GASTRITELE ACUTE SI CRONICE

(curs de MEDICINA INTERNA PENTRU ASISTENTII MEDICALI pag 143)

Definitie: leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice care in functie de agresiunea agentului
patogen afecteaza paturile din structura peretelui gastric. Etiologie - factorul important - bacterii:
streptococ, helicobacter pylori, stafilococ - virusuri: herpes, citomegalovirus
- fungi: candida - paraziti: toxoplasma - medicamente: antiinflamotorii nesteroidiene si
steroidiene - alcool, stress Tablou clinic: - durere epigastrica - greturi, varsaturi
- hemoragie digestiva superioara Tratament: - inhibitori de pompa de protoni (Omeprazol 40 mg/zi)
- blocanti histaminergici (Ranitidina 150mgx2/zi) - citoprotectori (Sucralfat 1gx4/zi) ~ in cazul
infectiei cu helicobacter se aplica urmatoarea schema timp de 7 zile: Omeprazol 40mg/zi + Omeprazol
40 mg/zi+ Amoxicilina 2g/zi + Sau Amoxicilina 2g/zi + Metronidazol 1g/zi
Claritromicina 500 mg/zi

Corneliu Borundel MANUAL DE MEDICINA INTERNA PENTRU CADRE MEDII

4.5.1.1. Gastritele acute..................................................................366
4.5.1.1.1. Gastrita acută simplă (prin indigestie)............366
4.5.1.1.2. Gastrita acută corozivă....................................367
4.5.1.1.3. Gastrita alergică..............................................368
4.5.1.2. Gastritele cronice...............................................................368
Cap 9 din Medicina interna vol 3, pag 115 – 136
Angelescu Tratat de patologie chirurgicala GASTRITA ACUTĂ HEMORAGICĂ Şl EROZIVĂ 1427

Mincu Mioara Medicina interna Specialitati inrudite si terapii paliative Carol Davila
Gastritele Pag 200

Pag 13 – 15 Ioan Sporea, Adrian Goldiș – Curs de gastroenterologie și hepatologie

Definiţie Gastritele sunt afecţiuni gastrice acute sau cronice, caracterizate prin leziuni de tip inflamator, provocate
de diverşi factori etiologici şi patogenici, putând fi asimptomatice sau cu expresie clinică nespecifică.
Gastropatiile constituie un grup de leziuni ale mucoasei gastrice, dominant epiteliale şi/sau vasculare (de stază
sau ischemice), dar cu o componentă inflamatorie absentă sau minimă, spre deosebire de gastrite.
Clasificare
Clasificarea gastritelor se face după mai multe criterii:
1. Clinico-evolutive
A. Acute - evoluează spre vindecare sau spre cronicizare.
Majoritatea se autolimitează şi se vindecă spontan.
B. Cronice - sunt inflamaţii de lungă durată, putându-se vindeca sub tratament sau evoluând, indiferent de
tratament.
2. Endoscopice
A. Forme endoscopice de gastrite: - eritematos exudativă - maculă erozivă - papulă erozivă - atrofică - hipertrofică
- hemoragică. B. Clasificare după extindere - antrală – tip B – produsă prin infecţia cu H Pylori - fundică – tip A
– autoimună (putând genera anemie Biermer) - pangastrită.
3. Histologice
A. Gastrita acută se caracterizează prin prezenţa a numeroase neutrofile localizate intraepitelial, în lamina propria
sau agregate în lumenele glandulare (abcese criptice).
B. Gastrita cronică se defineşte prin prezenţa de limfocite imunocompetente şi plasmocite. Ea evoluează în câteva
decade spre gastrită atrofică.
Gradele de activitate depind de prezenţa neutrofilelor şi gradul infiltrării în profunzime. Activitatea uşoară se
caracterizează prin prezenţa de neutrofile numai în lamina propria. În activitatea moderată, neutrofilele sunt în
foveolele gastrice, iar densitatea lor este foarte mare. Gradul de activitate este sever atunci când neutrofilele sunt
prezente intraepitelial. Gastrita cronică este inactivă atunci când lipsesc neutrofilele.
C. Gastrita atrofică reprezintă stadiul ultim al evoluţiei gastritei cronice şi se caracterizează prin dispariţia
glandelor oxintice, cu distorsiunea reţelei de reticulină. Infiltratul inflamator invadează întreaga grosime a
peretelui. Examenul histopatologic trebuie să menţioneze prezenţa sau absenţa metaplaziei intestinale.
Cea mai sintetică clasificare a gastritelor este „Sistemul Sydney”, care se vrea o clasificare
atotcuprinzătoare a gastritelor. Sistemul cuprinde o secţiune endoscopică, cu trei subdiviziuni: topografia, tipul
leziunilor şi categoria endoscopică de gastrită şi o secţiune histologică, ce include, la rândul ei, etiologia,
topografia şi formele de gastrită. Deşi nu conţine datele clinice şi ancheta factorilor de risc, „Sistemul Sydney”
permite elaborarea unui diagnostic mai cuprinzător, prin prelucrarea datelor endoscopice, histologice şi etiologice.
Grading-ul leziunilor histologice ale gastritelor, după sistemul Sydney, se referă la următoarele 6
caracteristici histologice, pentru fiecare existând gradarea în uşor, moderat şi sever:
- Inflamaţia acută – neutrofile;
- Inflamaţia cronică – limfoplasmocite;
- Activitatea – infiltrat polimorfonuclear;
- Atrofia – pierderea glandelor specializate;
- Metaplazia intestinală;
- Helicobacter Pylori prezent sau absent.

4. Clasificarea gastritelor se face după următoarele etiologii posibile:

A. Infecţioasă: - Bacterii: H. Pylori (majoritară), Helicobacter Heilmannii, Streptococ alfahemolitic,
Stafilococ etc.
- Virusuri: Citomegalo-virus, Herpes-virus.
- Fungi: Candida.
- Paraziţi: Strongiloides, Toxoplasma.
B. Autoimună: Gastrita atrofică cu anemie Biermer.
C. Medicamentoasă: AINS (antiinflamatorii nesteroidiene).
D. Specifică: Boala Crohn, gastrita eozinofilică, gastrita limfocitară.

GASTRITA CRONICĂ H. PYLORI POZITIVĂ

Este gastrita de tip B, definită prin inflamaţia mucoasei gastrice, predominant antrală, indusă de
Helicobacter pylori (HP).
Gastrita antrală se asociază cu HP în 70% până la 95% din cazuri. H. Pylori este o bacterie gram negativă
spiralată, localizată în stomac sub stratul de mucus.
Mecanismul patogenetic
De producere a leziunilor gastrice este legat de particularităţile bacteriei şi de echipamentul enzimatic,
având ca efect final un răspuns imun al gazdei (local şi sistemic), faţă de diferite structuri proteice ale bacteriei.
Anticorpii faţă de proteinele secretate de HP cu rol de protecţie par a fi implicaţi în patogeneza gastritei.
Aspectul macroscopic este de congestie difuză sau petesială, predominant antrală cu eroziuni acute sau
cronice. La 25% din cazuri apare o gastrită nodulară.
Microscopic se observă un infiltrat cu polimorfonucleare, afectarea criptelor gastrice, apariţia unor
agregate cu foliculi limfoizi şi reducerea mucusului din celulele epiteliale. Din punct de vedere evolutiv, se descrie
o gastrită cronică activă (cu infiltrat bogat de polimorfonucleare) şi o gastrită cronică inactivă (predomină
mononuclearele).

Simptomatologia clinică este nespecifică şi se suprapune cu cea a dispepsiei non-ulceroase. Pot apărea
epigastralgii, greţuri, vărsături. Aceste simptome dispar doar după tratamentul de eradicare.

Diagnosticul gastritei tip B se face prin endoscopie, cu evidenţierea modificărilor antrale şi, totodată, cu efectuarea
unei biopsii şi prin evidenţierea, prin diferite tehnici, a bacteriei HP.

Evoluţia gastritei se poate face spre gastrita cronică atrofică, ce poate evolua ulterior spre metaplazie intestinală,
displazie şi în final cancer gastric sau limfom nonHodgkinian.
Tratamentul este cel de eradicare a infecţiei cu HP (vezi la capitolul de tratament al ulcerului).

Dr. Mioara Avram, Medicina interna specialități înrudite și îngrijiri paliative, Editura Carol Davila, București,
2004, (Gastritele pag 200-201)

Mariana Poenaru, Nursing clinic, Universitatea de Vest Vasile Goldiș, Arad, - cursuri, pag 11
Gastroscopia
Gastoduodenoscopia exploreaza starea mucoasei esofagiene, stomacale si duodenale cu
ajutorul unui instrument optic cu sursa de lumina propie care se introduce prin esofag in
stomac si apoi in duoden prin canalul pyloric pana la prima jonctiune a jejunului.
Scopul este de a descoperi in faze incipiente modificari anatomopatologice ale peretelui
stomacal si duodenal si de a diferentia procesele functionale de cele organice. De asemenea
serveste pentru prelevari histopatologice, indepartartare de corpi straini, hemostaza,
polipectomie.
Endoscopul este flexibil, cu vedere axiala, cu o lungime de 120-130cm. La extremitatea
exterioara se adpteaza o para dubla de cauciuc cu care se insufla aer in stomac in vederea
extinderii campului izual. Este prevazut cu o serie de anexe pentru biopsie si se pot adapta
aparate corespunzatoare pentru filmarea campului vizual.
Pregatirea materialelor – pe un camp steril asistenta pregateste:
-gastroscop si anexe
- sonda esofagiana
- sonda gastrica
- sursa de lumina
- atropina, adrenalina
- seringi de 2 ml
- glicerina sterile pentru lubrefiere
-
Pregatirea pacientului:
- in caz de stenoza pilorica se face spalatura gastrica in seara precedenta
- in ziua examinarii pacientul nu mananca
- se indeparteaza proteza dentara daca exista
Participa 2 asistente. Medicul face anestezie locala prin badijonarea bazei limbii si faringelui cu
amestec de cocaina si adrenalina sau lidocaina spray. In caz de hemoragie digestive superioara
endoscopia se face fara anestezie pentru ca bolnavul sa nu aspire sangele eliminat prin varsatura.
O asistenta culca bolnavul in decubit lateral stang si introduce sonda; asigura pozitia capului in
extensie fortata si tine tavita renala. Cealalta asistenta ajuta medical, unge gastroscopul, serveste.
Examinarea este facuta de medic si dureaza 3-5 minute. Extragerea endoscopului se face tot de
catre medic.
Dupa examinare bolnavul ramane culcat cca jumatate de ora. Daca nu elemina singur
aerul si acuza dureri, asistenta, la indicatia medicului va introduce sonda nazo- gastrica. Bolnavul
nu are voie sa bea sis a manance timp de doua ore dupa terminarea endoscopiei.

https://en.wikipedia.org/wiki/Gastritis
Gastrita este inflamația mucoasei stomacului. [1] Poate să apară ca un episod scurt sau poate avea o durată
lungă. [1] S-ar putea să nu existe simptome, dar atunci când simptomele sunt prezente, cea mai frecventă este
durerea abdominală superioară. [1] Alte simptome posibile includ greață și vărsături, balonare, pierderea
apetitului și arsuri la stomac. [1] [2] Complicațiile pot include hemoragii, ulcere gastrice și tumori de stomac.
[1] Când, datorită problemelor autoimune, se pot produce celule roșii sanguine scăzute din cauza lipsei de
vitamina B12, o afecțiune cunoscută sub numele de anemie pernicioasă. [3]

Cauzele frecvente includ infecția cu Helicobacter pylori și utilizarea medicamentelor antiinflamatoare

nesteroidiene (AINS). [1] Cauzele mai puțin frecvente includ alcoolul, fumatul, cocaina, bolile severe,
problemele autoimune, radioterapia și boala Crohn. [1] [6] Endoscopia, un tip de raze X cunoscute ca serii
gastrointestinale superioare, teste de sânge și teste de scaun, pot ajuta la diagnosticare. [1] Simptomele gastritei
pot fi o prezentare a unui infarct miocardic [2]. Alte afecțiuni cu simptome similare includ inflamația
pancreasului, problemele vezicii biliare și boala ulcerului peptic. [2]

Prevenirea este prin evitarea lucrurilor care provoacă boala [4]. Tratamentul include medicamente cum ar fi
antiacidele, blocanții H2 sau inhibitorii pompei de protoni. [1] În timpul unui atac de vârf, consumul de
lidocaină vâscoasă poate ajuta. [7] Dacă gastrita se datorează AINS, acestea pot fi oprite. [1] Dacă este prezent
H. pylori, acesta poate fi tratat cu o combinație de antibiotice cum ar fi amoxicilina și claritromicina [1]. Pentru
cei cu anemie pernicioasă, suplimentele de vitamina B12 sunt recomandate fie pe cale orală, fie prin injectare.
[3] Oamenii sunt de obicei sfătuiți să evite alimentele care le deranjează [8].

Gastrita se crede că afectează aproximativ jumătate din populația lumii. [4] În 2013, au existat aproximativ 90
de milioane de noi cazuri de afecțiune [9]. Pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, boala devine mai frecventă. [4]
Aceasta, împreună cu o condiție similară din prima parte a intestinelor, cunoscută sub numele de duodenită, a
dus la 50 000 de decese în 2015. [5] H. pylori a fost descoperit pentru prima dată în 1981 de către Barry
Marshall și Robin Warren [10].

Semne si simptome
Mulți oameni cu gastrită nu simt deloc simptome. Cu toate acestea, durerea abdominală superioară centrală este
cel mai frecvent simptom; durerea poate fi plicticoasă, vagă, arsă, dureroasă, greață, dureroasă sau ascuțită. [11]
Durerea este localizată, de obicei, în partea centrală superioară a abdomenului, [12] dar poate să apară oriunde
din partea stângă sus a abdomenului în jurul spatelui.

Alte semne și simptome pot include următoarele:

Greaţă
Vărsături (poate fi limpede, verde sau galben, sângerat sau complet sângeros în funcție de severitatea
inflamației stomacului)
Belching (de obicei nu ameliorează durerea de stomac dacă este prezentă)
Balonare
Satietate timpurie [11]
Pierderea poftei de mâncare
Pierderea in greutate inexplicabila

Gastrita acută erozivă implică în mod obișnuit focare discrete de necroză a suprafeței datorită deteriorării
apărării mucoasei. [16] AINS inhibă ciclooxigenaza-1 sau COX-1, o enzimă responsabilă de biosinteza
eicosanoidelor în stomac, ceea ce mărește posibilitatea formării ulcerelor peptice. [17] De asemenea, AINS,
cum ar fi aspirina, reduc o substanță care protejează stomacul numită prostaglandină. Aceste medicamente
utilizate într-o perioadă scurtă nu sunt de obicei periculoase. Cu toate acestea, utilizarea regulată poate duce la
gastrită. [18] În plus, stresul fiziologic sever ("ulcere de stres") cauzat de sepsis, hipoxie, traume sau intervenții
chirurgicale este, de asemenea, o etiologie comună pentru gastrita acută erozivă. Această formă de gastrită poate
apărea la mai mult de 5% dintre pacienții spitalizați.

De asemenea, rețineți că consumul de alcool nu provoacă gastrită cronică. Cu toate acestea, aceasta erodează
mucoasa căptușită a stomacului; dozele mici de alcool stimulează secreția de acid clorhidric. Dozele mari de
alcool nu stimulează secreția de acid [19].

Gastrita cronică se referă la o gamă largă de probleme ale țesuturilor gastrice. [16] Sistemul imunitar produce
proteine și anticorpi care luptă împotriva infecțiilor din organism pentru a menține o stare homeostatică. În
unele tulburări, corpul vizează stomacul ca și cum ar fi o proteină străină sau agent patogen; produce anticorpi,
dăunează grav și chiar poate distruge stomacul sau mucoasa acestuia. [18] În unele cazuri, bilă, utilizată în mod
normal pentru a ajuta digestia în intestinul subțire, va intra prin supapa pirolitică a stomacului dacă a fost
îndepărtată în timpul intervenției chirurgicale sau nu funcționează corect, ducând de asemenea la gastrită.
Gastrita poate fi cauzată și de alte afecțiuni medicale, inclusiv HIV / SIDA, boala Crohn, anumite afecțiuni ale
țesutului conjunctiv și insuficiență hepatică sau renală. Din 1992, leziunile de gastrită cronică sunt clasificate
conform sistemului din Sydney [20].

Mucoasele metaplazice ale glandelor mucoase, înlocuirea reversibilă a celulelor diferențiate, au loc în urma
unor leziuni grave ale glandelor gastrice, care apoi se pierd (gastrită atrofică) și sunt înlocuite progresiv cu
glandele mucoase. Ulcerul gastric se poate dezvolta; nu este clar dacă acestea sunt cauzele sau consecințele.
Metaplazia intestinală începe, de obicei, ca răspuns la leziunea cronică a mucoasei în antrum și se poate extinde
până la corp. Celulele mucoasei gastrice se schimba astfel încât să semene cu mucoasa intestinală și pot
presupune chiar și caracteristici de absorbție. Metaplazia intestinală este clasificată histologic ca completă sau
incompletă. Cu metaplazie completă, mucoasa gastrică este complet transformată în mucoasă intestinală mică,
atât histologică cât și funcțională, cu abilitatea de a absorbi nutrienții și de a secreta peptide. În metaplazia
incompletă, epiteliul presupune un aspect histologic mai apropiat de cel al intestinului gros și prezintă frecvent
displazie [16].

În anul 1000, Avicenna a dat prima descriere a cancerului de stomac. În 1728, medicul german Georg Ernst
Stahl a inventat pentru prima dată termenul de "gastrită". Patologul italian anatomic Giovanni Battista Morgagni
a descris în continuare caracteristicile inflamației gastrice. El a descris caracteristicile gastritei erozive sau
ulcerative și gastrita erozivă. Între anii 1808 și 1831, medicul francez François-Joseph-Victor-Broussais a
adunat informații din autopsia soldaților francezi morți. El a descris gastrita cronica ca "Gastritida" si a crezut in
mod eronat ca gastrita a fost cauza ascita, febra tifoida si meningita. În 1854, Charles Handfield Jones și Wilson
Fox au descris modificările microscopice ale căptușelii interioare a stomacului în gastrită, care au existat în
forme difuze și segmente. În 1855, Baronul Carl von Rokitansky a descris pentru prima dată gastrita hipetrofică.
În 1859, medicul britanic William Brinton a descris mai întâi gastrita acută, subacută și cronică. În 1870,
Samuel Fenwick a remarcat că anemia pernicioasă provoacă atrofie glandulară la gastrită. Chirurgul german,
Georg Ernst Konjetzny, a observat că ulcerul gastric și cancerul gastric sunt rezultatul inflamației gastrice.
Shields Warren și Willam A. Meissner descriu metaplazia intestinală a stomacului ca o caracteristică a gastritei
cronice. [25]
Subiecte de actualitate in Gastrite Current Topics in Gastritis - 2012

Gastrita este o afecțiune inflamatorie a mucoasei gastrice caracterizată prin existența unor alternări histologice
elementare. Cu toate acestea, aceste schimbări structurale observate de către pionierul histologiei gastrice au
fost observate cu mai mult de un secol în urmă, etiologia și interpretarea corectă a acestora pentru practica
clinică necesită mult mai mult timp.

Vechii egipteni au scris că bolile organelor interne sunt dificil de detectat chiar și în corpurile bine conservate,
de aceea nu au fost capabili să înțeleagă descoperirile remarcabile pe stomac, așa cum au făcut și în cazul altor
boli de organe. Prima descoperire majoră în domeniul bolilor gastrice a fost descrierea cancerului gastric de
către Avicenna persană în jurul valorii de 1000 (citată de Rugge et al, 2003). În același timp, descoperirile de
afecțiuni gastrice non-neoplazice, în special gastrită, au fost într-adevăr evazive de foarte mult timp datorită
caracteristicilor mai puțin macroscopice și alterărilor post-mortem. Inflamația căptușelii interioare a stomacului
a fost mai întâi consemnată ca "gastrită" de către un medic german, Georg Ernst Stahl în 1728 (citat de Bock,
1974). Patologul italian anatomic Giovanni Battista Morgagni a descris în continuare semnele inflamației
gastrice. El a dat prima descriere clasică a unei gastrite erozive sau ulceritoare. El a afirmat că unele dintre
eroziuni pot deveni gangrene și pot descrie gastrita corosivă, deoarece a fost cea mai cunoscută formă de
gastrită din acel moment din cauza numărului mare de intoxicații cu lăcrimă. Medicul francez, François-Joseph-
Victor Broussais, care a adunat informații prin autopsia soldaților francezi morți între anii 1808 și 1831, a
descris gastrita cronică obișnuită pe care o numea "Gastritides" și uneori a obținut concluzii delirante, deoarece
gazittisul a fost cauza ascitei și alte afecțiuni, cum ar fi febra tifoidă și meningita (Bock, 1974). Jones Handfield
și Wilson Fox (1854) au descris schimbări microscopice ale membranei mucoase în inflamația gastrică, care
există în forme difuze și segmente. Nu prea mult mai târziu, un alt medic britanic, William Brinton (1859), a
subliniat diferențele simptomatice și microscopice de gastrită acută, subacută și cronică în cartea sa medicală
intitulată "Boli de stomac" și a descris eroziunea hemoragică și ulcerația foliculară. În timp ce Baron Carl von
Rokitansky, pe lângă descoperirile sale majore, a fost primul care a notat gastrita hipertrofică în 1855.
Următorul pas important a fost realizat de Samuel Fenwick în 1870, care a remarcat prezența atrofiei glandulare
datorată inflamației gastrice, leziuni tricice și alternări anatomice ale mucoasei gastrice (Fenwick, 1870). De
asemenea, el a descoperit că anemia pernicioasă este asociată cu atrofia mucoasei gastrice. Chirurgul german,
Georg Ernst Konjetzny, utilizând specimene chirurgicale, a arătat mai întâi că atât ulcerul gastric, cât și cancerul
gastric sunt fie boli secundare, fie sunt asociate în patogeneza lor cu inflamația gastrică cronică. Shields Warren
și Willam A. Meissner descriu metaplazia intestinală a stomacului. Ei au remarcat metaplazia intestinală ca o
caracteristică a gastritei cronice și au găsit rareori extinderi la pacienții cu ulcer duodenal, în timp ce aceasta a
fost extinsă în stomacul îndepărtat din cauza carcinomului (Warren & Meissner, 1944; Rugge et al., 2003).
Aspectele moderne ale clasificării gastritei și cunoașterea cursului său biologic și a consecințelor au fost relativ
bine cunoscute în momentul în care Helicobacter pylori (H. pylori) a fost descoperit de Robin Warren și Barry
Marshall în 1982 (Warren & Marshall, 1983) . Descoperirea lor a arătat că cea mai frecventă formă de gastrită
este pur și simplu o boală infecțioasă provocată de un agent patogen altfel cunoscut. La acel moment,
gastroenterologul și patologul aveau cunoștințe limitate despre aspectele chiar simple ale acestei inflamații
bacteriene cronice a mucoasei gazoase și sistemul de clasificare utilizat era confuz și diferă de la un județ la
altul. Foarte curând, s-au cunoscut numeroase date despre H. pylori, asociațiile bolii și cursurile lor naturale de
către mulți medici, microbiologi și cercetători de bază care intră pe teren. În consecință, la sfârșitul anilor 1980,
mai multe întâlniri ale grupului de lucru (Anthony Axon, Wladimir Bogomoletz, Michael F. Dixon, Steart
Goodwin, Jules Haot, Konrad L. Heilmann, Adrian Lee, Barry Marshall, George Misiewicz, Ashley Price, Penti
Siponen, Enrico Solcia, Manfred Stolte, Robert Strickland, Guido Tytgat) a fost înființat pentru a revizui
biologia și cursul natural al gastritei cronice și pentru a propune o nouă clasificare pentru gastrită de către
conducerea lui George Misiewicz și Guido Tytgat. Grupul de lucru a constat în fapt din două grupuri care
lucrează în principal paralel cu celălalt: ca grup patologic și un grup clinic (Sipponen & Price, 2011). Pe baza
noilor fapte etiologice și a datelor colectate, a fost prezentat un nou sistem de clasificare la Congresul Mondial
de Gastroenterologie, care a avut loc la Sydney, Australia în 1990 și ulterior publicat în șase lucrări în Jurnalul
de Gastroenterologie și Hepatologie. Existența celor două părți de lucru reflectă divizarea histologică și
endoscopică a sistemului Sydney. Diviziunea histologică a Sistemului Sydney a fost concepută ca o orientare
practică care să arate care dintre trăsăturile morfologice ale gastritei în probele de biopsie endoscopică ar trebui
să fie documentată (Price, 1991). Tipul, severitatea și amploarea inflamației gastrice legate de posibilele
etiologii ar trebui să fie detaliate conform unui grafic conceput (vezi figura 1). Sistemul Sydney a declarat
protocolul de eșantionare de biopsie de rutină, numărul de biopsii, localizarea corectă a biopsiilor (două de la
antrum și două din corpus, atât din față cât și posterior) sau fixarea eșantionului în containere separate etichetate
corespunzător Misiewicz și colab., 1990; Price & Misiewicz, 1991). Mulți patologi cred că ultimele sunt cele
mai importante concluzii ale sistemului. Sistemul a stabilit, de asemenea, o scală de patru niveluri pentru
definirea severității (extinderii) elementelor patomorfologice.

Concluzii
În ultimii 150 de ani, cunoștințele despre "gastritide" au crescut enorm. Formele noi noi de gastrită, noile dovezi
etiopatogene au continuat.

Diagnosticul gastritei - analiză din evaluarea patologică timpurie la managementul zilelor actuale a modificat
opiniile noastre privind clasificarea gastritei. Recent, a fost stabilit un bun acord între patologi și medici pentru
a standardiza metodologia de prelevare a probelor de biopsie, de evaluare histologică și de raportare care să
conducă la diagnosticarea reproductibilă și utilă clinic. Recomandările recente privind gestionarea hemoragiilor,
pacienții infectați cu H. pylori sau pacienții cu risc de cancer ajută clinicienii să susțină terapia actualizată și
urmărirea ulterioară. În prezent, există încă multe întrebări fără răspuns în ceea ce privește lotul de segment de
diferite forme de gastrită. Medicul de patologie trebuie încă să elibereze medicilor clinici un raport histologic
descriptiv de "gastrită cronică nespecifică" fie din cauza lipsei de informații clinice, fie prin cunoașterea
identificării inflamațiilor gastrice distincte de categoriile cunoscute. Pentru reducerea numărului acestor cazuri,
vor fi necesare comunicări și consensuri suplimentare (precum și alte reuniuni de consens) între patologi și
gastroenterologi. Informațiile în creștere din studiile de cercetare și studiile clinice pot prezenta noi direcții noi
și necesită modificarea clasificării. Este posibil ca, într-o anumită zi, diferitele tipuri de gastrite cunoscute în
prezent să fie cunoscute ca diferite etape ale aceleiași boli, sau divizarea unei forme prezente ar putea să se
întâmple din cauza unor cauze etiologice diversificate.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15075463
Descoperirea de către Jaworski a Helicobacter pylori și rolul său patogenetic în ulcerul peptic, gastrita și
cancerul gastric.
Konturek JW1.
Informatia autorului
Abstract
Prezența microorganismelor în formă de spirală în stomacul uman a fost descrisă acum 100 de ani de către
cercetătorul clinic polonez, profesorul W. Jaworski de la Universitatea Jagielloniană din Cracovia. Prezența lor
a fost apoi confirmată la animale de către G. Bizzazero, dar nu a fost luată în serios până la sfârșitul anilor 1970,
când J.R. Warren, un patolog din Perth, Australia, a notat apariția bacteriilor spirulate care suprapuneau
mucoasa gastrică, în special peste țesutul inflamat. Warren și B.J. Marshall au cultivat aceste organisme în 1982
de la 11 pacienți cu gastrită și au fost capabili să demonstreze o asociere puternică între prezența Helicobacter
pylori (H. pylori) și descoperirea inflamației în biopsii gastrice. Oamenii care nu au manifestat gastrită, de
asemenea, nu au avut organismul, o constatare confirmată în mai multe studii. Inițial, denumită Campylobacter
pyloridis, numele a fost schimbat în Campylobacter pylori și apoi la Helicobacter pylori (H. pylori), deoarece
caracteristicile morfologice, structurale și genetice specifice au indicat că acesta ar trebui plasat într-un gen nou.
Marshall a îndeplinit elegant postulatele lui Koch pentru rolul lui H. pylori în gastrita antrală cu administrarea
de sânge a H. pylori și a arătat că ar putea fi vindecat prin utilizarea de antibiotice și săruri de bismut.
Majoritatea persoanelor infectate cu H. pylori nu suferă niciodată simptome legate de infecție; totuși, H. pylori
determină gastrită cronică activă, persistentă și cronică la adulți și copii. Infecția cu H. pylori provoacă, de
asemenea, ulcere duodenale și gastrice. Persoanele infectate prezintă un risc crescut de 2 până la 6 ori mai mare
de a dezvolta cancer gastric și limfom asociat mucoaselor (MALT) comparativ cu omologii lor neinfectați.
Rolul lui H. pylori în dispepsia non-ulceră rămâne neclar. Aceste aspecte practice ale H. pylori au fost
subiectele a două simpozioane internaționale organizate de noi în 1995 și 1997 în Cracovia, contribuind la
promovarea cercetării și a consensului polonez privind tratamentul infecției cu H. pylori.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15763987
Gastrita autoimună: antecedente istorice, descoperiri remarcabile și probleme nerezolvate.
Whittingham S1, Mackay IR.
Informatia autorului
Abstract
Cea mai veche istorie înregistrată a gastritei autoimune poate fi urmărită până în 1849 la Londra, când Thomas
Addison a descris "o formă remarcabilă de anemie", denumită mai târziu anemie pernicioasă (fatală). Aceasta a
fost urmată de recunoașterea unui defect mucoasei gastrice suspectate a avea o bază nutritivă, descoperirea
megaloblastei care a caracterizat anemia, insuficiența unui factor extrinsec alimentar caracterizat ca vitamina
B12 (cobalamina) și un factor intrinsec secretat gastric . Tratamentul cu vitamina B12 sa dovedit a fi curativ.
Legătura dintre PA și gastrită și atrofie a fost confirmată mai întâi histologic după fixarea imediată a stomacului
postmortem și mai târziu, în anii 1940, prin biopsie cu tub oral. Cauzele gastritei au rămas enigmatice până la
epoca autoimunității, când autoprotitele au fost detectate mai întâi la factorul intrinsec gastric și apoi la celulele
parietale gastrice. Sugestiile unei dihotomii în patogeneza gastritei au fost cristalizate prin descrierea, în 1973, a
gastritei tip A (autoimune) și tipului B (ulterior, bacteriene). Clarificarea a fost îmbunătățită prin identificarea în
gastrita tip A a autoantigenului anticorpului celular parietal, prin subunitățile alfa și beta ale H + / K + ATPazei
gastrice și prin modelul murin experimental extrem de informativ al gastritei autoimune post-donate de
timtectomie și în tipul B rolul cauzal al infecției gastrice cu Helicobacter pylori (H. pylori). O dezbatere va
necesita o înțelegere deplină a (1) originii și contribuției patogenetice a anticorpului la factorul intrinsec; (2)
legătura, dacă există, între infecția cu H. pylori și gastrita autoimună de tip A; și (3) contribuțiile genetice la
gastrită, fie datorate autoimunității, fie infecției cu H. pylori.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2432/
Capitolul 3 O sută de ani de descoperire și redescoperire a Helicobacter pylori și asocierea acestuia cu
boala ulcerului peptic
Barry J. Marshall.

Înțelegerea de astăzi a bolilor gastrice legate de Helicobacter la om rezultă dintr-o explozie de cercetare care a
avut loc după prima cultură a organismului de către Marshall și Warren în 1982 (47). Acest eveniment ar fi
putut fi punctul culminant al studiilor de peste 100 de ani ale helicobacterelor și epifenomene lor. Acest capitol
este o prezentare generală concisă a principalelor aspecte importante care au apărut în acest timp după patru
stări de bacterii spirulate, gastrită epidemică cu hipoclorhidrie, urează și terapie cu bismut.

Bacteriile spiralate
Primul raport bine cunoscut al helicobactelor gastrice a fost realizat de Bizzozero la Torino în 1893 (1).
Bizzozero a fost un anatomist binecunoscut, cunoscut deja pentru dovada că toate celulele împărțite au necesitat
nuclee celulare (4). În observațiile anatomice ale mucoasei gastrice a câinilor, Bizzozero a raportat "spirochete"
care locuiau în glandele gastrice (9) și chiar canaliculi ale celulelor parietale. În ilustrațiile de culoare desenate
manual, Bizzozero a arătat organisme gram-negative cu aproximativ 10 lungimi de undă în celulele parietale și
glandele gastrice. Acum cunoastem aceste organisme identificate diferit ca Helicobacter canis, Helicobacter
felis (24) și / sau Helicobacter heilmannii (18). Activitatea lui Bizzozero a fost extinsă de Salomon, care a reușit
să răspândească aceste organisme spiralizate în stomacurile de șoarece după ce a alimentat mucoasa gastrică de
la pisici și câini la colonia de șoarece (42). Activitatea lui Salomon a fost un precursor al studiilor curente în
care șoarecele infectat cu H. felis este un model important în studiile de vaccinare și terapeutice ale eradicării
helicobacterului (5).

În secolul XX, anatomii și patologii au observat din când în când organisme spiralizate din mucoasa umană,
inițial adiacente carcinoamelor (21). Organismele au fost observate în mucoasa gastrică a macacilor de către
Doenges în Statele Unite (7) și în probele gastrice rezecate de Freedberg și Baron în 1940 (11). Freedberg și
Baron au găsit "spirochete" în aproximativ 40% din specimenele rezecate. Din retrospectivă, populația Statelor
Unite a fost probabil mai mult de 40% infectată cu Helicobacter pylori la acel moment, dar pentru că pacienții
care au suferit intervenții chirurgicale gastrice au avut tulburări atât de severe ale fiziologiei lor, helicobactele
cum ar fi H. pylori s-ar putea să fi regresat sau au dispărut , așa cum se crede că se întâmplă astăzi în cazul
carcinomului gastric târziu. Cu toate acestea, Freedberg și Baron și-au prezentat concluziile în 1940 și au
generat o discuție viguroasă în care unii membri ai publicului, folosiți la tratarea sifilisului cu metale grele cum
ar fi mercurul, arsenicul și bismutul, au comentat cazuri anecdotice de remisiune completă a bolii ulcerului
peptic tratând în același timp spirochetele de sifilis.

Doenges și Freedberg au fost provocați la începutul anilor 1950 de către Palmer, care nu a găsit nici o dovadă
de spirochetări în mai mult de 1.000 de biopsii gastrice luate cu un instrument de biopsie cu aspirație orb (37).
Până în ziua de azi, nimeni nu știe cum s-ar fi putut face o astfel de concluzie incorectă într-un moment în care
mai mult de 50% din populație urma să fie pozitivă pentru H. pylori. Se poate ghici doar că nu s-au efectuat
petele adecvate sau că anchetatorii căutau altceva decât H. pylori și au redus prezența unor organisme prolifice
colorate în negru, argint.

În anii 1950 și 1960, Susumu Ito de la Școala Medicală Harvard a făcut unele dintre primele descrieri detaliate
anatomice ale aspectului mucoasei gastrice sub microscopul electronic. Fotografiile lui Ito și desene ale
structurii celulei parietale și ale glandelor secretoare de acid ale corpului gastric sunt bine cunoscute și au fost
copiate în multe texte medicale. Cu toate acestea, el a observat, de asemenea, "spirilli" în unele din materialele
sale. El a publicat o fotografie excelentă a unuia dintre aceste organisme în 1967, arătând un H. pylori mărit în
mod semnificativ într-o glandă celulară parietală, completată cu mai multe flageluri cu căptușeală și o
morfologie spirală tipică (20). În anii următori, Lockard și Bolar au găsit aceste organisme încă o dată în
stomacul pisicilor și câinilor și, de asemenea, au publicat micrografe electronice (25).

La mijlocul anilor 1970, bacteriile spirale au făcut obiectul unei lucrări de către Steer și Colin-Jones (43).
Cercetările lor au avut loc la pragul dintre terapiile vechi și noi pentru ulcerul peptic, adică carbenoxolona sau
bismutul față de noul medicament, cimetidina. Steer și Colin-Jones au studiat prezența bacteriilor și a
inflamației în timpul vindecării ulcerului gastric cu carbenoxolonă. Ei au descoperit că medicamentul a vindecat
ulcerele, dar nu a avut un efect major asupra histologiei, deoarece inflamația a fost la fel de severă și după
vindecarea ulcerului. Ei au remarcat că numeroase bacterii spirală au fost prezente în 80% din specimenele
ulcerului gastric. Din nefericire, ei nu au reușit să cultive organismul sau, cel puțin, doar pseudomonase
cultivate. A fost cu câțiva ani mai înainte ca tehnicile de izolare a campilobacterului microaerofilice să fie bine
cunoscute, astfel încât greșeala lor este de înțeles. Cu toate acestea, au publicat fotografii excelente ale
histologiei mucoasei gastrice, incluzând H. pylori în stratul mucoasei și chiar fagocitozate în cadrul
neutrofilelor. Mai multe lucrări au urmat, iar unele dintre cele mai bune ilustrații ale H. pylori pe mucoasa
duodenală la limitele ulcerului au apărut ulterior într-o publicație în Gut de aproximativ un an după cultura
australiană și redescoperirea organismului (44).
Interesul patologilor și anatomilor în bacteria spirală a rămas mai degrabă concentrat și a fost divorțat de
observațiile clinice asupra bolilor gastrice. Din acest motiv, persoanele care studiază gastrită și medicii care
studiază boala ulcerului peptic nu au fost, în general, conștienți de literatura spirochetară și niciodată nu au
considerat cauze bacteriene ale bolilor gastrice. Cu toate acestea, după ce H. pylori a fost cultivat și observat că
este prezent la atât de mulți oameni, atât simptomatici cât și sănătoși, a fost pusă întrebarea: de unde au ajuns
aceste organisme și ce sa întâmplat în timpul infecției acute cu helicobacter?

Gastrita epidemică cu hipoclorhidria

Ca și în literatura de spirală a organismului, literatura medicală de la sfârșitul secolului al XIX-lea conține
câteva răspunsuri. În volumul Principiile și Practica Medicamentului publicat între 1900 și 1920, Osler și
McCrae au descris o formă acută de gastrită cu hipoclorhidria (36). Ei nu au fost primii care au observat acest
sindrom, deoarece acest lucru a fost raportat în mai multe texte medicale anterioare. Deoarece endoscopia nu a
fost posibilă, fiziopatia exactă a acestei tulburări nu a fost cunoscută, dar a fost cunoscută ca un sindrom comun
la copiii mici, caracterizat printr-o boală de vomă tranzitorie cu pH neutru a fluidelor gastrice. S-au recomandat
diferite tratamente, inclusiv bismut, și a fost descris pacientul ocazional care a dezvoltat un sindrom dispeptic
cronic. Acest sindrom epidemic-gastrită-cu-hipoclorhidrie a rămas în manualele medicale până la mijlocul
anilor 1960, când raritatea sa a dus la eliminarea din majoritatea capitolelor privind gastrită sau
gastroenterologie. A fost, prin urmare, o surpriză când anchetatorii au început să întâlnească epidemii de
hipoclorhidrie în anii 1970, când a devenit din nou popular pentru studierea secreției de acid gastric prin
trecerea tuburilor nazogastrice la voluntari (39). Vasile Hirschowitz a raportat această boală din Birmingham,
Ala., Unde s-au crezut că modificările acute ale mucoaselor se datorează efectului cortizonului asupra mucoasei
gastrice (19). Mai recent, o epidemie a fost raportată de Richard Hunt, care a avut loc la câțiva voluntari supuși
analizei gastrice în marina britanică (13). Cele mai notabile dintre aceste rapoarte au venit de la laboratorul din
Fordtran, unde Ramsay și colegii au observat că mai mult de jumătate dintre voluntarii lor supuși analizei
gastrice au dezvoltat hipoclorhidria asociată cu gastrita (39). Hipoclorhidria a durat câteva luni și a fost asociată
inițial cu o boală de vărsături și chiar cu teste de funcționare anormală la câțiva indivizi. În retrospectivă,
aceasta a fost infecția cu H. pylori acută transmisă de la un voluntar la altul prin tuburile nazogastrice sau prin
contaminare în laboratorul propriu-zis. Reexaminarea acestor indivizi mai mult de 15 ani după eveniment a
arătat că ei încă aveau H. pylori, dar puțini au dezvoltat boala ulcerului peptic; în fapt, majoritatea au fost
asimptomatice (17). Un alt episod notabil raportat de Wiersinga și Tytgat din Olanda (49) a apărut la un pacient
cu sindrom Zollinger-Ellison care a dezvoltat gastrită acută după endoscopie și ulterior a fost hipoclorhidric.
Examinarea retrospectivă a acestor secțiuni a evidențiat prezența H. pylori din cauza probabil a unui caz de H.
pylori transmis prin endoscop. Observațiile lui Wiersinga sunt de interes pentru că a sugerat că agentul
infecțios, oricare ar fi acesta, ar putea fi folosit ca terapie pentru pacienții cu sindrom Zollinger-Ellison.

Astfel, sindromul acut de H. pylori a fost bine descris în literatură înainte ca prezența organismului în sindromul
hipoclorhidric să fie observată în anii 1980. Studiile ulterioare în acest sens continuă, astfel încât au fost
descrise chiar și experimentele de voluntariat (28, 34), precum și rapoarte accidentale sporadice ale infecțiilor
dobândite în laborator (32, 46), toate confirmând observațiile anterioare.

Originea ureazelor gastrice

Fără a ține seama de literatura de spirochetă și hipoclorhidrie, alți oameni de știință au studiat enzima ureazică
gastrică din anii 1920. Ureaza a fost o enzimă importantă, deoarece a fost prima enzimă purificată în formă
cristalină, prin care analiza a putut identifica faptul că era de fapt o proteină. Înainte de observațiile lui Sumner
despre ureazul de cacao (45), compoziția exactă a enzimelor nu era cunoscută și dacă acestea erau proteine sau
pur și simplu cofactori, era extrem de controversată. În 1924, Murray Luck și colegii lui au studiat enzima
ureazică a mucoasei gastrice a câinilor (26). Ei au observat că multe animale carnivore, în special pisici și câini,
au prezentat un nivel ridicat de urează gastrică. Aceștia au echivalat puterea enzimei cu cea prezentă în canabele
crude (Canavalia ensiformis), adică o cantitate foarte mare. Deoarece Luck nu a putut separa urează de mucoasa
gastrică, el a presupus că a fost intrinsecă celulelor epiteliale și a fost secretat în stratul mucus. Scopul acestei
ureaze nu a fost cunoscut, dar a afirmat că a acționat ca o supapă de siguranță, prin care animalele cu uremie ar
putea distruge ureea din sânge în exces cu urează gastrică și vom vomita secrețiile încărcate cu amoniac. Astfel,
vărsăturile uremice pot fi explicate prin prezența enzimei ureazice.

Ureaza gastrică la om a fost obiectul unei teze a lui Fitzgerald și a lui Murphy publicată în Irish Journal of
Medical Science în 1950 (10). Cu toate acestea, nu au putut efectua endoscopie, astfel încât majoritatea
specimenelor au provenit din nou de la pacienți care aveau gastrectomii parțiale pentru boala ulcerului peptic
sau a cancerului gastric. Astfel, aproape toate probele gastrice au prezentat ureaz. Fitzgerald și Murphy au făcut
un pas mai departe, măsurând nivelele de uree în sucul gastric și sugerând că ureea ar putea fi utilizată ca un
antacid, deoarece a fost împărțită în alcaline, amoniac și bicarbonat. Din nou, Fitzgerald a făcut greșeala de a
presupune că ureaza face parte din mucoasa gastrică, probabil pentru că avea material de control inadecvat.
Studiile lui Fitzgerald au condus la studii de uree la pacienții cu boală ulceroasă peptică refractară, dar
cantitățile de uree necesare pentru a fi luate de către pacienți au fost în intervalul de câteva grame și au avut
tendința de a provoca reacții adverse severe, cum ar fi vărsături.

O piatră de hotar în studiul ureazelor gastrice a venit la sfârșitul anilor 1950, când Charles Lieber și colegul său
Lefevre din Belgia și, ulterior, la New York, au studiat ureaza gastrică a alcoolicilor. Interesul a fost că această
urează ar putea contribui la nivelurile de amoniac din sânge și, prin urmare, poate induce encefalopatie hepatică
la persoanele cu ciroză. Ei au măsurat concentrațiile de uree și amoniac gastric aspirând sucul gastric de la
subiecții lor și au arătat că tetraciclina a provocat inversarea raportului normal. Adică, în timp ce persoanele
"normale" aveau azot uree prezent în principal ca amoniac, tratamentul cu antibiotice a dus la prezența azotului
uree în sucul gastric, în principal ca uree. Astfel, au avut dovezi privind originea bacteriană a ureazelor gastrice
și justificarea tratamentului persoanelor cu encefalopatie cu antibiotice, incluzând neomicina, kanamicina și alte
antibiotice. Activitatea lor a fost uitată în mare măsură, deoarece studiile ulterioare privind encefalopatia
hepatică și utilizarea antibioticului s-au axat în principal pe prezența ureazelor în colon. Ureaza gastrică a rămas
un fenomen puțin studiat până când producția de urează ridicată de H. pylori și alte helicobactere a fost
observată mai întâi de Langenberg (23). Acest lucru și observațiile altora au dus la utilizarea pe scară largă a
testelor ureazelor rapide disponibile în prezent (de exemplu, CLOtest 31), un diagnostic simplu pentru
detectarea H. pylori prin prezentarea prezenței enzimei sale urează în țesutul gastric.

Cunoașterea ureazelor gastrice și observațiile asupra concentrației de uree în sucul gastric de către Marshall și
Langton în 1984 (29) au condus la dezvoltarea testului de respirație uree, o formă neinvazivă de detectare a
ureazelor gastrice (14, 30).

Săruri de bismut pentru bolile gastrice

Fișierul final care urmărește istoricul H. pylori este asociat cu utilizarea bismutului. Compușii de bismut au fost
folosiți în timpuri străvechi, împreună cu alte metale grele, ca antiseptice și cosmetice. Din secolul al XVII-lea,
bismutul, antimoniul și mercurul au fost folosite în diverse preparate, de obicei pentru a induce curățarea. În
retrospectivă, înainte de secolul XX, aproape toți indivizii au fost infectați cu H. pylori (2), așa că a fost doar o
chestiune de timp înainte ca un pacient cu simptome gastrice severe să sufere o remisiune bruscă după ce a fost
tratat cu doze mari de metale grele orale săruri. Ca rezultat, până în secolul al XIX-lea, compușii de bismut au
fost pledați sub formă de subnitrat de bismut, subcarbonat și subcitrat pentru tratamentul simptomelor
gastrointestinale nespecifice. Ogle a descris "acidul fructifer de bismut" pentru "tulburările nervoase ale
intestinelor" (35). Formularea lui ar fi putut fi precursorul drogurilor moderne De-Nol și citratului de bismut de
ranitidină. În Statele Unite, un medicament de brevet numit Bismosal a fost conceput de compania Norwich.
Bismozalul a fost o suspensie de subsalicilat de bismut, care, spre deosebire de alte săruri de bismut, de
exemplu subnitratul, a fost relativ insolubil și a avut toxicitate scăzută. Bismosal a fost utilizat pentru tratarea
holerei infantile (probabil infecție cu Campylobacter jejuni) și, conform inserției pachetului, a fost foarte utilă
pentru pacienții cu gastrită. Experimentele ulterioare au confirmat faptul că bismutul a fost extrem de toxic
pentru speciile helicobacter și campylobacter și a avut, de asemenea, efecte inhibitoare asupra multor alte
organisme intestinale (8, 27). Pe lângă bismut, medicii din secolul al XIX-lea au folosit din când în când și alte
metale exotice pentru tulburări gastrice severe, chiar până la nivelul lavajului gastric de azotat de argint pentru
tratamentul gastritei refractare.
Întrucât formularea antacidă germană a continuat să conțină niște bismut, de obicei sub formă de subtrat de
bismut și subcarbonat de bismut, până în prezent, formulările americane de antacide nu aveau bismut după anul
1950. Această omisiune deliberată a rezultat din activitatea lui Ivy, care a observat că aceste săruri au fost
tampoane destul de slabe și, prin urmare, au contribuit foarte puțin la efectul antacid. Cu toate acestea, nepotul
lui Bismosal, Pepto-Bismol, a intrat treptat în uz larg ca medicament fără prescripție medicală pentru
tratamentul episoadelor nespecifice de vărsături și diaree în Statele Unite. Este interesant de observat că studiile
clinice dublu-orb de recădere a ulcerului în Statele Unite au avut întotdeauna mai puține recăderi decât studiile
similare efectuate în Europa. Deoarece antibioticele și Pepto-Bismol nu au fost niciodată restricționate în
studiile din S.U.A., este foarte posibil ca mulți dintre pacienții cu ulcer, atât din grupul activ, cât și din grupul
placebo, să ia în mod liber doze de Pepto-Bismol în timpul perioadei de urmărire. La mijlocul anilor 1970,
Compania Gist-Brocades din Olanda, care a fabricat și a vândut soluția de subcitrat de bismut la acel moment, a
dezvoltat o formă de tabletă mult mai plăcută și, prin urmare, ar putea fi comercializată pe scară largă. Cu toate
acestea, până în acel moment, bismutul a fost interzis în Franța din cauza supradozajului cronic și a toxicității
metalelor grele la mii de oameni în anii '50. Cu toate acestea, în țările care au permis utilizarea bismutului,
medicamentul De-Nol a demonstrat o rată de recădere a ulcerului mai scăzută decât cea observată la pacienții
care purtau doar terapie de reducere a acidului cu blocante H2 cum ar fi cimetidina. Rata scăzută de recidivă sau
chiar absența recidivei la o treime din pacienții care au luat tratamentul cu bismut sugerează că problema
ulcerului a fost vindecată în totalitate la aceste persoane. Warren și Marshall au luat acest lucru ca dovezi de
susținere în legătură cu ipoteza că H. pylori a fost eradicat în aceste persoane și că organismul a fost responsabil
pentru ulcer în primul rând. Dovezi suplimentare despre acest lucru au fost obținute în publicațiile lui Gregory,
Moshal și Spitaels (16) care arată o vindecare îmbunătățită a limitelor ulcerului duodenal după tratamentul cu
bismut față de tratamentul cu H2 blocante. În ilustrațiile lor privind aspectul micrografic al electronilor acestor
limite ulcerale duodenale, Gregory și colegii au arătat numeroase helicobactere la pacienții care au fost tratați
înainte de tratament, dar nu și la pacienții post-tratament, susținând din nou ipoteza în curs de dezvoltare.
În anii 1980, deoarece legăturile dintre ureaza H. pylori, gastrita epidemică și ulcerul peptic au devenit
recunoscute, anchetatorii au încercat să explice unele dintre trăsăturile mai subtile ale bolii ulceroase peptice pe
baza infecției cu helicobacter. Cel mai important dintre acestea ar fi fost faptul că, prin suprimarea funcției
celulei D și eliberarea somatostatinei în mucoasa antrală, ar putea duce la hipergastrinemie ușoară pe parcursul
vieții la unele persoane, explicând astfel schimbarea distribuției normale a secreției de acid la dreapta în
populații din pacienții cu boală ulceroasă peptică (12, 38). Predispoziția presupusă "ereditară" a unor familii
pentru ulcerul peptic, explicată anterior pe baza stresului și a manifestărilor moștenite, cum ar fi pepsinogeni
serici crescuți (41), ar putea fi acum explicată și de H. pylori, deoarece pepsinogenii serici au reflectat
inflamația în gastric mucoasă și redusă odată ce bacteria a fost eradicată.

Sinteza: Warren și Marshall 1979-84

Observațiile lui Warren și Marshall între 1979 și 1984 au permis acestor și altor anchetatori să conecteze
diferitele fire care au fost construite în literatura medicală în ultimii 100 de ani. Warren observase pacienții cu
organisme spiralizate pe mucoasa gastrică din 1979 și a documentat inflamația asociată cu bacteriile în
momentul în care el și Marshall au început o încercare concertată de a studia organismele la pacienții cu diverse
simptome gastro-intestinale superioare. După august 1981, echipa a studiat pacienții care au participat la
endoscopie și au fost capabili să demonstreze bacteriile gram-negative pe pete Gram, dar nu le puteau cultiva la
acel moment. Ei au tratat cu tentativă un pacient cu tetraciclină și au putut observa o scădere a numărului de
neutrofile din mucoasa gastrică, precum și dispariția aparentă a bacteriilor. Ei au recunoscut totuși că dovezile
anecdotice ale rolului bacteriei în inflamația gastrică au fost de mică valoare și, prin urmare, au început un
studiu la 100 de pacienți endoscopici consecutivi pentru a încerca să cultive bacteriile, precum și pentru a
determina asocierea lor cu gastrită și / sau alte sindroame clinice . Inițial, ei nu s-au concentrat în mod specific
asupra etiologiei bolii ulcerului peptic, deși au fost conștienți că gastrita a fost puternic asociată cu ulcere
duodenale și gastrice, precum și cu cancer gastric (47). Astfel, la inceputul anului 1982, Marshall si Warren au
inceput un studiu in care pacientii care au participat la endoscopie au fost biopsiti, dupa semnarea
consimtamantului corespunzator si completarea unui chestionar care detaliaza igiena dentara, obiceiurile
dietetice, antiinflamatorii nesteroidiene si utilizarea antacidelor, două biopsiile au fost luate din antrum: una a
fost pentru cultura folosind o varietate de tehnici, dar în principal, incubare microaerobă similară celei utilizate
pentru campylobacter; cea de-a doua biospsie a fost trimisă pentru examinarea histologică de către dr. Warren
utilizând pete de argint cu hematoxilină și eozină și Warthin-Starry. Doar până când pacientul a fost biopsizat,
organismul a fost crescut. Evenimentul a apărut din cauza unui accident norocos, în care culturile au rămas în
incubator pe parcursul unui weekend lung de Paști și astfel plăcile nu au fost examinate până în a patra sau a
cincea zi după biopsie. Când s-au observat coloniile transparente de 1 mm cu pulverizare apă, tehnologul a
constatat în perspectivă că, înainte de această zi, biopsiile de cercetare au fost aruncate după 48 de ore când
specimenele gastrointestinale sau gâtul normale ar fi fost de așteptat să fie supraaglomerate cu floră comensă și
astfel ar fi fost inutile pentru orice alt scop diagnostic. Această regulă nu se aplică însă culturilor H. pylori,
deoarece acestea proveneau din specimene de biopsie gastrică curată și, în majoritatea cazurilor, au existat
puține comenzi ale gâtului pe plăcile neselective de agar de sânge. După acea vreme, H. pylori ar putea fi
cultivat utilizând tehnici microaerobe pe plăci de sânge sau agar, cu relativă ușurință în Australia. Organismul a
fost inițial cultivat în afara Australiei în septembrie 1983 de către McNulty și Skirrow de la un pacient cu ulcer
gastric din Worchester, Anglia (33).

La cei 100 de pacienți inițiali studiați de Marshall și Warren, mai mult de 65% dintre pacienți au fost infectați
cu organismul și aproape toți au avut gastrită (P <0,000001). Un interes deosebit pentru anchetatori, cu toate
acestea, a fost faptul că toți cei 13 pacienți cu ulcer duodenal în acest studiu au fost găsiți că au organismul, iar
18 din 22 de pacienți cu ulcer gastric au avut și organismul. Pacienții cu ulcere fără H. pylori au avut tendința de
a lua medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Această constatare a accelerat interesul organismului în
rândul gastroenterologilor, iar rezultatele au fost confirmate în mai multe țări în decurs de un an (22, 33).
Studiile dublu-orb au avut un succes limitat în următorii 5 ani, deoarece ratele de eradicare a terapiilor
disponibile (de exemplu, bismut cu un antibiotic) au fost destul de scăzute, astfel încât într-un studiu amplu,
numai aproximativ un sfert dintre pacienții tratați efectiv Eradicarea H. pylori. Cu toate acestea, Coghlan și
colab. (6), Rauws și Tytgat (40) și Graham și colab. (15) a confirmat că eradicarea H. pylori a vindecat ulcerul
peptic.

Întrebări pentru viitor

Acum că legătura H. pylori cu ulcerul peptic și rolul terapiei cu antibiotice în această boală au fost acceptate,
terapiile au avansat până la punctul în care aproape toți pacienții pot fi eradicați din bacterii cu combinații
antibiotice care includ o scădere a acidului sau bismut componentă. Bolile asociate, cum ar fi cancerul gastric și
chiar limfomul gastric, continuă să stimuleze interesul, iar postulatele lui Koch au fost îndeplinite pentru ulcerul
peptic și cancerul gastric într-un model animal (gerbilul mongol) (48). Cu toate acestea, controversa încă mai
domnește asupra H. pylori. Este întotdeauna un agent patogen, sau uneori este un comensal? Există un rol
benefic pentru organism în unele persoane sau populații, așa cum a sugerat Blaser și alții (3)? Dacă H. pylori
este un agent patogen dăunător, cât de dăunătoare? Este eficientă din punct de vedere al costurilor eradicarea
tuturor producătorilor de H. pylori sau doar a toxinelor? Aceste și alte întrebări interesante sunt abordate de alți
autori în acest volum.