiv pentru
ischemie la trei saptamani ide la IMA .

Factorii de pronostic defavorabilil sunt coexistenta unei hipotensiuni arteriale severe , a diabetului
zaharat slab controlat , varsta de peste 70 de ani si sexul feminin .

Evolutia bolnavilor cu IMA , poaet fi extrem de variabila de la relativ simpla , cu absenta complictiilor ,
pana la extrem de grava si deces . Astfel in primele 24 – 48 ore exista o perioada critica , dominata de
sindromul dureros de natura inschemica , de scaderea tensiunii arteriale care uneori este brutala pana la
soc cardiogen de starea anxietatii si de agitatie , de dispnee care uneori este marcata luand aspectul
astmului cardiac sau chiar EPA si deseori de aparitia sau nu a tulburarilor de ritm si de conducere .

Dupa primele 48 – 72 ore trec fara repercusiuni hemodinamice si tulburari de ritm si conducere si fara
aparitia semnelor de insuficienta ventriculara stanga , atunci este posibil ca evolutia IMA sa nu fie
perturbata de aparitia unei complicatii mai tardive .
In prima saptamana de evolutia a IMA , la mai mult de 50% din bolnavi , evolutia este progresiv
favorabila , fara incidente semnificative . In aproximativ 40% din cazuri insa apar tulburari de ritm si
conducere si mai ales semne si simptome de insuficienta cardiaca .

In saptamana a doua subfevriliatea si tahicardia dispar , si TA se stabilizeaza , starea generala tine sa se

normalizeze .

Dupa cateva zile de evolutie favorabila a IMA ( a 10 – 14-a zi ) se recomanda mobilizarea activa a
bolnavului cu IMA . Daca adaptarea la efort nu ridica nici un fel de problema : nu apare tahicardie ,
dispnee , TA se mentine stabilizata , nu apare oboseala sau astenie fizica . Dupa trei saptamani de la
debutul IMA , bolnavul se externeaza .

XII TRATAMENT

12.1 PROFILAXIA PRIMARA

Consultarea periodica a medicului – mai ales pentru barbatii trecuti de 40 de ani si femeile trecute de 45
– 50 ani , examenul profilactic al starii de sanatate , pe care acesta il face , duce la identificarea factorilor
de risc ai bolii coronariene .

Desi au multe interferente cu factori presupusi cauzatori ai ateroscerozei , factorii de risc cardiovascular
nu se suprapun cu acestia . Factorii de risc suny o modalitate practica de identificare a oredispozitiei la
imbolnavire . Succesul masurilor de profilaxie a IM indiferent de varsa incepe cu depistarea persoanelor
pe care detectarea factorilor de risc ii desemneaza drept candidati la boala coronariana . La aceste
persoane se incearca reducerea riscului prin masuri de educatie sanitara , indepartarea factorilor :
renuntarea factorilor , tratarea corecta a HTA si a diabetului zaharat daca exista , sedentarismul , etc .

Respectara regulilor de igiena personala si generala : mediul cosmic , ambiental si profesional , odihna si
destinderea , mentineara unui regim alimentar hipolipemiant pentru combaterea aterosclerozei .

12.2 PROFILAXIA SECUNDARA

Suprimarea fumatului constituie o masura foarte importanta deoarece conform unor studii s-a aratat ca
mortalitatea inregistrata dupa un accident coronarioan este de 37% la bolnavii care au suprimat tutunul
, fata de 80% la cei care au continuat sa fumeze .
Scaderea hipercoleserolemiei si a hipertrigliceridemiei fie prin tratament dietetic fi prin tratament
medicamentos .

Tratarea corecta a diabetului cand acesta este prezent impune o atentie deosebita intru-cat el are un rol
aterogen prin hiperlipidemia asociata .

Tratamentul HTA scade , in cadrul prifilaxiei primare a cardiopatiei ischemice , incidenta infarctului cu
aproximativ 5%. Dupa infarct HTA persistenta va fi tratarea cu mijloace medicamentoase cunoscute si
daca acestea nu sunt suficienta se va administra tratament cu beta – blocante si/sau antagonisti ai
calciului .

Exercitiul si antrenamentul fizic efectuate cu regularitate prin miscare , gimnastica si sporturi usoare
care combat sedentarismul , au un rol insemnat in profilaxia secundara si si ameliioreaza evident
prognosticul .

12.3 OBIECTIVE

1.Calmarea durerii

. Reveniera si combaterea complicatiilor cu potential letal imediat : aritmii ventriculare maligne si

insuficienta acuta de pompa .

. Limitarea dimensiunii zonei infarctizate

. Repermiabilizarea coronariana a zonei infarctizate

12.4 ETAPA PRESPITALICEASCA – este extrem de importanta , in majoritatea deceselor producandu-se in

prima ora ( 66% ) .

A.CONDITIILE EFICIENTE :

- Informarea populatiei cu risc si anturajului cu privire la simptomatologia IMA pentru solicitarea promta
a serviciilor specializate .

- Existenta de UNITATI DE TERAPIE INTENSIVA CORONARIENI incadrate cu personal calificat si dotate cu :

monitor EKG , defibrilator , oxigen , posibilitatea de intubatie traheala , aspiratie si ventilatie asistata ,
dispozitive de perfuzie , defibrilatoare externa automate , capabile de a identifica episoadele de fibrilatie
ventriculara .

B. MASURI APLICABILE :

. Durerea suportabila : NORAMINOFENAZOA ( Agocalmin ) 1f = 2ml sau BARALGIN ( piafen ) 1f = 5 ml

intravenos sau intramuscular .

Durerea violenta : - MORFINA 2-8mg iv. Sau sc. diluat in 8 ml ser fiziologic repetat de la 5 – 15 minute
pana la calmarea sau aparitia reactiilor adverse (hipotensiune, depresie respiratoire, varsaturi). Nu se va
administra bolnavilor cu TA sub 90 – 100 mm Hg. Doza maxima zilnica este de 60 mg

In afara efectului antialgic, morfinaare si efect anxiolitic, combate hiperactivitatea simpatica si e utila in
EPA.

Hiptensiunea si bradicardia se pot combate cu ATROPINA 0.5 –1.5 mg iv. au sc. iar varsaturile cu
PLEGOMAZIN 1 fiola iv. sau sc. la indicatie medicului.

Daca survine deprimarea respiratorie severa se va administra un antidot al morfinei: NALOXONA sau
NALORFINA 1 fiola iv. sau im.

- PETIDINA – Mialgin , Meperidina , Demaral

- O fiola de Mialgin 2 ml = 100 mg se dilueaza in 8 ml ser fiziologic si se administraza iv. 2 ml din aceasta
dilutie repetat la 10- 15 minute .

-PENTAZOCINA – Fortal 1 fiola = 1 ml = 30 mg iv. sau im. Se prefera la hipotensiune .

. Combaterea anxietatii cu DIAZEPAM 5 – 10 mg iv. sau im. Se evita bolnavilor cu insuficienta respiratorie
.

Oxigenoterapie pe sonda endonazala cu oxigen umidificat (trece prin antispumant – etanol 50 %) cu

efect triplu antianginos , antiaritmic , anxiolitic.

. Nitritii se administreaza pacientilor cu TA sistolica de cel putin 100 mm Hg, avand rol in limitarea zonei
de necroza si combaterea durerii. Se utilizeaza NITROGLICERINA sub diverse forma:- tablete de 0,5,
spary sublingual

- unguente, plasture.
- Aspirina in doza unica (1/2 tableta) cu rol antiagregant.

12.5 TRATAMNETUL IMA NECOMPLICAT IN ETAPA SPITALICEASCA

IMA necomplicat este neinsotit de insuficienta cardiaca, soc cardiogen sau tulburari de ritm importante
cu consecinte hemodinamice.

MASURI DE ORDIN GENERAL

- Spitalizare obligatorie

- Repaus complet la pat timp de 24- 36 de ore in cazuri necomplicate, ulterior se permite treptat
mobilizarea.

- Dieta lichida in primele 24 de ore, apoi o dieta usoara, fragmentata in mese mici si dese.

- Laxative blande pentru a evita efortul in cursul defecatiei.

- Oxigenoterapie pana la cedarea durerii.

- Monitorizare.

- EKG

- TA

- Presiunea prin capilarul pulmonar (cateter Swan-Ganz introdus printr-o vena periferica in atriul drept,
ventricolul drept , artera pulmonara) in caz de:

- Hipotensiunegru reductibila

- Edem pulmonar acut insotit de sic cardiogen

- Complicatii mecanice ale IMA (ruptura de pilier, ruptura de sept interventricular)

Presiune din capilarul pulmonar este crescuta in insuficienta ventriculara stanga si scazuta in
hipovolemie .

Daca nu exista posibiliattea montarii unei sonde in artera pulmonara , se va urmarii presiunea venoasa
centrala cu ajutorul unui cateter inrt-o vena centrala , prin care se va administra si medicatia
intravenoasa .

COMBATEREA DURERII SI ANXIETATII

Durerea poate determina hipersecretia de catecolamide generatoare de spasm coronarian , aritmii ,

tahicardie si vasoplegie ( soc )

Se pot administra :

- MORFINA 8 mg intravenos repetabil la 15 – 20’ cate 2 – 4 mg preferabil la bolnavii cu hipertensiune si

hipercatecolaminemie , tahicardia .

In afara efectului antialgic , morfina are si in efect anxiolotic , combate hiperactivitatea simpla si e utila
in EPA .

Hipotensiunea si bradicardia se pot controla cu ATROPINA 0,5 – 1,5 mg , iar deprimarea respiratorie cu
NALOXANA sau NALORFINA .

- PETHIDINA ( Mialgin ) o fiola = 100 mg in dilutie cu 8 ml ser fiziologic si se administreaza intravenos 2

ml din aceasta dilutie repetat la 10 – 15 minute

- PENTAZOCINA ( Fortral ) 30 mg intravenos sau intramuscular se prefera la hipotensivi si la bolnavii cu

afectiuni bronhopulmonare .

- DIAZEPAM 10 mg ca anxiolitic intravenos sau intramuscular + , = ATROPINA 0,5 – 1 mg intravenos

pentru combaterea hipervagotoniei ( greata , varsatura , bradicardie , hTA ) sau METOCLOPRAMIDA (
Reglan ) 3mg , TORECAN 6,5 mg intravenos .
PREVENIREA ARITMIILOR VENTRICULARE

Tratamentul preventiv sau curativ al aritmiilor trebuie precedat de optimizarea tratamentului

insuficientei de pompa , corectarea ischemiei miocardice evolutive , tratamentul pericarditei , al
tromboembolismului sistemic , corectarea acidozei indusa de diabetul care decompenseaza deseori

Tratamentul aritmiilor ventriculare trebuie sa aiba in vedere copul principal al preventiei si contracararii
FV .

In practica tratamentul antiaritmic ventricular medicamentos se instituie in faza acuta a infarctului si se

incepe cu LIDOCAINA ( XILINA ) – 1mg/Kgc bolus , urmat imediat de o perfuzie continua de 2 – 4
mg/minut . In caz de ineficacitate se poate trece la tosilatul de bretilin , 5mg/Kgc intravenos urmat de o
perfuzie continua cu 1 – 2 mg/minut sau la AMIODARONR 150 – 300 mg lent intravenos urmat de o
perfuzie cu alte 300 – 600 mg in urmatoarele 12 ore .

LIMITAREA ZONEI DE NECROZA

Oxigenoterapia – utilizarea de rutina a oxigenului inca din prima zi este sustinuta de observatia ca
presiunea arteriala a oxigenului este scazuta la multi pacienti cu IM si de faptul ca inhalarea oxigenului
diminueaza aria leziunii ischemice . Oxigenul trebuie administrat pe sonda sau masca nazala 6l/minut
timp de 1 – 2 zile .

Folosirea nitritilor si in special a NITROGLICERINEI intravenos in faza acuta a infarctului determina

reducerea mortalitatii acute in infarct , o reducere a marimii in necroze si o ameliorare a remodelajului
ventricular .

Nitritii se folosesc ca urmare a rolului lor antiischemic si hemodinamic . Rolul antiischemic rezulta din
actiunea vasodilatatoarelor acestora .

Coronaroconstrictia din primele ore ale IMA contribuie la completarea si consolidarea obstructiei
trombotice coronariene prin reducerea coronaroconstrictiei si dilatarea colateralelor , nitratii contribuie
la intarzierea momentului ireversibilitatii necrozei , chiar la salvarea unei parti din miocardul siderat .

Se rocomanda administrarea de rutina a nitroglicerinei in perfuzie intravenoasa in faza acuta a

infarctului ( primele 24 – 48 ore ) in special daca durerea coronariana este prezenta .
Nitritii nu se vor administra bolnavilor :

- cu TA sun 100 mmHg sau scazuta cu peste 25 mmHg fata de valoare de baza .

- cu IMA de ventricul drept situatia care predispune la hipotensiune arteriala

Se vor da cu precautie pacientilor cu IMA inferior , la care poate apare usor hipotensiune si bradicardie ,
manifestari ce raspund la atropina .

Administrarea perfuziei cu NTG se face intravenos incepand cu 10 mg/minut si crescand progresiv astfel
ca TA sa scada cu 10% la normotensivi si 30% la hipertensivi fara a diminua cub 90 mmHg . Nu se va
depasi obisnuit doza de 200 mg/minut . Perfuzia se mentine 12 – 24 ore , dupa care se continua cu
nitrati oral ( PENTALONG , NITROPECTOR , ISODINIT , MANICOR ) .

~ Prepararea perfuziei cu NITROGLICERINA : in 500 ml glucoza 5% se dilueaza 4 fiole de nitroglicerina a 2

ml si 10 mg obtinand o concentratie de 80 mg/ml sau 4 mg/picatura . Dozele utile sunt 20 – 40
mg/minut , adica 5 - 10 picaturi /minut .

Este bine ca tratamentul sa fie continuat chiar in absenta ischemiei , pana la reduceera completa a
activitatii fizice .

Betablocantele adrenerice se vor administra tuturor bolnavilor care nu au contraindicatii sin primele ore
ale IMA , ele diminueaza consumul de oxigen miocardic limitand astfel aria de necroza . Sunt utile mai
ales la bolnavii cu hiperactivitate simpatica manifestata prin hipotensiune arteriala si tahicardie

Constituie contraindicatie pentru administrarea betablocantelor :

- Insuficienta cardiaca .

- Hipotensiunea sub 90 – 100 mmHg .

- Bradicardia sub 50 – 60 batai/minut .

- Blocul atrio-ventricular de gradul 2 si 3 .

- Bronhospasmul .

- Arteriopatia obliteranta .

~ METOPROLOL ( LOPRESOR ) 5 mg intravenos , 3 prize la interval de 5 minute cu atentia la efectele

secundare ( bradicardie , hTA , dispnee , galop protodiastolic ) . In lipsa acestora se continua cu
tratamentul oral : 50 mg de 4 ori pe zi , apoi 100 mg de 2 ori pe zi .
~ ATENOLOL ( TENORMIN ) 5 – 10 mg intravenos lent si se continua ca metoprololul .

PROPRANOLOL 2 mg intravenos repetat de 3 ori la intervale de 5 minute apoi oral 20 mg de 3 – 4 ori pe

zi .

In cazul aparitiei unor efecte adverse severe si prelungite se administreaza DOPAMINA , DOBUTAMINA .

TRATAMENTUL ANTICOAGULANT SI ANTIAGREGANTELE PLACHETARE

Importanta utilizarii tratamentului anticoagulant pentru a intarzia precesul ocluziei coronariene in

timpul fazelor initiale ale bolii este acceptata ca urmare a recunoasterii faptului ca tromboza joaca un rol
important in patogeneza IMA .

- HEPARINA in doza de 1000 unitati/ora intravenos sau intramuscular lipsa injectomatului 5000 UI ( o
fiola ) la 4 – 6 ore intravenos . Se va administra astfel incat sa se obtina efectul anticoagulant ( timpul
HOWELL de 2 – 4 ori mai mare decat normalul ) si sa se evite sangerarile iatrogene .

Este contraindicata in :

- traumatisme sau interventii chirurgicale recente .

- accident vascular cerebral in ultimele 3 luni .

- ulcer activ sau care a sangerat in ultimul an .

- HTA necontrolata sau suspiciune de disectie aortica .

- sarcina, diateza hemoragica, retinopatie diabetica cu microhemoragii.

- varsta peste 75 de ani.

Eventualele sangerari survenite (gastrice, urogenitale) se combat prin administrarea de PROTAMINA si

plamsa sau sange proaspat.

Heparina se administreaza in toate IMA fara comtraindicatii (la bolnavii care primesc strepostcinaza,
heparina se introduce dupa aceasta).
In continuarea tratamentului anticoagulant cu heparina se folosesc din ce in ce mai mult in scop curativ
asociat procedurilor de revascularizatie HEPARINELE FRACTIONALE ( cu greutate moleculara mica cu
efect stimulat pentru reendotelizarea si pentru prevenirea restenozarii )

Preparate ce se administreaza sc : FRAXIPARINE ( Nadroparine ) , CLEXAN , LOVENAX ( Enoxaparina ) ,

FRAGMINE ( Dalteparina ) , CLIVARINE ( Reviparina ) .

Anticoagulantele administrate oral : TROMBOSTOP ( Acenocumarol ) .

ASPIRINA

- ASPIRINA (acid acetilsalicilic) in doza antiagreganta 75- 300 mg. Ar reduce semnificativ riscul
reinfractizarii si al mortii subite putand fi administrat chiar din primele ore.

Nu se va administra bolnavilor cu : ulcer gastric sau duodenal in puseu dureros, varice esofagiene
cunoscute, antecedente de henoragie digestiva superioara in ultimul an .

Alte agregate plachetare: ASPENTER 75mg. , TICLID (ticlopidina) 250mg . , PLAVIX (clopidogrel) 75 mg. ,
TROMBO-ASS de 50 si 100mg .

ANTURAN ( sulfinopirazona ) – creste fluxul coronarian colateral sporind fluxul de sange prin zona
miocardica ischemica . doza utila este de 4 ori 200 mg/zi .

METODE DE REVASCULARIZARE A ZONEI DE INFARCT

Liza trombului in artera infarctului se poate produce spontan la o parte din pacienti , dar la majoritatea
dintre ei nu suficient de precoce pentru a preveni necroza miocardica .

Pentru realizarea unei perfuzii precoce exista urmatoarele posibilitati :

a) Administrarea unui trombifibrinolitic intravenos sau intracoronarian .

b) Angioplastia coronariana transluminala percutana ( ACTP sau PTCA )

c) By-pass-ul aorto – coronarian

a) TROMBOLIZA FARMACOLOGICA

Terapia trombolitica reduce mortalitatea si limiteaza dimensiunea infarctului. Beneficiul este maxim
daca tratamentul este initiat in primele4 – 6 ore. De la debutul durerii cand rata mortalitatii poate fi
redusa cu cel mult 50% . Amploarea beneficiului scade rapid dupa aceea, dar poate fi totusi obtinuta o
reducere de 10% a mortalitatii dace tarapia este instituita in primele 12 ore de la debutul
durerii.Beeficiul este mai mare la pacientii cu infracte potential intense dar si la cei cu infracte
anterioare.

Contradictii:
- diateze hemoragice

- antecedente de boala cardiovasculara de orice tip

- HTA necontrolata ( > 190/110mmHg0

- sarcina

-traumatismele sau interventiile chirurgicale recente la nivelul capului sau coloanei vertebrale.

- interventii chirurgicale recente sau biopsii toracoabdominale majore

- hemoragii digestive sau urogenitale

- retinopatie diabetica

- tratament anticoagulant in curs

- resuscitare cardiopulmonara prelungita

- varsta peste 75 de ani

ulcer gastric sau duodenal activ sangerat in ultimeul an.

Dupa ce s-a facut tratament cu trombolitic se vor supraveghea urmatorii parametri: timp de
protombina, timp partial de trombo-platina., fibrinogenemie, numar de trombocite, grup sangvin.

Tromboliza s-a dovedit o modalitateterapeutica necesara in Ima cu unda Q .In schimb,in IMA non Q
tromboliza nu si-a dovedit eficacitatea . Acest lucru se explica prin faptul ca mecanismul de producere a
necrozei in IMA non Q este diferit : tromboza cornariana incompleta predominant plachetara, prezenta
frecventa a unei vasoconstrictii coronariene exagerate.

In prezent sunt folosite in practica trei produse: streptokinoza (SK), activatorul tisular al plasminogenului
recombinat obtinut ingineria genetica (rt- PA) si angiostreptiloza sau complexul activar streptokinoza
anisoilata plasminogen (APSAV).

STREPTOKINAZA

Agentul fibrinolitic de baza care elibereaza produsi de degradare a fibrinogenului care induc o stare de
hipocoagulabilitate prelungita.

Este produs de metabolism al streptococului beta-hemolitic grup C cu timp de injumatatire de 20 de

minute.

DEZAVANTAJE

- produce mai frecvent reactii alergice cu febra frison , eruptii , reactii anafilactice

- trebuie evitat daca pacientul l-a primit anterior ( 1 an )

- hipotensiune arteriala care impune incetiniera perfuziei sau oprirea ei , pozitionarea bolnavului in
trendelemburg cu administrare de lichide

Mod de utilizare

- Streptokinoza 1500000 UI in 250 ml glucoza 5% administrata in timp de o ora sau 750000UI in 20 de

minute urmate de 750000UI intre 5 – 20 %

APSAC

Are avantajul unic de a putea fi administrat intravenos in cateva minute , ceea ce duce la scurtarea
intervalului pana la recanalizare .

Timpul de ingrijire este de 90 minute , doza uzuala 30UI , timp de perfuzare 2 – 5 minute , reocluzia
variaza intre 5 – 10 %
Rt – PA

Are specificitate mai mare pentru trombul proaspat format , ataca mai putin fibrinogenul circulant si nu
produce anticoagulare succesiva administrarii

Timpul de injumatatire 5 minute , doza uzuala 100 mg .

Mod de administrare : bolus initial de 15 mg , urmat de 50 mg perfuzat in urmatoarele 30 minute si 35

mg in urmatoarele 60 minute .

Reocluzia variaza intre 10 – 30 %

Eficacitatea trombolizei se poaet verifica :

- clinic : disparitia durerii , sindromul bradicardic – hipotensiune

- EKG : reducerea supradenivelarii ST , aparitia aritmiilor de reperfuzie ( extrasistole ventriculare , ritm

idio – ventricular accelerat ) .

- biologic : timpul partial de tromboplastina sa devina de 2 – 3 ori mai mare ca martorul , fibrinogenul sa
scada cu 20 – 80 %

In cazul administarii de streptokinaza , heparina sa introduce abia dupa ce timpul partial de

tromboplastina a scazut sub dublul valorii de control .

ACCIDENTELE ce pot surveni in timpul administrarii streotokinazei sunt urmatoarele :

- reactii alergice – se combat cu HHC intravenos .

- sangerari – mai frecvent la locul punctiei si necesita tratament compresiv .

- tulburari de ritm – aritmiile de reperfuzie nu necesita tratament , rar poate apare fibrilatie ventriculara
care necesita soc electric extern .

Administrarea trombofibrinoliticului intracoronarian permite obtinerea unor rezultate similare sau usor
superioare cu utilizarea unor doze mici de medicament si deci cu risc hemoragic scazut , marele
dezavantaj il constituie necesitatea practicarii cateterismului pentru a introduce sonda in artera
coronara . Metoda nu a intrat in practica de retina .
b) ANGIOPLASTIA CORONARIANA

Consta in introdicerea unei sonde cu balonas in zona stenozata a arterei coronare interesate in umflarea
balonasului astfel incat placa de aterom este „turtita” in peretele arterial .

Din motive de accesibilitate , metoda ramane insa rezervata pacientilor la care tromboliza
medicamentoasa , desi necesara este contraindicata sau a fost ineficienta , bolnavii prezentand angor
rezidual sau avand testul de efort pozitiv pentru ischemie la trei saptamani postinfarct .

c) BY-PASS-UL AORTO- CORONARIAN

Prezinta metoda de revascularizare pentru bolnavii la care tromboliza a fost ineficienta , iar angioplastia
nu sete posibila tehnic ( leziuni tricoronariene , leziuni de trunchi al coronarei stangi ) . Este de preferat
ca interventia chirurgicala sa se amana cateva zile dupa debutul IMA , iar bolnavul sa fie stabil
hemodinamic si liber de durere . Se va interveni imediat in situatii de urgenta majora ( soc cardiogen ,
complicatii mecanice ) , dar mortalitatea operatorie este mare .

12.6 PRINCIPII DE TRATAMENT DUPA DEPASIREA MOMENTULUI ACUT AL IMA

. Reducerea factorilor de risc :

- reluarea gradata a efortului fizic .

- controlul TA , a eventualului diabet coexistent .

- dieta hipolipidica , iar in caz ca dupa 3 – 6 luni colesterolul este superior valorii de 200 mg/dl se adauga
un agent hipolipemiat oral ( LIPANTHYL , ZOCOR )

. Antiagregabte plachetare

- APIRINA 100 – 300 mg/zi cu exceptia celor cu ulcer gastro-intestinal activ , antecedente de sangerare
digestiva sau rectocolita ulcero-hermoragica
- TICLOPIDINA – ( TICLID ) 200 – 600 mg/zi asociat cu aspirina sau singur .

. Anticoagulante

In IM necomplicate terapia din prima saptamana cu heparina se poate continua 1 – 3 luni cu

anticoagulante orale , fara a fi strict necesar .

In IM insotite de trombi intracavitari , anevrism , insuficienta cardiaca severa , tromboembolism

pulmonar terapia anticoagulanta orala se va mentine 3 – 6 luni sau nedefinit , asigurand o activitate
protrombinica de 30 – 35 %

. Nitratii ( ISOSORBIT DINITRAT 20 mg de 2 – 3 ori/zi ) se vor administra pacientilor cu angor rezidual si

optional celor fara semne de ischemie remanenta .

. Betablocantele se vor administra pe o durata lunga tuturor bolnavilor fara contraindicatii , mai putin
celor cu infarcte mici si necomplicate .

. Inhibitorii enzimei de conversie ( CAPTOPRIL 12,5 – 25 mg de 2 – 3 ori/zi , ENALAPRIL 5 – 10 mg de l- 2

ori/zi ) se vor introduce la sfarsitul unei saptamani de evolutie si se vor mentine ca tratament de durata
la bolnavii cu :

- IMA mediu sau mare , mai ales anterior cu perete subtire , cu tendinte la formare de anevrisme (
persistenta ST supradenivelat )

- IMA asociat cu insuficienta cardiaca sau hipotensiune arteriala .

. Blocantii canalelor de calciu ( DILTIAZEM 30 – 60 mg de 3 ori /zi in momentul acut al IM , sunt utile in
urmatoarele situatii :

- Spasm coronarian evidentiat coronarografic sau demosntrat prin supradenivelare reversibila a ST in

durere .
- Dupa angioplastia coronariana ( se pare ca previn proliferarea endoteliala si restenoza ) .

- Pentru controlul unui angor rezidual sau al unui hipotensiuni arteriale coexistente .

12.7 ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU IMA

. Verifica igiena bolnavului .

. Participa la vizita medicala si noetaza sarcinile delegate .

. Alimenteaza bolnavii care necesita ajutor fiind imobilizati absolut 2 – 3 zile pana la o saptamana in
functie de evolutia simptomatologica si prezenta complicatiilor .

4 . Pregateste materialul necesar pentru tratament , prograemaza pacientii pentru investigatii .

. Recolteaza produse biologice pentru examenele de laborator .

. Administreaza tratamentul conform prescriptiilor medicale .

. Supravegheaza respectarea regimului dietetic : in primele 24 de ore dieta lichida ( cate 200 ml la 4 ore )
cu sucuri de fructe lapte , ceai , supe dupa care alimentatie bigata in fructe , zarzavaturi . Se vor reduce
in alimentatie : sarea , grasimile , dulciurile .

. Urmareste efectul medicamentelor administrate .

. Informarea pacientului asupra stadiului bolii sale , asupra gradului de efort pe care poate sa-l depuna ,
asupra importantei continuarii tratamentului medicamentos .

. Ajuta pacientul sa comunice cu medicul si familia .

12.8 EDUCATIE PENTRU SANATATE

Ideea esentiala care sta la baza efectuarii acestui proces este recuperabilitatea pacientului care a suferit
un IMA . S-a constata ca 60 – 70% dintre pacientii care au prezentat un IM se reantorc la locurile de
munca intr-un interval de pana la 4 luni , chiar daca nu sunt supusii unui precedeu de recuperare .

Daca insa se recurge la masuri specializate de reabilotare , proportia cestor pacienti creste la peste 80%.

Reabilitarea in IMA consta intr-un program cuprinzator , alcatuit din mijloace variate de tratament ,
educatie , antrenament fizic si asistenta psihologica si care poate fi delimitat in 3 faze :

I. Perioada acuta ( de spitalizare ) .

II. Perioada de covalescenta .

III. Perioada de intretinere .

I. Perioada acuta dueaza de obicei 3 – 6 saotamani si se intinde de la debutul semnelor clinice , pana in
momentul in care bolnavul poate sa urce treptele unui etaj .

Obiectiv : mobilizarea precoce a bolnavului in vederea evitarii efectelor negative ale repausului prelingit
.

In aceasta faza rolul principal il au medicii si personalul mediu , specializat in asistenta intensiva
coronariana . Programul de reabilitare cuprinde toate mesurile de tratament medicamentos , la care se
adauga sustinerea si corectarea psihologica precum si cresterea gradata a nivelului de activitate fizica .

. Corectia psihica .

Prima reactie a bolnavului in faza acuta a IM este frica de moarte , care poate fi urmata de o stare de
anxietate permanenta legata de riscul invalidarii si de insecuritatea viitorului sau profesional si familial .

Pacientii care au atitudini pozitive , curajoase si care nu exagereaza , ci mai curand minimalizeaza
probl;ema bolii lor , incercand sa treaca peste dificultatile generate de boala sunt cei mai feriti de
efectele psihologice nocive . La acesti bolnavi exista riscul negarii bolii , care constituie temeiul neglijarii
tratamentului si a unei adoptari psihologice insuficiente la regulile unei reabilitari corecte

Pacientii fricosi , care intra in panica atunci cand se imbolnavesc sunt cei mai predispusi la anxietate si la
stari depresive si creeaza cele mai mari dificultati in desfasurarea procesului de reabilitare .

Asistenta psihologica poate fi completata medicamentos cu droguri care nu au efecte adverse asupra
aparatului cardiovascular ( DIAZEPAM ) .
. Reabilitare fizica .

Mobilizarea se poate incepe dupa ce a trecut perioada de instabilitate clinica , hemodinamica si

electrocardiografica de la inceputul bolii . Momentul imobilizari este foarte variabil , de la un bolnav la
altul , dar deobicei in IM cu evolutie favorabila el se situeaza in ziua a 6 – 7 – a de la debut . Daca sunt
prezente simptome care contraindica mobilizarea , ea trebuie amanata pana la disparitia lor .

In mod practic , mobilizarea pasiva a membrelor precum presum si schimbarea pozitiei in pat , sunt
permise imediat ce disconfortul primelor ore de boala cu trecut .

La sfarsitul primei saptamani de la debutul IM necomplicat , bolnavii se deplaseaza in jurul patului . La 10

zile se pot deplasa pe plan drept , se spala singur , se barbieresc si pot mictiona si defeca in conditii
normale .

Pe parcursul saptamanii a doua , distantele pe care bolnavul le parcurge pe plan drept cresc progresiv iar
in saptamana a treia se poate trece la urcarea progresiva a scarilor .

Mobilizarea precoce previne patologia imobilizarii prelungite la pat : atelectazii ( broshopneumonii )

escare , tromboza venoasa profunda ( embolii pulmonare ) , osteoporoza , hipotensiune ortostatica ,
retentie acuta de urina , constipatie , psihoza de inactivitate .

II. Perioada de covalescenta

Este cuprinsa intre externaera din spital a pacientului si reantoarcerea acestuia la activitatea
profesionala .

Obiectiv : asigurarea unor conditii fizice si psihologice care la un interval de 8 – 12 saptamani sa

permmita reluarea activitatii .

Nivelul efortului efectuat de pacient imediat dupa externare , trebuie sa fie redus . Acasa sunt permise
activitati uzuale cu conditia evitarii eforturilor mari . Dupa 4 zile de la debutul IM se incepe plimbari pe
strada in locuri si ore neaglomerate , la inceput cate 10 minute 1 – 3 ori pe zi , apoi creste treptat durata
asa incat la sfarsitul saptamanii a sasea de boala , pacientul poate parcurge zilnic o distanta de 1500 m
divizata in 2 – 3 perioade si conduceera auto pe distante scurte .

Mobilizarea ajuta la stabilizarea psihica a bolnavului astfel incat depaseste starea depresiva si
sentimentul de invaliditate .

Este necesara precizarea daca simptomele apar in repaus , la eforturile curente sau la efortul de
intensitate mare pentru stabilirea viitorului sau profesional .

III. Perioada de intretinere ( recuperare si intretinere )

Obiectiv : de a mentine si eventual de a creste forma fizica a acestei faze prin precesul de reabilitare
realizat in cursul fazei a doua .

Cresteera conditiei fizice se poate face prin programe de antrenament fizic supravegheat , desfasurate
adesea in colectiv . Aceste programe se stabilesc in functie de varsta pacientilor , de starea lor clinica ,
de medicamentele prescrise , de gradul de motivatie al pacientului si in special de indicatiile obtinute
printestarea prealabila la efort .