Brașov Oanță PDF

UNIVERSITATEA "TRANSILVANIA" BRAŞOV
FACULTATEA DE MEDICINĂ
CURS DE DERMATOLOGIE
PENTRU STUDENŢI
Prof. univ. dr. Alexandru Oanţă
BRAŞOV
2007
UNIVERSITATEA "TRANSILVANIA" BRAŞOV
FACULTATEA DE MEDICINĂ
CURS DE DERMATOLOGIE
PENTRU STUDENŢI
Autor:
Prof. univ. dr. Alexandru Oanţă
Coautori:
Preparator universitar Marius Irimie
Preparator universitar Mădălina Pereş
BRAŞOV
2007
Cuvânt înainte
Cursul de Dermatologie se adreseaz studen ilor de medicin general i

stomatologie, precum i speciali tilor generali ti.
Am încercat s concentr m i s prezent m în acela i timp cât mai precis
aspectele clinice, etiopatogenice, histopatologice, terapeutice în lumina celor mai
recente nout i în materie referitoare în special la afec iunile cuprinse în programa
analitic a studen ilor anului VI de medicin general .
Autorii
Tehnoredactare computerizat : Marius Irimie

Anatomia i histologia pielii 1
1. ANATOMIA ŞI HISTOLOGIA PIELII
1.1. Embriologie
Tegumentul ia na tere din cele dou componente embrionare:
- foiţa ectodermică din care se dezvolt epidermul i anexele;
- foiţa mezodermică precursoare a dermului.
Epidermul se dezvolt din luna a 2-a de via intrauterin , structura sa devenind
complet în lunile 7 i 8 ale sarcinii. Melanocitele iau na tere din melanobla tii crestei
neurale, migreaz în derm i apoi ajung în epiderm dup 11-12 s pt mâni. Ajunse în
epiderm dobândesc propriet i melanogene cu dezvoltarea unui aparat enzimatic specific în
jurul lunii 5.
În derm sunt prezente la început celule mezenchimale nediferen iate, structurate pe
de o parte în sistemul fibrilar, iar pe de alt parte în elemente celulare, în ordinea apari iei
fiind histioci ii i fibroci ii iar ulterior mastocitele.
Anexele pielii se dezvolt între lunile 3 i 5, aparatul pilo-sebaceu fiind reprezentat la
început de germenele folicular care con ine un strat germinativ, ulterior ap rând papila
folicular i bulbul, iar în final firul de p r care devine aparent în luna 5.
Glandele sudoripare i sebacee apar cu începere din luna 4, primele dintr-un mugure
epidermic care se înfund în derm, celelalte din por iunea lateral a mugurelui folicular.
1.2. Anatomia pielii

Pielea este un înveli membranos conjunctivo-vascular care acoper corpul în
întregime i care se continu cu semimucoasele i mucoasele cavit ilor naturale.
Grosimea pielii variaz în func ie de regiunea cutanat : 4 mm la palme i plante, i
între 0,2-0,5 mm la pleoape, prepu i gland. De asemenea grosimea pielii variaz cu sexul
i vârsta, fiind mai sub ire la femei, copii i b trâni. Pielea este foarte elastic având o
rezisten mare, o fâ ie de 2-3 mm l ime suportând o greutate de 2 kg. Culoarea pielii este
în func ie de bog ia în pigment melanic i de vasculariza ie, variind dup regiune i vârst .
Suprafa a pielii, evaluat la aproximativ 1,5-2 m2, este catifelat , onctuoas i umed .
Suprafa a este br zdat de depresiuni, unele aparente denumite pliuri sau cute, altele
minuscule denumite depresiuni infundibuliforme.
Pliurile pot fi grosolane (ex: pliul submamar, interfesier, inghinogenital), mai discrete
(ex: fa a de flexie a articula iilor) i an uri fine i scurte, cele mai numeroase, prezente pe
toat suprafa a corpului i vizibile cu ochiul liber. Aceste an uri prin intersectare
delimiteaz suprafe e romboidale, constituind cadrilajul normal al pielii. Pe suprafa a
palmar i plantar se pot observa o serie de an uri curbe, juxtapuse, care delimiteaz mici
proeminen e regulate denumite creste papilare.
Depresiunile infundibulare, cunoscute popular sub numele de pori, corespund
orificiilor glandelor sudoripare (greu distinse cu ochiul liber) i foliculilor pilo-sebacei (mult
mai aparente).
2 Anatomia i histologia pielii
Suprafa a pielii (cu excep ia palmelor i plantelor) este acoperit de peri, unii
volumino i, iar al ii foarte fini, abia vizibili.
1.3. Histologia pielii

Structura pielii este complex . Ea este compus din patru regiuni suprapuse care
dinspre suprafa spre profunzime sunt urm toarele: epidermul, jonc iunea dermo-
epidermic , dermul i hipodermul. Epidermul este situat la suprafa fiind un epiteliu
nevascularizat. Jonc iunea dermo-epidermic , dup cum indic i numele, separ epidermul
de derm. Urmeaz dermul care se continu în profunzime cu hipodermul între cele dou
neexistând o limit net . Anexele pielii care sunt de origine epidermic sunt localizate în
derm i hipoderm.
1.3.1. Epidermul
Epidermul este un epiteliu pavimentos stratificat i ortokeratozic, constituit din patru
tipuri celulare. Keratinocitele reprezint 80% din totalul celulelor epidermului. Restul de
20% de celule sunt dispersate printre keratinocite fiind formate din melanocite, celule
Langerhans i celule Merkel greu de observat în preparatele histologice standard.
La colora ia cu hematoxilin -eozin epidermul apare ca o band sinuoas , neregulat ,
având la suprafa o serie de an uri (care corespund depresiunilor v zute cu ochiul liber),
iar la partea profund prelungiri denumite creste interpapilare care p trund în derm
delimitând forma iuni conice denumite papile dermice.
1. Keratinocitul
Keratinocitele, principalele celule ale epidermului, sunt de origine ectodermic , fiind
dispuse în straturi, fiecare strat fiind constituit din celule diferite ca form i structur :
• Stratul bazal, denumit i stratul germinativ (pentru c d na tere celulelor stratului
supraiacent), este cel mai profund. El este format dintr-un singur rând de celule de form
cilindric dispuse unele lâng altele ca ulucile unui gard (dispozi ie în palisad ). Celulele
sunt situate perpendicular pe membrana bazal de care sunt fixate prin din turile lui Henle.
Nucleul celulelor bazale este situat apical, iar mitozele sunt rare. Printre keratinocitele
bazale se g sesc intercalate melanocite care apar ca celule clare.
• Stratul mucos al lui Malpighi este format din 6-20 rânduri de celule poligonale,
voluminoase, având nucleul rotund sau ovalar, cu 1-2 nucleoli. Celulele malpighiene au un
aspect mai plat i o dispozi ie orizontal spre partea superioar , fiind unite prin
tonofilamente sau pun i intercelulare care prezint o umfl tur central (nodulul Bizzorero);
alte tonofilamente pleac de la o celul , trec prin interiorul celulei vecine sau o ocolesc,
mergând pân la a treia celul . Aspectul fibrilar face ca stratul malpighian s poarte i
numele de strat filamentos. Între celulele malpighiene exist un spa iu lacunar plin cu limf
ce con ine substan e nutritive.
• Stratul granulos (Langhans) este situat deasupra stratului malpighian. Acest strat
este format din 3-4 rânduri de celule cu aspect romboidal având axul mare orizontal. Aceste
celule nu prezint pun i intercelulare dar prezint un aparat fibrilar, tonofilamentele fiind
dispuse mai ales la periferia celulei. Nucleul este mai mic iar protoplasma este plin cu
granula ii de keratohialin vizibile prin colora iile uzuale. În cursul keratiniz rii aceste
granula ii de keratohialin produc substan a interfibrilar (matricea) care sudeaz

tonofilamentele.
• Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos. Acesta este un strat clar i
refringent (eviden iat prin diverse tehnici de fixare cu bicroma i alcalini) format din celule
cu nucleu picnotic sau anucleate. Stratul lucid, denumit i strat barier sau zona barier , este
mai evident la palme i plante.
Stratul lucidum i granulos formeaz împreun stratul precornos.
• Stratul cornos este constituit din celule plate, anucleate, care se intric unele în
altele formând lamele care se suprapun. Partea cu totul superficial a stratului cornos,
format din elemente izolate care se desprind la cel mai mic traumatism, poart numele de
stratul disjunct.
Timpul necesar de reînnoire a epidermului, evaluat dup administrarea de glicin
marcat cu C14, este de 26-28 de zile.
Microscopia electronică a keratinocitului
Keratinocitul reprezint celula de baz a epidermului. El prezint la fel ca i celelalte
celule somatice organite citoplasmatice: aparatul Golgi, reticulul endoplasmatic neted i
rugos, mitocondriile, lizozomii i ribozomii.
Microscopia electronic eviden iaz markerii ultrastructurali citoplasmatici i
membranari caracteristici keratinocitelor din piele: melanozomii IV, tonofilamentele,
desmozomii, hemidesmozomii i, mai ales în stratul granulos, granulele de keratohialin i
keratinozomii, iar în stratul cornos înveli ul cornos.
Melanozomii de stadiul IV sunt fagocita i în num r mare de keratinocitele bazale, dar
treptat dispar în citoplasma keratinocitelor suprabazale.
Tonofilamentele sunt filamente intermediare cu diametrul de 10 nm dispuse în
m nunchiuri. Ele sunt slab reprezentate în stratul bazal i mult mai dense în stratul spinos i
granulos, disp rând în stratul cornos. Filamentele intermediare alc tuiesc al turi de
microfilamente i microtubuli citoscheletul celulelor.
Desmozomii realizeaz leg tura keratinocitelor între ele. Ei sunt pu in numero i la
nivelul stratului bazal dar foarte numero i la nivelul stratului spinos.
Desmozomul se prezint ca o structur simetric constituit din dou por iuni
intracelulare dense denumite plăci desmozomale sau plăci citoplasmatice, i o por iune
intercelular clar , median , numit core sau desmoglee. Pl cile desmozomale au o
structur trilamelar m surând 10-40 nm în grosime. Ele sunt separate de foi a intern a
membranei citoplasmatice printr-o regiune clar . Pe versantul citoplasmatic exist o alt
zon clar lipit de placa desmozomal dens numit zona satelită pe care se leag
filamentele intermediare. Spa iul intercelular sau core m soar 25-35 nm. Ansamblul
structurii desmozomale are forma unui disc, m surând în medie 300 nm lungime i 70-80
nm grosime.
Macula adherens reprezint alt sistem de jonc iune diferit de desmozomi. Descris
ini ial în enterocite, se prezint ca o îngro are neregulat a membranei citoplasmatice pe
care se fixeaz gr mezi de microfilamente. Aceasta este greu de eviden iat în microscopia
electronic standard, dar poate fi eviden iat prin tehnici de imunohistochimie.
Grăunţii de keratohialină i keratinozomii sunt caracteristici i specifici

keratinocitelor stratului granulos al epidermului disp rând în stratul cornos.
Învelişul cornos este caracteristic corneocitelor. Acesta apare când nucleul
keratinocitelor i toate organitele citoplasmatice dispar, ap rând sub forma unei îngro ri de
15-20 nm a fe ei interne a membranei citoplasmatice. În final citoplasma corneocitelor
devine floconoas în timp ce cimentul intercelular i corneodesmozomii dispar sfâr ind prin
descuamarea celor mai superficiale corneocite.
Imunohistochimia keratinocitului
În prezent moleculele componente structurilor caracteristice keratinocitelor cutanate
sunt din ce în ce mai bine cunoscute.
Moleculele tonofilamentelor, care sunt filamente intermediare, sunt ca în toate
epiteliile citokeratine asociate aproape întotdeauna în perechi. Astfel în stratul bazal se
g sesc perechile K5-K14 i K5-K15, în stratul spinos pe lâng perechea K5-K14 se adaug în
mod egal perechile K1-K10 i K2-K11, iar în stratul granulos K1, K2, K10 i K11 sunt
majoritare, K5 i K14 practic disp rând. Perechile K1-K10 i K2-K11 apar ca markeri ai
diferen ierii keratinocitului în epiderm.
În zonele de presiune apar K5, K6, K14 i K16. K6 i K16 sunt considerate ca markeri
keratinocitari ai prolifer rii epidermului.
În glandele sudoripare ecrine în por iunea excretorie sunt prezente K19, K7 i K8 i
mai pu in K18. De altfel ansamblul K7-8-18-19 este cel g sit clasic în structurile glandulare. La
nivelul canalului excretor sudoral sunt prezente citokeratine în func ie de stratul celular.
Astfel K1, K10, K11 sunt prezente în celulele luminale ale por iunii intradermice a canalului
excretor, celulele bazale prezint K5, iar celulele periluminale prezint K1, K10 i K11.
În glandele sudoripare apocrine sunt prezente K 7-8-18-19 dar i K5 i în m sur mai
mic K13 i K17 i chiar K4.
În glandele sebacee canalul excretor prezint K1-5-10-11 identice cu cele ale
infundibulului pilar (K1-5-10-11), iar por iunea secretorie prezint citokeratinele tecii
foliculare externe (K5-6-14-15-16-17) i în plus K4. Expresia citokeratinelor variaz cu
maturarea sebocitelor.
Foliculul pilo-sebaceu prezint la nivelul celulelor tecii foliculare externe
citokeratinele epidermice 5, 6, 14 i mai pu in K15 i K16. La nivelul infundibulului profilul
citokeratinelor este comparativ cu cel al epidermului interfolicular K1-5-10-11 care este acela i
cu al canalului excreto-sebaceu. În por iunea inferioar peribulbar a tecii foliculare interne
sunt prezente K8,18,19. La nivelul tijei pilare sunt eviden iate citokeratinele tricocitice Ha1-4 i
Hb1-4 precum i citokeratinele epiteliale K5, 7, 14.
Tableta unghial con ine citocheratinele tricocitice Ha i Hb la fel ca i Hax i Hbx,
dar i citokeratinele epiteliale (K5,6,14,16,17). La nivelul matricei sunt prezente citokeratinele
epiteliale (K14 i K19) i toate citokeratinele tricocitice (dure) (KHa i KHb).
Moleculele desmozomului sunt repartizate în molecule ale pl cii desmozomale i ale
desmogleei (coreei).
• Placa desmozomal prezint cel pu in apte constituen i. Compozi ia pl cii
desmozomale difer dup cum desmozomii provin dintr-un epiteliu stratificat sau nu.
Proteinele desmozomale ale pl cii sunt proteine neglicozilate. Principalele molecule ale
pl cii sunt desmoplakinele DP1 i DP2, plakoglobulina, envoplakina, periplakina i

plakofilinele PP1 i PP2. În desmozomi plakoglobulina este legat de filamentele
intermediare i de desmogleina 1 (DG1).
• Moleculele transmembranare ale desmogleei, por iunea intercelular a
desmozomului, sunt glicoproteine repartizate în dou familii apar inând superfamiliei
caderinelor: desmocolinele (DC2, DC3, DC4, DC5) i desmogleinele (DG1, DG2, DG3). DG1
reprezint antigenul pemfigusului superficial cu GM de 160 kDa, iar DG3 este antigenul
pemfigusului vulgar cu GM de 130 kDa.
DP I, DP II i plakoglobulina sunt prezente pe toat suprafa a epidermului cu
excep ia stratului superficial. DG2 i DC2 sunt prezente doar în stratul bazal. DG3 i DC3
sunt prezente în keratinocitele bazale i imediat suprabazale ale epidermului, ele dispar apoi
progresiv ap rând treptat DG1 i DC1 a c ror expresie este maxim la nivelul stratului
granulos al epidermului.
• A fost eviden iat un al treilea tip de molecul – corneodesmozina, situat în
citoplasma celulelor din partea superioar a stratului spinos, apoi la nivelul stratului
granulos persistând în corneodesmozomi.
Moleculele maculei adherens sunt diferite de moleculele desmozomilor. Ca i în
cazul desmozomilor se disting molecule de aderare transmembranare i molecule de plac
care leag moleculele de aderare de microfilamentele de actin .
Molecula grăunţilor de keratohialină din stratul granulos este profilagrina. În
stratul cornos profilagrina se transform în filagrină pentru a forma matricea citoplasmatic
a corneocitelor.
Moleculele keratinozomilor sunt de dou tipuri:
- banda clară con inând lipide polare care sunt fosfolipide, colesterol i
glucosilceramide care se vor transforma în ceramide, colesterol, sulfat de colesterol
i acizi gra i liberi.
- benzi proteice întunecate posibil precursoare ale corneodesmozinei, enzimelor
implicate în metabolismul lipidelor, proteazelor i antiproteazelor.
Moleculele învelişului cornos al corneocitelor sunt foarte numeroase, cele mai
cunoscute fiind loricrina i involucrina.
2. Melanocitul
Melanocitele reprezint a doua mare categorie de celule ale epidermului. Provin din
crestele neurale fiind localizate exclusiv în stratul bazal al epidermului. Melanocitul are rol
în sinteza melaninei (feomelanine i eumelanine) care este înglobat în melanozomi care vor
fi transfera i în keratinocite. Eumelaninele au rol fotoprotector pe când feomelaninele sub
ac iunea radia iilor solare sunt cancerigene. În func ie de reparti ia între feomelanine i
eumelanine este determinat fototipul cutanat. Exist ase fototipuri cutanate (tabelul I).
În microscopia optic la colora ia standard melanocitele apar ca celule rotunde, clare,
cu nucleul rotund, situate între keratinocitele bazale ale epidermului. La reac ia DOPA
melanocitele apar ca celule dendritice.
S-au realizat reac ii imunohistochimice pentru diagnosticarea tumorilor melanice:
- anticorpul anti-protein S100 este foarte sensibil dar pu in specific,
- anticorpul HMB45 este specific dar pu in sensibil,

- anticorpii A103 i T311 sunt foarte specifici i mai sensibili decât anticorpul HMB45.
Tabelul I - Fototipurile cutanate
- piele alb - piele mat

Tipul I - se ard întotdeauna Tipul IV - se ard pu in
- nu se bronzeaz niciodat - se bronzeaz întotdeauna
- piele alb - piele brun
Tipul II - se ard u or Tipul V - se ard rar
- se bronzez pu in i cu dificultate - se bronzeaz intens
- piele alb - piele brun închis spre negru
Tipul III - se ard pu in Tipul VI - nu se ard niciodat
- se bronzeaz progresiv - se bronzez intens i profund
În microscopia electronic melanocitele prezint filamente intermediare de

vimentin , un reticul endoplasmatic abundent, aparat Golgi bine dezvoltat i mai ales
melanozomi în diferite stadii de maturare.
Melanocitele nu prezint desmozomi sau hemidesmozomi în schimb apar contacte
focale cu aspect de densific ri ale membranei citoplasmatice bazale.
3. Celulele Langerhans
Celulele Langerhans reprezint 3-8% din celulele epidermice. Apar in grupului de
celule dendritice prezentatoare de antigen limfocitelor T. Celulele Langerhans sunt produse
la nivelul organelor hematopoietice de unde migreaz spre epiderm unde se localizeaz i
dobândesc aspectul dendritic i un fenotip specific.
În epiderm celulele Langerhans capteaz exoantigene pe care le prelucreaz i le
prezint la suprafa cu moleculele de clasa II a CMH (complex major de
histocompatibilitate). Celulele Langerhans traverseaz epidermul i dermul i, prin sistemul
limfatic, ajung la nivelul ganglionilor limfatici unde iau numele de celule interdigitate. Aici
ele prezint antigenul sub form de peptide, asociat moleculelor de clas II a CMH,
limfocitelor T CD4+ de tip Th1. Ele sunt astfel celulele prezentatoare de antigen capabile s
prezinte un antigen limfocitului T naiv, adic limfocitelor T care pân atunci nu au venit
niciodat în contact cu antigenul lor specific.
În microscopia optic celulele Langerhans apar ca celule clare, cu nucleul crestat,
situate cel mai adesea în stratul granulos al epidermului.
În microscopia electronic celulele Langerhans prezint un reticul endoplasmatic, un
aparat Golgi foarte dezvoltat i totodat granulele Birbeck „în rachet ” patognomonice.
Granulele Birbeck dispar când celulele Langerhans migreaz în derm.
Imunohistochimia eviden iaz markeri specifici celulelor Langerhans i absen i în
alte celule dendritice: skin homing antigen CLA, E-caderina, langerhina i antigenul Lag
(asociat granulelor lui Birbeck). De asemenea prezint i al i markeri: moleculele clasei II
( i I) a CMH, CD1a, proteina S100, utiliza i de rutin pentru identificarea celulelor
Langerhans. Al i markeri sunt CD1c, CD4, CD33, CD40, etc.
4. Celulele Merkel
Celulele Merkel sunt celule neuroepiteliale având ca origine celulele su ale
epidermului fetal. Celulele Merkel sunt mai bine reprezentate la buze, palme, pulpa
degetelor, fa a dorsal a labei piciorului. Uneori celulele Merkel se pot grupa în gr mezi de
10-80 celule formând un disc (discul lui Pinkus numit i corpusculul tactil sau corpusculul
Merkel) îndeosebi la nivelul buzelor i al pulpei degetelor.
În microscopia optic celulele Merkel nu sunt vizibile. Microscopia electronic
eviden iaz celulele Merkel ca celule izolate, situate între keratinocitele bazale în contact cu
o termina ie nervoas . Ele sunt celule ovalare cu axul mare paralel cu jonc iunea dermo-
epidermic , având un nucleu dens. În citoplasma celulelor Merkel se eviden iaz vezicule cu
centrul dens i aparatul Golgi. Celulele Merkel sunt legate de keratinocitele vecine prin
desmozomi foarte scur i pe care se inser filamentele intermediare.
Histo- i imunohistochimia eviden iaz c celulele Merkel prezint markeri identici
cu celulele nervoase (chromogranin A, neuropeptide: VIP (vasoactive intestinal
polypeptide), CGRP (calcitonine gene-related proteine), bombesin, pancreastatin, etc) i cu
celulele epiteliale (filamentele intermediare ale celulelor Merkel con in o asociere de
citokeratine K8, K18, K19, K20). Detectarea K20 permite diagnosticul anatomo-patologic al
tumorii Merkel, tumor cu o gravitate deosebit .
1.3.2. Joncţiunea dermo-epidermică

Papilele dermice primare sunt prezente din a 3-a lun de via intrauterin . În final
aspectul este al unei creste epidermice cuprins între dou papile dermice secundare.
În microscopia optic jonc iunea dermo-epidermic nu este vizualizat decât prin
colora ii speciale: PAS, colora ia argentic i Giemsa. Jonc iunea dermo-epidermic apare
între keratinocitele bazale i dermul papilar ca o linie ondulat , fin i omogen având
grosimea de 0,5-1 , cu alternan a crestelor epidermice i papilelor dermice.
Jonc iunea dermo-epidermic se prelunge te f r solu ie de continuitate în jurul
anexelor cutanate: foliculii pilosebacei i glandele sudoripare.
Microscopia electronic eviden iaz o structur complex care cuprinde de la
epiderm spre derm: 1) membrana citoplasmatic a celulelor bazale ale epidermului; 2)
lamina lucida; 3) lamina densa; 4) regiunea subbazal .
Jonc iunea dermo-epidermic prezint la nivelul keratinocitelor bazale complexul de
ancorare al epidermului pe derm constituit dintr-un hemidesmozom, filamentele de
ancorare, o îngro are a laminei densa, fibrilele de ancorare i pl cile de ancorare dermic .
Hemidesmozomii au o lungime de 200 nm fiind constitui i dintr-o plac dens
intracitoplasmatic , numit placa de ancorare, având grosimea de 15-25 nm. Pe fa a intern
a acestei pl ci se fixeaz tonofilamentele, iar partea extern este lipit de membrana
citoplasmatic a keratinocitului. În fa a acestei pl ci, extracelular în lamina lucida, se
g se te o plac dens cu grosimea de 9 nm. Microfilamentele, numite filamente de
ancorare, leag prima plac de a doua i o parte din ele ajung la lamina densa.
Restul celulelor bazale ale epidermului: melanocitele i celulele Merkel nu prezint
hemidesmozomi.
Membrana bazal propriu-zis este format din lamina lucida i lamina densa.
Lamina lucida are o grosime de 20-40 nm i este traversat de filamentele de

ancorare care au diametrul de 5-7 nm. Lamina densa are o grosime de 30-60 nm.
Fibrilele de ancorare iau na tere perpendicular pe lamina densa i p trund în derm pe
o distan de 340 nm, terminându-se pe structuri dermice denumite ”pl ci de ancorare”.
În concluzie dou structuri func ionale apar r spunz toare de coeziunea epiderm-
derm:
- complexul hemidesmozomi-filamente de ancorare care leag polul bazal al
keratinocitului de lamina densa,
- fibrilele de ancorare care leag lamina densa de derm.
Imunohistochimia joncţiunii dermo-epidermice
a) Hemidesmozomul. Cel mai cunoscut antigen al acestuia este antigenul
pemfigoidului bulos (BPAg). Acesta are o GM de 230 kDa, fiind prezent în epiteliul
malpighian stratificat (piele, mucoasa bucal , esofagian , ocular , vaginal i anal ). BPAg
1 este o protein transmembranar având o regiune intracitoplasmatic , o regiune
transmembranar i o regiune extracelular (80% din molecul ). Ulterior s-a demonstrat c
serul anumitor pacien i cu pemfigoid bulos recunosc un alt antigen cu GM de 180 kDa
denumit BPAg 2.
6 4 este o molecul glicoproteic care face parte din familia integrinelor, fiind
exprimat la nivelul polului bazal al keratinocitelor bazale unde se g se te al turi de BPAg
în hemidesmozomi. 6 4 i BPAg ar servi ca molecule de leg tur între filamentele
intermediare i matricea extracelular .
Compozi ia extracelular a structurilor asociate hemidesmozomului este mai pu in
cunoscut . Niceina este o protein asociat filamentelor de ancorare.
b) Membrana bazală epidermică este compus din mai multe macromolecule:
laminina, entactina-nidogen, colagenul tip IV, proteoglicanul i colagenul tip VII constituent
al fibrelor de ancorare.
Laminina este o glicoprotein multifunc ional sintetizat în piele de keratinocite i
fibroblastele dermice. Foarte bine reprezentat în lamina lucida este deasemenea detectat i
în lamina densa asociat cu al i constituen i precum integrinele 1 1, 2 1, 3 1, 6 4 i
6 1.
Niceina este o protein asem n toare lamininei. Aceast protein asociat
hemidesmozomilor este localizat la nivelul jonc iunii lamina lucida-lamina densa.
Epiligrina ar fi constituit dintr-un complex nicein -K-laminin .
Colagenul de tip IV se g se te în lamina densa, fiind sintetizat de keratinocite i
fibroblastele dermice. Are rol în ata area i migrarea celular , legând de asemenea laminina,
heparan-sulfat proteoglicanul, entactin-nidogen i fibronectina.
Colagenul de tip VII reprezint constituentul principal al fibrelor de ancorare, fiind
auto-antigenul epidermolizei buloase. Colagenul de tip VII are o GM de 1.000 kDa fiind
sintetizat de keratinocite i de fibroblastele dermice. Fibrele de ancorare, constituite practic
din colagen de tip VII, sunt legate prin extremitatea amino-terminal la lamina densa i la
pl cile de ancorare care sunt structuri ale dermului papilar. Fibrilele de ancorare formeaz
de asemenea o re ea care leag lamina densa de dermul superficial.
1.3.3. Dermul
Grosimea medie a dermului este de 1-2 mm. Este sub ire la nivelul pleoapelor i
prepu ului (0,6 mm), în schimb este gros la nivelul palmelor i plantelor (3 mm).
Dermul este format din dou por iuni: o por iune superficial situat între crestele
epidermice denumit dermul papilar, corespunzând în cea mai mare parte papilei dermice,
i alta profund sau dermul reticular, numit i corion. Dermul papilar cuprinde 1/5, iar
corionul 4/5 din grosimea dermului.
Atât dermul papilar, cât i cel reticular sunt formate din acelea i componente
histologice i anume:
1) Scheletul fibrilar format dintr-o re ea de fibre:
a) fibrele de colagen sunt cele mai numeroase reprezentând principalul component
fibrilar al dermului, fiind singurele care se eviden iaz prin colora ia de rutin hematoxilin -
eozin ap rând colorate în roz. În colora ie Van Gieson fibrele de colagen apar colorate în
ro u, iar în colora ia tricom Masson apar albastre.
Fibrele de colagen sunt grupate în fascicule formând benzi ondulate, alungite i
întret iate în toate direc iile. Fibrele sunt constituite din fibrile care la rândul lor sunt
formate din protofibrile.
b) fibrele elastice produse de fibrobla ti reprezint un conglomerat de fibre separate
printr-o substan amorf lipomucoproteic . Aceste fibre sunt sub iri, sinuoase, mai mult sau
mai pu in anastomozate. Se colorez doar prin tehnici speciale în brun cu orcein i în negru
cu fuxin rezorcinat (colora ia Weigert).
c) fibrele de reticulină numite i fibre argentofile sunt fibre fine a c ror structur
macromolecular se aseam n cu cea a colagenului. Fibrele de reticulin sunt dispuse în
form de grilaj, colorându-se electiv în negru cu azotat de argint (metoda Gömöry).
2) Elementele celulare sunt reprezentate de: fibroblaste cu aspect alungit, elemente
histiocitare dintre care unele sunt fixe (sinonime cu celulele reticulare) iar altele mobile,
rotunde, de m rimea unui mononuclear (sinonime cu monoci ii), mastocitele (celule cu
granula ii bazofile metacromatice care se coloreaz în ro u cu albastru de toluidin ). În
num r mic în derm se pot întâlni i limfocite, monocite, plasmocite cu dispozi ie în special
perivascular , i celule cromafine (palide i de form alungit ).
3) Substanţa fundamentală ocup spa iile dintre fibre i celule fiind format din
mucopolizaharide (acidul hialuronic, acidul condroitin sulfuric, etc) i o substan proteic ,
con inând ap , substan e minerale i metaboli i. La colora iile obi nuite substan a
fundamental nu este vizibil , colorându-se electiv în roz cu acid periodic Schiff (PAS)
dup tehnica Mac Manus-Hotchis.
Dermul con ine i o bogat re ea vascular i termina ii nervoase. Prin derm trec i
canalele excretorii ale glandelor sudoripare precum i firul de p r la care este anexat glanda
sebacee.
1.3.4. Hipodermul
Hipodermul se g se te în continuarea dermului de care nu este net delimitat. Se
întinde în profunzime pân la aponevroze sau periost, cu excep ia pleoapelor, urechilor i
organelor genitale masculine care nu prezint hipoderm.
Hipodermul este constituit din lobuli adipo i delimita i de tractusuri fibroase care vin
din derm.
1.3.5. Anexele cutanate

Anexele cutanate cuprind glandele cutanate i fanerele. Glandele cutanate cuprind
glandele sudoripare ecrine, glandele sudoripare apocrine i glandele sebacee. Fanerele
cutanate cuprind p rul i unghiile.
Glandele sebacee sunt anexate firelor de p r, ansamblul constituind foliculul pilo-
sebaceu. Glandele sudoripare apocrine sunt anexe ale foliculilor pilo-sebacei, pe când
glandele sudoripare ecrine nu sunt legate de firele de p r.
Suprafa a epidermului este pres rat de o multitudine de mici orificii corespunzând
ostiumului pilar i porilor glandelor sudoripare.
Anexele cutanate sunt de origine ectoblastic .
Foliculul pilo-sebaceu
Foliculul pilo-sebaceu cuprinde: 1) p rul i tecile sale, 2) mu chiul erector al firului
de p r i 3) glanda sebacee.
Părul este o forma iune epitelial , cornoas , filiform care ia na tere în corionul
profund dintr-o expansiune cupuliform de natur conjunctivo-vascular numit papil care
reprezint organul vital al firului de p r. Por iunea mai umflat a p rului care coafeaz
papila se nume te bulb. În partea inferioar a bulbului se afl matricea sau centrul
germinativ care produce p rul i teaca epitelial intern . Firul de p r traverseaz grosimea
pielii ie ind la suprafa i prezint astfel dou por iuni:
- rădăcina – por iunea din grosimea pielii,
- tija sau tulpina – por iunea aerian .
R d cina firului de p r este constituit histologic din mai multe straturi dispuse
concentric. Dinspre centru spre periferie acestea sunt:
a) măduva – pu in dezvoltat la om este format din celule clare, formând axul
p rului;
b) corticala (cortexul) reprezint cea mai mare parte din structura p rului fiind
format din celule fuziforme, nucleate i bogate în pigment. Aceste celule con in
keratohialin . În cursul diferen ierii celulele corticale pierd nucleul i se
keratinizeaz complet.
c) epidermiculul este format dintr-un singur rând de celule plate, anucleate, lipsite de
melanin .
În zona inferioar a r d cinii, în vecin tatea imediat a papilei, se g sesc
melanocitele generatoare ale pigmentului melanic care coloreaz p rul.
R d cina firului de p r se g se te inclus într-un sac, numit folicul pilos, care este
constituit dintr-o:
- teacă epitelială internă care ia na tere din matricea bulbului, ader intim la firul de
p r i se opre te la nivelul orificiului glandei sebacee,
- teacă epitelială externă care provine din invaginarea epidermului. Aceasta, pe
m sur ce coboar , î i pierde stratul cornos i precornos, r mânând doar cu stratul
malpighian i bazal care se pierd i ele în centrul germinativ al bulbului.
- teaca fibroasă la periferie.

Partea superioar a foliculului pilos, în form de pâlnie, se nume te ostium sau
infundibul folicular, în el deschizându-se i glandele sebacee astfel încât foliculul pilos se
nume te i foliculul pilo-sebaceu.
La nivelul tijei, firul de p r î i modific structura: tecile epiteliale sunt disp rute,
m duva dispare i ea, p rul fiind format numai din celule keratinizate anucleate.
Ciclul pilar
Formarea p rului nu este continu . Periodic foliculii terminali trec printr-o perioad
de repaus în timpul c reia vechea tij pilar se elimin pentru a l sa loc p rului care cre te.
Acest ciclu evolutiv comport trei faze cu durat inegal :
- faza anagenă (de cre tere), foliculul este profund i are o activitate keratogen
permanent care dureaz 2-3 ani la b rbat i 6-8 ani la femeie. În timpul acestei faze
firul de p r cre te în lungime (0,2-0,5 mm/zi);
- faza catagenă are o durat scurt , în medie 3 s pt mâni; activitatea mitotic a
matricei înceteaz i partea profund a foliculului pare s se resoarb pân la
în l imea bulbului l sând o mic urm a celulelor matriciale i a fibrobla tilor
papilei;
- faza telogenă (de repaus) dureaz 3-6 luni. Firul de p r nu prezint nici o zon
keratogen i r mâne lipit prin extremitatea sa în m ciuc de sacul folicular atrofic,
redus la restul tecii externe. Apoi un nou folicul anagen se reface i p rul telogen
cade definitiv.
Ciclul pilar este studiat prin examenul p rului prelevat prin smulgere fiind vorba de
trichogram . Normal 80-90% din p r este în faza anagen i 0-10% în faza telogen .
Glandele sebacee
Glandele sebacee sunt în general anexe ale firului de p r, dar exist o serie de zone
unde acestea sunt singure: buze, gland, fa a intern a prepu ului, labiile mici, areola mamar
i pleoape. Glandele sebacee sunt glande exocrine tubulo-alveolare situate în triunghiul
format de epiderm, firul de p r i mu chiul erector al firului de p r. Talia lor este invers
propor ional cu cea a firului de p r.
Celulele por iunii secretorii a glandelor sebacee, denumite sebocite, ini ial de form
cubic sufer o diferen iere de la periferia glandei spre centru, sfâr ind prin a se distruge i
elimina în infundibulul folicular – secre ie holocrin .
Muşchiul erector al părului
Mu chiul erector al p rului este un mu chi neted, oblic, localizat pe fa a extern a
glandei sebacee. Contrac ia mu chiului erector provoac ridicarea firului de p r care se
verticalizeaz .
Glandele sudoripare apocrine
Glandele sudoripare apocrine sunt prezente doar în anumite regiuni ale organismului:
axile, scrot, labiile mici, regiunea perianal , conductul auditiv extern, pleoape i sunt
totdeauna anexate foliculului pilo-sebaceu. Sunt constituite dintr-o por iune secretorie i un
canal excretor:
- porţiunea secretorie a glandelor sudoripare apocrine este localizat în hipoderm,

mai profund decât por iunea secretorie a glandelor sudoripare ecrine. Aceasta
prezint un singur tip de celule glandulare cilindrice sau cubo-cilindrice situate în
jurul unui lumen larg. Între membrana bazal i celulele glandulare se g se te un
strat discontinuu de celule mioepiteliale.
- canalul excretor este format din dou straturi de celule cubice. El se deschide în
conductul pilo-sebaceu mai jos de glandele sebacee.
Produsul de secre ie este opac, gras i alcalin. El este secretat în mod apocrin:
eliminarea polului apical al celulelor, dar partea bazal i medie r mâne pe loc pentru
regenerarea elementelor pierdute.
Glandele sudoripare ecrine
Glandele sudoripare ecrine sunt repartizate pe toat suprafa a pielii, cu excep ia
regiunilor axilare, perimamelonare, pubiene. Sunt foarte numeroase la nivelul palmelor i
plantelor i numeroase la nivelul dosului mâinilor i pielii capului.
Sunt glande exocrine tubuloase simple având o por iune secretorie i un canal
excretor:
- porţiunea secretorie a glandelor sudoripare ecrine este localizat în dermul profund
sau hipodermul superficial. Sunt formate dintr-un singur strat de celule glandulare
cilindrice (sau cubo-cilindrice) situate în jurul unui lumen îngust. Celulele
mioepiteliale sunt prezente la periferie având rolul de a elimina con inutul celulelor
glandulare în lumenul tubular.
- canalul excretor al glandelor sudoripare ecrine str bate dermul perpendicular pe
suprafa a cutanat , apoi traverseaz epidermul pentru a se deschide la suprafa
printr-un por. În por iunea sa intradermic este m rginit de un epiteliu cubic,
bistratificat, pe când în por iunea intraepidermic , denumit acrosyringium, nu are
perete propriu.
Secre ia lor apoas , incolor i s rat constituie sudoarea. Sunt glande merocrine
v rsându- i con inutul în afara foliculului pilos.
Unghia
Unghia este o lam cornoas localizat pe fa a cutanat dorsal a fiec rui deget de la
mâini i picioare.
Macroscopic unghia prezint dou p r i: o parte vizibil - corpul unghiei sau limbul
i o parte ascuns sub repliul unghial – rădăcina. Lunula este por iunea alb a corpului
situat în vecin tatea r d cinii. Pielea care acoper r d cina constituie bureletul unghial a
c rui extremitate liber , foarte keratinizat , se nume te epionichium sau cuticula, pe când
regiunea situat sub marginea liber a unghiei se nume te hiponichium.
Pe o sec iune longitudinal se disting de la suprafa spre profunzime:
- platoul unghial care este echivalentul stratului cornos al epidermului interfolicular
este format din celule cornoase,
- patul unghial este un epiteliu pavimentos stratificat,
- urmeaz dermul care în dreptul lunulei i la nivelul zonei de colora ie roz , este
ata at periostului falangei distale.
În spate, r d cina unghiei se înfund profund în derm atingând articula ia

interfalangian distal . În fa , epidermul patului unghial se continu cu extremitatea
degetului.
Cre terea unghiei se face prin proliferarea i diferen ierea epiteliului r d cinii i
lunulei unghiei, numit matricea unghială. Matricea produce platoul unghial cu viteza de 1
mm/s pt mân la mâini i de 0,25 mm/s pt mân la picioare.
Melanocitele sunt prezente nu numai în stratul bazal ca în epidermul interfolicular
dar, de asemenea, pe toat în l imea epiteliului. Celulele Langerhans sunt de asemenea
prezente.
1.4. Vascularizaţia pielii

Epidermul ca orice epiteliu nu este vascularizat el fiind hr nit prin osmoz . În schimb
dermul i hipodermul sunt bogat vascularizate printr-o re ea foarte sistematizat de arteriole
de calibru mediu apoi mic, capilare i venule.
Reţeaua arterială
În partea profund a hipodermului arterele formeaz o prim re ea paralel cu
suprafa a cutanat . De la aceasta pleac perpendicular ramuri care traverseaz hipodermul
dând colaterale care vascularizeaz lobulii adipo i i anexele: glandele sudoripare i foliculii
pilo i.
Aceste ramuri se reunesc în partea profund a dermului reticular pentru a forma a
doua re ea a c rei ramifica ii sunt paralele cu suprafa a cutanat . Din aceast a doua re ea
pornesc perpendicular arteriole, numite „arteriole în candelabru”, care dau ramuri pentru
anexele cutanate i dermul reticular i sfâr esc prin a se anastomoza într-o a treia re ea –
re eaua subpapilar , situat dedesubtul papilei dermice. Din aceast ultim re ea pleac
arteriolele terminale care se îndreapt vertical spre papile în vârful c rora se ramific în
numeroase capilare dispuse în ans . O asemenea arteriol vascularizeaz 2-4 papile dermice.
Capilarele arteriale se continu mai departe cu capilarele venoase.
Reţeaua venoasă şi limfatică
Re eaua venoas urmeaz în sens invers acela i traiect ca i re eaua arterial .
Limfaticele sunt reprezentate prin vasul central al papilei, apoi prin plexul subpapilar i, în
sfâr it, prin trunchiuri mai mari care se deschid în limfaticele din esutul celular subcutanat.
Lipse te re eaua subepidermic .
Anastomozele arterio-venoase
Anastomozele arterio-venoase, cu sau f r glomus, se g sesc la nivelul patului
unghial i regiunilor palmo-plantare (mâini, picioare, degete). Acestea joac un rol
important în termoreglare.
1.5. Inervaţia pielii

Dermul i hipodermul sunt puternic inervate:
pe de o parte termina iile nervoase amielinice ale sistemului nervos vegetativ
destinate vaselor i anexelor epidermice,
pe de alt parte termina iile nervoase ale nervilor senzitivi cerebro-spinali, mielinice
sau amielinice, reprezentate prin:
- termina ii nervoase libere,
- termina ii nervoase ale complexului Merkel,
- termina ii nervoase ale corpusculilor Meissner, Vater-Pacini, Krause i
Ruffini.
Aceste fibre se grupeaz pentru a forma nervi de calibru tot mai mare de la dermul
papilar spre hipoderm.
Terminaţiile nervoase libere sunt abundente în anumite regiuni ale pielii. Fibrele
nervoase iau na tere din plexul subepidermic, pierd celulele Schwan i p trund în epiderm.
Dup ce traverseaz stratul bazal i spinos, termina iile libere se termin în stratul granulos.
Termina iile libere con in mecanoreceptorii C, termoreceptorii i receptorii de durere.
Formaţiunile corpusculare neîncapsulate cuprind complexele Merkel i discurile
Pinkus.
Complexele Merkel cuprind celulele Merkel ale stratului bazal al epidermului i ale
tecii epiteliale externe a firului de p r i fibrele nervoase în contact cu ele.
Discurile lui Pinkus sunt mici proeminen e epidermice cu diametrul de 0,3-0,5 mm,
vizibile cu lupa i caracterizate morfologic de un epiderm foarte gros, de o jonc iune dermo-
epidermic foarte deformat , de prezen a a numero i corpusculi Merkel în stratul bazal al
epidermului i numeroase vase sanguine în dermul subiacent.
Formaţiuni corpusculare încapsulate
Corpusculii Meissner sunt localiza i la nivelul papilelor dermice în pielea îngro at
f r peri. Sunt corpusculi ovalari, încapsula i, forma i din celule aplatizate între care se
g se te o ramifica ie nervoas mielinic cu traiect helicoidal. Corpusculii Meissner sunt
mecanoreceptori cu rol în atingere.
Corpusculii Vater-Pacini i corpusculii Krause sunt localiza i în dermul pielii glabre
groase i a pielii fine cu peri. Sunt înconjura i de o capsul i constitui i din celule aplatizate
i mulate una peste alta concentric, în form de bulb de ceap , în jurul unei mase centrale
care con ine fibra nervoas terminal . Ace tia sunt mecanoreceptori implica i în percep ia
vibra iilor. Corpusculii Krause pot fi considera i ca mici receptori Pacini cu rol în percep ia
senza iilor de frig.
Corpusculii Ruffini sunt situa i în dermul pielii glabre groase i a pielii fine cu peri.
Sunt corpusculi încapsula i con inând numeroase fibre nervoase, implicate în percep ia
presiunilor, trac iunilor i senza iilor de cald.
Func iile pielii 15
2. FUNCŢIILE PIELII
1. Funcţia de barieră cutanată
Func ia de barier cutanat este realizat de epiderm care este un epiteliu de înveli .
El realizeaz o barier care protejeaz eficient mediul intern de mediul înconjur tor. Stratul
cornos joac un rol de barier în difuzarea apei evitând deshidratarea organismului. Bariera
realizat de stratul cornos nu este absolut existând o pierdere transepidermic a apei sau o
pierdere insensibil care îns poate cre te în situa ii patologice.
2. Flora cutanată
Flora cutanat este compus din numero i germeni din mediu care colonizeaz
pielea. Aceasta este reprezentat de:
O flor cutanat stabil pe piele, cel mai ades localizat la nivelul stratului cornos sau
la nivelul foliculului pilos i care nu este patogen în condi ii fiziologice. Din aceast flor
fac parte bacterii (corynebacterii, propionibacterii, stafilococi coagulazo-negativi
(îndeosebi epidermidis) i micrococi), levuri lipofile (din genul Malassezia), parazi i din
familia acarienilor (Demodex) i posibil anumite virusuri.
O flor cutanat tranzitorie care poate contamina temporar pielea sau poate s se
instaleze timp îndelungat pe anumite zone topografice propice prin condi ii de umiditate, de
pH (perineu, fose nazale, conduct auditiv extern) sau de afectare a barierei cutanate. În
aceste cazuri este vorba în special de bacterii (Stafilococul aureu, Streptococul, Neisseria,
bacili gram negativ (exemplu Pseudomonas)) sau levuri (Candida albicans i parapsilosis).
3. Pigmentarea pielii
Pigmentarea pielii este realizat prin func ia de melanogenez a acesteia.
Melanocitele reprezint 5% din popula ia celular total a pielii. Acestea sunt localizate în
epiderm i sunt în contact prin prelungirile dendritice cu keratinocitele înconjur toare (36 de
keratinocite corespund unui melanocit constituind unitatea epidermic de melanizare).
Melanogeneza este un proces care permite transformarea tirozinei în melanin
datorit unei cascade enzimatice cu interven ia a trei enzime: tirozinaza, tyrosinase related
protein I i dopachromatautomeraza. Formarea pigmentului melanic are loc în melanozomi,
organite care iau na tere în melanocite i care migreaz prin dendritele melanocitare în
keratinocitelor din jur. Sub ac iunea ultravioletelor, mai precis UVB, melanogeneza este
stimulat i transferul melanozomilor spre keratinocite este accelerat. Melaninele sunt
ob inute prin amestecul unei cantit i variabile a dou feluri de pigment: feomelaninele i
eumelaninele. Cele dou tipuri de pigment sintetizate au roluri diferite. Eumelaninele sunt
pigmen i de culoare neagr sau brun care absorb lumina i au rol fotoprotector. În cursul
unei iradieri prelungite eumelaninele se regrupeaz deasupra nucleului keratinocitelor
protejând astfel materialul genetic al celulei. Feomelaninele sunt pigmen i galben-oranj care
nu au rol fotoprotector putând genera radicali liberi cu poten ial mutagen pentru ADN.
Astfel se explic riscul mai mare de apari ie a cancerelor cutanate la persoanele ro cate la
care feomelaninele sunt preponderente în compara ie cu subiec ii cu piele neagr mai bine
proteja i de cantitatea mare de eumelanine.
16 Func iile pielii
Radia iile solare sunt indispensabile vie ii. Acestea au efecte pozitive precum sinteza
vitaminei D sau efectul antidepresor. Ca i efecte negative sunt citate fenomenele de
fotosensibilizare, îmb trânirea pielii i mai ales inducerea de cancere cutanate, dar i
sc derea imunit ii.
Ultravioletele care ajung pe piele sunt ultravioletele A i B. Aceste radia ii sunt
absorbite de chromophori care sunt activa i inducând diverse alter ri celulare. UVA (320-
400 nm) reprezint 98% din radia iile ultraviolete. Ele p trund în epiderm i derm fiind
responsabile de diverse reac ii fotooxidante cu efect mutagen asupra ADN. P trunderea lor
în derm le face responsabile în mare parte de îmb trânirea fotoindus a pielii, dar sunt
responsabile i de riscul apari iei cancerelor cutanate prin efect mutagen indirect i
imunosupresor. UVB (290-320 nm) reprezint 2% din ultraviolete dar sunt mult mai
energice. Ele p trund îndeosebi în epiderm i ac ioneaz direct pe ADN conducând la
apari ia de muta ii. Dac aceste muta ii sunt situate pe gene-cheie de func ionare celular ,
pot conduce la apari ia unor transform ri maligne ale celulelor. Exist îns sisteme de
repara ie care permit men inerea integrit ii genomului celulelor.
4. Funcţia sebacee
Glandele sebacee sunt r spândite pe întreaga suprafa tegumentar (cu excep ia
palmelor i plantelor), fiind mai numeroase pe pielea p roas a capului i zonele medio-
faciale. Sunt glande cu secre ie holocrin , produsul de secre ie fiind compus din celule
sebacee care se degradeaz eliberând con inutul lor lipidic într-un scurt canal excretor care
se deschide în canalul pilo-sebaceu. Sebumul se dispune pe tija pilar la suprafa a stratului
cornos, amestecându-se cu alte lipide (de origine epidermic ), ap i sudoare, formând
filmul hidro-lipidic de la suprafa a pielii (pielea este gras dac exist un exces de sebum i
uscat dac exist un deficit de ap ).
Activitatea glandelor sebacee se g se te sub ac iunea hormonilor sexuali. Hormonii
androgeni, produ i de testicule, ovare i corticosuprarenale sunt: testosteronul, -4-
androstendionul ( 4A), dehidroepiandrosteronul (DHEA) i sulfatul s u (sDHEA), ace tia
stimulând activitatea glandelor sebacee. În schimb estrogenii au la nivelul glandelor sebacee
un efect antagonist.
Rolul esen ial al seboreei este în constituirea filmului hidro-lipidic de suprafa . De
asemenea seboreea particip la împiedicarea deshidrat rii stratului cornos, opunându-se
pierderii insensibile de ap i totodat nere inând apa de suprafa , a echilibr rii
ecosistemului bacterian cutanat (flora bacterian ) i a unui confort la atingerea epidermului.
În schimb hiperseboreea d fe ei i p rului un aspect gras i str lucitor.
5. Funcţia de termoreglare
Temperatura intern constant a organismului este de 37°C. Fiziologic temperatura
intern este pu in mai crescut seara decât diminea a, variind în jur de 37°C±0,5°C. O serie
de mecanisme reglatorii intervin pentru men inerea homeostaziei.
Se poate distinge un compartiment intern format din encefal i principalele viscere, i
un compartiment periferic constituit din piele i mu chi. Compartimentul periferic produce
sau elibereaz c ldura men inând constant temperatura compartimentului intern.
Temperatura cutanat variaz între 20°C i 40°C, cel mai adesea situându-se între 28°C i
Func iile pielii 17
32°C la o valoare intermediar între temperatura intern i mediu. Metabolismul celular

reprezint principala surs de c ldur a organismului.
Schimburile termice între organism i mediul înconjur tor se fac prin patru
mecanisme fizice principale:
- prin radiaţie, adic schimbul de c ldur se face prin fotoni infraro ii;
- prin conducţie transferul c ldurii se efectueaz între dou obiecte aflate în contact
direct;
- convecţie adic cre terea aerului cald i sc derea aerului rece;
- evaporare – transferul energiei termice prin moleculele de ap . Pielea elimin ap
într-un mod insensibil, fenomen numit perspiraţie.
Hipotalamusul reprezint principalul centru al termoregl rii. Pe cale nervoas el
prime te informa ii asupra temperaturii cerebrale, cutanate i a sângelui prin termoreceptorii
situa i în piele, creier i vasele sanguine. Pe baza acestor informa ii hipotalamusul
echilibreaz balan a între termogenez i termoliz .
Protec ia împotriva frigului se realizeaz prin cre terea metabolismului, producerea
de c ldur prin mu chi i vasoconstric ie cutanat arteriolar . În schimb protec ia împotriva
c ldurii se realizeaz prin vasodilata ie cutanat activ i sudora ie.
6. Funcţia sudorală
Func ia sudoral este un fenomen care în esen const în pierderea c ldurii
(termoliz ) prin fenomenul de evaporare a apei la suprafa a pielii.
Sudoarea secretat de glandele sudoripare este o solu ie salin hipoton , fiind în
principal compus din ap i electroli i dintre care principalii sunt clorura de sodiu, potasiu
i bicarbona i. Sudoarea con ine de asemenea i substan e organice precum acidul lactic,
ureea i amoniacul.
Glandele sudoripare ecrine secret sudoarea continuu. Perspira ia insensibil a unui
organism în repaus este în jur de 200 ml de sudoare pe or la o temperatur a mediului
ambiant de 18°C. Fluxul sudoral este în func ie de necesit ile de termoreglare. Sudoarea
fiind hipoosmotic conduce la o pierdere de ap relativ mult mai important decât pierderea
clorurii de sodiu sfâr ind prin a declan a senza ia de sete.
În caz de cre tere a temperaturii interne hipotalamusul stimuleaz producerea i
evacuarea sudorii prin intermediul sistemului nervos simpatic. Stimularea glandelor ecrine
poate fi de asemenea declan at de stimuli emo ionali având originea în cortexul cerebral.
7. Rolul pielii în procesele imunologice şi hematologice
Sistemul imunitar este constituit în principal din celulele prezentatoare de antigen
(CPA) care în piele sunt reprezentate de celulele Langerhans din epiderm i celulele
dendritice din derm. Aceste CPA interac ioneaz cu limfocitul T dup o faz de migrare i
apoi de maturare.
Mastocitele din derm joac de asemenea un rol important în procesele imunologice i
st rile alergice. Dermul prin sistemul reticulo-endotelial are i func ie hematopoietic , iar
unele celule din seria mieloblastic i limfoblastic pot fi prezente în st ri patologice.
18 Func iile pielii
8. Funcţia de cicatrizare a pielii

Pielea izoleaz i protejeaz organismul fa de mediul exterior. Atunci când apare o
solu ie de continuitate sau o alterare a pielii intervine procesul de cicatrizare cu implicarea
unui num r mare de tipuri celulare.
În procesul de cicatrizare cutanat al pl gilor acute intervin trei mari etape. În cursul
primei faze vasculare i inflamatorii în plag ia na tere un dop de fibrin . A doua faz
const în repara ia tisular dermic i epidermic conducând la epitelizarea pl gii. Ultima
faz mai pu in cunoscut este cea de remodelare a matricei extracelulare i de maturare a
cicatricei. Aceste etape se intric în timp.
Leziunile elementare cutanate 19
3. LEZIUNILE ELEMENTARE CUTANATE

Leziunile elementare se împart în mod obi nuit în primare i secundare. Exist îns i
alte clasific ri descriptive în func ie de caracterul palpabil i/sau vizibil al modific rii
suprafe ei sau consisten ei pielii.
Leziunile elementare cutanate primare sunt leziuni care apar pe pielea s n toas f r
a fi precedate de existen a unui stadiu intermediar. Se disting urm toarele leziuni primare:
macula, papula, tuberculul, vezicula, bula i pustula. Leziunile elementare cutanate
secundare sunt precedate de existen a altor leziuni. Ele sunt reprezentate de: scuama, crusta,
lichenificarea, eroziunea, ulcera ia, cicatricea.
I. Maculele sau petele

Maculele sau petele sunt leziuni circumscrise de culoare diferit de cea a
tegumentului normal, f r modificarea reliefului sau consisten ei pielii.
1. Petele pigmentare sunt modific ri de colora ie ale pielii cauzate de acumularea de
pigment în epiderm i derm fiind reprezentate de leziuni circumscrise, difuze sau
generalizate care nu dispar la presiune. Ele pot fi:
a) Pete cauzate de tulburări ale melanogenezei apar prin:
- acumularea anormal de melanin care poate fi congenital (ex: nevi pigmentari)
sau dobândit (ex: nevi nevocelulari, efelide), localizat (ex: nevi nevocelulari,
efelide, cloasm , pata cafea cu lapte) sau generalizat când se vorbe te de
melanodermie (ex: boala Addison), primar (ex: nevi nevocelulari, efelide) sau
secundar altor leziuni (ex: pemfigus, lichen plan). În cazul pigmenta iilor date de
melanin acestea sunt mai accentuate la examinarea cu lampa Wood.
- pierderea par ial (hipocromie) sau total (acromie) a melaninei care poate fi
congenital (ex: nev acromic, albinism) sau dobândit (ex: vitiligo), localizat
(ex: piebaldism) sau generalizat (ex: albinism), primar (ex: vitiligo) sau
secundar altor leziuni (ex: pitiriazis versicolor, eczematide, psoriazis vulgar). La
nivelul pielii p roase a capului pierderea pigmentului melanic se traduce printr-o
me de p r alb (polioza) sau albirea total a p rului (cani ie).
Leucomelanodermia reprezint o asociere a hipocromiei cu hipercromia melanic .
b) Pete produse prin acumularea altui pigment decât melanina - apar de obicei în
dermatozele cronice ale membrelor inferioare fiind produse în urma fenomenelor de
capilarit cu hemoragii repetate i depunerea hemosiderinei (pigment derivat din
hemoglobin ) care va conduce la pigmentarea brun a tegumentului (ex: dermatita purpuric
i pigmentat a gambelor la persoanele cu staz venoas , purpura pigmentar progresiv
Schamberg, purpura Majochi). Pigmenta ii pot s apar în argiroze, arsenicism sau tatuaje
(cu tu chinezesc).
2. Petele vasculo-sanguine sunt datorate alter rii vaselor i sângelui circulant sau
extravaz rii hematiilor. Ele sunt foarte frecvente i sunt clasificate în trei categorii în func ie
de comportamentul la vitropresiune:
20 Leziunile elementare cutanate
- eritemul care dispare la vitropresiune,

- maculele vasculare dispar par ial la vitropresiune,
- purpura nu dispare la vitropresiune.
a) Eritemul este o ro ea a pielii de durat în general scurt , mai rar persistent , cu
nuan e variabile de la ro u aprins la roz palid, care dispare la presiune având temperatura
local crescut . Histopatologic se constat l rgirea evident a lumenului arteriolelor din
plexul subpapilar. Eritemul „simptom” se reg se te în toate st rile inflamatorii cutanate
f când parte din aspectul clinic al multor afec iuni dermatologice. Eritemul poate fi asociat
cu alte leziuni precum vezicule, bule, pustule.
Dup configura ie i întindere se disting urm toarele tipuri de eritem:
a) eritemul localizat – ex: haloul (mic zon eritematoas în jurul unei leziuni
circumscrise: vezicul , bul , pustul ), eritemul în pl ci sau în placarde.
b) eritemul regional – ex: al zonelor descoperite sau fotoexpuse (fa a, decolteul i
dosul mâinilor), al marilor pliuri (inghinal, axilar, submamar, interfesier).
c) eritemul generalizat, denumit i exantem, intereseaz suprafe e extinse sau chiar
tegumentul în totalitate. Se descriu trei tipuri de eritem generalizat:
- de tip scarlatiniform (exantem scarlatiniform) în care erup ia este difuz , având
un aspect ro u-viu cu puncte hiperemice, f r spa ii de piele s n toas (ex:
scarlatina, erup ii alergice).
- de tip rozeoliform (exantem rozeoliform) în care erup ia se prezint ca pete ro ii
de mici dimensiuni, slab delimitate, separate între ele prin piele s n toas , pe
alocuri petele putând conflua (ex: rozeola sifilitic , erup ii medicamentoase).
- de tip morbiliform (exantem rubeoliform) în care erup ia se prezint ca pete ro ii,
congestive, u or proeminente, cu diametrul sub 1 cm, cu zone de piele s n toas .
b) Eritrodermia se caracterizeaz printr-un eritem al întregului tegument,
caracterizat prin culoarea ro ie vie i asocierea cu alte semne cutanate: infiltra ie vizibil i
palpabil dat de un edem cutanat profund, descuama ie mai mult sau mai pu in intens ,
modific ri ale fanerelor (îngro area unghiilor), durata erup iei care dep e te câteva
s pt mâni, semne generale asociate (febr , alterarea st rii generale), adenopatii superficiale.
Eritrodermia este un sindrom grav care poate ap rea în mai multe afec iuni precum
psoriazis, limfom cutanat, eczem , toxidermie.
c) Cianoza este o pat vascular persistent , de nuan ro ie-violacee, f r caracter
inflamator i care dispare la presiune. Pielea este rece la palpare. Cauza este o staz a
sângelui în capilare i vene datorat unui spasm arterial. Cianoza este localizat mai ales la
extremit i (ex: acrocianoza, boala Raynaud, deger turi) sau realizeaz aspectul de livedo
(ex: livedo reticular, livedo racemosa).
d) Purpura este o modificare de culoare a pielii, de obicei circumscris , datorat
extravaz rii hematiilor în derm cauzat fie de o inflama ie a peretelui vascular înso it
uneori de necroz fibrinoid (vascularit ), fie de o anomalie a sângelui, în mod particular a
trombocitelor (trombocitopenie, trombocitopatie). Purpura prin inflama ie vascular este de
obicei infiltrat la palpare, diferen iindu-se clinic de purpurele date de alte mecanisme care
sunt totdeauna plane i neinfiltrate.
Clinic, purpura se manifest ini ial ca o pat de colora ie ro u închis care nu dispare
la presiune, schimbându- i apoi aspectul datorit modific rilor hemoglobinei, trecând prin
diverse nuan e: albastru, g lben, pentru ca în final s r mân o pat brun , trec toare sau
durabil (ex: purpurele cronice din hemosideroze). Localizarea de elec ie este la nivelul
membrelor inferioare unde presiunea venoas este maxim . Când leziunile cutanate sunt
înso ite de hemoragii mucoase este vorba de purpur hemoragic (ex: eritem polimorf).
Dup forma i dimensiunea petelor purpurice se individualizeaz mai multe forme
semiologice:
- peteşiile sunt mici pete hemoragice cu diametrul de 1-2 mm, de obicei multiple,
izolate sau confluate;
- vibices sunt pete hemoragice liniare ap rute pe zonele cutanate supuse
traumatismelor;
- echimozele sunt placarde cu dimensiuni diferite, având margini mai mult sau mai
pu in regulate, cu sediul subcutanat i ap rând mai ales dup traumatisme i mai
rar prin tulbur ri de hemostaz ;
- purpura necrotică în care elementele eruptive hemoragice sufer un proces de
necroz , având ca i cauz tromboza vascular cu mecanisme diferite;
- purpura eczematidă (purpura pruriginoas ) în care este vorba de asocierea purpurei
cu eczematide.
Histopatologic în purpurele acute apar hematii extravazate în spa iile interfasciculare
ale dermului i altera ii în grade variabile ale pere ilor vaselor capilare. În purpurele cronice
din hemosideroze apar histioci i înc rca i cu granula ii de hemosiderin al turi de procese
de capilarit care conduc la tromboza vasului.
e) Petele vasculare propriu-zise sunt pete circumscrise ap rute datorit unei dilata ii
vasculare anormale sau unui proces de neoforma ie a capilarelor dermice. Ele dispar la
presiune dar sunt permanente. Sunt de dou feluri:
- congenitale – reprezentate prin angioame (ex: angiomul plan care este o plac
ro ie-violacee, bine delimitat , remarcabil prin fixitate i cronicitate în tot
decursul vie ii);
- dobândite – reprezentate prin telangiectazii caracterizate prin arboriza ii vasculare
fine nepulsatile localizate în mod particular la nivelul fe ei (ex: rozacee).
II. Leziunile elementare cutanate infiltrate

1. Papula este o proeminen a pielii solid , neindurat , bine circumscris , de mici
dimensiuni cu diametrul de obicei sub 1 cm, care se vindec f r cicatrice.
Dup aspect papula poate fi rotund , oval , poligonal , ombilicat , acuminat (sau
conic de obicei în jurul unui orificiu pilo-sebaceu, ex: keratoza folicular ).
Culoarea papulelor poate fi ro ie (ex: eritemul polimorf), ro ie-violacee (liliachie)
(ex: lichen plan), ro ie-brun (ex: sifilis).
Dup aspectul anatomo-clinic se disting:
- papula epidermică care ia na tere prin îngro area epidermului corespunzând
histologic unei acantoze (proliferarea celulelor malpighiene). Aceasta este de
obicei uscat i keratozic având diferite dimensiuni (ex: verucile plane juvenile).
- papula dermică se caracterizeaz histologic prin modific ri la nivelul dermului

care pot fi edematoase dând papule roz-palide, de consisten elastic , par ial i
temporar reductibile la presiune, tranzitorii, migratorii i adesea asociate unui
prurit local (ex: urticarie), sau datorate unor infiltrate celulare care cel mai adesea
sunt limfocite, celule macrofagice (histioci i) i polimorfonucleare neutrofile.
Papulele care iau na tere prin infiltrate celulare au o durat variabil , totdeauna de
câteva s pt mâni, uneori foarte lung (ex: lichen scrofulosorum, sifilis). Tot la
nivelul dermului se pot depune lipide, amiloid sau mucin dând na tere la papule
dermice ferme, adesea asimptomatice, g lbui sau de culoarea pielii normale cu
evolu ie cronic (ex: xantoame, lichen amiloid, mucinoze cutanate).
- papula mixtă dermo-epidermică care ia na tere atât prin îngro area epidermului
(acantoz ), cât i prin infiltrat dermic local (ex: lichenul plan) sau prin îngro area
epidermului i edemul dermului superficial (ex: papula de prurigo).
2. Lichenificarea const în îngro area pielii cu adâncirea an urilor normale care
prin întret ierea lor determin suprafe e poligonale. Lichenificarea este o leziune cutanat
secundar produs prin sc rpinat repetat i întâlnit în neurodermite, eczeme, prurigo
cronic.
3. Nodulii sunt leziuni primitive, circumscrise, rotunde, mai mult sau mai pu in
proeminente, cu dimensiuni de peste 1 cm, solide, ferme i infiltrate la palpare. Culoarea
nodulilor este de cele mai multe ori mai pu in pronun at putând îns uneori s fie ro u viu.
Substratul anatomic al nodulilor este un infiltrat situat în dermul reticular sau hipoderm.
Uneori sunt folosite sinonime precum: nodozităţile care sunt indura ii subcutanate având
dimensiuni mari de câ iva centimetri i evolu ie acut (ex: eritemul nodos) sau gomele care
sunt noduli cu evolu ie progresiv trecând prin patru stadii: cruditate, ramolire, ulcerare i
repara ie (ex: sifilis, tuberculoza cutanat , lepra).
Durata de evolu ie clinic a nodulilor este diferit : acut (6-8 s pt mâni), subacut
(3-6 luni) sau cronic (peste 6 luni).
4. Vegetaţiile sunt date de proliferarea exofitic a epidermului adesea asociat cu un
infiltrat celular al dermului îndeosebi al papilelor dermice. Clinic se prezint ca i
excrescen e moi, filiforme sau globuloase, cu suprafa a neregulat , mamelonat , având
uneori aspect conopidiform. Suprafa a poate fi c rnoas , fragil (aspect de smeur ) i mai
rar keratozic , uscat (ex: tuberculoza verucoas ).
Vegeta iile pot fi primitive (ex: vegeta iile veneriene) sau secundare unor procese
inflamatorii (ex: piodermita vegetant , pemfigus vegetant). Ele pot fi localizate oriunde dar
de obicei sunt mai frecvente pe mucoase i în jurul orificiilor naturale.
5. Tumora este o forma iune circumscris a pielii, neinflamatorie, de obicei solid ,
de dimensiuni i consisten variabile, reliefat sau inclavat în piele, cu tendin a s persiste
sau s creasc . Tumorile cutanate nu corespund unei leziuni elementare.
Tumorile cutanate pot avea ca punct de plecare: epidermul (ex: carcinoamele,
melanoamele), elementele constitutive ale dermului (ex: fibroblaste, vase, nervi, anexe) sau
din celulele prezente în piele (ex: metastaze, limfoame). Pe plan evolutiv tumorile benigne
sunt fie sta ionare, fie prezint o cre tere rapid spre deosebire de cele maligne care cel mai
ades se extind lent.
III. Leziuni elementare cutanate cu conţinut lichid

1. Veziculele sunt mici ridic turi circumscrise, translucide, de mici dimensiuni
(diametrul de 1-2 mm), con inând o serozitate clar i având forme hemisferice, conice sau
prezentând o depresiune central (ombilicat ). Veziculele sunt situate fie pe piele s n toas
(ex: varicela) sau pe eritem cutanat (ex: eczema).
Veziculele iau na tere prin dou mecanisme principale:
- fie prin spongioză care const în formarea unui edem intercelular prin exoseroz
care se insinueaz treptat printre celulele malpighiene pentru ca în final s se
ajung la ruperea filamentelor de unire intercelulare cu formarea veziculei (ex:
eczema).
- fie prin procesul de degenerescenţă balonizantă tradus prin umflarea celulelor i
edema ierea citoplasmei (necroza keratinocitar ) întâlnit în virozele cutanate (ex:
variola, varicela, herpes, vaccina, herpes zoster).
În evolu ie veziculele se pot rezorbi l sând la suprafa o scuam fin sau s se rup
spontan sau prin sc rpinat situa ie în care serozitatea se usuc dând na tere unei cruste sub
care se g se te o mic eroziune, s conflueze formând bule sau s se infecteze cu formarea
de pustule.
2. Bulele sau flictenele sunt ridic turi ale epidermului de form rotund sau ovalar ,
cu dimensiuni cuprinse între 5 mm i mai mul i centimetri, având un con inut lichid care
poate fi clar, tulbure sau hemoragic. În raport cu cantitatea de lichid colectat în interiorul lor
bulele pot fi bombate, hemisferice sau din contr turtite, flasce când serozitatea este mai
pu in abundent . Bulele pot fi situate pe o piele aparent s n toas sau pe o zon
eritematoas a pielii. Pot fi localizate pe piele dar i pe mucoasele externe (bucal ,
conjunctival , nazal , anogenital ).
Evolu ia lor este diferit astfel încât cele rezistente se pot rezorbi, pe când cele fragile
se rup spontan sau sub ac iunea unui mic traumatism, serozitatea eliberat uscându-se i
dând na tere unei cruste mai sub iri sau mai groase. Dup cicatrizare se poate observa o
mic pat pigmentat rezidual . În alte situa ii con inutul bulelor se poate tulbura devenind
purulent i dând na tere unei pustule.
Mecanismul care st la baza form rii bulei este congestia vaselor papilare i
exoseroza, sediul bulei fiind condi ionat de presiunea curentului exoserotic i rezisten a
elementelor celulare. Astfel dup sediul lor bulele pot fi:
- superficiale sau subcornoase (ex: impetigo streptococic, erizipelul bulos, arsurile de
gradul II) când exoseroza sub o mic presiune trece de stratul malpighian i ajunge
la stratul cornos care fiind format din lame rezistente se desprinde dând na tere unei
bule superficiale;
- mijlocii când serozitatea traverseaz membrana bazal , apoi stratul bazal
acumulându-se în spa iul intercelular al stratului malpighian. La acest nivel ruperea
desmozomilor va conduce la pierderea coeziunii keratinocitelor epidermului, proces
cunoscut sub numele de acantoliz , i formarea în interiorul stratului malpighian a
unei despic turi în care se adun serozitatea cu formarea bulei acantolitice.
Acantoliza poate fi produs prin mecanism autoimun (ex: pemfigus) sau prin
necroz keratinocitar prin mecanism imunoalergic (ex: sindromul Lyell);
- profunde prin clivaj dermo-epidermic date de o alterare a proteinelor constitutive
ale jonc iunii dermo-epidermice conducând la ruperea acesteia prin mecanisme
autoimune (ex. pemfigoidul bulos) sau prin muta ie genetic (ex: epidermolizele
buloase ereditare).
3. Pustulele sunt leziuni primare care se prezint ca ridic turi circumscrise, mai rar
plane, cu dimensiuni diferite (adesea sub 1 cm), de culoare alb sau galben i având un
con inut purulent. În evolu ie prin uscarea con inutului sau dup ruperea lor se formeaz
cruste galben-brune care se elimin l sând în urma lor o pigmenta ie mai mult sau mai pu in
persistent .
Pustulizarea este de obicei un proces histopatologic de origine microbian
caracterizat printr-o exocitoz format exclusiv din polinucleare cu formarea de colec ii
purulente intraepidermice sau intradermice, fie primitiv ca în foliculitele stafilococice (ex:
impetigo, sicozis), fie secundar cum este cazul veziculelor i bulelor infectate.
Pustulele primitive pot fi superficiale atunci când ocup ostiumul folicular ap rând ca
mici forma iuni purulente, rotunde, centrate de un fir de p r, iar periferic prezentând un
halou eritematos (ex: foliculita stafilococic , acnee). În schimb pustulele primitive profunde
afecteaz por iunea profund a foliculului pilos prezentându-se ca mici noduli inflamatori i
durero i cu evolu ie acut (ex: orjelet) sau subacut (ex: sicozis).
În practic se întâlnesc i pustule primitive nefoliculare intraepidermice, destul de
plane, superficiale, cu aspect l ptos, coalescente i sterile (amicrobiene). Ele dau o imagine
histologic special de pustul spongiform multilocular Kogoj-Lapière caracterizat prin
aceeea c protoplasma celulelor malpighiene este ocupat de polinucleare, din celul
r mânând doar membranele care dau aspectul unei re ele cu ochiuri mici con inând
polinucleare (ex: psoriazis pustulos, boala Behçet).
IV. Deşeuri cutanate

Acestea sunt leziuni cutanate rezultate din acumularea la suprafa a pielii a celulelor
cornoase hipeplaziate, a secre iilor patologice i a esuturilor necrozate. Din acest grup fac
parte: scuamele i crustele.
1. Scuamele sunt depozite cornoase vizibile spontan sau dup gratajul slab efectuat
cu chiureta, îndep rtându-se mai mult sau mai pu in u or de pe piele. De cele mai multe ori
sunt primare fiind adesea asociate cu alte leziuni primare îndeosebi cu eritemul realizând
leziuni eritemato-scuamoase.
Dup grosime i aspect se disting mai multe aspecte de scuame:
a) scuamele foliculare sunt de mici dimensiuni, fiind localizate la emergen a unui fir
de p r (ex: pitiriazis rubra pilar);
b) scuamele pitiriaziforme sunt fine, albicioase, cu aspect f inos, pu in aderente i de
talie mic (ex: pitiriazis versicolor);
c) scuamele psoriaziforme sunt albe, str lucitoare, groase cu dimensiuni de obicei
mari i aderente, fiind caracteristice psoriazisului;
d) scuamele în lambouri, omogene i sub iri, sunt întâlnite în scarlatin , anumite

toxidermii medicamentoase;
e) scuamele ihtioziforme sunt poligonale cu aspect de solzi de pe te i foarte uscate
(ex: ihtiozele ereditare).
2. Crustele sunt leziuni secundare rezultate din uscarea la suprafa a pielii a
secre iilor patologice, corespunzând unui stadiu evolutiv al leziunilor elementare primare:
bule, vezicule, pustule, eroziuni, ulcera ii. Forma i dimensiunea crustelor sunt cele ale
leziunilor din care provin. Crusta trebuie ridicat pentru a vedea leziunea subiacent i
pentru a efectua dezinfec ia. Culoarea crustelor poate fi g lbuie (ex: eczema), galben ca
mierea (ex: impetigo streptococic), hematic (ex: ectima, epitelioame).
V. Leziuni elementare cutanate prin soluţii de continuitate

Dup profunzimea lor se disting:
a) Eroziunea sau exulceraţia este o pierdere de substan superficial cu fundul
neted, bine delimitat i care se vindec f r cicatrice l sând doar o macul pigmentat
rezidual . Eroziunea afecteaz doar epidermul i vârful papilelor dermice survenind în
evolu ia veziculelor, bulelor i pustulelor. Rar eroziunea este primitiv (ex: sifilomul
primar).
b) Ulceraţia este o pierdere de substan mai profund decât eroziunea interesând
dermul i chiar hipodermul i care se vindec printr-o cicatrice sechelar . Ulcera ia poate fi
superficial (ex: ectima) sau întins i profund (ex: epitelioame, TBC cutanat, lepra).
Forma ulcera iei poate fi rotund , oval sau neregulat , fundul poate fi neted, anfractuos sau
proeminent, marginile pot fi t iate drept (ex: goma sifilitic ), alteori decolate (ex: goma
TBC) sau ridicate în burelet (ex: epitelioame). Baza ulcera iei poate fi moale, infiltrat sau
dur .
c) Escoriaţia este o pierdere de substan superficial sau profund produs de un
traumatism. Poate fi accidental consecutiv unei zgârieturi printr-un corp str in sau
simptomatic în urma sc rpinatului (ex: eczem , prurigo, pediculoza).
d) Fisura este o eroziune sau o ulcera ie de form liniar , dureroas , localizat în
regiuni inflamate i supuse mi c rilor de extensie (ex: pliuri, palme, plante). Ragada este o
fisur liniar situat în jurul orificiului bucal.
e) Gangrena este o necroz tisular de colora ie neagr având origine vascular sau
infec ioas i care se ulcereaz secundar prin eliminarea esutului necrotic.
f) Escara este o necroz ulcerat secundar i localizat în zone de presiune. Ea se
poate extinde la mu chi, tendoane, oase i articula ii.
VI. Sechele cutanate

Acestea sunt leziuni secundare evolu iei anumitor dermatoze, ele fiind mai rar
primitive. Sunt reprezentate de cicatrice, atrofie i scleroz :
a) Cicatricea este o leziune circumscris sau mai întins ap rut în urma unui proces
de reparare cu formarea de esut de neoforma ie implicând mai ales dermul, ap rut dup
pierderea de substan sau dup o inflama ie cutanat . Histologic în derm se observ
fascicule conjunctive condensate dispuse orizontal cu dispari ia esutului elastic, glandelor i

perilor.
Cicatricea propriu-zis ia na tere prin inlocuirea cu esut de neoforma ie a oric rei
pierderi de substan mai profund , pe când cicatricea intersti ial apare pe unele leziuni
neulcerate (ex: lupus eritematos, lupus tuberculos, sifilis ter iar neulcerat) în care infiltratul
patologic din derm este înlocuit cu esut conjunctiv. Culoarea cicatricei poate fi acromic
(de nuan alb -sidefie), hiperpigmentat în totalitate sau depigmentat în centru i
hiperpigmentat la periferie.
Cicatricele patologice sunt leziuni secundare proeminente, vizibile i palpabile. Se
disting dou tipuri:
- cicatricea hipertrofică este bombat deasupra tegumentului, bine delimitat ,
regulat , de culoarea pielii normale i cu evolu ie în general spontan regresiv în 12-
18 luni;
- cicatricea cheloidiană are un aspect asem n tor, dar cu prelungiri în forma cle tilor
de rac i mai ales cu o evolu ie extensiv pe o perioad de mai mul i ani. Ea este
mai frecvent la negrii i pe anumite zone (partea superioar a trunchiului).
b) Atrofia este o alterare care const într-o sub iere a pielii prin diminuarea sau
dispari ia tuturor sau numai a unei p r i a componentelor constitutive. Histologic epidermul
este sub iat i lipsit de crestele interpapilare, dermul papilar dispare i corionul vine în
contact direct cu epidermul. esutul elastic poate disp rea i el.
Pielea atrofic are o colora ie ceroas sau alb , este sub ire prin ea putându-se vedea
uneori cu ochiul liber vasele i tendoanele. Suprafa a se rideaz la presiune tangen ial sau
din contr s apar în relief prin hernierea elementelor subiacente. La palpare se eviden iaz
o depresiune corespunzând zonei atrofice.
Poikilodermia asociaz atrofie, telangiectazie i pigmenta ie reticulat .
c) Scleroza este o leziune caracterizat printr-o îngro are i pierdere a elasticit ii
cutanate. Histologic se constat condensarea elementelor constitutive ale dermului. Pielea
este dur , pierzându- i suple ea i fiind pu in mobil pe planurile profunde. Astfel de
modific ri se întâlnesc în sclerodermie sau dermo-hipodermitele sclerodermiforme din
insuficien a venoas a membrelor inferioare.
Dispunerea leziunilor elementare

Al turi de prezentarea leziunilor elementare pentru diagnosticul afec iunilor cutanate
sunt deosebit de importante urm toarele criterii: num rul, distribu ia, dispozi ia,
configura ia, limitarea i localizarea leziunilor.
În func ie de num r leziunile elementare cutanate pot fi:
- unice, semn pentru o neoplazie sau pentru o infec ie localizat (ex: veruc ,
erizipel);
- multiple, demonstrative pentru bolile inflamatorii (ex: exantem viral, eritem
medicamentos).
Distribu ia leziunilor elementare cutanate poate fi:
- simetric (ex: exantem viral, exantem medicamentos);
- asimetric datorat unei ac iuni locale (ex: dermatita de contact) sau corela iei cu
un dermatom (ex: herpes zoster).
Dispozi ia leziunilor elementare cutanate poate fi:
- diseminat , când leziunile sunt dispuse neregulat (ex: exantem medicamentos,
exantem viral);
- difuz , când sunt afectate suprafe e mari sau chiar întregul tegument (ex:
eritrodermie);
- grupat (ex: herpes simplex, herpes zoster, dermatita herpetiform Duhring-
Brocq).
Configura ia leziunilor elementare cutanate poate fi:
- circular sau inelar , când extinderea este centrifug cu p lire central (ex: tinea,
granulomul inelar);
- cocard , când aspectul este de mai multe cercuri dispuse concentric (ex: eritemul
polimorf);
- policiclic , aspectul fiind de mai multe arcuri de cerc tangente (ex: sifilis ter iar);
- serpiginoas , aspectul este de linii sinuoase (ex: sifilis, psoriazis);
- liniar (ex: morfee, lichen striat);
- corimbiform , când o leziune este central i alte leziuni sunt grupate împrejur
(ex: sifilis secundar).
Delimitarea leziunilor elementare cutanate poate fi:
- bine delimitat (ex: psoriazis vulgar);
- slab delimitat (ex: dermatita de contact alergic );
- regulat (ex: nevul nevocelular);
- neregulat (ex: melanom).
Localizarea leziunilor elementare cutanate poate fi pe:
- pielea p roas a capului (ex: psoriazis);
- fa (ex: afec iuni datorate luminii: tumori epiteliale, dermatite fotoalergice;
hiperproduc ie de sebum: acnee);
- mâini (ex: fotodermatoze, expuneri la substan e toxice: dermatita de contact,
pernioze, tulbur ri ale circula iei sanguine: sindrom Raynaud);
- pliuri (ex: candidoze, eritrasma);
- gambe (ex: staza venoas : ulcer venos, vascularite alergice).
Simptomatologia cutanat include:
- pruritul, ce reprezint senza ia de mânc rime (ex: dermatoze alergice);
- durerea (ex: herpesul zoster),
- parestezii reprezentate de furnic turi, amor eli (ex: acrocianoza, sindromul
Raynaud);
- artralgii (ex: eritem nodos, eritem polimorf).
28 No iuni de imunologie cutanat
4. NOŢIUNI DE IMUNOLOGIE CUTANAT

Citokinele reprezint un vast ansamblu de polipeptide descrise ini ial ca activit i
func ionale prezente în supernatantul culturilor celulare. Progresele biologiei moleculare au
ar tat c aceste activit i sunt datorate unor molecule ce prezint în comun anumite
caracteristici care le disting de hormoni i de deriva ii de metabolism ai acidului arahidonic
(prostaglandinele i leucotrienele).
Caracteristici comune citokinelor
- polipeptide cu greutate molecular mic (GM<80 kD), deseori glicozilate;
- ac ioneaz la concentra ii picomolare;
- modul de ac iune este de obicei autocrin sau paracrin;
- rol în reglarea r spunsului imun, în controlul inflama iei, a mecanismelor de
reparare tisular i de reglare a hematopoiezei;
- ac ioneaz prin intermediul unui receptor specific a c rui form solubil constituie
unul din mecanismele reglatoare;
- ac ioneaz asupra sintezei proteice la nivel celular;
- rol în modificarea comportamentului celulelor;
- pleiotropism cu suprapunerea activit ii biologice.
Ace ti mediatori solubili sunt produ i în special de celulele imunocompetente, dar în
mod egal i de numeroase alte celule. Citokinele sunt implicate în comunicarea i
cooperarea celular i trebuie de asemenea considerate ca modificatori ai r spunsului
biologic mai degrab decât simplii agen i imunostimulan i. Actualmente sunt individualizate
6 grupe de citokine:
- interleukinele cuprind ast zi 18 produse clonale (IL-1 , IL-1 , IL-2, ... IL-18);
- factori stimulan i ai hematopoiezei sau „Colony Stimulating Factor” (G-CSF, GM-
CSF, M-CSF);
- interferonii (IFN , IFN , IFN );
- citotoxine sau „Tumor Necrosis Factor” (TNF );
- factori chimiotactici sau „chemokine”;
- anti-citokine sau „Supressor Factor”.
Subpopulaţii de limfocite T CD4+
Prezentarea epitopului antigenic unui limfocit T CD4+ specific acestui antigen
conduce la activarea limfocitului cu producerea de c tre acesta a citokinelor. Limfocitul T
CD4+ produce pu ine citokine, dintre care unele îi sunt specifice. Exist posibilitatea
separ rii limfocitelor T CD4+ în subpopula ii în func ie de citokinele produse în cursul
activ rii lor. Au fost individualizate dou subpopula ii Th1 i Th2. Limfocitele Th1 produc în
principal IL-2 i interferon (IFN ). Limfocitele Th2 sintetizeaz mai ales IL-4, IL-5 i IL-10.
Limfocitele Th1 i Th2 au func ii opuse. Astfel limfocitele Th1 sunt cauza
hipersensibilit ii întârziate (HSR) inhibând func ia limfocitelor Th2. De asemenea
limfocitele Th1 au capacitatea de a omorî celulele prezentatoare de antigen care le-au
No iuni de imunologie cutanat 29
activat, eliminând astfel posibilitatea stimul rii prelungite i conducând la un fenomen

inflamator limitat în timp.
Limfocitele Th2 au rol în activarea imunit ii umorale i stimuleaz prin citokinele
produse diferen ierea limfocitelor B, comutarea izotopic i producerea de imunoglobuline
specifice. Limfocitele Th2 inhib func ia limfocitelor Th1. Limfocitele Th2 intervin în
fenomenele de hipersensibilitate imediat prin producerea de IL-4 care stimuleaz
producerea de Ig E i exprimarea receptorului membranar pentru Ig E pe suprafa a mai
multor tipuri celulare. IL-5 produs de c tre limfocitele Th2 reprezint molecula activatoare
a eozinofilelor. IFN produs de c tre limfocitele Th1 inhib efectele IL-4. Exist un
echilibru între activitatea limfocitelor Th1 i Th2 în privin a r spunsului la un stimul
antigenic. În cazul unui r spuns anormal al unei subpopula ii de limfocite CD4+ s-ar
produce un dezechilibru cu hiperproduc ia unui tip de citokine, cu apari ia de efecte
patogene.
Limfocitul Th0 ar fi precursorul limfocitelor Th1 i Th2, producând un ansamblu de
citokine comun celor dou subpopula ii.
Limfokine produse de
subpopulaţiile limfocitare Th1 şi
Th2
Th1 Th2
IL-2 + -
IFN + -
TNF + -
IL-3 + +
GM-CSF + +
TNF + +
IL-4 - +
IL-5 - +
IL-6 - +
IL-10 - +
Prezen a în derm i epiderm a tuturor elementelor celulare i umorale necesare

ini ierii unui r spuns imun a condus la apari ia no iunii de sistem imunitar cutanat. În cadrul
acestui ansamblu keratinocitele reprezint principala surs de citokine epidermice,
participând activ în reac iile imunitare cutanate. Conceptul de keratinocit activat se bazeaz
pe trei factori principali:
- producerea de citokine (în particulat IL-1 care particip în toate etapele reac iei
inflamatorii);
- exprimarea antigenului HLA-DR;
- exprimarea moleculei de adeziune ICAM-1.
Dup stimulare keratinocitele pot produce un num r mare de factori i s exprime
molecule de suprafa implicate în reac iile imune.
În pielea normal keratinocitul poate fi considerat o celul „silen ioas ” sau „în
repaus”, exprimând doar LFA-3. Activarea keratinocitului poate fi indus printr-o
multitudine de agen i fizico-chimici sau biologici ca de exemplu: radia iile ultraviolete,
endotoxinele, alergenii, mediatorii inflama iei.
Keratinocitul activat are propriet i legate de producerea de citokine i de exprimarea
ICAM-1 i HLA-DR. Keratinocitul activat este implicat în diverse procese:
- reglarea i migrarea celulelor inflamatorii (IL-1, IL-13);
- angiogenez (TGF , PDGF);
- cicatrizare cu reepitelizare (IL-1, IL-6, TNF , PDGF);
- sinteza proteinelor matricei extracelulare (IL-1, TGF , PDGF).
În afec iunile inflamatorii interac iunea keratinocit-limfocit este important .
Keratinocitul activat exprimând ICAM-1 i uneori HLA este prezent în numeroase
dermatoze: lichen plan, psoriazis, reac ie gref contra gazd , micozis fungoid, lupus
eritematos, limfom cutanat. Aceste keratinocite activate sunt situate cel mai frecvent în
vecin tatea unui infiltrat cu limfocite T active capabile s secrete IFN .
Molecula ICAM-1 (CD54) este o molecul de adeziune reprezentând leg tura cu
antigenul leucocitar LFA-1 (CD11a). Keratinocitul ICAM-1 exercit o atrac ie preferen ial
pentru limfocitele T (CD4+ i CD8+) i monocitele LFA-1 cu care interac ioneaz .
Exprimarea ICAM-1 de c tre keratinocite ar permite aderarea celulelor mononucleare la
acestea, permi ând de exemplu liza keratinocitelor de c tre limfocitele T citotoxice în
diverse dermatoze: lichen plan, reac ia gref contra gazd , lupus eritematos.
Prezen a keratinocitelor HLA-DR în pielea patologic este o m rturie a producerii
IFN de c tre celulele T ale infiltratului inflamator.
În concluzie keratinocitele activate prin secre ia de citokine, de chimioreactan i, prin
exprimarea antigenelor de suprafa , pot ini ia sau favoriza o acumulare de leucocite în piele
antrenând sau exacerbând o reac ie inflamatorie.
Moleculele de aderenţă ale celulelor endoteliale şi inflamatorii
De capacitatea celulelor Langerhans de a p r si epidermul i a limfocitelor T activate
de a p trunde în derm depinde ob inerea unui r spuns imun cutanat eficace. Contactul cu o
hapten reprezint un semnal suficient de important pentru a stimula migrarea celulelor
Langerhans, iar deplasarea acestor celule implic cel pu in integrinele 5 1 i 6 1,
migrarea putând fi blocat prin anticorpi antiintegrine 1, 5 i 6. În ganglioni celulele
Langerhans prezint antigenele exogene limfocitelor T punând în joc diferite molecule ale
superfamiliei imunoglobulinelor (CD4/HLA-DR, ICAM-1 i ICAM-3/LFA-1, B7-1 i B7-
2/CD28, CD2/LFA-3, etc).
Limfocitele T activate care nu se reîntorc în piele exprim molecula CLA (Cutaneous
Limphocyte-associated Antigen) care permite extravazarea limfocitelor, exprimarea fiind
indus i reglat de micromediul local. Pentru limfocitele T specifice unui antigen asociat la
piele, reexpunerile repetate la acest antigen în micromediul cutanat stimuleaz exprimarea
CLA i cre te migrarea celulelor T în piele. Exprimarea CLA poate fi stimulat de TGF i
mai pu in de IL-6.
Reac ia imun este înso it de o reac ie inflamatorie. Aceast reac ie este rezultatul
migr rii celulelor mononucleare i polinucleare care traverseaz capilarele dermice
superficiale pân la locul inflama iei. Are loc o interac iune între celulele infiltrante pe de o
parte i celulele endoteliale pe de alt parte. În aceast migrare sunt necesare patru etape
succesive:
- vasodilata ia venulelor postcapilare care permite o încetinire a fluxului sanguin i
marginalizarea leucocitelor din centru la periferia vaselor;
- neutrofilele (exprim molecula sialyl-Lewis (SLe, CD15s)) i limfocitele (exprim
CLA) alunec de-a lungul endoteliului capilar datorit interac iunii cu selectinele P i E
exprimate de celulele endoteliale. Are loc activarea neutrofilelor i limfocitelor cu
modificarea conforma ional a integrinei 2 2 (LFA-1) aderând astfel de molecula ICAM-1
a celulelor endoteliale;
- interac iunea LFA-1/ICAM-1 va opri leucocitele;
- în final leucocitele vor trece prin spa iile care se g sesc între celulele endoteliale
al turate.
Citokinele (IL-8, IL-1, TNF ) i mediatorii inflama iei (leucotrienele B4, C5a)
u ureaz acest fenomen, inducând un clivaj al E-selectinelor i reglarea propriet ilor de
aderen ale integrinelor 1 i 2.
În cazul exprim rii moleculei de aderen ICAM-1 de c tre keratinocitele din
leziunile inflamatorii, modificare moderat de limfocitul T produc tor de IFN ,
keratinocitele activate se pot conjuga cu limfocitele T prin intermediul leg turii ICAM-
1/LFA-1. Consecin ele posibile ale acestei interac iuni pot fi:
- liza keratinocitelor de c tre limfocitele T citotoxice;
- activarea limfocitelor T specifice de c tre superantigenele prezentate de
keratinocite ICAM-1 i HLA DR.
Dermatozele inflamatorii cronice şi răspunsul limfocitului T specific
Limfocitele T sunt capabile s recunoasc antigenul în patru moduri diferite, în
func ie de modul de prezentare a acestor antigene celulelor T. Aceste patru tipuri de
antigene sunt antigenele proteice exogene, haptenele, antigenele din mediu i
superantigenele.
1. Dermatoze specifice date de antigene proteice
R spunsul limfocitelor T la antigenele proteice exogene este r spunsul limfocitar
clasic. În plan dermatologic exemplul cel mai tipic este reac ia inflamatorie a
intradermoreac iei la tuberculin . R spunsul inflamator se caracterizeaz prin indura ie i
eritem. Este modelul cel mai cunoscut al hipersensibilit ii întârziate care pune în joc
limfocitele T cu memorie specific pentru bacilul Koch care produc citokine inflamatorii de
tip Th1 dup activare prin antigen.
Forma tuberculoid de lepr se caracterizeaz prin prezen a de bacili în num r redus,
imunitate antibacilar bun i complica ii secundare de tip hipersensibilitate întârziat fa
de nervi i piele. În forma lepromatoas portajul de bacili este crescut, imunitatea
antibacilar este slab , iar complica iile de tip hipersensibilitate întârziat din forma
tuberculoid nu se întâlnesc. În lepr inflama ia leziunilor cutanate este datorat în ambele
cazuri activ rii celulelor T specifice, dar tipul limfocitelor T este diferit: în forma
tuberculoid predomin limfocitul Th1, iar în forma lepromatoas limfocitul Th2. Se
sugereaz astfel c profilul citokinelor produse de limfocitul T ar condi iona forma clinic
de lepr .
2. Dermatoze specifice date de haptene
Este manifestarea de reac ie de hipersensibilitate la haptene ap rut la indivizi
sensibiliza i. O substan nu poate fi alergic decât dac posed o minim activitate iritant
(de obicei infraclinic ). Aceast toxicitate este necesar pentru activarea keratinocitelor care
astfel activate produc numeroase citokine: IL-6, GM-CSF i mai ales IL-1 i TNF .
Ultimele ar activa celulele Langerhans epidermice. Haptenele vor fi preluate de limfocitele
T care vor migra în direc ia ganglionilor limfatici unde vor sensibiliza limfocitele Th1 (cu
memorie). IL-1 i IL-6 secretate de celulele Langerhans contribuie la activarea i migrarea
limfocitelor T. Acestea vor migra la locul de contact cu alergenul în urma exprim rii
moleculelor de aderen de c tre celulele endoteliale i chimiotactismul exercitat de
citokinele epidermice.
În cazul unui al doilea contact i a contactelor ulterioare, haptena este preluat de
celulele epidermice i prezentat limfocitelor T cu memorie de la nivelul dermului. Studiile
s-au referit îndeosebi la eczema de contact la nichel.
În hipersensibilitatea imediat ar exista dou faze. Într-o prim faz fixarea unui
alergen pe Ig E situat pe suprafa a mastocitului va conduce la eliberarea de histamin ,
serotonin i leucotriene. Aceste substan e, prin cre terea debitului sanguin i vasodilata ie,
vor conduce la constituirea triadei Lewis (eritem, edem, prurit). Aceast reac ie se instaleaz
în câteva minute i r mâne relativ limitat în timp (1-2 ore). Facultativ aceast prim faz
poate s genereze o a doua faz , numit reac ie tardiv (late phase reaction). Dup fixarea Ig
E pe receptorii mastocitului, în anumite condi ii particulare, mastocitul poate elibera
numeroase citokine: IL-2, IL-3, Il-4, Il-5, IL-6, GM-CSF i mai ales citokinele
proinflamatorii TNF . Acest tip de reac ie este incriminat în fiziopatologia astmului precum
i în cursul testelor cutanate de tip prick-test sau teste intradermice.
3. Dermatoze specifice cu alergeni din mediu
Dermatita atopic este o dermatoz cronic prin excelen , reprezentând o
manifestare de hipersensibilitate fa de antigenele din mediu mediat de limfocite T
specifice. Alergenele p trund prin mucoasa respiratorie i ajung la piele prin curentul
sanguin. De asemenea alergenele în ciuda greut ii moleculare ridicate sunt capabile s
p trund în epiderm. Prezentarea alergenelor va conduce la interven ia celulelor clasice de
prezentare a antigenelor i a moleculelor de Ig E. Alergenele din mediu sunt molecule cu
GM foarte mare care par incapabile de a fi preluate i prelucrate de celula prezentatoare de
antigen. Moleculele de Ig E specifice pentru aceste alergene sunt prezente în cantit i mari
în serul pacien ilor cu dermatit atopic , fixându-se pe receptorii de slab i puternic
afinitate localiza i pe celulele Langerhans din pielea afectat a pacien ilor cu dermatit
atopic i într-un grad mai mic din pielea s n toas .
Celulele Langerhans fixeaz antigenul prin intermediul moleculelor de Ig E specifice
putând s apreteze acest antigen i s activeze limfocitul Th2 care va secreta în special IL-4
i IL-5. IL-4 stimuleaz producerea de Ig E de c tre limfocitul B transformat în plasmocit,
explicându-se astfel hiper-Ig E din dermatita atopic . Interferonul i , precum i
prostaglandinele E2, inhib activitatea limfocitului B. IL-4 înt re te de asemenea exprimarea
receptorilor CD23 pentru Ig E localiza i pe celulele Langerhans, limfocite i mastocite. IL-5

stimuleaz producerea de eozinofile care pot fi responsabile de producerea leziunilor
inflamatorii prin eliberarea unei proteine bazice majore.
Rezult deci c în dermatita atopic pneumalergenele pot s se comporte ca un
alergen de contact activând limfocitul T. Alergenul p trunde în epiderm, se fixeaz pe celula
prezentatoare de antigen i activeaz limfocitul T ca în eczema de contact banal .
4. Dermatoze specifice cu superantigene
Sunt denumite superantigene anumite molecule polipeptidice care au capacitatea de a
stimula anumite subpopula ii de limfocite T. Superantigenele sunt în principal molecule de
origine infec ioas de dou tipuri:
- molecule retrovirale integrate în genom;
- molecule exogene având ca prim reprezentant toxinele bacteriene.
Superantigenele au anumite caracteristici ce le deosebesc de alte antigene:
- fixarea superantigenelor are loc pe unul din lan urile moleculare CMH de clasa a II-
a;
- nu exist fenomenul de memorie pentru superantigene, din contr ele sunt
responsabile în vivo de un fenomen particular: dele ie clonal sau anergie;
- limfocitele T stimulate de un superantigen sunt imediat activate i prolifereaz .
Aceast activare poate fi urmat de un fenomen de moarte celular (apoptoz ) a limfocitelor
T pe care se fixeaz superantigenul sau de un fenomen de anergie, adic de imposibilitatea
de a r spunde la un stimul ulterior al aceluia i superantigen.
Superantigenele sunt incriminate i în producerea dermatitei de contact i a
psoriazisului gutat. În primul caz sunt incriminate toxinele produse local de stafilococii aurii
care colonizeaz pielea atopicilor. În al doilea caz antigenele streptococice sunt capabile s
stimuleze anumite subpopula ii limfocitare care pe anumite terenuri genetice predispuse ar
conduce la apari ia de erup ii.
34 Metode de diagnostic în dermatologie
5. METODE DE DIAGNOSTIC ÎN DERMATOLOGIE

I. Diagnosticul dermatologic
1. Antecedentele familiale
Dintre antecedentele familiale au importan bolile alergice (ex. urticarie, eczeme,
rinit alergic , astm bron ic), bolile cu transmitere genetic (ex. psoriazis, eczem ) sau bolile
infec ioase (ex. tuberculoza, lepra).
2. Anamneza personală
Anamneza trebuie s releveze:
- expunerea la noxe externe (ex. profesia, mijloace de îngrijire, cosmetice,
îmbr c minte) sau la al i factori (animale, frig, c ldur ), medicamente, obi nuin e
alimentare, afec iuni nedermatologice (sarcina);
- agravarea sezonier a simptomelor afec iunilor cutanate;
- istoricul bolii: data debutului afec iunii, modul de apari ie i evolu ie acut sau cronic
al bolii, tratamentul efectuat pân în momentul consultului;
- simptomele prezente: prurit, arsuri, dureri.
3. Examenul obiectiv
Inspec ia se face la lumin natural , minu ios, cu examinarea întregului tegument i a
mucoaselor, începându-se de la cap i terminându-se la degetele picioarelor. Aten ia trebuie
atras de:
- pielea p roas a capului: scuame, c derea p rului, cicatrici;
- fa : status seboreic;
- ochi: anomalii pupilare;
- mucoasa bucal : examinarea acesteia trebuie f cut în urm toarea ordine: buze,
mucoasa jugal , gingia, palatul dur, palatul moale, amigdale;
- regiunea cervical : adenopatii;
- trunchi: axile, mamele, organe genitale, dispunerea p rului pe torace i abdomen;
- extremit i: zonele de flexie i extensie, spa iile interdigitale, palme, plante, unghii.
4. Precizări importante pentru stabilirea diagnosticului
- când au ap rut primele leziuni?, m rimea lor?, forma?, culoarea?, consisten a?
- existen a unei eventuale rela ii între leziunile elementare?
- existen a pruritului? (escoria iile postgrataj indic existen a pruritului),
- localiz ri de elec ie?
- fa a: acneea vulgar , rozaceea, lupusul tuberculos,
- zonele de flexie: lichenul plan, eczema, neurodermita,
- zonele de extensie: psoriazisul, prurigo, exantemele medicamentoase, boala
Duhring-Brocq,
- trunchi: pitiriazisul rozat.
5. Date utile pentru diagnosticul diferenţial al bolilor de piele
a) vârsta:
Metode de diagnostic în dermatologie 35
- lupusul tuberculos apare de obicei în primii 20 de ani de via ,
- lupusul eritematos apare între 30 i 40 de ani,
- ulcerul varicos este o afec iune îndeosebi a vârstelor peste 40 de ani,
- pemfigusul vulgar apare dup 50 de ani.
b) sexul:
- la b rba i sunt mai frecvente rinofima, acneea cheloidian , acneea conglobata,
- la femei sunt mai des întâlnite reac iile alergice dup cosmetice i prurigoul
nodular.
c) ocupa ia:
- la pacien ii din mediul rural se întâlnesc mai frecvent erizipeloidul, ectima
contagiosum, nodulii mulg torilor,
- la mineri i sportivi sunt mai frecvente micozele,
- la cei care lucreaz în industria chimic , fabrici de ciment: eczemele
profesionale.
II. Examenele de laborator

Eventuala recoltare de sânge se face în func ie de afec iunea cutanat : ex. VSH, num r
leucocite i ASLO în erizipel.
III. Examenul histopatologic

Biopsia excizional sau incizional se efectueaz în cazul tumorilor cutanate sau
dermatozelor inflamatorii neprecizate.
IV. Diagnosticul alergologic

Rezultatul test rilor alergologice au o valoare real doar în strâns corela ie cu o
anamnez corespunz toare. Reac iile pozitive ale testelor cutanate nu înseamn întotdeauna
i alergie.
Clasificarea reacţiilor imunopatologice după Coombs şi Gell
urticarie, rinita alergic , alergii medicamentoase,

Reac ia de tip I mediat de Ig E
oc anafilactic
anemie hemolitic autoimun , trombocitopenie
Reac ia de tip II citotoxic
autoimun , pemfigus vulgar
mediat de
Reac ia de tip III boala serului, reac ie Arthus, urticarie vasculitic
complexe imune
alergia la tuberculin , dermatita alergic de
Reac ia de tip IV mediat celular
contact
1. Prick-testul şi testul intradermic

Prick testul i testul intradermic î i g sesc indica ia în suspicionarea unei reac ii de tip
I (ex. alergia la praf de cas , rinit alergic ). Seturile de substan e standard utilizate în test ri,
compozi ia de baz a unguentelor, precum i alergenii profesionali pot fi ob inu i din comer .
Contraindica ia utiliz rii lor const în existen a în anamnez a unei reac ii anafilactice.
36 Metode de diagnostic în dermatologie
Prick-testul const în aplicarea unei pic turi din solu ia de alergen pe suprafa a
anterioar a antebra ului i practicarea la acest nivel a unei scarific ri sau în ep turi
superficiale (cutireac ie) prin stratul cornos (pe cât posibil evitarea sânger rii). Citire se face
dup 20 de minute. În caz de sensibilitate apare eritem i edem. Aprecierea aspectului se face
în compara ie cu un martor pozitiv (fosfatul de codein care apreciaz calitatea func ional a
mastocitelor sau clorhidratul de histamin care exploreaz r spunsul vascular la mediatori) i
un martor negativ (solu ie glicero-salino-fenolat ).
Terapiile anterioare cu corticosteroizi sau sedative pot influen a rezultatul test rilor,
fiind necesar întreruperea acestor terapii cu 1-2 s pt mâni înaintea efectu rii test rilor.
Testul intradermic sau intradermoreacţia const în injectarea în dermul superficial
a unei cantit i reduse de alergen (0,02-0,04 ml) în solu ie steril pân la ob inerea unei
papule cu diametrul de 3 mm. Datorit riscului declan rii unor reac ii severe nu se practic
decât în cazul unui test de scarificare negativ, folosindu-se o dilu ie de 100-1000 de ori mai
mare decât în cutireac ie. Citirea reac iei se face dup 20 de minute i se consider pozitiv
dac diametrul papulei este de minim 7 mm i dac aceasta este înconjurat de un halou
eritematos. Reac ia se înso e te de prurit.
Pericolul apari iei ocului anafilactic în cursul intradermoreac iei necesit existen a
trusei de urgen . În cazul unei sensibiliz ri cunoscute (anamnestic existen a unui oc
anafilactic) testul trebuie practicat într-o sec ie de dermatologie.
2. Testul epicutan
Indica ia testului epicutan este suspicionarea unei reac ii de tip IV (ex. dermatita de
contact alergic ). Testul se efectueaz prin aplicarea pe fa a anterioar a antebra ului sau pe
spate a unei mici cantit i din substan a de testat, sau, în cazul în care este vorba de un lichid,
a unei mici buc i de tifon impregnat în antigen. Aceasta se acoper cu leucoplast pe durata
necesar test rii. Dup 48 de ore se îndep rteaz leucoplastul i se face prima citire cu
marcarea rezultatelor. A doua citire se efectueaz dup 72 de ore.
În caz de reac ie pozitiv (sensibilizare) apare o înro ire cu infiltra ie, vezicule i
prurit. Reac ia pozitiv se poate cuantifica astfel:
- gradul 1 – eritem cu not urticarian ,
- gradul 2 – ca i gradul 1 la care se adaug papule izolate sau papulo-vezicule,
- gradul 3 – eritem cu numeroase vezicule sau chiar bule.
Dac reac ia este în cre tere (intensificarea reac iei între prima i a doua citire) indic
alergia. Dac reac ia este în descre tere (ameliorarea reac iei între prima i a doua citire)
indic un efect toxic.
Alergenele de contact frecvent întâlnite sunt: nichelul (br ri, inele), cromul (ciment),
cobaltul (ciment), formaldehida (dezinfectante), materialele sintetice, antibioticele, cauciucul,
excipientele unguentelor.
V. Diagnosticul micologic
Examenul micologic î i g se te indica ie în cazul suspicion rii unei micoze
(eflorescen e inelare cu centrul palid i marginea activ , unghii îngro ate i galbene).
1. Examenul direct
În cazul afect rii pielii, dup cur irea i dezinfectarea pielii cu alcool 70%, recoltarea
se face prin raclarea scuamelor din periferia leziunilor eritemato-scuamoase i depunerea lor
Metode de diagnostic în dermatologie 37
pe o lam de sticl bine degresat . Se adaug 2-3 pic turi din solu ia disociant i se acoper
cu o lamel de sticl . Cu o hârtie de filtru se va absorbi excesul de substan care dep e te
marginile lamelei.
În cazul afect rii unghiilor se va recolta material cornos de la nivelul fe ei inferioare a
pl cii unghiale din mai multe locuri în cantitate suficient .
În cazul afect rii p rului se extrag cu pensa 5-10 fire de p r suspecte de a fi parazitate
(decolorate, cu luciul pierdut, încurbate).
Pentru disocierea materialului examinat se pot folosi urm toarele solu ii: sulfura de
sodiu (disociere la rece), hidroxidul de potasiu 40% (preparatele vor fi înc lzite la flac ra
becului evitându-se fierberea), cloralacetofenolul.
Materialul de examinat va fi l sat s se disocieze 20-30 de minute sau chiar o or
înainte de a fi examinat la microscop. Parazitul poate fi eviden iat la microscop sub form de
filamente i/sau spori.
2. Culturile
Îns mân area materialului patologic se face pe mediul Sabouraud pus în tuburi
înclinate sau flacoane Erlenmayer. Culturile se dezvolt la temperatura camerei atingând un
diametru de 1-2 cm dup 3-10 (14) zile. Aspectul coloniilor de pe mediul de cultur indic
specia de ciuperc .
3. Examenul la lampa Wood
Se bazeaz pe propriet ile unor materiale patologice de a prezenta fluorescen la
razele ultraviolete trecute prin filtre speciale. Lampa Wood este o lamp de cuar cu filtru de
cobalt ce emite raze ultraviolete proiectate într-o camer obscur .
În microscopia pielii capului apare o fluorescen verzuie, în eritrasm o fluorescen
de culoare ro u-coral iar în pitiriazisul versicolor o fluorescen portocalie.
38 No iuni generale de terapie
6. NOŢIUNI GENERALE DE TERAPIE

Un principiu de baz al terapiei este ca aceasta s nu d uneze. Medicul trebuie s
cânt reasc relativitatea dintre eficien a i riscul utiliz rii unei anumite terapii.
I. Medicaţia externă
În terapia extern trebuie s facem deosebirea între excipient i substan a activ .
Substan a activ se prescrie în concentra ii mici, fiind înglobat într-un excipient. Este
foarte important ca pentru un anumit pacient i pentru o anumit afec iune dermatologic s
fie ales excipientul potrivit. Cre terea con inutului în gr sime a unui excipient va conduce la
cre terea posibilit ii p trunderii în profunzime a substan ei active, pe când evaporarea este
împiedicat (efect ocluziv).
În îngrijirea pielii grase sunt utilizate creme cu con inut crescut în ap , pe când în
cazul pielii uscate sunt utilizate emulsii de tipul celor ap în ulei (A/U) sau unguente.
Excipien ii pot fi:
a) excipien i gra i:
- gr simi de origine animal : lanolina, ceara de albine, untura de pe te (oleum
jecoris), glicerina,
- gr simi de origine vegetal : uleiul helianti, uleiul de m sline, uleiul de migdale,
untul de cacao,
- gr simi de origine mineral : vaselina, uleiul de vaselin ,
- gr simi sintetice: polietilenglicoli.
b) excipien i pulverulen i (pudre inerte):
- pudre minerale: talcul, oxidul de zinc, carbonatul de magneziu, carbonatul de
bismut,
- pudre vegetale: amidonul de grâu, amidonul de orez.
c) excipien i lichizi: apa fiart i r cit , apa distilat , alcoolul, diferite substan e
antiseptice (borax i acid boric 2-4%).
Forme ale medicaţiei externe
Pudrele sunt amestecuri de pulberi care aplicate pe piele au o ac iune sicativ i
calmant în procesele inflamatorii f r exsuda ie. Cele mai utilizate pulberi sunt talcul i
oxidul de zinc.
Pomezile (unguentele) sunt topice formate din excipien i gra i care favorizeaz
p trunderea în profunzime a medicamentului activ. Sunt utilizate în procesele morbide cu
evolu ie subacut sau cronic în care pielea este uscat i îngro at (eczeme cronice,
neurodermita). Gr simile cel mai des utilizate sunt lanolina i vaselina.
Emulsiile constau din ad ugarea în unguente a unor substan e tensioactive denumite
emulgatori ce permit o mai bun resorb ie în piele. Emulsiile pot fi amestecuri de ap în ulei
(A/U) având indica ie ca i pomezile, sau amestecuri de ulei în ap (U/A) utilizate în
procesele subacute ale pielii sau în cazul pielii grase.
Cremele sunt amestecuri de gr simi i lichide în propor ii variabile. Cremele
ac ioneaz mai superficial i au un efect calmant i r coritor.
No iuni generale de terapie 39
Pastele sunt amestecuri de pomezi i pudre (ex. pasta de zinc). Ele ac ioneaz
superficial, nu se absorb, folosindu-se pentru protejarea pielii fa de ac iunea secre iilor
iritante.
Gelurile sunt amestecuri moleculare sau coloidale de ap cu excipien i hidrofili.
Mixturile sunt suspensii de pudre i lichide. Ca i lichide sunt utilizate apa, glicerina,
alcoolul, iar dintre pulberi talcul i oxidul de zinc. Au ac iune r coritoare i de calmare
asupra pielii (ex. eriteme i exanteme).
Compresele umede sunt utilizate în procesele exsudative ale pielii.
Tincturile sunt lo iuni alcoolice.
Indicaţii ale medicaţiei externe după tipul de piele
Pe pielea gras (seboreic ) se utilizeaz excipien i f r sau cu pu in gr sime: emulsii
U/A, geluri, solu ii alcoolice, mixturi.
În cazul unei pieli uscate se utilizeaz excipien i gra i: emulsii A/U, pomezi grase
(vaselina), s punuri cu pH neutru.
În inflama ii acute ale pielii se utilizeaz excipien i umezi, r coritori: emulsii U/A,
pudre sau mixturi în caz de piele intact , netraumatizat . Pe pielea inflamat , zemuind , se
utilizeaz comprese umede (cu ap sau ser fiziologic).
Pentru pielea copilului sunt valabile acelea i principii ca i la adult. Nu se utilizeaz
excipien i gra i. În cazul irita iei ap rute în zona scutecelor (dermatite de scutece) se
utilizeaz paste (past zincat moale) pentru protejarea pielii de irita ia produs de urin .
Substanţe active utilizate mai frecvent în medicaţia locală

1. Medicaţia antiinfecţioasă locală
Antibioticele
Cele mai frecvente antibiotice utilizate în tratamentele locale sunt: kanamicina
(unguent oftalmic cu kanamicin ), gentamicina (unguent cu gentamicin ), neomicina i
bacitracina (unguent i pudr Baneocin®), eritromicina (unguent Eritroacnol®, solu ie
Eryfluid®), tetraciclina (unguent tetraciclin ), mupirocin (unguent Bactroban®), acid
fucidinic (unguent Fucidin®), sulfadiazina argentic (Dermazine®). Antibioticele topice sunt
indicate în tratamentul infec iilor bacteriene cutanate. Ca efect secundar poate ap rea
sensibilizarea la antibioticul folosit sau dezvoltarea rapid a rezisten ei microbiene fa de
acesta.
Antimicoticele
Preparatele imidazolice (clotrimazol – Canesten® crem , solu ie, pudr ; ketoconazol
– Nizoral® crem ; fenticonazol – Lomexin® crem ; izoconazol – Travogen® crem ; econazol
– Pevaryl® crem , solu ie, pudr ; sulconazol; miconazol - Medacter® crem , bifonazol –
Mycospor® crem , onycoset) sunt cele mai utilizate în tratamentul dermatofi iilor,
candidozelor cutaneo-mucoase, pitiriazisului versicolor i eritrasmei. Dintre antimicoticele
din alte clase amintim: alilaminele - naftifina (Exoderil® crem 1%) i terbinafina (Lamisil®
crem 1%), ciclopiroxolamina (Batrafen® crem 1%, solu ie, lac unghii 8%), nistatina
(Stamicin®), natamicina (Pimafucin crem 2%). Rar pot ap rea efecte secundare de tipul
sensibiliz rilor locale.
Virustatice
Dintre virustatice cel mai utilizat este aciclovirul (Zovirax®) sub form de crem i
este indicat în herpesul simplex.
2. Medicaţia antiinflamatorie locală (dermocorticoizii)
În func ie de nivelul ac iunii lor antiinflamatorii glucocorticoizii se clasific în:
a) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie foarte puternic : propionat de
clobetasol (Dermovate® – unguent, crem , lo iune), dipropionatul de betametazon
(Diprolene®).
b) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie puternic : metilprednisolon aceponat
(Advantan® unguent i crem ), hidrocortizon 17-butirat (Locoid® unguent, crem , lipocrem ,
crelo-emulsie, lo iune), furoatul de mometazon (Elocom® unguent, crem , lo iune),
fluocinolon acetonid (unguent i crem ), diflucortolon valerat.
c) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie moderat : pivalat de flumetazon
(crem i unguent),
d) glucocorticoizi cu activitate antiinflamatorie modest sau slab : hidrocortizon
acetat (unguent), dexametazon .
Dermocorticoizii î i g sesc largi utiliz ri în dermatitele de contact ortoergice i
alergice, eczema atopic , lichenul plan, psoriazis. Dermocorticoizii cu poten ridicat sunt
indica i doar pe perioade scurte de timp, trecându-se apoi la spa ierea progresiv a
aplica iilor sau la înlocuirea lor cu corticoizi cu poten mai sc zut .
În cazul aplic rii dermocorticoizilor pe zone restrânse nu apar efecte secundare
sistemice. În schimb pot s apa dup utiliz ri îndelungate o serie de efecte secundare
locale: atrofie cutanat , vergeturi, purpur , alungirea timpului de cicatrizare a pl gilor,
modific ri ale r spunsului imun. Afec iunile cutanate care pot ap rea secundar utiliz rii
topice a corticoizilor sunt: acneea steroidian , rozaceea, dermatita perioral , hipertricoza,
granulomul gluteal infantil, tulbur rile de pigmentare, hipersensibilizarea local .
3. Medicaţia antiseptică locală
Coloran ii de tipul solu iei Castelani (de culoare ro ie cu fucsin i incolor f r
fucsin ) i solu iei de pioctanin sau violetul de gen ian în concentra ie 0,5-1% (de culoare
violacee) pot fi indica i în piodermite, dermatite suprainfectate, dermatofi iile plurilor,
candidozele cutaneo-mucoase. Dup aplicare colorantul este l sat s se usuce.
Concentra iile ridicate i aplica iile prea frecvente pot constitui un risc de apari ie al
necrozei.
Polyvidona (Betadine®) este utilizat în preg tirea preoperatorie i în dermatozele
infectate. Nu se utilizeaz pe suprafe e întinse, în timpul sarcinii, perioadei de lacta ie, la
copii i în hipertiroidism.
4. Medicaţia antipruriginoasă locală
Mentolul i fenolul în concentra ie de 0,5-1%, anestezina 2% i camforul pulverizat
sunt substan e care se pot încorpora în pulberi, pomezi, paste, lo iuni sau mixturi i sunt
utilizate în urticarie, prurigo, lichen plan.
Anestezicele locale precum polidocanol (Optiderm®) pot fi utilizate în în ep turile de
insecte sau în pruritul senil.
Antihistaminicele în aplica ii locale (Tavegyl® gel, Fenistil® gel) î i au utilitate în
în ep turile de insecte. Ca efect secundar exist poten ialul de sensibilizare.
5. Medicaţia antiparazitară locală

Sulful reprezint cel mai vechi tratament utilizat în scabie. Se utilizeaz în
concentra ie de 10% la adul i i 3-5% la copii în unguente i mixturi. Sulful este iritant
putând cauza dermatite de contact.
Piretrinele i piretridinele au ac iune pediculicid i scabicid . Sunt cele mai
recomandate în pediculoze datorit efectelor secundare minime.
Benzoatul de benzil (Benzocide®) are o ac iune neurotoxic pe sistemul nervos al
parazi ilor fiind utilizat în tratamentul scabiei. Produsul este prescris în aplica ie unic dup
o baie c ldu pe pielea înc umed .
Crotamitonul (Eurax®) este utilizat în aplica ii cu durata de 24 de ore timp de 2 zile
consecutiv. Este utilizat mai ales în scabia nodular .
Hexaclorciclohexanul 1% (Lindanul) este scabicid i pediculicid dar actualmente
datorit neurotoxicit ii sale i apari iei rezisten ei este considerat un tratament de a doua
inten ie.
6. Medicaţia keratolitică
Ureea în concentra ii sc zute de 5-10% (Eucerin®) este indicat pentru îngrijirea
pielii uscate, aspre, iar în concentra ii de 20-40% este utilizat în îndep rtarea unghiilor.
Acidul salicilic în concentra ii de 5-10% în vaselin este folosit pentru îndep rtarea
scuamelor din psoriazisul vulgar.
Aplica iile de rezorcin în concentra ie de 1-3% au ca scop ramolirea i înl turarea
comedoanelor din acneea vulgar printr-un proces de dizolvare a keratinei.
7. Medicaţia reductoare
Gudroanele sunt utilizate pentru efectul lor reductor. Se pot utiliza trei tipuri de
gudroane: de huil , de roci bituminoase i vegetale. Cele mai des utilizate sunt gudroanele
de origine vegetal – cignolinul (antralinul) cu indica ie în psoriazisul vulgar. Ca efect
secundar poate ap rea irita ia local caz în care se pot utiliza mixturi sau creme cu
dermocorticoizi. Se va evita contactul cignolinului cu ochii i mucoasele, iar pe tegument se
vor utiliza doar concentra ii mici. Cignolinul d o pigmentare brun a pielii cu caracter
temporar i o p tare a lenjeriei.
8. Medicaţia distructivă locală
O serie de substan e chimice se utilizeaz în acest scop: podofilina în concentra ie de
25-40%, podofilotoxina (Condyline® solu ie 0,25%, Wartec® crem 0,15%), acidul
tricloracetic 33%, azotul lichid, citostaticele (5-fluorouracilul 5% - Efudix®), având indica ie
în condiloamele acuminate, keratozele senile, verucile seboreice, carcinomul bazocelular,
keratoacantomul.
9. Medicaţia locală cu derivaţi de vitamina A acidă
Tretinoinul (Airol®, Retin A®) în concentra ii de 0,01-0,1%, izotretinoinul i
adapalenul în concentra ie de 0,1% ac ioneaz în principal ca i keratolitice, adapalenul
având i o ac iune antiinflamatorie, fiind indicate în acneea vulgar sau în tulbur ri ale
keratiniz rii. Efectele secundare sunt reprezentate în principal de irita ie local i
fotosensibilizare.
10. Medicaţia imunomodulatoare locală

Imiquimodul (Aldara® crem 5%) reprezint o terapie cu rol imunomodulator
utilizat în tratamentul condiloamelor acuminate, îndeosebi a celor rezistente la alte
tratamente. Ac ioneaz prin cre terea producerii de IFN i TNF i prin inducerea unui
r spuns Th1 cu stimularea eliber rii de IL-2 i IFN . Are de asemenea un efect
antiangiogenetic.
Pimecrolimus este un macrolid cu efect antiinflamator prin inhibarea eliber rii de
citokine inflamatorii de c tre limfocitele T i mastocitele din esutul cutanat. Crema cu
pimecrolimus (Elidel®) este indicat în dermatita atopic .
Dinitroclorbenzenul (DNCB) este o substan iritant nespecific cu rol
imunomodulator care induce o dermatit de contact. Este indicat în tratamentul alopeciei
areata i în verucile multiple.
II. Medicaţia sistemică

Cele mai utilizate tratamente sistemice în dermatologie sunt:
1. Antibioticele
- peniciline: penicilina G potasic în erizipel, benzatinpenicilina (Moldamin®) i
procainpenicilina (Efitard®) în sifilis, oxacilina în piodermite stafilococice.
- cefalosporine:
- de genera ia I: cefalexina, cefalotina, cefradina, cefazolina au ac iune împotriva
stafilococului i streptococului fiind indicate în impetigo, foliculite, ectima
streptococic , erizipel.
- de genera ia a II-a: cefuroxima-axetil (Zinnat®), cefaclorul, cefamandol,
cefoxitina, cefotetan au activitate crescut asupra germenilor Gram negativ i
sunt indica i în celulite cauzate de Haemophilus influenzae i
Enterobacteriacee.
- de genera ia a III-a: ceftazidima (Fortum®), cefoperazona (Cefobid®),
ceftriaxona (Rocephin®), cefotaxima, cefixima au un spectru mai larg ac ionând
asupra bacteriilor Gram negative fiind indicate în infec iile cu Pseudomonas
aeruginosa: ectima gangrenosum, ulcerul de decubit, ulcerul diabetic, infec iile
la ar i.
- de genera ia a IV-a: cefpiroma, cefepima sunt mai rezistente la ac iunea
betalactamazelor i au o activitate bun pe piocianic i stafilococi.
- aminoglicozidele: gentamicina, amikacina în ulcerele de gamb suprainfectate,
kanamicina i spectinomicina (Kirin®) în gonoree.
- macrolide: eritromicina, roxitromicina (Rulid®), josamicina în piodermite strepto-
stafilococice, azitromicina (Summamed®, Azitrox®) în uretrita cu Chlamydia.
- cicline: tetraciclina, doxiciclina, minociclina indicate în acneea vulgar , rozacee.
- fluoroquinolone: ciprofloxacina (Ciprinol®, Euciprin®), ofloxacina (Zanocin®),
pefloxacina (Peflacine®) sunt indicate în stafilocociile cutanate, infec iile cutanate
cu Pseudomonas aeruginosa, gonoree.
- rifampicina (Sinerdol®) este indicat în tuberculozele cutanate, stafilocociile
cutanate.
2. Antimicoticele
Griseofulvina ac ioneaz prin inhibarea diviziunii celulare interferând cu structura i
func ia microtubulilor fiind indicat în tratamentul dermatofi iilor cutanate i în special la
copiii cu tinea capitis. Griseofulvina este fotosensibilizant i este contraindicat în caz de
insuficien hepatic , porfirii, alergii specifice.
Ketoconazolul (Nizoral®) are un spectru mai larg de ac iune cuprinzând
dermatofi iile, candidozele, pitiriazisul versicolor, micozele profunde. Efectele secundare
(hepatotoxicitate, ginecomastie) apar datorit blocajului selectiv incomplet al citocromului
P450.
Itraconazolul (Orungal®) are o ac iune antifungic pe dermatofi i, Candida i
Aspergillus. Este indicat în tinea pedis, tinea cruris, onicomicoze, candidoze, pitiriazis
versicolor. Efectele secundare sunt rare: digestive (grea , vom ), neurologice, erup ii
cutanate.
Fluconazolul (Diflucan®) ac ioneaz pe levuri de tip Candida, dermatofi i, dar este
indicat i în micozele profunde (histoplasmoz , coccidiodomicoz , criptococoz ).
Terbinafina (Lamisil®, Terbisil®) este un antimicotic din grupul alilaminelor cu un
puternic efect fungicid pe dermatofi i. Este indicat în dermatomicoze, onicomicoze
dermatofitice.
3. Virustaticele
Virustaticele de tipul analogilor nucleotidici: aciclovir (Zovirax®), valaciclovir
(Valtrex®), famciclovir (Famvir®) sunt indicate în infec iile cu virusul herpes simplex i
virusul varicelo-zosterian. Sunt medicamente bine tolerate rareori ap rând ca efecte
secundare cre terea creatinemiei i a enzimelor hepatice.
4. Antihistaminicele
Sunt utilizate îndeosebi blocante ale receptorilor H1. Antihistaminicele clasice de
genera ia I apar in la ase familii: alchilamine (clorfeniramina), etanolamine (clemastina –
Tavegyl®), etilendiamine (pirilamina), fenotiazine (prometazina - Romergan®), piperidine
(ciproheptadina - Peritol®), piperazine (hidroxizin). Ac iunea lor începe la 30 minute dup
administrare, au o durat de ac iune scurt (3-6 ore) i au efecte secundare sedative i
anticolinergice (lipotimie, tulbur ri de mic iune). Introducerea în practica medical a
antihistaminicelor de genera ia a doua au adus avantajul lipsei efectelor sedative i a unei
durate mai lungi de ac iune: astemizolul (Hismanal®), fexofenadina (Telfast®), cetirizina
(Zyrtec®), levocetirizina (Xyzal®), loratadina (Claritine®), desloratadina (Aerius®).
Antihistaminicele sunt indicate în urticarie, eczema atopic , dermatite de contact, ocul
anafilactic. Sunt contraindicate pe perioada sarcinii.
5. Antidegranulante mastocitare
Ketotifenul este utilizat în asociere cu antihistaminicele H1 în anumite forme de
urticarie colinergic într-o singur priz seara în doz de 1-2 mg/zi. Efectele secundare sunt
reprezentate de seda ie i cre terea poftei de mâncare.
Cromoglicatul de sodiu este un antialergic care stabilizeaz membranele. Utilizat pe
cale oral ac iunea sa este limitat doar în urticariile alimentare.
6. Antipaludicele de sinteză
Sunt deriva i de sintez sau semisintez ai chininei: cloroquina (Nivaquine®),
hidroxicloroquina (Plaquenil®), mepacrine (atebrina), amiodarona. Antimalaricele de sintez
sunt indicate în lupusul eritematos îndeosebi în cel cronic discoid, erup iile polimorfe la
lumin , sarcoidoz .
Efectele lor adverse sunt numeroase: tulbur ri gastrointestinale (grea , vom ,
anorexie), pigment ri cutanate i mucoase precum i ale p rului i unghiilor, erup ii
cutanate, tulbur ri musculare (crampe, neuromiopatie), hematologice (leuconeutropenie,
anemie aregenerativ ). Cea mai grav complica ie este retinopatia cu evolu ie spre cecitate,
impunând controlul oftalmologic la începutul tratamentului apoi la 3-6 luni. Datorit
pericolului acestei retinopatii tratamentul se poate efectua intermitent numai în perioadele
însorite. Sunt contraindicate în bolile hepatice, sarcina, psoriazis, deficit de glucozo-6-
fosfat-dehidrogenaza.
7. Glucocorticoizii
Glucocorticoizii pe cale sistemic sunt indica i în dermatozele inflamatorii grave:
pemfigus vulgar, pemfigus seboreic, pemfigoid bulos, psoriazis eritrodermic, colagenoze,
eczeme, urticarii severe.
Pot avea numeroase efecte adverse: cutanate (vergeturi, hirsutism, acnee), tulbur ri
endocrine (diabet steroid, sindrom Cushing iatrogen), afect ri renale, hematologice,
tulbur ri metabolice, tulbur ri digestive, cardiovasculare, neuropsihice, complica ii
infec ioase.
8. Retinoizii aromatici
Etretinatul (Tigason®) i acitretinul (Neotigason®) sunt utiliza i în tratamentul
psoriazisului pustulos, psoriazisului artropatic, psoriazisului eritrodermic, lichenului plan,
ihtiozei, bolii Darier. Isotretinoinul (Roaccutane®) este indicat în formele grave de acnee.
Retinoizii aromatici prezint o serie de efecte secundare: usc ciunea cutaneo-
mucoas doz -dependent cu cheilit , conjunctivit , rinit uscat , epistaxis prin fragilizarea
mucoasei nazale, osteoporoz , cre terea transaminazelor i hiperlipidemie (colesterol total i
trigliceride). Contraindica ia major este sarcina, retinoizii aromatici fiind teratogeni.
Contracep ia trebuie efectuat în timpul tratamentului i înc 2 ani dup terminarea acestuia.
9. Sulfonele
Dapsona (diaminodifenilsulfona) este indicat în lepr , dermatita Duhring-Brocq i
vascularitele cutanate. Efectele secundare sunt: hemoliza, fenomene alergice (rash cutanat,
prurit, urticarie, eritem generalizat), digestive, cefalee.
10. Talidomida
Talidomida are ca indica ie reac iile leproase de tip eritem nodos, lupusul eritematos
cronic, aftoza bipolar . Efectele secundare sunt somnolen a, halucina iile, vertijul, cefaleea.
11. Imunosupresoarele şi citostaticele
Agenţii alchilanţi
Ciclofosfamida (Endoxan®) este indicat în pemfigusul vulgar. Efectele secundare
posibile sunt: teratogenitatea, grea a, v rs turile, ulcera ii ale mucoaselor.
Clorambucilul (Leukeran®) î i are ca indica ie terapeutic limfoamele cutanate.

Atingerile hematologice i fenomenele digestive sunt efectele lui adverse.
Agenţii antimetabolici
Metotrexatul (Antifolan®) este utilizat în psoriazisul vulgar i sclerodermia sistemic .
Este necesar o supraveghere biologic strict datorit efectelor secundare
hematologice (citopenie, monocitoz , anemie, trombocitopenie), pulmonare
(fibroz ), hepatice. În cazul unor tratamente îndelungate cu metotrexat se indic efectuarea
biopsiei hepatice datorit riscului de apari ie a fibrozei hepatice. Alte reac ii adverse sunt
cefaleea, oboseala general , manifest rile cutanate (prurit, urticarie, fototoxicitate) sau
tulbur rile digestive (grea , v rs turi, stomatite ulcerative). Metotrexatul, ca i celelalte
citostatice, este contraindicat pe durata sarcinii sau lacta iei.
Ciclosporina este utilizat în psoriazisul vulgar sau în dermatita atopic grav . La fel
ca i metotrexatul, ciclosporina trebuie adminsitrat doar în cazurile selec ionate i pe
perioade limitate datorit efectelor adverse: nefrotoxicitate, hipertensiune arterial , infec ii
cronice.
12. Terapia imunostimulatoare
Imunostimularea nespecific prin vaccinare BCG, administrare de Corynebacterium
parvum, levamisol poate fi indicat postoperator în melanomul malign.
Interferonii sunt citokine naturale cu ac iune antiviral , antimitotic i
imunomodulatoare. Interferonii de sintez IFN 2a (Roferon A ), IFN 2b (Intron A ) sunt
® ®
utiliza i în boala Kaposi, SIDA, tratamentul postoperator al melanomului malign.

Isoprinosinul este un imunomodulator utilizat în infec iile virale la imunodepresa i
(herpes simplex recidivant, herpes zoster extins).
13. Terapia biologică
Terapia biologic se bazeaz pe utilizarea unor modulatori ai r spunsului biologic
care interfereaz cu activarea i func ionarea limfocitelor T. Ace ti modulatori sunt proteine
rezultate prin tehnici de recombinare ADN, înalt selective, care pot fi: anticorpi monoclonali
(infliximab, efalizumab, adalimumab), proteine de fuziune (alefacept, etanercept, onercept)
i citokine sau factori umani de cre tere recombina i.
Efalizumab (Raptiva®) este un anticorp monoclonal Ig G1 recombinat i umanizat
îndreptat împotriva subunit ii CD11a a LFA-1 indicat în formele moderate i severe de
psoriazis care nu au r spuns la alte op iuni terapeutice. În tratamentul artritei psoriazice sunt
utiliza i adalimumabul (Humira®) i etanerceptul (Enbrel®).
III. Tratamentul fizioterapic

Tratamentul fizioterapic const în electroterapie, roentgenoterapie, aplica ii de
izotopi radioactivi, aplica ii cu azot lichid, laserterapie, fototerapie, ultrasunete.
1. Electroterapia
Electrochirurgia provoac distrugerea esuturilor cu ajutorul curentului electric.
Exist mai multe procedee de electrochirurgie:
- Electroliza se folose te în hipertricoz prin distrugerea foliculilor pilo i sau în
telangiectaziile fine în urma eliber rii unor electroli i în jurul electrodului.
- Electrocauterizarea folose te c ldura ob inut prin conversia curentului electric

pentru tratamentul verucilor, tumorilor benigne cutanate, granulomului piogen.
- Electrocoagularea (diatermocoagularea) folose te c ldura degajat de un curent
bipolar producând coagularea proteinelor tisulare pentru distrugerea unor tumori
benigne, veruci, condiloame. Alte tipuri de electrocoagulare care folosesc un curent
monopolar sunt electrodesicaţia i fulguraţia.
2. Crioterapia
Folose te substan e refrigerante (azot lichid, z pad carbonic , protoxid de azot) care
se aplic cu ajutorul unui tampon de vat îmbibat în azot lichid sau cu dispozitive speciale
(criocauter) pe leziune pân la albirea acesteia cu dep irea marginii sale cu 2-3 mm. În
urma înghe rii se produce o bul hemoragic dermo-epidermic , l sând o leziune ulcerativ
care se va vindeca în 10-14 zile.
Este indicat în verucile vulgare, veruci plane, veruci seboreice, keratoze solare,
lupus eritematos discoid, carcinom bazocelular superficial i a celor de mici dimensiuni. În
cazul verucilor plane se aplic 10-15 secunde intermitent, f r presiune. În cazul verucilor
vulgare i condiloame acuminate se aplic repetat 30-60 secunde cu presiune variabil .
3. Radioterapia
Roentgenoterapia este cea mai veche metod de iradiere folosit i în prezent.
Radioterapia cuprinde mai multe procedee:
a) radioterapia superficială clasică folose te raze de 50-120 kV având o putere de
penetra ie de pân la 2 cm. Radioterapia superficial se împarte la rândul ei în trei categorii:
radioterapie antiinflamatorie utilizat în furuncule, hidrosadenit , prurigo, radioterapia
epilatorie indicat în trecut pentru sicozisul tricofitic i tinea capitis, i radioterapia
distructiv recomandat în tumorile maligne (carcinoame bazocelulare i spinocelulare).
b) bucky-terapia utilizeaz raze moi de 8-12 kV cu putere mic de penetra ie (sub 2
cm). Este recomandat în eczem i angioame plane.
c) radioterapia cu fereastră de beriliu este recomandat în eczeme, neurodermit ,
tumori maligne mici, eritrodermii, hematodermii.
d) radioterapia de contact (Chaoul terapia) cu distan focal mic (1,5-5 cm) este
indicat în carcinoamele bazocelulare i spinocelulare.
Tratamentul cu izotopi radioactivi permite iradierea atât a tumorilor cât i a
adenopatiilor metastatice (melanomul malign, sarcoame, carcinom spinocelular al
mucoaselor). Se utilizeaz cobaltul, cesiul i radiumul care emit raze gama cu putere mare
de penetra ie.
4. Laserterapia
Laserterapia constituie una dintre cele mai noi tehnici introduse în medicin . Laserele
cu CO2 î i g sesc indica ie în tratamentul malforma iilor vasculare, condinoamelor
acuminate, verucilor vulgare, papiloamelor virale, moluscum contagiosum, tumorilor
benigne de mici dimensiuni, rinofima. Laserele vasculare (cu argon, YAG:Nd, cu colorant
pulsat) sunt indicate în afec iuni vasculare: angioame plane, angioame tuberoase, angioame
stelate, cuperoz . Laserele pigmentare pot fi utilizate în tratamentul petelor pigmentare
postinflamatorii, melasmei, efelidelor, lentiginozei, nevilor Becker i Otta, tatuajelor.
Rezultatele terapeutice i cosmetice sunt asem n toare metodelor clasice în schimb

cu costuri mult mai ridicate.
5. Fototerapia
Terapia cu radia ii UVA (320-400 nm) i UVB (280-320 nm) are ac iune
antiinflamatorie prin interac iunea cu celulele Langerhans fiind folosit în dermatita atopic ,
psoriazis, micozis fungoides.
PUVA const în asocierea unui psoralen fotosensibilizant la UVA. Este utilizat în
psoriazis i vitiligo. Înaintea începerii terapiei fotosensibilizante trebuie întrerupt eventuala
medica ie cu tiazide, cicline, antiinflamatorii nesteroidiene. Doza total de PUVA primit de
un pacient în decursul vie ii poate fi de 1500 J/cm2 cu un num r maxim de 150-200 edin e
locale.
Ca efecte secundare ale fototerapiei pe termen scurt poate ap rea un eritem cutanat
mai mult sau mai pu in intens (supradozare, administrarea concomitent de medicamente
fotosensibilizante), iar pe termen lung ultravioletele produc îmb trânirea prematur a pielii
i favorizeaz apari ia cancerelor cutanate (carcinoame, melanoame).
6. Ultrasunetele
Ultrasunetele sunt folosite pentru tratarea cheloizilor, sclerodermie, fibromatoze.
7. Balneoclimatoterapia
Cura heliomarin se poate folosi ca tratament adjuvant în psoriazis datorit ac iunii
favorabile a apei m rii, compozi iei chimice a aerului i radia iilor ultraviolete.
În dermatita atopic se pot alterna curele heliomarine cu cele montane.
IV. Terapia naturistă utilizată în boli dermatologice

O serie de afec iuni dermatologice pot fi influen ate prin diet .
În psoriazis un regim alimentar bazat pe pe te, bogat în acizi gra i omega 3 ar reduce
ac iunea factorilor chemotactici precum leucotrienele B4.
În dermatita atopic se indic o diet cu un procent crescut de acid linoleic sau
administrarea sub form de tablete (Epogam) iar în urticarie un regim s rac în salicila i
(evitarea consumului de citrice) i de excludere a lactatelor, ou lor, preparatelor conservate
i condimentate, nucilor, alunelor, c p unelor, fragilor, zmeurei, bananelor, ciocolatei,
cafelei, alcoolului.
48 Infec iile virale cutanate
7. INFECŢIILE VIRALE CUTANATE
7.1. Virozele cu papilomavirusuri

Infec iile cu papilomavirusurile umane (HPV) sunt foarte frecvente cauzând apari ia
de leziuni cutanate sau mucoase care de cele mai multe ori sunt benigne (veruci i
condiloame) dar pot uneori conduce la apari ia de neoplazii (cancerul de col uterin).
Etiologie
Au fost descrise 120 de genotipuri de HPV diferen iate de secven a ADN. HPV au un
tropism exclusiv pentru epiteliul malpighian. Virusul este transmis prin contact, p trunzând
în epiderm la nivelul unei leziuni a stratului cornos i infectând keratinocitul bazal. Dup
infectarea celulei virusul poate s se replice, profitând de înmul irea celulei gazd , s
persiste în stare latent sub form episomal de ADN viral liber (infec ie latent , purt tor
s n tos) sau s fie încorporat în genomul celular ap rând riscul oncogen. Virusul are un
efect citopatogen specific asupra keratinocitului acesta luând un aspect caracteristic de
koilocit.
Incuba ia HPV variaz între 3 s pt mâni i mai multe luni în func ie de starea de
imunitate a organismului.
1) Verucile vulgare
Inciden a verucilor vulgare este de 7-10% în popula ia general fiind mai frecvente la
elevi i adultul tân r, infectarea f cându-se prin hetero sau autoinoculare. Transmiterea este
favorizat de microtraumatisme.
Clinic se prezint ca papule infiltrate, reliefate de suprafa a tegumentului, având
diametrul de 3-4 mm, dar putând ajunge la 1 cm, de culoarea pielii sau cenu ie, a c ror
suprafa hemisferic sau aplatizat este neregulat , br zdat de an uri i keratozic .
Num rul lor variaz de la câteva la zeci, uneori putând conflua. Nu se asociaz cu simptome
subiective.
Pot fi localizate oriunde pe tegument dar de obicei pe dosul mâinilor, degetelor,
picioarelor, genunchi i gambe. Localiz rile periunghiale i subunghiale sunt dureroase,
putând da modific ri unghiale. La nivelul pielii p roase, pleoapelor i gâtului verucile iau un
aspect filiform, sesile, cu lungimea de 3-5 mm i extremitatea keratozic . Uneori pe pielea
capului i mai rar pe barb aspectul este cel al unui buchet de veruci filiforme care
sângereaz u or la piept nat sau b rbierit.
Histopatologia eviden iaz îngro area tuturor straturilor epidermale, cu acantoz
marcat a crestelor interpapilare i mitoze în stratul bazal. Sunt prezente koilocitele care
sunt celule ale stratului malpighian superior i stratului granulos infectate de HPV. Acestea
sunt celule mari, clare, adeseori balonizate, citoplasma lor prezentând o vacuolizare
perinuclear i incluzii eozinofilice periferice.
Evolu ia verucilor vulgare i în general a papovirozelor este strâns corelat cu
reactivitatea imun , îndeosebi cea celular , a individului. La copil verucile vulgare au o
Infec iile virale cutanate 49
tendin de regresie spontan . În unele cazuri verucile vulgare pot s apar sau s dispar
dup ocuri emo ionale.
2) Verucile plantare
Apar la tineri i adul i, rareori la copii. Transmiterea se poate face direct prin portul
înc l mintei de la persoanele bolnave sau prin contact indirect din s lile de sport, terenurile
de sport, bazinele de înot, s lile de baie.
Se disting dou variet i clinice:
a) veruca plantară profundă, dureroas la presiune, unic sau uneori multiple (doar
câteva leziuni) dar niciodat confluente. Leziunea cu diametrul pân la 1 cm, de colora ie
galben-cenu ie, prezint o regiune central a c rei suprafa keratozic este pres rat cu
mici puncte negre (microhemoragii) i care este înconjurat de un inel gros, keratozic.
b) verucile plantare superficiale şi multiple sunt date de HPV i sunt grupate într-un
placard keratozic bombat, dând aspectul de mozaic.
Localizarea este îndeosebi la baza degetului mare i c lcâi, iar la persoanele cu picior
plat în centrul boltei plantare. Datorit greut ii corpului evolueaz spre profunzime în
corion comprimând extremit ile nervoase i producând dureri vii la mers.
Histopatologia arat o hiperkeratoz marcat , cu prezen a papilomatozei i a
koilocitelor.
Diagnosticul diferen ial se face cu durioanele, keratodermiile congenitale, melanomul
malign.
3) Verucile plane
Apar îndeosebi la copii pe fa i dosul mâinilor, mai rar la adolescen i i femei, fiind
date de HPV 3.
Clinic se prezint ca mici papule plane, rotunde sau poligonale, cu diametrul de
câ iva milimetri, de culoare galben sau a pielii normale, cu suprafa a neted sau u or
mamelonat , dispuse liniar de-a lungul unor escoria ii (semnul Koebner) sau în plaje
confluente. Rareori pot fi înso ite de prurit.
Histopatologia eviden iaz hiperkeratoz , acantoz i prezen a koilocitelor în stratul
malpighian.
Diagnosticul diferen ial se face cu veruca vulgar , diskeratoza folicular (boala
Darier), milium.
În evolu ie verucile plane în general dispar în câteva s pt mâni sau luni devenind
excep ionale la adolescen .
4) Epidermodisplazia veruciformă Lewandowsky-Lutz
Aceasta este o genodermatoz rar , caracterizat printr-o predispozi ie imunogenetic
fa de infec ia cu HPV tipurile 5 i 8. Erup ia este format din dou tipuri de leziuni:
a) papule keratozice cu diametrul de 2-6 mm, localizate simetric, îndeosebi pe dosul
mâinilor i antebra e sunt prezente din primii ani de via ;
b) macule u or scuamoase, albicioase sau roz-ro ietice, care apar de obicei la câ iva
ani de la apari ia verucilor plane.
Infec ia cutanat cu HPV este cronic , având poten ial oncogen, cu posibilitatea
apari iei la vârsta de 30-40 ani de multiple carcinoame epidermoide cutanate la nivelul
zonelor fotoexpuse.
5) Hiperplazia epitelială orală focală (boala Heck)
Este o afec iune rar cauzat de HPV 13 i caracterizat prin prezen a de forma iuni
nodulare sau papuloase, moi, rotunde sau ovale, cu diametrul de câ iva milimetri, având
suprafa a neted sau u or neregulat , de culoare albicioas sau de culoarea mucoasei
normale, sesile, izolate sau coalescente. Localiz rile sunt la nivelul buzei inferioare,
mucoasei jugale, gingiei, limbii.
Histologia eviden iaz la nivelul epidermului acantoz , cu prezen a de creste
epidermice îngro ate, alungite i anastomozate.
Evolu ia este cronic , cu evolu ii progresive sau regresive spontane, marea majoritate
a leziunilor r mânând stabile pe o perioad de câ iva ani.
6) Condiloamele acuminate (vegetaţiile veneriene)
Inciden a condiloamelor este într-o continu cre tere în rile dezvoltate, afectând cu
predilec ie vârstele de 16-25 ani. Portajul asimptomatic al HPV la nivelul organelor genitale
i transmiterea sexual , fac din condiloame cea mai frecvent afec iune cu transmitere
sexual . Exist i posibilitatea transmiterii nesexuale îndeosebi prin lenjeria umed
contaminat sau în timpul na terii dac mama prezint condiloame (papilomatoza laringian
a copilului). La imunodeprima i infec iile cu HPV sunt mai frecvente i mai agresive,
existând un risc oncogen crescut.
Diagnosticul de condiloame este aproape exclusiv clinic, impunând c utarea
localiz rilor anale i genitale. Examinarea genital trebuie completat prin colposcopie sau
peniscopie (aplicarea acidului acetic 5% urmat de examinarea cu lupa). Pentru leziunile
anale trebuie efectuat un examen proctologic complet (anuscopie). Tehnicile recente de
biologie molecular (hibridare molecular , PCR) permit tipajul HPV, astfel în condiloamele
benigne sunt implicate de obicei tipurile de HPV 6 i 11. Tipurile HPV 16, 18, 31, 33 i 45
au în schimb un poten ial oncogen.
Afec iunea la debut se poate prezenta sub dou forme clinice:
a) forma clasic „în creast de coco ”, sunt mase c rnoase acoperite de mici
verucozit i keratozice, cu dimensiuni de 0,2-1 cm i în num r de la câteva pân la zeci.
b) macule izolate sau „în pânz ” sau „în mozaic”, de culoare roz , uneori
neobservate cu ochiul liber, necesitând aplica ii cu acid acetic pentru a deveni albe i bine
delimitate pe mucoasa s n toas .
În general forma iunile au tendin la cre tere îndeosebi vertical . Când se ajunge la
aspectul de tumor , suprafa a este încruci at de multiple an uri care delimiteaz mici arii
de aspect granulos, justificând termenul de forma iune conopidiform . În anumite localiz ri
umiditatea produce macera ie i miros dezagreabil. Netratat se dezvolt exuberant luând
aspectul de tumori gigante.
La femei condiloamele vulvare sunt localizate pe labiile mari i mici, clitoris,
vestibul. Formele extensive se întind la vagin, perineu i regiunea perianal , impunând un
examen ginecologic i anal complet. Frecven a ridicat i riscul de transformare malign a
condiloamelor cervicale impune depistarea lor prin efectuarea frotiului cervical la toate
femeile în perioada de activitate genital , în particular celor expuse bolilor cu transmitere

sexual .
La b rbat localizarea de predilec ie este fa a intern a prepu ului, fren, an ul balano-
prepu ial i mai rar pe gland. Localizarea uretral este limitat pe meat.
Condiloamele pot fi observate i la copil, deseori fiind datorate transmiterii prin
mâna afectat de veruci vulgare.
Diagnosticul diferen ial al vegeta iilor veneriene se face cu condiloma lata din luesul
secundar.
7) Papuloza boweniană
Afec iunea se caracterizeaz prin prezen a de papule multiple, izolate sau confluate,
dar cu p strarea individualit ii, posibil i diseminate. Papulele au dimensiuni de 3-10 mm
sau mai mari, cu suprafa a neted sau mamelonat , uneori keratozic , sesile sau u or
strangulate la baz , pigmentate de la brun deschis la brun închis sau negru, localizate în
special în regiunea perineal i perianal . Histopatologia eviden iaz un aspect bowenian.
Agentul etiologic este HPV 16 care poate cauza i boala Bowen.
8) Condilomatoza gigantă Buschke-Löwenstein
Aceasta este o form rar , cu aspect tumoral, reprezentând cancerul verucos al
regiunii genitale. Etiologia este cu HPV 6 i 11.
Ini ial se prezint clinic ca forma iuni similare acelora din condiloamele acuminate.
Ulterior forma iunile papilomatoase se infiltreaz , dezvoltându-se atât în suprafa cât i în
în l ime, extinzându-se insidios i confluând mai întâi în an ul balano-prepu ial i de aici
spre orificiul meatal. Tumora devine vegetant , conopidiform , se ulcereaz i obi nuit
devine uscat , keratozic , cu proeminen e desp r ite prin an uri adânci de culoare g lbuie.
Localizarea de elec ie este glandul i foi a intern a prepu ului la subiec ii necircumscri i.
Localizarea ano-rectal este rar .
Histologic se eviden iaz o mas cornoas papilomatoas acoperit de un strat orto-
parakeratozic gros. Stratul malpighian este hiperplaziat cu aspect invaziv. Unele celule ale
stratului malpighian sunt vacuolizate. Membrana bazal este ini ial intact , ulterior
prolifer rile epiteloide invadând dermul.
Agresivitatea tumorii poate fi crescut de radioterapie. Tratamentul este chirurgical.
9) Neoplaziile intraepiteliale
Acest termen grupeaz ansamblul leziunilor precanceroase cutanate sau mucoase
asociate în majoritatea cazurilor infec iilor cu HPV. Este vorba de boala Bowen i
eritroplazia Queyrat localizate genital care pot evolua spre un cancer epidermoid invaziv.
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (cervical intraepithelial neoplasia – CIN) sunt precursori
ai cancerului invaziv al colului uterin i sunt clasificate dup severitatea displaziei de grad
sc zut (CIN I), moderat (CIN II) i sever (CIN III). HPV 16 i 18 sunt asociate displaziilor
severe sau moderate i carcinoamelor invazive. De asemenea exist neoplazii intraepiteliale
vulvare (VIN), anale (AIN) sau penisului (PIN) cu incriminarea tot a HPV oncogene 16 i
18.
Tratamentul infecţiilor cu HPV

Tratamentul infec iilor cu HPV nu este specific, scopul acestuia fiind dispari ia
leziunilor macroscopice vizibile. Dup îndep rtarea leziunilor virusul persist în epidermul
s n tos conducând la recidive frecvente (în jur de 30%).
Verucile cutanate ale copilului au o evolu ie favorabil , involuând aproape
întotdeauna spontan. La adult involu ia este mai rar , impunând m suri terapeutice adaptate.
1. Tratamentul verucilor cutanate
a) Tratament preventiv. Nu exist un tratament preventiv al verucilor decât evitarea
frecvent rii piscinelor i s lilor de sport, contactul cu lenjeria umed contaminat ,
expunerea la soare pentru pacien ii imunodeprima i.
b) Tratament curativ:
- Distrugerea chimic prin keratolitice este simpl i nedureroas , necesitând
aplicarea zilnic , timp de mai multe s pt mâni, a preparatului cu acid salicilic. Pielea
s n toas perilezional trebuie protejat .
- Crioterapia const în aplicarea de azot lichid, putând fi precedat de decaparea
stratului cornos cu bisturiul. Semnul înghe rii este albirea leziunii cu dep irea marginii
sale cu 2-3 mm. Verucile plane se trateaz prin aplica ii scurte de 10-15 secunde, f r
presiune, iar pentru restul verucilor aplica ii repetate de 30-90 secunde.
- Electrodesicarea cu efect superficial este folosit în verucile plane care sunt foarte
pu in atinse cu acul.
- Electrocoagularea în care distrugerea este mai profund , hemostaza este bun dar
riscul cicatricilor este mare.
- Laserul cu CO2 este eficace dar las cicatrici, necesitând i anestezie local .
- Dinitroclorbenzenul este utilizat în tratamentul verucilor multiple. Ini ial se produce
o hipersensibilizare urmat de continuarea aplica iilor DNCB în pomezi în concentra ie de
0,1% o dat pe s pt mân de 4-7 s pt mâni.
2. Tratamentul condiloamelor
a) Tratamentul preventiv al acestora const în protec ia raporturilor sexuale cel pu in
pe durata tratamentului pân la vindecarea celor doi pacien i. inându-se cont de
transmiterea pe cale sexual a HPV genitale este obligatorie examinarea sistematic a
partenerului sau partenerei, cunoscându-se c incuba ia este variabil , iar frecven a
portajului latent este foarte ridicat . În plus se impune c utarea unei alte boli cu transmitere
sexual , îndeosebi efectuarea serologiei HIV, pentru sifilis, hepatita de tip B, Chlamydia,
precum i prelev ri microbiologice în caz de uretrite sau vulvovaginite asociate. De
asemenea se impune depistarea sistematic a CIN pentru prevenirea cancerului de col: frotiu
cervical la doi sau trei ani în caz de displazie, colposcopie i, dac este necesar, biopsia
zonelor suspecte puse în eviden prin aplicare de acid acetic (solu ie 5%) sau Lugol.
b) Tratamentul curativ:
- Crioterapia cu azot lichid are inconvenientul de a fi dureroas .
- Electrocoagularea sub anestezie local are inconvenientul de a fi dureroas .
- Laserul cu CO2 necesit anestezie local i las o cicatrice.
- Podofilina este o rezin natural care se utilizeaz în concentra ie de 25-40% în ulei

de parafin , în ulei de vaselin sau în tinctur de benzol sau alcool. Se aplic strict pe
leziune protejând mucoasa i tegumentul din jur cu past zincat , apoi se spal dup 4-5 ore
de la aplicare. Podofilina are un efect citotoxic i distructiv prin oprirea mitozelor în
metafaz .
- Podofilotoxina în concentra ie de 5% (Condyline®, Wartec®) este nedureroas în
aplica ii locale. Protocolul const într-o aplica ie diminea a i seara, de 3 ori pe s pt mân
sau, în caz de irita ie, o aplica ie pe zi timp de 4 zile pe s pt mân , în medie timp de 5
s pt mâni. Urm rirea se face apoi timp de 6 luni, apari ia de noi leziuni necesitând noi
aplica ii de 1-2 ori pe s pt mân .
- 5-fluorouracilul 5% (Efudix®), un antagonist pirimidinic, se folose te topic în
condiloamele acuminate. Se aplic timp de 5-10 zile seara, diminea a cl tindu-se abundent,
pân la apari ia irita iei. Curele se repet la intervale libere de 10 zile pân la vindecare. În
cazul recidivelor, aplica iile se fac de 2 ori pe s pt mân timp de 6 luni.
- Imiquimodul (Aldara®) este un imunomodulator care induce sinteza de c tre celula
gazd de citokine cu propriet i antivirale (TNF i IL 6, 8 i 12). Se aplic o dat pe zi, de 3
ori pe s pt mân , timp de 16 s pt mâni. Poate provoca irita ie local . Nu exist
contraindica ii pe timpul sarcinii.
În cazul condiloamelor de la gravide se poate utiliza tratamentul distructiv prin
crioterapie, laser cu CO2, electrocauterizare i acid tricloracetic. Tratamentul este ideal de
f cut la începutul trimestrului 3 al sarcinii i reînnoit în s pt mânile care preced na terea i
în caz de recidiv .
7.2. Infecţia cu virusul herpes simplex

Omul reprezint singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un
virus cu ADN dublucatenar, având o capsul icosaedric i dimensiuni de 120-130 n .
Virusul se înmul e te în celula gazd cu formarea de incluzii herpetice i distrugerea
acesteia.
Au fost identificate dou tipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) i tipul 2 (HSV-2). Cele
dou tipuri de HSV prezint un mare grad de asem nare dar se diferen iaz prin criterii
structurale i epidemiologice.
Primoinfecţia herpetică reprezint primul contact infectant, mucos sau cutanat,
simptomatic sau asimptomatic cu HSV-1 sau HSV-2, înso indu-se de seroconversie.
Infecţia iniţială neprimară este primul contact infectant simptomatic sau
asimptomatic cu HSV-1 sau HSV-2 la un subiect prealabil infectat cu cel lat tip viral.
Recidiva este expresia clinic a reactiv rii virale la un pacient infectat prealabil prin
acela i tip viral.
Infecţia persistentă este atunci când virusul se înmul e te local în prezen a
anticorpilor specifici f r a produce boala, dar cu posibilitate de contagiune, întâlnindu-se
îndeosebi în cazul localiz rii genitale.
Infecţia latentă este situa ia în care virusul nu poate fi izolat decât în perioada de
recidiv a bolii.
Reactivarea infec iei survine fie sub form de recidiv clinic , fie sub forma excre iei
virale asimptomatice. Acestea sunt perioade de replicare viral , separate de perioade de
laten .
Epidemiologie
HSV-1 produce de obicei herpesul labial i herpesul cu alte localiz ri cutanate. HSV-
2 produce herpesul genital. Actualmente îns HSV-1 este responsabil de 40-50% din
totalitatea primoinfec iilor genitale i 20% din recidivele genitale.
Primoinfec ia cu HSV-1 apare de obicei la copilul cu vârsta între 6 luni i 4 ani, când
anticorpii materni au disp rut.
Primoinfec ia cu HSV-2 este uneori neonatal , dar cel mai adesea apare la adolescent
sau adultul tân r odat cu începerea vie ii sexuale. Herpesul genital este considerat
actualmente ca prima cauz de ulcera ie genital în rile dezvoltate. Factorii de infec ie cu
HSV-2 sunt: vârsta mai înaintat , o perioad sexual mai îndelungat , un num r crescut de
parteneri sexuali, vârsta tân r de începere a rela iilor sexuale, infec ia cu HIV (serologia
HIV este obligatoriu s fie c utat la un pacient consultat pentru herpes genital),
antecedente de boli cu transmitere sexual , nivelul socio-economic sc zut. Factorii de risc
pentru HSV-1 în cazul herpesului genital sunt reprezenta i de vârst , nivelul socio-economic
sc zut, activitatea sexual intens i în particular contactul oro-genital. Alcoolul reprezint
un factor de recidiv a ulcera iilor genitale date de HSV-1.
Seroprevalen a crescut a HSV-1 pentru femeile consultate pentru herpes anal ar avea
ca i cauz contactele oro-anale.
În primoinfec ie durata de excre ie viral este în medie de 8 zile dar poate ajunge la
20 de zile. În recidive durata de excre ie viral este de 2-4 zile.
Fiziopatologie
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care
excret virusul cu ocazia unei primoinfec ii, a unei recidive clinice sau a unei excre ii virale
asimptomatice. Virusul p trunde printr-o fisur cutaneo-mucoas , multiplicându-se în
celulele epiteliale, migrând apoi pe nervul senzitiv pân la ganglionul nervos unde r mâne
în stare latent . De aici, în anumite situa ii, starea de laten este întrerupt , virusul migreaz
pe cale axonal recolonizând teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primoinfec ia i dând
na tere la leziuni mult mai pu in extinse.
Frecven a recidivelor depinde îndeosebi de imunitatea celular a individului.
Ultravioletele inhibând func iile imunitare cutanate favorizeaz recidivele herpetice la
expunerile la soare.
Infec ia prealabil cu unul dintre cele dou tipuri de HSV nu împiedic infec ia cu
cel lalt tip dar, în acest caz, simptomele generale fiind mai reduse.
Marea majoritate a infec iilor herpetice sunt asimptomatice dup cum o dovedesc
studiile sero-epidemiologice care arat o seropozitivitate pentru HSV-1 la 40-50% dintre
copiii sub 5 ani i la 90-100% dintre adul i.
Primoinfecţia herpetică bucală
Gingivo-stomatita acut este forma clasic de primoinfec ie herpetic având poart
de intrare ORL. Apare la copiii mici dup vârsta de 6 luni. Dup o incuba ie de 3-5 zile
apare disfagie, hipersialoree, într-un context al afect rii st rii generale cu astenie, febr 39°.
Mucoasa bucal i gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezen a de vezicule care
dau na tere la eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat albicios. Sunt asociate
vezicule i cruste localizate peribucal. Halena este fetid i alimenta ia imposibil . Sunt
prezente adenopatii cervicale, submaxilare i submandibulare. Evolu ia este favorabil ,
durerile dispar dup o s pt mân , iar leziunile se cicatrizeaz în 2-3 s pt mâni.
Primoinfecţia herpetică genitală
Perioada de incuba ie dureaz între 2 i 20 zile, în medie 6 zile. B rbatul i femeia
sunt afecta i în mod egal. Primoinfec ia herpetic cu HSV-1 i respectiv HSV-2 prezint
acelea i manifest ri clinice. Infec ia simptomatic este mai frecvent i adesea mai sever la
femei.
La femeie vulvovaginita reprezint manifestarea cea mai frecvent . Puseul este
adesea precedat de astenie, durere, prurit, parestezie sau senza ie de arsur , disurie. Labiile
mari i mici reprezint sediul unui edem inflamator bilateral, cu prezen a de vezicule care
rapid se sparg dând na tere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte dureroase. Examinarea
cu speculul, când este posibil , eviden iaz un edem inflamator, eroziuni i ulcera ii
localizate pe peretele vaginal i colul uterin. Adesea este prezent o leucoree g lbuie cu
posibilitatea unei infec ii bacteriene. Ulcera iile se pot extinde pe tegumentul regiunii
pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la mic iune sunt constante putând ap rea
chiar o reten ie acut de urin . Leziunile se pot extinde timp de o s pt mân urmate de
cicatrizarea spontan în 2-3 s pt mâni. Poate fi prezent adenopatia loco-regional
îndeosebi inghinal .
La b rbat simptomatologia este identic cu cea de la femeie dar mai pu in
zgomotoas putând fi confundat cu un herpes recidivant. Clinic este prezent un buchet
format din veziculo-pustule pe fond eritematos care evolueaz rapid spre ulcera ii
confluente înconjurate de un halou inflamator. Leziunile sunt localizate pe gland, prepu i
teaca penisului. Leziunile localizate pe meat i intrauretral pot fi cauza unei uretrite
nepurulente. Adenopatia inghinal bilateral este mai pu in frecvent i mai pu in dureroas
decât la femeie.
Afectarea rectal i anal pot fi sediul manifest rilor primoinfec iei la ambele sexe.
Durerile ano-rectale, cu tenesme i secre ie uneori sângerând , pot fi asociate cu parestezii
sacrate, reten ie de urin i impoten sexual în urma afect rii plexului sacrat. La
rectoscopie mucoasa este edema iat i ulcerat . Primoinfec ia rectal este observat cel mai
frecvent la homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panari iu bacterian;
- ocular se manifest prin kerato-conjunctivit unilateral , cu câteva vezicule pe
pleoapa edema iat , i adenopatie pretragian . Keratita este adesea superficial .
- oto-rino-laringian se manifest ca angin herpetic , rinit acut asociat cu
obstruc ie nazal , vezicule perinarinare i adenopatie cervical ;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate s apar în cazul infec iei herpetice la pacien ii
cu dermatit atopic . Veziculele hemoragice, clasic ombilicate i pustuloase, se extind rapid
de la fa pe restul corpului într-un context al afect rii st rii generale. Sub tratament
antiviral parenteral evolu ia este bun . Sindromul Kaposi-Juliusberg poate s apar atât în
caz de primoinfec ie cât i de recidiv .
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infec iei latente localizat la
nivelul ganglionilor nervo i înso it de o simptomatologie clinic . Recidivele sunt
favorizate de diferi i factori: infec ii febrile, stress, emo ii, modific ri fiziologice
(menstrua ie), lumina solar , traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital).
Tabloul clinic este mai pu in zgomotos decât în cadrul primoinfec iei i cu durat mai
scurt . O senza ie local de pi c tur , prurit, arsur , mai rar durere, precum i prezen a unei
pl ci eritematoase preced cu câteva ore apari ia veziculelor în g m lie de ac, grupate în
buchet, care uneori pot conflua formând o bul i care se rup dând na tere la eroziuni,
ulterior acoperite de o crust care va c dea în câteva zile. Vindecarea spontan apare în 1-2
s pt mâni. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii).
Complicaţii
Foarte rar pot ap rea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare bronho-
pulmonar . Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza.
Eritemul polimorf poate s apar la 10-14 zile dup o recidiv herpetic . Acesta
poate s apar la fiecare puseu herpetic. Herpesul este cea mai frecvent cauz de eritem
polimorf recidivant.
Herpesul genital şi sarcina
Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele
neuropsihice. Infec ia neonatal este dat în dou treimi din cazuri de HSV-2. Datorit
gravit ii herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contamin rii mamei sau afect rii
copilului se bazeaz pe eviden ierea direct a virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea
cre te riscul contamin rii fetale i neonatale. Nou-n scutul se poate contamina în trei
moduri:
- in utero pe cale hematogen transplacentar în cursul unei primoinfec ii cu viremie
la mam sau mai rar pe cale transmembranar ;
- la na tere prin contact direct cu secre iile cervico-vaginale ale mamei infectate.
Acest risc cre te în caz de rupere prematur a membranelor cu mai mult de 6 ore înaintea
na terii. Riscul de transmitere la f t este foarte crescut în cazul unei primoinfec ii a mamei
în lunile care preced na terea.
- în timpul perioadei postnatale de la mam sau de la alt membru din anturaj purt tor
al unei recidive sau a unei secre ii orofaciale asimptomatice.
În privin a aplic rii tratamentului la nou-n scut se pot întâlni patru situa ii:
a) În cazul unei primoinfec ii herpetice genitale la o femeie gravid se impune
na terea prin cesarian . Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-n scutului
i de asemenea mamei dac exist pericolul hepatitei herpetice la aceasta.
b) Exist din p cate primoinfec ii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza
a 2/3 din herpesurile neonatale actuale, f când imposibil orice posibilitate de prevenire. La
nou-n scut diagnosticul este evocat de prezen a semnelor de septicemie neonatal i a

afect rii multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir intravenos.
c) În alte cazuri de contaminare situa ia nu este atât de grav . O recidiv de herpes
genital în s pt mâna care precede na terea impune de asemenea cesariana, dar prescrierea
aciclovirului r mâne de discutat.
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are
antecedente de herpes genital. Na terea pe cale natural este permis . În aceste situa ii
trebuie c utat existen a unei excre ii virale asimptomatice a mamei (labiile mari i mici,
endocol) i efectuarea unei dezinfec ii (cu polividon iodat) a c ilor genitale înaintea na terii
precum i a tegumentului nou-n scutului.
Diagnostic
a) Diagnosticul direct cuprinde:
- Culturile virale care reprezint principala tehnic de eviden iere a HSV. Prelevarea
urm re te colectarea maximului de celule infectate care sunt îns mân ate pe culturi de
celule. Efectul citopatogen poate s apar dup 24 ore, în medie dup 2-3 zile i rareori
(5%) în mai mult de 7 zile, maximum 14 zile.
- C utarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescen , fie prin testul ELISA.
Acestea sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocr pentru leziunile avansate (cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnic foarte sensibil dar la ora actual nu
exist kituri comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma într-un interval
de câteva ore infec ia produs de un virus din grupa herpes. Se întinde un frotiu din
plan eul unei ulcera ii sau mai bine dintr-o vezicul dup îndep rtarea plafonului. Acesta se
coloreaz May-Grunwald-Giemsa cu eviden ierea la microscopul optic a unor celule
balonizate de talie mare i multinucleate, datorate efectului citopatogen al virusului.
b) Diagnosticul indirect
În herpes serologia are un interes limitat. Aceasta permite diagnosticul de
primoinfec ie pe dou seruri prelevate la dou intervale diferite (cel pu in 10 zile),
eviden iind seroconversia. Tratamentul cu aciclovir poate diminua sau chiar împiedica
formarea de anticorpi anti-HSV, iar în cursul unei primoinfec ii cu HSV-2 o cre tere a
anticorpilor anti-HSV-1 deja prezen i (m rturie a unei infec ii mai vechi) poate fi
predominant .
Tratament
I. Tratamentul antiviral pe cale generală
1) Analogii nucleotidici vor ac iona prin competi ie cu nucleotidele naturale,
împiedicând încorporarea lor în ADN viral. Analogii nucleotidici au o ac iune virustatic ,
fiind eficien i doar pe virusul complet sau în caz de replicare.
Aciclovirul a fost sintetizat în 1974 reprezentând capul de list al antiviralelor
antiherpetice. Aciclovirul este un promedicament ce devine activ numai dup o tripl
fosforilare, dintre care prima este strict dependent de timidin-kinaza viral , iar urm toarele
dou de kinazele celulare. Aciclovirul trifosfat, forma activ a medicamentului, este un
inhibitor al ADN polimerazei virale. Poate fi utilizat pe cale general per os i intravenos.
Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redus (10-20%). Toleran a la

aciclovir este foarte bun . La imunocompeten i rezisten a viral la aciclovir este
excep ional .
La imunocompeten i în primoinfec ia herpetic eficacitatea aciclovirului este
dovedit asupra duratei durerii i portajului viral i a duratei de cicatrizare complet
indiferent de administrarea per os sau intravenoas . Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200
mg/zi timp de 10 zile i intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de 5 la 10 zile în formele severe.
În cazul puseelor de recidiv eficacitatea aciclovirului este indiscutabil dar mai slab
decât în tratamentul primului episod. Doza administrat este de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile.
Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacien ii cu mai mult de 6 recidive
pe an (îndeosebi în herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an în afectarea ocular . Dozele
utilizate sunt de 800 mg/zi într-una dar mai ales în dou sau patru prize. Cel mai frecvent
este utilizat doza de 2 x 400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu
aciclovir nu numai c reduce num rul de pusee dar amelioreaz de asemenea starea
psihologic a pacientului, diminuând anxietatea i depresia. De asemenea tratamentul cu
aciclovir diminu portajul viral asimptomatic la femeile cu herpes genital recidivant,
contribuind astfel la prevenirea transmiterii virusului f r a favoriza apari ia rezisten ei
virale la pacien ii imunocompeten i.
Valaciclovirul este esterul L-valinei cu aciclovirul care pentru activare are nevoie de
asemenea de o tripl fosforilare. Ac iunea asupra virusului herpetic i toleran a sunt identice
cu cele ale aciclovirului. În primoinfec ie valaciclovirul se administreaz în doz de 2 x 500
mg/zi timp de 10 zile. În recidive valaciclovirul este administrat în doz de 2 x 500 mg/zi
timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor valaciclovirul este administrat în doz de 500
mg/zi în una sau dou prize.
Famciclovirul este un prodrog al penciclovirului utilizat per os. Timpul de
înjum t ire intracelular al metabolitului activ – penciclovir-trifosfat – este foarte lung
sugerând posibilitatea utiliz rii acestui medicament în priz unic zilnic . În primoinfec ie
famciclovirul este administrat în doz de 3 x 250 mg/zi timp de 5 zile. În recidive
famciclovirul este administrat în doz de 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea
recidivelor herpetice famciclovirul se poate utiliza în doz unic de 125 mg, 250 mg sau 500
mg/zi.
2) Foscarnetul este un analog al pirofosfa ilor care nu necesit o fosforilare
prealabil pentru activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ
pe su ele mutante ale HSV care prezint un deficit al timidin kinazei i rezisten la
aciclovir. Toxicitatea sa este îndeosebi renal . Este utilizat doar în herpesul rezistent la
aciclovir de la imunodeprima i.
3) Alte antivirale utilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoas în rarele cazuri de
herpes rezistent la aciclovir i foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
Acesta este indicat în toate circumstan ele de herpes, putând fi utilizat izolat sau s
completeze tratamentul general. Pentru pacien ii cu recidive rare i f r consecin e psiho-
sociale tratamentul local este suficient. Aplica ia trebuie început la apari ia prodroamelor
sau a leziunilor eritematoase. Tratamentul local scurteaz durata puseului iar în cazul
herpesului genital permite reluarea rapid a activit ii sexuale. Aciclovirul i penciclovirul

sunt utilizate în tratamentul local al herpesului.
III. Imunomodulatoarele
Imiquimodul este o quinolon cu efect imunomodulator. Imiquimodul stimuleaz
producerea interferonului , a TNF , interleukinei 1, interleukinei 6, ca i a GM-CSF.
Interleukina 1 ajut r spunsurile imune atât locale cât i sistemice. Citokinele
recombinate limiteaz durata de excre ie a HSV-1.
Interferonul reduce simptomatologia la fel ca i excre ia HSV.
Resiquimodul este un membru al familiei imidazo-quinolone având proprietatea de a
modifica r spunsul imun.
IV. Vaccinurile
Primul vaccin utilizat a con inut virusuri omorâte. Vaccinurile con inând fie mutante
HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea mai mult de un ciclu de replicare au
capacitatea de a induce o imunitate stabil . Totu i exist posibilitatea ca acest virus s se
combine cu su e s lbatice i s se reactiveze cu posibilitatea unui poten ial oncogen.
S-au utilizat vaccinuri recombinate bazate pe glicoproteinele de înveli GP D i GP
B, dou din cele 8 proteine ale înveli ului viral. S-a putut observa dezvoltarea unei imunit i
umorale i celulare, dar rezultatele clinice au fost decep ionante. În schimb utilizarea
diferi ilor adjuvan i a permis s se remarce o reducere a recidivelor dup primul episod dar
numai la femei.
Vaccinuri bazate pe utilizarea de ADN, o plasmid exprimând gena GP D2 a HSV-2
sub controlul unei gene (immediate-early) a CMV, au fost utilizate la animale. Acest vaccin
induce un r spuns imunitar similar celui provocat de o infec ie primar cu HSV la nivel
genital.
7.3. Herpesul zoster

Virusul varicelo-zosterian (VZV) este singurul virus capabil s provoace dou
manifest ri clinice diferite: varicela i herpesul zoster. În 1952 Weller i Stoddard au
demonstrat c atât varicela cât i herpesul zoster sunt produse de acela i virus.
Epidemiologie
Varicela este o afec iune a copil riei (90% din cazurile de varicel apar la copiii sub
vârsta de 10 ani), pe când herpesul zoster apare îndeosebi la adul i i în special peste vârsta
de 50 ani. Aproximativ 20% din popula ie face în decursul vie ii herpes zoster. Inciden a
herpesului zoster ar fi între 20 i 400/000 locuitori.
Etiopatogenie
Virusul varicelo-zosterian apar ine familiei herpes viridae i prezint un genom
constituit dintr-un ADN dublu catenar. Ast zi se consider c primoinfec ia cu virusul
varicelo-zosterian poate fi clinic manifest (varicela), dar i nemanifest . R spunsul imun al
organismului prin apari ia anticorpilor specifici anti-VZV determin dispari ia
manifest rilor clinice ale bolii, dar nu înl tur definitiv virusul din organism. Acesta
migreaz centripet de-a lungul fibrelor nervoase senzitive, localizându-se la nivelul

ganglionilor radiculari sau ai omologilor lor cranieni. La acest nivel virusul r mâne sub
form latent de unde poate fi reactivat în anumite condi ii, posibil ca rezultat al sc derii
activit ii celulelor mediatoare ale imunit ii specifice anti-VZV, în special a limfocitelor T.
Herpesul zoster are o inciden crescut la persoanele care prezint o imunitate celular
sc zut precum persoanele în vârst , persoanele infectate cu HIV sau alte cauze de
imunosupresie (transplante de organe, neoplasme, interven ii chirurgicale, radioterapie).
Dup reactivare virusul varicelo-zosterian î i reia replicarea producând o ganglionit .
R spunsul inflamator i necroza neuronal vor cauza o nevralgie sever . Virusul va migra
de-a lungul ramurilor i termina iilor nervoase senzitive pân la nivelul pielii unde se
înmul e te i produce erup ia eritemato-veziculoas .
Manifestări clinice
Durerea reprezint simptomul principal al bolii care preced în aproximativ 90% din
cazuri apari ia erup iei cutanate. Adesea foarte intens , aceasta se manifest ca o durere
continu sau ca o arsur , având o distribu ie caracteristic în band , cu u oare iradieri în
zonele limitrofe. Durerea poate fi spontan sau provocat . În 5% din cazuri (de obicei la
copii) durerea poate fi înso it i de alte simptome prodromale: febr , cefalee, astenie.
Erup ia apare de obicei dup 1-3 zile de la apari ia durerii, uneori îns i dup o
s pt mân sau chiar mai mult. Aceasta se caracterizeaz prin apari ia eritemului unilateral
pe traiectul unui dermatom punând diagnosticul de certitudine. Eritemul se manifest ca
macule i papule pe fondul c rora apar într-un interval de 12-24 ore vezicule perlate, ini ial
mici, cu con inut serocitrin, izolate sau în ciorchine, care ulterior pot conflua în bule.
Veziculele se transform dup 3-4 zile în pustule care se crustific în 7-10 zile. Erup ia
evolueaz în pusee la interval de 3-4 zile cu apari ia de noi vezicule în decurs de o
s pt mân . C derea crustelor va l sa macule hipopigmentate sau hiperpigmentate reziduale
i care în timp pot disp rea. O adenopatie regional înso e te de obicei erup ia. Durerea
dispare de regul odat cu c derea crustelor.
Localizarea cea mai frecvent este intercostal sau dorsolombar (50% din cazuri).
Alte localiz ri sunt cervico-occipital , cervico-subclavicular , cervico-brahial , lombo-
abdominal , lombo-femural , sacrat , lombo-sciatic , oftalmic .
Nevralgia postzosterian este definit ca i durerea care persist dup trecerea unui
timp de la c derea tuturor crustelor sau ca durerea care persist 1-6 luni de la apari ia fazei
eruptive. Nevralgia postzosterian apare la 10-15% dintre pacien ii cu herpes zoster,
inciden a ei crescând cu vârsta i ajungând s fie prezent la 50% dintre pacien ii cu vârsta
de 50 ani i 70% la cei cu vârsta de peste 70 ani.
Forme clinice
a) La imunodeprima i herpesul zoster ia aspect ulcero-hemoragic sau necrotic.
b) La pacien ii cu HIV pozitiv erup ia poate prezenta aspecte particulare de foliculit
viral sau de papule keratozice.
c) Excep ional herpesul zoster este bilateral sau afecteaz în mod etajat mai multe
metamere.
d) Erup ia diseminat este definit ca prezen a a mai mult de 20 de vezicule în afara

dermatomului primar i imediat a celui adiacent. Diseminarea cutanat poate fi urmat la
10% dintre pacien i de diseminare visceral cu afectarea pl mânului, ficatului i creierului.
e) Herpesul zoster oftalmic reprezint 10% dintre cazurile de herpes zoster, fiind cea
mai frecvent form a herpesului zoster facial. Afec iunea este consecin a reactiv rii
virusului varicelo-zosterian la nivelul ganglionului Gasser cu afectarea primei ramuri a
nervului trigemen, nervul oftalmic al lui Willis. Complica iile oculare apar mai frecvent
dup 50 de ani. Afectarea cornean i uveita anterioar sunt cele mai frecvente. Keratitele
precoce sunt superficiale i regresive, pe când keratitele stromale i keratitele neurotrofice
sunt durabile. Uveita regreseaz lent. Pleoapele, conjunctiva, sclera, episclera i retina pot fi
de asemenea interesate.
f) Sindromul Ramsay-Hunt apare în cazul afect rii ramurii senzitive a nervului facial.
Erup ia afecteaz timpanul, conductul auditiv extern, conca pavilionului urechii, la care se
asociaz otalgie, anestezie a 2/3 anterioare a limbii, paralizie facial periferic , tulbur ri
cohleo-vestibulare.
Diagnostic diferenţial
Herpesul zoster pu in extins trebuie diferen iat de herpesul simplex (recidive în
acela i loc). Aspectele clinice de herpes zoster cu localizare sacrat sunt aproape totdeauna
cauzate de virusul herpes simplex tip 2.
Herpesul zoster trebuie diferen iat i de eczem sau în cazul localiz rii la nivelul
pielii p roase a capului de necroza scalpului din boala Horton.
La nivelul fe ei diagnosticul diferen ial trebuie f cut cu erizipelul.
Diagnostic biologic
Diagnosticul biologic nu este necesar, diagnosticul herpesului zoster fiind clinic. În
caz de dubiu se poate c uta virusul varicelo-zosterian în lichidul din vezicule prin
imunofluorescen sau culturi. PCR este o metod rapid , specific i foarte sensibil ,
permi ând detectarea de cantit i foarte mici de ADN viral în lichidul din vezicule.
Citodiagnosticul Tzank i biopsia care pot eviden ia efectul citopatogen al virusului
varicelo-zosterian pe celula epitelial i serologia nu prezint interes practic.
Tratament
Tratamentul antiviral general
Pentru subiectul imunocompetent cu vârsta sub 50 de ani cu herpes zoster neoftalmic
de intensitate moderat este inutil prescrierea unui tratament antiviral. Evitarea
colectivit ii nu este necesar .
La pacientul imunocompetent cu vârsta de peste 50 ani i cu herpes zoster oftalmic
indiferent de vârst se utilizeaz tratament virustatic care trebuie aplicat în primele 72 de ore
de la debutul fazei eruptive.
La subiectul imunocompetent în cazul herpesului zoster oftalmic tratamentul se face
indiferent de vârst , având ca scop prevenirea complica iilor oculare. Se utilizeaz
valaciclovir per os în doz de 3 x 1 g/zi timp de 7 zile.
În cazul subiectului imunocompetent cu vârsta de peste 50 de ani se utilizeaz :
- Aciclovirul administrat per os în doz de 5 x 800 mg/zi timp de 7 zile. Acesta

scurteaz durata erup iei i reduce durerea acut . Efectele secundare sunt rare: cefalee,
gre uri, diaree, toxicitate renal i a sistemului nervos central (dezorientare, delir).
- Valaciclovirul administrat per os în doz de 3 x 1 g/zi timp de 7 zile are ac iune în
prevenirea nevralgiei postzosteriene având o biodisponibilitate de 5 ori mai mare decât a
aciclovirului.
- Famciclovirul, cu biodisponibilitate superioar aciclovirului, se administreaz per
os în doz de 3 x 500 mg/zi timp de 7 zile. Ac ioneaz în prevenirea nevralgiei
postzosteriene.
La imunodepresa i se utilizeaz aciclovirul pe cale intravenoas în doz de 3 x 10
mg/kgc la adult i 500 mg/m2 la 8 ore la copil pe o durat minim de 7-10 zile, f r
modificarea tratamentului imunosupresor (corticoterapie).
Sorivudinul i brivudinul sunt molecule active în herpesul zoster îndeosebi la
imunodeprima i.
Corticoterapia acut asociat cu virustaticele per os are o ac iune antiinflamatorie cu
sc derea durerii acute dar neinfluen ând nevralgia postzosterian .
Tratamentul local nu este necesar în herpesul zoster. Se evit în faza acut talcul,
cremele, pomezile, gelurile, topicele cu antibiotice, antivirale, antipruriginoase i anestezice.
În herpesul zoster oftalmic în afara tratamentului antiviral per os totdeauna se poate
ad uga o pomad oftalmic cu aciclovir i corticoizi locali doar pentru keratitele
imunologice i uveitele anterioare. Corticoterapia general este rezervat doar rarelor
necroze retiniene acute sau neuropatiei optice acute.
Tratamentul durerii
a) În faza acut pentru dureri moderate se utilizeaz antialgicele de clasa II (ex:
paracetamol ± codein ). În caz c acestea nu sunt suficiente se poate utiliza sulfatul de
morfin la adult, la subiectul în vârst în doze mai slabe.
b) Tratamentul algiei postzosteriene se face cu antidepresive triciclice precum
amitriptilina în doz unic de 12,5-25 mg/zi cu cre terea progresiv în func ie de eficacitate
i toleran , ajungânduse dup 2-3 s pt mâni la doza de 50-75 mg/zi la pacien ii de peste 60
ani, ob inându-se o sc dere cu 50% a nevralgiei postzosteriene. Anticonvulsivantele precum
carbamazepina în doz de 400-1200 mg/zi sau gabapentina în doz de 1,8-3,6 g/zi pot
controla paroxismele hiperalgice.
7.4. Acrodermatita papuloasă infantilă (sindromul Gianotti-Crosti)

Afec iune de etiologie viral , cel mai frecvent implicat fiind virusul hepatitic tip B,
al turi de care au fost eviden iate i virusul Coxackie tip A16, adenovirusurile tip 1 i 2,
echovirusul tip 8, virusurile hepatitice non-A non-B, virusul Epstein-Barr, virusul herpes
simplex, citomegalovirusul sau parazi i (toxoplasma). Este o afec iune care intereseaz
copiii sub 12 ani dar putând afecta i adul ii de vârst medie.
Clinic, în decurs de 3-4 zile, se instaleaz o erup ie profuz , uneori asimetric ,
format din papule obtuze, cu diametrul de 5-10 mm, de culoare ro ie, care ulterior iau
aspect purpuric mai ales la nivelul membrelor inferioare. Leziunile apar la început la nivelul
coapselor i feselor, extinzându-se apoi pe fe ele de extensie ale bra elor i la nivelul fe ei.
Ocazional papulele pot s apar la nivelul trunchiului. Uneori exantemul poate fi minim.
Adenopatia axilar i inghinal , precum i hepatomegalia, pot fi prezente persistând
luni de zile. Afec iunea poate fi înso it de febr i oboseal , iar hepatita este de obicei
blând .
Examenul histologic eviden iaz prezen a acantozei moderate i hiperkeratozei.
Dermul superficial este edematos, prezentând un infiltrat format din limfocite i histiocite.
Durata erup iei variaz între 15 i 25 de zile.
Tratamentul este simptomatic.
7.5. Exantemul subit (rozeola infantum)

Considerat a asea boal eruptiv , afec iunea este cauzat de virusul herpes tip 6,
ap rând la copiii între 6 luni i 2 ani.
Perioada de incuba ie a bolii este de 10-15 zile, debutul fiind brutal cu febr ridicat
(39-40°C). Dup 3-5 zile se produce o defervescen brutal , cu apari ia unei erup ii discrete
i fugace. Exantemul este constituit din macule i maculo-papule de talie mic , izolate sau
confluate, localizate îndeosebi pe trunchi dar i pe gât i ceaf . Fa a este respectat , iar
membrele sunt rar interesate. La nivelul palatului moale pot fi prezente papule eritematoase
(petele lui Nagayama). În câteva zile eritemul p le te. Complica iile cele mai frecvente ale
afec iunii sunt bombarea fontanelei, convulsiile sau hepatita.
Al turi de forma tipic pot exista i forme cu febr izolat sau cu erup ie f r febr .
De asemenea i virusul herpes tip 7 este implicat în apari ia de exanteme subite dar în
general dup vârsta de 1 an.
Tratamentul este simptomatic.
7.6. Megaloeritemul epidemic (erythema infectiosum)

Erup ie cutanat determinat de Parvovirus B19 este considerat a cincea boal
eruptiv . Se întâlne te la copiii între 4 i 12 ani producând uneori mici epidemii familiale
sau în gr dini e i coli, i rar la adult.
Incuba ia dureaz 5-14 zile. În prima faz a bolii eritemul este localizat la fa , cu
prezen a ini ial de papule, apoi cu aspect în vespertilio (aspect de „obraz p lmuit”) l sând
indemn zona peribucal , perinazal , frontal i periorbitar . Erup ia p le te i dispare în 2-
3 zile. În faza urm toare eritemul se localizeaz mai ales pe membre: fa a de extensie a
bra elor, fese i membrele inferioare. Se formeaz placarde mari care progreseaz la
periferie pe când în centru apar zone clare, luând aspectul de livedo, de arabescuri sau de
ghirlande. Mucoasele de obicei nu sunt afectate. Afec iunea nu se asociaz cu prurit sau
fenomene generale. Leziunile dispar dup 6-10 zile f r descuama ie. Dup dispari ia
erup iei aceasta poate recidiva dup emo ii, efort, expunere la soare sau c ldur .
Aspectul histologic este necaracteristic cu prezen a în derm a unui infiltrat
perivascular format din limfocite.
Viremia dureaz 3-7 zile, virusul putând fi eviden iat în ser între zilele 3 i 16 ale
bolii. Serologic Ig M anti B19 apar la sfâr itul s pt mânii 2 i Ig G anti B19 la sfâr itul
s pt mânii 3 de la debutul infec iei.
Complica iile întâlnite sunt artrite, artralgii persistente i crize aplastice.

Diagnosticul diferen ial se face cu rubeola.
7.7. Sindromul papulo-purpuric (în mănuşi şi şosete)

Sindromul papulo-purpuric este o afec iune de etiologie viral cu incriminarea
Parvovirusului B19.
Clinic erup ia se caracterizeaz prin leziuni eritemato-papuloase confluente,
localizate la nivelul mâinilor i picioarelor realizând aspectul de „m nu i i osete”. Pot fi
afectate de asemenea coapsele i fesele. Uneori leziunile pot lua aspect purpuric. La nivelul
mucoasei bucale leziunile se prezint sub form de eroziuni aftoide. O febr moderat de
38°C poate înso i erup ia. În evolu ie leziunile dispar spontan în 1-2 s pt mâni.
Histopatologic este prezent un infiltrat inflamator limfocitar perivascular în dermul
superficial.
7.8. Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum este o afec iune benign produs de un virus din grupul
poxvirusurilor întâlnit numai la om i interesând pielea i mucoasele. Este întâlnit peste
tot în lume, fiind mai frecvent la tropice. Afecteaz copiii, adul ii tineri i persoanele cu
imunitatea celular deprimat . Exist dou subtipuri de virus mollusum contagiosum
(MCV): MCV I i MCV II ambele dând leziuni genitale i negenitale. Leziunile unui
pacient sunt date fie de MCV I, fie de MCV II, niciodat îns de ambele. MCV I este mai
frecvent întâlnit decât MCV II cu excep ia persoanelor infectate cu HIV.
Transmiterea se face îndeosebi prin contact cutanat direct, incluzând i
autoinocularea (fenomenul Koebner). Incuba ia variaz de la o s pt mân la câteva luni.
Clinic leziunile se prezint sub forma unor mici tumorete hemisferice, ombilicate
central, de consisten ferm , culoare alb , translucid sau rozat i suprafa a neted .
Dimensiunile leziunilor variaz între 1 mm i 1 cm sau mai mult. În general un pacient
prezint între 10 i 20 de leziuni care dispar în mod spontan dup o perioad de câteva luni.
Oricum, dup o perioad de remisie leziunile pot reapare. Leziunile pot fi localizate pe orice
zon cutanat , dar cu predilec ie la nivel axilar, antecubital, fosa poplitee i pliurile
inghinale. La adult leziunile sunt localizate inghinal, pe organele genitale, coapse i
abdomen. Rareori leziunile sunt localizate pe mucoasa bucal i conjunctive. Leziunile
produse de MCV I i II sunt identice clinic.
Pacien ii cu eczem atopic pot prezenta o erup ie diseminat . Tot o erup ie extins ,
cu afectare în special a fe ei i f r tendin de regresie, poate fi întâlnit la pacien ii
imunosupresa i, îndeosebi pacien ii cu SIDA.
„Molluscum dermatitis” sau apari ia unei reac ii eczematiforme în jurul unei papule
de molluscum poate fi uneori observat . Aceast papul de obicei dispare dup o astfel de
reac ie care probabil este dat de un r spuns imun al gazdei fa de antigenul viral.
Prin presiunea puternic realizat între dou unghii sau prin în epare cu vârful unui
bisturiu se enucleaz o substan p stoas , galben-cenu ie, care nu este altceva decât
epiderm necrozat prin ac iunea virusului.
Examenul citologic la microscop al acestei substan e arat ni te gr un i ovoizi,

refringen i, caracteristici (corpusculii de molluscum), care sunt celule malpighiene m rite de
volum, omogene, lipsite de nuclei i circumscrise de membran .
Anticorpii fa de leziunile de molluscum au fost eviden ia i prin imunofluorescen
indirect la 69% dintre pacien ii cu leziuni vizibile. MCV a fost eviden iat în leziunile
cutanate prin PCR.
Diagnosticul diferen ial se face cu veruca vulgar , siringomul sau alte tumori
anexiale, papulele de granulom inelar sau condiloma acuminata, criptococoza i
histoplasmoza cutanat . Leziunea solitar gigant de molluscum contagiosum poate fi
confundat cu keratoacantomul.
Tratamentul const în distrugerea leziunilor prin chiuretaj, azot lichid, podofilin ,
podofilotoxin , acid lactic+acid salicilic, fenol, creme cu tretinoin, laser cu CO2 sau terapia
topic fotodinamic .
7.9. Nodulii mulgătorilor

Afec iunea este cauzat de un parapoxvirus care infecteaz mamelele vitelor i se
transmite accidental la om. Sunt afecta i mulg torii de vaci. Transmiterea interuman este
excep ional .
Dup o incuba ie care dureaz între 5 i 14 zile, la locul de contaminare apar mici
papule de consisten ferm , rotunde, nedureroase, cu diametrul între 3 i 15 mm. Culoarea
este variat : ro ie, galben-cenu ie sau galben-brun , iar suprafa a este acoperit de o
pelicul translucid , cu centrul ombilicat. În fazele mai tardive pelicula se transform în
crust , dup eliminarea c reia apare o mic tumoret ro ie-violacee, granulat . Num rul de
leziuni nu trece de 3-4 la un bolnav. Localizarea este pe degete. Pot ap rea cordoane
limfatice dar f r adenopatie.
Vindecarea survine spontan dup 4-6 s pt mâni de evolu ie. Tratamentul nu este
necesar.
7.10. Ectima contagiosum (orful)

Aceasta este o boal infec ioas de etiologie viral cu caracter endemic frecvent
întâlnit la oi i capre. Boala apare îndeosebi prim vara la iezii i mieii nou-n scu i
prezentându-se ca o erup ie veziculo-pustuloas localizat pe buze, gingii, mamele, zona
genital i perianal . Agentul etiologic este un parapoxvirus r spândit ubiquitar.
Transmiterea la om a fost men ionat de Brandenberg (1932). Virusul poate fi
transmis la om prin contactul direct cu animalele bolnave cât i prin obiectele contaminate
(cu ite, u i, garduri). Afec iunea este întâlnit la cresc torii de animale, medici veterinari,
buc tari, m celari. Incuba ia este de 8-10 zile.
Clinic afec iunea se prezint ca leziuni papulo-nodulare, de colora ie ro ie sau roz, de
consisten ferm , cu dimensiuni de 2-3 cm, localizate de obicei pe fa a dorsal a degetelor
i mâinilor. În evolu ie apare o veziculo-bul central care se transform în crust ,
înconjurat de un inel violaceu, leziunea luând aspectul de „semn de tras la int ”. Dup
eliminarea crustei leziunea ia aspect papilomatos. Subfebrilit ile, adenopatia regional i
limfangita pot fi prezente. Dup o evolu ie de 4-8 s pt mâni vindecarea este spontan , f r
cicatrice. Orful confer imunitate pentru tot restul vie ii.
Histopatologia eviden iaz celule epidermice care prezint edem intercelular, cu
vacuolizare sau degenerescen balonizant . În derm se eviden iaz un infiltrat inflamator
dens, perivascular, format din limfocite i plasmocite. Microscopia electronic surprinde
replicarea ADN-ului dublu catenar viral în citoplasma keratinocitelor infectate. Virusul
poate fi izolat din leziunile cutanate putând fi cultivat pe culturi de esuturi.
Diagnosticul diferen ial. Ectima contagiosum are un aspect clinic identic cu nodulii
mulg torilor. Afec iunea trebuie diferen iat de antrax, tularemie, ancrul sifilitic,
sporotricoza, granulomul piogen, TBC cutanat de prim inoculare, infec ii atipice cu
micobacterii.
Tratamentul nu este necesar.
Infec iile bacteriene cutanate 67
8. INFECŢIILE BACTERIENE CUTANATE

Pielea normal este colonizat de o flor microbian saprofit care este întâlnit în
straturile superficiale ale epidermului i anexele pilare. Aceast flor permanent a pielii
cuprinde coci Gram pozitivi: Staphylococcus epidermidis i aureus, streptococul, micrococi;
bacili Gram pozitivi: corinebacterii aerobe sau anaerobe (Propionibacterium acnes) lipofile;
bacterii Gram negative: coci (Neisseria) i bacili (Acinetobacter, Proteus).
Infec iile bacteriene cutaneo-mucoase apar în urma contamin rii externe sau prin
contiguitate cu punct de plecare dintr-o zon de portaj.
8.1. Stafilocociile cutanate

Stafilocociile cutanate sunt afec iuni ale pielii determinate de infec ii cu stafilococ
aureu hemolitic, relativ frecvente i care îmbrac aspecte clinice multiple. Frecven a
crescut a infec iilor cutanate cu stafilococi este explicat prin faptul c un num r mare de
persoane sunt purt toare de stafilococi patogeni.
1. Foliculita stafilococică superficială (impetigo Bokhardt)
Foliculita superficial este o infec ie a orificiilor foliculare i glandelor sebacee
produs de stafilococul aureu. Clinic se prezint ca mici papulo-pustule sau pustule centrate
de un fir de p r, ap rute izolat sau în grupuri i înconjurate de un halou eritematos. În
evolu ie pustulele se rup sau se usuc transformându-se în cruste. Vindecarea se poate
realiza spontan în decurs de 7-10 zile, dar în lipsa tratamentului pot ap rea complica ii
precum furuncule, abcese, celulite.
Leziunile pot fi localizate pe orice zon de tegument precum pielea p roas a capului
la copii, pe fa i p r ile p roase ale membrelor la b rba i.
Tratamentul const în evacuarea puroiului i badijonarea zonei afectate cu antiseptice
i antibiotice locale (neomicin , bacitracin , polimixin , mupirocin, acid fucidinic).
2. Sicozisul vulgar
Sicozisul vulgar este o stafilococie a fe ei de tipul foliculitei profunde cu sediul la
nivelul b rbii i must ilor, având ca agent etiologic stafilococul aureu. Clinic leziunile sunt
papulo-pustule inflamatorii, centrate de un fir de p r, care prezint în afara colec iei
superficiale ostio-foliculare i un abces în profunzimea foliculului pilos („abces în buton de
c ma ”) la care se adaug o reac ie inflamatorie perifolicular . În evolu ie infec ia cuprinde
foliculii vecini cu formarea de pl ci eritemato-edematoase acoperite de pustule i cruste
brun-cenu ii diseminate pe zonele p roase ale fe ei. În lipsa tratamentului infec ia p trunde
în derm având o evolu ie cronic cu exacerb ri intermitente.
Tratamentul const în evacuarea pustulelor de puroi, epilarea firelor de p r afectate,
îndep rtarea crustelor, aplica ii locale de antiseptice i antibiotice (neomicin , bacitracin ,
mupirocin, acid fucidinic), dar i antibioterapie sistemic antistafilococic (peniciline
rezistente la penicilinaz , acidul fucidinic, rifampicina, cefalosporine, quinolone).
68 Infec iile bacteriene cutanate
3. Furunculul
Furunculul este o infec ie profund a foliculului pilo-sebaceu dat de stafilococul
aureu, care se poate extinde în esutul adipos subcutanat i care evolueaz în 5-10 zile spre
necroza i eliminarea foliculului pilos. Furunculul este mai des întâlnit la pacien ii cu diabet,
imunosupresie, atopie i anemie.
Clinic, furunculul debuteaz prin prurit înso it de apari ia unei pustule foliculare care
rapid d na tere unei indura ii dureroase profunde înconjurate de edem care în decurs de
câteva zile va evolua spre necroz l sând s se scurg un puroi cremos amestecat cu sânge i
apoi burbionul care reprezint miezul necrotic al leziunii. Dup eliminarea con inutului
r mâne un crater ro u care se va vindeca l sând o cicatrice deprimat . Unic sau multiplu,
furunculul este localizat îndeosebi pe spate, umeri, coapse sau fese. Furunculul poate fi
înso it de febr . Trebuie evitat traumatizarea leziunii datorit riscului de extindere a
infec iei.
Furunculul antracoid este o stafilococie profund i extensiv cuprinzând mai mul i
foliculi pilo i. Clinic se prezint ca un placard inflamator, indurat, cu diametrul dep ind 10
cm, acoperit de numeroase pustule foliculare. În evolu ie, dup 5-7 zile, placardul devine
fluctuent, pustulele foliculare se rup l sând s se elimine puroiul i burbioanele prin
multiple ulcera ii foliculare „în stropitoare”. Uneori necroza se produce difuz i rapid cu
eliminarea în mas a zonei centrale l sând un crater profund, neregulat. Furunculul
antracoid este localizat de elec ie pe gât i regiunea superioar a spatelui.
Complica ia cea mai frecvent a furunculului este trecerea în cronicitate
(furunculoza cronică). Aceasta se caracterizeaz prin succesiunea unor furuncule timp de
luni sau ani de zile. Apar mai frecvent la diabetici, ca ectici, denutri i, alteori discutându-se
de existen a portajului de stafilococ aureu.
Septicemia i alte complica ii viscerale date de stafilococul aureu sunt rare.
Stafilococia malignă (furunculoza malignă) este dat de un furuncul centro-facial
(îndeosebi al buzei superioare) înso it de edem masiv local i aspectul de buz de tapir.
Lipsa tratamentului i traumatizarea furunculului pot conduce la propagarea infec iei la
nivelul venelor faciale i angulare spre sinusurile laterale unde determin tromboflebite cu
septicemie sever . Afectarea sinusului cavernos conduce la tromboza acestuia manifestat
prin chemozis conjunctival i simptomatologie neurologic (semne meningeene, paralizii
ale nervilor ocular i facial), frison, ascensiune febril important .
Tratamentul în cazul furunculului izolat const în pansamente antiseptice i o igien
riguroas . Nu este necesar antibioterapie sistemic sau incizie. În schimb, în cazul
localiz rilor cu risc, îndeosebi centro-facial , se impune antibioterapie general timp de 10
zile (peniciline antistafilococice, cefalosporine, acid fucidinic).
În cazul furunculozei cronice este necesar portul unei îmbr c minte largi, igien
riguroas cu du uri zilnice cu clorhexidin, fierberea îmbr c mintei, dezinfec ia zonelor de
portaj cu antiseptice i antibioterapie local (acid fucidinic, mupirocin), antibioterapie
general 5-7 zile/lun 3 luni consecutiv, vaccinoterapie i anatoxina stafilococic (pornindu-
se cu dilu ia 1/10 care se cre te progresiv la 3-7 zile). Este necesar c utarea portajului la
membrii familiei pacientului i efectuarea antibiogramei în formele refractare. În cazul
profesiilor în care exist contact cu alimente este necesar întreruperea serviciului.
4. Hidrosadenita (apocrinita supurativă)

Hidrosadenita este o infec ie stafilococic a glandelor sudoripare apocrine localizate
îndeosebi în regiunea axilar i anogenital . Boala afecteaz pacien ii cu vârste cuprinse
între 16 i 40 de ani. Clinic debuteaz sub forma unor nodozit i inflamatorii i dureroase
care în evolu ie pot atinge dimensiunile unei nuci, devin fluctuente i abcedeaz l sând s se
scurg o cantitate mic de puroi cremos. Pe m sur ce unele leziuni se vindec , altele apar,
boala evoluând timp îndelungat.
Tratamentul const în dezinfec ia zonei i antibiotice antistafilococice generale pân
la rezorb ia leziunilor. În fazele de debut ale bolii se poate utiliza roentgenterapia local
antiinflamatorie, iar în fazele de supura ie se efectueaz incizie i drenaj sub protec ie de
antibiotice. Se poate încerca vaccinoterapia.
5. Abcesele multiple ale sugarului
Acestea sunt abcese profunde având aspectul unor nodozit i inflamatorii de culoare
ro ie-violacee, cu diametrul de 1-2 cm, care în evolu ie se deschid l sând s se scurg un
puroi g lbui i cremos. Ulcera iile se vindec apoi prin cicatrizare. Leziunile pot fi localizate
pe orice regiune tegumentar . Starea general de obicei nu este alterat , febra fiind
inconstant datorit hiporeactivit ii acestei vârste. În lipsa unui tratament precoce
afec iunea poate evolua spre septicemie.
Diagnosticul diferen ial se face cu furunculoza. Tratamentul const în antibioterapie
antistafilococic general , iar local în dezinfectarea tegumentelor i drenarea colec iilor
purulente.
6. Dermita stafilococică erizipeloidă
Afec iunea se caracterizeaz prin apari ia de pl ci i placarde eritematoase
asem n toare erizipelului, de care se deosebe te prin faptul c placardul nu este bine
delimitat, iar bureletul periferic este absent. Netratat afec iunea are o evolu ie grav cu
apari ia de gangrene i flegmoane. Tratamentul const în antibioterapie antistafilococic
general pân la remiterea leziunilor.
7. Paniculita acută necrotizantă (stafilococia cutanată necrotizantă a copilului)
Afec iunea debuteaz printr-un placard ro u de tip erizipelatos care se extinde rapid,
înso indu-se de febr i alterarea st rii generale. În evolu ie pe placard apare o zon de
necroz cu extindere rapid . Tratamentul const în antibioterapie antistafilococic general
i excizia zonelor necrozate.
8. Granulomul piogenic (botriomicomul)
Granulomul piogenic este o leziune tumoral posibil de etiologie stafilococic
localizat pe zone tegumentare traumatizate: membre, fa , pielea capului, mucoase. Clinic
granulomul piogenic apare ca o tumoret inflamatorie pediculat sau sesil , cu diametrul de
pân la câ iva centimetri, de culoare ro ie-negricioas , cu suprafa a neregulat , lucitoare,
adesea erodat , sângerând , cu mici zone de necroz i cruste hematice. Epidermul erodat
formeaz un gulera la baza tumorii. Leziunea se dezvolt rapid în câteva s pt mâni sau
luni.
Histopatologic granulomul piogenic se caracterizeaz printr-o proliferare vascular

format din capilare de neoforma ie.
Diagnosticul diferen ial se face cu hemangiomul, tumora glomic , sarcomul Kaposi,
melanomul malign. Tratamentul const în excizie chirurgical sau electrocauterizare.
9. Piodermita vegetantă
Piodermita vegetant se prezint ca un placard ovalar ro u-purpuriu, cu diametrul de
câ iva centimetri, proeminent, vegetant i supurativ, cu zone erodate i cruste brune de sub
care iese la presiune un puroi galben-cenu iu. Evolu ia este cronic cu apari ia unei cicatrici
reziduale. Localizarea este în jurul unei pierderi de substan suprainfectate pe fa a dorsal a
mâinilor, gambe. În apari ia piodermitei vegetante un rol important îl are reactivitatea
particular a gazdei i în mai mic m sur caracterele patogenice ale agentului infectant.
Tratamentul const în antibioterapie general , iar local comprese umede antiseptice,
incizie, drenaj al colec iilor purulente, chiuretaj, electrocauterizare.
10. Acneea cheloidiană
Aceast form de acnee este o afec iune inflamatorie cronic a foliculul pilos din
regiunea cefei. Apare mai frecvent la negri, anamneza eviden iind obiceiul de radere la
nivelul cefei. Afec iunea prezint trei stadii de evolu ie fiecare cu tratament propriu: stadiul
inflamator cu prezen a de papulo-pustule centrate de unul sau mai multe fire de p r i înso it
de prurit, stadiul de cheloide de mici dimensiuni (papule multiple) i stadiul de cheloide de
dimensiuni mari mai rar întâlnit. În practic aceste stadii se intric .
Tratamentul const în primul stadiu din antibioterapie general , iar în stadiile
urm toare de infiltra ii cu cortizon intralezional, crioterapie cu azot lichid, excizie
chirurgical .
11. Acneea necrotică (acneea varioliformă)
Acneea necrotic este o foliculit stafilococic ap rut ca o hipersensibilizare la
antigenele microbiene cu dezvoltarea unei reac ii necrotice. Clinic se prezint ca o papul
ro ietic care necrozându-se se acoper de o crust hemoragic aderent . Leziunea se
vindec în 3-4 s pt mâni dând na tere unei cicatrice cu aspect varioliform localizat de
obicei la tâmple i marginea scalpului. Diagnosticul diferen ial se face cu tuberculidele
papulo-necrotice, leziunile de sifilis ter iar, pediculoza.
Tratamentul const în antibioterapie general i local .
12. Scarlatina stafilococică
Erup ie cutanat de tip eritemato-papulos asem n toare scarlatinei localizat
îndeosebi la nivelul pliurilor, f r prezen a bulelor. Uneori se înso e te de febr , alterarea
st rii generale, icter. Afec iunea are ca i agent etiologic un stafilococ care produce o toxin
eritrogen care determin eritemul cutanat.
13. Sindromul şocului toxic stafilococic (Staphylococcal scalded skin syndrome,
sindromul de epidermoliză stafilococică)
Acesta prezint o erup ie cutanat de tip eritrodermic înso it de oc de tip toxic
produs de o infec ie stafilococic . Clinic se caracterizeaz printr-un eritem difuz, înso it de
o decolare epidermic superficial care începe în jurul unui focar infec ios uneori minim
(nazal, ombilical sau perineal) i care se extinde rapid luând aspectul unui rash generalizat
într-un context de febr înalt , deshidratare, hipotensiune arterial , tulbur ri respiratorii,
cianoz , stare de confuzie i prostra ie, alterarea func iilor hepatice i renale. Semnul
Nikolsky este pozitiv.
Examenul histopatologic al unui fragment de epiderm decolat arat c acesta este
constituit dintr-un singur strat cornos. Cauza este o toxin exfoliant stafilococic .
Dac nu se intervine energic pentru înl turarea focarului infec ios i terapie intensiv
se ajunge la exitus.
8.2. Streptocociile cutanate

Streptocociile cutanate sunt afec iuni ale pielii produse de infec ii cu streptococi
patogeni în majoritatea cazurilor beta-hemolitici. Streptococul patogen se întâlne te frecvent
în stare saprofit la omul s n tos (faringe, fosele nazale, cavitatea bucal ). Mare parte dintre
persoane prezint streptococi doar incidental i pe perioade scurte. Apari ia leziunilor
cutanate streptococice se poate face prin contact direct cu un bolnav, contactul cu un
purt tor sau prin cre terea patogenit ii streptococilor proprii.
1. Impetigo contagios
Impetigo contagios reprezint o infec ie cutanat superficial dat de streptococul
betahemolitic de grup A i mai rar de stafilococul aureu. Afec iunea este întâlnit mai ales la
copiii de vârst pre colar i colar fiind foarte contagioas i evoluând sub form de
epidemii familiale sau în colectivit i, impunând izolarea bolnavilor. Mai rar poate s apar
i la adult de cele mai multe ori ap rând pe leziuni cutanate preexistente (ex: de scabie,
pediculoz ). Impetigo contagios este cea mai frecvent streptococie cutanat fiind o
afec iune neimunizant .
Sursa de infec ie este constituit de purt torii nazo-faringieni de streptococi patogeni
sau de pacien ii cu infec ii cutanate sau ale tractului respirator superior. Streptococul
colonizeaz tegumentul cu aproximativ 10 zile înainte de apari ia bolii i dup 14-20 de zile
poate fi reg sit i în rinofaringe.
Diagnosticul este stabilit de aspectul clinic al afec iunii. Debutul se face printr-o bul
superficial , subcornoas i flasc , înconjurat de un halou inflamator. Bula fiind foarte
fragil se rupe u or, fiind rareori vizibil , i d na tere unei eroziuni acoperite de cruste
g lbui denumite „cruste melicerice” (aspectul mierii) cu extindere centrifug . Localizarea
ini ial este de obicei periorificial de unde leziunile se extind adesea pe fa i membrele
superioare prin portajul manual. În absen a complica iilor nu exist semne generale.
Examenul bacteriologic din bul sau serozitate eviden iaz streptococul betahemolitic
sau stafilococul aureu.
Evolu ia este de obicei favorabil , vindecarea ob inându-se în 2-3 s pt mâni, dar noi
leziuni pot s apar prin autoinoculare, boala putând evolua îndelungat mai ales la
persoanele caren ate. Rar pot s apar complica ii precum adenolimfangita, erizipelul.
Foarte rar impetigo poate fi poarta de intrare a unei infec ii generale severe cu streptococ
sau stafilococ. Riscul apari iei glomerulonefritei poststreptococice impune controlul

proteinuriei la 3 s pt mâni dup episodul infec ios.
Diagnosticul diferen ial se face cu varicela, herpesul tricofitic, herpesul simplex
impetiginizat.
Impetiginizarea const în apari ia pe o dermatoz pruriginoas de pustule sau de
cruste melicerice. Aceasta trebuie diferen iat de simpla colonizare bacterian .
Tratamentul local poate fi suficient în formele pu in extinse. Acesta const în sp lare
cu ap i s pun i aplicarea de antiseptice sau topice cu antibiotice (acid fucidinic,
mupirocin) îndeosebi unguente care înmoaie crustele ajutând înl turarea lor.
În formele extinse i la persoanele caren ate este necesar antibioterapia general
(penicilin , eritromicin , pristinamicin , acidul fucidinic) pe o perioad de 10 zile.
Este necesar luarea unor m suri igienice complementare precum baia zilnic , t ierea
unghiilor, fierberea lenjeriei, evitarea frecvent rii colectivit ilor de copii, tratarea zonelor
de portaj ale copilului i familiei în caz de recidiv .
2. Pemfigusul epidemic al nou-născutului
Este o afec iune de etiologie strepto-stafilococic caracteristic nou-n scutului.
Clinic se caracterizeaz prin bule, uneori de talie mare, pline cu un lichid seros care devine
purulent, înconjurate uneori de un halou inflamator. În evolu ie bula se rupe dând na tere
unei cruste care eliminându-se va l sa o pat ro ietic rezidual . Netratate bulele se pot
generaliza având o evolu ie cronic i putând da complica ii precum otite,
bronhopneumonii, etc.
Diagnosticul diferen ial se face cu pemfigusul luetic al nou-n scutului.
Tratamentul const în antibioterapie general urmat de vindecare rapid .
3. Torniola
Afec iune buloas de etiologie streptococic localizat periunghial. Clinic se
caracterizeaz printr-o bul rezistent care poate ajunge la dimensiuni mari, al c rei con inut
devine rapid purulent, înconjurat de un eritem, dureroas . Leziunea poate fi localizat i pe
palme i plante.
Tratamentul const în deschiderea bulei, dezinfectante, topice cu antibiotice i
antibioterapie general .
4. Prurigoul streptococic
Afec iune caracterizat prin prezen a de papulo-vezicule la nivelul fe ei care în
evolu ie pot conduce la apari ia unor placarde cu aspect eczematiform. Tratamentul const
în antibioterapie local i general .
5. Ectima
Ectima este o leziune ulcerativ dat de Streptococcus pyogenes i care apare de
obicei la persoanele imunodeprimate fiind localizat mai ales pe membrele inferioare. Clinic
debuteaz ca o mic bul impetigoid sau pustul localizat pe fond eritematos. În evolu ie
leziunile se extind i se ulcereaz acoperindu-se de cruste brune aderente care îndep rtate
las o ulcera ie cu diametrul de 0,5-3 cm, fundul leziunii fiind acoperit de puroi galben-
verzui iar marginile proeminente. La periferia ulcera iilor poate persista un gulera
epidermic înconjurat de un halou eritemato-edematos. Leziunile se pot înmul i prin

autoinoculare. În lipsa tratamentului vindecarea este lent dând o cicatrice pigmentat sau
evolu ia se face spre o ulcera ie cronic , rezistent la tratament.
Tratamentul const în igien riguroas , dezinfec ie local i topice cu antibiotice,
antibioterapie general .
6. Ulcerul streptococic
Afec iune caracterizat printr-o pierdere de substan cutanat f r tendin de
vindecare de etiologie streptococic . Debuteaz de obicei ca o ectim care ulterior se
extinde în suprafa i profunzime. Afec iunea este favorizat de ortostatismul prelungit,
staza venoas sau limfatic , debilitate.
7. Intertrigo streptococic
Afec iune streptococic localizat la nivelul pliurilor (retroauricular, inghinocrural,
submamar) i favorizat de existen a unei irita ii locale (mecanic , chimic ,
medicamentoas ). Clinic se caracterizeaz printr-un eritem difuz înso it de edem al celor
dou suprafe e ale pliului, cu prezen a de vezicule care vor da na tere la eroziuni secretânde
acoperite pe alocuri de cruste melicerice. În fundul pliului se observ fisuri dureroase,
leziunile fiind intens pruriginoase. Diagnosticul diferen ial se face cu intertrigo levuric, tinea
cruris.
Tratamentul local const în badijon ri cu antiseptice sau coloran i, urmate de topice
cu corticoizi i antibiotice. Formele extinse necesit antibioterapie i corticoterapie general .
8. Streptococia scuamoasă a pielii capului (tinea amiantaceea)
Afec iune a pielii capului caracterizat prin formarea de scuame albe, uscate, dispuse
în straturi suprapuse, difuze, în etiologia c reia este incriminat i infec ia streptococic .
Clinic boala debuteaz la vârsta de 10 ani, ini ial discret prin scuame albe, deta abile, care
în evolu ie formeaz straturi groase, aderente de piele i firele de p r. Îndep rtarea
depozitelor las o piele ro ie.
Tratamentul se efectueaz cu pomezi keratolitice (vaselin salicilat 3-5%), pomezi
reductoare (calomel 5%, sulf precipitat 8%), pomezi cu antibiotice. În scop profilactic
pomezile reductoare se vor aplica o dat pe s pt mân .
9. Erizipelul
Erizipelul este o infec ie cutanat acut afectând straturile profunde ale pielii: dermul
i hipodermul, având cel mai frecvent ca agent etiologic streptococul betahemolitic
îndeosebi de grup A. În ciuda m surilor de igien i dezvoltarea antibioterapiei inciden a
erizipelului în Europa a crescut în ultimii 20-30 de ani.
Erizipelul afecteaz îndeosebi adul ii cu vârsta cuprins între 56 i 65 de ani, sex
ratio b rba i/femei fiind de 0,61-1,30. Erizipelul apare mai ales la purt torii de
Streptococcus pyogenes favorizat de o serie de factori: diabet, alcoolism sau desocializare.
În etiologia afec iunii este incriminat Streptococcus pyogenes betahemolitic de grup
A (58-67% din tulpinile identificate), urmat de streptococul betahemolitic de grup G (14-
25%), C (5-7%) i B (3-9%). Streptococul de grup G colonizeaz ulcerele de gamb .
Incuba ia infec iei este în medie de 3 zile. Clinic afec iunea debuteaz cu frison
solemn înso it de cefalee, grea , curbatur , iar la copii i de convulsii, urmate de febr (38-
40°C). Dup 24-48 ore în zona afectat apare un placard ro u, infiltrat, dureros, bine
delimitat la periferie de un burelet proeminent mai evident în localiz rile faciale. Edemul
variaz în func ie de localizare fiind important în localiz rile periorbitale, de la nivelul
scalpului sau pavilionului urechii. În unele cazuri se poate produce o decolare buloas
superficial consecin a edemului dermic. Placardul se extinde prin periferie în primele zile
atingând în final un diametru maxim de 10-15 cm, rareori mai mare. Subiectiv, pacientul
acuz dureri i prurit. Limfangita i adenopatia regional sunt prezente, putând precede
uneori apari ia placardului.
În mod obi nuit erizipelul este localizat unilateral la nivelul membrelor inferioare
(70-88%) fiind favorizat de staza venoas , limfedem i edeme cardiace. Alte localiz ri sunt
fa a (6-19%), membrele superioare (1-9%), trunchiul i organele genitale (0,5-2%).
Au fost descrise mai multe forme clinice: reticulat (erup ie cu aspect de trenee
inflamatorii), necrozant (mortificarea tegumentului), flegmonos (puroi în cantit i mari la
nivelul esutului subcutanat), purpuric (prezen a de pete pete iale pe placard), buloas
(prezen a bulei pe suprafa a placardului), serpiginoas (prelungiri în diferite direc ii), eratic
(focare multiple la distan de focarul ini ial), alb (predomin edemul), neagr (culoare
violet -negricioas ).
Histologic în derm este prezent un edem intens înso it de o vasodilata ie marcat a
capilarelor i limfaticelor i prezen a unui infiltrat inflamator difuz format mai ales din
neutrofile. Examin rile biologice eviden iaz o hiperleucocitoz important (>12.000/mm3)
cu neutrofile crescute (>7.000/mm3), proteina C reactiv crescut precoce. Examin rile
bacteriologice sunt lipsite de importan , acestea nefiind necesare în formele tipice.
Hemoculturile sunt pozitive doar la 5% dintre pacien i, iar prelev rile de la nivelul bulelor
i/sau por ii de intrare sunt pozitive la aproximativ 27% dintre pacien i. Examin rile
serologice nu sunt importante datorit lipsei de specificitate.
Evolu ia sub antibioterapie va conduce la vindecarea erizipelului în 10 zile dup o
faz de descuama ie superficial , apirexia survenind în 72 ore la 80% din cazuri. În lipsa
tratamentului erizipelul poate evolua lent spre vindecare în 2-3 s pt mâni l sând o
pigmentare discret i o descuamare, dar cu un risc crescut al complica iilor locoregionale
sau sistemice (septicemie).
Complica iile locale apar în 5-15% din cazuri reprezentate de abcese localizate
îndeosebi superficial i mai rar profunde. Complica iile sistemice sunt excep ionale
(endocardit , osteomielit ). Complica ia cea mai frecvent întâlnit este recidiva, favorizat
de insuficien a venoas i limfatic cronic i de persisten a por ii de intrare (ulcerul de
gamb , tinea pedis). Mortalitatea este rar , putând fi întâlnit doar în cazul b trânilor i
copiilor tara i.
Diagnosticul diferen ial la copil se face cu dermohipodermita infec ioas cu
Haemophilus inluenzae frecvent localizat la fa . La adult acesta se face la fa cu eczema
acut i foliculita stafilococic traumatizat , iar la nivelul membrului inferior cu
tromboflebita profund (edem infiltrat, dureros, slab delimitat, pu in sau deloc eritematos,
febr moderat ). Asocierea tromboflebitei profunde cu erizipelul este excep ional .
Hipodermita acut poate fi confundat cu erizipelul. Alte diagnostice diferen iale se fac cu
herpesul zoster, dermohipodermitele criptococice la imunodeprima i, piomiozitele, celulita

cu eozinofile, limfangita carcinomatoas . Dificil este diagnosticul ini ial al fasceitei
necrozante.
Tratamentul se bazeaz pe antibioterapia antistreptococic : penicilina G potasic 10-
12 milioane unit i zilnic în administrare intravenoas sau 2-12 milioane unit i zilnic
intramuscular timp de 10 zile; amoxicilina 3-4,5 g/zi, ampicilina i eritromicina per os 2 g/zi
(mai pu in eficiente favorizând recidivele). Roxitromicina per os 2 x 150 mg/zi i
pristinamicina per os 3 x 1 g/zi au avantajul i a ac iunii antistafilococice. În formele grave
de erizipel se poate asocia la penicilina G potasic gentamicina sau clindamicina.
Discordan a între slaba înc rcare microbian a erizipelului i intensitatea
manifest rilor inflamatorii au determinat utilizarea de tratamente antiinflamatorii
(antiinflamatoriile nesteroidiene ar favoriza apari ia fasceitei necrotizante fiind
contraindicate). Tratamentul anticoagulant prin heparin calcic sau heparin frac ionat în
doz preventiv nu este asociat decât în caz de afec iune tromboembolic asociat .
Prevenirea recidivelor se face prin tratarea por ii de intrare (tinea pedis, ulcerul de
gamb ), ameliorarea tulbur rilor de circula ie (men inerea ridicat a gambelor, conten ie
elastic ). În caz de recidive multiple se utilizez penicilina V per os 1-2 g de dou ori pe zi
sau benzatin penicilina 2,4 milioane utilit i intramuscular la interval de 2-3 s pt mâni pe o
perioad îndelungat , uneori chiar pe tot parcursul vie ii.
10. Celulita streptococică
Aceasta este o infec ie a esutului subcutanat produs de streptococi i localizat la
nivelul membrelor inferioare. Debuteaz cu febr i const în apari ia unui placard
eritematos, infiltrat, cu extindere rapid i cu apari ia zonelor de necroz .
11. Fasceita necrotizantă
Aceasta este o infec ie streptococic rar i grav a esuturilor moi care intereseaz
primitiv fascia superficial , cu tendin a de a progresa extensiv de-a lungul planului fascial i
în esuturile din jur, afectând astfel în mod secundar i tegumentul. Clinic este prezent o
indura ie difuz , pete cianotice i/sau necrotice, crepita ii, înso ite de durere foarte intens .
Afec iunea este înso it de un sindrom septic major: febr >39°C care persist sub
antibioterapie sau hipotermie, confuzie, hipotensiune arterial , oligo-anurie.
Evolu ia bolii este fulminant cu instalarea rapid a comei, emboliilor pulmonare,
hemoragiilor gastro-intestinale.
Pentru salvarea pacientului este necesar stabilirea rapid a diagnosticului,
impunându-se explorarea chirurgical care precizeaz extinderea necrozei i excizia ei
chirurgical .
8.3. Erizipeloidul Baker-Rosenbach

Erizipeloidul Baker-Rosenbach este cauzat de Bacillus eryzipelatus suis (bacilul
rujetul porcului) care este patogen pentru porc, iepure, pe te, crustacei, fiind întâlnit la
persoanele care manipuleaz carnea (veterinari, m celari, buc tari). Dup o incuba ie de 2-7
zile la locul inocul rii apare o plac vioacee care se extinde lent prin periferie în timp ce
centrul p le te. În unele cazuri pe suprafa a pl cii poate s apar o bul hemoragic . În
evolu ie leziunea se poate extinde pân la încheietura mâinii. Starea general este bun iar
complica iile (artrita, limfangita, adenita) sunt rare.
Tratamentul const în penicilin G potasic administrat intramuscular,
cefalosporine, eritromicin .
8.4. Antraxul cutanat

Antraxul cutanat este o afec iune determinat de Bacillus anthracis. Apare la om în
urma contamin rii de la animalele bolnave (oi, capre, cai, vaci) sau prin manipularea unor
produse animaliere (piei, lân , carne). Cutanat afec iunea prezint dou forme clinice:
pustula malign i edemul malign.
a) Pustula malignă debuteaz ca o vezicul având o baz ro ie (aspect de în ep tur
de insect ) localizat pe p r ile descoperite ale tegumentului. Dup 24-48 de ore vezicula ia
un caracter sero-hemoragic. Ulterior în centru apare o crust neagr cu baza infiltrat
înconjurat de vezicule dispuse în coroan . În zilele urm toare leziunea se tumefiaz i se
indureaz . Starea general a bolnavului este foarte bun , temperatura rareori dep ind
37,5°C.
b) Edemul malign este forma grav a antraxului cutanat în care esuturile vecine se
edema iaz dând un edem moale gelatinos. Starea general se altereaz cu febr 39-40°C,
cefalee, v rs turi, diaree, fenomene septice putând s conduc la stare de colaps i deces în
8-10 zile.
Diagnosticul se pune prin examen bacteriologic: frotiu, culturi, inoculare la cobai.
Tratamentul const în administrarea de penicilin , i mai rar sulfamide, pe cale
general i ser antic rbunos 40-100 ml/cm3 timp de 4 zile.
Tuberculoza cutanat , lepra i sarcoidoza 77
9. TUBERCULOZA, LEPRA ŞI SARCOIDOZA
9.1. Tuberculoza cutanată

Asocierea afect rii cutanate cu infec ia dat de micobacterii este cunoscut de la
începutul secolului XIX, când Laennec a publicat în 1826 primul caz de tuberculoz
cutanat i a descris propria sa leziune pe care a numit-o „prosector wart” (veruca
prosectorului). De atunci au fost publicate multe articole care au descris diferite manifest ri
cutanate ale tuberculozei i în care au fost subliniate dificult ile pe care le implic
diagnosticul acestora.
Fiind o form rar de tuberculoz , tuberculoza cutanat este rareori suspectat în
clinic , prezentând totodat i o mare varietate morfologic . Din acest motiv este inclus în
diagnosticul diferen ial al unui num r mare de afec iuni cutanate.
Agentul etiologic al tuberculozei a fost descoperit i cultivat de Robert Koch în 1882
i a fost numit Mycobacterium tuberculosis. Acesta este un bacil acid-alcoolo-rezistent
eviden iat prin colora ia Ziehl-Nielsen. Exist trei specii de Mycobacterium foarte patogene
ce pot cauza tuberculoza cutanat : Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis i
Mycobacterium avium. M. tuberculosis este cel mai frecvent izolat în tuberculozele
cutanate, rar M. bovis i excep ional M. avium. Pentru izolarea M. tuberculosis sunt necesare
medii speciale precum Löwenstein-Jensen pe care apar dup 2-4 s pt mâni colonii rugoase,
uscate i neregulate care au aspect de „miez de pâine”. În mediul Agar-Midlebosk M.
tuberculosis se dezvolt mai precoce i abundent.
Toate mamiferele sunt sensibile la infec ia experimental i chiar natural cu speciile
patogene de Mycobacterium. Cobaiul este cel mai sensibil la M. tuberculosis, infec ia fiind
mortal 100% în interval de 1,5-8 luni. Tehnic se face o inoculare subcutanat a
fragmentului din leziuni cutanate tuberculoase bogate în bacili (ulcer tuberculos, gome
tuberculoase) care duce la apari ia unui tip de infec ie denumit „Villemin” care const în
ancru de inoculare, adenopatie satelit , generalizare i exitus.
Dac unui cobai i s-a provocat o prim infec ie bacilar , iar apoi la 4-5 s pt mâni
dup tuberculizarea sa se face o nou inoculare subcutanat în cealalt coaps , are loc o
reac ie hiperergic cu formarea în 2 zile la acest nivel a unui nodul urmat de necroz cu
eliminarea întregului con inut cazeos i cicatrizare. Reac ia este cunoscut sub numele de
fenomenul Koch.
Înc din 1906 von Pinquet a observat c aplicarea unei pic turi de tuberculin pe
pielea în prealabil scarificat a unui individ atins de tuberculoz activ sau latent este
urmat dup 24-48 ore de o reac ie local inflamatorie papulo-nodular ce poate ajunge
pân la necroz i care dispare în 7 zile. Aceast observa ie st la baza metodei de testare
cutanat i de diferen iere a persoanelor care au suferit infec ia bacilar prealabil de cei
indemni. Testarea la tuberculin se face cu tuberculin brut sau cu PPD care este un
amestec bogat în proteine, hidra i de carbon i câteva lipide. La persoanele tuberculinizate
(trecute prin infec ie sau cu infec ii evolutive) tuberculina poate da o reac ie local cu
78 Tuberculoza cutanat , lepra i sarcoidoza
inflamarea focarelor tuberculoase existente i transformarea lor în procese evolutive cu

febr i fenomene generale.
Pentru a afirma natura tuberculoas a unei manifest ri cutanate exist ase probe
dintre care trei au valoare absolut , iar celelalte trei au valoare relativ .
Probele de importan major sunt:
a) Prezen a M. tuberculosis în leziuni, constatat prin examen microscopic;
b) Izolarea M. tuberculosis pe mediile de cultur speciale prin îns mân ri din
leziunile tuberculoase;
c) Inocularea la cobai cu fragmente din leziunile cutanate.
În tuberculozele cutanate atipice rezultatele cercet rii bacteriologice r mân în marea
majoritate a cazurilor negative.
Probele cu valoare relativ sunt:
a) Reac ia focal la tuberculin sau intradermoreac ia local pozitiv ;
b) Structura histologic tuberculoas sau tuberculoid a leziunii;
c) Antecedentele tuberculoase i coexisten a cu alte manifest ri tuberculoase au fost
folosite pentru explicarea naturii tuberculoase a tuberculidelor ele neputând
constitui decât un semn de prezum ie.
În determinarea leziunilor tuberculoase cutanate, rolul cel mai important nu-l joac
virulen a M. tuberculosis sau doza de germeni inocula i, ci mai ales reactivitatea
organismului infectat. Tegumentul are o rezisten natural mult mai bun fa de infec ia
tuberculoas decât alte organe i sisteme, primoinfec ia fiind cu totul excep ional . Printre
factorii cu rol important în morfogeneza i evolu ia tuberculozei cutanate se num r i calea
de p trundere a M. tuberculosis în piele.
Infectarea tegumentului se face pe dou c i, distingându-se din acest punct de vedere
dou forme de tuberculoz :
1. Tuberculoza endogenă care cuprinde manifest rile cutanate în care bacilii
infectan i provin din organismul bolnavului atins de leziuni tuberculoase viscerale. Infec ia
endogen a pielii se face prin trei modalit i: contiguitate de la un focar visceral tuberculos
de vecin tate, pe cale limfatic de la o tuberculoz subiacent i pe cale hematogen de la
un focar profund.
2. Tuberculoza exogenă implic contaminarea pielii cu bacili din mediul extern, deci
heteroinfec ie sau prin autoinocul ri cu proprii bacili din focare deschise (ulcerul tuberculos
al limbii i cavit ii bucale la ftizicii anergici cu sput bacilifer sau ulcerele tuberculoase
perianale la cei cu tuberculoz intestinal activ care elimin bacili prin fecale).
Tuberculoza cutanat prezint o mare varietate morfologic . Tabloul clinic i
patogeneza depind în mod fundamental de forma de infec ie primar i de statusul imun al
pacientului. Sunt acceptate urm toarele forme clinice:
Şancrul tuberculos
ancrul tuberculos (complexul primar tuberculos la nivel cutanat) este o tuberculoz
cutanat primar rezultat din inocularea exogen a M. tuberculosis pe piele sau pe
mucoasele externe printr-o solu ie de continuitate la un individ indemn de infec ia bacilar .
Afec iunea este foarte rar întâlnindu-se la copii sub 5 ani, iar la adult îndeosebi la
personalul sanitar.
În general procesul debuteaz ca o pustul sau papul de colora ie ro ie-maronie care

prin erodare se transform într-o ulcera ie neregulat . Aceasta este de obicei ovalar sau
rotund , având diametrul de 0,5-1 cm, iar pielea care o înconjoar poate fi normal sau de
colora ie alb struie. Adenopatia satelit apare la 3-4 s pt mâni dup dezvoltarea ulcera iei,
este inflamatorie, cu posibilitatea abced rii i deschiderii la suprafa a pielii, putând fi
înso it de febr . Reac ia cutanat la locul inocul rii împreun cu afectarea ganglionilor
limfatici regionali constituie complexul primar.
Ini ial histologia este nespecific cu prezen a unui infiltrat inflamator neutrofilic,
necroz i ulcera ie, iar la colora ia Ziehl-Nielsen sunt prezen i numero i bacili Koch. Dup
3-6 s pt mâni se constituie infiltratul tuberculoid format din celule epiteloide, celule
Langhans i vaste zone de necroz .
Diagnosticul diferen ial se face cu ancrul sifilitic.
În ceea ce prive te evolu ia, f r tratament leziunile pot persista peste 12 luni.
Leziunile se pot vindeca prin cicatrizare i în cazuri rare pot conduce la apari ia lupusului
vulgar. Cicatrizarea poate s apar de asemenea i la nivelul limfadenitei, iar în 50% din
cazuri apar i calcific ri.
Lupusul tuberculos
Lupusul tuberculos sau vulgar este cea mai frecvent form de tuberculoz cutanat
din Europa. În general este vorba de o reinfec ie la nivelul pielii la indivizi cu un grad înalt
de sensibilitate. De obicei lupusul vulgar este rezultatul disemin rii hematogene, limfatice
sau de continuitate de la orice focar din organism. Cazuri rare au fost descrise i dup
vaccinul BCG.
Debuteaz în 80% din cazuri înaintea vârstei de 12 ani, ap rând rar dup 30 de ani.
Lupusul tuberculos este mai frecvent la femei decât la b rba i i întâlnit mai des în mediul
rural.
Leziunile de lupus vulgar sunt de obicei solitare, putând ap rea i leziuni multiple
cum este cazul pacien ilor cu tuberculoz pulmonar . În general leziunile sunt localizate la
nivelul fe ei (nas, obraji, urechi) i rar la nivelul extremit ilor i trunchiului.
Leziunea ini ial este o plac neted , asimptomatic , de colora ie ro ie-maronie, de
consisten moale, care se extinde centrifug în decurs de ani. Ulterior se formeaz un
placard maroniu, infiltrat i u or supradenivelat, acoperit de scuame, cu margini difuze.
Caracteristic este prezen a lupomilor care sunt noduli de colora ie g lbuie (ca „jeleul de
mere”) eviden ia i prin vitropresiunea exercitat asupra leziunii. Evolu ia obi nuit a
leziunii este spre ulcerare, iar cu timpul se formeaz cicatrici care pot produce deform ri sau
mutil ri.
Clinico-evolutiv se disting mai multe forme de lupus tuberculos:
a) lupusul tuberculos plan format din pl ci având suprafa a neted sau acoperit de
scuame psoriaziforme i o margine neregulat sau policiclic ;
b) lupusul tuberculos hipertrofic care prezint tuberculi bosela i, de colora ie g lbuie
i consisten moale, cu suprafa a neted sau hiperkeratozic , având tendin a de confluare.
Din aceast categorie fac parte lupusul tumidus localizat de obicei pe pielea proeminent a
nasului i lupusul mixomatos cu tuberculi mari cât o cirea localiza i la lobul urechii;
c) lupusul tuberculos ulcerat în care tuberculii se necrozeaz progresiv i dac

afecteaz nasul sau urechile produce leziuni distructive, cicatriceale;
d) lupusul diseminat eruptiv în care leziunile sunt constituite din numero i lupomi
izola i, localiza i îndeosebi pe trunchi. Aceast form apare la copii dup rujeol .
Examenul histopatologic eviden iaz granuloame tuberculoide, f r sau cu zone
reduse de necroz cazeoas . În dermul superficial exist un infiltrat format din celule
mononucleare constând din limfocite i monocite cu extindere i densitate variabil . Se
întâlnesc frecvent modific ri ale epidermului precum atrofia i ulcerarea, sau hiperplazie cu
acantoz , hiperkeratoz i papilomatoz . Num rul de bacili în lupusul tuberculos este redus.
F r tratament evolu ia lupusului vulgar este cronic , leziunile extinzându-se pe
parcursul mai multor ani.
Complica ia cea mai grav a leziunilor cu evolu ie îndelungat este apari ia
carcinomului spinocelular îndeosebi în cazul leziunilor vechi tratate prin radioterapie. Rar a
fost descris i apari ia altor tumori precum sarcomul, carcinomul bazocelular i limfomul.
Tuberculoza verucoasă
Tuberculoza verucoas apare în urma inocul rii cu M. tuberculosis la pacien ii cu
imunitate preexistent . Afecteaz în general fa a dorsal a mâinilor i degetelor traumatizate
anterior, îndeosebi la persoanele cu anumite ocupa ii (medici veterinari, îngrijitori de vite,
m celari, t b cari).
Clinic leziunea ini ial const într-o mic papul sau papulo-pustul care se
transform într-un nodul hiperkeratozic înconjurat de un halou inflamator. Prin extindere
periferic acesta se transform într-un placard keratozic de obicei de consisten ferm .
Uneori este posibil apari ia unor zone de „înmuiere” în special în zona central din care se
elimin un material keratozic. De cele mai multe ori este vorba de un placard unic, putând
exista i leziuni multiple în aceia i regiune topografic sau r spândite la distan .
Histopatologic epidermul prezint hiperkeratoz , papilomatoz i acantoz . Pot fi
observate abcese formate din limfocite i polimorfonucleare localizate în dermul superficial,
papilele dermice sau în epiteliul hiperplazic. În dermul mediu i profund se observ frecvent
granuloame tuberculoide cu necroz moderat precum i un infiltrat inflamator. M.
tuberculosis nu poate fi eviden iat prin colora ii speciale din leziuni.
Diagnosticul diferen ial se face cu piodermita vegetant , lichenul verucos, iodidele i
bromidele vegetante, carcinomul spinocelular dezvoltat pe o keratoz actinic .
În absen a tratamentului evolu ia este de lung durat (ani de zile). În general
leziunile involueaz spontan fiind înlocuite cu cicatrici atrofice.
Tuberculul anatomic
Acesta apare la 8-10 zile dup contactul infectant, îmbr când aspectul unei papule
hiperkeratozice localizate pe fa a dorsal a degetelor mâinii.
În evolu ie, tuberculul anatomic poate lua aspectul de tuberculoz verucoas tipic .
În absen a unui tratament antituberculos eficace, infec ia bacilar se poate generaliza ducând
la visceralizarea infec iei.
Tuberculoza vegetantă şi fongoasă

Debutul afec iunii se face prin noduli dermo-hipodermici moi ce ating dup un timp
dimensiunile unei nuci i apoi ulcereaz . Alteori aspectul este al unui placard reliefat
mamelonat, ro u-brun, moale, care în final ulcereaz . Localizarea este la nivelul membrelor,
mai rar pe trunchi i fa .
Histopatologia eviden iaz structura tuberculoid cu celule gigante i focare de
cazeificare precum i prezen a M. tuberculosis.
Diagnosticul diferen ial se face cu alte forme de tuberculoz (verucoas i
scrofuloderma), sporotricoza, blastomicoza, micozisul fungoid i sarcoamele.
Scrofuloderma (goma tuberculoasă)

Este denumirea pe care o poart leziunea produs prin extinderea la nivelul pielii, pe
cale limfatic sau prin contiguitate, a unui focar tuberculos subiacent (ganglionar sau osteo-
articular latent). În general sunt afecta i ganglionii limfatici de la nivelul regiunii gâtului,
uni sau bilateral, dar poate ap rea i la nivelul ganglionilor limfatici axilari, inghinali,
presternali sau cu alte localiz ri. Goma tuberculoas cutanat poate fi solitar sau multipl .
Debutul este în general lent i nedureros, dar la persoanele cu sensibilitate crescut la
tuberculin poate fi acut, cu febr i reac ie periganglionar . Leziunea ini ial se prezint ca
un nodul subcutanat ferm, ini ial mobil i acoperit de un epiderm moale. În scurt timp
nodulul cre te, se inflameaz , devine sensibil, ader de piele i ia o culoare ro ie-violacee.
Aproape concomitent centrul devine fluctuent i se ramole te. Urmeaz perforarea i
formarea unei ulcera ii adânci, anfractuoase, cu fundul murdar, cu marginile neregulate i
decolate, cu numeroase prelungiri fistuloase. Cicatricile secundare gomelor sunt neregulate,
vicioase, cu bride fibroase. Scrofuloderma are o evolu ie lent în luni i ani de zile, cu pusee
repetate.
Histopatologia leziunilor din scrofuloderm eviden iaz ulcere i abcese superficiale
în timp ce în dermul profund se observ granuloame tuberculoase cu o marcat necroz
cazeoas . M. tuberculosis este prezent în num r mare în leziuni.
Diagnosticul diferen ial al gomei tuberculoase în faza de cruditate trebuie f cut cu
fibromul, chistul sebaceu i epidermoid, lipomul, iar în faza de ulcerare cu goma sifilitic i
cea din sporotricoz .
Tuberculoza orificială (ulcerul tuberculos)

La pacien ii cu tuberculoz intern avansat pot ap rea leziuni prin autoinoculare la
nivelul jonc iunii muco-cutanate constituind tuberculoza orificial . Aceasta afecteaz
bolnavii cu reactivitate redus sau în stare de anergie i cu tuberculoz visceral grav . La
nivelul cavit ii bucale localizarea preferen ial este limba, în mod special vârful limbii i
marginile laterale. În cavitatea bucal mai pot fi afectate par ial buzele i gingiile dup o
extrac ie dentar . În tuberculoza intestinal cea mai afectat zon este regiunea perianal , iar
în tuberculoza genito-urinar vulva, glandul i meatul urinar.
Clinic leziunea de debut este reprezentat de un mic nodul violaceu, moale, care se
transform într-o ulcera ie anfractuoas , foarte dureroas . Clasic, pe fundul ulcera iilor sunt
descrise granula ii g lbui cât o g m lie de ac, denumite granulaţiile lui Trelat care sunt
abcese miliare rezultate din tuberculii cazeifica i. Ganglionii sateli i sunt tumefia i în mod
constant.
Histologia este nespecific constând în ulcera ii i infiltrat inflamator nespecific. În
multe cazuri este îns posibil demonstrarea infiltratului tuberculoid cu necroz pronun at
localizat în dermul profund. Bacilii Koch sunt de obicei în num r mare i u or de
eviden iat prin colora ii speciale.
Diagnosticul diferen ial se face pentru ulcera iile tuberculoide ale cavit ii bucale cu
goma sifilitic ulcerat , carcinomul spinocelular, iar la nivel genital cu ancrul sifilitic i
ulcera iile din ancrul moale.
Abcesele tuberculoase metastatice

Abcesele tuberculoase metastatice sunt rezultatul disemin rii hematogene a
micobateriilor de la un focar primar în timpul unei perioade de rezisten sc zut sau de
alterare a imunit ii pacientului, având ca urmare apari ia de leziuni tuberculoase unice sau
multiple.
Tabloul clinic const în prezen a de noduli subcutana i fluctuen i, care pot invada
pielea supraiacent cu formarea de fistule i ulcera ii. Leziunile pot avea ca punct de plecare
o tuberculoz în alte organe sau o tuberculoz miliar , dar exist i cazuri în care nu se
g se te un focar subiacent sugerând o bacteriemie silen ioas .
Examenul histologic eviden iaz necroz masiv cu formarea de abcese, iar bacilii
Koch sunt numero i.
Tuberculoza cutanată miliară

Reprezint o form rar de tuberculoz cutanat produs prin diseminarea
hematogen a bacilului Koch. Apare îndeosebi la copii dup infec ii care deprim
mecanismele de ap rare imunologic precum SIDA i rujeola, i la adul ii cu r spuns
imunologic slab sau absent, prin diseminarea hematogen a unei tuberculoze pulmonare,
ganglionare sau meningeene.
Clinic leziunile se pot prezenta sub form de macule, papule sau leziuni purpurice pe
care se pot dezvolta vezicule sau zone de necroz acoperite de cruste care prin desprindere
las o mic zon ombilicat . Pot ap rea de asemenea leziuni pustuloase i noduli
subcutana i.
Aspectul histologic al leziunii este de necroz focal cu formarea de abcese
înconjurate de un infiltrat inflamator nespecific. Bacilii Koch sunt prezen i în cantitate mare.
Tuberculidele
Termenul de tuberculide a fost introdus de Darier în anul 1986 grupând un num r de
procese cutanate slab definite, de morfologie clinic foarte variat , care apar la pacien ii cu
tuberculoz , dar despre care se consider c nu au leg tur direct cu bacilul.
Etiologia tuberculidelor a constituit subiect de controvers în trecut, unele opinii
contradictorii persistând i în prezent. Tuberculidele erau considerate ini ial reac ii de
hipersensibilitate cutanat la M. tuberculosis ap rute în urma disemin rii hematogene de la
un focar cu alt localizare (cel mai frecvent pulmonar) la pacien i cu r spuns imunologic
bun fa de bacil i cu test Mantoux intens pozitiv.
În prezent cu ajutorul tehnicii PCR a fost demonstrat prezen a ADN-ului bacilar în

diferite tipuri de tuberculide, precum tuberculidele papulo-necrotice i eritemul indurat al lui
Bazin, acesta fiind motivul pentru care unii autori au propus ca aceste leziuni s fie
considerate drept tuberculoz cutanat autentic . În mod clasic tuberculidele au fost
împ r ite în lichen scrofulosorum, tuberculide papulo-necrotice i eritem indurat al lui
Bazin.
a) Lichenul scrofulosorum (tuberculidele lichenoide)
Lichenul scrofulosorum este o afec iune rar , cu evolu ie benign . Apare la copiii i
adolescen ii cu tuberculoz ganglionar , osteo-articular , pulmonar inactiv i excep ional
activ . Puseul eruptiv se produce cel mai adesea dup o boal infec ioas acut precum
rujeola, gripa sau scarlatina.
Clinic se caracterizeaz prin papule miliare, multiple, ro ii-brune, cu sediul
perifolicular, centrate de o mic pustul , scuam sau crust . Leziunile sunt localizate pe
torace, abdomen, regiunea sacrat .
Histologic în derm se eviden iaz leziuni tuberculoide în care predomin celulele
epiteloide, iar celulele gigante sunt foarte rare, cazeificarea lipsind.
Diagnosticul diferen ial trebuie f cut cu eczematidele foliculare, lichenul tricofitic,
lichenul spinulos, keratoza folicular , lichenul plan, pitiriazisul rubra pilar i sifilidele
lichenoide.
În evolu ie, dup mai multe s pt mâni sau câteva luni, leziunile se vindec spontan,
recidivele fiind posibile.
b) Tuberculidele papulo-necrotice
Tuberculidele papulo-necrotice afecteaz în mod caracteristic adul ii tineri. În
privin a patogeniei se consider c tuberculidele papulo-necrotice reprezint o form de
r spuns imunologic al gazdei la produ i ai micobacteriilor prezen i în circula ia sanguin .
Jordan i colab. au propus ipoteza conform c reia celulele prezentatoare de antigen precum
monocitele, macrofagele i celulele Langerhans din leziunile existente prezint antigenul
limfocitelor T helper, rezultând o reac ie de hipersensibilitate de tip IV. Aceia i autori
propun ideea c tuberculidele papulo-necrotice i eritemul indurat Bazin reprezint
manifest ri diferite ale aceluia i proces rezultat în urma localiz rii produ ilor de M.
tuberculosis în vasele mici, superficiale în cazul tuberculidelor papulo-necrotice, i în vasele
de calibru mai mare i mai profunde în cazul eritemului indurat Bazin. Detectarea ADN-ului
de M. tuberculosis în tuberculide sugereaz nu numai prezen a de fragmente bacteriene sau
proteice a a cum se considera ini ial, dar i prezen a unui num r cert de bacterii cu structura
intact . Tuberculidele papulo-necrotice pot surveni i consecutiv unei vaccin ri BCG.
Clinic se caracterizeaz prin leziuni papulo-nodulare de colora ie ro ie-brun , având
în centru o veziculo-pustul , care va da na tere unei cruste galben-cenu ii, aderente, care
acoper o ulcera ie crateriform . Dup vindecarea spontan care survine în decurs de câteva
s pt mâni r mâne o cicatrice u or deprimat . Erup ia evolueaz în pusee dând un aspect
polimorf dat fiind vârsta i evolu ia în timp a leziunilor. Au fost descrise de asemenea i
leziuni veziculare, lichenoide sau pustuloase. Leziunile sunt denumite foliclis când sunt
localizate pe membrele superioare, inferioare i fese, i acnitis când localizarea este pe fa
(frunte, obraji, zona temporal ).
Histopatologic se întâlne te o zon de necroz dermic înconjurat de un infiltrat

inflamator banal, dar i cu prezen a granuloamelor tuberculoide formate din celule
epiteloide i gigante. Vasele dermice sunt alterate având endoteliul tumefiat i prezen a
chiar a trombozei cu obturarea lumenului.
Evolu ia afec iunii se face în pusee cu durata de 6-12 s pt mâni, cu recidive
sezoniere regulate prim vara i toamna sau mai des, alteori la intervale de 1-10 ani.
În tuberculidele papulo-necrotice se recomand tratament cu tuberculostatice timp de
minimum 6 luni.
c) Eritemul indurat Bazin
Bazin a descris eritemul indurat ca o manifestare a tuberculozei, iar Montgomery a
descris vasculita nodular ca un proces f r leg tur cu infec ia tuberculoas . Ulterior
datorit asem n rilor clinice i histologice, majoritatea autorilor au considerat c eritemul
indurat Bazin i vasculita nodular sunt o entitate unic , dar etiologia acestor a r mas
subiect de controvers .
Frigul, ortostatismul prelungit i tulbur rile circulatorii sunt factori favorizan i în
apari ia afec iunii. Leziunea ini ial este o nodozitate hipodermic , indurat , prost
delimitat , cu aspectul unui placard dur, violaceu, care evolueaz lent în 4-6 s pt mâni,
resorbindu-se i l sând o depresiune u or atrofic . Uneori se poate ulcera. Leziunile sunt
multiple i localizate pe fa a extern i posterioar a gambelor.
Histopatologic se eviden iaz o paniculit lobular , cu necroza adipocitelor i uneori
vascularita asociat cu prezen a de granuloame.
Recent, cu ajutorul tehnicilor de PCR, a fost identificat ADN-ul de M. tuberculosis în
leziunile de eritem indurat Bazin.
Tratamentul tuberculozei cutanate

În general tratamentul tuberculozei cutanate este similar tuberculozei altor organe.
Chimioterapia este metoda de elec ie, de i, uneori sunt necesare i mijloace accesorii de
tratament. Medicamentele cele mai frecvent folosite sunt rifampicina (RMP), izoniazida
(HIN), etambutolul (ETM), pirazinamida (PZA) i streptomicina (STM). Este necesar
întotdeauna un studiu al sensibilit ii la diferitele substan e, acesta fiind obligatoriu în
cazurile în care se suspecteaz rezisten a la una dintre ele.
Rifampicina i izoniazida sunt cele mai eficiente asocieri i baza schemelor mixte.
Aceast asociere se va evita la vârstnici, etilici i hepatici. La pacien ii care nu prezint
rezisten sau intoleran la nici unul din tuberculostatice se recomand asocierea a trei
medicamente HIN+RMP+ETM, în care rifampicina se administreaz în doz unic de 450-
600 mg/zi, etambutolul 15 mg/kg/zi, izoniazida 5-10 mg/kg/zi în tratament continuu (7/7)
timp de 2 luni, apoi se continu cu asocierea rifampicin i izoniazid timp de 6 sau 7 luni,
în care rifampicina se administreaz intermitent (2/7), iar izoniazida 5 mg/kg/zi.
O alt asociere de trei medicamente este HIN+RMP+PZM administrate timp de trei
luni i continuat timp de înc 4 luni cu asocierea izoniazid i rifampicin . La pacien ii
HIV pozitiv se recomand prelungirea tratamentului clasic, dar eficacitatea terapiei standard
la ace ti pacien i este incert .
Al i autori utilizeaz tratamente cu durata de 6 luni în care sunt asociate patru

tuberculostatice în primele 2 luni (HIN+RMP+ETM+PZM).
Tratamentul trebuie s in cont i de forma clinic de tuberculoz cutanat . În
lupusul vulgar i în tuberculoza verucoas imunitatea este mai puternic , iar virulen a
bacilului Koch mai atenuat .
9.2. Lepra
Lepra este o boal infec ioas cronic ale c rei manifest ri clinice cutanate, nervoase
i viscerale sunt datorate afect rii sistemului reticulo-endotelial. Agentul etiologic este
Mycobacterium leprae (bacilul Hansen). Acesta este o bacterie strict parazit a omului. Prin
suprimarea reactivit ii imunologice (timectomie sau iradiere) la oareci sau hamsteri se
poate ob ine o infec ie leproas specific hansenian . Modelul animal pentru realizarea
infec iei experimentale hanseniene este roz torul numit tatuu care tr ie te în America de
Sud.
Sursa de contaminare este reprezentat de bolnavul lepros cu leziuni deschise,
principalul produs de difuzare a bolii fiind secre iile nazale r spândite prin str nut, tuse,
vorbire, bacilii putând r mâne viabili câteva zile în mediul ambiant. Sursa de contagiune
sunt i secre iile din leziunile cutanate ulcerate, bacilii elimina i prin saliv , materii fecale,
urin . În mediul ambiant germenii se vor g si în praful de camer , pe lenjerie i
îmbr c minte sau alte obiecte. Prin contact direct sau indirect lepra se transmite de la om la
om. Contaminarea este strâns legat de contactul direct i îndelungat cu bolnavii ce
r spândesc bacili, iar aglomer rile, condi iile mizere de via i climatul cald favorizeaz
îmboln virea. Riscul cel mai mare al cotact rii bolii îl prezint copiii sub 5 ani.
Mucoasa nazo-faringian constituie poarta de intrare obi nuit , aici ap rând primele
leziuni ulcerative din care se poate eviden ia bacilul Hansen. Contaminarea este posibil i
pe cale cutanat , digestiv sau pulmonar . Incuba ia este foarte lung , în medie 3-5 ani dar
putând ajunge chiar la 10-15 ani.
În perioada prodromal apar o serie de simptome necaracteristice: curbatur , artralgii,
nevralgii i apoi accese de febr intermitent . Ulterior se instaleaz o coriz tenace i
epistaxisuri repetate.
Clinic lepra prezint dou forme polare stabile: tuberculoid i lepromatoas , i dou
forme intermediare: indeterminata i dismorfic (sau borderline).
În perioada de invazie a bolii, indiferent de forma care va fi luat , apar cutanat în
mod insidios lepridele care sunt macule de culoare roz sau ro ie, rotunde, circinate,
policiclice sau serpiginoase, anestezice, cu tendin la pigmenta ie periferic i
hipopigmentare central , fugace, localizate pe fa , membre i abdomen.
a) Lepra tuberculoidă
Lepra tuberculoid are un tropism cutanat i nervos i un prognostic mai bun. Clinic,
la nivel cutanat, se caracterizeaz prin lepride, noduli emisferici izola i (leproame) sau
placarde proeminente sau infiltrate, de colora ie ro ie-violacee, având periferia
micropapuloas sau nodular i evolu ie excentric . Manifest rile nervoase sunt precoce,
constante i importante. Sunt afecta i nervul sciatic popliteu extern, nervul cubital i nervii
plexului cervical, cu apari ia unei disocia ii termo-analgezice la nivelul zonelor respective
(pierderea sensibilit ii termice la cald i frig, a sensibilit ii dureroase i conservarea celei
tactile). De asemenea se asociaz atrofii musculare (ghiar cubital ), tulbur ri trofice (mal
perforant plantar) sau mutil ri.
Histopatologic în aceast form de lepr apar granuloame tuberculoide constituite din
limfocite, celule epiteloide i uneori celule gigante. Infiltratele sunt dispuse în jurul
glandelor i nervilor.
b) Lepra lepromatoasă
Lepra lepromatoas reprezint forma cea mai contagioas i mai grav de lepr .
Clinic se manifest prin lepride plane sau papuloase, dar îndeosebi prin noduli sau placarde
difuze. Leproamele, leziuni caracteristice acestei forme, sunt reprezentate de noduli dermici
sau hipodermici, reliefa i, ro ietic-ar mii sau bruni, nedurero i, de consisten ferm .
Nodulii pot fi izola i sau conflueaz în placarde neregulate, infiltrative, mai pu in bine
delimitate, localizate de obicei simetric. Localizarea de elec ie o repezint fa a: fruntea,
sprâncenele, spa iile intersprâncenoase care sunt str b tute de an uri profunde, nasul,
buzele, urechile, marginea liber a pavilioanelor urechilor, realizând aspectul de facies
leonin. Se observ o alopecie a sprâncenelor i b rbii. Leproamele pot fi localizate i pe
trunchi i membre. În evolu ie leproamele se pot ulcera. Pielea este uscat i f r sudora ie.
Mucoasele sunt adesea afectate. Rinita i coriza sunt constante, adesea
mucopurulente. Se pot produce ulcera ii ale septului, perfora ii ale cartilajului i chiar
înfundarea nasului (nas în lorniet ). Afectarea mucoasei buco-faringiene i laringiene va
conduce la disfonie, afonie, dispnee.
Anestezia leziunilor este inconstant . Afectarea nervilor cubital i/sau sciatic conduce
la nevralgii i tulbur ri trofice (ulcera ii, mal perforant), mutil ri.
Starea general este alterat cu astenie i febr u oar . Pe lâng adenopatii pot ap rea
orhiepididimita cronic bilateral cu sterilitate, ginecomastie, splenomegalie, leziuni renale,
endocrine, leziuni osoase (osteoporoz , osteoartrite, osteoliz ).
Histopatologic în lepra lepromatoas apare un infiltrat granulomatos insular localizat
îndeosebi în derm predominant în jurul vaselor i nervilor. Nodulii sunt alc tui i din
histiocite i celule Virchow care sunt macrofage mari cu citoplasm spumoas sau vacuolar
i în centru cu un nucleu rotund sau ovalar. Aceste celule sunt pline cu bacili Hansen.
Evolu ia este letal în lipsa tratamentului. Pot ap rea recrudescen e mai mult sau mai
pu in grave.
Intradermoreac ia la lepromin (reac ia Mitsuda) este un test destinat s aprecieze
rezisten a organismului fa de infec ia cu bacilul Hansen. Are o valoare prognostic fiind
un indice al st rii de premunitate relativ i de rezisten antileproas . Testul este negativ la
nou- n scut i în general la persoanele din regiuni indemne la lepr .
În zonele endemice contac ii bolnavilor de lepr se imunizeaz împotriva acestei
infec ii. Intradermoreac ia la lepromin este pozitiv la 80% dintre ace ti indivizi
demonstrând c ace tia s-au imunizat activ. Numai un mic num r de persoane va face o
infec ie clinic .
Serodiagnosticul, al c rui suport îl constituie anticorpii serici eviden ia i prin

imunofluorescen indirect , este util în diagnosticul precoce al bolii, în detectarea infec iei
subclinice i în prognosticul leprei. Testul imunoserologic este FTA-Abs.
La contac ii care sunt deja infecta i, identifica i prin testul FTA-Abs i incapabili s
dezvolte imunitatea mediat celular (Mitsuda negativ ) trebuie instituit chimioprofilaxia
sau imunoprofilaxia deoarece se pot dezvolta forme serioase de boal .
În lepra lepromatoas reac ia Mitsuda este negativ , bolnavii neavând capacitatea de
ap rare. În schimb titrul anticorpilor circulan i este ridicat, dar f r vreo eficien .
În lepra tuberculoid reac ia Mitsuda este intens pozitiv , rezisten a fiind
satisf c toare fa de infec ie i existând o hipersensibilitate tardiv ridicat . Anticorpii
circulan i au titrul sc zut. Aceast form de lepr are un prognostic mai favorabil i
poten ial de contagiune mai sc zut.
Puseele reac ionale sunt episoade inflamatorii acute, febrile, recidivante, cu evolu ie
mai mult sau mai pu in prelungit , ce apar ca manifest ri secundare la bolnavii cu lepr .
Aceste reac ii au probabil un mecanism de hipersensibilizare fa de antigenele bacilare.
Terapia antileproas i în special sulfonele par a fi una dintre cauzele principale ale acestor
pusee.
Tratamentul leprei se face cu: rifampicin care este cel mai activ bactericid împotriva
bacilului Hansen administrat în doz de 600 mg/zi de 3 ori pe s pt mân , dapson cu
ac iune bactericid mai sc zut , administrat în doz de 50-100 mg/zi, etionamida,
clofazimina în doz de 100-300 mg/zi, sulfamidele cu eliminare lent . Medicamentul uzual
este dapsona, tratamentul începându-se cu doze mici de 10-25 mg/s pt mân , crescând apoi
cu 10-25 mg pe fiecare s pt mân pân la doza maxim de 60-300 mg/s pt mân . Ca i
complica ii secundare ale sulfonelor pot s apar leucopenie, methemoglobinemie, anemie,
dar i complica ii renale, hepatice, erup ii cutanate, psihoze.
9.3. Sarcoidoza
Sarcoidoza sau boala Besnier-Boeck-Schaumann este o afec iune sistemic de
etiologie necunoscut caracterizat prin formarea de granuloame epiteloide cu afectarea a
numeroase organe i esuturi. Principalele localiz ri sunt cele pulmonare, cutanate, oculare,
ganglionare i hepato-splenice. Manifest rile cutanate sunt prezente în 25% din cazuri.
Sarcoidoza este r spândit pe întreaga suprafa a globului, dar cu mari varia ii
geografice. Prevalen a bolii este mult mai mic în zonele tropicale decât în cele temperate.
În Europa inciden a bolii este crescut în ri precum Danemarca, Suedia, Norvegia
(>500/0000). În ara noastr prevalen a sarcoidozei este relativ redus (sub 40/0000). Sarcoidoza
se întâlne te cu frecven a maxim în decadele 3 i 4 de via dar poate apare i la copii sau
b trâni.
În privin a etiopatogeniei bolii au fost elaborate mai multe teorii:
a) Predispozi ia genetic bazat pe apari ia bolii la gemeni. În privin a asocierii cu un
anumit tip de HLA acesta poate determina mai degrab un anumit aspect al bolii decât
apari ia bolii. Tot în sus inerea predispozi iei genetice intervine i existen a cazurilor
familiale de sarcoidoz .
b) Teoria infec ioas cu incriminarea diver ilor agen i infec io i (mycobacteriile,

histoplasma, aspergiloza, virusul Epstein-Barr).
c) Teoria imunologic bazat pe coexisten a sarcoidozei cu alte boli autoimune.
d) Incriminarea factorilor de mediu i ocupa ionali.
Manifestări cutanate nespecifice

Eritemul nodos reprezint principala manifestare cutanat nespecific întâlnit în
sarcoidoz , ap rând ca manifestare inaugural în 10% din cazuri, îndeosebi la femeile
tinere.
Clinic nu prezint particularit i care s -l disting de eritemul nodos de alt cauz .
Apare acut prezentându-se ca i nodozit i de consisten ferm , dureroase, având
dimensiuni de 1-3 cm, în num r de 4 pân la 12, cu localizare cel mai adesea pe regiunile
pretibiale i genunchi, uneori pe pulpe, coapse i fese i mai rar pe membrele superioare.
Fiecare nodul regreseaz spontan dup 2-3 s pt mâni cu modificarea culorii. Puseele pot
ap rea pe o perioad de 2-3 luni. La o femeie tân r trebuie c utate semnele sindromului
Löfgren care const în febr , poliartralgie migratoare (putând precede erup ia), inconstant o
uveit acut , adenopatie intratoracic (radiografia toracic permi ând vizualizarea
adenopatiei hilare i mediastinale, bilaterale i simetrice, necompresive, localizate de-a
lungul arborelui traheo-bron ic).
Evolu ia eritemului nodos este spontan favorabil . Tratamentul este simptomatic
constând din repaus i tratament antialgic i antiinflamator nesteroidian.
Manifestări cutanate specifice
Sarcoidele cutanate au o serie de caractere comune:
- consisten a ferm i aspectul neinflamator al leziunilor;
- culoarea care vireaz de la galben-roz la debut spre ro u-brun, violaceu;
- absen a durerii sau pruritului;
- afectarea îndeosebi a fe ei (50% din cazuri) dar i posibilitatea afect rii altor zone
tegumentare;
- evolu ie cronic timp de luni sau ani;
- la vitropresiune apare un aspect „lupoid” cu dispari ia eritemului i apari ia de
gr un i de culoare galben .
Forme clinice
a) Maculo-papuloasă cel mai frecvent aspect clinic al sarcoidozei care apare de
obicei în faza acut a bolii, cu leziuni u or infiltrate, de colora ie galben la ro u-brun sau
purpuric, având dimensiuni sub 1 cm i localizate cervico-facial (palpebral i/sau
periorbitar, an urile nazogeniene). Uneori leziunile au o dispozi ie inelar .
b) Nodulară care poate fi sub form de:
- sarcoide cu noduli mici, hemisferici, având o culoare galben la debut care vireaz
ulterior spre ro u închis, suprafa a neted sau u or scuamoas , iar dimensiunile de 1-3 mm.
Leziunile sunt localizate pe fa , umeri, fe ele de extensie ale membrelor i mai rar pe
trunchi.
- sarcoide cu noduli mari, hemisferici, de consisten ferm , cu suprafa a neted ,

u or scuamoas i culoare galben la ro u-violaceu, având dimensiuni de la 5 la 10 mm i
localizate îndeosebi pe fa .
c) Angiolupoidul Brocq-Pautrier este observat mai ales la femeile în jurul vârstei de
40 ani i se prezint ca o plac rotund sau oval , pu in reliefat , de consisten p stoas , cu
contur net i o suprafa neted , de culoare eritemato-violacee, cu prezen a de telangiectazii,
persistând indefinit i localizate în unghiul intern al orbitei.
d) În plăci (sarcoidele difuze) rotunde sau ovalare, u or proeminente, de consisten
crescut , cu suprafa a neted i lucioas , de colora ie ro ie-violacee i prezen a de
telangiectazii, localizate pe fa , pielea p roas a capului (alopecie cicatricial ), umeri, spate
i fese.
e) Lupus pernio, aspect foarte evocator pentru sarcoidoz este realizat de placarde
indurate, lucioase, de colora ie brun-violacee, nedureroase, localizate la nivelul nasului,
obrajilor, buzelor i urechilor. Reprezint o form cronic , fibrozant a bolii putând duce la
afectarea nazo-faringian (uneori distructiv ), laringian , respiratorie, ocular (uveit ) i
osoas .
f) Nodulară subcutanată este forma de afectare hipodermic a sarcoidozei. Leziunile
sunt diseminate, nedureroase, cu durat în general scurt . Histologic infiltratul r mâne
circumscris, implicând i esutul subcutanat.
g) Infiltrarea eritematoasă a vechilor cicatrici sau tatuaje (sarcoidoza pe cicatrice)
poate conduce la diagnosticarea unei sarcoidoze uneori cu afectare visceral .
Histopatologie
Histopatologia este identic pentru toate localiz rile cutanate i viscerale. La nivel
cutanat sunt prezen i noduli dermici i uneori hipodermici bine delimita i, situa i sub un
epiderm intact sau atrofic. Nodulii sunt constitui i din celule epiteloide, rotunde, printre care
se pot g si i celule gigante cu incluzii citoplasmatice, înconjurate de o coroan îngust de
limfocite, f r necroz . Efectuarea de culturi pentru eviden ierea unui agent microbiologic
este întotdeauna negativ . Imunologic în sarcoidoz exist o sc dere a imunit ii celulare
eviden iat prin sc derea sensibilit ii la tuberculin (negativ în 2/3 dintre pacien i). În
privin a imunit ii umorale toate clasele de imunoglobuline sunt crescute.
C utarea afect rilor viscerale este obligatorie: mediastino-pulmonar
(tomodensitometrie, profilul citologic al lichidului bronho-alveolar), oftalmologic (uveit ),
cardiac , neurologic , hepatic i a ganglionilor periferici. Se caut cre terea nivelului
enzimei de conversie a angiotensinei i anomaliile metabolismului calcic.
Diagnosticul diferen ial se face cu alte afec iuni cu structur histologic
granulomatoas : infec ioase (tuberculoz , lepr , leishmania, micoze), granulomul de corp
str in, inflamatorii (rozacee, granulom inelar), boli sistemice (boala Crohn i Wegener),
maligne (limfom), imunitare, iatrogene (interferon + ribavirin ).
Evoluţie şi prognostic
Evolu ia sarcoidelor cutanate este lent putând dura mai mul i ani. Pot disp rea
spontan fiind de obicei pu in sensibile la tratament i constituind mai mult o jen estetic .
Prognosticul imediat i la distan este favorabil în majoritatea cazurilor. Cele mai
multe forme clinice de sarcoidoz cutanat apar în stadiile subacute i cronice i evolu ia
fiind de obicei prelungit . Papulele i nodulii tind s dispar între 6 luni i 3 ani, îns pl cile
persist mai mult. Lupusul pernio este foarte persistent i este adesea acompaniat i de
afectarea altor organe, prognosticul în aceste cazuri este modificat. De altfel prognosticul
depinde de afectarea visceral .
Tratament
Tratamentul de referin al sarcoidozei, atât în cazul afect rii cutanate extinse cât i al
celei viscerale, este corticoterapia sistemic . Aceasta prin efectul s u antiinflamator i
antigranulos previne formarea de granuloame împiedicând extinderea leziunilor i fibroza
consecutiv . Se utilizeaz prednison în doz de 30-40 mg/zi timp de câteva luni, cu sc derea
treptat a dozei la 5-15 mg/zi, men inut în func ie de particularitatea fiec rui caz (6-18
luni). În caz de contraindica ie a corticoterapiei se pot utiliza cu rezultate variabile:
antipaludicele de sintez , metotrexatul, minociclina, allopurinolul, talidomida.
În cazul formelor clinice cutanate infiltrate se pot utiliza dermocorticoizi sub
pansament ocluziv sau intralezional, laser (lupus pernio).
Infec iile micotice cutaneo-mucoase 91
10. INFECŢIILE MICOTICE CUTANEO-MUCOASE
Micozele sunt afec iuni ale pielii cauzate de parazi i criptogamici din clasa
ciupercilor, cele mai frecvente fiind produse de dermatofi i.
Parazitologie
Ciupercile sunt socotite vegetale din grupul thalofitelor (thal – grupare de celule
nediferen iate), plante inferioare heterotrofe obligate s duc o via saprofit deoarece
neavând clorofil folosesc pentru dezvoltarea lor substan e organice sintetizate de alte
vie uitoare.
Aparatul vegetativ este constituit din tuburi protoplasmatice alungite, ramificate,
denumite filamente miceliene sau hife al c ror ansamblu formeaz un miceliu. Filamentele
miceliene con in protoplasm i nuclei, con inutul fiind desp r it prin septuri transversale
într-o serie de c m ru e denumite articole miceliene. La periferie filamentele prezint o
membran compus dintr-o pseudoceluloz .
Dermatofi ii se înmul esc pe cale asexuat , modalitatea cea mai simpl constând din
rotunjirea articolelor miceliene care pierd coeziunea de filament i apoi se desprind
devenind artrospori. Ace tia se divid prin dihotomie dând na tere la alte filamente care
urmând acela i procedeu de înmul ire r spândesc continuu parazitul. Alteori reproducerea se
face prin spori care se formeaz pe aparatele sporifere (organe de fructificare) cum sunt:
- clamidosporiii care rezult din condensarea unora dintre celulele filamentului,
putând fi situa i la cap tul filamentului (clamidospori terminali) sau de-a lungul lor
(clamidospori intercalari);
- aleurii (microconidii) dispuse în spiral sau ciorchine, legate de filament direct sau
printr-un pedicul;
- fusuri (macroconidii) de aspect fuziform, dezvoltate fie lateral, fie la cap tul hifei,
con inutul lor fiind desp r it în c m ru e care germineaz separat.
În leziunile cutanate dermatofi ii se g sesc numai sub form vegetativ (filamente de
artrospori) în timp ce în culturi apar i organele de fructificare descrise.
Dermatofi ii apar in unuia dintre cele trei genuri: trichophyton, microsporum i
epidermophyton. Aceste ciuperci prezint afinitate pentru keratina stratului cornos al pielii,
p rului i unghiilor. Ele sunt întotdeauna patogene i responsabile de infec ii cutanate
superficiale ale pielii i fanerelor respectând totdeauna mucoasele.
Transmiterea poate fi interuman pentru speciile antropofile (T. rubrum, T.
violaceum, T. tonsurans, E. floccosum, T. mentagrophytes interdigitale, Achorion
schoenleinii), de la animalul infectat la om pentru speciile zoofile (T. verrucosum (vi ei,
cai), T. mentagrophytes asteroides ( oareci, obolani, cobai, iepuri), M. canis (câini, pisici))
i de pe sol la om pentru speciile geofile (telurice) (M. gypseum).
92 Infec iile micotice cutaneo-mucoase
10.1. Dermatofitozele pliurilor

Epidemiologie
Trei dermatofi i cu transmitere interuman pot afecta pliurile:
- Trichophyton rubrum (70-80% din cazuri),
- Trichophyton interdigitale (15-20% din cazuri),
- Epidermophyton floccosum (5% din cazuri).
1. Tinea pedis
Tinea pedis este o afec iune frecvent ap rând mai ales la persoanele adulte în
condi ii de c ldur i umiditate constante în spa iile interdigito-plantare favorizate de portul
înc l mintei pu in permeabile, a ciorapilor care favorizeaz transpira ia local i împiedic
evaporarea. Transmiterea se poate face direct de la bolnav la omul s n tos, dar mai ales
indirect prin folosirea de ciorapi, înc l minte, prosoape de la bolnavi. Folosirea în comun a
b ilor, bazinelor de înot, trandurilor, s lilor de sport favorizeaz de asemenea transmiterea
acestei boli, afec iunea fiind numit i „boala atle ilor” sau „piciorul de atlet”. Afecteaz
îndeosebi spa iile interdigitale 4 i 3.
Tinea pedis prezint trei forme clinice:
a) forma dishidrozică în care pe lâng descuamare, fisuri i u oar macerare, erup ia
se prezint sub form de placarde eritemato-veziculoase având evolu ie excentric i contur
relativ policiclic, având sediul pe laba piciorului îndeosebi bolta plantar i spa iile
interdigito-plantare. Procesul inflamator poate lua aspect violent înso it de edem cu leziuni
de aparen buloas mergând pân la incapacitate de munc . Agravarea survine în anotimpul
cald. Se poate asocia cu o dishidroz palmar cu manifest ri de sensibilizare.
b) forma de tip intertrigo reprezint forma comun afectând în special spa iile
interdigitale, epidermul fiind macerat, albicios, cu eroziuni având suprafa a ro ietic , umed
i fisuri dureroase. Erup ia poate cuprinde regiunea plantar i chiar fa a dorsal a piciorului.
În timpul verii erup ia poate lua aspect dishidrozic.
c) forma uscată afecteaz regiunea plantar , marginile t lpilor, c lcâiele. Acestea
sunt acoperite de scuame fine sau hiperkeratozice, cu fisuri dureroase. Atunci când piciorul
este prins în întregime cu interesarea i a fe ei dorsale se folose te denumirea de „picior
înc l at cu mocasin”.
O afectare unilateral este în favoarea diagnosticului de dermatofitoz . Contaminarea
picior-mân este posibil (two feet, one hand).
Tinea pedis poate reprezenta poarta de intrare bacterian pentru erizipelul de gamb .
Diagnosticul diferen ial se face cu: intertrigo candidozic, intertrigo streptococic i cu
bacili Gram negativ, eritrasma, eczema dishidrozic , eczema de contact, eczema
hiperkeratozic i psoriazisul plantar.
2. Tinea cruris
Tinea cruris este favorizat de condi iile de c ldur i umiditate crescut , ap rând
mai frecvent la b rba i. O cauz favorizant o constituie transpira ia local abundent
explicând astfel localizarea de predilec ie a afec iunii la marile pliuri i inciden a crescut în
sezonul cald. Transmiterea afec iunii se face mai ales prin lenjerie i prosoape. Transmiterea
pe cale sexual precum i contaminarea interconjugal sunt posibile dar rare.
Clinic afec iunea debuteaz sub plica inghinal pe fa a superioar i intern a
coapselor sub forma uneia sau mai multor leziuni eritematoase, de m rimea unui bob de
porumb, pruriginoase, de un ro u aprins, acoperite de o scuam fin . În evolu ie leziunile se
extind i conflueaz dând placarde eritemato-scuamoase, pruriginoase, cu centrul palid i
periferia policiclic eritemato-veziculo-scuamoas (eczema marginata Hebra). Placardele se
extind centrifug prin marginile lor pe fa a intern a coapsei. Localizarea poate fi uni sau
bilateral . Din regiunea inghinal leziunile se pot întinde pe scrot i an ul interfesier.
Diagnosticul diferen ial se face cu intertrigoul candidozic, eritrasma, eczema de
irita ie, eczema de contact, psoriazisul.
În cazul afect rii altor pliuri (interfesier, axilar, abdominal) aspectul este identic dar
aceste localiz ri sunt mai pu in frecvente.
10.2. Dermatofitozele pielii glabre

Epidemiologic dermatofitozele pielii glabre sunt date cel mai adesea de dermatofi ii
antropofili ai picioarelor sau zoofili provenind de la un animal parazitat (M. canis).
Contaminarea se face prin contact direct sau indirect.
Clinic se prezint sub forma de placarde rotunde, ovalare (anterior denumite herpes
circinat) sau cu contur policiclic, unice sau multiple, afectând îndeosebi regiunile
descoperite ale pielii glabre. Leziunile sunt pruriginoase având ca i caracteristic marginea
eritemato-veziculo-scuamoas cu evolu ie centrifug i centrul cu tendin de vindecare.
Leziunile pot persista s pt mâni i chiar ani.
Leziunile pot lua i aspect atipic de pl ci eritemato-scuamoase f r aspect circinat.
Atunci când dermatofitul responsabil este de origine animal sau teluric leziunile pot lua
un aspect inflamator i pustulos realizând aspectul de „kerion”. Acest aspect poate ap rea i
dup corticoterapie local gre it aplicat .
La pacien ii imunodeprima i marginea tipic a leziunilor i pruritul pot lipsi i
extinderea leziunilor este rapid .
Diagnosticul diferen ial se face cu: eczema atopic , eczema numular , psoriazisul,
pitiriazisul rozat Gibert.
10.3. Dermatofitozele unghiale (onicomicozele)

Dermatofitozele unghiale pot fi singura manifestare a infec iei dermatofitice dar de
obicei se asociaz cu tinea pedis, tinea manum i mai rar cu tinea capitis. Marea majoritate a
onicomicozelor sunt provocate de dermatofi i (70%). Agen ii dermatofitici incrimina i sunt
Trichophyton rubrum (55%), Trichophyton mentagrophytes (26%), apoi Trichophyton
violaceum i Epidermophyton floccosum. Restul onicomicozelor au ca agent etiologic în
special Candida întâlnit mai frecvent la degetele de la mâini.
Clinic se disting patru forme de onicomicoz :
a) Onicomicozele distale (tip I), cele mai frecvente, debuteaz la nivelul marginii
libere. Ini ial se produce o hiperkeratoz subunghial , unghia devenind friabil , marginea
liber desprinzându-se de patul ei i l sând o cavitate caracteristic . În final unghia devine

cenu ie, opac , sf râmicioas i în cele din urm cade, l sând mici fragmente aderente de
patul unghial mult îngro at realizând în final tipul IV de onicomicoză. Perionixisul lipse te.
b) Onicomicozele albe superficiale (tip II) sunt caracterizate prin insule albe, opace,
bine delimitate, situate pe suprafa a lamei unghiale.
c) Onicomicozele proximale (tip III) în care se constat invazia pliului proximal cu
modificarea lunulei i apoi a întregii suprafe e unghiale.
d) Onicomicozele distrofice (tip IV).
10.4. Pilomicozele
Pilomicozele sunt infec ii dermatofitice date de parazitarea firului de p r. Sunt
infec ii ale copilului înainte de pubertate dar este rar sub 2 ani. Modul de contaminare
poate fi direct de la copil la copil sau indirect prin obiecte sau de la animale (ex. câini,
pisici). Pilomicozele se atenueaz i dispar de obicei la pubertate astfel c la adult sunt rare.
La acesta din urm infec ia poate fi localizat i la barb .
Pilomicoze ale pielii p roase a capului

a) Microsporia
Microsporia este o afec iune foarte contagioas care poate da epidemii în gr dini e i
coli. B ie ii sunt mai frecvent afecta i.
Clinic se prezint ca pl ci alopecice rotunde, cu diametrul de la unu la câ iva
centimetri, bine delimitate (ca i cum ar fi trase cu compasul), unice sau multiple (dou sau
trei), având o extindere centrifug . Pl cile pot conflua în placarde cu margini policiclice
fiind acoperite de scuame cu aspect t râ os iar perii sunt cenu ii i rup i la acela i nivel la
câ iva milimetri (3-4 mm) de piele, astfel încât se v d cu ochiul liber, pielea ap rând ca i
cum ar fi tuns cu ma ina.
Examenul la microscop arat un fir de p r intens parazitat, înconjurat pe o anumit
distan de o teac pulverulent , cenu ie, caracteristic (ca i când p rul ar fi uns cu clei i
apoi trecut prin nisip), aceasta reprezentând sporii mici coloniza i la periferia firului de p r
(ectotrix). Pe culturi se dezvolt colonii de M. auduinii, M. canis sau M. ferugineum. La
lampa Wood perii parazita i dau o fluorescen verzuie, str lucitoare, caracteristic , care nu
apare în tricofi ie i favus.
Diagnosticul diferen ial se face cu tricofi ia, pitiriazisul simplu, streptocociile
scuamoase, psoriazisul.
b) Tricofiţia
Clinic tricofi ia se caracterizeaz prin pl ci alopecice de mici dimensiuni, relativ
numeroase, de form rotund sau neregulat , izolate, acoperite de scuame uscate, aderente,
furfuracee. Perii par r ri i, cei parazita i sunt cenu ii i r suci i în toate sensurile, rupându-se
la 1-3 mm de emergen a lor, iar când se rup la orificiul extern al foliculului pilos apar ca
puncte negre.
Examenul microscopic al acestor peri arat numero i spori situa i în interiorul lor
(endotrix), p rul parazitat ap rând ca un sac plin cu nuci. Pe culturi se dezvolt colonii de
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans.
Diagnosticul diferen ial se face cu: microsporia, streptocociile scuamoase ale pielii
p roase a capului, eczema seboreic , psoriazisul.
Tricofi ia pielii capului se înso e te frecvent i cu leziuni cutanate (herpes circinat)
sau cu afectare unghial .
La adult tricofi ia pielii p roase ia o evolu ie cronic prezentându-se clinic ca pl cu e
u or scuamoase, perii parazita i ap rând ca puncte negre.
c) Favusul
Favusul este o pilomicoz actualmente foarte rar întâlnit . Netratat favusul are o
evolu ie cronic putând persista la adolescen i i chiar la adul i, l sând cicatrici inestetice.
Clinic debuteaz prin pustule g lbui, centrate de un fir de p r, care în evolu ie vor da
pl ci alopecice caracteristice prin aspectul de discuri rotunde de colora ie g lbuie, u or
deprimate în partea central , acoperite de cruste i care sunt godeurile favice. Acestea se vor
extinde i vor afecta întreaga piele a capului cu excep ia unei benzi de 1-2 laturi de deget în
regiunea frun ii unde p rul r mâne neafectat. P rul este decolorat, cenu iu i f r luciu,
sem nând cu p rul de porc. În ultima faz a evolu iei favusului apar cicatrici alopecice
definitive.
La microscop firul de p r apare parazitat cu spori i filamente, iar pe culturi se
dezvolt Achorion schoenleinii.
Favusul poate afecta i pielea glabr formând godeurile caracteristice precum i
unghiile care sunt îngro ate cu suprafa a acoperit de pete g lbui circumscrise i difuze.
d) Tricofiţia inflamatorie
Tricofiţia inflamatorie a pielii păroase a capului
Tricofi ia inflamatorie a pielii p roase a capului, denumit i Kerion Celsi (Kerion –
inflama ie profund ), debuteaz clinic sub forma de placarde inflamatorii eritemato-
scuamoase, cu prezen a pe ele de pustule foliculare. În perioada de stare placardele, în
num r de unul sau mai multe, sunt perfect rotunde, proeminente, pe suprafa a lor g sindu-se
orificii pilare dilatate, cu expulzarea firelor de p r i scurgerea de puroi care uscându-se d
cruste brune sau g lbui care aglutineaz perii. Prin eliminarea perilor placardul devine
cicatricial cu alopecie definitiv . Febra este absent . Uneori este prezent o adenopatie
inflamatorie.
La microscop firul de p r este parazitat cu spori mici (microizi) sau mari (megaspori)
dispu i în afara firului de p r (ectotrix). Pe culturi se dezvolt specii de trichophytoni de
origine animal ( oareci, obolani, cobai, vi ei, cai): Trichophyton mentagrophytes
asteroides, Trichophyton verrucosum, Trichophyton quinckeanum.
Diagnosticul diferen ial se face cu psoriazisul pielii p roase a capului, eczema
seboreic , falsa tinea amiantaceea, lupusul eritematos cronic, alte alopecii circumscrise.
Tricofiţia inflamatorie a bărbii
Tricofi ia inflamatorie a b rbii, numit i sicozis tricofitic, intereseaz p r ile laterale
ale obrajilor, regiunea mentonier i must ile, prezentându-se de cele mai multe ori ca
placarde eritemato-scuamoase pe suprafa a c rora se g sesc pustule inflamatorii care atunci

când se grupeaz dau aspect de Kerion Celsi. Alteori pot s apar i noduli inflamatori de
aspect furunculoid izola i sau grupa i. Perii parazita i sunt rup i la emergen a lor sau sunt
expulza i, regiunea respectiv devenind alopecic .
Diagnosticul diferen ial trebuie f cut cu sicozisul stafilococic care este mai
inflamator i cu inocul ri multiple.
În tricofi iile inflamatorii apar manifest ri alergice la distan de focarul infec ios
numite tricofitide. Acestea se prezint ca papule ro ii-palide localizate în special pe trunchi.
Tratament
Antifungicele locale
Antifungicele locale sunt numeroase, cei mai utiliza i fiind deriva ii imidazolici
(clotrimazol, fenticonazol, bifonazol, ketoconazol, sulconazol, tioconazol),
ciclopiroxolamina 1% (Batrafen ), tolnaftatul (Miconaft ), naftifina (Exoderil®) i
® ®
terbinafina (Lamisil®, Terbisil®). Forma galenic utilizat trebuie adaptat aspectului clinic:
gel, lo iune, solu ie, emulsie, pudr în caz de leziuni macerate sau zemuinde i crem în caz
de leziuni uscate. Frecven a aplica iilor este de 1-2 ori/zi.
Antifungicele generale
Griseofulvina ac ioneaz în tratamentul dermatofi iilor prin inhibarea diviziunii
celulare interferând cu structura i func ia microtubulilor. Doza zilnic este de 1 g la adult i
de 10-20 mg/kgc la copil administrat per os. Poate fi fotosensibilizant fiind contraindicat
în caz de insuficien hepatic , porfirii, alergii specifice. Interac ioneaz cu mai multe
medicamente.
Ketoconazolul are un spectru larg de ac iune cuprinzând dermatofi iile, candidozele,
pitiriazisul versicolor, micozele profunde. Doza utilizat per os este de 200-400 mg/zi la
adult i de 10 mg/kgc/zi la copiii între 6 i 8 ani. Efectele secundare apar datorit blocajului
selectiv incomplet al citocromului P450 putând da afectare hepatic i interferând cu
producerea de androgeni. Posibilitatea apari iei hepatitei medicamentoase, cu toate c este
rar , necesit o supraveghere biologic la fiecare dou s pt mâni în timpul primelor ase
s pt mâni de tratament. Ketoconazolul prezint numeroase interac iuni medicamentoase.
Itraconazolul prezint un spectru mai larg decât ketoconazolul (în particular pe
Aspergillus) i o ac iune antifungic mai mare pe dermatofi i i levurile de tip Candida.
Itraconazolul interac ioneaz selectiv cu citocromul P450 al ciupercii i se leag puternic de
keratin i epiderm f r s reapar în circula ie. Doza administrat per os este de 3-5
mg/kgc/zi la adult i de 100 mg/zi la copil. Efectele secundare sunt rare: digestive (grea ,
vom ), neurologice, erup ii cutanate. Tratamentul pe perioade scurte nu necesit urm rirea
enzimelor hepatice.
Fluconazolul prezint o mare specificitate asupra citocromului P450 al ciupercii.
Ac ioneaz pe levuri de tip Candida, dermatofi i, micoze profunde (histoplasmoz ,
coccidiodomicoz , criptococoz ). Doza zilnic administrat per os este de 3-6 mg/kgc.
Saperconazolul este un fluorat triazolic cu mare ac iune pe Aspergillus.
Alilaminele – terbinafina este actualmente cel mai eficient fungicid pe dermatofi i.
Ac ioneaz prin inhibarea squalen-epoxidazei i blocarea trecerii din squalen în squalen
epoxid. Izoenzimele citocromului P450 nu sunt implicate. Doza de terbinafin administrat

per os variaz în func ie de greutate: 62,5 mg/zi sub 20 de kg, 125 mg/zi între 20 i 40 de kg
i 250 mg/zi peste 40 de kg. Efectele secundare sunt: tulbur ri digestive, alergie cutanat i
modific ri de gust. Excep ional poate provoca toxidermii grave, hepatite, citopenii severe.
Prezint pu ine interac iuni medicamentoase.
Nu este permis utilizarea per os a niciunui antifungic la femeia gravid .
Scheme de tratament cu antifungice per os în dermatofiţii
Tinea pedis
- Griseofulvina 1000 mg/zi (2x500 mg/zi) timp de 4-6
s pt mâni,
- Ketoconazol 200 mg/zi timp de 4-6 s pt mâni,
- Itraconazol 400 mg/zi timp de 1 s pt mân sau
200 mg/zi timp de 2 s pt mâni sau
100 mg/zi timp de 4 s pt mâni,
- Fluconazol 150 mg/s pt mân timp de 4 s pt mâni,
- Terbinafina 250 mg/zi timp de 2 s pt mâni.
Tinea cruris
- Griseofulvina 1000 mg/zi timp de 2-4 s pt mâni,
- Ketoconazol 200 mg/zi timp de 2-4 s pt mâni,
- Itraconazol 200 mg/zi timp de 1 s pt mân ,
100 mg/zi timp de 2 s pt mâni,
- Fluconazol 150 mg/s pt mân timp de 2-3 s pt mâni,
- Terbinafina 250 mg/zi timp de 1-2 s pt mâni.
Onicomicoze
- Griseofulvina 1000 mg/zi timp de 6 luni pentru mân i
12-18 luni pentru picior,
- Ketoconazol 200 mg/zi timp de 6 luni pentru mân i
- Itraconazol 200 mg/zi timp de 3 luni pentru mân i 6 luni
pentru picior sau puls-terapie cu 400 mg/zi o
s pt mân /lun timp de 2 luni pentru mân i
- Fluconazol 150-300 mg/s pt mân timp de 4-6 luni,
- Terbinafina 250 mg/zi timp de 2-3 luni pentru mân i 3-6 luni
pentru picior.
Pilomicoze
- Griseofulvina 500 mg/zi (20-25 mg/kgc/zi) la copii timp de 4-8
s pt mâni i 750-1000 mg/zi la adul i 4-8
s pt mâni;
- Ketoconazolul 7 mg/kgc/zi - 100 mg/zi la copii i
200-400 mg/zi la adul i timp de 4-8 s pt mâni;
- Itraconazol 3-5 mg/kgc/zi - 100 mg/zi la copii i
200 mg/zi la adul i 6 s pt mâni;
- Terbinafina 3-6 mg/kgc/zi timp de 6-8 s pt mâni;
- Fluconazol 3-6 mg/kgc/zi timp de 6 s pt mâni.
10.5. Candidozele cutaneo-mucoase

Candida albicans face parte din ordinul levurilor care sunt ciuperci de tip superior,
organisme unicelulare ce se multiplic prin înmugurire. Tulpinile patogene reprezint o
mic parte din grupul levurilor. Candida albicans este levura cea mai important din punct
de vedere medical, ea fiind cauza major a candidomicozelor. Candida albicans tr ie te
saprofit în tubul digestiv i pe mucoasa genital .
Simpla izolare a Candidei albicans din materialul clinic are o semnifica ie limitat
din punct de vedere diagnostic. O indica ie privind patogenitatea ar putea s o reprezinte
dezvoltarea abundent a Candidei pe mediile de cultur sub forma a numeroase colonii. În
produsele patologice parazitul se prezint sub form de elemente rotunde sau pseudomicelii.
O serie de factori favorizeaz trecerea Candidei albicans din starea saprofit la cea
de patogenitate. Astfel amintim reactivitatea gazdei (mucoasa bucal a nou-n scutului i a
prematurilor, mucoasa vaginal a unor femei îns rcinate pot prezenta temporar o
receptivitate crescut la aceast infec ie), tulbur rile nutri ionale, metabolice i digestive
(diabetul, sindromul de malnutri ie i malabsorb ie, hipovitaminozele A, C i de grup B,
obezitatea, hepatitele, gastritele hipo i anacide, colitele sau st rile post-operatorii),
tulbur rile hormonale (boala Addison, modific ri în sfera estrogenilor), afec iunile grave i
cronice debilitante (hemopatii, tumori maligne, pemfigus vulgar, TBC, sindrom de deficit
imunitar (granulomul candidozic)), ac iunea favorizant a unor medica ii (antibiotice
administrate prelungit, corticoizi administra i pe cale general , citostatice i
imunosupresoare, estroprogestative de sintez , metronidazol, topice cortizonice), profesiile
(c ldura i umiditatea prezente în industria de conserve i fructe, de dulciuri, în
laboratoarele cofet riilor, în industria vinicol ).
Candidozele bucale şi digestive

a) Comisurita candidozică (perleş), uni sau bilateral , poate fi secundar unei
candidoze orale. Se prezint ca o eroziune a comisurii labiale, cu epiderm macerat i
prezen a unui gulera epidermic la periferie. În fundul an ului se observ o fisur
dureroas . Uneori Candida albicans poate fi asociat cu streptococul. Leziunea se poate
extinde la pielea adiacent i la restul buzei (cheilit ). Diabetul, anemia feripriv , precum i
portul defectuos de proteze dentare aplicate i purtate permanent constituie factori

favorizan i. Diagnosticul diferen ial se face cu perle ul streptococic, sifilitic, herpetic,
nutri ional.
b) Cheilita candidozică poate fi acut caracterizându-se prin eritemul buzelor înso it
de edem i descuama ie, uneori de eroziuni i senza ie de arsur . Este des întâlnit la adul ii
care obi nuiesc s - i ling frecvent buzele iritate de vânt. Cheilita candidozic cronic
hiperplazic este greu de diferen iat de leucoplazia bucal .
c) Glosita candidozică (mărgăritelul) se prezint sub form de pete albe, cât un bob
de linte, u or reliefate, bine circumscrise, izolate sau confluate, constituite din depozite albe
i aderente. Alteori aspectul este eritematos, limba având aspect depapilat. Diagnosticul
diferen ial se face cu limba geografic , limba neagr p roas , tulbur ri caren iale sau
metabolice.
d) Stomatita candidozică (muguet) se caracterizeaz prin eritem acoperit de depozite
albicioase care raclate se îndep rteaz cu u urin . La nivelul gingiilor i palatului mucoasa
poate fi ro ie, str lucitoare i dureroas . În absen a tratamentului muguetul poate s se
extind la faringe cauzând disfagie. Diagnosticul diferen ial se face cu alte afec iuni
inflamatorii ale mucoasei bucale, leucoplazia, lichenul plan.
e) Candidozele gastro-intestinale înso esc de obicei o candidoz buco-esofagian ,
putând s se manifeste prin diaree. Candidoza ano-rectal se manifest prin prurit anal, iar
examenul clinic eviden iaz o anit eritematoas , eroziv i zemuind care se poate extinde
printr-un intertrigo interfesier. Diagnosticul diferen ial se face cu anita streptococic ,
hemoroizii, eczemele de contact.
Intertrigo candidozic
Aspectul clinic este de obicei evocator pentru punerea diagnosticului, candidozele
dând placarde eritematoase, str lucitoare, acoperite de un strat cremos, urât mirositor care
reprezint epidermul macerat, conturul acestor placarde fiind neregulat, festonat, marcat de
un gulera descuamativ sau de o margine pustuloas . Apare de obicei prin autoinoculare de
la un rezervor digestiv sau vaginal. Intertrigo candidozic este favorizat de obezitate,
macera ie, diabet, lipsa de igien . Evolu ia este cronic i adesea recidivant .
Forme clinice
a) Intertrigo al marilor pliuri (genito-crural, perianal i interfesier, submamar)
debuteaz în fundul pliului cu fisuri. Afectarea pliurilor este în general bilateral i
simetric , existând o asociere a intertrigoului cu diverse localiz ri. Din pliul inghinal erup ia
se întinde la perineu, în jurul anusului i la plica interfesier . Uneori i îndeosebi la sugarii
cu diaree punctul de plecare poate fi reprezentat de pliurile radiare ale anusului, leziunile
extinzându-se la pliul interfesier, regiunea inghinogenital , mai rar coapse, trunchi, membre.
Diagnosticul diferen ial al intertrigoului marilor pliuri se face cu dermatita de
contact, psoriazisul inversat, intertrigoul microbian sau dermatofitic, eritrasma.
b) Intertrigo al micilor pliuri (interdigital de la mâini i picioare) afecteaz de obicei
indivizii care au un contact prelungit cu apa, cu hiperhidroz sau indivizii care poart
înc l minte ocluziv . La mâini este afectat în mod obi nuit al treilea spa iu interdigital.
Leziunile sunt pruriginoase putându-se întinde i la celelalte spa ii interdigitale. La picioare
leziunile apar de obicei la ultimele dou spa ii interdigitale având acela i aspect ca cele de la
mâini cu deosebirea c hiperkeratoza i macera ia sunt mai importante. Pot apare vezicule
pe fa a lateral a degetelor.
În cazul acestor afect ri pruritul este frecvent i suprainfec iile cu al i germeni este
posibil cu apari ia de limfangite i adenopatii.
Diagnosticul diferen ial al intertrigoului micilor pliuri se face cu: dishidroza, tinea
pedis, psoriazisul.
Candidoza genitală
Transmiterea sexual a candidozelor nu este totdeauna admis . La copil ea poate s
apar în urma extinderii unei dermatite fesiere sau a unei anite candidozice.
a) Vulvovaginitele candidozice apar mai ales la femeile tinere i de vârst medie,
îndeosebi în timpul sarcinii. La marea majoritate a femeilor vulvo-vaginitele se manifest
prin câteva episoade acute în timpul vie ii care r spund la tratamentul clasic. În alte cazuri
vulvo-vaginita este recidivant sau cronic cu impact psihic asupra pacientei, având ca i
cauz proliferarea repetat i activarea coloniz rii vaginale saprofite i nu o veritabil
transmitere sexual .
Clinic apar placarde eritemato-edematoase, cu margini net delimitate i suprafa a
acoperit de un depozit cremos, localizate pe mucoasa vaginal , pe labiile mici i mari, cât
i pe fa a extern cutanat a labiilor mari. Leucoreea este adesea abundent , alb-g lbuie,
prezent în pliurile mucoasei vulvo-vaginale, producând prurit i o senza ie de usturime.
Leziunile se pot extinde la perineu, plicile inghino-crurale, interfesiere, ce pot deveni
puternic inflamate i macerate. O cervicit eroziv sau o uretrit (disurie, polakiurie) pot fi
asociate.
Diagnosticul diferen ial se face cu vulvo-vaginitele bacteriene, tricomoniazice,
alergice, neurodermita, boala Paget genital , psoriazisul.
b) Balanita şi balano-postita candidozice apar îndeosebi la diabetici i partenerii
sexuali ai femeilor care sufer de vaginit candidozic . Pe lâng mecanismul infec ios este
incriminat i un mecanism alergic. Clinic se caracterizeaz printr-un eritem localizat pe
gland acoperit de depozite albicioase moi, cremoase, sau pustule, ce se pot înso i de eroziuni
dureroase sau ulcera ii. În formele cronice eritemul poate fi acoperit de scuame.
Diagnosticul diferen ial se face cu sifilisul secundar, herpesul genital, balanita de
contact, eritroplazia Queyrat, lichenul plan, psoriazisul.
c) Uretrita candidozică masculin apare dup o perioad de incuba ie de 1-2 zile,
manifestându-se printr-o secre ie muco-purulent abundent , alb-verzuie, meatul fiind ro u,
tumefiat, cu prezen a disuriei, polakiuriei i pruritul regiunii meatului. Uretrita se poate
croniciza.
Candidozele fanerelor
Onicomicozele date de Candida albicans debuteaz prin perionixis sau paronichie
(inflama ia repliului periunghial).
Perionixiul este mai frecvent la sugari fiind contactat de la un muguet bucal în urma
suptului degetelor, iar la adult la persoane care vin în contact cu apa: menajere, cofetari.
Perionixiul se caracterizeaz clinic printr-o tumefiere inflamatorie dureroas a tegumentelor

periunghiale formând un burelet în jurul unghiilor. La presiune poate apare puroi.
Onixiul (afectarea t bliei unghiale) apare secundar perionixiului afectând în mod
obi nuit degetele de la mâini. Clinic unghia parazitat este opac , brun , îngro at , friabil ,
fisurat i înconjurat de un burelet ro u, dureros.
Tratament
Antifungice locale active pe Candida albicans:
- antibiotice: nistatin, amfotericina,
- deriva i imidazolici,
- familia alilaminelor: terbinafina,
- familia piridonelor: ciclopiroxolamina.
Antifungice generale
Deriva ii imidazolici sunt de referin : ketoconazolul (posibilitatea hepatitei
medicamentoase impune o urm rire la 2 s pt mâni în primele 6 s pt mâni), fluconazol,
itraconazol i excep ional alte medica ii: amfotericina B i flucytozina. În perioada de
graviditate este contraindicat orice antifungic general.
Candidoza bucală: nistatin capsule supte, amfotericina B în suspensie, miconazol
gel. Produsele trebuie inute în contact cu mucoasa bucal câteva minute i la distan de
mese. Tratament adjuvant: ap de gur sau bicarbonat de sodiu (1 linguri de cafea într-un
pahar cu ap ). Tratamentul general este efectuat în candidozele bucale cronice cu fluconazol
50 mg/zi timp de 15 zile sau itraconazol 100 mg/zi timp de 14 zile.
Candidoza genitală
- vulvo-vaginita simpl : Gino-Pevaryl 1 ovul vaginal timp de 3 zile sau per os
fluconazol în doz unic de 150 mg, itraconazol 200 mg/zi 3 zile sau doz unic de 400 mg.
- vulvo-vaginita recidivant : tratament preventiv prin administrarea unui ovul
antifungic cu eliberare prelungit o dat pe lun în jurul zilei 20 a ciclului timp de mai multe
luni sau itraconazol per os 200 mg/zi în primele zile ale ciclului menstrual timp de 6 luni.
- în balanita candidozic se efectueaz toaleta cu un s pun alcalin la care se asociaz
1-2 aplica ii cu o crem antifungic . Se efectueaz în caz de nevoie i tratamentul partenerei
sexuale.
Candidozele unghiale: tratament general cu ketoconazol 200 mg/zi timp de 4-6 luni
pentru unghiile de la mân i 9-12 luni pentru unghiile de la picioare sau itraconazol 200
mg/zi 3 luni pentru unghiile de la mân i 6 luni pentru unghiile de la picioare sau puls
terapie 400 mg/zi 1 s pt mân /lun 2 luni pentru unghiile de la mân i 3-4 luni pentru
unghiile de la picioare.
10.6. Eritrasma
Eritrasma este o afec iune cronic r spândit pretutindeni, mai frecvent în rile
tropicale. Afecteaz îndeosebi b rbatul i mai ales pe cei din mediul rural. Agentul etiologic
este Corynebacterium minutissimum, o bacterie filamentoas Gram pozitiv .
Clinic se prezint sub forma unui placard ovalar, cu diametrul de 3-4 cm, alteori mai
mare, cu contur bine precizat, de colora ie ro ietic care devine apoi brun ca a cafelei cu
lapte, având o suprafa fin scuamoas f r vezicula ie. Când sunt mai multe leziuni acestea
conflueaz dând placarde cu margini policiclice. Afec iunea este nepruriginoas .
Localizarea obi nuit este în regiunea pliului inghinal i fa a intern i superioar a
coapselor, de obicei bilateral. Mai rar eritrasma poate fi localizat în regiunea axilar i
submamar în special la femeile obeze sau interdigital la membrele inferioare. Durata
afec iunii poate fi de ani de zile, ea putând s se extind pe scrot, coapse, regiunea
interfesier .
La examinarea cu lampa Wood apare o fluorescen ro u-coral sau oranj.
Eritrasma se poate asocia cu dermatofi ii i candidoze.
Diagnosticul diferen ial principal se face cu tinea cruris de care se deosebe te prin
lipsa veziculelor i absen a pruritului.
Tratamentul local const în aplica ii cu topicele antimicotice clasice, badijon ri cu
alcool iodat 1%, unguent cu eritromicin 3%. Pe cale general se poate administra per os
eritromicin 1 g/zi timp de 7 zile.
10.7. Pitiriazisul versicolor

Pitiriazisul versicolor este o micoz superficial frecvent , ce reprezint doar un
handicap inestetic, fiind r spândit mai ales în rile calde unde poate afecta 30-50% din
popula ie. Este întâlnit mai ales la adolescen i.
Agentul etiologic este Microsporum furfurum (Pityrosporum orbiculare sau
ovalorum). Acesta tr ie te saprofit pe pielea uman (coeficientul purt torilor s n to i este
de 85%). O serie de factori pot favoriza trecerea ciupercii din starea de saprofit în
patogenitate. Astfel hipersecre ia sudoral i umiditatea joac un rol primordial, inciden a
bolii fiind ridicat în mediile în care se transpir mult (sp l torii, b i) favorizat i de o
lenjerie de corp care împiedic evaporarea sudorii i men inerea umed a pielii. Intervin de
asemenea predispozi ia genetic , c ldura i transpira ia în timpul expunerii la soare,
graviditatea, boli ca actice (tuberculoza).
Contagiozitatea afec iunii este mic , transmiterea so -so ie fiind redus .
Clinic se prezint ca pete de mici dimensiuni, izolate sau confluate în placarde de
diferite dimensiuni, de culoare variat : ro u, galben sau mai ales brun (varia ia de culoare d
denumirea de pitiriazis versicolor), cu suprafa a acoperit de o scuam fin . Afec iunea nu
este pruriginoas .
Ca i varia ii clinice se poate întâlni forma punctiformă cu sediul folicular, forma în
placarde mari confluate sau forma acromică cu leziuni albe (acromie dup expunerea la
soare).
Examenul microscopic direct al scuamelor eviden iaz filamente scurte sau mai lungi
dispuse neregulat, regulat sau flexuoase formând o re ea. La examenul cu lampa Wood
apare o fluorescen galben-portocalie.
Diagnosticul diferen ial se face cu rozeola sifilitic , pitiriazisul rozat Gibert,
eczematidele.
Tratamentul local const în aplica ii cu solu ia: Rp/ Hiposulfit de sodiu 60 g, Ap
distilat ad 200 g, urmat de aplica ii cu solu ia: Rp/ Acid clorhidric 6 g, Ap distilat 200 g.
O alt solu ie utilizat în tratamentul pitiriazisului versicolor este Rp/ Rezorcin , Acid
salicilic aa 4 g, Glicerin 15 g, Alcool 70° 100 g. De asemenea se pot utiliza creme cu
antimicotice clasice.
Tratamentul general se poate face cu ketoconazol per os 200 mg/zi timp de 10 zile
sau 2x200 mg/zi timp de 5 zile sau itraconazol în doz total de 1000 mg administrat per
os 100 mg/zi timp de 2 s pt mâni sau 200 mg/zi timp de 1 s pt mân .
Profilactic se poate administra ketoconazol 2 x 200 mg/zi i pe lun .
104 Parazitoze cutanate
11. PARAZITOZE CUTANATE
11.1. Scabia
Scabia este o afec iune parazitar contagioas dat de un acarian – Sarcoptes scabiae,
parazit obligatoriu al omului. Femela adult m soar 400 în lungime i 250 în l ime,
masculul având dimensiuni mai mici decât aceasta. Femela prezint un cap f r ochi, la
extremitatea c ruia se afl un rostru (tromp ) prev zut cu din i i folosit pentru a s pa
tunelul acarian. Corpul este ovoid având pe partea ventral patru perechi de picioare scurte
prev zute cu gheare, iar pe partea dorsal spini. Femela depune în cele câteva s pt mâni de
via 40-50 de ou la cap tul an ului s pat unde, de altfel, i moare. Larvele apar dup 3-4
zile, p r sesc an ul, transformându-se apoi în nimfe care devin mature dup 10 zile. În
afara gazdei sarcoptele adult nu tr ie te mai mult de 24-36 de ore la temperatura mediului
ambiant, în schimb ou le rezist în medie 10 zile.
Scabia este transmis îndeosebi prin contact uman direct, cea mai frecvent cale de
contaminare fiind cea familial , apoi vecinii sau cu ocazia raporturilor sexuale. Infestarea se
face i indirect prin contactul cu hainele sau cu lenjeria de pat ale persoanei parazitate.
Supravie uirea limitat a parazitului în afara gazdei poate conduce i la o contaminare
indirect .
Scabia evolueaz sub form de epidemii ciclice mai ales în focare de persoane în
vârst . Perioada de incuba ie a scabiei este în medie de 14 zile, putând varia între 3 zile i 4-
6 s pt mâni, perioad în care pacientul este contagios.
Pruritul reprezint simptomul principal al bolii având câteva caracteristici specifice:
exacerbare nocturn i aspectul epidemic cu interesarea mai multor membrii ai familiei sau
ai unei colectivit i.
Semnele obiective se împart în specifice i nespecifice. Semnele specifice sunt
reprezentate de an ul acarian i de veziculele perlate. anţul acarian apare ca un desen
sinuos sau curb, filiform sau în zig-zag, cu lungimea de câ iva milimetri, având cap tul
terminal închis i u or proeminent deasupra tegumentului. Veziculele perlate apar ca mici
ridic turi translucide, cu con inut lichid clar, localizate la nivelul spa iilor interdigitale de la
mâini, iar la copii i pe plante.
Erup ia din scabie se prezint sub form de papulo-vezicule i leziuni datorate
gratajului reprezentate de escoria ii i cruste a c ror extindere este în func ie de gradul i
durata infest rii, igiena personal i gradul individual de sensibilizare.
Leziunile de scabie au localiz ri de elec ie precum spa iile interdigitale ale mâinilor,
fe ele anterioare ale axilelor, periombilical, pliul subfesier i fesele, la femei zona
mamelonar i perimamelonar , la b rba i teaca penisului i glandul, iar la copii palmele i
plantele.
Scabia poate prezenta i o serie de forme clinice particulare:
a. Scabia incognita este forma de scabie în care diagnosticul ini ial este gre it. Igiena
riguroas a persoanelor face ca leziunile s fie în num r mic, pe prim plan situându-se
Parazitoze cutanate 105
pruritul nocturn. În aceste situa ii pacien ii pot fi trata i ini ial cu alte medica ii
(dermatocorticoizi) care amelioreaz pruritul i mascheaz simptomatologia bolii.
b. Scabia nodulară se caracterizeaz prin prezen a de noduli ro ietici, bruni, u or
infiltra i, deseori acoperi i de cruste hematice, deosebit de prurigino i. Nodulii pot fi asocia i
cu alte leziuni de scabie dar pot constitui i singura manifestare a bolii. Localiz rile de
elec ie sunt pe fese, flancuri i organele genitale (scrot, teaca penisului). Nodulii scabio i
sunt considera i ca o reac ie granulomatoas la în ep tura de insect , la resturile de
artropode sau ou , putând persista i un an de zile.
c. Scabia crustoasă, hiperkeratozică generalizată, impropriu denumit
„norvegian ”, este foarte contagioas îndeosebi pentru personalul medical i paramedical.
Aceast form rar de scabie este întâlnit la ca ectici, endocrinopa i i imunodepresa i. În
rile în care virusul HTLV-1 are o mare prevalen scabia crustoas este un marker al
infec iei retrovirale. Clinic se manifest prin leziuni scuamo-crustoase groase, dispuse pe
mâini, picioare, coate, umeri, pielea capului. Scuamele pe fond eritematos pot fi generalizate
iar unghiile îngro ate, hiperkeratozice. Sub scuamo-cruste se g se te o mare cantitate de
parazi i. Pruritul este intens. Cazurile de scabie crustoas generalizat trebuie internate în
mediul spitalicesc cu izolare.
d. Scabia piodermizată este o complica ie a scabiei ap rut la persoanele cu igien
precar . La ace tia scabia se poate suprainfecta cu streptococi i stafilococi care vor duce la
apari ia de piodermite: impetigo, ectim , foliculite, furuncule, abcese, hidrosadenite.
e. Scabia eczematizată poate s apar tot ca i o complica ie la atopici, vechi alergici
sau dup tratament topic cu sulf.
Diagnosticul de scabie este îndeosebi unul clinic. Examenul parazitologic este
necesar în formele atipice i/sau în absen a contextului epidemiologic evocator.
Examenul parazitologic const în identificarea microscopic a parazi ilor i ou lor.
Se decupeaz cu o lam de ras plafonul eminen ei acariene sau a veziculo-papulelor i apoi
produsul raclat se pune pe o lam . Se adaug hidroxid de potasiu 40% dup care se
înc lze te, se acoper cu o lamel i se examineaz la microscop. Neg sirea parazitului nu
infirm diagnosticul de scabie.
Tratament
Tratamentul scabiei trebuie s cuprind pacientul, lenjeria de pat i corp a acestuia, i
persoanele din colectivitate. În Fran a se utilizeaz lo iunea cu benzoat de benzil iar în
Statele Unite crema cu permetrin 5%.
Sulful reprezint vechiul tratament utilizat în scabie. Se utilizeaz în concentra ie de
10% la adul i i 3-5% la copii în unguente i mixturi. Tratamentul const în aplica ii timp de
trei seri consecutiv, urmate în a patra zi de baie i schimbarea lenjeriei de pat i de corp.
Sulful este iritant putând cauza dermatite de contact.
Benzoatul de benzil are o ac iune neurotoxic pe sistemul nervos al parazitului
ac ionând i pe ou . Produsul este prescris în aplica ie unic dup o baie c ldu pe pielea
înc umed . O serie de autori recomand repetarea aplica iilor dup 24 de ore i apoi la un
interval de o s pt mân . La 24 dup aplica ie lenjeria de pat i corp trebuie schimbat .
Piretrina este aplicat o singur dat cu sp lare dup 12 ore, tratamentul putând fi
reluat dup o s pt mân . Acest tratament poate fi utilizat i la sugar dup 6 luni de via .
Lindanul (hexaclorciclohexanul) necesit o singur aplica ie pe pielea uscat cu

durat de 12 ore. Al i autori recomand repetarea aplica iilor. Este mai pu in eficient decât
benzoatul de benzil, fiind îns mai pu in iritant decât acesta. Datorit neurotoxicit ii sale i
apari iei rezisten ei este considerat actualmente ca un tratament de a doua inten ie.
Crotamitonul este utilizat în aplica ii cu durata de 24 de ore timp de 2 zile consecutiv.
Este mai pu in eficient dar este utilizat mai ales în nodulii scabio i.
Ivermectina este o lacton macrolidic semisintetic derivat din Streptomyces
avermitilis fiind activ pe numeroase insecte i parazi i care afecteaz omul i animalele:
onchocerciaz , filarioz , anguiloz , ascaridioz , trichinoz . În scabie ivermectina este
utilizat în forma crustoas i hiperkeratozic , în colectivit ile i familiile cu HIV.
Ivermectina este indicat în doz unic de 200 g/kg i care poate fi repetat dup o
s pt mân . Ca i topic ivermectina este utilizat în concentra ie de 0,8%, aplica ia fiind
reînnoit dup 5 zile datorit ecloziunii posibile a nimfelor. A fost raportat moartea subit
la pacien ii în vârst trata i cu ivermectin .
Modalităţi practice de tratament
Individul contaminat i contac ii sunt trata i concomitent. Lenjeria de pat i corp sunt
decontaminate prin sp lare cu ma ina la 60° C. Insecticidele sub form de pudr sunt
aplicate pe lenjeria care nu se poate sp la i care este inut în saci timp de o s pt mân .
Produsul scabicid este aplicat pe toate regiunile corpului inclusiv palmele, plantele,
an urile retroauriculare, pliul interfesier, unghiile i chiar pielea p roas a capului
(îndeosebi la copil i în caz de scabie crustoas generalizat ). Fa a trebuie de asemenea
tratat în formele generalizate i la copil, protejând ochii i gura. Mucoasele trebuie
respectate. Unghiile care pot fi un rezervor de sarcoptes sunt t iate cu grij .
Modalităţi particulare de tratament a scabiei
a. La nou-n scut se folose te benzoatul de benzil în aplica ie unic timp de 6-12 ore,
eventual diluat cu ap de 2-3 ori. Lindanul este contraindicat la aceast vârst .
b. La copilul în vârst de peste 2 ani se aplic benzoatul de benzil pe o perioad de
12-24 ore urmat de o a doua aplica ie dup 24 de ore.
c. La femeia îns rcinat se utilizeaz topicele pe baz de piretrin , lindanul fiind
contraindicat pentru suspiciunea efectului teratogen (dar care nu este dovedit).
d. În scabia eczematizat se folosesc dermocorticoizi de clasa III sau IV aplica i la 24
de ore dup terminarea tratamentului scabicid, timp de 4-5 zile. Pentru evitarea
eczematiz rii se recomand utilizarea de emoliente.
e. La subiectul în vârst aflat în colectivitate se recomand ivermectina.
f. În scabia crustoas generalizat este necesar internarea în spital cu izolarea
pacientului. Tratamentul este identic cu cel al scabiei comune dar aplica iile trebuie
efectuate pe tot tegumentul inclusiv pielea p roas a capului i fa a evitând mucoasele.
Tratamentul scabicid trebuie repetat. Hiperkeratoza este tratat cu vaselin salicilat 10%.
Unghiile sunt t iate i tratate cu produsul scabicid. Vindecarea este ob inut dup trei
s pt mâni. Scabia crustoas generalizat reprezint o indica ie pentru ivermectin .
g. La pacien i HIV pozitivi datorit rezisten ei la tratamentul cu piretrin se poate
folosi malathionul sau ivermectina.
h. În nodulii scabio i se utilizeaz cu succes crotamitonul i dermatocorticoizii.
Persisten a pruritului dup tratamentul antiscabios pune problema: unei reac ii

alergice sau irita ii la produsul utilizat, unui prurit psihogen (acarofobie), o recontaminare,
un tratament insuficient sau rezisten a la insecticid (tabelul I). Nu trebuie s se uite c
pruritul poate persista timp de o s pt mân de la efectuarea corect a unui tratament
scabicid.
Tabelul I – Cauze ale pruritului postscabios
1. Prezen a pruritului dup tratament f r interval liber sau acesta este

mai mic de 48-72 de ore:
- iritarea tegumentului în urma tratamentului acaricid (de multe
ori tratamentul a fost excesiv),
- eczematizarea tegumentului (reac ie alergic ),
- tratament insuficient,
- acarofobie,
- alt cauz a pruritului, mascat de scabie.
2. Prezen a pruritului dup tratament la un interval mai mare de 72 de
ore:
- reinfestare precoce: subiec i de contact netrata i sau zone
tegumentare netratate precum pielea p roas a capului, noduli
scabio i persisten i.
11.2. Pediculoza
Pediculoza se define te ca i infestarea corpului prin p duchi, ace tia fiind insecte
lipsite de aripi, apar inând ordinului Anoplura, familia Pediculidae i care depun prin pont
ou denumite lindine.
Genul Pediculus humanus i Phtirius pubis sunt parazi i obligatorii ai omului. Ei sunt
exclusiv hematofagi i se hr nesc de cel pu in 2-3 ori pe zi. Via a p duchilor dureaz 6-7
s pt mâni, iar rezisten a lor fa de c ldur i usc ciune este minim .
Exist 3 tipuri de p duchi care afecteaz omul. Pediculus humanus capitis afecteaz
pielea capului, iar Pediculus humanus corporis pielea corpului. Pediculus humanus
constituie o singur specie reunind Pediculus capitis i Pediculus corporis, diferen ele
anatomice între cele dou tipuri fiind determinate de condi iile lor de via .
Pediculoza pubian numit i phtiriaz este dat de Phtirius pubis.
Pediculoza capului
Boala este cauzat de Pediculus humanus capitis. P duchii sunt în general rari, în
mod obi nuit g sindu-se 10 parazi i, în schimb lindinele sunt foarte numeroase. Masculul de
culoare gri m soar în medie 1,6 mm lungime i 0,7 mm l ime; femela este mai mare
m surând 2,7 mm lungime i 1 mm l ime. Abdomenul parazitului este format din 8
segmente fiind mai îngust decât toracele, prezentând 3 perechi de picioare de m rime egal
prev zute cu gheare folosite pentru a se prinde de firul de p r.
Pentru a se hr ni, aparatul bucal al p duchelui prezint o tromp (rostru) scurt i

puternic prin care în eap pielea capului i aspir sângele. Fluiditatea sângelui este
men inut în timpul meselor printr-un anticoagulant prezent în saliva p duchelui. Femela se
prinde de un fir de p r aproape de emergen a acestuia, glandele anexe ale aparatului genital
l sând s se scurg câteva pic turi de lichid chitinos numit ciment care înconjoar firul de
p r fixând lindina de acesta. Cimentul în contact cu aerul ia consisten a chitinei solide
rezistând la ap i lichide. Femela se deplaseaz apoi pe un alt fir de p r depunând o alt
lindin . Femela poate produce 8-10 lindine pe zi. De obicei exist o singur lindin pe firul
de p r localizat la emergen a acestuia. Lindinele sunt ovale, cu dimensiuni de 1 mm,
incolore sau gri, dar având un opercul cu mici orificii pe unde respir larva. Larvele ies din
ou a 6-a zi dup pont devenind adul i a 18-a zi, dup ce au n pârlit de 3 ori. În laborator
durata de via a p duchelui este de 30 zile, dar la om durata de via este mult mai scurt
datorit gratajului i utiliz rii de ampoane.
Pediculoza capului este o afec iune contagioas larg r spândit în lume, fiind mai
frecvent în ora e i în timp de r zboi. Transmiterea se poate face prin contact direct de la
omul parazitat la cel s n tos sau indirect prin epci, p l rii, perii, piapt ne. Pediculoza
capului afecteaz îndeosebi copii, p duchii fiind localiza i mai ales în regiunile occipitale i
retro-auriculare. P duchele de cap nu transmite nici un germene patogen.
Pediculoza capului se manifest prin prurit a c rui intensitate variaz de la un individ
la altul, este difuz sau localizat în regiunea retro-auricular i regiunea occipital , uneori
putând lipsi. În locul unde parazitul î i înfige rostrul pentru a suge sângele ia na tere o
papulo-vezicul foarte pruriginoas datorit hipersensibilit ii la saliva p duchelui. Dac
num rul p duchilor este crescut eritemul i pruritul se pot extinde pe ceaf i r d cina
membrelor superioare realizând un „prurit în pelerin .” Gratajul intens se traduce prin
escoria ii cu exsudat abundent conducând la eczematizare i piodermizare secundar cu
prezen a la copii a adenopatiei occipitale. Secre iile produse de aceste leziuni se usuc i se
transform în cruste care lipesc perii între ei, iar în cazul unei infest ri masive i de durat
se formeaz o calot format din peri încleia i printre care se g sesc p duchi i lindine.
Lampa Wood poate u ura eviden ierea lindinelor i numai acelea situate la mai pu in
de 1,3 cm de emergen a firului de p r sunt considerate viabile i m rturie a unei infest ri
recente i active. Lindinele sunt aderente de firul de p r datorit cimentului secretat de
femel în cursul pontei, neobsevându-se decât dificil i deosebindu-se astfel de scuamele de
pitiriazis simplex care sunt albicioase, de form neregulat i neaderente de firul de p r.
Pediculoza corpului
Boala este determinat de Pediculus humanus corporis (Pediculus vestimenti) care
tr ie te pe haine trecând pe piele doar atunci când se hr ne te. Num rul de parazi i care
infesteaz omul este mai mic de 10, iar ou le supravie uiesc pân la o lun în haine.
P duchele de corp este turtit dorso-ventral fiind un pic mai mare decât p duchele de
cap, m surând 3 mm în lungime i 1,15 mm în l ime, având o culoare alb murdar . Ponta
se face la fel ca la p duchele de cap, dar pe haine cu preferin pe îmbr c mintea de lân i
m tase, i mai pu in pe noile textile. Lindinele sunt grupate pe fa a textilelor în contact cu
pielea, dar pot fi prezente i pe p rul pubian i axilar.
Pediculoza corpului r mâne prezent în colectivit ile defavorizate care tr iesc în

condi ii de mizerie i promiscuitate. Transmiterea se face prin haine i lenjeria de corp.
P duchii pot str bate distan e scurte în c utarea gazdei.
Pruritul este simptomul clasic cu varia ii individuale, localizat pe zonele acoperite,
dar mai ales pe regiunile scapulare i lombare. Mu c tura parazitului va conduce la apari ia
de papule urmate de escoria ii acoperite de cruste hematice cu posibilitatea suprainfect rii.
Dac parazitarea este masiv i de lung durat este prezent o erup ie format din
escoria ii, sechele cicatriceale depigmentate, lichenific ri i o pigmentare a pielii denumit
„melanodermia vagabondului” cu localizare în pelerin (umeri, gât, regiunea interscapular ,
centur ). Prezen a p duchilor în îmbr c minte confirm diagnosticul.
P duchii de corp pot fi vectorii tifosului exantematic i febrei recurente.
Tifosul exantematic este dat de Rickettsia prowasekii, bacil gram negativ intracelular
obligatoriu fiind transmis la om prin p duchele de corp. Inocularea se face prin dejec iile
contaminate ale p duchelui care sunt inhalate sau p trund prin grataj.
Febra recurent este cauzat de o spirochet din genul Borellia recurrentis fiind
transmis de Pediculus corporis în acela i mod ca i tifosul exantematic.
Pediculus humanus corporis poate fi vehicul i pentru infec ia cu Bartonnella
quintana dând o infec ie cronic g sit la pacien ii f r domiciliu fix. Ast zi aceste boli pot
fi observate în situa ii socio-politice conflictuale grave unde îmbr c mintea este p strat
timp îndelungat pe corp f r a fi schimbat ceea ce favorizeaz reproducerea i r spândirea
p duchilor.
Pediculoza pubiană
Boala este dat de Phtirius pubis (p duchele lat). Acesta este de culoare alb palid ,
uneori g lbuie, având dimensiuni mai mici decât ceilal i p duchi, masculul m surând în jur
de 1 mm lungime, iar femela 1,5 mm. Este înzestrat cu 3 perechi de picioare prev zute cu
gheare foarte puternice care-i permit s se fixeze pe firele de p r. Femela depune circa 40 de
ou . Tr iesc de obicei pe p rul din regiunea pubian i perineului, dar se pot extinde i pe
p rul de pe coapse, torace, abdomen, axile, musta , barb , gene, sprâncene. În schimb
pielea capului nu este afectat .
Phtirius pubis este mai pu in mobil decât Pediculus humanus. El se fixeaz pe dou
fire de p r adiacente introducând rostrul într-un capilar de unde se hr ne te intermitent
pentru un timp îndelungat.
Lindinele sunt fixate aproape de r d cina firului de p r. Larvele ies din ou în a 7-a
zi i devin adul i dup 15 zile. Femela depune în cursul vie ii circa 40 de ou .
Pediculoza pubian este cosmopolit , transmiterea se efectueaz prin contact sexual,
dar i indirect prin lenjerie de corp i pat. Contaminarea nou n scu ilor se face de la mam ,
iar prezen a Phtirius pubis la copil suspicioneaz abuzurile sexuale.
Pruritul regiunii pubiene este simptomul revelator, fiind mai intens noaptea decât
ziua, cu prezen a de escoria ii post grataj care se pot suprainfecta. La locul în ep turii se pot
eviden ia papulo-vezicule cu sau f r prezen a unor pete alb strui hematice rotunde sau
lenticulare denumite „pete umbrite” ce nu dispar la presiune. În cazul când p duchele se
fixeaz pe gene conduce la apari ia blefaritei a c rui diagnostic etiologic este uneori dificil.
Prezen a lindinelor la r d cina firelor de p r pubian confirm diagnosticul, dar

trebuie controlate toate zonele piloase.
Tratament
Medica iile utilizate în tratamentul pediculozei trebuie s fie pediculicide i mai ales
lenticide.
Malationul este principalul reprezentant al organofosforicelor fiind pediculicid i
lenticid. Malationul are o ac iune anticolinesterazic ireversibil blocând conducerea
sinaptic a sistemului nervos al parazi ilor. Teoretic malationul ar putea provoca intoxica ii
grave la om cu semne digestive (grea , v rs turi, diaree) i muscarinice (mioz ,
hipersialoree, hipotensiune, bradicardie), dar în practic apari ia lor este excep ional , riscul
putând ap rea doar în cazul administr rii profilactice pe perioade îndelungate.
Piretrinele i piretridinele naturale i de sintez au ac iune pediculicid i lenticid ,
fiind cele mai recomandate datorit efectelor secundare minime. Acestora li se poate asocia
butoxidul de piperonil cu efect sinergic care amelioreaz stabilitatea i încetine te
inactivarea piretrinelor prin enzime hepatice.
Organocloruratele reprezentate prin lindan (hexaclor-ciclohexan) i DDT sunt
pediculicide, dar slab lenticide. Ac ioneaz prin efect neurotoxic asupra parazitului.
Actualmente nu mai sunt utilizate datorit eficien ei slabe i efectului neurotoxic asupra
omului.
Petrolul este pediculicid prezentând îns riscul unor arsuri grave.
Observa ii din ce în ce mai numeroase au semnalat apari ia rezisten ei la diferite
insecticide. Rezisten a la lindan este cunoscut de mult vreme. În ultimul timp au fost
descrise i apari ia rezisten ei la piretrine i mai pu in la malation.
Sensibilitatea p duchilor la medica ie depinde de natura produsului utilizat, explicând
diferen ele geografice ale eficien ei tratamentului. În practic în caz de e ec la un tratament
bine condus francezii recomand în primul rând schimbarea clasei farmacologice înainte de
a lua în considerare alte cauze de e ec ale terapiei (tabelul I).
În privin a modului de utilizare al medica iei lo iunile constituie forma cea mai
indicat cu aten ie de a nu se scurge pe mucoase. Aerosolii trebuie evita i la astmatici i
utiliza i cu aten ie, pulverizarea trebuind efectuat într-o camer bine aerisit , evitând
pulverizarea în direc ia ochilor, nasului i gurii.
Cremele pot fi i ele utilizate, dar aplicarea lor este mai u oar decât utilizarea
lo iunilor. ampoanele sunt mai pu in eficiente datorit contactului insuficient i dilu iei,
putând favoriza apari ia rezisten ei. Pudrele sunt utilizate doar pentru tratarea lenjeriei.
Ivermectina în aplica ii topice poate fi utilizat în tratamentul pediculozei. Produsul a
fost utilizat i pe cale sistemic , dar rezultatele au fost decep ionante spre deosebire de cele
ob inute în tratamentul scabiei.
În pediculoza capului lo iunile sunt aplicate pe c r ri în cantitate suficient pentru a
înmuia toat pielea p roas a capului. Pentru piretrine durata aplica iei este de 5-10 minute,
1 or , pân la 12 ore, iar frecven a aplica ilor poate fi unic sau reînoit ziua urm toare
i/sau dup 8 zile. Malationul este aplicat de obicei o singur dat cu durata de 8-12 ore.
La sugari aplica ia piretrinelor are o durat de 10 minute cu cl tirea ulterioar cu un

ampon neterapeutic. Aplica ia se repet la 8 zile. Organo-fosforicele sunt evitate înainte de
6 ani datorit unei eventuale toxicit i neurologice.
Pentru colari piretrinele sunt aplicate pe o perioad de 1-12 ore în func ie de tipul
acesteia. Ulterior produsul este îndep rtat prin sp lare cu ampon neterapeutic, iar p rul este
piept nat (periat) cu un piapt n des, tratat în prealabil cu o et înc lzit i purtat de la
extremitatea distal a p rului spre pielea capului. Este necesar decontaminarea piapt nelor,
perilor, p l riilor, epcilor i lenjeriei (cear afuri i perne) prin pudrarea cu
hexaclorciclohexan sau sp lare la 60 în ma ina de sp lat. Nu este necesar tratarea
sistematic a întregii familii. Colectivit ile trebuie informate pentru u urarea depist rii altor
cazuri. Întreruperea cursurilor nu este necesar dac tratamentul este început în seara
stabilirii diagnosticului.
Cauze de eşec ale tratamentului pediculozelor
- factori umani: neîn elegerea modului de aplicare a tratamentului

- ignoran a sau neglijen a
- costul ridicat al medica iei
- reinfestarea
- durata i/sau frecven a insuficient a aplica ilor
- aplicarea unei cantit i insuficient lenticide
- câ tigarea rezisten ei la insecticidele utilizate
Pe gene se pot aplica creme de permetrin 1% timp de 10 minute.

În cazul pediculozei de corp dup o serie de autori dezinfectarea lenjeriei i a
hainelor ar fi suficient . Al i autori consider c este necesar aplicarea pe corp de piretrine
sau malation timp de 12-24 ore. Rasul perilor este necesar în caz de lindine abundente. Este
necesar depistarea i tratarea unei eventuale boli infec ioase asociat transmisiei prin
în ep tura de p duche.
Pediculoza pubian necesit tratarea pacientului i a partenerului sexual la fel ca i
pediculoza capului. Este preferabil de a fi tratate în întregime zonele p roase ale trunchiului
i coapselor. Pielea p roas a capului nu este tratat . În caz de lindine numeroase este
necesar raderea p rului. Hainele sunt dezinfectate. Eventualele boli cu transmitere sexual
concomitent sunt depistate i tratate.
O eventual piodermizare asociat va fi tratat cu antibiotice pe cale local i
general .
112 Boli cu transmitere sexual
12. BOLI CU TRANSMITERE SEXUAL
12.1. Sifilisul
Sifilisul este o boal veneric de mare gravitate pe plan social i individual care a
constituit de-a lungul veacurilor unul din cele mai mari flagele ale omenirii. Este o afec iune
neimunizant i foarte contagioas .
Etiologie
Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, un microrganism care face
parte din ordinul Spirochetales, germeni larg r spândi i în natur , majoritatea lor fiind
saprofi i. Ordinul Spirochetales se împarte în dou familii: Spirochetaceae i
Treponemataceae. Ultima familie cuprinde 3 genuri: Treponema (patogene pentru om i
animale i saprofite la om), Borellia, Leptospira.
Epidemiologie
Transmiterea sifilisului este pe cale sexual putând fi contactat dup orice raport
sexual neprotejat, inclusiv fela ie. Leziunile mucoase foarte contagioase sunt ancrul primar
i sifilidele erozive ale sifilisului secundar. Transmiterea materno-fetal are loc mai ales
dup luna a 5-a de sarcin . Transmiterea post-transfuzional sau dup grefe de organ este
posibil , dar foarte rar .
Clasificarea sifilisului
Se disting:
1. Sifilisul recent care cuprinde sifilisul primar, sifilisul secundar i sifilisul
serologic precoce (cu durat de mai pu in de 1 an);
2. Sifilisul tardiv care cuprinde sifilisul ter iar i sifilisul serologic tardiv (nedatabil
sau cu durata de peste 1 an).
Sifilisul primar
Incuba ia este cuprins în medie între 21 i 25 de zile sau mai mult dac bolnavul a
primit antibiotice în perioada de incuba ie. Sifilisul primar se caracterizeaz prin ancrul
sifilitic, ap rut la locul de inoculare a treponemei, i adenopatie satelit .
1) Şancrul sifilitic (sifilomul)
Acesta este o leziune foarte contagioas . În perioada de stare care survine dup 8-12
zile de la apari ia lui, ancrul se prezint ca o eroziune sau ulcera ie rotund sau ovalar , net
circumscris (ca i cum ar fi „tras cu compasul”), având diametrul în medie de 5-15 mm,
de culoare ro u închis (ro u muscular), cu suprafa a neted , curat , acoperit de o serozitate
clar , care uscându-se d sifilomului un luciu special. ancrul este nedureros, iar baza sa
este indurat . Acest din urm caracter este singurul semn semiologic evocator, el constând
în imposibilitatea de plisare între degete a suprafe ei ulcera iei care face corp comun cu
Boli cu transmitere sexual 113
indura ia subiacent . În general leziunea este unic , rareori putând fi multipl , survenind în
acest caz simultan (concomitent) sau succesiv.
Localizarea ancrului sifilitic este îndeosebi genital . La b rbat este localizat mai ales
în an ul balano-prepu ial i mai rar pe gland, prepu , meat sau teaca penisului. La femei
localizarea mai frecvent este pe fa a extern a vulvei (labiile mari, labiile mici, clitoris), dar
poate fi localizat i în vagin (în acest caz putând trece u or neobservat). La ambele sexe
ancrul poate fi localizat i la nivelul regiunii cefalice (buze, limb , b rbie) sau în regiunea
perigenital (coapse, regiunea pubian , mucoasa ano-rectal ).
În evolu ie ancrul se epidermizeaz spontan dup 4-6 s pt mâni l sând o pat
pigmentat ce va dispare spontan. În ancrele ulceroase vindecarea se face prin cicatrizare.
Indura ia poate persista înc 2-3 luni dup vindecarea ancrului.
O serie de complica ii pot ap rea în evolu ia ancrului precum: fimoza, parafimoza,
balano-postita sau infec ia mixt cu Treponema pallidum i bacilul Ducrey.
2) Adenopatia satelită
ancrul sifilitic este înso it întotdeauna de o adenopatie satelit , aceasta înso ind
ancrul ca i umbra pe om. Adenopatia apare la 7-8 zile dup apari ia ancrului, fiind
poliganglionar , cel mai adesea unilateral , mobil , dur , neinflamatorie, nedureroas i
rezolutiv . Durata adenopatiei este de câteva luni, iar sediul este în func ie de topografia
ancrului (de obicei inghinal ), pentru anumite localiz ri (col uterin, rect) nefiind vizibil
clinic.
Diagnosticul diferenţial clinic al sifilisului primar
În stadiul de ancru diagnosticul diferen ial trebuie f cut cu alte ulcera ii genitale.
Trebuie s ne gândim la sifilis în fa a oric rei ulcera ii mucoase genitale, anale sau buco-
faringiene.
Diagnosticul diferen ial se face cu:
- herpesul în care ulcera iile sunt superficiale, cu margini policiclice i dureroase;
- şancrul moale apare la subiec i africani, caracterizându-se prin ulcera ii multiple,
având margini neregulate i fundul murdar, dureroase i înso ite de adenopatie
inflamatorie;
- donovanoza întâlnit la subiec i africani, leziunile fiind granulomatoase i
dureroase;
- limfogranulomatoza benignă (boala Nicolas-Favre) apare la subiec i africani,
homosexuali, manifestându-se ca anorectite, ulcera ii anogenitale, diarei
în el toare;
- balanita erozivă circinată având sediul pe gland i fiind cauzat de bacili gram
negativi;
- alte diagnostice diferen iale se fac cu eroziunile traumatice, scabia, sifilidele
secundare, aftele genitale, carcinoamele.
În evolu ie ancrul dispare spontan i f r tratament. Dac pacientul nu este tratat el
este doar aparent vindecat, evolu ia putând fi spre stadiile urm toare de sifilis. Se estimeaz
c 30% dintre pacien ii cu ancru sifilitic vor prezenta semne de sifilis secundar. Pacien ii
netrata i pot evolua i spre stadiile de sifilis tardiv (neurosifilis) f r a prezenta semne de
sifilis secundar.
Sifilisul secundar
Sifilisul secundar se caracterizeaz prin succesiunea mai multor erup ii cutaneo-
mucoase, întrerupte de faze asimptomatice cu durata de câteva s pt mâni sau luni,
întinzându-se pe o durat de mai pu in de 1 an (2 ani). Manifest rile generale i viscerale
sunt prezente în sifilisul secundar, fiind m rturia difuz rii sistemice a treponemelor.
1) Simptome generale
Erup iile de sifilis secundar sunt o m rturie a disemin rii infec iei putând s se
înso easc de semne generale uneori severe precum: febr pân la 39-39,5oC (preeruptiv
sau esen ial ), cefalee cu caracter nocturn (difuz sau localizat ), dureri osteocope, dureri de
tip nevralgic (interesând nervii intercostali, nervul sciatic, plexul brahial), sindrom
meningean, poliadenopatie, hepatosplenomegalie (cu hepatit citotoxic sau colestatic ),
manifest ri oftalmice (irit , keratit intersti ial , coroidit , nevrit optic ).
2) Manifestări cutanate ale sifilisului secundar
Leziunile cutanate ale sifilisului secundar se numesc sifilide având urm toarele
caracteristici: nepruriginoase, nedureroase, neinflamatorii, de culoare roz , ro u intens sau
ar miu, spontan rezolutive, diseminate, mai mult sau mai pu in generalizate cu tendin a de a
deveni circumscrise pe m sur ce apar mai târziu.
a) Rozeola sifilitică
Rozeola sifilitic este prima erup ie cutanat din sifilisul secundar ap rut la 42 de
zile dup apari ia ancrului sifilitic. Ea poate trece adesea neobservat , fiind pu in intens i
având un caracter tranzitor.
Clinic rozeola sifilitic se prezint ca macule eritematoase de culoare roz (ca floarea
de piersic), rotunde sau ovalare, cu diametrul de 5-15 mm, nescuamoase, nepruriginoase,
localizate pe fe ele laterale ale toracelui i fa a posterioar a axilelor. Durata rozeolei
sifilitice este de 4-5 s pt mâni cu remitere spontan .
Diagnosticul diferen ial al rozeolei sifilitice se face cu bolile febrile (rujeola,
rubeola), toxidermiile (rozeola medicamentoas ), alergiile alimentare, pitiriazisul rozat
Gibert i pitiriazisul versicolor.
b) Sifilidele papuloase
Sifilidele papuloase prezint un aspect semiologic polimorf, dar leziunea elementar
este totdeauna papula. Cel mai frecvent aspectul clinic este de sifilide papuloase lenticulare
care apar în lunile 4-12 ale bolii, urmând imediat rozeolei sau separate de aceasta printr-o
perioad de laten . Papulele sunt rotunde, cu diametrul de 3-4 mm, infiltrate, pu in
numeroase, de culoare ro ie-ar mie, acoperite de o scuam care se desprinde în partea
central r mânând numai la periferie sub forma unui gulera epidermic (gulera ul lui Biett).
Leziunile sunt diseminate având diverse localiz ri în special fa , trunchi i membre. La fa
leziunile pot fi localizate pe frunte i an ul nazo-genian unde iau aspect seboreic sau pe
menton unde aspectul este acneiform. Pe palme i plante papulele sunt turtite i
hiperkeratozice, fiind situate de elec ie pe pliurile palmare. La nivel genital i perianal
sifilidele sunt papule hipertrofice, infiltrate, erodate, nepruriginoase, izolate sau confluate,
acoperite de o secre ie purulent urât mirositoare (condiloma lata).
Histopatologic la nivelul dermului este prezent un infiltrat limfo-plasmocitar localizat

în jurul vaselor atinse de panvascularit .
Diagnosticul diferen ial la nivelul fe ei trebuie f cut cu dermatita seboreic , acneea i
psoriazisul. Sifilidele papuloase impun diagnosticul diferen ial i cu lichenul plan, prurigo,
eritemul polimorf, erup iile de tip ide.
c) Sifilidele pigmentate
Sifilidele pigmentate se prezint ca o re ea hiperpigmentat în ochiurile c reia se
g sesc zone depigmentate dând aspectul de leucodermie, având localizarea de obicei în jurul
gâtului (colierul venerei). Diagnosticul diferen ial se face cu vitiligo i pitiriazisul
versicolor.
d) Sifilidele ulcerative
Sifilidele ulcerative sunt erup ii tardive ale sifilisului secundar localizate pe trunchi i
membrele inferioare.
e) Sifilidele mucoaselor
Sifilidele mucoase afecteaz îndeosebi mucoasa bucal i mucoasa genital i mai rar
mucoasa laringo-faringian , nazal i anal .
Clinic, la nivelul mucoasei bucale sifilidele pot fi localizate pe amigdale, istm,
mucoasa jugal , limb i buze, având diverse aspecte clinice:
- eritematoase – pete ro ii intens, rotunde, care pot conflua realizând sifilidele
anginoase. Extinderea leziunilor la laringe va da laringita caracterizat printr-o voce
nazonat .
- erozive sau ulcerative foarte contagioase;
- papulo-erozive sau papulo-hipertrofice ultimele localizate mai ales pe fa a dorsal a
limbii, dând un aspect asem n tor cu spatele de broasc .
Diagnosticul diferen ial al sifilidelor mucoasei bucale trebuiesc f cute cu leziunile
traumatice (din i caria i, substan e caustice, arsuri), herpesul, eritemul polimorf, aftele
bucale, pemfigusul vulgar, stomatitele, lichenul plan, leucoplazia.
Aspectul clinic al sifilidelor mucoasei genitale este identic cu cel al sifilidelor
mucoasei bucale.
f) Leziunile de sifilis secundar la nivelul anexelor pielii
Acestea afecteaz perii i unghiile:
- la nivelul p rului apare alopecia sifilitică care poate fi difuz sau insular (alopecia
în lumini uri). La sprâncene se poate observa alopecia por iunii externe (semnul
omnibuzului). Diagnosticul diferen ial se face cu alopecia seboreic , alopecia
postinfec ioas , pelada.
- la unghii se poate constata onixul sifilitic (friabilitatea lamei unghiale) i
perionixisul sifilitic caracterizat prin inflama ia torpid a regiunii periunghiale.
O caracteristic a sifilisului secundar este c în recidivele tardive leziunile au tendin a
de a afecta teritorii mai limitate i s se grupeze circinat, realizând aspecte de cerc, cercuri
concentrice, arciforme, corimbiforme.
Sifilisul terţiar
Dup încetarea perioadei secundare urmeaz o perioad de lini te de ani de zile, dup
care pot ap rea leziunile perioadei ter iare. Cu cât sifilisul este mai vechi cu atât teritoriile
cutanate lipsite de imunitate, apte s permit dezvoltarea spirochetelor, sunt mai restrânse.
De asemenea fenomenele alergice ating apogeul în perioada ter iar .
Leziunile perioadei ter iare se pot localiza pe orice organ: cutaneo-mucos, sistem
nervos central, pl mân, ficat, oase, rinichi, etc.
1) Sifilisul terţiar cutanat
Acesta se poate prezenta sub forma sifilidelor nodulare sau a gomei sifilitice.
a) Sifilidele nodulare
Sifilidele nodulare (tuberculoase) se prezint ca noduli rotunzi, duri, de colora ie
ro ie-ar mie, cu dimensiuni de aproximativ 1 cm, localiza i pe fa (nas, frunte, sprâncene,
buza superioar ), pielea capului, trunchi, membre. Nodulii se pot grupa realizând figuri
geometrice: cerc complet (inelar), cercuri concentrice, segmente de cerc, sub form de
buchet sau împu c turi de alice.
Histopatologic la nivelul corionului este prezent un infiltrat compus din plasmocite,
limfocite, epiteloide i uneori celule gigante situate în jurul vaselor atinse de endo, mezo i
perivascularit cu tromboza vasului.
Diagnosticul diferen ial se face cu lupusul tuberculos.
b) Goma sifilitică
Goma sifilitic este o nodozitate bine delimitat , indolor , dur , neinflamatorie i
mobil (stadiul de cruditate) pentru ca ulterior s se ramoleasc , luând o nuan ro ie-
violacee i dând o senza ie de fluctuen (stadiul de ramolire). În evolu ie goma va fistuliza
i ulcera cu eliminarea unei mase compacte (burbionul) asem n toare c rnii de morun, cu
formarea unei ulcera ii rotunde sau ovalare, având marginile t iate drept i fundul neted,
acoperit de resturile albe-g lbui ale burbionului (stadiul de ulcera ie). Ulcera ia se va
vindeca prin cicatrizare (stadiul de cicatrizare).
Goma este în general unic , dar poate fi i multipl , izolat sau confluat . Localizarea
gomei poate fi oriunde pe tegument.
Diagnosticul diferen ial se face cu fibromul în stadiul de cruditate, cu furunculul i
goma tuberculoas în stadiul de ramolire, cu goma tuberculoas ulcerat , carcinomul,
ulcerul de gamb în stadiul de ulcera ie.
2) Sifilisul terţiar al mucoaselor
La nivelul cavit ii bucale goma sifilitic poate fi localizat pe fa a dorsal sau
lateral a limbii, la nivelul palatului dur cu perforarea acestuia sau la nivelul palatului
moale.
3) Sifilisul terţiar osos
În perioada ter iar oasele sunt afectate în propor ie de 18 %. Sifilisul ter iar osos se
poate manifesta ca:
a) osteoperiostita plastică cu afectarea oaselor lungi, îndeosebi tibia;
b) osteoperiostita şi osteomielita gomoasă care afecteaz atât oasele lungi, cât i pe

cele late. Afectarea nasului duce la modificarea aspectului acestuia cu apari ia nasului în a
(afectarea oaselor nazale), în lorgniet (afectarea locului de inser ie a cartilajului de osul
nazal), în cioc de papagal (afectarea septului nazal).
4) Sifilisul terţiar visceral
Acesta poate da:
a) manifest ri cardiace: aortita i arterita sifilitic ;
b) manifest ri nervoase: tabes, paralizie general progresiv ;
c) manifest ri oculare: nevrita optic , keratita.
Sifilisul congenital
Infec ia mamei reprezint izvorul principal de transmitere al sifilisului mo tenit,
infectarea f tului f cându-se din luna a 5-a de sarcin . Dup intensitatea infec iei sifilisului
matern pot exista urm toarele posibilit i: avorturi spontane, na teri premature când
infectarea mamei este sever sau sifilis congenital precoce i sifilis congenital tardiv când
infec ia sifilisului mamei este mai pu in sever .
Sifilisul congenital este de la început generalizat de unde importan a manifest rilor
viscerale i gravitatea evolu iei. Sifilisul congenital poate fi precoce sau tardiv.
1) Sifilisul congenital precoce

Sifilisul congenital precoce reprezint manifest rile cu care se na te nou-n scutul sau
care apar mai târziu în cursul primilor 2 ani de via . Acesta poate prezenta manifest ri
cutanate, mucoase, viscerale i osoase.
a) Manifestările cutanate
- Pemfigusul palmo-plantar apare de la na tere i 2-3 zile dup na tere,
caracterizându-se prin bule cu con inut seros sau sero-sanghinolent localizate palmo-plantar.
- Sifilida infiltrativă difuză apare în luna 2-3 de via fiind localizat perioral. Clinic
tegumentul buzelor este lucios, edematos, infiltrat, mi c rile buzelor producând fisuri
adânci, perpendiculare pe orificiul oral. Sifilida infiltrativ poate fi localizat i în regiunea
anal i perianal .
- Sifilidele eritematoase i papuloase care apar sunt asem n toare celor din perioada
secundar a adultului.
b) Manifestările mucoase
Coriza sifilitică apare dup 2-3 s pt mâni de la na tere. Mucoasa nazal este ro ie,
tumefiat , erodat i acoperit de cruste hematice care astup orificiul nazal.
c) Manifestările viscerale
- splenomegalia care este palpabil , dur i scleroas ;
- hepatomegalia este de consisten dur i poate ajunge pân la ombilic.
d) Manifestările osoase
Intereseaz mai ales craniul i oasele lungi:
- craniotabesul se caracterizeaz printr-o moliciune a oaselor calotei craniene;
- leziunile sifilitice ale oaselor lungi i late sunt reprezentate de:

• osteocondrita diafizo-epifizară este dat de leziunile sifilitice localizate la
nivelul metafizei, producându-se o adev rat fractur diafizo-epifizar ,
membrele superioare atârnând inerte;
• osteoperiostita sifilitică este tradus prin îngro ri ale suprafe ei oaselor. Este
afectat mai ales tibia care ia form de iatagan.

• osteita i osteomielita sifilitică afecteaz oasele lungi i late.
2) Sifilisul congenital tardiv

Aceast form de sifilis cuprinde manifest rile care apar dup doi ani i în tot cursul
existen ei individului. Simptomatologia cuprinde manifest ri active proprii ter iarismului i
stigmate.
a) Manifestări proprii terţiarismului
- manifest ri cutaneo-mucoase care se suprapun cu cele ale sifilisului ter iar dobândit,
fiind caracterizate de sifilide nodulare, gome cutanate i cele ale cavit ii bucale;
- manifest ri osoase i articulare: osteoperiostita plastic , osteoperiostita gomoas ,
osteomielita gomoas , hidartroza i artrite;
- manifest ri oculare cu afectarea corneei i irisului;
- tulbur ri auditive datorate afect rii urechii mijlocii i interne manifestându-se ca
otoree cronic i surditate;
- leziuni testiculare: orhita gomoas i orhita sclerogomoas .
b) Stigmatele sifilisului congenital tardiv
Stigmatele propriu-zise sunt reprezentate de cicatricile peribucale, sechele ale
sifilidei infiltrative i cicatricile lombo-fesiere.
Distrofiile pot fi generale i par iale:
- Distrofiile generale sunt datorate îndeosebi atingerii glandelor endocrine interesând
sistemul osos i muscular, fiind traduse clinic prin infantilism, gigantism sau sindromul
adipo-genital.
- Distrofiile parţiale dintre care cele mai importante sunt cele dentare. Acestea sunt
reprezentate printr-o serie de anomalii privind structura, forma, volumul i rezisten a
din ilor. Sunt afecta i mai ales incisivii, caninii i primul molar. Anomaliile structurale sunt
reprezentate de eroziuni dentare datorate lipsei depunerii de dentin în anumite teritorii.
Eroziunile pot fi coronariene sau cuspidiene ducând la modificarea aspectului din ilor.
Astfel primul molar ia aspect de dinte în platou, caninii de dinte în urubelni , iar incisivii,
mai ales cei mediani superiori, aspect de dinte în fier str u, dinte laminat sau dinte cu
scobitura semilunar . Din ii Hutchinson au urm toarele caracteristici: sediul pe incisivii
mediani superiori, oblicitatea convergent a axelor acestora i stenoza marginii libere. Din ii
Hutchinson împreun cu keratita parenchimatoas i surditatea constituie triada Hutchinson
revelatoare pentru sifilisul congenital. Pot s se întâlneasc i anomalii de volum
(microdon ie, nanism sau gigantism dentar), de form (din i r suci i, din i triunghiulari, din i
în form de corn sau tricorn) sau vulnerabilitate dentar .
Sifilisul latent
În sifilisul latent sunt încadrate cazurile de sifilis asimptomatic clinic având
antecedente specifice sigure de sifilis, reac ii serologice pozitive sau par ial pozitive, LCR
negativ, iar cordul i aorta normale.
Sifilisul latent este recent când survine în primi 2 ani de la începutul infec iei sau
tardiv când este vorba de o laten ce a dep it aceast perioad .
Sifilisul latent recent este o form important din punct de vedere epidemiologic, o
parte din ace ti pacien i fiind contagio i.
Diagnosticul biologic al sifilisului

Diagnosticul de sifilis necesit punerea în eviden a treponemelor la microscop pe
fond întunecat sau indirect prin eviden ierea anticorpilor specifici.
1. Microscopia pe fond întunecat reprezint metoda cea mai rapid de diagnostic în
sifilis. Ultramicroscopul este un microscop obi nuit prev zut cu un condensator special
compus din dou p r i: una de metal în partea central i alta de cristal la periferie. Lumina
p trunde lateral, iar pe câmpul negru apar treponeme albe, refringente, cu mi c ri
caracteristice.
2. Diagnosticul serologic
Aceast metod este foarte important în sifilis mai ales în perioadele de laten .
Treponemei i se recunosc trei frac iuni antigenice: o frac iune lipoidic situat la
suprafa a corpului, o frac iune protidic i una polizaharidic situate în profunzimea
corpului spirochetei. Aceste frac iuni antigenice dau na tere la dou feluri de anticorpi.
- anticorpii antitreponemici, denumi i imunanticorpi, destina i distrugerii în umori a
treponemelor, dintre ace tia f când parte aglutininele, precipitinele, opsoninele induse de
frac iunea protidic , i imobilizinele induse de frac iunea polizaharidic ;
- anticorpii diagnostici lipsi i de ac iunea antitreponemic direct având rol de
m rturie serologic , a solicit rii antigenice exercitate de frac iunea lipoidic . Aici sunt
inclu i anticorpii denumi i reagine de natur globulinic cu rol în reac iile de hemoliz i de
floculare.
Nu exist reac ii serologice care s diferen ieze anticorpii din sifilis de cei ai
treponematozelor endemice neveneriene.
În sifilis reac iile serologice pot fi împ r ite în specifice, care utilizeaz ca antigen
Treponema pallidum, i nespecifice, care folosesc ca antigen: antigenul Bordet-Ruelens,
cardiolipina sau antigenul treponemic Reiter.
1) Reacţii treponemice
Aceste reac ii utilizeaz ca antigen Treponema pallidum.
a) Testul de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum (TPHA)
Are ca i obiectiv eviden ierea în serul pacientului a anticorpilor dirija i strict contra
treponemelor patogene omorâte, fiind o reac ie specific .
Antigenul este constituit din hematii de berbec sau curcan sensibilizate cu
Treponema pallidum fragmentat prin ultrasunete. Acestea sunt puse în contact cu serul
pacientului. În caz de sifilis imunoglobulinele specifice din ser produc aglutinarea

hematiilor sensibilizate. Reac ia nu permite diferen ierea de anticorpii care apar în alte
treponematoze patogene (pian, bejel, pinta).
TPHA se pozitiveaz la 4 s pt mâni dup contaminare sau 8-10 zile de la apari ia
ancrului, iar intensitatea rezultatului este notat în cruci. El atinge rapid +++ i în absen a
tratamentului r mâne +++ pân la sfâr itul vie ii. Deci rezultatul este +++ în timpul
sifilisului secundar i dup 8-10 zile de la apari ia ancrului, TPHA r mânând pozitiv tot
restul vie ii.
Titrul TPHA nu este un marker corect al evolu iei bolii i nici al efectu rii corecte a
tratamentului. Numai TPHA calitativ 0 sau +++ r mâne interesant prin pozitivarea sau
negativarea sa.
b) Testul de imunofluorescenţă (FTA-ABS)
Pune în eviden în serul pacien ilor anticorpi anti-treponema pallidum omorâte, fiind
o reac ie specific .
Antigenul este reprezentat de un frotiu de treponeme patogene fixate i tratate într-un
prim timp cu serul de cercetat, apoi cu serul antiglobulin uman marcat cu fluorescein .
Prezen a fluorescen ei reprezint rezultatul pozitiv al reac iei.
Testul se pozitiveaz în s pt mâna a treia dup infec ie i r mâne pozitiv la un titru
ridicat la pacien ii netrata i în faza primo-secundar . Interesul pentru acest test este limitat la
nou n scut în caz de suspiciune a transmiterii sifilisului în perioada de sarcin (FTA-IgM) i
în sifilisul primar la debut când testele TPHA i VDRL sunt negative.
c) Testul de imobilizare al treponemelor (TIT)
Acest test numit i testul Nelson folose te ca antigen Treponema pallidum vie. Pentru
efectuarea testului antigenul folosit este o suspensie de treponeme din sifiloamele de iepure
care sunt puse în contact cu serul de cercetat i complement. Reac ia este pozitiv când se
produce o imobilizare a 50% din treponeme.
Testul se pozitiveaz dup 40-45 de zile de la infectare i dup 15 zile de la
pozitivarea reac iilor reaginice. Testul este constant pozitiv în sifilisul latent i tardiv.
2) Reacţiile serologice netreponemice (reaginice)
a) VDRL sau Venereal Disease Research Laboratory
Testul eviden iaz anticorpii anticardiolipinici în serul pacien ilor. Antigenul
cardiolipinic este prezent în toate treponemele patogene, dar de asemenea în numeroase
celule animale sau vegetale. VDRL nu este o reac ie specific treponematozelor.
VDRL se pozitiveaz în medie la 8-10 zile dup apari ia ancrului. Titrul cre te apoi
rapid, pentru a atinge un platou în timpul fazei secundare, fiind situat de obicei între 256 U
i 1024 U. VDRL r mâne intens pozitiv pe tot timpul fazei secundare. Urm rirea biologic
i eficien a tratamentului se face urm rind sc derea VDRL cantitativ. O reinfec ie sifilitic
(boala nu este imunizant ) poate fi diagnosticat nu numai clinic, dar de asemenea i pe
cre terea semnificativ a VDRL cantitativ (cre terea titrului de cel pu in 4 ori).
b) Reacţia de fixare a complementului (Reacţia Bordet-Wassemann)
Aceast reac ie cuprinde 2 timpi:
- serul bolnavului inactivat se pune în contact cu antigenul cardiolipinic i cu

complement;
- ad ugarea dup incubare a sistemului hemolitic (ser de iepure imunizat în prealabil
cu hematii de berbec, ser care con ine deci hemolizine i hematii de berbec).
Reac ia este negativ dac se produce hemoliz i pozitiv dac nu se produce
hemoliz . Rezultatele se noteaz cu ++++, +++, ++, +, +.
Reacţii fals pozitive
Aceste reac ii pot s apar în cursul reac iilor reaginice (VDRL, reac ia de fixare a
complementului). Reac iile fals pozitive pot avea cauze diferite:
- infec ioase: bacteriene (lepra, tuberculoza, infec ii pneumococice, leptospiroze,
borelioze, scarlatina), virale (varicela, oreion, mononucleoza infec ioas , hepatita viral ,
HIV), parazitare (paludism).
- neinfec ioase: sarcin , toxicomanie intravenoas , hepatita cronic , gamapatii
monoclonale, lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor antifosfolipidici, neoplazii).
Reac iile fals pozitive acute au durata scurt , disp rând spontan în 6 luni, iar titrul lor
este sc zut. Reac iile fals pozitive cronice persist mai mult de 6 luni uneori toat via a.
Rezultatele testelor TPHA, VDRL în cursul diferitelor stadii de sifilis
a. În cursul sifilisului primar TPHA i VDRL sunt negative în primele 7 zile de
ancru. Dup acest interval TPHA devine rapid pozitiv , iar VDRL cre te progresiv
atingând maximul în lunile 3-6 de boal .
b. În cursul sifilisului secundar TPHA i VDRL sunt intens pozitive.
c. În sifilisul visceral tardiv TPHA i VDRL sunt pozitive, dar uneori VDRL poate fi
negativ.
Diagnosticul diferenţial serologic
TPHA pozitiv (+++) înseamn c pacientul a contactat o treponematoz . În acest caz
se face un VDRL a c rui pozitivitate i titru dau o idee asupra evolu iei bolii. Un titru ridicat
(16 unit i de exemplu) indic o boal evolutiv (în afar de cazul c a fost tratat i titrul
este în descre tere).
TPHA negativ indic c subiectul nu prezint o treponematoz sau s-a vindecat. În
acest caz VDRL este negativ. În cazul c VDRL este pozitiv este vorba de o fals reac ie
pozitiv .
Exist o excep ie i anume în primele 7 zile de existen a ancrului când cele dou
teste VDRL i TPHA sunt negative se impune efectuarea FTA.
Tratamentul sifilisului
Recomand rile generale apar in Organiza iei Mondiale a S n t ii (OMS). Astfel în
cazul existen ei unei ulcera ii genitale, nu trebuie s se a tepte rezultatele TPHA i VDRL
pentru începerea tratamentului. De asemenea examenul microscopic pe fond întunecat nu
trebuie s întârzie tratamentul.
Dac este evocat diagnosticul de sifilis precoce:
- se va face un examen clinic atent (se vor c uta îndeosebi semnele neurologice);
- se va c uta o alt boal cu transmitere sexual (gonococ, Chlamydia trachomatis,
HIV, hepatita B);
- efectuarea TPHA i VDRL:

- tratamentul s se fac imediat i pacientul s fie rev zut cu rezultatul TPHA i
VDRL;
- pacientul s fie rev zut având rezultatul (mai ales în caz de sifilis secundar);
- control interdisciplinar în caz de paciente îns rcinate, pacient cu HIV, alergie la
penicilin ;
- examen oftalmologic efectuat sistematic în caz de sifilis secundar.
Tratamentul sifilisului se bazeaz pe penicilin folosit pentru prima oar în sifilis de
Mahoney în 1943. Aceasta ac ioneaz numai în faza de diviziune a spiroche ilor prin fixarea
ireversibil de o transpeptid cu rol în sinteza peretelui treponemei ajungându-se astfel la
moartea i liza celulei. Ac iunea optim a penicilinei, i prin aceasta i o vindecare biologic
complet , nu este posibil decât dac activitatea transpeptidazei este important precum în
sifilisul recent primo-secundar. Penicilina trebuie s prezinte o concentra ie minim în
plasm de 0,03 UI/ml. Ritmul de diviziune al Treponemei pallidum este de 30-33 ore,
interval în care toate treponemele ar trebui s se divid .
Ca i peniciline se utilizeaz penicilina cristalin (benzyl-penicilin potasium i
benzyl-penicilin sodium), efitardul (procain penicilina + penicilina G potasic ) i benzatin
benzyl-penicilinum (Moldamin).
În absen a alergiei la penicilin tratamentul sifilisului recent se face cu benzatin
penicilin 2,4x106 UI im, iar în sifilisul tardiv benzatin penicilin 2,4x106 UI im pe
s pt mân timp de 3 s pt mâni.
În caz de alergie la penicilin se poate utiliza doxicilina 2x100 mg/zi (diminea a i
seara), una sau mai multe cure cu durata de 15 zile, sau tetraciclina 500 mg/zi timp de 14
zile. Acestea traverseaz bariera hemato-encefalic , dar au efecte secundare precum:
tulbur ri digestive, impregnarea i colorarea oaselor i din ilor mai ales la copii, anemie
hemolitic i efect teratogen. Se poate utiliza i eritromicina (2 g/zi), dar aceasta nu
difuzeaz în LCR i nu trece prin placent , sau ceftriaxona 250 mg im o dat pe zi.
Cu excep ia streptomicinei, kanamicinei, rifampicinei i trobicinului cea mai mare
parte a antibioticelor sunt mai mult sau mai pu in antitreponemice.
Eficacitatea tratamentului trebuie urm rit clinic i biologic la intervale de 3 luni
pân la o perioad de cel pu in 2 ani de la începerea tratamentului. Urm rirea biologiei se
face prin VDRL cantitativ. Sc derea rezultat a titrului anticorpilor denot eficien a
tratamentului. În sifilisul primar negativarea VDRL se poate ob ine dup o perioad de 6-12
luni de la terminarea tratamentului.
Ideal este de dorit examinarea clinic i efectuarea serologiei tuturor contac ilor
sexuali, inându-se cont c dac contactul este recent (sub 1 lun ) serologia poate fi
negativ . Dac acest lucru nu este posibil se poate propune tratament sistematic al
contac ilor cu o injec ie de 2,4 MUI benzatin penicilin .
La femeia îns rcinat riscul este de sifilis congenital. Tratamentul sifilisului este
identic într-un anumit stadiu al bolii ca i la femeia neîns rcinat . Este necesar urm rirea
clinic i serologic . Supravegherea ecografic este necesar pentru g sirea semnelor unei
fetopatii. În caz de alergie la penicilin este necesar desensibilizarea pentru c tetraciclinele
sunt contraindicate, iar macrolidele nu traverseaz bariera placentar .
La pacien ii seropozitivi pentru HIV tratamentul const în trei injec ii de 2,4 MUI
benzatin penicilin într-o s pt mân . Tetraciclinele nu sunt indicate la pacien ii HIV
seropozitivi.
Efectele secundare ale penicilinoterapiei în sifilis
În cursul penicilinoterapiei în sifilis pot apare o serie de incidente i accidente:
- reacţii dureroase locale asociate cu infiltra ii nodulare la locul inject rii
intramusculare a preparatelor de penicilin depozit;
- reacţii febrile datorate efectelor piretogene ale unor impurit i con inute în loturi de
benzatin penicilin ;
- Reacţia Jarisch-Herxheimer apare în sifilis datorit lizei brutale a unui num r mare
de treponeme, cu eliberarea unei mari cantit i de endotoxine. Apare în sifilisul primar,
sifilisul secundar i sifilisul latent recent. Clinic se manifest prin febr (care poate trece
neobservat ), cefalee, mialgie, accentuarea nu prea accentuat a manifest rilor cutanate.
Manifest ri pasive ale reac iei Jarisch-Herxheimer pot ap rea în luesul congenital al nou
n scu ilor sau la gravidele cu sifilis.
- Paradoxul terapeutic Wille are o evolu ie dramatic spre exitus. Riscul const în
reactivarea unor atingeri neuro-senzoriale sau cardio-aortice datorate resorb iei prea rapide a
infiltratului specific prin terapie spirocheticid puternic . Clinic se manifest prin paralizii,
convulsii, insuficien aortic dublat cu anevrism aortic disecant, insuficien cardiac ,
infarct miocardic.
- Sindromul Hoigné este o manifestare pseudoanafilactic datorat trecerii în
circula ie a unor particule de benzatin-penicilin . Clinic se manifest prin tahicardie,
hipertensiune, dispnee, stare anxioas cu senza ia de moarte iminent , prurit, vom , diaree.
Lipsesc simptomele caracteristice manifest rilor de sensibilitate.
- Angiodermita livedoidă şi gangrenoasă a fost descris de Nicolau ap rând dup
injec ii intramusculare cu solu ii uleioase de s ruri de bismut. Clinic afec iunea debuteaz
prin dureri violente în fesa injectat , urmat de apari ia aspectului livedoid al tegumentului
i ulterior necroz cu vindecare lent prin cicatrizare.
- Reacţiile alergice la penicilin sunt de obicei de tip I în clasificarea Gell-Coombs.
Acestea pot fi imediate, ap rând dup 10-30 de minute pân la 2 ore de la injec ie i se
manifest ca oc anafilactic, urticarie acut , edem Quincke, astm, sau accelerate, ap rând la
2-48 ore dup injec ie cu acelea i manifest ri clinice ca i cele imediate, dar mai atenuate.
ocul anafilactic este excep ional.
- În cursul accidentelor alergice pot s apar i reac ii de tip II cu apari ia de reac ii
imunocitotoxice (leucopenie, trombocitopenie, anemie) sau reac ii de tip III mediate de
complexe imune de tip boala serului dup 3-5 zile pân la 28 zile de la injec ie.
12.2. Şancrul moale

Îmboln virea se produce cel mai adesea în timpul unui contact sexual neprotejat cu o
prostituat purt toare asimptomatic . Incuba ia este scurt între 2 i 5 zile, rar peste 10 zile.
Contagiozitatea mare a leziunilor explic faptul c ulcera iile sunt multiple prin
autoinoculare. ancrul moale se observ în 90% din cazuri la b rbat fiind localizat de
preferin pe partea cutanat a organelor genitale (prepu , mai ales fren i teac ) i an ul
balano-prepu ial. La femeie sunt afectate mai ales labiile mari i mici, comisura posterioar
i vestibulul.
Clinic ancrul este o ulcera ie dureroas , bine delimitat , profund , cu fundul
purulent i necrotic. Baza ulcera iei este împ stat , infiltrat , dar f r a da senza ia de
indura ie cartilaginoas a ancrului sifilitic. Marginile sunt nete, dezlipite, având un aspect
caracteristic al dublei margini (semnul lui Petges): fâ ie galben , necrotic , m rginit la
exterior de o fâ ie ro ie hemoragic .
Adenopatia inghinal apare la 30-50% dintre cazuri. Aceasta este observat la 7-15
zile dup apari ia ancrului, adesea unilateral , dureroas cu prezen a periadenitei. În lipsa
efectu rii unui tratament evolu ia se face spre fistulizare cu evacuarea unui puroi gros brun-
ciocolatiu.
ancrul moale este o infec ie loco-regional care nu d manifest ri sistemice.
Complica iile apar în lipsa tratamentului i sunt rar întâlnite în prezent: limfangita dorsal a
penisului (4% în experien a camerunez ), fagedism (ulcera ii extinse afectând de obicei
regiunile inghino-crurale înso ite de hemoragii), ancrul mixt (asocierea cu sifilis) i riscul
coinfec iei cu HIV.
Diagnostic
Diagnosticul este confirmat prin eviden ierea bacilului Ducrey (Haemophilus
Ducreyi) la examenul direct al frotiurilor realizate prin tergerea marginilor ulcera iilor sau
prin punc ia-aspira ie a ganglionilor. Ace ti bacili Gram negativi, dificil de cultivat, sunt
caracteriza i în colora ia Giemsa bipolar printr-un aspect de ac de siguran .
Tratament
Asocierea trimetoprim-sulfametoxazol timp îndelungat este tratamentul de elec ie,
dar în ultimii ani au ap rut su e rezistente mai ales în Asia de Sud-Est. În acest context se
poate utiliza ca prim inten ie eritromicina (2 g/zi timp de 7 zile), ceftriaxonul (500 mg/zi
timp de 3 zile intramuscular) sau azitromicina care prezint avantajul prizei unice de 1 g per
os. Amoxicilina asociat cu acid clavulanic i ciprofloxacina reprezint o alternativ
terapeutic .
Examenul i tratamentul sistematic al tuturor partenerelor sexuale ale pacientului,
chiar asimptomatice, sunt indispensabile pentru a întrerupe cât mai rapid lan ul contamin rii
acestei infec ii care nu confer imunitate.
12.3. Limfogranulomatoza veneriană

Limfogranulomatoza venerian sau boala Nicolas-Favre este o boal cu transmitere
sexual endemic în zonele tropicale i subtropicale dar rareori prezent i în Europa.
Agentul etiologic este Chlamydia trachomatis tipurile L1, L2, L3 care prezint tropism
pentru c ile limfatice. Purt torii asimptomatici constituie un rezervor important pentru
serotipurile incriminate.
Manifest rile clinice sunt localizate la locul de inoculare ap rând la 3-30 zile dup
contactul sexual infectant. Se disting trei faze evolutive care nu sunt observate sistematic:
a) ancrul de inoculare de talie mic , indolor i fugace trece deseori neobservat. Mai
rar o uretrit sau o rectit acut pot de asemenea constitui prima faz a infec iei.
b) La b rbat, bolnavul este descoperit de obicei în stadiul de adenopatie inghinală
(izolat ). Aceasta se prezint ca o adenopatie foarte inflamatorie, dureroas , pu in mobil i
de obicei unilateral . Compresia median a placardului inghino-crural de c tre ligamentul
lui Poupart d semnul balansoarului observat la 20% dintre pacien i cu caracter
patognomonic discutabil.
Aceste adenopatii evolueaz spontan spre fistulizare la piele în form de stropitoare
l sând s se scurg puroi din care se pot izola su ele de Chlamydia trachomatis pe mediile
celulare sau în lipsa acestuia prin imunofluorescen a direct . În acest context serologia are
rol important în stabilirea diagnosticului în cazul unui titru 1/64 i cu cre terea titrului de
anticorpi dup 15 zile.
Adenopatia inghinal este posibil la femeie în cazul afect rii ini iale a clitorisului i
labiilor mari. De multe ori îns stadiul secundar este cel mai adesea asimptomatic
(adenopatie pelvin i/sau retroperitoneal ) ca în cazul contactului anorectal. Manifest rile
sistemice pot s se observe în mod excep ional.
c) În absen a tratamentului adenopatiile stadiului secundar regreseaz dup mai multe
luni, dar complicaţiile tardive sunt secundare distruc iilor i remanierilor structurilor
limfoganglionare locoregionale ap rând dup 1-2 ani de evolu ie. Elefantiazisul genital
reprezint complica ia cea mai caracteristic : estiomenul vulvar i limfedemul peno-scrotal.
Au fost descrise de asemenea fistule genito-rectale sau vezico-rectale i anorectitelor
proliferante i stenozante.
Tratament
Ciclinele reprezint tratamentul de elec ie (doxiciclin 200 mg/zi timp de 1 lun ) care
este cu atât mai eficient cu cât este început mai devreme. Este recomandat punc ia
evacuatorie a adenopatiilor în locul inciziei pentru a evita fistulizarea. În caz de existen a
sechelelor este indicat interven ia chirurgical .
12.4. Infecţia gonococică sau blenoragia

Denumirea de gonoree a fost dat de Galenus i provine din limba greac (gone –
s mân , rhoia – scurgere), iar termenul de blenoragie a fost creat de Swediaur (1784) cu
provenien tot din greaca veche (blenos – mucus, rhegnyai – a curge).
Agentul etiologic este gonococul – Neisseria gonorrhoeae, descris de Neisser (1879),
un diplococ încapsulat Gram negativ, dispus în perechi sau în tetrade intra- i extracelular.
Transmiterea este aproape în totalitate pe cale sexual , gonococul rezistând foarte pu in în
afara organismului pe obiecte. Riscul unui b rbat s n tos de a contacta boala de la o femeie
infectat , la o prim expunere, este de aproximativ 20%. Boala este mai zgomotoas i de
patru ori mai frecvent la b rba i.
În România inciden a gonoreei era de 71,8/100.000 locuitori, sc zând în anii care au
urmat. Actualmente este observat rezisten a la peniciline prin producerea de -lactamaz ,
la cicline i mai recent la ciprofloxacin .
Incuba ia este scurt între 36 ore i 5 zile, în medie 3 zile. Gonococul produce la
b rbat o uretrit acut . Debutul este prin prurit la nivelul fosetei naviculare i inflama ia
meatului cu prezen a unei mici secre ii limpezi, filante. În faza de stare secre ia devine
groas , vâscoas , galben-verzuie, disuria i polakiuria sunt intense, erec iile sunt frecvente i
dureroase, iar meatul este ro u închis, edema iat. În mai pu in de 10% din cazuri nu sunt
prezente decât semne func ionale (prurit intrauretral, arsuri la mic iune) i în mai pu in de
1% din cazuri pacien ii sunt asimptomatici.
În cazul neefectu rii tratamentului adecvat procesul inflamator va cuprinde i uretra
posterioar , secre ia diminuând în intensitate, mic iunile fiind frecvente, imperioase, înso ite
de tenesme i prezen a hematuriei terminale.
Uretrita gonococic cronic , actualmente rar , se caracterizeaz prin prurit de-a
lungul uretrei i jen perineal , iar obiectiv prin prezen a unei secre ii pu in abundente,
redus uneori la pic tura matinal .
Gonococul poate fi izolat i de la nivelul faringelui. Acest portaj este mai ales
asimptomatic, uneori fiind cauza unei faringite. Transmiterea în aceste cazuri se face prin
contacte oro-genitale neprotejate.
Gonococul poate fi responsabil de o ano-rectit tradus printr-o secre ie muco-
purulent anal . Portajul ano-rectal este uneori asimptomatic.
Complica iile sunt esen ial loco-regionale reprezentate prin litrite, cowperite,
balanite, fimoze, parafimoze, periuretrite, stricturi uretrale (actualmente rare), epididimite i
prostatite. În rare cazuri gonococul poate fi responsabil de un tablou septicemic subacut
caracterizat prin febr asociat cu manifest ri articulare (mono- sau oligoartrite), cutanate
(papule sau papulo-pustule izolate cu topografie particular ) sau ale organelor interne
(pelviperitonit , perihepatit , meningit , miocardit , endocardit , pericardit ).
La femeie manifest rile clinice sunt mai pu in specifice. De obicei debutul este acut
traducându-se printr-o leucoree abundent verzuie-galben , înso it de cistalgii, sindrom
uretral i dispareunie. Meatul uretral este ro u tumefiat, vulva este congestionat , iar colul
uterin este ro u, sângerând. Alteori secre ia este moderat sau redus . Netratat infec ia
trece în stare de laten . Complica iile locale sunt reprezentate de bartolinite, salpingite i
anexite, rare actualmente.
Gonococul poate fi responsabil de conjunctivita neonatal purulent care apare de la
prima zi pân la 14 zile dup na tere putând conduce la cecitate. Prevenirea se face prin
instila ii conjunctivale de nitrat de argint sau antibiotice aplicate la na tere.
Diagnostic
Diagnosticul biologic la b rbat se face prin recoltarea primei pic turi matinale cu o
ans flambat prin presiunea fosetei naviculare sau din secre ia uretral anterioar . La
femeie recoltarea se face din colul uterin (endocol) sau din uretr . Se efectueaz un frotiu
colorat Gram care va eviden ia sau nu diplococi colora i Gram negativ. Îns mân area se face
pe mediu cu geloz -ciocolat permi ând identificarea gonococului dup 24-48 ore i
efectuarea antibiogramei.
Tratament
Este necesar identificarea partenerului contaminator i a celor contamina i
propunându-le stabilirea diagnosticului i tratamentului. Se va insista asupra riscului de
recontaminare. Se vor interzice contactele sexuale neprotejate în timpul perioadei de
tratament. Pacien ii vor fi educa i în privin a bolilor cu transmitere sexual . Este necesar s
se efectueze serologia HIV, TPHA i VDRL, serologia pentru hepatita B.
Antibiotice:
- Ceftriaxona (Rocephine®) injec ie unic intramuscular de 250 mg. Reprezint
antibioticul de elec ie a uretritei gonococice i a faringitei gonococice fiind eficient în
aproape 100% din cazuri.
- Spectinomicina (Tobricine®, Kirin®) 2 g în injec ie unic intramuscular la b rbat i
4 g la femeie. Acest aminoglicozid este eficace în 90% din uretritele gonococice. Este pu in
eficient în faringita gonococic .
- Cefixime (Oroken®) – o doz oral unic de 400 mg. Are marele avantaj de a putea
fi administrat pe cale oral . Este la fel de eficient ca i ceftriaxona în infec ia gonococic .
- Cefaloridina în doz unic 2 g injectabil intramuscular.
- Cefradina dou injec ii intramusculare la 8 ore.
- Ceftizoxime 500 mg injectabil intramuscular.
- Ciprofloxacin în priz unic de 500 mg i pefloxacin 800 mg în doz unic . În
ultimul timp se remarc o rezisten la aceste tratamente.
În caz de uretrit gonococic trebuie sistematic asociat i un tratament antibiotic activ
pe Chlamidia trachomatis.
Controlul posterapeutic se va efectua la b rbat dup 7 zile prin efectuarea probei la
bere i examen bacteriologic dup 12 ore. La femeie examenul bacteriologic se efectueaz
dup 3 zile, 7 zile i imediat dup menstrua ie.
În caz de e ec clinic se impune:
- c utarea unei slabe complian e a tratamentului,
- a se evoca o recontaminare,
- s se recurg la examin ri biologice i adaptarea tratamentului la rezultate.
Dac examenul HIV este negativ trebuie repetat dup 3 luni.
12.5. Infecţia urogenitală cu Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis este o bacterie obligatoriu intracelular , serotipurile D i K
fiind responsabile de infec iile urogenitale cu transmitere sexual . Infec ia cu Chlamydia
trachomatis a devenit de 50-80 de ori mai frecvent decât gonoreea, ajungând actualmente
s fie prima boal cu transmitere sexual în rile industrializate (prevalen a fiind estimat
între 2 i 10% la subiec ii tineri).
Epidemia tinde s diminueze în rile din Europa unde se desf oar programe de
s n tate i control activ. Distribu ia infec iilor cu Chlamydia trachomatis nu se suprapune
cu gonoreea, afectând mai ales femeile apar inând claselor sociale favorizate. Vârsta tân r
i num rul de noi parteneri sexuali sunt asociate acestui risc.
Frecven a crescut a portajului asimptomatic favorizeaz r spândirea infec iei în
popula ia general .
La b rbat Chlamydia trachomatis este principalul agent al uretritelor negonococice
(între 20-30%). Incuba ia este variabil , între câteva zile i câteva luni, de cele mai multe ori
fiind greu de precizat. Portajul asimptomatic al Chlamydia trachomatis la nivelul uretrei
masculine poate fi de 10% în anumite popula ii (adul i tineri, subiec i consulta i în centre de
BTS).
Clinic secre ia uretral este prezent în 50% din cazuri. Aceasta poate fi abundent ,
alb-g lbuie i chiar hemoragic , înso it de disurie. Alteori se traduce printr-o scurgere
filant minim , translucid , înso it sau nu de manifest ri subiective uretrale. În formele
cronice infec ia se traduce printr-o pic tur matinal persistent sau autoîntre inut . Prezen a
de simptome uretrale izolate este raportat în 20-50% din cazuri.
Netratat uretrita poate dura 6-8 s pt mâni, recidivând des. Datorit deselor evolu ii
asimptomatice uretrita cu Chlamydia trachomatis poate evolua spre complica ii: balanite,
prostatite, dar cel mai des orhiepididimite acute.
Chlamydia trachomatis poate fi responsabil i de localiz ri extragenitale precum
keratoconjunctivite i arterite. Chlamydia trachomatis este implicat i în sindromul
Fiessinger-Leroy-Reiter. Acesta apare dup o uretrit mai ales la b rbatul tân r (sex ratio
50/1), constând din asocierea la uretrit a unei conjunctivite bilaterale, a poliartritei
asimetrice acute sau subacute care afecteaz mai ales articula iile membrelor inferioare
(adesea asociate cu o afectare axial ) i a semnelor cutaneo-mucoase (balanita circinat ,
leziuni psoriaziforme palmo-plantare).
La femei infec ia cu Chlamydia trachomatis se manifest mai ales printr-o cervicit
tradus clinic printr-o leucoree galben-verzuie sau albicioas , cistalgii i sindrom uretral. În
50% din cazuri infec ia poate fi complet asimptomatic . De multe ori este depistat prin
examenul ginecologic impus de uretrita partenerului sexual sau de un comportament sexual
cu risc. La examenul ginecologic cu specul este prezent o fragilitate a colului uterin i
secre ii mucopurulente.
Complica ia major este salpingita. Aceasta este de cele mai multe ori subacut sau
cronic manifestându-se prin dureri abdominale vagi, mai ales în perioada de menstrua ie.
La examenul ginecologic exist o durere la tu eul vaginal i o împ stare a unui fund de sac
vaginal. Chlamydia trachomatis este responsabil de 50% din salpingitele femeilor tinere i
de 70% din sterilitatea tubar , fiind o cauz a sarcinii extrauterine.
Chlamydia trachomatis poate fi responsabil la nou-n scu i de conjunctivite

purulente i de pneumopatii.
Diagnosticul biologic
La b rbat se face o prelevare din primul jet de urin dup cel pu in 2 ore de la ultima
mic iune, Chlamydia trachomatis fiind c utat apoi printr-o tehnic de amplificare genic
(PCR). Aceast metod este folosit indiferent dac este prezent sau nu secre ia uretral .
La femeie, prelevarea se face cu ajutorul unui tampon de la nivelul endocolului i
eventual de la uretr prin c utarea Chlamydia trachomatis prin PCR.
Simplul diagnosticul de uretrit negonococic se stabile te dac la b rbat s-au g sit în
secre ia uretral 5 sau mai multe polimorfonucleare pe câmp, pe frotiul colorat Gram, iar la
femeie 30 sau mai multe polimorfonucleare pe 3-5 câmpuri. Dac diagnosticul se face pe
sedimentul urinar este obligatoriu s se g seasc 15 polimorfonucleare pe câmp în urma
primei mic iuni matinale.
Tratament
Antibioticele eficiente în infec ia cu Chlamydia trachomatis sunt ciclinele,
macrolidele i mai ales unele chinolone. Medicamentul de prim inten ie este azitromicina
(Zithromax®, Sumamed®) care are avantajul administr rii în doz unic .
Alternativa este reprezentat de tetraciclin 1 g/zi timp de 14-20 de zile, doxiciclina
200 mg/zi în priz unic timp de 10-15 zile, minociclina 100 mg/zi timp de 7 zile,
eritromicina 2 g/zi (4 x 500 mg/zi) timp de 7 zile. Dintre chinolone, ofloxacina (Oflocet®) 2
x 300 mg/zi timp de 7 zile este cea mai eficace.
E ecurile terapeutice sunt datorate recontamin rilor i mai ales unei slabe complian e
terapeutice.
12.6. Trichomoniaza urogenitală

Agentul cauzal este Trichomonas vaginalis un protozoar unicelular, flagelat, lung de
aproximativ 30 , de form ovoid , mobil. Parazitul r mâne mobil mai multe ore la
temperatura camerei.
Modul de transmitere al bolii este îndeosebi sexual, femeia constituind rezervorul de
parazit, iar b rbatul vectorul. Transmiterea indirect este posibil datorit persisten ei
suficient de îndelungate a parazitului pe obiecte (prosoape umede).
Clinic la b rbat infec ia este de obicei asimptomatic , rareori fiind prezent o secre ie
purulent alb-g lbuie înso it de simptome subiective (prurit, arsuri uretrale). Pot fi întâlnite
i complica ii precum epididimite, cistite.
La femeie incuba ia variaz între 4 i 20 de zile (în medie 7 zile). Clinic manifestarea
principal este o cervicit tradus printr-o leucoree abundent , alb-g lbuie, aerat , fluid i
fetid . Netratat , în formele cronice leucoreea scade cantitativ, devenind lactescent i
intens fetid . La examenul ginecologic vaginul este eritematos, cu prezen a de puncte
hemoragice, iar pe col se eviden iaz eroziuni. Se poate constata eritem i edem vulvar i al
coapselor, escoria ii liniare secundare pruritului.
La femeie o serie de condi ii precum tulbur rile endocrine, hipovitaminozele sau

modific rile pH-ului vaginal favorizeaz cronicizarea infec iei.
Ca i complica ii pot apare bartholinite, skeenite, uretrite, cistite i salpingite.
Diagnosticul biologic
Parazitul poate fi eviden iat prin examen microscopic direct din secre ia vaginal
recoltat perimenstrual la 48 de ore dup ultimul contact sexual. La b rbat recoltarea se face
la aproximativ 10-12 ore de la ultima mic iune, de obicei prin raclarea peretelui uretral.
Tratament
Tratamentul se face cu metronidazol (Flagyl®) în doz de 750-1000 mg/zi timp de 7-
10 zile. La femei concomitent cu tratamentul oral se administreaz intravaginal ovule
(comprimate) cu metronidazol de 500 mg timp de 15-20 de zile. În caz de e ec tratamentul
este repetat dup 4-6 s pt mâni. Tratamentul este contraindicat în primul trimestru de
sarcin . În perioada de sarcin se pot utiliza comprimate vaginale con inând 100 mg
clotrimazol timp de 7 zile. La femeia care al pteaz se administreaz doza unic de 2 g
metronidazol, dar al ptarea va fi întrerupt timp de 24 de ore de la administrarea
medicamentului.
Se mai pot utiliza tinidazolul (Fasygin®) doza unic de 2 g iar la copii doza unic de
50-75 mg/kgc, nitrofurantoinul 5-10 mg /kgc timp de 10 zile sau ornidazol (Tiberal®),
nimorazol (Naxogyn®), secnidazol (toate în doz unic de 1,5 g sau pe durate de 3-5 zile).
12.7. Manifestări cutaneo-mucoase în infecţia cu HIV

Modul de transmitere al infec iei HIV se face prin contact sexual sau expunerea la
contact cu sânge infectat (transmitere materno-fetal , toxicomanie pe cale intravenoas ,
expunere profesional ). Riscul transmiterii în timpul contactului depinde de înc rc tura
viral a contaminatorului i de existen a unei solu ii de continuitate cutanate i/sau mucoase
a celui contaminat. Infec iile cu transmitere sexual reprezint un factor de risc major dat pe
de o parte de comportamentul sexual cu risc, dar i ca o cauz a existen ei eroziunilor
mucoase care favorizeaz p trunderea HIV.
Izolarea virusului i eventual cultivarea sa presupun metode i tehnologii sofisticate
i costisitoare. Anticorpii sunt detecta i în sânge dup un interval de timp (laten ) de 3-12
s pt mâni de la contaminare.
În privin a detect rii antigenelor specifice, proteina p24 din miezul HIV este
detectat dup 2 s pt mâni de la contaminare i este decelabil în sânge pân în luna a 3-a
de la contaminare apoi disp rând. Dispari ia sa coincide cu momentul integr rii virusului în
genomul celulei gazd , unde va r mâne în stare de laten sub form de provirus ani de zile.
Dup un num r de ani virusul se activeaz în genomul celulei parazitate i începe s se
multiplice i s reinvadeze organismul gazdei cu distrugerea masiv a limfocitelor T
auxiliare. În acest moment în sânge reapare antigenul p24 reprezentând un indicator de
evolu ie a bolii i de prognostic vital nefavorabil pentru pacient.
În privin a anticorpilor mai importan i pentru diagnostic sunt cei antiprotein p24
(protein din miezul virusului) i antiglicoprotein gp41 (din capsula virusului). Astfel,
anticorpii anti-gp41 apar la 6 s pt mâni dup infec ie, î i sporesc titrul c tre luna a 3-a i
apoi r mân constan i ca titru pe toat perioada de evolu ie a bolii. Anticorpii anti-p24 apar la
2 luni dup infec ie, î i sporesc titrul pân c tre sfâr itul lunii a 3-a, r mân în platou pân la
reapari ia antigenului p24, putând disp rea în etapele finale de SIDA.
Cele mai utilizate teste pentru decelarea anticorpilor serici anti-HIV, numite i teste
de evaluare în mas (screening), sunt probele ELISA, reac ia de aglutinare, testul western
blot, testul RIPA (Radio Immune Precipitin Assay).
Perioada de incuba ie a bolii este de 5-12 s pt mâni, perioad în care pacientul nu are
nici un fel de suferin e clinice. Testele de laborator care caut prezen a anticorpilor specifici
anti-HIV în sângele pacientului sunt constant negative. Pe tot parcursul perioadei de
incuba ie din sângele pacientului i din esuturile sale poate fi izolat virusul HIV sau
componente specifice din structura sa.
Dup 5-12 s pt mâni apar manifest ri acute ale bolii cu HIV asem n toare
mononucleozei infec ioase.
Simptomele generale se traduc printr-un tablou gripal cu febr (38-39,5°C),
transpira ii, astenie, sl biciune general , artralgii i mialgii, cefalee, dureri faringiene uneori
simptomatologie digestiv . Poate fi prezent o poliadenopatie. Simptomatologia nervoas
este deseori prezent fiind reprezentat prin sindrom meningean, tulbur ri de comportament,
mai rar encefalit , crize convulsive sau poliradiculonevrite.
Erup ia cutanat este prezent la 60-70% din cazurile simptomatice. De obicei este
vorba de un eritem generalizat care apare între prima i a 5-a zi de simptomatologie
general . Erup ia este de obicei morbiliform fiind format din maculo-papule cu diametrul
cuprins între câ iva milimetri i 1 cm, rotunde sau ovale, bine delimitate, neconfluate,
nescuamoase, localizat cel mai adesea pe trunchi, r d cina membrelor, gât i uneori pe
fa . Leziunile pot afecta palmele i plantele. Pruritul este rar i moderat. Durata erup iei
este de 5-10 zile. Mai rar pot fi întâlnite erup ii de tip urticarian, veziculo-pustulos sau
localizate strict palmo-plantar.
Manifest rile mucoase se prezint ca enantem al mucoasei bucale cu prezen a de
eroziuni având diametrul de 5-10 mm. Afectarea buco-faringian este înso it de durere la
degluti ie. Pot fi prezente ulcera ii esofagiene, frecvent putând fi observate i ulcera ii
genitale sau anale.
Examin rile biologice eviden iaz de obicei o limfopenie. Un sindrom
mononucleozic este posibil. Este prezent o sc dere a raportului limfocitelor CD4/CD8 i o
cre tere a limfocitelor CD8. O trombopenie moderat este frecvent la fel ca i citoliza
hepatic .
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se bazeaz pe:
- pozitivitatea antigenului p24 care este tranzitorie putând fi fals negativ ,
- înc rcarea viral plasmatic HIV este crescut .
În acest stadiu serodiagnosticul este în general negativ sau slab pozitiv în ELISA i
western blot. El trebuie repetat dup 3-4 s pt mâni când este de obicei pozitiv.
Diagnosticul diferen ial se face cu toate eritemele generalizate i febrile ale adultului.
Eroziunile mucoase sunt evocatoare pentru diagnosticul de primoinfec ie HIV. Alte
diagnostice diferen iale sunt cele cu: sifilisul secundar, primoinfec iile cu virusurile Epstein-
Barr, citomegalovirus, herpes simplex tip 6, parvovirus B19, rubeola, rujeola, toxoplasmoza
i febra butonoas mediteranean . De asemenea diagnosticul diferen ial se face i cu
exantemul medicamentos (precedat de priza unui medicament) i de pitiriazisul rozat Gibert
(neacompaniat de semne generale).
Evolu ia este spre vindecare spontan în 1-3 s pt mâni. În caz de limfopenie marcat
pot apare infec ii oportuniste. Severitatea primoinfec iei este considerat drept marker
prognostic de evolu ie a infec iei spre sindromul de imunodeficien acut , justificând
tratamentul antiretroviral precoce.
Înaintea trecerii spre stadiile de pre-SIDA i apoi spre SIDA indivizii infecta i
beneficiaz de o perioad relativ lung de timp de s n tate aparent în care ei sunt
contagio i pentru partenerii lor sexuali. Nu exist semne clinice de boal dar testele de
laborator eviden iaz anticorpii anti-HIV în ser i virusul HIV în esuturile pacientului.
Înainte de a atinge stadiul de SIDA pacien ii parcurg o perioad de timp variabil
cunoscut sub numele de pre-SIDA sau în limba englez de ARC (AIDS-Related Complex).
În aceast perioad pacien ii pot suferi de afec iuni cu aspect clinic variabil între care
predomin infec iile bacteriene, virale sau micotice, mai mult sau mai pu in grave, care se
vindec dificil. Pacien ii cu ARC sunt contagio i pentru partenerii lor sexuali sau pentru cei
care vin în contact cu sângele lor. Majoritatea pacien ilor cu pre-SIDA vor evolua în timp
spre SIDA, faz în care apare sc derea ponderal cu peste 10% din greutatea corporal ,
diaree cronic , febr prelungit peste o lun . La aceste semne evocatoare de SIDA se
adaug simptome la nivelul pielii, ganglionilor, mucoasei bucale i faringiene, o
vulnerabilitate la infec ii cu germeni oportuni ti, infec ii care conduc frecvent la moarte într-
un interval de timp de aproximativ doi ani din momentul punerii diagnosticului de SIDA.
Tabel – Manifestări cutaneo-mucoase în infecţia cu HIV
inând cont de clasificarea CDC:

- grupa I: primoinfec ie
- grupa II: infec ie asimptomatic
- grupa III: limfadenopatie
- grupa IV:
C1 – infec ii oportuniste majore: herpes cronic, criptococoz ,
mycobacterioz ,
C2 – candidoz oral , leucoplazie, herpes zoster
D – sarcom Kaposi, limfoame nehodgkiniene
Manifest rile grupei IV, C1 i D sunt criterii SIDA adeverite.

În SIDA manifest rile cutanate pot fi clasificate în:
1. Infec ii cutaneo-mucoase: microbiene, virale, parazitare;
2. Tumori reprezentând sarcomul Kaposi i limfoamele nehodgkiniene;
3. Reac ii autoimune precum trombocitopenia care poate realiza o purpur .
1. Infecţii cutaneo-mucoase
a) Infecţii virale
Infecţia cu virus herpes simplex. În caz de deficit imunitar herpesul poate fi grav.
Herpesul cronic mai ales de tip 2 poate evolua prin pusee subintrante caracterizându-se prin
prezen a concomitent de vezicule, ulcera ii i cruste. Forma ulcerativ se prezint ca pl ci
ulcerative cu caracter policiclic, suprainfectate. Tratamentul se face cu aciclovir. În caz de
rezisten la aciclovir se poate utiliza vidarabina i foscarnetul.
Infecţia cu virusul varicelo-zosterian. Varicela evolueaz cu leziuni diseminate,
buloase, apoi necrotice, impetiginizate într-un context febril. Complica iile neurologice i
viscerale sunt posibile. Herpesul zoster este deseori prima manifestare a infec iei cu HIV
observat în faza de seroconversie. De aceea nu trebuie s se ezite în efectuarea testului de
depistare a HIV la to i adul ii tineri cu herpes zoster. În acest context pot s apar forme
grave de herpes zoster cu extindere pe mai multe metamere, recidivante. Tratamentul se face
cu aciclovir în doze crescute iar în formele grave sau oculare administrarea este parenteral .
Leucoplazia păroasă a limbii se prezint ca un strat alb, aderent, striat, nedureros, cu
margini slab delimitate având sediu de predilec ie pe marginile laterale ale limbii. În general
evolu ia este în pusee cu regresiuni spontane, dar agravarea se face paralel cu deficitul
imunitar. Leucoplazia este dat de atingerea keratinocitelor de c tre virusul Epstein-Barr
ducând la hiperacantoz i hiperkeratoz . Jena este psihic iar tratamentul const în aplica ii
locale de tretinoin 0,01%.
Infecţiile cu papilomavirusuri se caracterizeaz prin frecven , întindere, caracter
rebel la tratament i poten ial evolutiv. Papiloamele cornoase multiple ale b rbii foarte
recidivante reprezint un semn al SIDA. Condilomatoza genital i anal este caracteristic
la imunodeprima i. Este vorba de leziuni profuze în suprafa putând s se întind la toat
sfera ano-genital , recidivante dup tratament indiferent de tehnic . Condiloamele de pe col
i anus au posibilitate de evolu ie displazic .
Moluscum contagiosum dat de poxvirus se manifest prin leziuni multiple la
imunodeprima i cu localizare în sfera genital i pe fa . Tratamentul de elec ie este
distrugerea prin crioterapie.
b) Infecţiile bacteriene şi sifilisul
Pacientul cu HIV chiar în stadiul IV prezint pu ine infec ii bacteriene cu piogeni.
Foliculitele sunt frecvente dar ele sunt de origine mixt : microbiene, parazitare, micotice. În
privin a sifilisului pot ap rea ancre ulceroase, sifilide ulcerative, sifilide palmo-plantare
keratodermice i neurosifilis precoce. La pacien ii cu HIV serologia poate fi negativ sau
fals pozitiv .
Mycobacteriile tuberculoase pot da granuloame sau ulcera ii.
Angiomatoza bacilară este o infec ie oportunist rar dat de Bartonella henselae sau
quintana. Clinic leziunile au adesea aspect angiomatos sau din contr atipice: noduli
subcutana i incolori, uneori cu aspect tumoral, mase profunde ale esuturilor moi. În 50%
din cazuri sunt prezente semne generale i localiz ri viscerale care pot conduce la deces în
lipsa tratamentului. Acesta se face cu macrolide (eritromicin 2-3 g/zi) sau cicline timp de
8-12 s pt mâni sau mai mult în caz de afectare visceral .
c) Infecţii parazitare şi fungice

Ectoparazitoze. Scabia este frecvent cu prezen a de forme hiperkeratozice. Demodex
foliculorum poate da foliculite i eritem al fe ei.
Dermatomicoze. Tricophyton rubrum poate fi responsabil de foliculite ale fesei i
coapsei. Candidoza este frecvent în infec ia cu HIV. Aceasta poate fi banal ca i glosita
sabural , stomatita eritematoas , perle . Afectarea limbii i v lului palatin este martorul
unei agrav ri a infec iei. În evolu ie este atins i esofagul. Intertrigo interfesier apare mai
ales la homosexuali.
d) Infecţii mai rare
Pneumocistoza afecteaz mai ales conductul auditiv extern sub forma de noduli
extensivi iar criptococoza se manifest ca papule cutanate erozive.
2. Patologia tumorală
d) Sarcomul Kaposi se manifest prin afectare cutaneo-mucoas , digestiv ,
ganglionar i pulmonar .
e) Limfoamele nehodgkiniene în majoritatea cazurilor fiind vorba de limfoame tip B.
Localiz rile cutaneo-mucoase (în particular orale) sunt prezente în 10-15% din cazuri.
Tratamentul const în polichimioterapie.
3. Patologia cutaneo-mucoasă şi medicamentoasă

La pacien ii cu HIV apar forme severe de toxidermie: sindrom Stevens-Johnson,
sindrom Lyell.
4. Alte afecţiuni cutanate

a) Dermatita seboreică prezint câteva particularit i: este profuz întinzându-se pe
trunchi, pliuri realizând intertrigo în particular retroauricular, este mai rar inflamatorie
(papuloas i pseudolupic ), este mai rezistent la tratamentul cu ketoconazol. Etiologia sa
este multifactorial : infec ioas (rolul Pitiriosporum ovalorum), imunologic , psihologic
(rolul stresului în declan area puseului). Tratamentul este decep ionant la ketoconazol în
formele severe utilizându-se dermocorticoizii.
b) Xerodermia pe flanc i membre. O alterare a p rului este deseori întâlnit : alopecie
difuz , p r fin, cani ie. Întârzierea cicatriz rii.
c) Pruritul este difuz, sine materia, cu leziuni de grataj, rezistent la terapia cu
antihistaminice sedative. Se poate propune PUVA-terapia.
Dermatoze eritemato-scuamoase 135
13. DERMATOZE ERITEMATO-SCUAMOASE
13.1. Psoriazisul
Psoriazisul este o dermatoz eritemato-scuamoas , necontagioas , de cauz
necunoscut , având o evolu ie cronic . Psoriazisul afecteaz 2% din popula ie.
Psoriazisul este caracterizat prin modificarea homeostaziei epidermice
(hiperproliferare i tulbur ri ale diferen ierii keratinocitare) i prin fenomene inflamatorii
dermo-epidermice complexe. Înnoirea accelerat a epidermului poate fi indus de factori de
proliferare extrakeratinocitari sau poate fi rezultatul unei anomalii intrinseci a
keratinocitului.
Factorii extrakeratinocitari pot fi produ i de polimorfonuclearele neutrofile, care
migreaz în stratul cornos participând la conturarea aspectului histologic al psoriazisului i
secret proteaze, sau de limfocitele CD4 care dup activarea prin antigenele clasice sau prin
superantigene produc diverse citokine care stimuleaz turn-overul keratinocitelor. Ipoteza
activ rii limfocitelor T apropie psoriazisul de bolile autoimune explicând marea eficien
terapeutic a ciclosporinei în psoriazis.
Factorii intrakeratinocitari sunt reprezenta i de anomalii ale membranei i nucleului
(proteinkinazele A i C, nucleotide ciclice). Se constat o cre tere a expresiei diferi ilor
receptori pentru epidermal growth factor (EGF), diverse anomalii ale moleculelor de
adeziune, o perturbare a diver ilor factori de cre tere i de diferen iere a keratinocitelor
(transforming growth factor alfa – TGF , IL-6) i diverselor anomalii ale genelor implicate
în r spunsul la vitamina D i la vitamina A care particip la proliferarea i diferen ierea
epidermic .
Factori etiologici
Factorii de mediu (stress, climat, infec ii, traumatisme) favorizeaz apari ia
psoriazisului la persoanele cu predispozi ie genetic . Alcoolul i tabacul sunt considera i
factori de gravitate i rezisten terapeutic .
a. Predispoziţia genetică este dovedit prin existen a cazurilor familiale (30% din
cazuri) i apari ia frecvent a dermatozei la gemenii monozigo i. A fost raportat asocierea
frecvent a psoriazisului cu antigenele de histocompatibilitate HLA CW6 i DR7. Ozawa i
colaboratorii în 1986 au demonstrat posibilitatea existen ei unui pleomorfism genetic în
psoriazis.
b. Factori infecţioşi. Debutul psoriazisului în copil rie dup o infec ie rino-faringian
îndeosebi streptococic este dovedit, aceasta putând de asemenea agrava un psoriazis
existent. Rolul antigenelor bacteriene sau a superantigenelor în stimularea limfocitelor T
este discutat. Apari ia sau agravarea psoriazisului în SIDA aduce în discu ie implicarea
retrovirusurilor în aceast afec iune.
c. O serie de medicamente pot induce sau agrava psoriazisul. Dintre acestea cele mai
cunoscute sunt s rurile de litiu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, interferonul
136 Dermatoze eritemato-scuamoase
, antipaludicele de sintez , antiinflamatorile nesteroidiene, betablocantele, digoxina,

clonidina, tetraciclinele.
d. Factori psihologici. Este cunoscut rolul ocurilor emotive i al traumelor afective
în declan area bolii sau în apari ia puseelor. Stresul psihologic ac ioneaz prin intermediul
unei secre ii crescute de neuromediatori i hormoni suprarenalieni.
Psoriazisul vulgar debuteaz cel mai frecvent în jurul vârstei de 20 de ani, putând
îns debuta la orice vârst , inclusiv la copii. Leziunile se prezint sub form de pl ci i
placarde eritemato-scuamoase, plane sau u or reliefate, rotunde, ovalare sau policiclice,
uneori înconjurate de un halou albicios (inelul lui Voronoff). Scuamele sunt superficiale, de
colora ie alb -sidefie (asem n toare cu mica), pluristratificate, groase sau dimpotriv par ial
decapate acoperind eritemul subiacent. Scuamele se pot deta a strat cu strat prin gratajul
metodic al lui Brocq punându-se astfel în eviden semnul lui Auspitz (mici puncte
hemoragice sângerânde care apar la deta area scuamei în totalitate) patognomonic pentru
boal . Dimensiunile leziunilor sunt variabile de la forme punctate (eflorescen e
punctiforme), gutate (dimensiuni sub 1 cm), numulare (elemente rotunde cu diametrul de
unu sau mai mul i centimetri), la pl ci i placarde. Se pot întâlni i forme figurate cu pl ci
policiclice, inelare, circinate sau girate.
Cel mai adesea leziunile sunt multiple i simetrice, uneori difuze. Localiz rile
caracteristice sunt mai ales pe zonele expuse frec rii: coate, marginea cubital a
antebra elor, genunchi, regiunea lombo-sacrat . Pot fi afectate i pielea p roas a capului,
palmele i plantele. Localiz rile la nivelul mucoaselor sunt rare. Fa a de regul este
respectat . În psoriazis semnul Köbner este prezent. Pruritul este de obicei absent.
Diagnostic
Diagnosticul psoriazisului este clinic rareori efectuându-se examenul anatomo-
patologic. Atunci când este efectuat acesta va ar ta o hiperkeratoz cu parakeratoz
considerabil i alternând , o acantoz a epidermului prin proliferarea excesiv a
keratinocitelor. Crestele interpapilare sunt adâncite sub form de clopot. Papilele dermice
sunt vascularizate i alungite în form de deget de m nu (papilomatoz ). În rest epidermul
este sediul unor microabcese formate din polinucleare (microabcesele Munro-Sabouraud).
În derm exist un infiltrat format din limfocite T CD4.
Forme clinico-topografice
a. Psoriazisul pielii păroase a capului se prezint sub form de placarde
circumscrise, de diferite m rimi, rotunde, bine delimitate sau sub forma unei carapace
acoperind toat calota. Scuamele st b tute de fire de p r pot fi groase i onctuoase, u or
deta abile sau fine i uscate, dispuse pe fond eritematos viu. Eritemul apare dup
îndep rtarea scuamelor sau la periferia placardelor, uneori la linia de inser ie a p rului când
leziunile cuprind toat calota. Localizarea occipital este frecvent . În regiunea anterioar ,
la liziera pielii p roase a capului, leziunile sunt adesea inflamatorii realizând o coroan
seboreic . De obicei p rul nu prezint alter ri iar leziunile nu sunt pruriginoase.
b. Psoriazisul inversat (al pliurilor) este g sit în pliuri în special interfesier, inghinal,
axilar, submamar i ombilical. Placa psoriazic este infiltrat i bine delimitat , macerat ,
f r prezen a de scuame dar cu prezen a de fisuri.
c. Psoriazisul palmo-plantar se prezint de obicei ca pl ci hiperkeratozice albe-
sidefii realizând o keratodermie în insule sau difuz . O form clinic particular este pulpita
keratozic .
d. Psoriazisul unghiilor este frecvent întâlnit asociat leziunilor cutanate dar poate s
apar i izolat. Poate s se prezinte ca depresiuni punctate cupuliforme (unghie în degetar)
sau s realizeze o onicoliz cu decolare distal i zona proximal de culoare ar mie. Se pot
g si de asemenea an uri longitudinale, hiperkeratoz subunghial , îngro ri de colora ie
g lbuie, hemoragii filiforme sau paronichie.
e. Psoriazisul mucoaselor se manifest doar prin afectarea glandului sub forma de
pl ci eritematoase, nescuamoase, bine delimitate.
f. Psoriazisul feţei este rar întâlnit, putând lua aspectul unei dermatite seboreice
(sebopsoriazis). Localiz rile la nivelul conc i i conductului auditiv extern sunt clasice.
g. În psoriazisul universal aproape toat suprafa a cutanat este afectat cu p strarea
caracterelor clinice ale psoriazisului vulgar.
Forme grave de psoriazis

a. Psoriazisul eritrodermic se caracterizeaz printr-o generalizare a erup iei cu
prinderea a mai mult de 90% din tegument, inclusiv a acelor zone care în mod normal sunt
respectate (de exemplu fa a).
Psoriazisul eritrodermic poate s apar dèmblee (de novo) sau s fie provocat de
tratamentele inadecvate cu cignolin, gudroane, s ruri de aur sau corticoterapie pe cale
general . Eritrodermia se poate complica cu suprainfec ii, tulbur ri de termoreglare i
hidroelectrolitice impunând internarea pacientului.
b. Psoriazisul pustulos poate s apar dèmblee (de novo) sau pe fondul unui
psoriazis deja cunoscut în urma ac iunii declan atoare a unor factori iritabili locali (terapie
topic iritant ) sau generali (infec ii acute respiratorii, stress psihic, sarcin , hipocalcemie).
- Psoriazisul pustulos localizat palmo-plantar se manifest prin vezicule i pustule
galbene care devin în evolu ie brune, afectând îndeosebi femeile de vârst medie.
Localiz rile mai frecvente sunt eminen a tenar , bolta plantar , bilateral i simetric. Pruritul
este constant i sever. Evolu ia este cronic cu pusee imprevizibile.
- Psoriazisul pustulos generalizat (von Zumbusch) debuteaz brutal cu alterarea
st rii generale, febr i placarde ro ii-vii acoperite de pustule superficiale, albe, nefoliculare,
care pot conflua formând „lacuri” întinse localizate în special pe trunchi. Pliurile sunt
primele interesate. Mucoasele bucal i lingual sunt sediul unor leziuni pustuloase i
erozive. În câteva zile survine o descuama ie fin , scarlatiform , dar noi pustule pot s
apar . Evolu ia este grav punând în joc prognosticul vital. Impetigo herpetiform este o
form rar de psoriazis pustulos generalizat întâlnit la femeia gravid .
Unicitatea celor dou forme de psoriazis pustulos este histologic cu prezen a
pustulei spongiforme multiloculare i aseptice, diferen iindu-se astfel de pustula de origine
infec ioas .
c. Psoriazisul artropatic se întâlne te la 20% dintre pacien ii cu psoriazis putând

realiza diverse tablouri clinice:
- Forma oligoarticular asimetric poate afecta articula iile interfalangiene distale,
proximale, metacarpofalangiene, oldurile sau genunchii;
- Forma simetric este asem n toare poliartritei reumatoide dar cu reac ia Waaler-
Rose negativ ;
- Forma ce intereseaz predominant sau exclusiv articula iile interfalangiene distale,
prezentându-se de obicei ca oligoartrite i se asociaz cu modific ri unghiale;
- Forme mutilante cu interesarea mai multor articula ii mici de la nivelul mâinilor,
picioarelor, coloanei vertebrale;
- Reumatismul psoriazic axial cu afectarea vertebral i sacro-iliac apropiat de o
spondilartrit anchilopoietic dar în care asocierea cu antigenul HLA B27 este mai
pu in frecvent .
d. Psoriazisul copilului. Psoriazisul nou-n scutului este adesea localizat la nivelul
scutecelor („napkin psoriazis”). Psoriazisul copilului este adesea acut, în pic tur , i poate
urma unei infec ii rino-faringiene streptococice. Afectarea fe ei este mai frecvent decât la
adult.
e. Psoriazisul şi infecţia cu HIV. În cursul infec iei cu HIV psoriazisul este mai grav
i refractar la terapia conven ional . Poate îmbr ca aspectul psoriazisului clasic, pustulos
sau eritrodermic diferen iindu-se greu de dermatita seboreic profuz .
Diagnosticul diferenţial
a. Pitiriazisul rozat Gibert – aspect de pl ci i medalioane u or scuamoase, rotunde
sau ovale cu centrul mai clar dând aparen a de vindecare. Ini ial apare o plac mai mare
denumit „placa ini ial Brocq”. Erup ia r mâne în general limitat pe trunchi i r d cina
membrelor. Tendin a de vindecare spontan în 6-8 s pt mâni stabile te diagnosticul.
b. Dermatita seboreică este de obicei localizat la fa (pliurile nazogeniene), pielea
p roas a capului i regiunea medio-toracic . Prezen a leziunilor de psoriazis la distan
u ureaz diagnosticul. O reac ie izomorfic în dermatita seboreic poate fi originea
leziunilor de psoriazis.
c. Dermatita atopică are o topografie diferit (fa i pliuri), fiind asociat cu rinita
alergic , astmul bron ic i cre terea Ig E.
d. În sifilisul secundar sunt leziuni papuloase infiltrate de culoare ar mie.
e. În pemfigusul seboreic Senear-Usher al turi de macule eritematoase acoperite de
scuame seboreice se pot eviden ia i bule.
f. Parapsoriazisul se caracterizeaz printr-un polimorfism al erup iei cu prezen a i
de papule acoperite de scuame aderente.
g. Micozisul fungoid la debut poate lua aspect psoriazisform.
În formele particulare:
a. Psoriazisul pliurilor trebuie diferen iat de intertrigo de origine bacterian sau
micotic .
b. Psoriazisul palmo-plantar trebuie deosebit de keratodermiile palmo-plantare de
cauze diverse (genetice sau dobândite).
c. Psoriazisul unghiilor pune probleme de diagnostic diferen ial cu pelada,

onicomicoza şi lichenul plan.
d. Eritrodermia psoriazic are ca i diagnostic diferen ial alte eritrodermii
(toxidermii, limfoame, eczema, ihtioza lamelară, pitiriazis rubra pilar).
e. Psoriazisul pustulos palmo-plantar are ca i diagnostic diferen ial principal
pustuloza palmo-plantară, iar psoriazisul pustulos generalizat pune problema toxidermiilor
pustuloase (pustuloza exantemică acută generalizată).
f. Psoriazisul artropatic este dificil de diferen iat de poliartrita reumatoidă i de
spondilita anchilopoietică în cazurile în care nu este asociat cu leziuni cutanate de psoriazis.
Evoluţie şi complicaţii
Boala debuteaz de obicei la adolescent i adultul tân r. În general psoriazisul cu
debut precoce este familial fiind asociat cu antigene de histocompatibilitate i având o
evolu ie mai grav decât psoriazisul cu debut mai tardiv.
Evolu ia psoriazisului este cronic , f cându-se prin pusee întrerupte de remisii în
timpul c rora leziunile sunt absente sau minime. Remisiunile sunt mai ales vara, razele
ultraviolete având un efect benefic. Puseele, adesea imprevizibile, pot fi declan ate de
factori psihologici, medicamente i/sau infec ii ORL.
Traumatismele cutanate (zgârieturi, vaccin ri, chirurgie) pot induce apari ia
leziunilor (fenomenul Köbner). Suprainfec iile bacteriene sau cu Candida albicans (la
nivelul pliurilor) pot induce sau agrava leziunile.
Sensibilizarea la topicele aplicate poate induce apari ia pruritului i a eczematiz rii.
Psoriazisul, chiar în afara formelor grave (eritrodermic , pustuloas i artropatic ),
poate afecta profund calitatea vie ii putând s împiedice desf urarea activit tiilor cotidiene.
Tratament
Principii generale
- buna colaborare medic-pacient,
- trebuie s se în eleag de c tre pacient c tratamentele actuale nu pot vindeca
definitiv psoriazisul, dar permit dispari ia tranzitorie mai mult sau mai pu in
complet a leziunilor,
- a se lua în considerare în alegerea terapiei nu numai gravitatea i întinderea
leziunilor ci i prejudiciile func ionale, estetice, profesionale, rela ionale, de
afectare psihologic a pacientului i de dorin a lui de vindecare,
- s se ia în considerare efectele secundare poten iale pe termen scurt i lung,
- necesitatea sus inerii psihologice a pacientului,
- psoriazisul foarte limitat i/sau psihologic bine acceptat de pacient nu necesit
tratament,
- nu trebuie uitat c tratamentele majore au efecte secundare importante i nu trebuie
utilizate decât într-un num r redus de cazuri.
Tratamentele locale
Tratamentele locale sunt cele mai utilizate cu ajutorul lor realizându-se albirea
leziunilor în majoritatea cazurilor.
1. Agenţii keratolitici sunt utiliza i la începutul tratamentului pentru decaparea
scuamelor. Cel mai des utilizat este acidul salicilic în concentra ii de la 2 la 10% într-un
excipient gras (vaselin ). Este contraindicat la copil (risc de intoxica ie salicilic ) i nu
trebuie dep it concentra ia de 10% (20% doar în caz de utilizare limitat la palme i
plante).
Tot în pomad poate fi utilizat i ureea în concentra ie de 5-10% în localiz rile
palmo-plantare.
2. Gudroanele sunt utilizate pentru efectul lor reductor. Se pot utiliza trei tipuri de
gudroane: de huil , de roci bituminoase i vegetale. Cele mai des utilizate sunt gudroanele
vegetale i anume acidul crisofanic (ditranol, cignolin) cu puternic ac iune antimitotic
asupra stratului bazal prin blocarea sintezei de ADN. Tratamentul se începe cu concentra ii
mici în pomad (0,1-0,2%) crescându-se progresiv. Se utilizeaz „minut terapia” cu
men inerea cignolinului 15-20 de minute strict pe leziune. Cignolinul nu se aplic pe pliuri
i mucoase. În urma tratamentului poate s apar o pigmenta ie rezidual .
Cignolinul poate fi asociat cu acidul salicilic, dermocorticoizi i ultraviolete (metoda
Ingram).
3. Dermocorticoizii sunt utiliza i mai ales în pomad , cremele fiind rezervate pentru
pliuri i lo iunile pentru pielea p roas a capului. Datorit posibilit ii de apari ie a efectelor
secundare este de recomandat tratamentul cu durat limitat i controlarea cantit ii
utilizate. Se recomand :
- începerea tratamentului în afara fe ei cu dermocorticoizi de clasa I,
- o singur aplica ie pe zi este suficient ,
- dup albirea leziunilor aplica iile se r resc sau se folosesc dermocorticoizi de
clasa II,
- optimizarea eficien ei lor prin utilizarea pansamentelor ocluzive,
- asocierea cu alte tratamente utilizate în psoriazis: acid salicilic, uree, cignolin,
calcipotriol,
- inconvenientul acestei terapii este pericolul rec derii în momentul întreruperii
tratamentului.
4. Analogi ai vitaminei D3 sunt reprezenta i de calcipotriol (Daivonex®) i tocalcitol
(Apsor®).
Tratamentul const în:
- dou aplica ii pe zi (calcipotriol) i o aplica ie pe zi (tocalcitol),
- asocierea posibil cu dermocorticoizi,
- nu trebuie dep sit doza de 100 g topic pe s pt mân .
Analogii vitaminei D3 au o ac iune asem n toare corticoizilor dar mai lent , nu mai
prezint efect secundar atrofiant dar produc irita ie mai ales la nivelul fe ei i pliurilor.
5. Tazarotenul (Zorac®) este un retinoid topic utlizat în psoriazisul cu leziuni limitate
(<10% din suprafa a tegumentului). Poate produce irita ie local i este contraindicat în
sarcin .
6. Băile şi emolientele sunt utilizate pentru decaparea leziunilor i îndep rtarea

pruritului.
7. Fototerapia
Sunt utilizate diferite metode de fototerapie:
a. PUVA terapia const în asocierea unui psoralen fotosensibilizant 8-methoxy-
psoralen (Meladinine®) sau 5-methoxy-psoralen (Psoralen®) i apoi iradierea cu UVA.
Moleculele de psoralen sunt activate de ultraviolete, legându-se de ADN-ul nuclear i
mitocondrii. În urma acestei leg turi diviziunea celulelor epidermice este încetinit . Este
utilizat în psoriazisul cu afectare a peste 30% din suprafa a tegumentului, fiindu-i necesare
în medie 20 de edin e (3 edin e pe s pt mân ).
b. Fototerapia UVB cu band îngust nu necesit administrarea de psoralen. Eficien a
este comparatorie cu a PUVA terapiei. În medie sunt necesare 20 de edin e (3 edin e pe
s pt mân ).
Precau ii în utilizarea fototerapiei:
- contraindicat în caz de antecedente de cancer cutanat,
- trebuie s se in seama de doza cumulat de ultraviolete,
- este necesar s se urm reasc pe o perioad prelungit tegumentele pacien ilor
trata i,
- este contraindicat la femeia gravid ,
- este necesar protec ia organelor genitale,
- efectuarea unui examen oftalmologic prealabil (contraindica ie în caz de
cataract ).
Efecte secundare:
- pe termen scurt apari ia unui eritem cutanat mai mult sau mai pu in intens
(supradozare, administrarea concomitent de medicamente fotosensibilizante),
- pe termen lung ultravioletele produc îmb trânirea prematur a pielii i
favorizeaz apari ia cancerelor cutanate (carcinoame, melanoame).
Rezultatele ob inute sunt comparabile cu cele dou metode: remiterea în 80% din
cazuri dup 20-30 de edin e.
Tratamente generale
a. Retinoizii pe cale generală (deriva i de sintez ai vitaminei A).
Retinoizii se administreaz per os o dat pe zi în doz de 1 mg/kgc/zi pentru etetrinat
(Tigason®) i de 25-30 mg/zi pentru acitretin. Dup albirea leziunilor se trece la tratamentul
de între inere cu 0,4 mg/kgc/zi etetrinat i de 10-20 mg/zi acitretin.
Efectele secundare sunt de obicei benigne i dependente de doz :
- clinic: cheilit , usc ciunea cutaneo-mucoas , descuama ie, c derea p rului, prurit,
- biologic: hiperlipidemie, cre terea transaminazelor, f când necesar urm rirea
regulat a pacien ilor care se g sesc sub tratament.
Contraindica ii ale retinoizilor aromatici:
- sarcina, perioada de al ptare, femeia în perioada de procreere care nu utilizeaz
metode de contracep ie eficient , anomalii biologice hepatice i lipidice;
- risc teratogen f când necesar efectuarea testului de sarcin înaintea începerii

tratamentului la toate femeile în perioada de activitate genital i începerea
contracep iei înaintea tratamentului, apoi pe toat durata tratamentului i 2 ani
dup oprirea sa.
b. Metotrexatul este utilizat în doz unic s pt mânal de 12,5-25 mg fiind
administrat în 3 prize egale la 8 sau 12 ore interval. Dup 4-6 s pt mâni leziunile se terg în
marea lor majoritate. Administrarea poate fi f cut i intramuscular.
Este necesar o supraveghere biologic strict :
- hematologic : risc de citopenie, de monocitoz ;
- pulmonar : risc de fibroz ;
- hepatic : transaminazele;
- în cazul unor tratamente îndelungate cu metotrexat se indic efectuarea biopsiei
hepatice datorit riscului de apari ie a fibrozei hepatice.
Datorit efectelor secundare metotrexatul trebuie rezervat numai adultului pentru
formele severe i articulare, evolutive i rezistente la terapia clasic . Metotrexatul este
contraindicat în caz de anomalii ale hemogramei, ale bilan ului hepatic, de insuficien
renal , existen a unei infec ii evolutive, antecedente neoplazice, etilism cronic.
c. Ciclosporina este utilizat în doz de 5 mg/kgc/zi administrat per os.
Efectele secundare sunt reprezentate de:
- nefrotoxicitate cu atât mai frecvent cu cât tratamentul este de mai lung durat ;
- hipertensiune arterial ;
- rol favorizant in apari ia limfoamelor i carcinoamelor.
În cursul tratamentului trebuie urm rite tensiunea arterial i creatinemia.
Ciclosporina este contraindicat în caz de hipertensiune arterial necontrolat ,
insuficien renal , antecedente neoplazice, infec ie cronic .
La fel ca i metotrexatul, ciclosporina trebuie adminsitrat doar în cazurile grave de
psoriazis i pe perioade limitate.
d. Medicaţia biologică
Terapia biologic se bazeaz pe utilizarea unor modulatori ai r spunsului biologic
care interfereaz cu activarea i func ionarea limfocitelor T responsabile de efectele
inflamatorii din psoriazis. Ace ti modulatori sunt proteine rezultate prin tehnici de
recombinare ADN, înalt selective, care pot fi: anticorpi monoclonali (infliximab,
efalizumab, adalimumab), proteine de fuziune (alefacept, etanercept, onercept) i citokine
sau factori umani de cre tere recombina i.
Efalizumab (Raptiva®) este un anticorp monoclonal Ig G1 recombinat i umanizat
îndreptat împotriva subunit ii CD11a a LFA-1 împiedicând legarea LFA-1 la ICAM-1 i
blocând astfel activarea i migrarea limfocitelor T în piele. Este indicat în formele moderate
i severe de psoriazis care nu au r spuns la alte op iuni terapeutice, în doz de 1 mg/kgc
administrat subcutanat s pt mânal. Efalizumab-ul este bine tolerat, efectele adverse
posibile fiind cefaleea, grea a, starea pseudogripal . În tratamentul artritei psoriazice sunt
indica i adalimumabul (Humira®) i etanerceptul (Enbrel®).
13.2. Pityriazisul lichenoid

Pityriazisul lichenoid este o dermatoz eritemato-scuamoas a c rei denumire este
dat de asem narea clinic cu psoriazisul în pic tur .
Afec iunea apare îndeosebi la copiii i tinerii de sex masculin.
În etiopatogenia pityriazisului lichenoid este incriminat o patologie inflamatorie de
tipul reac iei de hipersensibilitate fa de diverse antigene, îndeosebi infec ioase: bacteriene
sau virale. Concep ia reac iei de hipersensibilitate se bazeaz pe existen a unui focar
infec ios streptococic, îndeosebi ORL, i vindecarea erup iei dup un tratament antibiotic
prelungit, în special cu macrolide, sau dup exereza unui focar infec ios cronic amigdalian.
Descrierea de cazuri familiale vin în sprijinul ipotezei infec ioase. Alte argumente vin în
sprijinul ipotezei limfoproliferative bazându-se pe asem narea cu papuloza limfomatoid .
Se disting trei forme clinice principale ale pityriazisului lichenoid: cronic , acut
(varioliform ) i supraacut ulcero-necrotic hipertermic .
a) Forma cronică (pityriasis lichenoides chronica) este cea mai frecvent ,
caracterizându-se prin mici papule neconfluente, asimptomatice, ce evolueaz spre o leziune
plat acoperit de o scuamo-crust gri caracteristic , iar apoi într-o macul hiper sau
hipopigmentat putând persista sau s dispar treptat. Leziunile apar pe o perioad
îndelungat , dând un aspect polimorf evocator. Erup ia este localizat îndeosebi pe trunchi
i r d cina membrelor, respectând regiunea palmo-plantar , fa a i mucoasele.
b) Forma acută varioliformă sau pityriazis lichenoides et varioliformis acuta
(PLEVA) este mai rar afectând acut i prezentând leziuni variceliforme destul de omogene,
difuze sau localizate. Papulele sunt înconjurate de un halou eritematos, uneori purpuric,
având centrul veziculo-purpuric, apoi necrotic acoperit de o crust brun-neagr , aderent , a
c rei îndep rtare eviden iaz un crater necrotic, ulcerat, evoluând spre o cicatrice
varioliform . Erup ia la fel ca în forma cronic este localizat îndeosebi pe trunchi i
r d cina membrelor, dar sunt posibile localiz ri cefalice sau pe mucoase. Leziunile sunt
înso ite de senza ia de arsur sau prurit. Pot fi prezente manifest ri sistemice precum
subfebrilit i, st ri de sl biciune, artralgii, cefalee. Evolu ia se face în pusee care se succed
la intervale diferite astfel încât aspectul erup iei este polimorf. Evolu ia spontan a bolii se
întinde pe durata a câteva s pt mâni sau luni existând posibilitatea trecerii în forma cronic .
Forma hipertermică ulcero-necrotică este foarte rar ap rând mai ales la adult.
Erup ia poate s apar de novo sau s urmeze formei clinice cronice. Leziunile sunt ulcero-
necrotice, numeroase i dureroase, acoperite de o crust . Starea general este alterat , cu
febr 40-41oC, astenie, mialgii, artralgii, cefalee, confuzie. Evolu ia se face în pusee putând
s dureze câteva luni, terminându-se fie prin vindecarea bolii, fie prin trecerea în forma
cronic sau decesul pacientului.
Histopatologic în pityriazisul lichenoid aspectul este similar în forma acut i cronic
diferind doar prin intensitatea leziunilor tisulare. Epidermul prezint insule de parakeratoz ,
alter ri ale stratului bazal, necroz keratinocitar i exocitoz de limfocite, macrofage i
eritrocite. În derm exist un infiltrat limfo-histiocitar localizat îndeosebi perivascular.
Tratamentul propus de autori este diferit, existând i posibilitatea evolu iei spontane
spre vindecare a afec iunii. Antibioterapia a fost propus pe baza ipotezei fiziopatologice
„post infec ioase” a bolii. Se utilizeaz tetraciclin , eritromicin , spiramicin pe o perioad

prelungit . De asemenea este important c utarea i eradicarea unui focar infec ios,
îndeosebi din sfera ORL. Fototerapia (PUVA i UVB cu band îngust i helioterapie) sunt
utilizate mai ales în formele de intensitate medie i evolu ie prelungit .
În formele acute se utilizeaz corticoterapia general în doz de atac ce poate ajunge
la 1 mg/kg/zi cu descre tere progresiv . Dapsona (Disulonul) în doz de 100-150 mg/zi este
utilizat atât în formele acute, cât i în cele cronice. Se men ioneaz de asemenea utilizarea
metotrexatului i pentoxifilinei.
13.3. Pitiriazisul rozat Gibert

Pitiriazisul rozat Gibert este o dermatoz inflamatorie benign , acut , frecvent
întâlnit , cu evolu ie spontan rezolutiv . Asocierea ocazional cu simptome prodromale i
cre terea inciden ei afec iunii în timpul iernii i prim verii sugereaz rolul unui agent
infec ios în patogenia afec iunii. Au fost incrimina i streptococi, spirochete, fungi i virusuri
precum herpes simplex tip 7.
Inciden a pitiriazisului rozat Gibert este de 6,8 la 1000 de pacien i cu afec iuni
dermatologice. Afecteaz îndeosebi vârstele între 10 i 35 ani.
Clinic
Debuteaz printr-o plac unic numit „placa ini ial Brocq” sau „placa vestitoare”,
eritemato-scuamoas , ovalar , bine delimitat , localizat de obicei pe torace. Dup 4-15 zile
de la apari ia pl cii ini iale se produce puseul eruptiv care const în apari ia de noi leziuni
sub form de pete eritematoase acoperite de scuame fine, cu dimensiuni de pân la 1 cm,
mai mici decât placa ini ial , dar i din pl ci sau medalioane cu diametrul de 1-3 cm,
localizate pe trunchi, baza gâtului i r d cina membrelor. Afec iunea este de obicei
asimptomatic , pruritul ap rând mai ales la pacien ii care au urmat tratamente intempestive.
Exist i forme atipice: papuloase, purpurice, urticariene, etc.
Histologie
Aspectul histopatologic este de eczem cu prezen a parakeratozei, spongiozei i a
unor mici vezicule, iar în derm prezen a unui infiltrat mononuclear localizat perivascular.
Evoluţie
Pitiriazisul rozat Gibert are o evolu ie spontan rezolutiv în decurs de 4-8 s pt mâni.
De obicei nu recidiveaz .
Tratament
Pitiriazisul rozat Gibert fiind o afec iune u or iritabil , tratamentul trebuie efectuat cu
pruden . În general în aceast afec iune tratamentul nu este necesar. Totu i în formele cu
prurit intens sau eczematizare se utilizeaz topice cortizonice.
Dermatoze papuloase 145
14. DERMATOZE PAPULOASE
14.1. Lichenul plan

Lichenul plan este o afec iune cutaneo-mucoas cu evolu ie cronic , recidivant , cu
r spândire în întreaga lume, f r predispozi ie rasial (dar totu i mai frecvent la popula ia
rrom ). Inciden a în popula ia general este mai mic de 1%. Apare îndeosebi la adul ii de
vârst medie, mai ales la femei.
Etiopatogenia lichenului plan este discutabil fiind incrimina i:
a. Factori genetici – exist o predispozi ie genetic în lichenul plan fiind cunoscut
prevalen a mai mare (80%) a formelor cu leziuni generalizate la persoanele purt toare ale
HLA A3, HLA A4 i HLA DR1.
b. Factori imunologici - exist date contradictorii cu privire la cre terea sau sc derea
Ig G sau Ig M în lichenul plan. Este incriminat implicarea limfocitelor T dermale cu rol în
ini ierea i stimularea mecanismelor patogenice din lichenul plan, cu participarea
keratinocitului activat indus de multipli agen i fizico-chimici (iradierea cu UV), biologici
(endotoxine), factori iritan i, alergici, mediatori ai inflama iei.
Keratinocitul activat are propriet i diferite fa de cel în repaus: produce citokine i
câ tig func ii noi, prin exprimarea antigenelor ICAM-1 i HLA DR care au ca efect
stimularea migr rii i reglarea celulelor inflamatorii, angiogenez , cicatrizare cu
reepitelizare, sinteza de proteine din matricea extracelular . În procesul inflamator
interac iunea keratinocit–limfocit este cea mai important . ICAM-1 (90 kD) este primul
ligand cunoscut al antigenului limfocitar LFA-1. Apari ia lui pe keratinocit în urma ac iunii
IFN sau a altui stimulant este un fenomen rapid care depinde de starea de diferen iere a
celulei (celulele bazale cele mai pu in diferen iate sunt mai sensibile). Keratinocitul activat
exercit o ac iune de atrac ie în special asupra limfocitelor T CD4, CD8 i a monocitelor cu
care interac ioneaz . Permite aderarea limfocitelor citotoxice la keratinocite conducând apoi
la distrugerea acestora.
Rolul HLA DR asupra keratinocitului nu este clarificat. Asupra celulelor prezentând
antigenul clasic molecula HLA DR permite prezentarea antigenului limfocitului T prin
interac iunea cu receptorul T, urmat de activarea celular . Keratinocitul HLA DR pozitiv
nu pare capabil s activeze limfocitul T, dar ar putea fi responsabile de o prezentare
particular conducând la o stare de toleran . Prezen a keratinocitului activat în pielea
patologic este martorul producerii IFN de c tre celulele T ale infiltratului inflamator.
Keratinocitul activat este implicat i în psoriazis, în reac ia gref contra gazd ,
limfoamele cutanate, mycozis fungoides, lupusul eritematos.
c. Stresul poate duce la apari ia dar mai ales la recidiva lichenului plan.
d. Factorii infecţioşi – bacteriile, virusurile sau candida pot avea rol în exacerbarea
leziunilor bucale de lichen.
e. Fumatul,
f. Alcoolul.
146 Dermatoze papuloase
La nivel tegumentului în lichenul plan pot fi întâlnite papule rotunde sau ovalare,
emisferice sau aplatizate, eritematoase de nuan violacee, cu suprafa a str lucitoare, cu
dimensiuni de la o g m lie de ac pân la 1 cm, izolate sau grupate în pl ci, desenând linii,
cercuri sau fiind diseminate pe suprafe e întinse. Papulele pot fi acoperite de o scuam
sub ire, transparent , descriindu-se pe suprafa a lor linii i puncte albe, dispuse în re ea,
formând „striile lui Wickham”. Leziunile sunt pruriginoase. i în lichenul plan apare
fenomenul Köbner care const în apari ia de leziuni izomorfe pe cicatrice de escoria ii sau
traumatisme. În evolu ie papulele se aplatizeaz i sunt înlocuite de pete pigmentate
(pigmenta ie cu atât mai accentuat cu cât persoanele au pielea mai hiperpigmentat ). Pe
m sur ce unele leziuni involueaz altele pot ap rea.
Leziunile se pot localiza pe orice regiune tegumentar dar de elec ie sunt încheietura
mâinii, regiunea lombosacrat , tibia i gleznele, în ultimele dou localiz ri leziunile putând
lua un aspect hipertrofic.
Palmo-plantar pot ap rea papule keratozice g lbui, izolate, ferme sau cu aspect de
keratodermie punctat sau difuz .
Uneori leziunile pot lua aspect eritematos, pigmentat, bulos, eroziv-ulcerativ, atrofic,
hiperkeratozic-verucos.
În localiz rile leziunilor de lichen plan la nivelul mucoaselor cel mai frecvent este
afectat mucoasa bucal , îndeosebi la femei, asociate leziunilor cutanate sau izolate.
Debutul este insidios, dar uneori i brutal, sub forma de leziuni leucokeratozice dispuse în
re ea, ca linii punctate, inelar, în pl ci sau cu aspect dendritic de „frunz de ferig ”,
localizate simetric pe mucoasa jugal în dreptul ultimilor molari, în repliurile vestibulare
gingivo-jugale, fa a dorsal i marginile limbii, buze, cu apari ie în pusee succesive.
Simptomatologia este absent sau discret sub forma unui disconfort, usturime, durere,
accentuate de unele alimente sau b uturi.
Pot fi afectate i mucoasele genital , anal , laringian , esofagian , timpanic sau
conjunctival .
1% pân la 16% dintre pacien ii cu lichen plan prezint modific ri unghiale cu
lamele unghiale sub iate sau îngro ate (pahionichie), cu creste i depresiuni, fisurate
(onicoschizie) sau cu topirea unghiei (onicomadez ). P rul este mai rar afectat, în forma de
lichen folicular formându-se zone de alopecie cicatricial ireversibil (pseudopelada Brocq)
prin distrugerea foliculilor pilo i de c tre infiltratul inflamator.
Forme clinice particulare ale lichenului plan

a. Lichenul hipertrofic prezint papule mari, hipertrofice, hiperkeratozice, verucoase,
pruriginoase, la nivelul membrelor inferioare pe gambe i în jurul gleznelor.
b. În lichenul folicular papulele au un aspect folicular ce vor l sa zone de alopecie
ireversibil la nivelul scalpului i alopecie reversibil axilar i pubian (sindrom Graham-
Little-Lasseur).
Dup aspectul leziunilor lichenul poate fi: eritematos, pigmentat, atrofic, veziculo-
bulos (uneori poate fi întâlnit paraneoplazic).
Dup dispozi ia leziunilor au fost descrise lichenul liniar cu leziuni dispuse liniar sau
zoniform de-a lungul unui membru, i lichenul inelar cu papule dispuse inelar mai ales pe
scrot i teaca penisului.
Examenul histopatologic
Examenul histopatologic în lichenul plan eviden iaz un strat cornos moderat
îngro at, cu hiperparakeratoz , cu acantoz neregulat , discontinu i hipergranuloz focal .
Papilele dermice sunt l rgite „în cupol ” iar crestele interpapilare neregulate, alungite i
ascu ite cu aspect de „din i de fier str u”. Infiltratul exclusiv limfocitar este dispus în band
în dermul papilar, dar poate p trunde i în epiderm, cu distrugerea stratului bazal (Civatte
bodies – keratinocite degenerate la jonc iunea dermo-epidermic ).
Diagnosticul diferen ial al leziunilor cutanate din lichenul plan trebuie f cut cu
erup iile lichenoide postmedicamentoase (inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei,
beta-blocantele, s rurile de aur, antimalaricele de sintez , tiazidele, mepacrina, PAS,
streptomicina, izoniazida, metil-DOPA, revelatorii fotografici - parafenildiamina), cu
psoriazisul, granulomul inelar, lichenul simplex cronic (neurodermita), sifilidele lichenoide,
verucile plane, lichenul nitidus, pitiriazisul rozat gibert. Lupusul eritematos cronic cu stare
alopecic i cheilit este dificil de diferen iat clinic, iar uneori chiar i histopatologic de
lichenul plan.
Pentru leziunile bucale diagnosticul diferen ial se face cu keratozele reac ionale
posttraumatice, din galvanism sau tabagism, cu candidoza cronic leucoplaziform , lupusul
eritematos cronic, stomatita lichenoid medicamentoas .
Uneori lichenul plan se asociaz cu alte afec iuni: hepatite cronice cu virus B sau C
(mai frecvent în lichenul eroziv bucal), afec iuni maligne, boli autoimune (lupus eritematos
– sindrom over-lap lupus eritematos-lichen plan, sindrom Sjogren, sclerodermia,
dermatomiozita, tiroidita Hashimoto, pelada, vitiligo, timom, ciroza biliar primitiv , colita
ulcerativ ), diabet zaharat, HTA.
Prognostic
Lichenul plan este o afec iune benign , cronic , recidivant , cu involu ie spontan
sau cu evolu ie trenant timp de 6-9 luni în lipsa tratamentului. Ocazional vindecarea este
spontan în câteva s pt mâni.
Sub tratament pruritul dispare primul ca semn al eficien ei tratamentului. Papulele se
aplatizeaz l sând pete hiperpigmentate reziduale.
C derea p rului este definitiv l sând o stare pseudopeladic .
Lichenul plan este considerat o precanceroz datorit riscului de transformare în
carcinom spinocelular a leziunilor cutanate, dar mai ales a celor mucoase, lucru discutabil
dup unii autori.
Recidivele în lichenul plan sunt mult mai rare decât în psoriazis. Aproximativ 2/3 din
cazuri se vindec spontan în 8-12 luni. Dup vindecare boala poate recidiva la 12-20% din
cazuri. Formele verucoase i cele cu localizare bucal involueaz mai lent (17 luni pân la
4-8 ani) fiind mult mai rezistente la tratament.
148 Dermatoze papuloase
Tratamentul lichenului plan

Lichenul plan prezint o involu ie spontan dar tratamentul gr be te vindecarea i
previne recidivele sau complica iile.
Ca tratament profilactic trebuie evitate traumatismele mucoaselor prin col i dentari,
proteze dentare, bruxism i se interzice consumul de alcool i fumatul.
Tratamentul sistemic
Tratamentul sistemic const în corticoterapie în doze moderate (prednison 15-30
mg/zi ca doz de atac i consolidare timp de 6 s pt mâni, urmat de sc derea lent a dozelor
timp de înc 6 s pt mâni).
Griseofulvina poate fi utilizat pentru ac iunea sa cortizon like în doz de 500 mg/zi
timp de 3-6 luni.
Retinoizi aromatici sunt de preferat îndeosebi în tratamentul leziunilor
leucokeratozice bucale, atât în administrarea sistemic cât i în cea topic (etetrinat doz de
atac de 1 mg/kgc/zi, acitetrin 25 mg/zi).
Ciclosporina induce o remisiune rapid în formele extinse i rezistente la tratament.
Antihistaminicele sunt utile pentru ameliorarea pruritului.
PUVA terapia este indicat în formele generalizate de lichen plan sau rezistente la
terapia topic .
Tratamentul local
Dac leziunile sunt limitate se poate încerca doar tratament local cu dermocorticoizi
poten i. În cazul leziunilor hipertrofice se aplic pansamente ocluzive sau infiltra ii
intralezionale cu corticoizi sau crioterapie.
În afect rile mucoase corticoterapia sistemic trebuie s fie de mai lung durat i în
doz mai mare, asociat cu topice cu corticoizi (orabase) sau injec ii intralezionale cu
corticoizi, îndeosebi în formele erozive. Retinoizii aromatici sunt utiliza i în leziunile
mucoase neerodate.
Cremele sau mixturile calmante pot fi utilizate pentru ameliorarea pruritului.
14.2. Prurigo
Prurigo este o afec iune pruriginoas caracterizat prin erup ii papulo-veziculoase
având etiologie multipl . Dup evolu ie prurigo poate fi acut sau cronic.
Prurigo acut
La copil prurigo acut, cunoscut i sub numele de prurigo strofulus, apare între 6 luni
i 6 ani, dup aceast vârst disp rând spontan în majoritatea cazurilor.
Papulo-vezicula este foarte pruriginoas fiind înconjurat de o mic plac urticat .
Vezicula are dimensiuni ce difer de la aceea abia perceptibil pân la o bul . Pe m sur ce
unele elemente se rup altele reapar, erup ia luând un aspect polimorf. Localizarea este pe
trunchi i membre, dar frecvent i palmo-plantar.
Etiologia prurigoului acut la copil incrimineaz o serie de factori: alimente (ou ,

carne, lapte), dispepsii acute, parazitoze intestinale, erup ii dentare, în ep turi de insecte,
pneumoalergene.
La adult prurigo acut se manifest printr-o erup ie papulo-veziculoas pruriginoas ,
leziunea având baza infiltrat i în vârf o mic vezicul plin cu lichid serocitrin. În urma
sc rpinatului ia na tere o crust . Evolu ia se face de obicei într-un singur puseu.
Etiologia este în general alergic : alimentar , infec ioas sau medicamentoas .
Tratamentul const în suprimarea factorilor cauzali i administrarea de
antihistaminice. Local se fac aplica ii cu dermocorticoizi sau antipruriginoase.
Prurigo cronic
a) Prurigo cronic al copilului
Prurigo Besnier debuteaz în prima copil rie ca o erup ie papulo-veziculoas
localizat la nivelul pliurilor i cu evolu ie spre lichenificare. Cu timpul se formeaz
placarde de lichenificare pe zone elective: pliul popliteu, pliul cotului, articula ia cotului,
degete, organele genitale. Este considerat ca o form cronic a dermatitei atopice.
Erup ia se atenueaz spontan la pubertate sau la vârsta adult , dar bolnavul este supus
la repetate pusee de eczem .
Prurigo Hebra debuteaz prin prurit violent urmat de apari ia de papule infiltrate,
localizate pe fe ele de extensie ale genunchilor sau antebra elor i mai rar pe trunchi. Pielea
este îngro at iar firele de p r sunt în mare parte c zute. Boala are evolu ie cronic cu pusee
în timpul iernii. Adenopatiile regionale înso esc erup ia. Cu timpul prurigo se atenueaz i
dispare.
Etiologia este neclar cu agravare datorit denutri iei i igienei defectuoase.
b) Prurigo cronic al adultului
Apare la persoanele între 40 i 60 de ani. Papulo-veziculele sunt localizate mai ales
pe p r ile de extensie ale membrelor, torace i fese. Evolu ia se întinde pe ani i conduce la
lichenificarea pielii.
Tratamentul const în antihistaminice i PUVA-terapie.
150 Sindromul seboreic, acneea i rozaceea
15. SINDROMUL SEBOREIC, ACNEEA ŞI ROZACEEA
15.1. Dermatita seboreică

Dermatita seboreic este o dermatoz cronic destul de frecvent . Sebumul se pare c
nu joac decât un rol secundar favorizând proliferarea Malasseziei furfur (Pityrosporum
ovale) o levur lipofil a pielii.
Dermatita seboreic apare în zonele seboreice, dar nu s-au g sit diferen e cantitative
sau calitative ale lipidelor la pacien i fa de martori. Rolul Malasseziei furfur a fost
suspectat datorit localiz rii preferen iale a dermatiei seboreice pe zonele cutanate unde
ciuperca este bine reprezentat . Eficien a tratamentelor antifungice constituie de asemenea
un argument în acest sens. Mecanismul de ac iune al Malasseziei furfur este necunoscut,
posibil alergic f r a se cunoa te determinan ii alergici responsabili. Se presupune c
antifungicele ar interveni nu numai prin ac iunea antimicotic dar i prin efecte
imunologice. Nu exist o rela ie direct propor ional între gravitatea bolii i densitatea florei
levurice la imunocompeten i.
Se discut leg tura dintre dermatita seboreic i psoriazis. La adult i sugar cele dou
dermatoze se aseam n i uneori par s se succead .
Al i factori care pot favoriza dermatita seboreic sunt:
- igiena neadaptat pielii prea fragile i iritabile;
- condi iile climaterice (iarna, umiditatea);
- condi iile nutri ionale (alcoolismul cronic);
- stressul i drogurile psihotrope la pacien ii cu boala Parkinson i sindrom
extrapiramidal iatrogen;
- tulbur rile endrocrine cu secre ie crescut de androgeni sau progesteron;
- la pacien ii trata i pentru carcinom al c ilor aeriene superioare;
- deficite imunitare în special pacien ii infecta i cu HIV: la 40% din pacien ii
seropozitivi i pân la 80% din cei cu SIDA. La ace tia rolul Malasseziei furfur
este mult mai clar demonstrat.
Diagnosticul dermatitei seboreice este clinic f r a fi nevoie de biopsie sau de alte
examin ri biologice.
Se descriu mai multe forme clinice ale dermatitei seboreice:
Dermatita seboreică a adultului afecteaz îndeosebi adul ii de sex masculin. Este
agravat de stress i se amelioreaz pe timpul verii.
a. La nivelul fe ei, localizarea cea mai frecvent , apare ca pl ci eritematoase
acoperite de scuame groase, gr soase, aderente, localizate în zonele unde predomin
seboreea: an ul nazo-labial, sprâncenele, zona intersprâncenoas , liziera anterioar a pielii
p roase a capului. În formele extinse poate cuprinde întreaga regiune peribucal i marginile
ciliare ale pleoapelor (blefarita seboreic ).
b. Afectarea pielii p roase a capului poate fi i izolat f r afectare facial . În formele
pu in severe, cele mai frecvente, pielea capului este acoperit de mici scuame neaderente,
Sindromul seboreic, acneea i rozaceea 151
realizând pitiriazis capitis (m trea a). În general leziunile sunt asimptomatice, uneori
pacientul acuzând prurit sau arsuri.
În formele severe se formeaz pl ci eritematoase slab delimitate acoperite de scuame
gr soase, ce ader la firele de p r. Leziunile sunt situate în special pe partea anterioar a
pielii capului coborând sub lizier i formând un cordon eritemato-scuamos denumit
„coroana seboreic ”. Leziunile se pot întinde i în pliul retroauricular deseori ap rând o
fisur pe fundul pliului. În formele severe se formeaz depozite albicioase, groase, dând
aspectul de casc (falsa tinea amiantacee).
Evolu ia este cronic i netratat poate determina alopecie seboreic .
c. Afectarea toracelui se prezint sub form de pl ci eritematoase inelare sau
circinate cu margini scuamoase, localizate presternal i mai rar interscapulo-vertebral –
„eczematidele figurate mediotoracice”.
d. Alte afect ri posibile sunt regiunile piloase i regiunea genital .
Dermatita seboreică a nou născutului şi sugarului se manifest dup dou
s pt mâni de la na tere pân în luna a 3-a în cadrul crizei seboreice a nou-n scutului. În
formele tipice aspectul este cel de cruste g lbui (cruste de lapte) care acoper pielea capului,
uneori în totalitate, putând s se întind pe frunte, sprâncene, obraji sau gât. În formele
extinse poate surveni eritrodermia (Leiner-Moussous). Evolu ia este cel mai adesea spontan
favorabil .
- Psoriazisul regiunilor seboreice („sebopsoriazis”). Dermatita seboreic i psoriazisul
pielii p roase a capului i fe ei sunt aproape imposibil de diferen iat clinic. Localiz rile
extrafaciale i antecedentele permit separarea celor dou entit i.
- Dermatita atopic . La nou n scut o eritrodermie Leiner-Moussous poate reprezenta
debutul unei dermatite atopice sau a unui psoriazis. La adult diagnosticul este uneori dificil
când dermatita atopica r mâne localizat doar la cap i gât. Dermatita atopic dep e te
localiz rile tipice ale regiunii seboreice.
Tratament
Pacientului cu dermatit seboreic trebuie s i se explice:
- este vorba despre o afec iune cronic , scopul tratamentului fiind ob inerea unei
remisiuni clinice i nu o vindecare definitiv ;
- sunt necesare tratamente pe perioade lungi;
- pot surveni efecte secundare în urma unor tratamente excesive.
Dermocorticoizii prezint o eficacitate rapid dar cu efecte secundare importante:
foliculite, cuperoz atrofic , dermatita perioral , recidive la întreruperea tratamentului. Vor
fi utiliza i dermocorticoizii cu activitate medie i numai pentru 4-5 zile ca tratament de atac.
În caz de recidive tratamentul cu dermocorticoizi poate fi reluat, dar trebuie limitat la 3-4
luni. La nivelul pielii p roase a capului se prescriu lo iunile utilizarea lor fiind mai pu in
limitat .
Antifungicele, imidazolul dar mai ales ketodermul, au pe lâng ac iunea antifungic
i una antiinflamatorie. Antifungicele topice sunt folosite în tratamentul de între inere fiind
de dorit s fie utilizate sistematic de 2-3 ori pe s pt mân preventiv cu rol în evitarea
recidivelor. Peroxidul de benzoil este folosit penrtu ac iunea sa pe Pityrosporum ovale în
concentra ie de 2,5%. Toleran a este bun pentru imidazol i variabil pentru peroxidul de
benzoil.
Numai în formele profuze sau rezistente se face apel la tabletele cu ketoconazol 1
tablet /zi timp de 1 lun . În dermatita seboreic din SIDA antifungicele locale sunt
decep ionante i numai corticoterapia local este eficace.
15.2. Acneea
Acneea este o afec iune cutanat multifactorial în apari ia c reia intervine un
complex de factori generali i locali. Acneea este privit ca o disfunc ie a foliculului pilo-
sebaceu la care se adaug un proces inflamator cu exacerb ri periodice.
Acneea este cel mai ades primitiv , cu debutul de obicei la pubertate. Prevalen a
acneei este de aproximativ 100% în cursul adolescen ei dar gravitatea difer de la un individ
la altul.
Fiziopatologia acneei
În geneza leziunilor elementare de acnee intervin în principal trei factori: seboreea,
keratinizarea infundibulului pilar r spunz toare de reten ia sebacee, ac iunea florei
microbiene i al i mediatori ai inflama iei foliculare.
a. Seboreea. Hipersecre ia sebacee reprezint condi ia necesar dar nu i suficient în
apari ia acneei, aceasta fiind androgenodependent . Sinteza androgenilor are loc la nivelul
testiculelor i corticosuprarenalei la b rbat i ovarelor i corticosuprarenalei la femei cu
producerea de testosteron, -androstendion i dehidroepiandrosteron.
Androgenii circulan i sunt prezen i în acnee de obicei la nivele normale, acneea
rezultând datorit unei sensibilit i particulare a glandei sebacee la androgeni, în parte
cauzat de o hiperactivitate local a 5 -reductazei. Frac iunea liber a testosteronului este
transformat de c tre 5 -reductaza în dihidrotestosteron, metabolitul mai activ al
testosteronului. Acesta se leag de un receptor citosolic care îl conduce la nucleul celulei
sebacee unde intervine în procesele de stimulare a mitozelor i hiperplazia celulelor sebacee.
Sulfatul de dehidroepiandrosteron este responsabil de acneea prepubertar .
O serie de factori pot limita seboreea:
- proteina de transport a testosteronului (SHBG), numai frac iunea liber a
testosteronului (1-2%) fiind metabolizat în dihidrotestosteron;
- progesteronul care intr în competi ie cu testosteronul pentru situsurile 5 -
reductazei;
- substan e antiandrogenice care pot influen a nivelul de transport intracelular al
dihidrotestosteronului blocând transferul acestuia pe receptorii celulari.
b. Keratinizarea infundibulului pilar va conduce la blocarea i obstruarea porilor.
Formarea comedonului are ca i cauz procesul de keratinizare a por iunii profunde a
infundibulului foliculului pilo-sebaceu. Hiperkeratoza va conduce la obstruc ia foliculului
cu re inerea de sebum în amonte. Keratinizarea anormal a foliculului pilo-sebaceu

determin formarea de acizi gra i liberi cu mare poten ial comedogen.
c. Acţiunea florei microbiene şi a mediatorilor inflamatori. Flora anaerob a
foliculilor sebacei (Propionibacterium acnes) este responsabil de inducerea procesului
inflamator prin diverse mecanisme: hidroliza trigliceridelor în acizi gra i liberi comedogeni,
inducerea de anticorpi, activarea complementului i chimiotactismului polinuclearelor
neutrofile. Alte microrganisme implicate sunt: Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum
ovalae.
Diagnostic
Acneea este o afec iune polimorf al c rei diagnostic este clinic. Fa a este interesat
în 99% din cazuri cu afectarea frun ii, nasului, regiunii mentoniere i obrajilor i mai pu in
toracele posterior (aria interscapulo-vertebral 60%) i toracele anterior (aria presternal
15%). Leziunile din acnee nu coboar sub centur i nu ating membrele inferioare. La
b rba ii tineri afecteaz predominant fa a i apoi spatele.
Leziunile elementare din acnee sunt reprezentate de:
a. Microchistele sunt mici proeminen e albicioase cu dimensiuni de 2-3 mm, putând
trece deseori neobservate. Ele corespund acumul rii de sebum i keratin amestecate cu
colonii bacteriene într-un folicul dilatat prin obstruc ia canalului excretor. Aceste
microchiste reprezint veritabile „bombe cu explozie întârziat ”: ele pot s se deschid i s
evolueze ca i comedoane sau s duc la ruperea peretelui i p trunderea con inutului lor în
dermul adiacent provocând o inflama ie mai mult sau mai pu in grav care va conduce la
constituirea papulelor, pustulelor i în cazuri mai grave a nodulilor i chistelor.
b. Comedoanele sunt „punctele negre” sau mici dopuri cornoase de 1-3 mm în
dimensiune, situate în orificiile foliculilor pilosebacei. Sunt constituite din mici filamente
groase, compacte, de colora ie galben cu extremitatea neagr . Ele pot fi eliminate spontan
nefiind decât rareori sediul fenomenelor inflamatorii.
c. Papulele sunt leziuni inflamatorii cu diametrul sub 5 mm, de obicei ap rute dintr-
un microchist. Clinic se prezint ca proeminen e ro ii, ferme, uneori dureroase, putând
evolua spre resorb ie sau formarea de pustule.
d. Pustulele se prezint de obicei ca i papulo-pustule prezentând la vârf un con inut
purulent galben.
e. Nodulii sunt leziuni inflamatorii profunde având o evolu ie spre abcedare i
formarea de cicatrice. Un nodul din acnee, prin conven ie, are un diametru peste 5 mm.
f. Cicatricile – nodulii în evolu ie vor l sa cicatrici vizibile i persistente.
Forme clinice
a. Acneea retenţională asociaz seboreea cu numeroase comedoane i microchiste.
Comedoanele pot ap rea la fete la vârsta de 7-8 ani i ceva mai târziu la b ie i completându-
se în timpul anilor urm tori cu papule i pustule. Dispare de obicei dup pubertate.
Gravitatea poten ial a acestei forme de acnee este subestimat .
b. Acneea papulo-pustuloasă reprezint forma cea mai frecvent de acnee. Papulele
i pustulele sunt leziunile elementare dominante existând îns i comedoane i microchiste.
c. Acneea nodulară sau acneea conglobata este mai frecvent la b rbatul adult, cu
localizare mai ales pe trunchi i având o evolu ie cicatricial . Sunt prezente toate leziunile
elementare de acnee cu prezen a de microchiste, noduli inflamatori, abcese i fistule.
Evolu ia este cronic cu formarea de cicatrici, uneori cheloizi, i comedoane cu orificii
multiple.
d. Acneea fulminantă (acneea nodular acut , febril i ulceroas ) este excep ional ,
având un debut brutal i fiind înso it de afectarea st rii generale cu febr 39-40°C, artralgii
i hiperleucocitoz . Leziunile inflamatorii i supurative sunt foarte numeroase putând evolua
spre ulcera ii necrotice i hemoragice.
e. Acneea polimorfă este mai frecvent la tineri fiind cunoscut sub numele de acnee
polimorf juvenil . Leziunile sunt reprezentate de comedoane, microchiste, papule i mai
rar papulo-pustule. Evolu ia se desf oar în pusee care se r resc spre vârsta de 18-20 de
ani.
Forme etiologice particulare

a. Acneea neonatală afecteaz îndeosebi b ie ii, ap rând în jurul vârstei de 3 luni i
putând persista pân la 5 ani. Este cauzat de androgenii de origine matern . Ace ti pacien i
pot dezvolta o acnee sever la adolescen .
b. Acneea prepubertară este de obicei reten ional putând precede pubertatea genital
cu câ iva ani.
c. Acneea adultului apare la b rbat pe fa i spate, fiind alc tuit din noduli dermici
supurativi l sând în evolu ie cicatrici inestetice. La femeia adult apare o acnee
microchistic sau nodular cu localizare de elec ie în zona mentonier având o evolu ie
cronic i rezistent la tratament.
d. Acneea medicamentoasă este monomorf , papulo-pustuloas , pu in comedonian ,
cu evolu ie rapid . Medicamentele pot agrava de asemenea o acnee preexistent .
Medicamentele implicate sunt androgeni, progestative de sintez , contraceptive estro-
progestative, corticoizi, antiepileptice, tuberculostatice, vitamina B12, halogeni, s rurile de
litiu, medicamente imunosupresoare (azatioprina, ciclosporina), inhibitori ai epidermal
growth factor.
e. Acneea exogenă apare dup contactul prelungit cu uleiuri minerale, gudroane, clor,
DDT, fiind localizat pe coapse i bra e la oferi, mecanici, frezori. Acneea la cosmetice,
rar actualmente, apare datorit uleiurilor vegetale concentrate sau parafinei semifluide.
f. Acneea care evidenţiază o endocrinopatie trebuie suspectat în cazul:
- unei acnei feminine grave i rezistent la tratament,
- unei acnei acompaniate de semne de hiperandrogenism (hirsutism, alopecie,
tulbur ri de menstrua ie).
În aceste cazuri se pot efectua explor ri hormonale: dozarea testosteronului, a 17
OH-progesteron, a sulfatului de dehidroepiandrosteron i a 4-androstendion. Cauza cea
mai frecvent este boala ovarelor polichistice.
g. Acneea escoriată este întâlnit aproape exclusiv la femei. Majoritatea leziunilor
sunt provocate de manipularea agresiv a leziunilor minime de acnee. Aceast form este o
m rturie a dificult ilor psihologice, cel mai adesea benigne.
h. Acneea necrotică (acneea cu cicatrici deprimate Brocq) apare ca o reac ie de

sensibilizare a foliculului pilosebaceu fa de Staphylococcus aureus. Sediul este pe frunte,
tâmple, cu posibilitatea de extindere pe ceaf i pielea p roas a capului. Leziunile sunt
reprezentate de papule mici în centrul c rora apar vezicule, pustule ce se usuc i las dup
ele cruste brune aderente care acoper mici ulcera ii. În final se formeaz cicatrici inestetice.
i. Acneea cheloidiană apare la nivelul cefei la limita cu pielea p roas . Se manifest
ca o foliculit cu evolu ie lent cu formarea de noduli fibro i, sclero i i placarde
cicatriciale.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- foliculita cu Gram negativi i rarele foliculite cu Candida;
- foliculita cu Pityrosporum ovale localizat la nivelul spatelui cu r spuns la
ketoconazol;
- pseudofoliculita b rbii;
- rozaceea;
- dermatita perioral ;
- verucile plane;
- adenoamele sebacee;
- sarcoidoza.
Tratament
Tratamentul depinde de gravitatea acneei. În cazul acneilor reten ionale este indicat
un tratament local, pe când acneile inflamatorii, tratate ini ial local, necesit mai mult sau
mai pu in rapid un tratament pe cale general .
Pacientului cu acnee trebuie s i se ofere o serie de informa ii:
- comedoanele nu trebuie stoarse;
- cur irea pielii nu poate reprezenta decât o completare a tratamentului;
- este inutil aplicarea de antiseptice pe leziuni sau efectuarea unei toalete energice;
- cosmeticele pot favoriza acneea, trebuind adaptate;
- soarele poate reduce temporar caracterul inflamator al leziunilor, dar favorizeaz
comedogeneza, ameliorarea estival fiind urmat de puseul de acnee de toamn ;
- efectele tratamentului nu apar rapid fiind necesar o durat de mai multe luni
pentru ob inerea unui rezultat apreciabil.
Tratamentul local
a. O serie de substan e precum sulful în concentra ie de 3-10%, acidul salicilic în
concentra ie de 3-6% i rezorcina în concentra ie de 1-3% au ac iune keratolitic având ca
scop ramolirea i înl turarea comedoanelor printr-un proces de dizolvare a keratinei. Este
important ca în timpul aplic rii acestor substan e s fie evitat contactul cu ochii, pleoapele,
regiunea peribucal , aripile nasului, gât, mucoasele.
b. Peroxidul de benzoil (Brevoxyl® crem ) este utilizat în concentra ie de 2,5-5%.
Acesta are o u oar ac iune comedolitic i puternic antibacterian . Tratamentul este
recomandabil s fie început cu concentra ii slabe de peroxid de benzoil pentru evitarea
irita iilor. Un alt efect secundar este fotosensibilitatea.
c. Topicele cu retinoizi
Retinoizii reprezint medicamentele esen iale în tratamentul acneei. Acidul retinoic
(tretinoinul) în concentra ii de 0,01-0,1%, acidul 13-cis-retinoic (izotretinoinul) i
adapalenul în concentra ie de 0,1% ac ioneaz în principal ca i keratolitice (comedolitice)
pe comedoane i microchiste, adapalenul având i o ac iune antiinflamatorie. Efectele
secundare sunt reprezentate în principal de irita ia local imprimând astfel posologia i
ritmul de aplicare.
d. Acidul azelaic (Skinoren®) în concentra ie de 20% are un afect antibacterian asupra
Propionibacterium acnes, influen ând i diferitele etape ale keratiniz rii. Devine activ dup
4 s pt mâni de aplicare.
e. Alfa-hidroxiacizii sunt utiliza i în concentra ie de 8-15% în tratamentul ambulator
sau în concentra ie de 50-70% în peeling.
f. Antibioticele locale utilizându-se: eritromicina în concentra ie de 1,5-4% i
clindamicina în concentra ie de 1-2%. Ele ac ioneaz asupra florei bacteriene dar i ca
antiinflamatorii nespecifice. Tratamentul dureaz 4-20 s pt mâni. Ac iunea lor este destul
de modest existând i riscul apari iei rezisten ei bacteriene.
g. Combinaţii de topice:
- tretinoinul cre te penetrarea produselor asociate: antibioticelor locale sau
peroxidului de benzoil;
- ad ugarea zincului la eritromicin cre te efectul antiinflamator al acesteia;
- asocierea peroxidului de benzoil cu eritromicina scade riscul apari iei rezisten ei
la ultimul.
Tratamentul general
a. Antibioticele generale au indica ie principal acneea papulo-pustuloas i trebuie
administrate pe o durat de cel pu in 3 luni. De preferin se utilizeaz o ciclin în posologia
urm toare:
- doxiciclina 100 mg/zi;
- limeciclina 300 mg/zi;
- tetraciclina 1 g/zi;
- minociclina 100 mg/zi (în a doua inten ie).
Ciclinele ac ioneaz prin activitate antibacterian i antiinflamatorie. Sunt
contraindicate la femeia gravid i copilul mic. În caz de contraindica ie a ciclinelor se poate
utiliza eritromicina 1 g/zi dar s-a observat cre terea rezisten ei Propionibacterium acnes la
eritromicin .
b. Gluconatul de zinc are o ac iune antiinflamatorie inferioar ciclinelor dar poate s
le înlocuiasc în caz de contraindica ie. Nu induce rezisten bacterian i poate fi folosit i
în timpul sarcinii. Doza este de 30 mg pe zi (1 tablet = 15 mg) administrat în doz unic
diminea a.
c. Hormonoterapia este rezervat sexului feminin asociind un estrogen (etinil-
estradiol) unui antiandrogen (acetat de ciproteron). Eficacitatea este limitat i lent . Poate
fi utilizat în acneea ce nu necesit tratament sistemic i se dore te o contracep ie (evitându-
se progestativele care au o activitate androgenic marcat ).
d. Isotretinoinul este un inhibitor nehormonal al secre iei sebacee fiind un tratament

antireten ional i moderat antiinflamator. Este cel mai puternic medicament sebostatic.
Isotreinoinul este indicat în formele grave de acnee: acneea nodulo-chistic , acneea
conglobata, acneea rezistent la terapia sistemic anterioar . Mai poate fi utilizat i în
acneea papulo-pustuloas cu evolu ie cicatricial i în acneea cu depresie sever i
dismorfofobie.
Posologia optim este cuprins între 0,5-1 mg/kgc/zi, doza de 1 mg/kgc/zi fiind
administrat timp de 4 luni. Tratamentul trebuie continuat pân la o doz cumulativ de
120-150 mg/kgc. Dup un tratament eficace cu remiterea complet a leziunilor poate ap rea
o rec dere la 20-40% dintre pacien i. În aceste cazuri se poate recurge la cure suplimentare
sau în formele minore doar la antibioterapie sistemic .
Isotretinoinul prezint o serie de efecte secundare:
- usc ciunea cutaneo-mucoas doz -dependent cu cheilit , xeroz cutanat ,
conjunctivit (s nu se poarte lentile de contact), rinit uscat , epistaxis prin
fragilitatea mucoasei nazale;
- afectarea unghiilor i c derea p rului;
- entesopatie, resorb ie periostal , osteoporoz ;
- exacerbarea acneei în primele patru s pt mâni de tratament;
- cre terea transaminazelor (aspartat-aminotransferaza i alanin-aminotransferaza) i
hiperlipidemie (colesterol total i trigliceride);
- risc de hipertensiune intracranian în caz de asociere cu cicline (contraindica ie);
- riscul de teratogenitate fiind interzis prescrierea la femeia în perioada de
procreere decât numai sub o strict contracep ie. Contracep ia trebuie f cut cu o
lun înaintea tratamentului, urmat pe toat perioada tratamentului i o lun dup
terminarea lui.
15.3. Rozaceea
Rozaceea este o afec iune facial frecvent afectând îndeosebi adul ii dup vârsta de
20 de ani. A fost confundat timp îndelungat cu acneea, vechiul termen de acnee rozacee
trebuie s fie abandonat. Rozaceea afecteaz cel mai frecvent subiec ii cu pielea clar , cu
ochii de culoare deschis i p rul blond sau ro cat. Este mai des întâlnit la femei, frecven a
maxim a bolii situându-se între 40 i 60 de ani.
Fiziopatologie
La apari ia rozaceei se presupune c ar sta o anomalie a vasculariza iei faciale care se
manifest prin bufeuri vasomotorii, eritem permanent i cuperoz . Pacien ii care urmeaz
tratament cu vasodilatatoare pot prezenta în timp o rozacee. Factorul declan ator al
vasodilata iei din rozacee r mâne necunoscut. Rezult un edem permanent al dermului care
ar favoriza colonizarea crescut cu Demodex folliculorum i brevis. Demodex folliculorum
este un parazit care colonizeaz de obicei foliculul pilo-sebaceu. El este prezent la orice
vârst , cu excep ia nou-n scutului, putând fi eviden iat pe întreaga suprafa cutanat . Fa a,
în special regiunea nasului, an ul nazo-genian i marginea pleoapelor, reprezint zona de
elec ie. Parazitul ar putea declan a fenomene inflamatorii care se traduc clinic prin papule i
pustule. Asupra rolului patogen al Demodexului în rozacee înclin o serie de observa ii:
- obstruc ia mecanic a foliculului pilos cu hiperplazie epitelial consecutiv ;
- scheletul chitinos al Demodexului ar putea fi responsabil de o reac ie
granulomatoas de corp str in cu apari ia rozaceei granulomatoase;
- Demodexul ar putea fi vectorul bacteriilor prezente pe suprafa a sa;
- imunitatea gazdei are importan în apari ia reac iei la Demodex; parazi ii sunt
numero i în cazul rozaceei induse de dermocorticoizi;
- r spunsul bun la acaricide.
De asemenea în apari ia rozaceei este incriminat i Helicobacter pylori. Acesta este o
bacterie Gram negativ prezent în stomac i duoden. Datele ob inute au condus la
urm toarele concluzii:
- rozaceea ca i puseele ulceroase sunt mai frecvente prim vara,
- metronidazolul per os este eficient în ambele afec iuni la fel ca i tetraciclina per
os.
În contradic ie cu constat rile anterioare sunt:
- 60% din popula ie ar fi purt toare a Helicobacter pylori;
- metronidazolul topic este eficient în rozacee.
Diagnosticul pozitiv
Rozaceea evolueaz în mai multe stadii, dar trecerea prin toate stadiile nu este
obligatorie. Diagnosticul este clinic, examenul cutanat i anamneza fiind suficiente pentru
punerea diagnosticului în marea majoritate a cazurilor.
a. Stadiul de prerozacee în care pacien ii prezint episoade paroxistice de eritem al
fe ei i gâtului, cu senza ia de c ldur , dar f r semne sistemice. Dup crizele cu durat de
câteva minute pielea fe ei devine normal . Aceste flashuri sunt declan ate de schimb ri ale
temperaturii (înso ite uneori de termofobie), ingestia de alcool, b uturi calde sau alimente
condimentate.
Evolu ia se poate face spre rozaceea ocular sau spre rozaceea vascular permanent .
b. Rozaceea vasculară permanentă (rozaceea eritemato-telangiectazic ) asociaz o
eritroz difuz i permanent a fe ei cu edem i telangiectazii (numite i cuperoz ).
Leziunile sunt localizate pe obraji, nas, b rbie i partea median a frun ii. Telangiectaziile
formeaz o re ea care predomin pe obraji i aripile nasului. Rozaceea eritemato-
telangiectazic este asociat sau nu cu bufeurile vasomotorii.
c. Stadiul inflamator papulo-pustulos reprezint stadiul urm tor caracteristic rozaceei
cu apar ia de papule i pustule inflamatorii pe un fond eritematos permanent. Leziunile pot
fi foarte extinse dar respect zona peribucal i periocular . Nu sunt prezente comedoane i
cicatrici.
d. Stadiul tardiv de fima va afecta în special b rba ii (peste 95% din cazuri) în general
dup 50 de ani. Cea mai frecvent este rinofima în care nasul este crescut în volum, ro u
difuz, iar orificiile foliculare sunt dilatate. Pielea se îngroa progresiv, devine fibroas ,
nasul luând aspectul clasic de „cocean” f r ca alcoolul s fie factorul cauzator. Fima poate
avea i alte localiz ri precum otofima, gnatofima, metofima sau blefarofima.
Rozaceea oculară este prezent între 3% i 58% dintre pacien ii cu rozacee,

manifestându-se îndeosebi sub forma blefaritei i conjunctivitei. În cazurile severe
neovasculariza ia corneei i apari ia de cicatrici la acest nivel pot conduce la orbire.
Rozaceea granulomatoasă se caracterizeaz prin prezen a a numeroase papule brune
sau noduli cu aspect histologic granulomatos. Leziunile sunt simetrice afectând obrajii,
nasul, fruntea, b rbia i pleoapele putându-se observa asocierea i a altor leziuni de tip
pustul , eritem i telangiectazii.
- Rozaceea indus de corticosteroizi apare în urma utiliz rii dermocorticoizilor forte
pe o perioad îndelungat la nivelul fe ei. Ea se caracterizeaz printr-o dependen major
fa de corticoizi, un eritem descuamativ i numeroase telangiectazii. Afecteaz îndeosebi
zona peribucal i/sau periocular .
- Lupusul eritematos este un alt diagnostic diferen ial în fazele precoce de rozacee. În
lupusul eritematos bufeurile vasomotorii la fel ca i papulele i pustulele sunt absente.
Lupusul eritematos se caracterizeaz în schimb prin atrofie i hiperkeratoz absente în
rozacee.
- Acneea este o afec iune care apare la vârste mai tinere. Componentele de reten ie
(comedoane, microchiste, noduli) i seboreea prezente în acnee sunt absente în rozacee.
- Dermatita seboreic prezint pl ci eritematoase acoperite de scuame grase cu
localiz ri diferite de cele ale rozaceei: aripile nasului, sprâncene, liziera anterioar a pielii
p roase a capului.
Evoluţia
Evolu ia rozaceei este cronic cu apari ia de papule i pustule f r existen a unui
factor declan ator. Climatul rece, munca în c ldur , expunerea la soare sunt incriminate în
declan area fazelor ini iale dar nu i ale fazei de stare. Fazele inflamatorii au tendin a de
dispari ie cu vârsta. Rinofima odat instalat nu va retroceda nefiind sensibil la nici un
tratament medical.
Tratament
Eritemul i cuperoza nu r spund la tratamentele medicale. Cuperoza poate fi tratat
cu laser vascular sau electrocauterizare.
În stadiul papulo-pustulos antibioterapia general prin cicline este tratamentul cel mai
indicat. Acestea ar ac iona prin efectul antiinflamator (inhibarea migr rii leucocitelor) i mai
pu in prin efect antibacterian. Doxiciclina i minociclina ar diminua în vitro i în vivo
angiogeneza. Astfel se poate utiliza clorhidratul de tetraciclin în doz de 1,5 g/zi în trei
prize extraprandiale timp de 2-3 s pt mâni, singur sau în asociere cu metronidazolul topic,
apoi în doz de 0,5 g/zi într-o singur priz timp de 1-2 luni, apoi 0,25 g/zi ca tratament de
între inere pe mai multe luni. Doxiciclina este utilizat în doz de 100 mg/zi, singur sau în
asociere cu metronidazolul topic, cu administrare mai ales seara în timpul mesei, timp de 2-
3 luni, urmat de 50 mg/zi ca i tratament de între inere.
Eficacitatea metronidazolului per os în rozacee este cunoscut de mult timp îns o
serie de efecte secundare (tulbur ri digestive, neutropenie, neuropatie periferic ) îi limiteaz
prescrierea. Acest fapt motiveaz utilizarea cu preponderen a metronidazolului topic.

Acesta este utilizat sub form de gel sau crem în concentra ie de 0,75% în dou aplica ii
zilnice timp de 3 luni de zile. Poate fi ini ial asociat ciclinelor iar apoi s fie utilizat singur în
tratamentul de între inere al rozaceei. O alternativ terapeutic local o repezint acidul
azelaic în concentra ie de 15% în gel.
Oprirea tratamentului este urmat la majoritatea pacien ilor de recidiv . De aceea se
indic un tratament de între inere cu topice de metronidazol care la rândul lor vor fi oprite
treptat în func ie de rezultatele ob inute.
Alte tratamente recomandate sunt: tretinoinul sub form de crem 0,025%, peroxidul
de benzoil mai pu in eficient i tolerat în rozacee, antibioticele utilizate sub form de topice
i izotretinoinul per os în doz de 10 mg/zi în formele moderate i 0,5-1 mg/kgc/zi în
formele severe.
Rinofima poate fi redus chirurgical sau cu laser CO2.
Pentru igiena local se evit topicele grase i fondurile de ten ocluzive. Toaleta cu
ap c ldu este suficient urmat de aplicarea unui emolient fluid. Dermatocorticoizii sunt
contraindica i în rozacee.
Dermatoze buloase 161
16. DERMATOZELE BULOASE

Dermatozele buloase autoimune constituie un grup heterogen de afec iuni rare i cu
prognostic variabil. Ele apar în urma alter rii diferi ilor constituen i ai pielii: epiderm,
jonc iunea dermo-epidermic (JDE) sau dermul superficial. Leziunile sunt reprezentate de
bule cutanate sau ale mucoaselor externe i apar în urma unei reac ii autoimune.
Fiziopatologie
Coeziunea pielii i în mod particular a epidermului este asigurat prin dou sisteme
de adeziune:
- coeziunea epidermului este asigurat prin desmozomi care asigur adeziunea
keratinocitelor între ele;
- jonc iunea dermo-epidermic asigur buna adeziune între epiderm i dermul
subiacent; aceasta este o regiune macromolecular complex care prezint de la
suprafa spre profunzime: hemidesmozomi, filamente de ancorare, lamina
densa i fibrilele de ancorare.
Astfel dermatozele buloase autoimune se împart dup locul de clivaj în:
• Dermatozele buloase subepidermice cu pierderea adeziunii dermo-epidermice
prin alterarea jonc iunii dermo-epidermice cauzat de autoanticorpi;
• Dermatoze buloase intraepidermice (grupul pemfigusului) în care pierderea
coeziunii keratinocitelor (acantoliz ) este dat de alterarea desmozomilor în
urma ac iunii autoanticorpilor.
Examinări complementare
Anamneza i examenul clinic permit în majoritatea cazurilor un diagnostic de
probabilitate. Totu i stabilirea diagnosticului de certitudine impune o serie de examin ri
complementare:
1. Citodiagnosticul Tzank este ob inut prin întinderea unui frotiu din produsul de
raclaj al plan eului bulei colorat May-Grünwald-Giemsa.
2. Biopsia unei bule intacte i recente pentru efectuarea examenului histopatologic.
3. Biopsia din pielea peribuloas sau chiar din pielea normal congelat în azot lichid
pentru efectuarea imunofluorescen ei directe. Se vor utiliza seruri con inând
anticorpi anti-Ig G, anti-Ig A, anti-Ig M i anti-C3 uman marca i cu fluorescein .
4. Prelev ri sanguine pentru detectarea anticorpilor antiepiderm la imunofluorescen a
indirect . Acest examen permite c utarea anticorpilor care ac ioneaz cu
jonc iunea dermo-epidermic (anticorpi anti-membran bazal ) sau cu membrana
keratinocitului precizând clasa imunoglobulinei (Ig G, Ig M) i titrul lor. Se
utilizeaz ca substrat piele uman sau esofag de maimu . Substratul este pus în
contact cu dilu ii diferite de ser de bolnav iar apoi în contact cu anticorpi
antiimunoglobulin uman marca i cu fluorescein . În caz de test pozitiv apare o
fluorescen la nivelul spa iilor intercelulare ale mucoasei esofagului. Dilu ia cea
mai mare a serului care d fluorescen a indic titrul anticorpilor.
162 Dermatoze buloase
5. Formula sanguin efectuat în c utarea unei eozinofilii.

În cazuri dificile se pot utiliza:
6. Imunofluorescen a indirect pe piele uman clivat . Acest examen realizat cu ser
de pacient permite localizarea anticorpilor antimembran bazal pe pielea uman
clivat . Clivajul membranei bazale prin solu ie 1 M de NaCl se realizeaz printr-o
liz chimic la nivelul laminei lucida, zona cea mai fragil a membranei bazale, cu
formarea unei bule. Aceast liz situeaz antigenele por iunii superioare a laminei
lucida de partea epidermic iar antigenele sublaminei lucida, a laminei densa
(colagen tip IV) i sublaminei densa (colagen tip VII) de partea dermic a
separa iei. Scindarea membranei bazale permite separarea antigenului
pemfigoidului bulos (g sit în plafon în zona epidermic ) de antigenele
epidermolizei buloase câ tigate (g site în plan eu de partea dermic a zonei de
sciziune).
7. Imunomicroscopia electronic direct pe biopsia cutanat .
8. Imunotransferul (sinonim: imunoblot, Western-Blot) studiaz reactivitatea serului
de pacient pe proteinele extrase din pielea normal . Permite caracterizarea
autoanticorpilor serici în func ie de greutatea molecular a antigenelor recunoscute.
9. ELISA (Enzyme Linked Immunoabsorbent Assay) poate diferen ia epitopii int
prin autoanticorpii serici.
Diagnosticul diferen ial se face cu alte dermatoze buloase non-autoimune care sunt
eliminate pe baza aspectului clinic, evolu iei i mai ales negativitatea examenelor
imunopatologice îndeosebi a imunofluorescen ei directe cutanate.
La adult diagnosticul diferen ial se poate face cu:
- Toxidermia buloas (eritemul pigmentat fix bulos, sindromul Stevens-Johnson,
necroliza epidermic toxic ) are un debut brutal cu evolu ie rapid i afectarea
frecvent a mucoaselor i semne generale impunând internarea.
- Porfiria cutanat tarda afec iune caracterizat prin apari ia de bule ale regiunilor
descoperite cu evolu ie cicatricial , fragilitate cutanat , hiperpigmentare,
hiperpilozitate temporo-malar ; diagnosticul se bazeaz pe nivelul ridicat al
uroporfirinelor în urin .
- Dermatoz buloas prin agen i externi: fizici (arsuri solare, fitofotodermatoze) sau
chimice (dermite caustice, în ep turi de insecte), diagnosticul bazându-se pe
anamnez .
La copil:
- Eritemul polimorf bulos caracterizat clinic prin leziuni cutanate eruptive „în
cocard ” sau „în int ” cu localizare pe coate, genunchi, mâini, fa , cu evolu ie
spontan spre vindecare în 2-3 s pt mâni. Leziunile mucoase buloase sau erozive
sunt frecvente. De obicei apare portinfec ios (dup un herpes recidivant).
- Epidermoliza stafilococic dat de o toxin stafilococic ap rut în context
infec ios.
- Epidermoliza buloas ereditar cu debut în perioada neonatal , cu o fragilitate
cutanat responsabil de apari ia de bule mai ales pe zonele de frecare sau
traumatizate.
16.1. Pemfigusul
Ini ial termenul de pemfigus însemna ansamblul dermatozelor buloase. În 1943
Civatte prin studiile sale histopatologice a adus argumente decisive în separarea
pemfigusului ca entitate separat . Ulterior Tzanck i Melki prin citodiagnostic, dar mai ales
Besnier i Lever prin eviden ierea autoanticorpilor antiepidermici prin imunofluorescen au
adus noi dovezi în diagnosticul pozitiv i diferen ial, precum i în patogenia i terapeutica
bolii.
Pemfigusurile reprezint boli autoimune rare care afecteaz pielea i mucoasele.
Autoanticorpii prezen i în serul pacien ilor sunt dirija i împotriva componentelor
desmozomului i sunt responsabili de acantoliza i clivajul intraepidermic. Se disting trei
tipuri mari de pemfigus: pemfigus vulgar unde clivajul este suprabazal, pemfigus superficial
unde clivajul este subcornos, i pemfigusul paraneoplazic adesea asociat unei hemopatii
maligne. Asocierea pemfigusului cu alte boli autoimune este posibil : miastenie, lupus
eritematos, sindromul Gougerot-Sjogren, poliartrita reumatoid , boala Basedow,
glomerulonefrite.
Pemfigusul vulgar
Pemfigusul vulgar afecteaz în mod obi nuit persoanele trecute de 40 de ani, mai rar
adolescen ii i copiii. Debutul este de obicei insidios cu leziuni la nivelul mucoasei bucale.
Bulele sunt rareori surprinse leziunile prezentându-se sub form de eroziuni neregulate,
dureroase, localizate îndeosebi la nivelul buzelor i obrajilor, afectând îns deseori i
gingiile. Eroziunile cu suprafa a ro ie sunt m rginite de un coleret epitelial. În evolu ie
eroziunile vor conflua dând na tere unor ulcera ii acoperite de lambouri albicioase sau de
depozite difteroide.
Afectarea cutanat apare de obicei dup câteva s pt mâni sau luni de la apari ia
leziunilor mucoase. Se caracterizeaz prin bule cu con inut clar, sub tensiune, localizate pe
piele s n toas . Destul de repede con inutul devine tulbure, iar bula ia un aspect flasc,
rupându-se i l sând locul unor eroziuni postbuloase înconjurate de un gulera epidermic i
acoperite ulterior de cruste brune-cenu ii. În perioada de stare erup ia buloas este
generalizat i devine polimorf cu prezen a concomitent de bule, eroziuni i cruste.
Semnul Nicolsky, ce const în decolarea unei foi e epidermice translucide asem n toare
unei foi e de igar , la frecarea tegumentului ce acoper un plan osos, este pozitiv indicând
fragilitatea cutanat . Epidermizarea suprafe elor denudate, spontan sau sub tratament, va
duce la formarea de pete pigmentate reziduale i tranzitorii f r formarea de cicatrici.
Afectarea genital , ocular , esofagian , vaginal sau rectal este de asemenea posibil .
Pemfigusul vegetant este o form clinic caracterizat printr-o evolu ie vegetant a
leziunilor localizate în special în marile pliuri. Boala debuteaz cu leziuni buloase mucoase
sau cutanate, dar la nivelul leziunilor erozive postbuloase se formeaz leziuni de tip
vegetant la compresia c rora se exteriorizeaz o secre ie purulent . La nivelul mucoasei
bucale sunt prezente tot leziuni de tip vegetant.
Pemfigusul superficial
Pemfigusul superficial este format din pemfigusul seboreic, care este o form
localizat a bolii, i pemfigusul foliaceu sporadic i endemic brazilian (fogo selvagem) care
reprezint forma diseminat .
În pemfigusul seboreic debutul se face prin bule fugace i inconstante înlocuite de
leziuni scuamo-crustoase, uneori pruriginoase, localizate pe zonele seboreice: torace, fa ,
pielea p roas a capului, regiunea interscapular . Afectarea mucoasei bucale este rareori
prezent . Semnul Nicolsky este frecvent pozitiv în vecin tatea pl cilor scuamo-crustoase.
În pemfigusul foliaceu apar bule fla ce, superficiale, care rupându-se dau na tere la
eroziuni cu dimensiuni mari, acoperite de scuame i cruste. Evolu ia este lent , în decurs de
câ iva ani tabloul clinic fiind de eritrodermie scuamoas . Descuama ia este intens i
înso it de un miros fetid. În pielea s n toas semnul Nicolsky este net pozitiv. Mucoasele
în general nu sunt afectate.
Pemfigusul paraneoplazic
Pemfigusul paraneoplazic este o form excep ional de pemfigus asociat cu diferite
tipuri de proliferare malign , îndeosebi hemopatii limfoide.
Examinări complementare
Citodiagnosticul va ar ta prezen a unor celule mari, rotunde sau poligonale, cu
bazofilie intens , cu nucleul voluminos, de form bizar , cu numero i nucleoli.
Examenul histopatologic dintr-o bul recent confirm diagnosticul. În pemfigusul
vulgar clivajul are loc intraepidermic suprabazal, iar în pemfigusul superficial în stratul
granulos. Clivajul va conduce la formarea bulei prin acantoliz în lichidul c reia plutesc
celule acantolitice (keratinocite desprinse) izolate sau grupate.
Imunofluorescen a direct efectuat pe biopsia de piele peribuloas arat depozite de
Ig G i C3 dispuse pe membrana keratinocitelor luând aspectul de re ea cu mare valoare
diagnostic chiar în absen a unei acantolize histologic detectabile.
Examenul serului în imunofluorescen indirect va ar ta prezen a de autoanticorpi
circulan i din clasa Ig G dirija i împotriva suprafe ei keratinocitare, a c ror titru este corelat
cu activitatea bolii.
Tehnicile de imunotransfer i ELISA permit detectarea antigenelor care sunt
recunoscute de autoanticorpii circulan i: desmogleina 3 cu GM de 130 kD în pemfigusul
vulgar i desmogleina 1 cu GM de 160 kD în pemfigusul superficial.
Prognostic
Pemfigusul, îndeosebi cel vulgar, este o afec iune grav care înainte de introducerea
corticoterapiei conducea la decesul pacien ilor într-un interval de 14 luni. Actualmente
mortalitatea este considerat în jur de 5%. În condi iile terapeutice actuale prognosticul
depinde în primul rând de r spunsul bolnavilor la corticoterapie i complica iile pe care
aceasta le poate induce.
Tratament
Corticoterapia general r mâne stâlpul principal al terapiei din pemfigus. Utilizarea
dozelor mari este sursa unor efecte secundare inevitabile i uneori mortale necesitând de
aceea o evaluare clinic înainte de începerea tratamentului. Se începe cu o doz de atac care
permite controlul activit ii bolii i care este men inut pentru consolidarea rezultatului pân
la vindecarea leziunilor. Ulterior se efectueaz tratamentul de între inere cu sc derea
progresiv a dozelor pân la doza care men ine remisia clinic i imunologic (dispari ia
autoanticorpilor circulan i).
Corticoterapia se începe cu doza de 1-1,5 mg/kgc/zi de prednison. Dozele de
prednison vor fi treptat sc zute, fiind necesar un tratament de între inere pe o perioad de
mai mul i ani. Întreruperea tratamentului ar fi posibil în 50% din cazuri atunci când
autoanticorpii serici circulan i sunt absen i i imunofluorescen a direct pe o zon prealabil
lezat este negativ .
Tratamentele imunosupresoare: azatioprina, ciclofosfamida sau ciclosporina pot fi
asociate corticoterapiei în caz de rezisten sau contraindica ie a tratamentului cu cortizon.
Precocitatea tratamentului, la mai pu in de 6 luni de la debut, este un factor de
prognostic bun.
Leziunile mucoase sunt mai rezistente necesitând un tratament mai îndelungat,
cicatrizarea putând fi gr bit prin injec ii intralezionale cu corticoizi.
Pemfigusul medicamentos este declan at de medicamente care con in gruparea
thiol: D-penicilamina, captopril, dar de asemenea i de alte substan e: piroxicam,
betablocante, fenilbutazon , rifampicin . Acantoliza poate fi secundar ac iunii directe a
medicamentului, în aceste cazuri imunofluorescen a direct este negativ i dup oprirea
administr rii medicamentului evolu ia este favorabil . De obicei îns , medicamentele
declan eaz un pemfigus autoimun, în aceste cazuri imunofluorescen a direct ar tând un
marcaj de tip pemfigus i existând riscul unei autonomiz ri a bolii în ciuda opririi
tratamentului respectiv, fiind necesar corticoterapia.
16.2. Dermatita herpetiformă Duhring-Brocq

Dermatita herpetiform a fost izolat de Duhring în 1948 care a desprins-o de
pemfigus, iar Brocq a descris caracterele ei clinice. Este o afec iune care debuteaz la
adolescent sau adultul tân r. Evolueaz prin pusee întrerupte de remisiuni spontane. În
dermatita herpetiform ar interveni o hipersensibilitate la gliadina con inut în gluten la fel
ca i în boala celiac cu care deseori este asociat .
Boala debuteaz de obicei prin prurit difuz, care timp îndelungat este izolat. Urmeaz
apari ia de leziuni de tip urticarian sau herpetiform situate pe un fond eritematos. În
perioada de stare erup ia este constituit din bule i vezicule grupate în inele sau medalioane
i localizate simetric pe coate, genunchi i fese. Afectarea mucoaselor, inclusiv a celei
bucale, este rar .
Diagnosticul este stabilit de:
- num rarea formulei sanguine: hipereozinofilie;
- citodiagnosticul Tzank eviden iaz eozinofile;

- histologia cutanat arat un clivaj subepidermic asociat cu microabcese situate în
vârful papilelor dermice i formate din neutrofile i mai pu ine eozinofile;
- imunofluorescen a direct eviden iaz în 90% din cazuri depozite de Ig A cu
aspect granular localizate în papilele dermice (uneori la vârf);
- anticorpii circulan i antireticulin , antiendomysium i antigliadin sunt adesea
reg si i.
Dermatita herpetiform Duhring-Brocq este asociat cu enteropatia la gluten adesea
asimptomatic . Biopsia intestinului sub ire eviden iaz o atrofie vilozitar caracteristic .
Evolu ia bolii este cronic . Riscul evolutiv major, dar rar, este reprezentat de apari ia
unui limfom al intestinului sub ire.
Tratamentul dermatitei herpetiforme se bazeaz pe regimul alimentar f r gluten i pe
disulon. Dozele uzuale de disulon variaz între 100-200 mg/zi iar doza de între inere între
25-50 mg/zi putând fi men inut ani de zile. Efectele secundare principale ale disulonului
sunt methemoglobinemia i anemia hemolitic care impun întreruperea tratamentului.
Alte medica ii care se pot utiliza în dermatita herpetiform Duhring-Brocq sunt
sulfapiridina (3-4 g/zi) i sulfametoxipiridina.
16.3. Pemfigoidul bulos

Pemfigoidul bulos Lever este cea mai frecvent dermatoz buloas autoimun . Este o
afec iune asem n toare cu pemfigusul dar cu caractere histologice, imunologice, evolutive
i terapeutice proprii.
Termenul de pemfigoid a fost creat de Brocq (1888) pentru denumirea formei
buloase a bolii Duhring. În 1953 Lever separ pemfigoidul bulos de dermatita herpetiform
Duhring-Brocq.
Pemfigoidul bulos este o dermatoz mai ales a oamenilor vârstnici, 80% dintre
pacien i având peste 60 de ani, vârsta medie a apari iei bolii fiind de 65-75 ani. Boala are o
inciden egal la toate rasele, sex ratio fiind 1/1.
Boala poate debuta prin prurit generalizat sau prin placarde eczematiforme i
urticariene. Erup ia caracteristic apare dup 1-3 s pt mâni sau câteva luni fiind format din
bule, uneori de dimensiuni mari, aflate sub tensiune, cu con inut clar i situate pe o baz
eritematoas dar i pe tegument aparent normal. Con inutul bulei se tulbur , bula putând s
se resoarb sau s se sparg dând na tere la eroziuni acoperite de cruste. Semnul Nicolsky
este negativ. Pruritul este intens. Evolu ia este spre vindecare l sând zone inflamatorii sau
pigmentate reziduale.
Leziunile sunt localizate simetric cu predilec ie pe zonele de flexie i r d cina
membrelor, fa a anterointern a coapselor i abdomen. Afectarea mucoasei bucale este
prezent la 40% dintre pacien i, îndeosebi a mucoasei zonelor mobile: obraji, palatul moale,
limb .
Pemfigoidul bulos poate prezenta mai multe forme clinice: vezicular , vegetant ,
dishidroziform i localizat .
La 2-7% dintre pacien i pemfigoidul bulos poate fi asociat unei neoplazii fiind
considerat o afec iune paraneoplazic .
Diagnosticul se face bazându-se pe urm toarele examin ri:
- num rarea formulei sanguine: hipereozinofilie frecvent ;
- citodiagnosticul Tzank eviden iaz eozinofile;
- examenul histopatologic: bul subepidermic ce con ine eozinofile, f r acantoliz
sau necroz a keratinocitelor, fiind asociat cu un infiltrat inflamator polimorf
con inând eozinofile, localizat în dermul superior.
- imunofluorescen a direct : depozite liniare de Ig G i/sau de C3 dispuse de-a lungul
membranei bazale a epidermului. Uneori se pot eviden ia i depozite de Ig M i Ig
A;
- imunofluorescen a indirect standard: anticorpi antimembran bazal (Ig G)
prezen i în 80% din cazuri în titruri variabile nelegate de severitatea sau întinderea
bolii.
- imunofluorescen a indirect pe piele clivat : anticorpii se fixeaz pe plafonul zonei
de clivaj;
- imunotransferul arat c autoanticorpii reac ioneaz cu dou proteine ale
hemidesmozomilor: antigenul major al pemfigoidului bulos (230 kD) i/sau
antigenul minor al pemfigoidului bulos (180kD).
Pemfigoidul bulos r mâne o afec iune grav , cu evolu ie cronic , chiar dac în unele
cazuri exist o limitare spontan a apari iei leziunilor. Pacien ii decedeaz în principal prin
complica iile infec ioase (septicemie, pneumopatii) sau cardiovasculare (insuficien
cardiac , accident vascular cerebral) adesea favorizate de tratamentul cu corticoizi i
imunosupresoare.
Tratament
Tratamentul comport o serie de m suri precum b i antiseptice, hidratare i nutri ie
pentru a compensa pierderile hidroelectrolitice i proteice.
Corticoterapia general reprezint tratamentul de baz trebuind s fie început
imediat dup stabilirea diagnosticului. Se începe cu prednison în doz de 0,5-1 mg/kgc/zi cu
sc dere treptat pân la o doz de între inere de 10-15 mg/zi men inut timp de luni de zile
pentru evitarea recidivelor.
Tratamentul imunosupresor cu azatioprin , ciclofosfamid sau micofenolat de
mofetil este indicat în caz de rezisten la corticoterapie. O serie de autori au propus
asocierea tetraciclinei în doz de 1 g/zi cu niacinamida timp de 6-8 s pt mâni.
Studii recente au ar tat c o corticoterapie forte local utilizând propionatul de
clobetazol (crem Dermovate® 40 g/zi) ar avea o eficacitate similar corticoterapiei generale
cu o toleran mai bun .
Urm rirea supravegherii toleran ei tratamentului corticoid este important inându-se
cont de morbiditatea i mortalitatea iatrogen major la ace ti pacien i în vârst .
16.5. Porfiria cutanată tardivă

Porfiriile sunt afec iuni determinate de tulbur ri congenitale sau dobândite ale
metabolismului porfirinelor, relativ frecvente i agravate mult de expunerea la soare.
Porfirinele sunt pigmen i care intr în structura hemului component de baz al
hemoglobinei. Metabolismul porfirinelor poate fi întrerupt la una sau alta din verigile
acestui proces. Astfel defectul de uroporfirinogen-sintetaz duce la cre terea
porfirinogenului cu apari ia porfiriei acute intermitente, iar acela i defect cu lipsa de ac iune
a unei cosintetaze duce la apari ia bolii Günther.
Porfiria cutaneo-hepatic (porfiria cutanat tardiv ) reprezint forma cea mai
frecvent de porfirie, fiind dat de absen a uroporfirinogen-decarboxilazei care va conduce
la acumularea de uroporfirine. În 80-90% din cazuri boala apare la b rba i debutând de
obicei dup vârsta de 50 de ani. În apari ia bolii sunt incrimina i o serie de factori
favorizan i în special alcoolul, apoi afec iuni infec ioase hepatice (hepatite, paludism) sau
combinarea acestora. Sunt incrimina i i o serie de factori toxici în special medicamente
(estrogeni, griseofulvin , barbiturice, hidantoina, meprobamat, s ruri de bismut sau de
arsenic), intoxica ii cu fungicide (hexaclorbenzen). Porfiria cutanat tardiv prezint i o
form familial cu absen a sau deficien a în scut a uroporfirinogen-decarboxilazei
transmiterea fiind autozomal-dominant .
Clinic
Clinic exist o fragilitate cutanat cu formarea de ulcera ii la traumatisme minime.
Bulele apar dup traumatisme, apari ia lor fiind precedat de senza ia de arsur sau prurit.
Bulele cu un con inut clar sau sero-hematic se rup dup 2-3 zile i dau na tere la ulcera ii
acoperite de cruste aderente. Vindecarea se realizeaz prin cicatrice. Paralel apar noi bule
astfel c aspectul erup iei este polimorf: bule, eroziuni, cruste, cicatrici, pete pigmentate,
chiste cornoase. Leziunile sunt localizate pe p r ile descoperite, apari ia lor fiind mai
accentuat în sezonul cald.
În porfiria cutanat tardiv apare de asemenea o hipertricoz temporo-malar (peri pe
pome i, regiunea temporal sau periorbitar ), discromie de tip pitiriazis versicolor like,
hiperpigmentare uneori cu aspect poikilodermic pe zonele expuse la soare, aspecte
sclerodermiforme mai ales pe fa , gât, mâini i modific ri ale esutului elastic cu aspect de
tent ceroas i infiltrat a fe ei i gâtului luând diverse forme clinice. Hepatomegalia cu
perturb ri ale func iei hepatice este frecvent întâlnit la fel ca i tulbur ri digestive minore:
diaree, constipa ie, meteorism.
Histopatologic
Histopatologic este prezent o bul subepidermic cu plan eul format din papile
dermice. În lichidul din bul nu exist celule iar în derm infiltratul este absent.
Examinări biologice
Uroporfirinele sunt crescute ajungând la 200-300 g/l, fiind un amestec de
uroporfirin I i III în propor ii variabile. Coproporfirinele urinare i porfirinele eritrocitare
sunt normale. Fierul seric este crescut la valori de 170-320 g/dl în 60% din cazuri, iar
hiperglicemia este prezent la 25-50% din cazuri.
Evoluţia
Evolu ia este în general cronic . Forma familial are un prognostic mai bun. Cazuri
sporadice pot s conduc la insuficien hepatic .
Tratament
Tratamentul const din evitarea factorilor toxici hepatici (alcool, medicamente
hepatotoxice, alimente grase), medicamente hepatoprotectoare, chelatori de fier, sânger ri
(200-500 ml/s pt mân 1-2 luni, apoi la 2 s pt mâni 3-6 luni), antimalarice de sintez ,
alcalinizare metabolic .
170 Manifest ri cutanate în colagenoze
17. MANIFEST RI CUTANATE ÎN COLAGENOZE
17.1. Lupusul eritematos sistemic

Lupusul eritematos diseminat reprezint fenotipul bolilor autoimune fiind o
conectivit frecvent , cu expresie clinic foarte diferit , caracterizat prin producerea de
anticorpi antinucleari i în mod particular a anticorpilor anti-ADN nativ. Poate fi de
asemenea asociat cu prezen a anticorpilor antifosfolipidici i cu manifest rile clinice ale
sindromului anticorpilor antifosfolipidici caracterizat prin tromboze recidivante.
Epidemiologie
Lupusul eritematos sistemic apare în 85% din cazuri la femeie, de obicei în perioada
de activitate genital . Prevalen a este cuprins între 15 i 50 de cazuri la 100.000, fiind mai
crescut la subiec ii negri.
Patogenie
Lupusul este rezultatul interac iunii genelor susceptibile i a factorilor de mediu.
Aceast interac iune are ca i consecin un r spuns imun anormal comportând o
hiperactivitate a limfocitelor T i B care nu poate fi blocat prin mecanismele de
imunoreglare conducând la producerea de anticorpi în particular a anticorpilor antinucleari
i anticorpi anti-ADN.
Argumentele în favoarea predispozi iei genetice a bolii sunt: frecven a crescut a
bolii la gemenii monozigo i i afectarea unui membru al familiei în 10% din cazuri. Posibil
c sunt implicate mai multe gene. Cei câ iva markeri genetici eviden ia i prezint pu in
interes practic cu excep ia deficitului frac iunii C4 a complementului.
Factorii de mediu care pot declan a pusee ale bolii lupice sunt necunoscu i, cu
excep ia razelor ultraviolete B (280-320 nm). Numeroase medicamente pot induce o boal
asem n toare lupusului dar exist diferen e clinice i imunologice între lupusul indus
medicamentos i lupusul spontan.
Sexul feminin reprezint un factor de susceptibilitate evident prevalen a în rândul
femeilor la vârsta de procreere fiind de 7-9 ori superioar fa de b rbat, pe când sex ratio
femei/b rba i în cursul perioadei pre- i postmenopauz este de 3/1.
Polimorfismul afec iunii face imposibil descrierea unei forme tipice. Afectarea
viscerelor se asociaz în cursul puseelor cu semne generale: febr , astenie, sc dere
ponderal .
1. Leziunile cutanate cel mai frecvent observate în cursul LES sunt cele de lupus
eritematos acut i mult mai rar cele de lupus subacut sau cronic. Diferitele tipuri de lupus se
pot asocia la acela i pacient ele diferind prin aspectul clinic, histologic i evolutiv.
a. În lupusul eritematos acut leziunile au aspect eritematos, mai mult sau mai pu in
edematos, scuamos i mai rar papulos. Leziunile sunt situate în principal pe obraji i nas în
Manifest ri cutanate în colagenoze 171
form de vespertilio, cu respectarea an urilor nazo-geniene i pleoapelor, cu extindere pe

frunte, gât i zona decolteului, având marginea f râmi at .
În formele difuze leziunile predomin în general pe zonele fotoexpuse realizând o
erup ie morbiliform , papuloas , eczematiform sau buloas . Pe dosul mâinilor leziunile
lupice afecteaz mai ales zonele interarticulare. Leziunile mucoase de lupus acut sunt în
special bucale sub forma unor eroziuni.
Diagnosticul diferen ial se face cu rozaceea, dermatomiozita, eczema sau cu o erup ie
viral .
b. Leziunile de lupus cutanat subacut sunt observate în 7-21% din cazurile de LES,
îndeosebi în cazurile cu prezen a anticorpilor anti-Ro (anti SS-A). Clinic lupusul cutanat
subacut se manifest ini ial prin leziuni maculo-papuloase eritematoase luând fie un aspect
inelar cu contur policiclic i margini eritemato-scuamoase, fie unul psoriaziform,
predominând pe zonele fotoexpuse ale jum t ii superioare a corpului.
Diagnosticul diferen ial se face cu tinea corporis, eritemul polimorf, psoriazisul,
pitiriazisul rozat Gibert i vitiligo în formele depigmentate.
c. Leziunile de lupus eritematos discoid sunt observate în 15-25% din cazurile de
LES. De cele mai multe ori ele sunt izolate nefiind înso ite de manifest ri viscerale. În
absen a anomaliilor biologice clare probabilitatea ca leziunile de lupus eritematos discoid s
anun e un LES sunt foarte slabe. Pl cile bine delimitate prezint trei elemente: eritem de
obicei bine delimitat str b tut de telangiectazii fine, scuame groase fixate în orificiile
foliculare i atrofia cicatricial . Leziunile adesea multiple i simetrice sunt localizate pe fa
cu aspect de „arip de fluture”. Urechile ca i pielea p roas a capului pot fi afectate.
d. Alte aspecte mai rar observate în LES sunt:
- lupus tumidus în care placardul este infiltrat i nescuamos,
- lupus cu aspect de deger tur a extremit ilor,
- paniculit lupic care debuteaz ca i noduli l sând atrofii ciatriciale pe bra e i
coapse.
Aspecte histopatologice
Examenul anatomopatologic al unei leziuni cutanate lupice eviden iaz :
hiperkeratoz , atrofie epidermic , degenerescen a keratinocitelor bazale, îngro area
membranei bazale, edem i infiltrat limfocitar dermic. Aspectul este evident în leziunile
discoide i uneori minim în formele superficiale.
Imunofluorescenţa directă a unei leziuni lupice pune în eviden depozite
granuloase de imunoglobuline (Ig G, Ig A sau Ig M) i/sau complement (C1q, C3) la
jonc iunea dermo-epidermic în 90% din cazurile de lupus acut i cronic i 60% în cazurile
de lupus subacut. Aceast band lupic este prezent în 30% din cazurile de LES.
Evoluţia leziunilor cutanate de lupus eritematos acut este paralel cu puseele
sistemice, disp rând odat cu ele f r cicatrice. Leziunile de lupus subacut au adeseori o
evolu ie diferit de manifest rile sistemice disp rând de cele mai multe ori f r cicatrice.
Leziunile de lupus eritematos discoid au o evolu ie cronic i cicatricial f r paralelism cu
puseele viscerale.
e. Leziuni cutanate vasculare:

- Fenomenul Raynaud este prezent la 15-45% dintre pacien i putând precede cu
mul i ani LES. Apari ia necrozei digitale suspecteaz o tromboz sau o
vascularit asociat .
- Eritemul palmar, telangiectaziile periunghiale i hemoragiile subunghiale.
- Livedo este asociat îndeosebi cu prezen a anticorpilor antifosfolipidici, cu
afectarea cardiac i manifest rile vasculare ischemice cerebrale, fiind localizat
pe membre i trunchi.
- Purpura poate fi martorul unei vascularite sau a trombozelor vasculare.
Prezen a necrozei justific c utarea anticorpilor antifosfolipidici.
- Ulcerul de gamb este observat la 3% dintre pacien ii cu LES fiind superficial
i cauzat de o vascularit sau de o tromboz cutanat .
- Vascularitele urticariene apar la 4-13% dintre pacien ii cu LES corespunzând
histologic unei vascularite leucocitoclazice a vaselor superficiale dermice.
f. Alte leziuni cutanate: alopecie difuz , leziuni buloase.
2. Manifestările reumatologice apar constant, de la debutul bolii, ap rând ca
artromialgii sau mai ales artrite adev rate (oligo- sau poliartrite acute febrile, bilaterale i
simetrice, artrite subacute i mai rar artrite cronice). Mai rar se pot observa tenosinovite sau
artrite septice.
3. Manifestările renale prezint o importan major în prognosticul bolii. Frecven a
lor este de 35-58%. Punc ia biopsie renal este indicat în caz de proteinurie superioar a
0,5 g/24 ore. Se disting leziuni active dar cu posibilitate de regresie sub tratament i leziuni
inactive ireversibile. În cazul în care tratamentul nefritei lupice este ineficient se ajunge la
insuficien renal terminal .
4. Manifestările neurologice privesc în special sistemul nervos central. Clinic se pot
manifesta prin crize comi iale generalizate sau localizate, accidente vasculare cerebrale
(ambele manifest ri impun investigarea anticorpilor antifosfolipidici), neuropatie cranian ,
meningit limfocitar , migrene. Pot exista i tulbur ri psihice (20%): depresie, accese
maniacale, sindrom confuzional.
5. Manifestările cardiace pot afecta toate cele trei tunici putând s se manifeste
clinic prin: pericardit , afectarea miocardului manifestat prin insuficien cardiac
congestiv i tulbur ri de ritm sau de conducere, endocardita Libman-Sacks, precum i
cazuri de insuficien coronarian .
6. Manifestările vasculare sunt reprezentate prin hipertensiune arterial i
vascularit . În cazurile de LES în care exist anticorpi antifosfolipidici sunt prezete
tromboze venoase sau arteriale.
7. Manifestările respiratorii sunt reprezentate de pleurezia lupic (30%) uni- sau
bilateral sau de afectarea pulmonar (tuse, hemoptizie, dispnee, uneori anomalii
auscultatorii). Radiologic aspectul cel mai frecvent este de infiltrate bilaterale.
Hipertensiunea pulmonar este rar .
8. Manifestări diverse: adenopatii mai ales periferice i mai rar splenomegalie,

hepatomegalie moderat , afectare ocular (retinit , nevrit optic , tromboze ale vaselor
retiniene), asociere cu sindromul Gougerot-Sjogren.
Sindromul biologic
Puseele de lupus sunt în general acompaniate de un sindrom inflamator net: cre terea
VSH, hiperfibrinemie, hiper- 2-globulinemie. Proteina C reactiv cre te pu in.
Hematologic este prezent o anemie cel mai ades inflamatorie, leucopenie moderat ,
trombopenie periferic (10-20% din cazuri), tulbur ri de hemostaz dominate de prezen a
anticorpilor antiprotrombinaz (anticoagulant circulant de tip lupic).
Anomaliile serologice sunt dominate de factorii antinucleari (FAN). În cursul
lupusului pot fi întâlnite diferite tipuri de fluorescen : omogen , periferic , p tat i rar
nucleolar . Prezen a FAN nu constituie decât un test de orientare fiind indispensabil
precizarea specificit ii lor. Anticorpii anti-ADN nativ sunt corela i cu existen a unei
afect ri renale grave i cu evolu ia LES. Se mai disting i alte tipuri de anticorpi: anticorpi
anti-ENA (anticorpi specifici ai antigenelor nucleare solubile), anticorpi anti-Sm (pu in
frecven i dar foarte specifici pentru LES), anticorpi anti-SS-A (anti-Ro), anticorpi anti-RNP.
Pot fi întâlni i diver i autoanticorpi nespecifici de organ: anticorpi antifosfolipidici, factor
reumatoid, anticorpi antihematii (test Coombs) i antiplachetari.
Diagnosticul de LES se bazeaz pe o serie de argumente clinice i biologice. Este
necesar un num r minim de 4 criterii pentru sus inerea diagnosticului de LES.
Criteriile ARA de diagnostic al LES
1. Rash malar,
2. Lupus discoid,
3. Fotosensibilitate,
4. Artrite neerozive afectând cel pu in dou articula ii periferice,
5. Ulcera ii orale sau nazofaringiene,
6. Pleurezie sau pericardit ,
7. Proteinurie >0,5 g/zi sau cilindrurie,
8. Convulsii sau psihoze,
9. Anemie hemolitic sau leucopenie <4.000/ L constatat la dou examin ri sau
limfopenie < 1.500/ L constatat la dou examin ri sau trombocitopenie <
100.000/ L în absen a medicamentelor citopeniante,
10. Anticorpi anti-ADN nativ sau anticorpi anti-Sm, sau serologie sifilitic disociat
constatat la dou examin ri în 6 luni, sau anticoagulant circulant de tip lupic sau
anticorpi anticardiolipide (Ig G sau Ig M),
11. Titru anormal al factorilor antinucleari în absen a medicamentelor inductoare.
Boala lupic evolueaz prin pusee succesive întrerupte de perioade de remisie cu
durat variabil . Exist forme benigne în principal cutaneo-articulare i forme grave care
asociaz diferite afect ri viscerale.
Urm rirea biologic a LES impune examin ri biologice uzuale, c utarea regulat a
proteinuriei, doz ri repetate ale anticorpilor anti-ADN i complementului (CH50, C3, C4).
Prognosticul LES s-a ameliorat considerabil în ultimii 30 de ani îndeosebi prin
diagnosticul formelor fruste i datorit progreselor terapeutice. Supravie uirea la 10 ani este
de 90%.
Tratament
Tratamentul trebuie adaptat la gravitatea bolii. Lupusul în perioada de lini te nu
necesit decât o simpl observa ie.
Tratamentul formelor minore cutaneo-articulare se bazeaz pe aspirin (2-4 g/zi),
antiinflamatorii nonsteroidiene i antimalarice de sintez .
Modul de ac iune al antimalaricelor de sintez este pu in cunoscut.
®
Hidroxiclorochinul (Plaquenil ) este utilizat în doz de 400 mg/zi, eficacitatea ap rând dup
3 luni de tratament. Principalul efect secundar este toxicitatea retinian impunând oprirea
tratamentului. Alte efecte secundare sunt neuromiopatia, agranulocitoza, blocul atrio-
ventricular. Persisten a simptomelor articulare poate necesita o doz de 5-10 mg/zi de
prednison. În schimb persisten a leziunilor cutanate nu necesit corticoterapie dar se poate
încerca alt terapie (talidomida).
Tratamentul formelor viscerale se bazeaz pe corticoterapie, prednisonul fiind
corticoidul de referin . Dozele de prednison utilizate sunt de 1 mg/kgc/zi în formele grave
(glomerulonefrita proliferativ difuz , anemie hemolitic ) i de 0,5 mg/kgc/zi în serozite.
Trebuie avut grij la apari ia efectelor secundare ale corticoterapiei.
Corticoterapia de atac este prescris pe o durat de 4-6 s pt mâni. Sc derea dozelor
se face progresiv cu diminuarea cu 10% a dozei anterioare la 10-15 zile. Administrarea
dozelor forte de cortizon pe cale venoas este utilizat în tratamentul puseelor grave
îndeosebi cele cu afectare renal i neurologic . Administrarea „în bolus” const în
injectarea zilnic a 1 g metilprednisolon (Solumedrol®) intravenos în 60 de minute 3 zile
consecutiv.
Utilizarea imunosupresoarelor este limitat la formele viscerale grave sau
corticodependente. Se poate utiliza ciclofosfamida (Endoxan®) în doz de 2-3 mg/kgc/zi,
azatioprina (Imuran®) în doz de 2-4 mg/kgc/zi. Ciclofosfamida expune la riscul de
cistopatie i cancer visceral.
17.2. Lupusul eritematos cronic

Lupusul eritematos cronic reprezint forma localizat i totodat cea mai frecvent a
lupusului eritematos. Leziunile sunt localizate strict cutanat îndeosebi pe zonele expuse
radia iilor ultraviolete. Starea general nu este afectat .
Clinic leziunile de lupus eritematos cronic se caracterizeaz prin triada format din
eritem, scuame i atrofie cicatricial . Se disting dou forme clinice principale de lupus
eritematos cronic.
a. Lupusul eritematos fix sau discoid care se caracterizeaz prin pl ci eritematoase
rotunde, bine delimitate, acoperite de scuame groase, de culoare cenu ie, aderente,
prezentând pe fa a intern prelungiri cuneiforme comparate cu „stalactitele” sau cu „limba
de pisic ”. Leziunile se extind foarte încet sau r mân neschimbate pe perioade lungi de
timp. În fazele tardive se instaleaz cicatrici deprimate, bine delimitate, uneori profunde,
inestetice, st b tute de telangiectazii. Pl cile sunt multiple i simetrice localizate îndeosebi
pe obraji i pe dosul nasului dar i pe urechi, gât, pielea p roas a capului i mâini.
b. Lupusul eritematos centrifug (sau centrifug simetric Biett) la care predomin
eritemul localizat pe obraji cu aspect de „fluture” sau „liliac” (vespertilio). Sub tratament se
poate rezorbi f r a l sa cicatrice.
c. Alte forme clinice:
- Lupusul eritematos tumidus la care eritemului îi este asociat un edem important.
- Lupusul eritematos cretaceu în care scuama este groas , predominant .
Histopatologie
Examenul histopatologic eviden iaz la nivelul epidermului hiperkeratoz cu
ortokeratoz i formarea de dopuri cornoase foliculare, atrofie epidermic important i
degenerescen a hidropic a stratului bazal. La nivelul dermului este prezent un infiltrat
limfocitar perivascular, degenerescen a colagenului i leziuni vasculare.
Imunofluorescenţa
Imunofluorescen a direct eviden iaz depozite granuloase de Ig G sau Ig M i
complement (C1q, C3) sub aspectul unei benzi situate sub membrana bazal în pielea
afectat , banda lupic . Fluorescen a poate fi întâlnit i în jurul vaselor i anexelor pielii.
Evolu ia este cronic cu recidive frecvente, în special dup expunerea la soare,
prim vara i vara. Prognosticul este bun în afar de 7,3% din cazuri care se pot transforma
în lupus eritematos acut.
Tratament
Antipaludicele albe de sintez (clorochin i hidroxiclorochin) constituie tratamentul
de baz , având ca efect principal protejarea acizilor nucleici i stabilizarea membranei
lizozomale fa de radia iile ultraviolete. Doza este de 500-600 mg/zi urmat timp de 6
s pt mâni, continuându-se cu o doz de între inere de 200 mg/zi timp de 2-3 ani.
Corticoterapia general în doze moderate de 30-40 mg/zi asociat cu antipaludicele de
sintez duce mai rapid la albirea leziunilor.
Tratamentele locale se fac cu dermocorticoizi cu rezultate bune dar tranzitorii. Se pot
face i infiltra ii cu corticoizi sau aplica ii de z pad carbonic în formele hiperkeratozice.
În scop preventiv se interzice expunerea la soare i se impune aplicarea obligatorie a
pomezilor fotoprotectoare sau cremelor ecran.
17.3. Sclerodermia sistemică

Sclerodermia sistemic sau sclerodermia progresiv este o afec iune rar , de etiologie
necunoscut , întâlnit în special la femei (de 3-10 ori mai frecvent decât la b rba i).
Debutul este insidios la majoritatea cazurilor f r o cauz aparent . La un num r de
cazuri debuteaz dup st ri febrile, ocuri alergice sau dup traumatisme.
Leziunile cutanate sunt întâlnite la 91% din cazuri:
a. Crizele vasospastice de tipul sindromului Raynaud se înso esc de edeme i
infiltra ii ale degetelor, dureri i tumefac ii ale articula iilor interfalangiene sau poliartralgii.
b. Scleroza tegumentară se instaleaz progresiv de la nivelul degetelor, cuprinzând
apoi mâna i realizând aspectul de mân sclerodermic caracterizat prin degete cu vârful
ascu it, sclerozat, cu piele uscat i articula ii tumefiate, anchilozate i rigide. O parte dintre
degete sunt fixate în semiflexie sau flexie for at . Unghiile sunt distrofice iar la nivelul
pulpei degetelor apar ulcera ii cronice dureroase, greu vindecabile, ce las cicatrici retractile
„în ros tur de oarece”.
La nivelul fe ei pielea se sclerozeaz i se infiltreaz , ader la oasele fe ei, pliurile
sunt terse i fa a ia aspectul de „icoan bizantin ”. Buzele devin sub iri, retractate,
dezvelind arcada dentar superioar . Nasul este sub iat iar pleoapele retractate. Scleroza
avanseaz de la fa la nivelul gâtului i r d cinii membrelor superioare, pielea luând
aspectul de „cuiras ”.
c. Telangiectaziile sunt localizate îndeosebi la nivelul fe ei. Sindromul care asociaz
telangiectazii cu sclerodactilie, calcinoz cutanat , afectare esofagian i sindrom Raynaud
poart denumirea de sindromul CREST.
d. Calcinoza cutanată apare sub form de noduli subcutana i dispu i la nivelul pulpei
digitale, pe marginea cubital a antebra ului, la coate, genunchi sau axil . Eliminarea
calciului conduce la apari ia de ulcera ii.
e. Ulceraţii cutanate secundare ischemiei cronice.
f. Tulburări de pigmentaţie – pigmenta ie maronie difuz sau alteori luând un aspect
reticulat sau punctiform.
Atingerile viscerale sunt mai importante decât cele cutanate:
a. Afectarea cardiacă: cardiopatie ischemic , tulbur ri de ritm cardiac, hipertrofie de
ventricul stâng.
b. Atingerile digestive intereseaz în grade diferite toate segmentele tubului digestiv:
leziuni bucofaringiene, leziuni esofagiene (disfagie, radiologic esofag „în tub de sticl ”),
gastrice, intestinul sub ire (cu manifest ri fie de ocluzie, fie de malabsorb ie), colonul
(constipa ie, diaree, simptome de colit ulceroas ).
c. Atingerile renale apar în fazele tardive ale bolii cu manifest ri de albuminurie,
azotemie i hipertensiune renal .
d. Manifestări pulmonare în fazele avansate cu insuficien respiratorie cronic
(radiologic se întâlne te aspectul de pl mân scleros).
e. Atingeri osteoarticulare: poliartralgii, aspecte clinice i radiologice de poliartrit
reumatoid .
f. Atingeri musculare cu modific ri minore depistate doar electromiografic, pân la

forme grave cu miozit difuz .
g. Atingeri ale sistemului nervos: meningoencefalit , infarct cerebral, scleroz difuz .
h. Atingeri vasculare:
- crize vasospastice de tipul sindromului Raynaud;
- leziuni organice vasculare în special vasele mijlocii i mici;
- vasele mari sunt mai rar afectate i pot îmbr ca aspectul clinic al arteriopatiilor
cronice.
Diagnostic
VSH moderat crescut i hipergamaglobulinemia apar în cazurile aflate în puseu
evolutiv. Celulele lupice sunt prezente în 10% din cazuri. Anticorpii antinucleari sunt
eviden ia i în 60-70% din cazuri, iar crioglobulinele în 15-30% din cazuri. Factorul
reumatoid este prezent în 15-20% din cazuri.
Imunofluorescen a eviden iaz la 80% din cazuri prezen a de anticorpi antinucleari
care dau o fluorescen de tip p tat. Caracteristici sclerodermiei sistemice sunt anticorpii
anti-Scl 70 (anti-topoizomeraz I) i anticentromer.
Examen histopatologic
În faza ini ial fibrele colagene sunt îngro ate, omogene i separate de edem, cu
prezen a unui infiltrat limfocitar. În stadiile avansate fibrele colagene sunt mult
hipertrofiate, anexele pielii sunt atrofiate i disp rute în cea mai mare parte. Vasele dermului
au pere ii îngro a i cu diminuarea considerabil a lumenului.
Netratat sclerodermia sistemic se agraveaz progresiv, apar leziuni viscerale
urmate de deces. În urm cu câteva decenii durata medie de supravie uire era între 7 i 10
ani. Ast zi cazurile corect tratate au o durat medie de via de peste 20 de ani.
Tratament
Tratamentul sclerodermiei sistemice se face cu vasodilatatoare i medicamente
antiagregante (dextran 40, aspirin , dipiridamol). Medica ia imunodepresoare (azatioprina
100-150 mg/zi, ciclofosfamida) i antinflamatorie este utilizat doar în faza de activitate a
bolii. Corticoterapia general este indicat la aproximativ 1/3 dintre bolnavi. În formele
grave se dau doze moderate (30-40 mg/zi) pân la normalizarea constantelor biologice. În
formele cu manifest ri articulare se indic salicila i i antimalaricele de sintez (cloroquin,
hidroxicloroquin).
Medica ia antifibroas (D-penicilamina, colchicina, vitamina E) scade sinteza
colagenului i favorizeaz maturizarea i solubilitatea lui.
Metodele de fizioterapie: ultrasunete sau ioniz ri cu Hiason sunt efectuate în special
la nivelul mâinilor.
Uneori poate fi util tratamentul psihologic.
17.4. Sclerodermia circumscrisă (morfeea)

În sclerodermia circumscris leziunile sunt localizate strict cutanat, f r afectarea
organelor interne iar evolu ia este benign . Este de trei ori mai frecvent întâlnit la femei
decât la b rba i, afectând în special vârstele de la 20 la 40 de ani.
Etiopatogenie
• Teoria bolii de colagen – în zonele afectate are loc o acumulare important de
colagen imatur, embrionar. Este vorba de o sintez în exces a colagenului de c tre
fibrobla ti sau de un deficit de colagenaz .
• Teoria bolii autoimune este sus inut de prezen a anticorpilor antinucleari, a
celulelor lupice, a complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a incluziilor de tip
mixo-paramixovirusuri.
• Predispozi ia terenului genetic la purt torii de HLA B8, HLA DR5. Prezen a HLA
B8 creeaz posibilitatea ca acesta s aib o structur antigenic asem n toare cu a unui
antigen infec ios (viral, bacterian – Borrelia burgdorferi). Infec ia cu agentul respectiv ar
declan a procesul imunologic care apoi continu independent prin prezen a antigenului
HLA B8 (teoria mimetismului molecular). Prezen a antigenului DR5 predispune la defecte în
mecanismul de ap rare imunitar . Pe acest teren diferi ii factori declan atori (virali,
bacterieni, alergici) ac ioneaz pe sistemul imunitar inducând formarea de autoanticorpi:
unii nespecifici bolii cu ac iune pe diverse organe interne, al ii specifici sclerodermiei
sistemice i anume anticorpii antiscleroproteine nucleare i anticentromer.
Clinic sclerodermia circumscris se manifest sub form de pl ci i placarde rotunde
sau ovalare prezentând trei faze evolutive:
a. Stadiul eritematos sub form de pl ci ro ii, u or edema iate;
b. Stadiul de stare sau de induraţie cutanată în care tegumentul este infiltrat i
scleros, cu suprafa a neted i str lucitoare, de colora ie galben-ceroas , aderent la planurile
profunde;
c. Stadiul tardiv sau de atrofie în care pl cile apar u or deprimate, cu firele de p r
disp rute.
La majoritatea leziunilor se întâlnesc toate cele trei stadii: în centrul leziunii zona
atrofic , la mijloc zona scleroas , iar la periferie zona eritematoas formând un chenar ro u-
liliachiu, edematos („liliac ring”).
În sclerodermia circumscris pl cile prezint o mare varietate: de num r (de la o
singur leziune pân la zece), de m rime (de la 1 cm la 30-40 cm), de form (ovalar ,
rotund , patrulater ). Localizarea cea mai frecvent este pe torace.
Forme clinice
• Însclerodermia superficială este interesat numai dermul superficial, faza scleroas
trecând repede, cu instalarea atrofiei i a tulbur rilor de pigmenta ie.
• În sclerodermia profundă procesul de scleroz poate interesa musculatura sau chiar

oasele subiacente.
• În sclerodermia în bandă sau forma liniară procesul de scleroz are o dispozi ie
liniar , cu localizare la nivelul membrelor îndeosebi a celor inferioare. Când este localizat
la frunte este denumit „sclerodermia în lovitur de sabie”. În evolu ie aceast form las
sechele inestetice.
• Sclerodermia inelară are o dispozi ie circular fiind localizat îndeosebi la nivelul
membrelor. Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea circula iei urmat de
amputa ie spontan (ainhum).
• În sclerodermia în picături leziunile sunt mici, de dimensiunile unei g m lii de ac.
• În morfeea generalizată pl cile sunt multiple, diseminate, dar f r afectarea st rii
generale.
Aspect histopatologic
Examenul histopatologic eviden iaz în faza de debut fascicule colagene omogene,
separate de edem. Un infiltrat moderat inflamator se g se te în jurul vaselor i mai rar
printre fibrele colagene. În stadiul de scleroz întreg dermul este cuprins de blocuri de
colagen, foliculii pilo i i glandele fiind atrofiate i disp rute.
Evoluţie
Netratat morfeea se poate vindeca i spontan dar de cele mai multe ori las sechele:
pl ci atrofice, hiperpigmenta ii, ulcera ii locale sau depuneri calcare.
Tratamentul
Tratamentul general se face cu penicilin cristalin în doz de 30-40 milioane u.i,
griseofulvin timp de 6-12 luni care ac ioneaz prin efect antiinflamator sau vitamina E. În
formele cu tendin la extindere se poate utiliza corticoterapia general în doze moderate de
30 mg/zi în cure prelungite timp de câteva luni.
Local se pot utiliza infiltra ii cu hidrocortizon acetat sau triamcinolon o dat la 3-4
s pt mâni. Tratamentul se completeaz cu ioniza ii de hialuronidaz (o edin la 2 zile, în
total 15 edin e) sau cu iodur de potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplica ii de
unguent cu hidrocortizon acetat 10 edin e. Vindec rile se ob in lent, dup luni sau ani
având deseori tendin a la recidive.
17.5. Dermatomiozita
Dermatomiozita este o afec iune rar (0,4 cazuri la 100.000 locuitori) întâlnit
îndeosebi la femei cu vârsta cuprins între 20 i 60 de ani i numai rareori la copil.
Dermatomiozita prezint forme clinice multiple: cu simptomatologie de frontier (forme de
trecere spre lupus eritematos i sclerodermie) sau cu simptomatologie incomplet sau frust .
Clasificarea dermatopolimiozitelor
• Dermatomiozita copilului
• Dermatomiozita adultului
• Dermatopolimiozita adultului
• Dermatopolimiozita în cadrul sindroamelor
overlap
• Dermatopolimiozita asociat cu o neoplazie
• Dermatomiozita strict cutanat
Etiopatogenie
Etiopatogenia este necunoscut cu incriminarea unei afect ri primitive vasculare
mediate de un mecanism umoral care poate fi responsabil de ischemia muscular din
dermatomiozita subiectului tân r. Se discut i afectarea primitiv a fibrelor musculare
mediat de un mecanism celular citotoxic dirijat selectiv împotriva fibrelor musculare i
implicat în polimiozita adultului. Originea infec ioas a fost evocat pe baza identific rii
ARN-ului viral în polimiozit i dermatomiozit . Au fost incrimina i virusul Coxackie B,
enterovirusuri, adenovirusuri, virusul hepatitei B, virusul influenzae, dar i parazi i precum
toxoplasma.
Clinic debutul se face în 50% din cazuri prin instalarea unui sindrom muscular care
se manifest prin oboseal accentuat la cele mai mici eforturi fizice, tulbur ri de fona ie i
degluti ie. Al turi de acesta apar erup ii cutanate diverse: eritem înso it de edem periorbitar,
rashuri cutanate pasagere, purpur , livedo reticular, leziuni de tip poikilodermic sau atingeri
articulare de tip pseudoreumatismal. Starea general este alterat fiind prezente: febra,
astenia, inapeten , sc derea ponderal .
În faza de stare sindromul muscular se manifest prin fatigabilitate accentuat pân la
imposibilitatea de deplasare, tulbur ri de vedere, accentuarea fenomenelor de fona ie i de
degluti ie, mialgii difuze spontane i accentuate la presiune, modific ri ale masei musculare:
infiltrat i împ stat în faza ini ial a bolii, scleroas i retractat în fazele avansate, uneori
cu depuneri calcare.
Sindromul cutanat cuprinde:
- Leziuni cutanate specifice precum eritemul i edemul heliotrop care realizeaz
aspectul „în lunet ” sau „în ochelari”. Eritemul cu nuan liliachie poate lua i aspectul de
„vespertilio” putând s se întind i la nivelul decolteului sau s se g seasc pe extremit i
pe fe ele de extensie ale articula iilor: coate, articula ii metacarpofalangiene sau

interfalangiene (semnul Gotron).
- Leziuni cutanate nespecifice: pl ci i placarde eritematoase diseminate pe torace i
abdomen, pl ci de tip poikilodermic, erup ii foliculare parakeratozice, leziuni de tip bulos,
sufuziuni cutanate, telangiectazii periunghiale, livedo reticularis, sindrom Raynaud.
Mucoasele pot fi afectate cu prezen a de leziuni de tip eritematos, leucokeratozic sau
aftoid. În evolu ie sunt afectate organele interne cu prezen a tulbur rilor cardio-vasculare,
gastro-intestinale, renale, articulare, nervoase i pulmonare, cu sc dere în greutate i febr .
Diagnostic
Stabilirea diagnosticului se face i prin prezen a:
- Sindromului biochimic cu VSH crescut , leucocitoz cu neutrofilie, sideremie
sc zut , hipergamaglobulinemie, creatina urinar crescut , transaminaze serice crescute
(creatinfosfokinaza). Sunt prezen i o serie de anticorpi: anticorpi antiproteine musculare
(anticorpi antimiozin i antimioglobin ), anticorpi anti RNP, anticorpi anti SSA, anticorpi
anti SSB, anticorpi anti Ku, anticorpi PM-SCL observa i în sclerodermatomiozite, anticorpi
evocatori ai miopatiei inflamatorii.
- Biopsia muscular constituie un criteriu esen ial de diagnostic în miozite.
Anomaliile musculare asociaz o triad caracteristic constituit din zone de necroz a
fibrelor musculare, cu focare de regenerare i infiltrat inflamator intersti ial format din
celule mononucleare.
- Electromiograma cu modific ri de tip miozitic.
- Capilaroscopia cu eviden ierea capilarelor cu bucle mari.
F r tratament boala are o evolu ie sever , mortalitatea ajungând pân la 75% din
cazuri, durata medie de supravie uire fiind la b rba i de 2 ani i la femei de 5 ani.
Tratamentele moderne au modificat mult prognosticul: 33% din cazuri vindecându-se f r
sechele, 33% din cazuri vindecându-se cu sechele, iar 34% ar deceda în primii 2 ani.
Introducerea citostaticelor a imbun t it i mai mult prognosticul. Pacientul va fi consultat
atent pentru depistarea unei neoplazii.
Tratament
Corticoterapia general constituie medica ia de elec ie care trebuie administrat cât
mai precoce. Doza de prednison este de 1-3 mg/kgc, criteriul de urm rire a eficien ei
tratamentului fiind sindromul de citoliz . Atunci când a disp rut creatina urinar i
transaminazele s-au normalizat se începe reducerea progresiv a dozelor cu 5-10 mg de
prednison la 1-2 s pt mâni. Doza de între inere este de 10-15 mg/zi trebuind s fie
continuat 6 luni pân la câ iva ani. Citostaticele: metotrexatul, azatioprina, ciclofosfamida
pot fi asociate corticoterapiei. Se mai pot utiliza antimalaricele albe de sintez (clorochin,
hidroxiclorochin), hormoni anabolizan i, vitamina E.
În formele cronice sechelare se pot face fizioterapie, balneoterapie, gimnastic
medical .
17.6. Periarterita nodoasă (boala Kussmaul-Maier)

Descris în 1866, periarterita nodoas este o vascularit necrotic sistemic rar , cu
evolu ie acut sau subacut , interesând atât tegumentul cât i organele interne.
Etiopatogenia, ca i în vascularite, nu este precizat incriminându-se complexele imune i
limfocitele T helper. Afecteaz mai frecvent b rba ii decât femeile (sex ratio 3/1), fiind
întâlnit la toate vârstele dar dominând la adult.
Clinic
Debutul poate fi brutal, îmbr când tabloul clinic al unei boli grave, dar i insidios,
imitând o multitudine de boli. Manifest rile generale sunt prezente: febr persistent ,
înso it de astenie, mialgii, poliartralgii, transpira ii, inapeten , sc dere progresiv în
greutate.
Leziunile cutanate sunt prezente în 20-50% din cazuri dar nu sunt evocatoare pentru
boal . Acestea sunt reprezentate de noduli cutana i dermici i mai ales hipodermici,
superficiali, de culoare ro ie, proeminând pe suprafa a pielii, sau profunzi descoperi i numai
la palpare, situa i pe traiecte vasculare îndeosebi pe membre, cu evolu ie fugace i resorb ie
spontan . Mai pot ap rea sufuziuni hemoragice, livedo de tip racemosa, purpur , erup ii de
tip eritem polimorf, urticarii, ulcera ii ale mucoaselor.
Afectarea visceral este reprezentat de sindrom neuro-muscular (polinevrite: nerv
sciatic, nervi cranieni, nerv popliteu extern; polimiozite, simple mialgii, crize convulsive,
hemipareze, hemiplegii, paraplegii, semne de irita ie meningeal ), tulbur ri cardio-vasculare
(HTA, infarcte miocardice, insuficien cardiac stâng ), manifest ri renale
(glomerulonefrite, scleroz renal ), afectare pulmonar (infiltrate parenchimatoase cu
eozinofile, crize astmatiforme), tulbur ri digestive (dureri abdominale difuze, ileus paralitic,
perfora ii intestinale, melen ).
Histopatologic
Histopatologic se constat prezen a unei panarterite degenerative i inflamatorii care
intereseaz arterele i arteriolele de calibru mijlociu. Lumenul este de obicei obstruat de un
tromb, iar în tunicile vasului se g se te un infiltrat difuz polimorf de tip granulomatos,
asociat cu zone de necroz fibrinoid , edem i exsudat. Pot ap rea microanevrisme locale.
Înaintea utiliz rii corticoterapiei supravie uirea la 5 ani era întâlnit doar la 15% din
cazuri, crescând ulterior la 50%. Asocierea la corticoterapie a citostaticelor a condus la
prelungirea supravie uirii la 5 ani la 80% din cazuri, durata medie de via fiind de 149 luni.
Tratamentul
Corticoterapia sistemic reprezint stâlpul terapiei la care se pot asocia citostaticele
(ciclofosfamida, azatioprina).
Dermatoze alergice 183
18. DERMATOZE ALERGICE
18.1. Urticaria
Urticaria este o dermatoz inflamatorie frecvent având posibilitatea unei evolu ii
cronice dar amenin ând rar via a pacientului. Diagnosticul este de regul u or bazându-se pe
anamnez i examen clinic.
Urticaria poate fi acut , cronic sau recidivant , putând conduce la tulbur ri ale
somnului, vie ii sociale sau emo ionale.
Fiziopatologie
Mediatorul principal este histamina. Aceasta poate fi endogen (eliberat în special
de bazofile i mastocite) sau s fie adus de alimente, fiind factorul principal responsabil de
vasodilata ie i edem. Al turi de histamin în urticarie intervin i al i mediatori preforma i:
serotonin , proteaze neutre mastocitare (triptaze, chimaze, carboxipeptidaze) i
proteoglicani (heparin , condroitin sulfat E). În urticarie intervin i mediatori neoforma i
precum prostaglandine (PG D2), leucotriene (LT C4), kinine, neuropeptide (substan a P),
anafilatoxine (C3a, C5a).
Se disting dou mecanisme de producere a urticariei: imunologic (cu o sensibilizare
prealabil ) i neimunologic (depinzând de susceptibilitatea individual ).
a) Mecanismele imunologice sunt reprezentate prin trei tipuri de reac ii:
- reac ii de tip 1 prin fixarea antigenului pe Ig E sau Ig G4, ele însele fixate pe
mastocite i bazofile, provocând degranularea acestora i eliberarea de
histamin . S-a constatat c histamina mastocitar este implicat mai ales în
reac iile imediate pe când în reac iile tardive histamina este eliberat de
bazofile;
- reac ii de tip 3 prin activarea complementului de c tre complexele imune i
apari ia de anafilatoxine;
- activarea complementului prin endotoxine, proteaze, venin de cobr , uneori
levuri.
b) Mecanismele neimunologice:
- degranularea direct „farmacodinamic ” a bazofilelor i mastocitelor de c tre
compu i chimici sau naturali;
- aportul exogen de histamin (alimentar) sau producerea intestinal prin
fermentare.
Clinic
a) Urticaria superficială
Aceasta reprezint forma comun de urticarie caracterizându-se prin prezen a de
papule sau pl ci eritematoase a c ror num r, talie i form sunt variate. Leziunile sunt
pruriginoase, tranzitorii i fugace, disp rând în mai pu in de 24 de ore, putând ap rea pe
184 Dermatoze alergice
orice zon tegumentar . Fiecare leziune este constituit dintr-o parte central palid ,
edematoas , înconjurat de un halou eritematos.
În urticaria acut simptomele dispar la câteva ore sau zile de la apari ia lor. În schimb
în urticaria cronic simptomele apar zilnic persistând mai mult de 6 s pt mâni, trebuind
diferen iate de urticaria acut recidivant care prezint recidive din când în când i pe
perioade de timp limitate.
b) Urticaria profundă
În acest caz este vorba de angioedem sau de edemul Quincke care reprezint o
îngro are edematoas a p r ilor profunde ale pielii i esutului subcutanat, nepruriginoas ,
de obicei asociat unei urticarii i având un mecanism fiziopatologic apropiat acesteia.
Leziunea este o tumefac ie ferm , slab delimitat , de colora ia pielii normale, provocând o
senza ie de tensiune dureroas .
Angioedemul poate fi generalizat iar la fa afecteaz în special pleoapele i buzele.
Prognosticul este condi ionat de afectarea orolaringian . Apari ia disfoniei, hipersaliva iei i
tulbur rilor de degluti ie pot s precead asfixia dac edemul este localizat pe glot .
c) Şocul anafilactic
Acesta combin urticaria generalizat cu angioedem important i prezen a pr bu irii
tensiunii arteriale cu detres respiratorie, amenin ând via a pacientului. ocul anafilactic
poate ap rea dèmblée sau s fie inaugurat de un angioedem sau chiar de o urticarie aparent
banal .
Pruritul reprezint semnul cel mai precoce afectând tegumentul pe ansamblu.
Particular este localizarea ini ial palmo-plantar a acestuia. Urmeaz apari ia unui eritem
difuz i ulterior a papulelor urticariene. Se instaleaz o stare de sl biciune general înso it
de dificultatea în exprimare. Adeseori sunt prezente raluri sibilante iar afectarea laringian
se poate traduce prin stridor inspirator, jen la degluti ie sau modificarea timbrului vocal
pân la afonie. Pot ap rea i manifest ri digestive: vom sau diaree. Semnele cardio-
vasculare trebuiesc c utate cu aten ie: pr bu irea tensiunii arteriale, puls filant anun ând
pierderea con tien ei. Toate semnele prezentate indic o reac ie sever permi ând
diferen ierea anafilaxiei de o urticarie benign .
d) Sindromul oral
Sindromul oral reprezint o urticarie de contact (de exemplu la un aliment) limitat
uneori la senza ia de prurit dezagreabil la nivelul mucoasei bucale. Alteori îns este mult
mai intens cu edem local i înso it de rinit , conjunctivit , l crimare, astm putând fi
primul simptom al ocului anafilactic. Acest risc justific depistarea simptomelor bucale
minore la un alergic.
Manifestări asociate urticariei
În cursul urticariei pot ap rea o hipertermie moderat , dureri abdominale sau
artralgii.
Variante morfologice ale urticariei
- Formele veziculo-buloase sunt rare dar posibile când edemul este foarte important.
- Formele micropapuloase sunt evocatoare de urticarie colinergic .

Forme evolutive
Urticaria acută
În general este vorba de un episod unic i rapid rezolutiv. Nu este necesar nici o
examinare complementar . Anamneza trebuie orientat pentru depistarea unui element
declan ator în orele care au precedat apari ia erup iei. Principalele cauze declan atoare ale
unei urticarii acute sunt medicamentoase ( lactamine, anestezice generale, antiinflamatoare
nesteroidiene, seruri i vaccinuri) i alimentare (pe te, ou , crustacee, porc, lapte, ro ii,
arahide, alune, ciocolat , alcool, fructe exotice, coloran i).
Urticaria cronică
Urticaria este definit ca i cronic dac puseele, cel mai adesea zilnice, dureaz de
peste 6 s pt mâni. Marea majoritate a urticariilor cronice sunt idiopatice. Dup e ecul unui
tratament antihistaminic corect administrat se poate efectua un bilan minim constând din
hemoleucogram i VSH. Un bilan complementar const în c utarea unei proteinurii,
hematurii, dozarea thyroid-stimulating hormone (TSH), c utarea anticorpilor antitiroidieni
i antinucleari, electroforez , dozarea complementului, serologie hepatic , biopsie cutanat
cu efectuarea examenului histologic i imunofluorescen ei directe.
Un num r mic de urticarii au o origine alergic . În caz de suspiciune a unei cauze
alergice a urticariei se pot utiliza teste in vitro (dozarea Ig E specifice prin
radioallergosorbent test – RAST) sau in vivo: teste de contact, prick test, uneori
intradermoreac ia (IDR), teste de reintroducere. Testele in vivo prezint risc de oc
anafilactic.
Acesta se face rareori cu eczema acut a fe ei, pemfigoidul bulos sau dermatita
herpetiform în stadiul urticarian prebulos, eritemul polimorf.
Cauze de urticarie
Urticarii fizice
O serie de urticarii sunt declan ate de stimuli fizici. Ace tia trebuie c uta i prin
anamnez (factori declan atori, topografia leziunilor) i provoca i prin teste fizice realizate
dup oprirea oric rui tratament antihistaminic (cu cel pu in 4 zile înainte).
Dermografism
Dermografismul poate ap rea imediat sau tardiv, folicular sau nu, izolat sau asociat
unei urticarii. Numit înc i urticarie factic este declan at de frecarea cutanat . Clinic se
caraterizeaz prin apari ia de strii urticariene edematoase, albe, pe zonele de grataj. Trebuie
înl tura i factorii agravan i precum: stressul, agen ii vasodilatatori (b i calde, ingestie de
alimente i b uturi calde).
Urticaria întârziată la presiune
Urticaria întârziat la presiune se traduce clinic printr-un edem dermic i subcutanat,
dureros, ap rut cel mai adesea dup 3-12 ore de la exercitarea pe piele a unei presiuni
puternice. Durata de evolu ie este variabil de la câteva s pt mâni la mai mul i ani.
Diagnosticul este confirmat prin reproducerea leziunilor dup portul timp de 20 de minute a
cel pu in 6 kg pe um r, bra i/sau coapse. Citirea testului este tardiv .
Urticaria colinergică
Leziunile sunt caracteristice prezentându-se ca mici papule urticariene cu diametrul
de 1-5 mm, înconjurate adesea de un halou vasoconstrictor, localizate pe trunchi. Leziunile
sunt provocate de c ldur , sudoare, emo ii sau efort, iar durata lor nu dep e te 30 de
minute.
Urticaria la frig
Apare îndeosebi pe mâini i fa , fiind provocat de apa sau aerul rece, ploaie,
z pad , b i. Aceast urticarie este cel mai ades idiopatic sau legat de o viroz , dar trebuie
c utat o disglobulinemie, crioglobulinemie, criofibrinogenemie sau aglutinine la rece.
Diagnosticul se bazeaz pe reproducerea leziunilor prin testul cubului de ghea .
Urticaria acvagenică
Apare în urma contactului pielii cu apa. Leziunile se aseam n cu cele din urticaria
colinergic , putând fi provocate prin aplicarea unei comprese umede la 37°C timp de 30
minute.
Urticaria solară
Urticariile solare sunt foarte rare ap rând la câteva minute dup expunerea la lumin
i/sau ultraviolete a zonelor de obicei acoperite i dispar la 1 or dup acoperirea lor.
Urticaria la cald
Urticaria vibratorie
Urticariile pot s apar i dup în ep turi de insecte sau în cursul virozelor
(hepatit B, mononucleoz infec ioas , citomegalovirus). Parazitozele (giardiaz ,
ascaridiaz , toxocaroz ) sunt mai ales r spunz toare de urticarie cronic .
Urticaria vasculitică
În aceast form elementele urticariene sunt de talie mic , pu in sau deloc
pruriginoase, înconjurate de un halou vasoconstrictor, sunt fixe, r mânând pe acela i loc
mai mult de 24 de ore. Se pot asocia cu o purpur care las o pigmentare postlezional
tranzitorie.
Pot fi prezente: hipertermie, artralgii, tulbur ri digestive. Pot ap rea i manifest ri
pulmonare, renale, oculare.
Examenele biologice eviden iaz VSH crescut i hipocomplementemie la jum tate
din cazuri.
Histologic este prezent o vascularit cu necroz fibrinoid a micilor vase dermice.
Imunofluorescen a direct eviden iaz adesea depozite de Ig G, Ig M i C3 în peretele
vascular.
Edemul angioneurotic
Acesta este legat de un deficit cantitativ i mai rar calitativ al inhibitorului C1-
esterazei. Clinic se caracterizeaz prin episoade recidivante de angioedem f r urticarie
superficial . Episoadele sunt evocatoare atunci când respect pleoapele predominând pe
extremit i i organele genitale externe. Prognosticul este condi ionat de afectarea

laringian . În declan area lui intervin o serie de factori: traumatisme (chirurgie,
endoscopie), anumite medicamente (estrogeni).
Marea majoritate a cazurilor au o transmitere autosomal dominant , dar exist i
forme dobândite (neoplazii, infec ii).
Diagnosticul se bazeaz pe dozarea C1 inhibitorului i frac iunilor C2 i C4 ale
complementului care sunt sc zute, pe când C3 este normal.
Tratamentul urticariei
Trebuie evitat cauza posibil : evitarea unui medicament, a unuia sau mai multor
alimente, supresia unui factor fizic declan ator, tratamentul unei infec ii sau a unei boli
sistemice asociate.
Tratamentul propriu-zis cuprinde patru obiective esen iale:
A. Diminuarea sintezei de histamin ,
B. Blocarea efectelor histaminei,
C. Împiedicarea degranul rii mastocitelor,
D. Ac iune asupra altor mediatori decât histamina.
A. Diminuarea sintezei de histamină
Aceasta se poate realiza prin administrarea tritoqualinei 600-900 mg/zi, un inhibitor
al L-histidin- -carboxilazei, care împiedic formarea histaminei endogene. Tritoqualina nu
prezint efecte secundare i poate fi utilizat ca adjuvant al tratamentului antihistaminic.
B. Blocanţi ai efectelor histaminei reprezenta i de:
1. Antihistaminice care sunt anti-H1 i anti-H2,
a) Antihistaminice 1 (anti-H1) ac ioneaz prin blocarea ac iunii histaminei pe
receptorii H1 dar i prin inhibarea eliber rii acesteia de c tre mastocite.
Antihistaminicele H1 clasice, de genera ia I, sunt de asemenea i anticolinergice i
sedative: dexclorfeniramin, hidroxizin, mequitazin. Sunt bine absorbite la nivelul tubului
digestiv devenind active dup 30 de minute de la administrare. Durata de ac iune este de 4-6
ore fiind nevoie de 3-4 prize zilnice. Injectarea lor parenteral nu le gr be te ac iunea
datorit intervalului de timp minim necesar satur rii receptorilor H1.
Efectele secundare ale antihistaminicelor 1 clasice apar îndeosebi datorit lipsei de
selectivitate i difuz rii lor la nivelul sistemului nervos central ducând la sc derea vigilen ei,
somnolen i vertij. Sunt contraindicate în caz de glaucom i adenom de prostat . Trebuie
evitat asocierea mequitazinei cu inhibitori de monoaminozidaz (IMAO).
Antihistaminicele H1 moderne, de genera ia a II-a, prezint avantaje care in de
eficien , farmacocinetic i efecte secundare mai reduse. Concentra ia maxim sanguin
este ob inut dup 1-4 ore de la administrarea oral , iar timpul de înjum t ire variaz dup
molecula folosit de la 8 ore la 20 de ore, reducând astfel posologia la una sau dou prize pe
zi. Sunt pu in sau deloc sedative, fiind prescrise în prim inten ie: cetirizin (Zyrtec®),
levocetirizin (Xyzal®), fexofenadin (Telfast®), loratadina (Claritine®), desloratadina
(Aerius®), mizolastin (Mizollen®), oxotomid (Tinget®), ebastin (Kestin®).
La copilul sub doi ani pot fi prescrise doar mequitazin i oxotomid. Dup doi ani se
pot administra cetirizinul i loratadina. În perioada sarcinii majoritatea antihistaminicelor H1
sunt contraindicate. Dexclorfeniraminul poate fi administrat în primele dou trimestre de

sarcin . Cetirizinul poate fi utilizat în ultimele dou trimestre de sarcin .
Asocierea antihistaminicelor H1 este posibil dar cu grij de a evita asocierea
moleculelor ce pot ac iona pe celula miocardic . Cetirizinul i fexofenadinul nu ac ioneaz
pe miocard.
b) Antihistaminice H2 (anti H2)
Acestea au un efect redus sau nul în urticarie atunci când sunt utilizate singure.
Cimetidina (în doz de 800 mg/zi), ranitidina, famotidina (40 mg/zi) pot fi indicate în
completarea tratamentului cu anti-H1 când acesta nu este suficient. O serie de autori le
utilizeaz în forme speciale de urticarie precum urticaria la frig. Trebuie s se in seama de
contraindica iile anti-H2: administrarea la femeia îns rcinat , efectele secundare digestive,
hematologice, endocrine, neuropsihice.
2. Antidepresive triciclice
Antidepresivele triciclice posed o tripl ac iune: anti-H1, anti-H2 i uneori
anticolinergic . Doxepinul în doz de 25 mg/zi s-a dovedit eficient în urticariile cronice
idiopatice, cauzând somnolen . Prescrierea doxepinului trebuie s in cont de
contraindica iile anticolinergicelor i pericolul asocierii cu IMAO.
C. Medicaţii care blochează degranularea mastocitară
Ketotifenul este utilizat în asociere cu anti-H1 i poate fi folosit într-o serie de
urticarii colinergice. La nivelul pielii ketotifenul este activ într-o singur priz seara în doz
de 1-2 mg/zi. Efectele secundare sunt reprezentate de seda ie i cre terea poftei de mâncare.
Cromoglicatul de sodiu este un antialergic care stabilizeaz membranele. Utilizat pe
cale oral nu traverseaz aproape deloc bariera intestinal . Ac iunea sa este limitat doar în
urticariile alimentare.
D. Medicaţii cu acţiune asupra altor mediatori decât histamina
Antagoni tii leucotrienelor precum montelukast (Singulair®) au efect comparabil cu
cele ale anti-H1.
Medica ia anticalcic precum nifedipina în doz de 10 mg/zi f r a dep i 20 mg
poate fi utilizat în asociere cu anti-H1 i anti-H2. Efectele secundare observate în 20% din
cazuri precum cefalee, ame eal , grea , flush, hipotensiune arterial le limiteaz utilizarea.
Corticosteroizii pot fi prescri i în asociere cu anti-H1 pe o scurt perioad (3-5 zile)
în urticariile acute extinse i foarte pruriginoase sau în formele grave cu edem laringian.
Corticosteroizii nu trebuie utiliza i în urticaria cronic .
Indicaţii de tratament
Urticaria acută
Urticaria acut reprezint indica ia de elec ie pentru anti-H1 moderne care sunt
eficiente în majoritatea cazurilor. În aceste forme de urticarie se impune:
- evitarea unui medicament cauzal, trofoalergen, pneumoalergen, agent urticarian sau
alergizant de contact, factor infec ios (bacterian, micotic, parazitar), etc.;
- tratamentul unei boli sistemice, hemopatii, distiroidii;
- diet pentru evitarea unei false alergii alimentare, tratamentul colitei, litiazei
biliare, dispepsiilor;
- tratament psihologic în cazul unei urticarii de stress (sedative de tipul
hidroxizinului, antidepresive de tipul doxepinei). Uneori este necesar asocierea unui
tratament psihiatric.
Administrarea corticoterapiei generale în primele zile de tratament în scopul de a
gr bi remiterea leziunilor urticariene prezint riscul favoriz rii evolu iei spre cronicizare sau
a unei infec ii virale concomitente.
În urticaria acut tratamentul este men inut cel pu in 15 zile, iar în caz de angioedem
asociat cel pu in 1 lun .
Urticaria cronică idiopatică
Tratamentul ei const în men inerea unei acalmii complete i durabile. Anti-H1 din
noua genera ie reprezint tratamentul de elec ie al urticariilor cronice. Fiind mult mai
eficiente în scop preventiv decât curativ ele sunt prescrise în doze profilactice. Eficacitatea
i buna toleran a anti-H1 evit explor rile în cazul urticariilor cronice pu in severe.
În caz de e ec se pot utiliza i alte medica ii cu ac iune antihistaminic : doxepin, anti-
H2 i ketotifenul. Asocierea anti-H2 la anti-H1 este mai eficient decât anti-H1 izolate.
În urticariile cronice este necesar un tratament de fond cu evitarea diver ilor factori
agravan i:
- alimente histaminoeliberatoare i bogate în histamin , alimente iritante i
fermentate, alcool, cafea, etc. Ajutorul unui dietetician poate fi pre ios.
- deriva i de codein , betablocante, aspirin i antiinflamatorii nesteroidiene.
Tratamentele sunt mult mai eficiente în caz de rezolvare a problemelor afective sau
profesionale ale pacientului. Colaborarea cu un psihiatru, redarea încrederii pacientului i
renun area la multiplele încerc ri de tratamente ineficiente este de multe ori necesar .
Utilizarea corticoterapiei generale (injectabil sau per os) trebuie evitat fiind cauzatoare de
dificult i ulterioare.
Oprirea tratamentului este dificil i nu trebuie f cut înainte de 6 luni din momentul
dispari iei complete a simptomelor. Descre terea terapeutic este progresiv cu posibilitatea
înlocuirii medica iei mai active cu alta mai blând . În cazul asocierii de medicamente
acestea sunt retrase treptat. Restric ia alimentar trebuie s fie gradat evitându-se excesele.
Dac este necesar pacientul poate purta la el un anti-H1.
Şocul anafilactic
ocul anafilactic reprezint o urgen absolut necesitând un tratament imediat. Se
impune o anamnez succint i un examen fizic rapid estimându-se timpul scurs de la
debutul semnelor, evaluarea manifest rilor clinice, respiratorii, m surarea frecven ei
cardiace i a tensiunii arteriale.
ocul anafilactic este un oc hipovolemic. Ini ial se administreaz adrenalina 0,25-
0,50 mg subcutanat repetat la nevoie dup 10 minute. Existen a tulbur rilor de ritm cardiac
impun pruden la administrarea adrenalinei. Se administreaz imediat oxigenoterapie i se
corecteaz hipovolemia prin perfuzii iv în 10-15 minute a 100-200 ml solu ie Ringer-lactat
i de coloizi (gelatin , amidon).
Injectarea de corticosteroizi metilprednisolon (Solumedrol®) 60-120 mg iv la adult,

eventual repetat i a antihistaminicelor au rol în împiedicarea efectelor histaminei i a altor
mediatori reducând efectele tardive ale anafilaxiei.
Dezobstruc ia c ilor respiratorii poate fi necesar impunându-se intuba ie sau chiar
traheotomie. Masajul cardiac i respira ia gur la gur pot fi necesare în caz de apari ie
brutal a stopului cardio-respirator.
Chemarea serviciului de ambulan i transportarea în mediul spitalicesc se impun
chiar în condi ii de ameliorare rapid , ocul putând recidiva rapid sau în orele urm toare.
Angioedemul acut
Se trateaz dup schema de tratament a ocului anafilactic fiind necesar uneori
intuba ia sau traheotomia în mediul specializat. Aceste accidente trebuie s conduc atât la
evitarea alergenului precum i tratament cu anti-H1 pentru a contracara hiperactivitatea
organismului care urmeaz crizei acute.
18.2. Eczema de contact

Eczema de contact este o dermatoz foarte frecvent . Ea este dat de apari ia unei
sensibiliz ri la o serie de molecule netolerate sau alergice în contact cu pielea.
Fiziopatologie
Eczema de contact este dat de o reac ie de hipersensibilitate întârziat mediat
celular declan at de contactul tegumentului cu o substan exogen . Evolu ia se desf oar
în dou faze:
a) Faza de sensibilizare
Produsul de sensibilizare exogen este cel mai ades o hapten care p trunde în piele
asociindu-se cu o protein i formeaz cuplul hapten -protein care constituie alergenul.
Acesta este preluat de celulele dendritice ale epidermului (celulele Langerhans) care
traverseaz membrana bazal , ajung în derm de unde migreaz spre zona paracortical a
ganglionilor limfatici. În timpul migr rii celulele Langerhans sufer o maturare care le face
capabile s activeze limfocitele T native. Aceste limfocite T prolifereaz diferen iindu-se în
limfocite „cu memorie” circulante. Aceast prim faz este clinic asimptomatic .
b) Faza de declanşare
Aceast faz apare la un subiect deja sensibilizat, la 24-48 de ore dup un nou contact
cu alergenul. Limfocitele T cu memorie prezint pe suprafa a lor molecule de adeziune care
favorizeaz migrarea lor spre piele. Aceste limfocite recunosc alergenul prezentat de
celulele Langerhans. Ele vor prolifera i secreta citokine (IL-1, TNF ) care atrag celulele
inflamatorii, apoi citokine care regleaz negativ fenomenele inflamatorii (IL-10). Eczema de
contact reprezint o hipersensibilitate celular întârziat de tip Th1.
Diagnostic
Diagnosticul eczemei de contact este clinic.
a) Forma acută se caracterizeaz prin prezen a de pl ci i placarde cu margini

f râmi ate. Eczema acut evolueaz urmând patru faze succesive adeseori intricate:
- faza eritematoasă se prezint ca un placard eritematos înso it de prurit,
- faza veziculoasă cu apari ia de vezicule proeminente con inând un lichid clar,
confluate uneori în bule i dispuse în pl ci i placarde pruriginoase,
- faza de zemuire în care veziculele se rup spontan sau dup grataj, iar pe suprafa a
pielii se formeaz pic turi de lichid clar,
- faza de cruste sau descuamaţie – ini ial tegumentul este „neted i lucios” de culoare
ro ie, dar în scurt timp se acoper de cruste, apoi de scuame alb-cenu ii, uscate, urmate de
vindecare f r cicatrice.
Ca i form topografic eczema poate lua un aspect edematos la nivelul fe ei, în mod
particular la pleoape i pe organele genitale. Pe mâini i picioare eczema acut se prezint
sub form de vezicule pruriginoase, dure, inclavate (aspect de dishidroz ).
b) Forma cronică
În care se disting:
- eczema lichenificată în care gratajul va conduce la îngro area i pigmentarea pielii,
cadrilajul natural fiind mult accentuat, cu formarea de pseudo-papule între pliuri. Zona
afectat este acoperit de o scuam sub ire, alb-cenu ie, aderent , leziunea fiind
pruriginoas .
- eczema cronică a palmelor şi plantelor în care leziunile sunt adesea fisurate i
hiperkeratozice ducând la formarea unei keratodermii palmo-plantare.
- eczema numulară se prezint ca o plac eritemato-scuamoas rotund sau ovalar ,
de aspectul unei monede, cu diametrul de câ iva centimetri. Nu are ca i cauz totdeauna o
alergie de contact.
Histologia
Aceasta va ar ta leziuni specifice la nivelul epidermului care constau în spongioz ,
caracterizat prin prezen a unei serozit i între celulele stratului malpighian. Edemul
îndep rtând celulele va conduce la formarea de vezicule intraepidermice. Este prezent i o
exocitoz reprezentat de celule mononucleate migrate printre keratinocite. În derm se
g se te un edem i un infiltrat bogat în limfocite predominant perivascular.
a) Dermatita de iritaţie (ortoergică) apare în urma ac iunii iritante directe a
substan elor fizice sau chimice asupra tegumentului, f r interven ia mecanismelor
imunologice specifice. Este localizat cel mai frecvent pe mâini. Tabelul arat principalele
elemente de diagnostic diferen ial între eczem de contact i dermatita de irita ie.
b) Eczema atopică realizeaz un tablou clinic diferit în privin a topografiei leziunilor
i evolu iei cronice. La adult diagnosticul diferen ial este dificil.
c) Dishidroza (eczema dishidrotică) se caracterizeaz prin prezen a de vezicule mari,
cu lichid clar, profunde, aflate sub tensiune, localizate pe fe ele laterale ale degetelor de la
mâini i picioare cu extindere uneori pe palme i plante. Evolu ia este în pusee, îndeosebi
estivale, cauza fiind în general idiopatic .
Tabelul - Elemente de diagnostic diferen ial între eczema de contact i dermatita de irita ie
Eczema de contact Dermatita de iritaţie
Leziuni cutanate Margini f râmi ate Margini nete

Dep ind pu in zona de contact
Topografie Limitat la zona de contact
cu alergenul
Simptomatologie Prurit Arsur
Afecteaz majoritatea
Afecta i doar câ iva subiec i care
Epidemiologie subiec ilor care au venit în
au venit în contact cu produsul
contact cu produsul
Histologie Spongioz , exocitoz Necroz epidermic
Testul epicutan Pozitiv (leziune de eczem ) Negativ sau leziuni de irita ie
d) Edemul feţei presupune diagnosticul diferen ial cu celelalte edeme ale fe ei.
e) Erizipelul se prezint ca un placard inflamator delimitat de un burelet, localizat
unilateral, rareori prezentând vezicule sau bule. Apari ia placardului este precedat de frison
i febr .
f) Angioedemul sau edemul Quincke se caracterizeaz printr-un edem palid, indolor,
f r prurit sau febr . Adesea este înso it de tulbur ri de degluti ie sau respiratorii i urticarie.
g) Zona zoster în care erup ia este format din vezicule grupate herpetiform pe fond
eritematos, cu topografie unilateral i segmentar , înso it de durere.
Diagnosticul etiologic
1. Anamneza reprezint un element foarte important al anchetei etiologice, permi ând
s se suspecteze alergenul i orientând testele epicutane. Se vor c uta urm toarele elemente:
- topografia ini ial , leziunile fiind localizate ini ial la zona de contact cu alergenul,
chiar dac ulterior au tendin a de extindere. Topografia ini ial a leziunilor are o mare
valoare de orientare.
- condi iile de declan are precizându-se activit ile care ar fi putut duce la contactul
cu un alergen, cu 24 ore înainte de apari ia leziunilor: gr din rit, vopsit, aplica ii de
cosmetice sau parfumuri.
- cronologia - prezentându-se evolu ia leziunilor în cursul timpului, ameliorarea sau
agravarea lor în timpul sfâr itului de s pt mân , vacan ei sau întreruperii muncii.
- tratamentele locale aplicate înainte sau dup apari ia dermatozei la fel ca i aplicarea
produselor de igien , parfum sau cosmetice.
2. Examenul clinic
Anumite localiz ri ale eczemei au o valoare diagnostic astfel: eczema lobului
urechii, pumnului i ombilicului evoc sensibilizarea la nichel, eczema fe ei i pleoapelor
orienteaz spre o alergie la cosmetice sau la produse volatile (parfum, vopsele vegetale),
eczema picioarelor orienteaz spre un component al înc l mintei (crom pentru dosul
piciorului, cauciucul pentru plante).
3. Testele epicutane sunt indispensabile pentru a se cunoa te cu certitudine alergenul

incriminat, a c rui evitare este obligatorie. Ele trebuie orientate prin anamnez i examen
clinic fiind efectuate la distan de puseul de eczem . Alergenele sunt aplicate ocluziv pe
spate. Citirea se face la 48 ore, la 15 minute dup îndep rtarea testului. O a doua citire se
face la 72-96 ore, chiar 7 zile pentru anumite alergene (corticoizi de exemplu).
Citirea este urm toarea:
- test negativ piele normal ,
- test pozitiv reproduce leziunile de eczem , diferen iindu-se de o simpl reac ie
de irita ie:
+ eritem,
++ eritem, papul i vezicul ,
+++ eritem, papul , numeroase vezicule confluente, veziculo-bule.
Un rezultat negativ nu exclude formal un alergen de contact.
Principalele etiologii
1) factori predispozanţi reprezenta i de susceptibilitatea înn scut a persoanelor
datorit posibilit ii sc zute de neutralizare a alcalinelor i de fixare i neutralizare a
histaminei;
2) factorii determinanţi sunt foarte diferi i:
a. metale: cromul sub form de s ruri (bicromatul de potasiu la constructori dând
eczema de ciment), nichelul (robinete, bijuterii, obiecte casnice), cobaltul;
b. vegetale: flori (crizanteme, lalele, primule), fructe (l mâia, portocala), legume
(morcovi, usturoi, ceap ), extrase vegetale;
c. cauciucul (m nu i, pneuri);
d. medicamente: anestezice locale, sulfamide, antibiotice (penicilina, streptomicina,
neomicina), antifungice;
e. mase plastice;
f. detergen i;
g. substan e chimice;
h. cosmetice: parfumuri, excipien i, lacul de unghii, deodorante, ampoane, balsamul
de Peru (ro u de buze, creme), parafenilendiamina (coloran i pentru p r);
i. fotoalergenele sunt anumite alergene care induc eczeme de contact numai dup
expunerea la radia iile ultraviolete. Leziunile apar i predomin pe zonele fotoexpuse (fa ,
urechi, decolteu, dosul mâinilor). Numeroase medicamente topice pot induce reac ii de
fotosensibilitate (antiinflamatorii nesteroidiene, fenotiazine) la fel ca i vegetalele.
Evoluţie şi complicaţii
Evitarea alergenului duce la vindecarea eczemei în 7-15 zile f r cicatrice. În absen a
suprim rii alergenului eczema evolueaz spre cronicizare.
Suprainfectarea (piodermizarea) leziunilor este b nuit când crustele devin galbene,
fiind uneori asociate cu adenopatie i febr .
Eritrodermia apare în caz de generalizare a leziunilor sub form de eritem diseminat,
pruriginos, scuamos sau veziculos.
Eczema de contact, îndeosebi a mâinilor, poate reprezenta un handicap profesional

impunând reorientarea profesional .
Tratament
Aplicarea de dermocorticoizi puternici timp de 1-2 s pt mâni. Nu este necesar o
corticoterapie sistemic . Antihistaminicele sunt ineficiente. În caz de piodermizare a
leziunilor este necesar antibioterapia.
Evitarea alergenului este obligatorie pentru vindecare nefiind posibil
desensibilizarea în eczema de contact.
18.3. Dermatita atopică

Dermatita atopic (sau eczema constitu ional ) este o form particular de eczem
determinat genetic i caracterizat prin tulbur ri ale regl rii imunitare, leziunile de tip
eczematiform debutând din copil rie i fiind asociate cu alte manifest ri alergice: astm,
rinita vasomotorie, urticaria, febra de fân, etc.
Cre terea inciden ei dermatitei atopice în ultimul deceniu este explicat prin influen a
factorilor de mediu, în special a urbaniz rii.
Fiziopatologie
Termenul de alergie este utilizat pentru orice r spuns imunologic neadaptat fa de o
molecul denumit alergen. Atopia este o predispozi ie personal i/sau familial de a
produce anticorpi de tip imunoglobuline E (Ig E) în cursul expunerii la alergene proteice
(acarieni, p r sau saliv de la animale, polen, alimente). Manifest rile terenului atopic
variaz de la un pacient la altul i pot fi afectate diferite organe int cum este pielea
(dermatita atopic ), mucoasele ORL (rinita alergic ) sau bron iile (astm alergic). Organele
afectate de boala atopic pot fi sediul proceselor inflamatorii dac sunt expuse la alergenii la
care pacientul este sensibilizat, dar i dac ei sunt expu i la iritan i. Declan area proceselor
de dermatit atopic este multifactorial : factori genetici, psihologici i de mediu.
1. Factori genetici – posibil este vorba de o afectare poligenic . Astfel dou treimi dintre
pacien ii cu dermatit atopic au o rud de gradul I cu dermatit atopic , astm sau rinit alergic .
Exist un anumit grad de specificitate a organului int în transmiterea atopiei, pacien ii cu
dermatit atopic au 50% dintre copiii lor cu dermatit atopic i pân la 80% dintre copii dac
ambii p rin i au dermatit atopic .
2. Factori psihologici sunt reprezenta i de stress. Schimbarea de obiceiuri sau reflexe
terapeutice permit uneori s se asiste la regresii spectaculoase. Ticul gratajului poate între ine sau s
conduc la leziuni autonome care pot lua aspecte de neurodermit sau veritabil patomimie.
3. Factorii de mediu sunt reprezenta i de:
a. Alergeni i iritan i de contact - capacitatea adultului de a se sensibiliza la utilizarea
prelungit de topice, antiseptice, antibiotice locale. Factorii profesionali conduc la
localizarea frecvent a eczemei la mâini.
b. Microorganismele cu incriminarea în principal a Stafilococcului aureus sau
susceptibilitatea fa de infec iile virale cutanate. De asemenea levurile pot juca rol
important în special Pitirosporum orbicularum.
c. Pneumalergenele (acarieni i polen îndeosebi) pot induce alergie imediat la

nivelul mucoasei respiratorii, eczeme de contact la nivelul pielii. Acarienii pot p trunde i
direct în piele. Desensibilizarea este discutabil .
d. Trofalergenele (pseudoatopie) induc leziuni pruriginoase cronice mai frecvent la
adult. Pacien ii prezint o sensibilizare la metale: crom, nichel, cobalt, reflectat prin patch-
test i testele de provocare oral . Un regim s rac în metale duce la ameliorarea simptomelor.
e. Medicamente precum beta-lactamine, sulfamide, neomicin , corticoizi.
f. Elemente climatice i mediul ambiant. Soarele are efecte bune, dar la adult poate
exista o fotosensibilizare. În schimb frigul i c ldura excesiv sunt factori de agravare.
Diagnostic
Diagnosticul de dermatit atopic este clinic i anamnestic, nefiind necesare
examin ri complementare. O eozinofilie i o cre tere a Ig E sunt frecvent observate, dar
c utarea lor nu este indispensabil .
Criteriile de diagnostic ale dermatitei atopice dup United Kingdom Working Party:
Criteriu obligatoriu: dermatoz pruriginoas asociat cu cel pu in 3 dintre criteriile
urm toare:
- antecedente personale de eczem a pliurilor de flexiune (pliurile antebra elor i
poplitee, fa a anterioar a gleznei, gât) i/sau obraji la copilul sub 10 ani;
- antecedente personale de astm sau febr de fân sau antecedente de astm, dermatit
atopic sau rinit alergic la o rud de gradul I a unui copil sub 4 ani;
- antecedente de piele uscat generalizat (xeroz ) în cursul ultimului an;
- eczema marilor pliuri vizibil sau eczema obrajilor, a frun ii i convexitatea
membrelor la copilul de mai pu in de 4 ani;
- debutul semnelor cutanate înaintea vârstei de 2 ani (criterii utilizate numai la cei de
peste 4 ani).
a) Dermatita atopică a sugarului şi copilului sub 2 ani
Dermatita atopic debuteaz din primele luni (între 1 i 6 luni) de la na tere. Pruritul
este adesea accentuat i înso it de tulbur ri ale somnului din primele luni de via . Sunt
afectate simetric convexit ile membrelor i fa a, cu respectarea net a regiunii medio-
faciale. Pe trunchi afectarea pliurilor poate s apar de la aceast vârst , iar pe cap unii
dintre copii prezint ini ial o afectare „seboreic ” cu prezen a de scuame g lbui, grase.
Leziunile acute sunt slab delimitate, zemuinde, apoi crustoase, adesea piodermizate. Xeroza
poate lipsi la copiii sub 1 an, dar apoi este constant . În formele minore leziunile sunt pu in
inflamatorii i palpabile sub forma de rugozit i ale convexit ilor.
b) Dermatita atopică la copilul cu vârsta peste 2 ani
Leziunile sunt localizate cel mai adesea la nivelul pliurilor (gât, coate, genunchi) sau
sunt localizate în zone „bastion”: mân , pumn, glezn , mamelon, fisuri subauriculare, care
evolueaz cronic i uneori izolat. Puseele sezoniere apar îndeosebi toamna i iarna.
Predomin lichenificarea. În formele severe se poate observa: generalizarea leziunilor,
prurigo al membrelor, o afectare invers cu prinderea fe elor de extensie ale membrelor.
Se pot observa i semne minore precum pigmentarea infraorbitar sau a pliurilor

subpalpebrale. Xeroza cutanat este constant necesitând aplica ii de emoliente pe perioada
iernii. Prezen a de eczematide „dartres” acromice pe fa , dispuse rar i difuz, constituie
motiv de consulta ie, îndeosebi dup trecerea verii.
c) Dermatita atopică la adolescent şi adult
Dermatita atopic poate avea o recrudescen la adolescent, adesea cu ocazia
conflictelor psihoafective i stressului. Debutul dermatitei atopice tardiv la vârsta adult este
rar. Dermatita atopic la adult p streaz aspectul de la copilul peste 2 ani.
Formele severe pot realiza aspectul de eritrodermie, dar mai ales a unui prurigo
lichenificat localizat îndeosebi pe membre.
La sugar trebuie f cut diferen ierea de dermatita seboreic , scabie sau psoriazis. În
caz de prezen a infec iilor cutanate superficiale i/sau profunde repetate, anomaliilor de
cre tere, purpurei, febrei f r cauz , sunt necesare examin ri imunologice complementare
pentru c utarea unui sindrom genetic înso it de un deficit imunitar.
La copil, adolescent i adult diagnosticul diferen ial se face cu dermatita de contact i
psoriazisul. Testele alergologice pot fi utile.
Evoluţie
Dermatita atopic a sugarului poate prezenta forme extinse, dar evolu ia este spontan
bun , cu remitere complet în majoritatea cazurilor. Formele care persist în copil rie sunt
mult mai localizate. Reapari ia la adolescent sau la adultul tân r este posibil .
Se poate întâmpla s apar manifest ri respiratorii (astmul apare la 2-3 ani, apoi
rinita) mai ales dac exist antecedente familiale de gradul I. Nivelul Ig E serice cre te
propor ional cu gravitatea dermatitei atopice.
Complicaţii
În orice stadiu pot s apar suprainfec ii cutanate bacteriene (stafilococul aureu
colonizeaz de obicei pielea atopicului) sau virale. Prezen a de veziculo-bule neobi nuite
evoc diagnosticul. Herpesul (îndeosebi HSV 1) este responsabil de pusee acute uneori
dramatice (pustuloza diseminat Kaposi-Juliusberg). O modificare rapid a aspectului
leziunilor i/sau prezen a de veziculo-pustule, în asociere cu febra, trebuie s sugereze
aceast complica ie necesitând introducerea tratamentului antiviral.
O întârziere de cre tere poate fi asociat cu dermatita atopic grav , dar dispare odat
cu tratarea eficient a dermatitei.
Complica iile oftalmologice sunt rare i sunt reprezentate de keratoconjunctivite i
cataract .
Dermatita de contact: exist riscul sensibiliz rii la compu ii produselor topice
aplicate pe piele dup contactul de lung durat . De aceea se recomand utilizarea limitat a
topicelor cu poten ial de risc (neomicin , parfumuri) sau contactul cu metale îndeosebi
nichelul.
Tratament
O serie de observa ii generale precum mediul de via , alimenta ia infantil i factorii
adjuvan i precum tabagismul pasiv fac obiectul unui consens.
Se pare c diversificarea alimentar precoce cre te inciden a dermatitei atopice i
secundar sensibilizarea la aeroalergeni. La copilul sub 1 an diversificarea alimentar trebuie
s fie lent . Introducerea de alimente con inând ulei de arahide, ou, pe te sau fructe exotice
trebuie întârziat .
inta esen ial a prevenirii primare i secundare o reprezint aeroalergenii din mediu
cu rol atât în astmul bron ic, cât i în simptomele cutanate unde pot interveni i ca alergeni
de contact.
Ca i m suri nespecifice se recomand evitarea textilelor iritante (lân , sintetice)
preferându-se bumbacul i inul, evitarea expunerii la tutun, men inerea unei temperaturi
optime în camera de dormit, efectuarea de exerci ii fizice i sportive, du uri i emoliente în
particular dup înot (iritarea provocat de dezinfectantele clorurate), cre terea aplic rii
emolientelor pe timp rece i uscat, evitarea contagiunii herpetice, vaccinarea normal . Se
impune i luarea unor m suri specifice la sugari: al ptarea prelungit la sân, evitarea
diversific rii precoce a alimenta iei, evitarea contactului cu animalele domestice (pisici,
câini, cobai), aten ie la acarienii domestici, mucegaiuri: îndep rtarea prafului (aspirare,
burete umed), umiditate controlat printr-un ventilator.
Tratamentul în cursul puseului
Local se utilizeaz dermocorticoizi cu ac iune antiinflamatorie puternic sau
moderat într-o singur aplica ie pe zi, timp de 4-8 zile, pân la o ameliorare evident . Se
îndep rteaz crustele i se efectueaz dezinfec ia pielii. Se pot utiliza solu ii antiseptice
(clorhexidin) timp de câteva zile (aten ie la irita ie). Tratamentul antibiotic local se poate
aplica de 2 ori pe zi timp de 2-3 zile. Antihistaminicele singure sunt insuficiente în
tratamentul dermatitei atopice. Ele pot fi indicate timp de câteva zile pentru ameliorarea
pruritului.
Ca i tratament de între inere se folosesc emoliente zilnic (pentru a combate
usc ciunea pielii), fiind evitate în timpul puseelor. În privin a dermocorticoizilor dac este
necesar pot fi aplica i intermitent pe zonele inflamatorii de 3 ori pe s pt mân putând fi
utilizate 15-30 g/lun dermocorticoid f r apari ia efectelor adverse sistemice sau cutanate.
Pimecrolimusul (Elidel®) este un macrolid cu efect antiinflamator ac ionând prin inhibarea
eliber rii de citokine inflamatorii de c tre limfocitele T i mastocitele din esutul cutanat.
Pimecrolimusul scade nevoia utiliz rii corticoizilor i are avantajul lipsei efectelor
secundare ale acestora din urm .
Tratamentul poate fi completat în formele severe cu fototerapie (UVA+UVB
combinat) ca i tratament de între inere adjuvant la adult i uneori la copiii colari (peste 7-8
ani) timp de 6 s pt mâni. Ciclosporina este utilizat uneori la adult i foarte rar în formele
grave la copil. Este utilizat în doze mici, maxim 5 mg/Kg/zi.
198 Dermatoze eritematoase
19. DERMATOZE ERITEMATOASE
19.1. Eritemul polimorf

Eritemul polimorf este un sindrom plurietiologic format dintr-o erup ie papulo-
eritemato-edematoas uneori veziculo-buloas .
Clinic
Se prezint sub mai multe forme:
a) forma eritemato-papuloasă caracterizat prin macule eritematoase de culoare roz
pal la ro u-violet i papule eritemato-edematoase, u or proeminente, de culori diferite,
precum i prin elemente eruptive tipice în form de „cocard ”.
b) forma veziculo-buloasă (herpes iris) poate lua de la început acest aspect sau se
dezvolt pe elemente maculo-papuloase preexistente.
Leziunile sunt localizate îndeosebi pe fa , mâini, coate i genunchi. La nivelul
mucoaselor, îndeosebi a mucoasei bucale, bulele se rup dând na tere la eroziuni dureroase.
Elementele eruptive au o evolu ie ciclic , p lind i disp rând în decurs de 8-10 zile,
în timp ce alte elemente î i fac apari ia. Uneori leziunile se înso esc de prurit local. Starea
general este bun .
Histopatologie
La examenul histopatologic în epiderm apare o discret exocitoz din polinucleare i
vezicula ie. În papilele dermice este prezent un infiltrat moderat cu polinucleare,
vasodilata ie i edem. În cazul formelor buloase, bula este localizat subepidermic.
Etiologia
Etiologia este multifactorial : viral (în special herpes simplex, adenovirusuri,
virusul Coxackie, echovirusuri, virusuri hepatitice), infec ii bacteriene (streptococ,
stafilococ), spirochete (Treponema), fungice (candida, trichophyton), parazitare,
medicamente (antibiotice, anticoagulante), boli de colagen (lupus eritematos), factori fizici
(frig, lumina solar ), neoplazii (leucemii, cancere viscerale).
În general vindecarea este spontan , cu evolu ie benign . Exist cazuri cu recidive
sezoniere.
Tratament
În formele u oare tratamentul nu este necesar. În formele severe se poate utiliza
corticoterapia general în doze mici i medii timp de câteva zile.
Dermatoze eritematoase 199
19.2. Sindromul Stevens-Johnson

Sindromul Stevens-Johnson sau ectodermoza eroziv pluriorificial Fiessinger-
Rendu este o form grav de eritem polimorf. Starea general este alterat , debutul fiind
brusc cu febr i sindrom toxiinfec ios secundar (obnubilare, delir, deshidratare,
hipotensiune, tahicardie), înso ite de catar oculo-nazal, tuse uscat , dureri abdominale
difuze, artralgii, mialgii.
Clinic
Cutanat apar aspecte necaracteristice cu prezen a de macule, papule, bule, purpur , cu
localiz rile eritemului polimorf. La nivelul mucoasei bucale apar bule care rupându-se dau
na tere la eroziuni acoperite de pseudomembrane, sângerânde, localizate pe mucoasa jugal ,
gingii, limb sau v lul palatin. De asemenea leziuni erozive apar i pe conjunctiv i
mucoasa genital (balanit , vulvit ).
Afectarea organelor interne se poate manifesta ca: pneumonie, tulbur ri digestive,
afecatre renal sau miocardic .
Etiologie
Sunt incriminate: medicamente, alimente, infec ii (bacteriene, virale).
Evoluţie
Evolu ia este în general favorabil , tratamentul corect efectuat conducând la
remisiunea afec iunii în 8-10 zile, vindecarea ob inându-se dup 3-6 s pt mâni.
Tratament
Acesta const în corticoterapie sistemic asociat antibioticelor cu spectru larg. Este
necesar reechilibrarea hidroelectrolitic i sus inerea st rii generale.
19.3. Sindromul Lyell

Sindromul Lyell sau necroliza epidermal toxic este o afec iune grav cu alterarea
st rii generale. Debutul se face prin febr , alterarea st rii generale, facies toxic, eritem
cutanat difuz, inapeten , v rs turi. Dup 24-48 ore apar simptomele caracteristice.
Clinic
La nivel cutanat apar bule mari, aflate sub tensiune sau flasce, cu extindere rapid i
interesarea unor mari suprafe e cu tendin la generalizare. Dup câteva zile bulele se sparg
dând na tere unei decol ri epidermice extinse (>30% din suprafa a cutanat ), bolnavul luând
aspectul unui mare ars.
Leziunile mucoaselor se prezint ca eroziuni i decol ri extrem de dureroase,
afectând mucoasa bucal , faringian sau esofagian , cu disfagie important . Pot fi prezente
conjunctivita i keratita.
Pierderea de lichide va conduce la tulbur ri ale altor organe traducându-se prin
oligurie, hemoconcentra ie, reten ie azotat i hiperproteinemie.
200 Dermatoze eritematoase
Histopatologie
Aceasta eviden iaz o decolare epidermic la nivelul jonc iunii dermo-epidermice cu
necroz întins a epidermului.
Etiologie
Sunt incriminate la adult îndeosebi medicamentele: fenilbutazon , piramidon,
penicilin , anticonvulsivante, iar la copii îndeosebi etiologia infec ioas : stafilococi grup 2
fagic 71, 51, piocianic.
Evoluţie
Evolu ia este în general nefavorabil cu mortalitate cuprins între 30-60% din cazuri.
Tratament
Tratamentul trebuie f cut în func ie de forma clinic :
- în cea medicamentoas corticoterapia general i reechilibrarea hidro-electrolitic ;
- în cea stafilococic antibioterapie conform antibiogramei i reechilibrarea hidro-
electrolitic .
19.4. Eritemul nodos

Eritemul nodos este o hipodermit septal , adic o afectare inflamatorie a esutului
conjunctiv hipodermic care separ lobulii adipo i unul de altul.
Clinic
Debutul este prin febr sau subfebrilit i, cefalee, artralgii, angin eritematoas ,
urmate dup 2-3 zile de apari ia nodulilor inflamatorii cu localizare hipodermic , acoperi i
de un tegument ro u-viu, având temperatura crescut . Nodulii au diametrul cuprins între 1 i
4 cm, consisten elastic , fiind durero i spontan sau la palpare. Num rul lor variaz de la
câ iva la mai multe zeci, fiind localiza i pe partea anterioar a gambelor i mai rar pe coapse
sau alte regiuni.
În evolu ie leziunile se resorb spontan dup câteva s pt mâni, l sând local o
descuama ie rezidual i o pigmenta ie. Pe m sur ce unele elemente se resorb altele apar.
Histologie
Examenul histopatologic eviden iaz în hipoderm un infiltrat inflamator format ini ial
din polinucleare neutrofile, iar în fazele tardive din limfocite localizate în septurile
interlobare ce apar astfel l rgite.
Etiopatogenie
Sunt incriminate:
- infec ii bacteriene: streptococice (10-60% din totalul eritemelor nodoase),
tuberculoza, infec ii digestive (Yersinia, Salmonela, Shigella), pneumonii (Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae), infec ii genitale (Chlamydia trachomatis);
- infec ii virale cu virusul Epstein-Barr, citomegalovirus, virusul hepatitei B i C,
HIV;
Dermatoze eritematoase 201
- parazitoze: blastomicoza, coccidioidomicoza, tricofi ii, amoebiaza, parazitoze

intestinale, toxoplasmoza;
- medicamente: bromuri, cefalosporine, D-penicilamina, ioduri, estroprogestative,
penicilina, sulfamide;
- sarcoidoza, boala Crohn, rectocolita hemoragic , limfomul Hodgkin, lupusul
eritematos.
Explorări biologice
Se efectueaz un bilan sistemic: leucocite, VSH, ASLO, exsudat faringian, IDR,
radiografie toracic , eventual scaner toracic. În caz de dubiu se poate face biopsia cutanat .
Se poate efectua i un bilan orientativ constând în efectuarea de serologii virale sau
bacteriene, coprocultur , endoscopie (gastroscopie, colonoscopie).
Evoluţia este trenant cu pusee de acutizare repetate.
Tratament
Tratamentul este etiologic la care se asociaz medica ie antiinflamatorie (corticoizi,
aspirin , salicila i), iodura de potasiu (2 x 0,5 g/zi), comprese umede.
202 Vascularite
20. VASCULARITE
20.1. Purpura
Purpura este o pat hemoragic produs prin extravazarea sângelui în derm i care nu
dispare la vitropresiune. Purpura apare ca urmare a unui num r mare de cauze
fiziopatologice având gravitate diferit .
Purpura se poate prezenta sub form de:
- pete ii: leziuni cu aspect punctiform sau lenticular;
- echimoze: suprafe e de dimensiuni mari de colora ie albastru-violaceu;
- vibices: leziuni cu aspect liniar.
Purpura este localizat îndeosebi pe membrele inferioare i regiunile declive
evoluând de obicei prin pusee. În evolu ie leziunile î i schimb culoarea din violaceu în
brun i apoi g lbui. Pot coexista leziuni cu vechime diferit . Leziunile dispar f r sechele
sau las o discromie brun în caz de recidive multiple sau o cicatrice alb atunci când
purpura este necrotic .
Diagnosticul diferen ial al purpurei trebuie f cut cu: eritemele, angioamele sau
telangiectaziile care dispar la vitropresiune, sau cu boala Kaposi (leziuni violacee sau brune
de obicei nodulare i de obicei asociate cu un edem dur al membrelor inferioare).
În cazul unei purpure trebuie c utate semnele de gravitate: purpura echimotic
extins i necrotic , purpura pete ial acut asociat cu sindrom septic i hemoragii ale
mucoaselor precum i purpurele trombocitopenice.
Examenul clinic precizeaz :
a. Caracteristicile semiologice ale purpurei:
- aspectul de macul sau caracterul infiltrat;
- localizarea la nivelul membrelor inferioare sau diseminate;
- izolate sau asociate cu alte leziuni cutanate polimorfe: vezicule, pustule, bule,
necroze.
b. Semne clinice extracutanate asociate cu purpura:
- alter ri ale st rii generale;
- sindrom tumoral hematopoietic (hepatomegalie, splenomegalie, adenopatie
periferic );
- semne sistemice (fenomene Raynaud, manifest ri articulare, respiratorii,
neurologice, etc).
Diagnostic etiologic
a. În caz de urgen :
- un sindrom septic fie grav cu febr ridicat , fie discret în stadiu ini ial, dar
evocând o infec ie invaziv cu meningococ;
- un sindrom hemoragic - în caz de trombocitopenie major prognosticul este
legat de riscul de hemoragii viscerale.
Vascularite 203
- vascularite cutaneo-sistemice în caz de afectare digestiv (risc hemoragic),

renal (proteinurie, hematurie) sau neurologic .
b. În afara urgen ei:
- purpure hematologice îndeosebi prin trombocitopenie;
- purpure vasculare:
- prin afectarea peretelui vascular (vascularite, capilarite);
- prin afectare intraluminal (trombi intracapilari).
Purpurele vasculare
Purpurele vasculare sunt dominate de vascularitele cutanate caracterizate clinic
printr-o purpur infiltrat ( i deci palpabil ) i un polimorfism al leziunilor cutanate.
Histologic exist o inflama ie a peretelui vascular al vaselor cutanate de calibru mic i mai
rar mediu. Clasificarea lor depinde de talia vaselor afectate, de frecven a organelor afectate
sau de existen a anomaliilor biologice sau imunologice.
a. Semne cutanate evocatoare:
- purpura pete ial infiltrat (palpabil );
- polimorfism lezional: asocierea de maculo-papule edematoase, veziculo-bule
ulterior necrotice, livedo, ulcera ii, noduli dermici;
- localizare pe p r ile declive i pusee favorizate de ortostatism.
b. Manifest rile sistemice asociate trebuie c utate sistematic suspectându-se o
vasculit cutaneo-sistemic :
- semne generale;
- afectare microvascular : fenomen Raynaud;
- artralgii;
- afectare renal (hematurie microscopic , proteinurie);
- semne digestive (dureri abdominale, melen );
- semne neurologice (mononevrite, polinevrite, semne centrale).
Histologic
Examenul histologic eviden iaz prezen a de leucocite în interiorul i în jurul vaselor
(în general polinucleare neutrofile); liza celular dând na tere prafului nuclear
(leucocitoclazie). Prezen a unui granulom asociat caracterizeaz vascularitele
granulomatoase.
Examinări complementare:
- biopsia cutanat ;
- în prezen a febrei: hemocultur , ecografie cardiac ;
- hemoleucograma, trombocite;
- VSH;
- creatinemie;
- hematurie microscopic ;
- proteinuria în 24 de ore;
- bilan hepatic;
204 Vascularite
- electroforeza;
- radiografie toracic .
În caz de vascularita cronic sau vascularit cutaneo-sistemic se completeaz cu:
- crioglobuline;
- serologia pentru hepatita B sau C;
- anticorpi antinucleari, anti esut;
- ANCA (anticorpi anticitoplasm a polimorfonuclearelor neutrofile);
- Latex, Waaler-Rose;
- complement i frac iuni C3, C4;
- imunelectroforeza sanguin i urinar ;
- anticorpi antifosfolipidici;
- anticorpi anticardiolipine i anti 2-glicoproteina.
Etiologia purpurelor vasculare
- Infec ii de origine bacterian (endocardita subacut sau cronic ), viral sau
parazitar ;
- Boli sistemice: poliartrita reumatoid , boala lupic , sindromul Gougerot-Sjögren,
policondrita cronic atrofiant , sindromul anticorpilor antifosfolipidici.
- Hemopatii maligne, crioglobulinemie, gamapatii monoclonale;
- Medicamente: mai ales la subiec ii cu polimedica ie;
- Vascularite sistemice granulomatoase cu ANCA prezen i (boala Wegener, boala
Churg-Strauss), periarterita nodoas , enterocolopatii inflamatorii;
- În 30-50% dintre purpurele vasculare etiologia nu poate fi stabilit ;
- Eviden ierea depozitelor Ig A prin imunofluorescen a direct poate orienta spre o
purpur reumatoid (sindrom Schöenlein-Henoch);
- La copil purpurele alergice corespund cel mai adesea purpurei reumatoide (boala
Schöenlein-Henoch). Aceasta afecteaz preferen ial venulele, capilarele i arteriolele
caracterizându-se prin depozite vasculare formate din complexe imune compuse îndeosebi
din Ig A. Boala debuteaz cel mai adesea dup o infec ie respiratorie. Manifest rile cele mai
frecvente sunt purpura, artralgiile, durerile abdominale de tip colicativ i glomerulonefrita.
Adul ii de obicei prezint o evolu ie mai grav a bolii decât copii cu afectare renal mai
frecvent necesitând tratament cu corticoizi i imunosupresoare. Prognosticul este foarte
bun (remisie complet , spontan la 95% dintre copii i 90% la adul i).
Vascularite 205
20.2. Vascularita Gougerot-Ruiter

Etiologie
Etiologia vascularitei Gougerot-Ruiter este multipl : infec ioas (bacterian , viral ,
ricketsian , parazitar ), reac ii toxico-alergice.
Clinic
Se prezint clinic ca o erup ie eritemato-papuloas cu dispozi ie în cocard , noduli
subcutana i, purpur , bule cu lichid sero-citrin sau sanghinolent, ulcera ii necrotice,
localizat îndeosebi la nivelul membrelor inferioare.
Histologie
Histologic se eviden iaz un infiltrat cu polimorfonucleare localizat perivascular cu
prezen a leucocitoclaziei.
Tratament
Tratamentul const în asanarea focarelor infec ioase prin antibioterapie, întreruperea
administr rii de medicamente, la care se adaug corticoterapia general .
20.3. Vascularita nodulară

Bazin (1855) a descris-o ini ial sub numele de eritem nodos conferindu-i o etiologie
tuberculoas . În 1945 Montgomery i colab. individualizeaz „nodular vasculitis”, afec iune
învecinat clinic cu eritemul nodos, iar Degos vorbe te de „hipodermita cu coci”.
Afec iunea intereseaz aproape exclusiv femeile (90-95%), vârsta medie a primului
puseu fiind de 41 ani. Vascularita nodular nu poate fi asociat cu alte afec iuni. Gambele
acestor paciente sunt îngro ate sub form de „stâlp”, cu pierderea reliefului i cu o
hiperkeratoz folicular discret .
Afec iunea poate fi precedat de prodroame precum senza ia de greutate în gambe,
febr , astenie, sl bire general .
Clinic
Vascularita nodular se caracterizeaz prin apari ia de noduli sau placarde
hipodermice, eritematoase sau violacei, mai mult sau mai pu in dure la palpare, cu
dimensiuni cuprinse de la 1 cm la mai mul i centimetri, sensibili la palpare, chiar dureroase
împiedicând mersul i persistând senza ia de picioare grele. Când sunt foarte inflamatorii se
poate observa o u oar descuamare. Num rul leziunilor variaz de la una la zece, având o
reparti ie bilateral i asimetric . Localizarea electiv este partea inferioar a gambelor
îndeosebi pe partea posterioar . Mai pot fi localizate i pe coapse i excep ional pe antebra e
i fese.
Evolu ia se face în 30-45% din cazuri spre ulcerare. Dup vindecare persist o mic
cicatrice discromic .
206 Vascularite
Histologie
Aceasta eviden iaz imaginea paniculitei lobulare asociate unei atingeri a marilor
vase hipodermice. Celulele inflamatorii vor da na tere granulomului intra sau perivascular
cu obstruc ia lumenului vascular.
Alte examinări includ: VSH, leucogram , crioglobuline, acid uric, IDR, ASLO.
Etiopatogenie
Nu poate fi incriminat o etiologie precis . Rareori poate fi incriminat etiologia
tuberculoas sau excep ional administrarea de sulfamide. A fost incriminat afectarea
vaselor hipodermice prin complexe imune cu antigen de cele mai multe ori necunoscut
(fenomen Arthus local) sau incriminarea unui mecanism de hipersensibilitate întârziat de
tip IV.
Acesta se face cu hipodermita subacut migratorie Vilanova i Pinol, boala Buerger,
iar în caz de ulcerare a leziunilor cu gomele sifilitice i tuberculoase.
Evoluţia se caracterizeaz prin recidive mai mult sau mai pu in frecvente, în
majoritatea cazurilor fiind declan ate de frig. Afec iunea r mâne localizat cutanat cu
evolu ie pe timp de 20 de ani f r afectare general .
Tratament
Repausul influen eaz favorabil durata bolii diminuând semnele func ionale.
Medica ia administrat const în iodur de potasiu 500-900 mg/zi, corticoterapie
general pe perioade foarte scurte.
Asupra recidivelor nici o terapie nu s-a dovedit eficient . Se poate încerca
administrarea antimalaricelor de sintez sau sulfonele.
Ulcerul de gamb 207
21. ULCERUL DE GAMB

Ulcerul de gamb se define te ca o pierdere de substan localizat la nivelul
membrelor inferioare, cu afectarea epidermului i dermului, având o evolu ie cronic i
recidivant , f r tendin spontan de vindecare.
În marea majoritate a cazurilor (>90%) constituie complica ia unei boli vasculare
subiacente care condi ioneaz prognosticul i conduita terapeutic . Alte cauze ale ulcerelor
de gamb sunt: de natur infec ioas (ectima, goma TBC, goma sifilitic , lepra, rar
micobacterii, leishmanioaza, micoze profunde, ulcera iile cu citomegalovirus i virusuri
herpetice din SIDA, ricketsioze), de natur hematologic (anemii hemolitice, poliglobulii,
trombocitoze), de natur neurologic (mal perforant plantar), ulcera ii din colagenoze i
vascularite (poliartrita reumatoid , lupusul eritematos sistemic, sclerodermie,
dermatomiozit , boala Wegener, boala Behçet), edeme (de origine cardiac , renal ,
hepatic ), tumori (carcinom, sarcom, melanom, limfom), traumatisme fizice.
Exist trei forme ale ulcerelor de origine vascular :
- ulcere de origine venoas sau mixte arterio-venoase dar predominant venoase
(70-80% din cazuri);
- ulcere de origine arterial sau mixte arterio-venoase dar cu predominan arterial
(20%);
- angiodermita necrotic .
Ulcerele de origine venoasă

Inciden a ulcerului venos cre te cu vârsta fiind maxim la vârsta de 60-80 de ani.
Astfel 72% din persoane prezint primul ulcer la vârsta de 60 de ani, 12% îl prezint la
vârsta de 40 de ani, iar 13% înaintea vârstei de 30 de ani.
Fiziopatologie
Ulcerul venos reprezint faza tardiv de evolu ie a insuficien ei venoase cronice.
Aceasta poate fi secundar varicelor cu reflux pe re eaua venoas superficial sau de origine
posttrombotic (reflux i/sau obstruc ie prin tromboza slab repermeabilizat a trunchiurilor
venelor profunde). Mult mai rar cauza este o insuficien valvular profund primitiv .
Hiperpresiunea venoas va conduce la dilat ri permanente ale venelor dermale care devin
vizibile prin epiderm. Aceste vase numite telangiectazii au o culoare ro ie sau alb struie în
func ie de gradul de dilatare i de profunzimea la care se g sesc, fiind dispuse în evantai,
stea sau cu aspect angiomatos.
Hiperpresiunea venoas este responsabil de distensia capilar cu trecerea în spa iul
intersti ial a plasmei, macromoleculelor i celulelor. Capacitatea de absorb ie a vaselor
limfatice este în cele din urm dep it facilitând apari ia edemelor care comprim i
deformeaz capilarele cu tulbur ri ale microcircula iei.
Fibrina format din fibrinogenul care este polimerizat formeaz veritabile man oane
în jurul capilarelor care împiedic schimburile nutri ionale.
Încetinirea fluxului sanguin la nivelul capilarelor favorizeaz agregarea hematiilor
care pot obstrua lumenul capilar. Leucocitele ader la peretele vasului iar activarea lor va
208 Ulcerul de gamb
duce la eliberarea de radicali liberi, enzime proteolitice, citokine (TNF ), leucotriene,

responsabile de hiperpermeabilitatea capilar i suferin a capilar i tisular .
Clinic
Ulcerul venos debuteaz ca o mic ulcera ie, înconjurat de vezicule, care treptat se
m re te. În faza final ulcerul venos are o form oval sau de „hart geografic ”, cu
dimensiuni variabile, putând cuprinde întreaga circumferin a membrului. Marginile
ulcerului venos sunt neregulate, netede sau u or ridicate. Fundul leziunii este de obicei pu in
adânc i rareori este acoperit de o escar necrotic sau s se vizualizeze tendoanele. Ini ial
fundul ulcera iei este de aspect fibros, g lbui, cu apari ia ulterioar a esutului de granula ie.
Poate s existe o secre ie bogat a ulcera iei de colora ie verzuie, urât mirositoare (bacilul
piocianic), care s cauzeze pruritul tegumentului periulcerativ.
De obicei ulcerul venos este o leziune unic dar uneori i multiple, localizate cel mai
frecvent la nivelul maleolei interne sau perimaleolar, putând îns s fie localizat oriunde pe
membrul inferior i picior. Ulcerul venos este localizat în 44% din cazuri la nivelul
membrului inferior stâng, în 35% la membrul inferior drept, iar în 25% din cazuri la ambele
membre inferioare.
Ulcerul venos de obicei nu este dureros, în schimb ulcerele profunde îndeosebi cele
localizate perimaleolar sau ulcerele mici ap rute pe atrofia alb Milian sunt cele mai
dureroase. În cazul în care durerea este sever trebuie luat în discu ie posibilitatea infec iei
sau a altor cauze de ulcera ie datorate vasculopatiei. De obicei pacientul acuz greutate i
durere la nivelul gambelor, agravate de ortostatism precum i prezen a edemului vesperal.
Pielea periulcerativ
În periferie pielea prezint stigmatele insuficien ei venoase cronice care asociate pot
fi prezente la acela i pacient:
Dermatita de stază este reprezentat de pl ci eritemato-scuamoase, pruriginoase,
debutând adesea la nivelul maleolei interne cu extindere apoi pe gamb . Denumirea de
eczem varicoas este improprie.
Dermatita pigmentată purpurică (ocră) este cea mai frecvent form de capilarit
observat la ace ti pacien i. Boala debuteaz cu macule ro ii-violacei care conflueaz în
largi placarde localizate la nivelul maleolei interne i fe ei anterioare a gambei. În evolu ie
culoarea devine brun datorit depozitelor de hemosiderin .
Atrofia albă Milian corespunde obstruc iei micilor vase dermice. Se prezint ca mici
pl ci nete, neregulate, scleroase, de culoare alb , str b tute de fine telangiectazii. Adesea
sunt dureroase având o important tendin de ulcerare.
Hipodermita acută şi subacută se manifest ca i placarde eritemato-edematoase,
infiltrate, slab delimitate, dureroase, cu apari ie progresiv , localizate deasupra maleolei cel
mai frecvent intern. Aceste forme de hipodermit se pot dezvolta i în absen a semnelor
evidente de insuficien venoas cronic favorizând diagnostice gre ite precum morfeea,
celulita, eritemul nodos i alte paniculite. În evolu ie episoadele de inflama ie vor conduce
la apari ia lipodermatosclerozei care poate s apar îns i insidios dèmblee. Aceasta se
manifest ca o retrac ie tegumentar prezentându-se ca o plac de scleroz indurat ,
pigmentat , care stranguleaz treimea inferioar a gleznei dând aspectul de sticl r sturnat .
Lipodermatoscleroza poate s precead apari ia ulcera iei.
Ulcerul de gamb 209
Un edem de origine venoas poate fi asociat tulbur rilor trofice. În cazul unui
sindrom postflebitic vechi edemul gambei devine cronic i dur.
Explorări paraclinice
Ecografia Doppler a venelor membrelor inferioare va c uta urm toarele elemente:
- existen a sau nu a unui reflux semnificativ (durata >1 s) pe trunchiurile venoase
superficiale (vene safene), la nivelul valvelor acestor vene i la nivelul venelor
perforante;
- existen a sau nu a unui reflux semnificativ pe trunchiurile venoase profunde legat
cel mai ades de un sindrom postflebitic sau uneori de o incontinen primitiv ;
- un sindrom obstructiv profund, mai rar, m rturie a unui proces trombotic vechi i
prost repermeabilizat.
Evoluţie
Ulcerele prin insuficien venoas superficial corect tratate au un prognostic imediat
favorabil, dar recidivele i cronicizarea sunt posibile. În schimb în ulcerele postflebitice
vindecarea este mai dificil , cronicizarea i recidivele dup vindecare sunt frecvente. La
72% dintre pacien i recidivele apar în acela i loc.
Complicaţii
Eczema de contact se manifest sub forma unui eritem veziculos, pruriginos, limitat
la început în zona de aplicare a topicului dar ulterior cu posibilitatea de diseminare la
distan . Principalele alergene incriminate sunt balsamul de Peru, neomicina, baneomicina,
anumite antiseptice, lanolina, parfumuri i conservan i. Diagnosticul etiologic se bazeaz pe
realizarea de teste epicutane adaptate.
Suprainfecţii microbiene, prezen a germenilor pe un ulcer nu reprezint un fenomen
patologic. În anumite situa ii ulcerul poate reprezenta poarta de intrare pentru o infec ie
cutanat : dermohipodermite bacteriene adesea erizipel, fasceita necrotizant , tetanos.
Leziuni osteo-articulare, putând ap rea o periostit , apoi o osteo-periostit cu
anchilozarea gleznei. De asemenea pozi iile antalgice pot cauza atitudini vicioase.
Hemoragia poate ap rea în caz de rupere a unei dilata ii varicoase. Compresia
prelungit i ridicarea membrului poate fi eficient pentru oprirea hemoragiei venoase.
Cancerizarea apare rar pe ulcera ii cronice cu evolu ie îndelungat . Semnele care pot
s atrag aten ia sunt: cronicitatea ulcerului f r ameliorare în ciuda tratamentului, apari ia
durerilor, hemoragia local sau burjonarea excesiv .
Radiografia osoas se impune pentru a surprinde o extindere profund . Examenul
clinic va c uta o adenopatie inghino-crural .
Tratament
Tratamentul ulcerului propriu-zis comport trei faze:
• Faza de debridare începe cu sp larea i dezinfec ia ulcera iei. Debridarea propriu-
zis are ca i scop îndep rtarea detritusurilor celulare i crustoase acumulate pe suprafa a
ulcerului. Acesta se poate face îndeosebi mecanic cu bisturiul, chiureta i foarfeca.
Utilizarea cremelor proteolitice este actualmente abandonat în detrimentul pansamentelor
semiocluzive i ocluzive din noua genera ie.
210 Ulcerul de gamb
• Faza de granulare utilizeaz trei tipuri de produse:

- pansamente neutre lipsite de substan e alergice precum balsamul de Peru sau
antibiotice;
- pl cile de hidrocoloid sau hidrocelulare care pot fi l sate timp de 5 zile
men inând o umiditate, un pH i un grad de oxigenare optime;
- alginatul de calciu care are în plus o ac iune hemostatic .
• Faza de reepidermizare în care se utilizeaz produsele folosite în faza precedent .
La o serie de pacien i în aceast faz se pot efectua grefe în pastil sau în lambou care au i
efect antialgic.
Tratamentul pielii periulceroase
Tegumentul periulceros trebuie protejat de macera ie prin aplicarea pastei cu ap . În
cazul dermatitei de staz se utilizeaz dermocorticoizi de nivel II sau III.
Măsuri igieno-dietetice: trebuie evitat sedentarismul i un regim alimentar adaptat
pentru evitarea supragreut ii. De asemenea trebuie corectat i o denutri ie asociat care
poate întârzia cicatrizarea.
Staza venoasă şi edemul trebuie corectate prin metode fizice. Repausul la pat poate fi
suficient prin reducerea presiunii hidrostatice. Conten ia extern trebuie efectuat la o
presiune de 30-40 mmHg, ea opunându-se refluxului prin efect mecanic împiedicând
apari ia edemului. Cel mai des este utilizat conten ia elastic care este aplicat diminea a i
trebuie purtat în timpul zilei. Se utilizeaz banda elastic sau ciorapul elastic. Mersul
cotidian la fel ca i edin ele de kineziterapie destinate mobiliz rii articula iei tibio-tarsiene
completeaz terapia.
Chirurgia î i are indica ie în varicele superficiale. Este indicat mai ales în caz de
reflux lung, vene cu calibru mare i dac subiectul este tân r. Se poate efectua i ligatura
venelor hr nitoare ale ulcerului i/sau perforantelor incontinente. În caz de contraindica ie a
anesteziei generale poate fi realizat numai crosectomia sub anestezie local . Chirurgia
venelor superficiale este contraindicat dac exist un sindrom obstructiv al venelor
profunde.
Scleroterapia este util la persoanele în vârst în caz de varice moderate i slab
sistematizate. Poate fi utilizat i ca prim inten ie.
Grefele cutanate:
- grefe sub iri cu grosime între 150 i 250 aducând epiderm i papile dermice cu
punct de plecare din reziduurile epiteliale ale crestelor interpapilare,
- grefe de grosime medie cuprind dermul mijlociu care con ine i anexe pilare i
sebacee,
- gref cu piele total – grosimea variaz între 80 i 1,5 mm, zona donatoare fiind
lax pentru a se realiza o acoperire u oar . Prelevarea se face cu lama,
dermatomul, punch gref .
Dup modul de utilizare exist :
- gref continu – pielea prelevat acoper toat suprafa a ulcerativ ,
- grefa discontinu – nu acoper toat ulcera ia,
- grefa în pastil .
Afec iuni ale p rului 211
22. AFECŢIUNI ALE P RULUI
22.1. Hiperpilozitatea
O hiperpilozitate în locuri anormale reprezint în general o anomalie inofensiv sau o
anomalie cosmetic sup r toare, putând îns fi i expresia unor prime tulbur ri endocrine.
Se deosebesc hipertricoza, hirsutismul i virilismul.
Clinic
a) Hipertricoza reprezint o hiperpilozitate a femeilor, dar cu p strarea distribu iei
feminine a p rului. Hipertricoza poate fi etnic , dar i o expresie genetic cauzat
de o serie de tulbur ri sau urmarea ac iunii unor medicamente (androgeni,
steroizi, anabolizante, anticoncep ionale).
b) Hirsutismul reprezint o hiperpilozitate cu distribu ie masculin la nivelul fe ei,
corpului, organelor genitale, înso it eventual de o alopecie de tip masculin. Acest
tip de pilozitate poate fi i o expresie etnic .
c) Virilismul const în apari ia pe lâng hirsutism i a altor semne de masculinizare.
Hirsutismul i virilismul sunt datorate unor tulbur ri anormale, îndeosebi a cre terii
patologice a hormonilor androgeni de natur ovarian i corticosuprarenalian . O cauz a
hirsutismului este de multe ori ovarul polichistic.
22.2. Alopeciile
1. Effluvium telogen
Cel mai adesea effluviumul telogen este acut sau subacut i este consecin a unor
modific ri telogene ale foliculului pilos urmat de c derea p rului în urm toarele dou luni.
Este urmat de recre terea normal a p rului. Cauzele effluviumului telogen sunt multiple:
alopecie postpartum, dup o febr puternic , infec ii diverse, boli inflamatorii (lupus
eritematos), medicamente sau oc operator. Exist i o form u oar de effluvium telogen
fiziologic sezonier prim vara i toamna.
2. Alopecia androgenetică
Diagnosticul este clinic: la b rbat alopecia este circumscris i cu extindere
progresiv , pielea p roas fiind s n toas . Adeseori are caracter ereditar. Afecteaz succesiv
zonele fronto-temporale, vertexul, apoi zona frontal (tonsur ). La femeie evolu ia este mult
mai lent , respectând liziera frontal a pielii p roase a capului, cu rarefierea oval a
vertexului. La femeie alopecia difuz , sever i precoce evoc o hiperandrogenie, caz în
care alopecia este asociat cu hirsutism, dismenoree i acnee. În acest caz este necesar
efectuarea unui bilan al hiperandrogenismului. Acesta cuprinde dozarea testosteronului
liber, sulfatului de dehidroandrostendion, 17 OH-progesteronului i delta-4-
androstendionului.
212 Afec iuni ale p rului
Tratamentul la b rbat const în administrarea per os a finasteridei (Propecia®) 1 mg

pe zi, iar la femei un tratament antiandrogenic (acetat de ciproteron – Androcur®). La
ambele sexe se pot utiliza aplica ii cu minoxidil 2% sau 5% cu efecte vizibile dup 3 luni i
optim dup 6-8 luni de tratament.
3. Pelada
Pelada sau alopecia areata este o afec iune dermatologic a c rei inciden este
apreciat la 1,7% din popula ie, fiind mai frecvent întâlnit la copii i tineri.
Etiopatogenia r mâne necunoscut . Actualmente pelada este considerat o boal
autoimun dirijat împotriva foliculului pilos datorit asocierii ei cu alte boli autoimune
(tiroidit , vitiligo). Sunt incriminate i alte cauze: genetic (caracterul familial fiind prezent
la 10-30% dintre pacien i), atopia, stressul emo ional.
Pelada apare la un individ s n tos. Clinic în forma sa limitat se caracterizeaz prin
pl ci alopecice circumscrise, rotunde sau ovale, bine delimitate, localizate la nivelul pielii
p roase a capului. Pielea pl cii este neted , uneori hipoton , f r nici o leziune. În periferia
pl cii circumscrise se pot observa peri „în semn de exclama ie” sau foarte scur i, luând
aspectul de pseudocomedoane. Afec iunea se poate extinde treptat pân la c derea complet
a p rului de pe scalp (pelada decalvant ) i/sau suprafa a tegumentului (pelada universal ).
Alopecia poate fi asociat cu afectarea unghial (microabraziuni i strii longitudinale ale
lamei unghiale).
Pelada se poate asocia i cu alte afec iuni: atopie, manifest ri oculare, vitiligo (4%
dintre pacien i), afec iuni endocrino-tiroidiene, boli autoimune (lupus eritematos, poliartrita
reumatoid , sclerodermie), trisomia 21.
Diagnosticul diferen ial se face cu tinea capitis, alopecia androgenetic , alopecia
sifilitic , tricotilomania, st rile pseudopeladice.
Evolu ia spontan cea mai frecvent a pl cii de pelad este spre cre terea p rului
dup câteva luni, debutând cu peri de culoare alb care ulterior se pigmenteaz progresiv.
Extinderea pl cii r mâne o eventualitate imprevizibil , recidivele fiind frecvente.
Antecedentele familiale imunologice, antecedentele personale de atopie, vârsta tân r de
apari ie i extinderea peladei constituie factori de evolu ie nefavorabil a peladei.
Tratamentul formelor limitate const în aplicarea de medica ii iritante (rubifiante,
cignolin), dermocorticoizi de nivel I sau injec ii intralezionale cu triamcinolon acetonid (o
injec ie pe lun timp de 3 luni), solu ii minoxidil 5%, imunoterapie topic (diphencyprone).
În formele extinse se încearc PUVA-terapia i bolusul de corticoizi (pelada recent ). Este
necesar i o psihoterapie de lini tire a pacientului.
Tulbur ri de pigmentare 213
23. TULBUR RI DE PIGMENTARE
23.1. Melanoza Riehl

Melanoza Riehl sau melanodermitis toxica este o afec iune de etiologie neelucidat ,
cu incriminarea radia iilor solare, sensibilitatea fa de o serie de substan e (parfum),
tulbur ri digestive, factori endocrini.
Clinic
Clinic se prezint ca o pigmenta ie cu aspect reticulat, de colora ie galben-brun sau
brun închis, observat în timpul verii pe obraji dar posibil cu extindere pe p r ile laterale ale
gâtului. Pigmenta ia se opre te la 1 cm de liziera p rului. Se disting dou forme clinice:
berloque dermatitis i poikilodermia fe ei i gâtului.
Evoluţia este prelungit .
Tratament
Tratamentul const în suprimarea factorilor fotodinamici i fotoalergici, utilizarea
pomezilor fotoprotectoare, decolorante (hidrochinon ).
23.2. Melasma
Melasma sau cloasma reprezint o tulburare de pigmentare a pielii de etiologie
hormonal (sarcin sau anticoncep ionale) dar i extern (parfum). Expunerea la soare
contribuie evident la apari ia melasmei. Sunt afectate mai ales persoanele cu pielea mai
închis la culoare.
Clinic
În timpul gravidit ii (masca gravidit ii) apar pete brune, cu contururi neregulate,
situate pe zonele fotoexpuse ale fe ei, pe mamele, vulvar.
Evoluţie
Melasma dispare de obicei în mod spontan dup na tere sau dup întreruperea
tratamentului cu contraceptive orale, îns exist cazuri când petele nu dispar nici dup mai
mul i ani.
Tratament
Se pot utiliza substan e depigmentante precum hidrochinon 4%, tretinoin, acid
azelaic 20% (Skinoren®) sau peeling cu alfa hidroxiacizi. Efectele apar gradat iar expunerea
la soare este strict interzis .
214 Tulbur ri de pigmentare
23.3. Vitiligo
Vitiligo este o leucodermie circumscris , adesea familial , idiopatic i câ tigat .
Termenul de vitiligo provine de la cuvântul „vitelus” (vi el) prin compara ia leziunilor
bolnavilor cu petele albe ale vi eilor.
Vitiligo este o dermatoz frecvent , afectând 1-2% din popula ie i chiar 8% în
anumite ri. Poate s apar la orice vârst , cu predilec ie îns sub vârsta de 20 de ani, f r a
exista diferen e de ras sau sex. Un pacient cu vitiligo prezint un risc crescut de a avea în
familie i al i membrii afecta i, studiile înclinând pentru un mod de transmitere mendelian
simpl .
Fiziopatologie
Actualmente este dovedit distrugerea i dispari ia complet a melanocitelor
epidermice din leziunile de vitiligo. Sunt incriminate o serie de teorii care încearc
explicarea fenomenului de distrugere melanocitar : factori chimici (deriva i fenolici),
autotoxicitate, teoria nervoas (existen a formelor clinice de vitiligo segmentar i rolul
declan ator al stressului), anomalii imunitare, anomalii keratinocitare.
Clinic
Vitiligo este o afec iune caracterizat prin macule acromice care prezint uneori la
periferie o zon hiperpigmentat i care au de obicei o dispozi ie simetric . Perii dispu i pe
zonele acromice sunt de obicei decolora i. Acromia este în general uniform , dar exist
posibilitatea prezen ei de insule brune pe fondul acromic îndeosebi la nivelul scrotului.
Pl cile de vitiligo bine delimitate au marginile de obicei neregulate, sinuoase sau convexe.
Examinarea cu lampa Wood ajut la eviden ierea leziunilor de vitiligo.
Maculele de vitiligo apar ini ial pe zonele descoperite (fa sau dosul mâinilor),
ap rând uneori i în zone normal hiperpigmentate (axile, areola mamar , organele genitale)
sau pe zonele de tegument expuse frec rii sau traumatismelor (fa a dorsal a mâinilor,
picioarelor, coate, genunchi, glezne). Traumatizarea tegumentului poate conduce la apari ia
de zone depigmentate constituind fenomenul Köbner. Palmele i plantele sunt indemne.
Forme clinice
Dup aspectul leziunilor:
- forma pătată cu prezen a de insule de repigmentare având ca punct de plecare
foliculul pilos;
- forma punctată cu multiple pete de tip „confetti” de obicei secundare unor agen i
depigmentan i precum hidrochinona.
Dup num rul de leziuni i topografie:
- forma generalizată, uneori universal , cu afectarea întregului tegument i
persisten a unor zone foarte limitate de piele normal ;
- forma acrofacială este forma cea mai frecvent de vitiligo cu afectarea fe ei i a
extremit ii membrelor;
- forma focală sau segmentară cu afectarea unuia sau mai multor metamere, cu
localizare unilateral sau în band .
Tulbur ri de pigmentare 215
Vitiligo poate fi asociat cu alte afec iuni precum pelada, morfeea, lichenul scleros,
tiroidita hashimoto, boala Basedow, mixedemul, diabetul insulinodependent, boala Adisson,
anemia Biermer, miastenia gravis, precum i prezen a frecvent a anticorpilor antitiroidieni
i anticelul parietal gastric f r existen a semnelor func ionale.
Diagnosticul
Diagnosticul de vitiligo este un diagnostic clinic bazat pe prezen a leziunilor
maculoase hipocrome sau acrome, de talie i forme diferite.
Acesta se face cu piebaldismul (o form de albinism par ial prezent de la na tere, f r
margini hiperpigmentate), leucodermiile postinflamatorii, lichenul scleros, pitiriazisul
versicolor acromic, parapsoriazisul în pic tur , sifilisul, lepridele, albinismul (în caz de
vitiligo universal).
Evoluţia
În vitiligo evolu ia este imprevizibil . Debutul este de obicei insidios, putând trece
neobservat. Rareori vitiligo poate avea un debut brutal dup un stress sau dup un
traumatism fizic. Soarele poate ac iona ca factor declan ator sau poate eviden ia leziunile de
vitiligo prin contrast cu tegumentul normal. Uneori o faz eritematoas poate s precead
leziunile acromice.
Vitiligo evolueaz lent cu extinderea leziunilor i cu posibilitatea acestora de a
conflua în placarde întinse. Evolu ia lent poate fi întrerupt i de puseuri extrem de rapid
extensive. Repigmentarea spontan a fost notat în 10-20% din cazuri, în general dup
expunerea la soare. Exist i posibilitatea repigment rii unor zone, cu depigmentarea altora.
Tratament
Tratamentele de repigmentare a leziunilor de vitiligo sunt medicale i chirurgicale.
a) Tratamentele medicale
- UVA reprezint o metod foarte veche de tratament. PUVA terapia utilizeaz pe
lâng UVA i meladinine (8-metoxipsoralenul) pe cale oral care are o ac iune
fotosensibilizant . Doza de meladinine variaz între 30 i 50 mg/zi, iar expunerea la UVA
se face dup dou ore de la priza medicamentoas . Num rul de edin e este de 2-3 pe
s pt mân , debutul pigment rii ap rând dup 20-30 de edin e, num rul total de edin e
necesar repigment rii fiind de 100-300. În locul meladininei poate fi utilizat trisoralenul
(trimetylpsoralen) i psoralenul în doz de 0,6 mg/kgc/zi.
- PUVA local utilizeaz meladinine în solu ie de 0,1% cu aplicare strict pe zonele
depigmentate. Expunerea la UVA dureaz 15 secunde la prima edin i apoi cre te
progresiv.
- Kelinul este un furocrom utilizat pe cale oral în doz de 100 mg/zi cu expunere la
UVA dup 45 de minute de la administrare timp de 15 minute.
- Corticoterapia local d rezultate foarte bune îndeosebi în localiz rile de la nivelul
fe ei, dar repigmentarea este pu in stabil . La fa se utilizeaz dermatocorticoizi mai slabi,
administra i discontinuu pe perioad de 2-3 luni. Corticoterapia general se poate utiliza
doar în cazurile cu evolu ie rapid .
216 Tulbur ri de pigmentare
- Depigmentarea pielii normale este o metod care se utilizeaz atunci când

suprafa a afectat dep e te 50% din suprafa a corporal total . În acest scop sunt utilizate
cremele de hidrochinon 10% i deriva ii ei.
- Fotoprotec ia este obligatorie.
b) Tratamentele chirurgicale constau în efectuarea de grefe de piele total . Aceste
tehnici sunt utilizate în leziunile de vitiligo localizate la nivelul regiunilor descoperite, dup
e ecul tratamentelor medicale.
Tumorile cutanate benigne 217
24. TUMORILE CUTANATE BENIGNE

24.1. Chistele şi pseudochistele cutanate
I. Chistele cutanate keratinizate
1. Chistele acroanexiale
Microchistele din acnee denumite i „comedoane închise” sau „white heads” sunt
mici chiste de reten ie.
Clinic se prezint ca mici ridic turi albicioase având diametrul de 2-3 mm fiind
localizate predominant în regiunile seboreice precum fruntea i fa a. Apar îndeosebi în
acnee iar abunden a lor reprezint un factor de cronicitate. Apar de asemenea în acneea
cosmetic i boala Favre-Racouchot.
2. Milium
Ace tia sunt mici gr un i cu diametrul de 1 mm, albi, foarte superficiali, u or de
enucleat cu un ac, putând fi întâlni i în patru circumstan e:
- la nou-n scut disp rând în câteva s pt mâni,
- la adolescent i adult (la femei periorbitar i pe pleoape),
- milium secundare pe cicatrici, arsuri, în dermatoze buloase (porfiria cutanat tarda,
epidermoliza buloas congenital i câ tigat ),
- milium simptomatice în genodermatoze.
3. Chistele epidermoide foliculare
Acestea sunt chiste voluminoase cu diametrul ce poate dep i 2 cm, de consisten
p stoas , prezentând uneori semnul godeului. Observarea lor atent eviden iaz un orificiu
apical minuscul prin care se poate exprima un con inut filamentos alb sau galben cu miros
rânced caracteristic. Chistele epidermoide sunt localizate pe zonele seboreice ale fe ei,
an urile retroauriculare, lobii urechilor, gât i piept. Când sunt numeroase reprezint un
element simptomatic esen ial al anumitor forme de acnee: acneea nodulo-chistic , acneea
conglobata, acneea la halogeni.
Histologic sunt chiste cutanate keratinizate care reproduc structura epidermului.
Aceste chiste se dezvolt având ca punct de plecare partea infrainfundibular a foliculului
pilos.
Evolutiv aceste chiste au un perete fragil care se poate rupe dând na tere la noduli
inflamatori durero i.
Tratamentul const în administrarea de cicline i excizia chirurgical la rece.
4. Chistele foliculare şi genitale
Sunt tot chiste epidermoide localizate mai ales scrotal i mai rar penian sau vulvar.
Diagnosticul diferen ial principal este cu calcinoza scrotal sau vulvar idiopatic .
218 Tumorile cutanate benigne
5. Chistele eruptive ale foliculilor de lanugo

Acestea sunt chiste miliare multiple localizate în regiunea pretoracic . Diagnosticul
diferen ial se face cu sebocistomatoza.
6. Chistele pilare
Chistele pilare sunt frecvent localizate la nivelul pielii p roase a capului. Sunt de
obicei multiple având o inciden familial i transmitere autosomal dominant .
Clinic sunt chiste dermice sau hipodermice cu dimensiuni de la un bob de maz re la
cele ale unui ou, dure la palpare, neaderente de suprafa a cutanat care este normal sau
roz , neted i glabr deasupra chistelor.
Histologic deriv din segmentul istmic al foliculului pilar terminal, peretele lor
reproducând aspectul tecii pilare externe a por iunii istmice a foliculului anagen, fiind chiste
trichilemale.
Chistul banal se poate complica cu un chist trichilemal proliferant.
Tratamentul const în enucleerea chistului sub anestezie local .
7. Chistele epidermice adevărate
În aceast categorie intr chistul posttraumatic (degete i mâini), chistul epidermic
inelar centrifug, chistul epidermic plantar cu HPV 60, chistul verucos.
II. Chistele cutanate glandulare

1. Chistul sebaceu
Chistul sebaceu este întâlnit într-o afec iune rar numit sebocistomatoz . Aceasta
este o boal cu transmitere autosomal dominant dar exist i forme sporadice.
Clinic este vorba de chiste multiple, de ordinul sutelor, cu apari ie între 10 i 20 de
ani i cu afectare predominant masculin . Chistele au dimensiuni cuprinse între 3 mm i 3
cm, con inutul fiind uleios sau cazeos. Sunt chiste neinflamatorii, nedureroase i care cresc
lent. Reglarea androgenic ar avea rol în apari ia chistului sebaceu.
Histopatologic prezen a glandelor sebacee sau celulelor sebacee izolate reprezint
tr s tura esen ial a acestor chiste.
Tratamentul este decep ionant.
2. Hidrocistomul ecrin
Clinic se prezint ca mici ridic turi translucide, clare, u or alb strui, cu con inut
lichid, adesea accentuate dup expunerea la c ldur . Sunt multiple fiind diseminate pe
pleoape i partea superioar a obrajilor.
Histologic prezint o larg cavitate m rginit de unul sau dou straturi de celule
cubice.
Tratamentul const în electrocoagulare cu acul.
3. Hidrocistomul apocrin
Forma iune chistic de obicei unic cu diametrul de 3-15 mm. Chistul este sub
tensiune, translucid, cu reflex alb strui sau negru, localizat pe obraz, ureche, nas, pielea
p roas a capului.
Histologic prezint o cavitate chistic delimitat de un strat cilindric secretant i un

strat cubic mioepitelial.
Tratamentul const în excizia chirurgical sub anestezie local .
III. Chistele cutanate disembrioplazice

Chistele cutanate disembrioplazice sunt chiste rare care deriv din structuri epiteliale
care nu fac parte din structurile normale ale pielii. În majoritatea cazurilor este vorba despre
heterotipii reziduale ale embriogenezei. Natura disembrioplazic trebuie suspectat pentru
toate chistele ce survin la nivelul fantelor embrionare (linia median , ombilic, linia de
fuziune branhial ).
1. Chistele branhiale
Chistele branhiale rezult din sechestrarea la nivelul pielii a resturilor primei sau
celei de-a doua fante branhiale. Aceste chiste sunt descoperite în copil rie sau la începutul
vârstei adulte sub forma uneia sau mai multor mase rotunde, moi i insensibile, uneori
bilaterale localizate în triunghiul format de conductul auditiv extern, clavicul , având
marginea anterioar a mu chiului sternocleidomastoidian în spate i mentonul în fa .
Diagnosticul diferen ial trebuie f cut cu adenopatiile cervicale.
2. Chistul tractului tireoglos
Majoritatea chistelor mediane anterioare ale gâtului sunt chiste ale tractului tireoglos.
Apar de obicei înaintea vârstei de 10 ani dar pot ap rea i dup 50 de ani. Chistul are
diametrul de 2-3 cm, de consisten ferm i fluctuant, fiind localizat pe linia median între
menton i furculi a sternal . Se suprainfecteaz frecvent.
3. Chistul bronhogen cutanat
Leziune de obicei congenital localizat la nivelul sternului, de form nodular ,
asimptomatic , putând fistuliza.
4. Chistul dermoid cutanat
Chistul dermoid cutanat este un chist disembrioplazic care se formeaz mai ales la
nivelul fantelor embrionare (regiunea medio-facial , orbit , regiunea anogenital ).
Localizarea orbitar i periorbitar la sprâncean este ceea mai frecvent . Aceste chiste au
un perete epitelial epidermoid asociat cu structuri anexiale pilare, sebacee, sudorale i
mezenchimale. La copil trebuie efectuat o examinare radiologic pentru eviden ierea
eventualelor malforma ii osoase subiacente putând exista o comunicare cu cavit ile
craniene sau nazale. La adult chistele dermoide sunt localizate cel mai frecvent anogenital
trebuind diferen iate de sinusul pilonidal (produs de p trunderea de peri în pielea an ului
interfesier).
5. Chistele ombilicale
Chistele ombilicale cuprind chistele viteline i chistele urachiene.
6. Chiste disembrioplazice genitale

La b rbat sunt reprezentate de chistul rafeului ventral al penisului. Pe fa a ventral a
penisului între meat i scrot se pot observa chiste i canale descoperite adesea cu ocazia unei
infec ii gonococice în primele trei decenii de via .
La femeie se pot observa chiste foliculare keratinizate, chiste dermoide,
hidrocistoame apocrine, chiste bartholiniene, chiste mucipare ale glandelor Skene, chist
mucinos al vulvei.
7. Chistul cutanat ciliar
Acest chist este descris la femeia tân r cu vârsta de aproximativ 22 de ani. Este un
chist dermo-epidermic, asimptomatic, localizat la nivelul membrelor inferioare.
IV. Pseudochistele cutanate

Psudochistele cutanate sunt leziuni reprezentate printr-un nodul ferm, rotunjit i
fluctuent, cu con inut fluid i prezen a unei capsule.
Examenul histologic arat c peretele leziunii cavitare nu este format din epiteliu.
Sunt excluse din acest grup limfangiomul chistic i hemangiomul cavernos.
1. Pseudochistul mucoid al buzei (mucocelul labial)
Pseudochistul mucoid al buzei este o leziune localizat pe mucoasa buzei inferioare
format prin ruperea traumatic a canalului excretor al unei glande salivare accesorii.
Clinic se prezint ca un mic nodul translucid, cu diametrul de 5 mm, reliefat, care
poate suferi modific ri de volum dar nu dispare niciodat complet. Ruperea lui eviden iaz
un material gelatinos, filant, leziunea reconstituindu-se dup rupere.
Histologic se constat acumularea de mucin într-un buzunar m rginit de esut de
granula ie.
Tratamentul const în excizia total a glandei salivare care îl alimenteaz . Incizia
mucocelului este urmat de recidiv .
2. Pseudochistul mucoid digital
Acesta este un focar de degenerescen mucinoas a esutului conjunctiv dermic cu
acumularea de mucopolizaharide acide.
Clinic se prezint ca un nodul translucid, albastru, sub tensiune, localizat la nivelul
matricei unghiale, uneori dureros la compresiune. Apari ia pseudochistului mucoid pare
favorizat de artroz .
Histologic leziunea este o mucinoz dermic .
Tratamentul const în punc ie evacuatorie urmat sau nu de compresie, în injectarea
unei pic turi de sclerozant sau în excizia pseudochistelor de mici dimensiuni.
3. Pseudochistul cartilaginos auricular
Acest pseudochist ia na tere prin degenerescen a cartilajului pavilionului auricular.
Clinic se prezint ca un buzunar fluctuent constituit în partea superioar a
pavilionului urechii între helix i antehelix. Apare mai ales la b rba ii cu urechi deformate
(urechile de boxeur). Punc ia eviden iaz un lichid roz-hematic care dup evacuare se reface
în câteva zile. Leziunea nu este dureroas .
Tratamentul const în punc ie evacuatorie urmat de un pansament compresiv care
împiedic refacerea chistului.
24.2. Veruca seboreică

Excrescen cutanat pigmentat cu evolu ie benign care apare cel mai adesea dup
40 de ani, îndeosebi la femei.
Clinic
Se prezint ca i forma iuni tumorale de form rotund sau ovalar , cu suprafa a
hiperkeratozic , aspr , de colora ie galben-brun pân la negru, cu diametrul între 0,5 i 3
cm i margini bine marcate. Deseori pe suprafa a leziunilor se pot observa dopuri cornoase
aderente. Num rul lor este variabil, de la o singur leziune la mai multe zeci. Leziunile sunt
localizate oriunde, în special pe trunchi (spate i p r ile laterale ale toracelui), dar i pe gât,
fa sau dosul mâinilor.
Histologie
Aspectul histologic al verucii seboreice este caracteristic, modific rile esen iale
constând în hiperkeratoz , acantoz i papilomatoz . Se observ i pseudochiste cornoase
inclavate în masa tumoral i pigment melanic intracelular. În derm este prezent un infiltrat
inflamator.
Etiologie
Teoria viral a fost infirmat . Pielea uscat , fototipul clar i radia iile solare sunt
factori favorizan i ai apari iei verucilor seboreice.
Evoluţie
Transformarea malign este excep ional . Apari ia brusc cu caracter eruptiv a
verucilor seboreice poate avea semnifica ie de paraneoplazie cutanat (semnul Lesser-
Trelat).
Tratament
Tratamentul const în distrugerea leziunilor prin crioterapie, electrocauterizare,
laserterapie, dermabraziune, excizie chirurgical , aplica ii de topice cu tretinoin i 5-
fluorouracil.
24.3. Dermatofibromul (histiocitofibromul)

Dermatofibromul este o tumor benign cutanat întâlnit frecvent la persoanele
mature îndeosebi la femei.
Clinic se prezint ca o tumoret mic , cu diametrul de 5-20 mm, de consisten foarte
dur , cu suprafa a neted , u or convex , pigmentat sau u or brun , inclavat în derm,
rareori dureroas . Dezvoltarea este lent devenind la un moment sta ionar . Localizarea este
pe membre existând de obicei mai multe leziuni.
Histopatologic tumora este format din histiocite i celule fuziforme de tip
fibroblastic dispuse anarhic.
Evolu ia este benign f r transformare malign .

Tratamentul nu este necesar, eventual excizie chirurgical .
24.4. Leiomiomul
Leiomiomul este o tumor cutanat dezvoltat pe seama fibrelor musculare netede.
Acestea pot avea origine în mu chii erectori pilari (piloleiom), în mu chii pere ilor vasculari
(angioleiom) sau în mu chii scrotali, penieni, ai labiilor mari sau mamelonari (miom
dartroic).
Clinic este o tumoret u or proeminent , cu diametrul pân la 5 mm, de culoare roz,
brun sau a pielii normale, inclavat în derm, câteodat dureroas . Poate fi solitar dar de
cele mai multe ori multiple.
Histologic este o tumoret dermic constituit din fascicule de fibre musculare netede
divers orientate.
Evolu ia - nu se transform malign.
Tratamentul pentru formele solitare este excizia chirurgical .
24.5. Lipomul
Lipomul este o forma iune benign de m rime variabil (de la un bob de maz re la o
mandarin ) format din celule adipoase normale situate la nivelul hipodermului.
a) Lipomul circumscris este o tumor subcutanat nodular sau cu lobuli multipli,
proeminent sau descoperit la palpare în grosimea pielii. Tegumentul care acoper tumora
este normal i nu ader de aceasta. Lipomul este de consisten moale, mobil pe planurile
profunde i nedureros. Localizarea este pe ceaf , uneori pe coapse.
Histologic tumora este constituit din celule adipoase normale, uneori cu dimensiuni
crescute. Masa lipomatoas este înconjurat de o capsul conjunctiv .
În evolu ie degenereaz foarte rar.
Tratamentul nu este necesar decât în formele gigante, inestetice i dureroase.
b) Lipoamele multiple apar simultan sau în pusee succesive putând fi idiopatice i
secundare. Lipoamele multiple secundare pot ap rea dup un puseu de reumatism acut, dup
na tere, dup sl bire rapid , dup traumatisme sau în caz de hipercolesterolemie. Un
caracter particular al lor este tendin a evolutiv .
24.6. Nevromul
Nevromul este o tumor benign rezultat din proliferarea intradermic a filetelor
nervoase.
Clinic se manifest sub forma unei tumorete de m rime variabil , de culoarea pielii
normale sau ro ie, sesil , de consisten ferm , inclavat în derm. Ini ial asimptomatic ,
devine dup câ iva ani dureroas spontan dar mai ales la presiune, durerea iradiind la
distan .
Evolu ia este benign dar exist i posibilitatea de transformare de unde necesitatea
de a fi extirpate.
24.7. Osteomul cutanat

Osteomul este o tumor mic , subcutanat , format din dezvoltarea de esut osos la
acest nivel f r tendin de invazie. Cauza acestui proces este fie prezen a aberant de
osteoblaste în piele, fie o metaplazie pe diverse leziuni cutanate prin depunerea de calciu.
Osteoamele cutanate pot fi primare sau secundare (postinflamatorii, pe nevi nevocelulari,
tumori, pe staz venoas , sclerodermie, acnee chistic ).
Clinic se manifest sub forma unui nodul de consisten crescut sau ca o plac dur
situat subcutanat. Poate s apar din copil rie sau mai târziu.
Histologic este prezent structura osoas cu canale Havers. esutul peritumoral este
bine vascularizat.
Evolu ia este lent , leziunea putând persista timp îndelungat.
Tratamentul este chirurgical.
24.8. Condromul
Condromul este o tumor subcutanat format din esut cartilaginos cu sediul în
special la nivelul mâinilor, urechilor i periauricular. La nivelul mâinilor localizarea este de
regul la ultima falang fiind u or diagnosticat prin radiografie.
Condromul poate fi primitiv atunci când apare pe esut indemn i secundar când
apare pe o zon afectat anterior printr-un proces degenerativ, proliferativ sau cicatricial.
Histologic se eviden iaz structura cartilaginoas .
Tratamentul const în excizia chirurgical a leziunii.
24.9. Cheloidul
Cheloidul este o forma iune care ia na tere printr-o proliferare excesiv de esut
conjunctiv care dep e te limitele fiziologice, ap rut dup pl gi, arsuri, în ep turi, dar i
spontan. În apari ia cheloidului este incriminat o predispozi ie familial sau individual . În
5-10% din cazuri cheloidul poate fi asociat cu diferite fibromatoze (boala Dupuytrene, boala
Peyronie). Factorii endocrini sunt de asemenea incrimina i.
Clinic cheloidul se manifest ca o cicatrice proeminent , ro ie sau alb , cu suprafa a
neted , prezentând câteva telangiectazii, dureroas , dep ind aria ini ial i prezentând
prelungiri comparate cu „cle tele de rac”. Localizarea este îndeosebi pe toracele posterior,
umeri i fa . Se vorbe te de cheloid dac acest aspect persist dup 12-18 luni de la
apari ie, în caz de remitere fiind vorba de cicatrice cheloidian .
Histologic este prezent o proliferare intradermic de fascicule de colagen groase i
hialinizate.
Evolutiv cheloidul odat stabilizat nu mai involueaz . Transformarea malign este
excep ional .
Tratamentul const în infiltra ii cu corticoizi, crioterapie, excizie chirurgical urmat
de radioterapie.
24.10. Xantoamele
Xantoamele sunt forma iuni care iau na tere prin depunerea de gr sime la nivelul
pielii. Apar în condi ii de hiperlipemii primitive (esen iale) cu hipercolesterolemie sau
hipertrigliceridemie, diabet zaharat, icter, pancreatit , mixedem, leucemii, mielom sau
depuneri lipidice pe leziuni preexistente (limfoame).
Clinic se prezint sub diferite forme clinice:
a) Xantomul plan este o leziune cutanat de dimensiuni de la 1-3 mm la 2-3 cm,
colorat în galben sau galben-ro ietic. Pot conflua formând pl ci întinse localizate pe
trunchi, fa , pielea capului sau extremit i.
b) Xantomul tuberos este o forma iune de tip tumoral de culoare galben sau a pielii
normale localizat în special pe coate sau fese.
c) Xantomul tendinos este o forma iune nodular , neregulat , care cre te încet, fiind
localizat pe tendoane (îndeosebi pe tendonul lui Achile i tendoanele extensorilor
degetelor), palmo-plantar, articula iile tibio-tarsiene sau genunchilor.
d) Xantoamele eruptive sunt leziuni multiple cu dimensiuni de câ iva milimetri cu
localizare în special pe p r ile de extensie ale membrelor i fese.
e) Xantelasma se prezint ca pl cu e de culoare galben sau galben-portocaliu
situate periorbitar.
Histologic în xantoame se eviden iaz celule histiocitare mari cu citoplasm clar ,
spumoas , denumite celule xantomatoase i eviden iate la colora ia Sudan III sau Scharlach
(ro u-brun). Uneori apar i celule gigante înc rcate cu gr sime (celule Touton).
În evolu ie o parte dintre xantoame pot disp rea spontan sau dup corectarea
dislipidemiei.
24.11. Angioamele
Angioamele constituie un grup heterogen de afec iuni vasculare cel mai adesea
congenitale sau cu apari ie precoce. Ele pot afecta toate organele dar cel mai frecvent sunt
cutanate.
Clasificarea angioamelor diferen iaz hemangioamele de malforma iile vasculare.
1. Hemangioame
Hemangioamele sunt tumorile cele mai frecvente ale copilului. Originea lor este
necunoscut . Ele pot fi date de muta ii somatice ale celulelor su endoteliale sau de celule
endoteliale de origine placentar .
Hemangioamele apar cel mai ades în primele zile de via . Aspectul lor este
caracteristic dup cum localizarea lor este în dermul superficial, dermul profund sau cu
prinderea dermului în întregime. Hemangioamele superficiale formeaz pl ci pu in
voluminoase dar de colora ie ro u intens. Hemangioamele dermice pure sunt reliefate având
colora ie alb struie. Hemangioamele mixte asociaz aceste diferen e între primele dou
tipuri. Hemangioamele sunt calde, nu prezint pulsa ii sau sufluri. Consisten a lor este
elastic i nu se golesc la presiune.
Evolutiv talia lor cre te rapid timp de 6-10 luni dup care se stabilizeaz . Ulterior
urmeaz o faz de involu ie lent cu albirea suprafe ei i reducerea progresiv a
dimensiunilor pân la dispari ia complet . Aceast faz de remisie dureaz mai mul i ani (2
la 12 ani).
Formele complicate cuprind:
- hemangioamele ulcerate îndeosebi când au anumite localiz ri (fese, buze).
Ulcera iile sunt dureroase, sângereaz i se pot infecta. În evolu ie las o cicatrice
inestetic .
- sindromul Kasabach-Merrit const în apari ia în tumorile vasculare a unui fenomen
de coagulare intravascular cu trombopenie foarte important având un mare risc
hemoragic.
Majoritatea hemangioamelor regreseaz spontan i nu necesit tratament.
Componenta vascular regreseaz complet dar pot persista sechele (cicatrici albe, esut
fibro-adipos moale). În aceste cazuri un tratament estetic poate fi indicat la copilul mare sau
adolescent.
Totu i anumite hemangioame (10-20%) pun în joc prognosticul estetic, func ional
sau vital al copilului prin localizare i/sau complica ii. Aceste cazuri necesit tratament.
Tratamentul de prim inten ie al hemangioamelor grave, evolutive i ulcerate este
corticoterapia general cu prednison în doz de 2-3 mg/kgc/zi timp de câteva s pt mâni sau
luni în func ie de r spunsul clinic. În lipsa r spunsului în formele foarte grave se poate
indica interferonul limitat îns datorit complica iilor sale tardive (paraplegie). O alt
alternativ este vincristina.
2. Malformaţii vasculare
Malforma iile vasculare pot fi capilare, venoase, limfatice sau arterio-venoase fiind
prezente de la na tere.
a) Angioame plane
Acestea se prezint ca pl ci ro ii congenitale mai mult sau mai pu in extinse, bine
delimitate, putând afecta orice teritoriu cutanat. Angioamele plane sunt pu in vizibile în
perioada neonatal datorit eritemului fiziologic prezent la aceast vârst . Angioamele plane
nu se modific ulterior, suprafa a lor crescând odat cu cre terea copilului. Ele se pot înso i
de o hipertrofie cutanat i/sau muscular a segmentului afectat.
Angioamele plane trebuie diferen iate de pl cile angiomatoase benigne ale frun ii,
pleoapelor superioare i regiunii occipitale observate la nou-n scu i i care ulterior vor
disp rea.
Din aceast categorie de angioame fac parte i sindromul Sturge-Weber-Krabe,
sindromul Klippel-Trenaunay i sindromul Cobb.
b) Malformaţii venoase (angioame venoase)
Malforma iile venoase au aspectul de mase alb strui subcutanate mai mult sau mai
pu in voluminoase i extinse i/sau a unei re ele venoase superficiale asem n toare
varicelor. Aceste leziuni nu sunt nici calde, nici pulsatile. Ele se golesc de sânge la presiune
sau când segmentul respectiv este ridicat, sau se umple în pozi ie decliv sau în cursul
efortului.
În decursul vie ii se constat o agravare. Episoadele de tromboz în sânul
malforma iilor sunt posibile, fiind la originea fleboli ilor.
c) Malformaţii limfatice (limfangioame)
Acestea sunt dilata ii limfatice care pot fi macro- sau microchistice. Limfangioamele
superficiale au aspectul de mici vezicule cu diametrul de 1 mm, grupate pe o zon cutanat .
Se pot asocia cu localiz ri profunde uneori voluminoase (diametrul de câ iva centimetri).
Pot ap rea pusee inflamatorii.
d) Malformaţii arterio-venoase
Acestea sunt malforma ii cu poten ial evolutiv foarte grav. Aceste leziuni mai mult
sau mai pu in extinse se prezint ca o pat ro ie, cald , extins sau ca o tumefac ie pulsatil .
Urechile i pielea p roas a capului sunt localiz ri frecvente. Uneori la palpare este perceput
un tril, la ausculta ie se poate decela un suflu, iar la examenul Doppler un flux continuu. Pot
ap rea pusee evolutive dup un traumatism, o tentativ de gest terapeutic, la pubertate sau în
sarcin .
e) Malformaţii complexe
La o acea i persoan se pot asocia mai multe malforma ii.
Tratament
Angioamele plane pot fi tratate prin LASER (îndeosebi LASER cu colorant pulsat). Pe
zonele descoperite tratamentul poate fi efectuat în primii ani de via sub anestezie general .
În restul localiz rilor tratamentul poate fi efectuat la o vârst mai mare cu anestezie local .
Angioamele venoase impun o conten ie precoce având indica ie radiologic sau
chirurgical .
Malforma iile arterio-venoase impun interven ii chirurgicale complexe.
Malforma iile limfatice necesit conten ie, uneori interven ie chirurgical .
Dermatoze precanceroase 227
25. DERMATOZE PRECANCEROASE
No iunea de precancer are dou sensuri: unul histologic, iar cel de-al doilea clinic, cel
dintâi precedându-l cronologic pe cel de-al doilea. În final cele dou aspecte confer
împreun leziunii caracterul i aspectul de precancer.
Precancerele pielii sunt împ r ite în trei grupe:
a) într-un prim grup sunt incluse afec iuni ce pot fi asimilate cu „cancere in situ”:
boala Bowen, boala Paget, nevul bazocelular,
b) al doilea grup cuprinde afec iuni sau leziuni având poten ial de malignizare care
se ridic la un procent de 25-30% din cazuri, putând s se ajung în unele afec iuni pân la
100%: xeroderma pigmentosum, leucoplazia, radiodermita cronic , papilomul cornos i
cornul cutanat,
c) ultimul grup este foarte heterogen, afec iunile incluse aici având un risc de
malignizare sc zut: ulcerul cronic de gamb , fistulele supurative cronice.
25.1. Nevul bazocelular

Nevul bazocelular este o genodermatoz polidisplazic relativ rar care asociaz
manifest ri cutanate cu anomalii ale diferitelor esuturi i organe. Ast zi se tie c este o
boal autosomal dominant cu expresivitate variabil , anomalia genetic fiind localizat în
zona q22-q23 a cromozomului 9.
Manifest rile cutanate rareori pot ap rea de la na tere, debutând de obicei în a doua
copil rie, adolescen i la adultul pân la 40 de ani. Leziunea incipient este o papul
translucid sugerând un nev nevocelular care ulterior, în decurs de ani, ia aspectul de
carcinom bazocelular. Leziunile sunt multiple (zeci sau sute) distribuite de obicei simetric.
La nivel palmo-plantar sunt prezente „pu uri” care nu sunt altceva decât hamartoame
bazocelulare.
Histologic leziunile cutanate prezint o imagine de carcinom bazocelular sau de
tricoepiteliom.
Anomaliile i malforma iile extracutanate sunt osoase (chiste mandibulare, distrofii
osoase, anomalii costale, malforma ii vertebrale (spina bifida), malforma ii ale mâinilor
(arachnodactilie, polidactilie)), oculare, neurologice (agenezie de corpi calo i, atrofie
cerebeloas , calcific ri cerebrale, meningioame), tumori ovariene, tumori renale.
Tratamentul const în îndep rtarea precoce a leziunilor nevice bazocelulare precum
i a celor transformate.
25.2. Boala Bowen

A fost descris de Bowen în 1912 i denumit „proliferare epitelial atipic
precanceroas ”. Sunt afectate ambele sexe, de obicei adul ii de vârst medie, dar cu limite
între 20 i 80 de ani.
Clinic afec iunea se prezint sub form de pl ci discoide, papuloase, u or
proeminente, bine delimitate, de culoare brun . Pl cile sunt acoperite de scuamo-cruste sau
228 Dermatoze precanceroase
sunt hiperkeratozice având dimensiuni de la leziuni mici, lenticulare, la leziuni cu diametrul

de câ iva centimetri. Leziunile sunt localizate îndeosebi pe trunchi, abdomen, membre, fa ,
frunte, urechi.
Histopatologic epidermul este îngro at cu ortoparakeratoz , crestele interpapilare
sunt alungite i groase iar papilele dermice sub iri. Structura stratificat a stratului
malpighian a disp rut din cauza prolifer rii dezordonate a unor celule spinoase atipice ca
talie i form , cu atipii nucleare i adesea în diviziune. Dermul superficial con ine un
infiltrat inflamator reac ional moderat. Boala Bowen este un carcinom „spinocelular in
situ”, celulele neoplazice proliferând ini ial numai intraepidermic cu invadarea ulterioar a
dermului.
În etiopatogenia bolii sunt incrimina i: arsenicismul cronic, radia iile solare repetate,
imunodepresia pacien ilor cu transplant renal.
Evolu ia bolii este lent pe o perioad de 10-15 ani. Ulcerarea leziunii, papilomatoza
mai accentuat i infiltrarea bazei reprezint semne de malignizare.
Boala Bowen poate fi asociat unei neoplazii interne fiind i o afec iune
paraneoplazic .
Tratamentul preferat este excizia leziunii.
25.3. Eritroplazia Queyrat

A fost descris de Queyrat în 1911 i reprezint boala Bowen a mucoaselor genital
i bucal .
Clinic se prezint ca pl ci eritematoase de nuan ro ie vie, rotund-ovalare, u or
infiltrate, bine delimitate, cu suprafa a neted sau scuamoas , localizate la nivelul mucoasei
glandului i vulvei.
În etiopatogenia bolii sunt incriminate HPV i smegma.
În evolu ie, dup o perioad de laten de 3-5 ani, 40-50% din cazuri se transform în
carcinom spinocelular cu tendin crescut la metastaze ganglionare.
Tratamentul const în excizia chirurgical a leziunii.
25.4. Papuloza bowenoidă

Papuloza bowenoid este identic clinic cu condiloamele acuminate i histologic cu
boala Bowen. Este întâlnit îndeosebi la tineri. Sex ratio b rba i/femei este de 3/5.
Clinic afec iunea se prezint ca o erup ie papuloas sau papulo-nodular cu leziuni în
general grupate sau coalescente cu p strarea individualit ii lor, posibil i diseminate.
Papulele sunt plane sau papilomatoase având diametrul de 3-10 mm, de obicei pigmentate
cu nuan e de la brun deschis la brun închis i negru, localizate în special în regiunea
perineal i perianal .
În privin a etiopatogeniei sunt incriminate HPV 16 i mai rar tipurile 18, 33 i
excep ional tipurile 6 i 11.
Diagnosticul diferen ial se face cu condiloamele veneriene.
Evolu ia este în general cronic dar i cu regresiuni spontane dup 2-3 ani. Papuloza
bowenoid constituie la femei un adev rat marker paraneoplazic sau cel pu in un indicator
pentru un posibil neoplasm de col uterin.
25.5. Boala Paget

Afec iunea a fost descris de Paget în 1874. Survine la femeile dup vârsta de 40 de
ani, dar a fost observat i la femeile sub aceast vârst , la b rbat fiind rar .
Clinic debutul se face printr-o plac eritemato-scuamoas localizat cel mai adesea la
nivelul mamelonului i mai rar la nivelul areolei mamelonare. În evolu ie, în decurs de luni
sau ani, placa se extinde lent c tre areol i periferia acesteia. Suprafa a pl cii este acoperit
de fisuri, exulcera ii i cruste, iar marginile sunt nete, rotunjite, adesea marcate de un burelet
discret reliefat. Îndep rtarea crustelor las descoperit o suprafa sângerând , iar la palpare
se percepe o u oar infiltra ie papiracee. În unele cazuri leziunea dup ce a invadat
progresiv areola o dep e te afectând i pielea vecin . Mamelonul î i pierde desenul natural,
devenind neted i suferind o retrac ie pân la turtire i înfundare complet . Acest semn
al turi de unilateralitate, cronicitate i rezisten a la tratamentele uzuale sunt evocatoare
pentru boala Paget.
Histopatologic în epidermul îngro at apar celulele Paget. Acestea sunt celule mari,
rotunjite, având citoplasma palid i un nucleu ovoid sau sferic, uneori înmugurit sau
multiplu surprins în diviziune. Celulele Paget sunt dispersate izolat sau grupate în epiderm.
Diagnosticul diferen ial se face cu eczema sânului, scabia, adenomatoza eroziv a
mamelonului, hipoplazia mamelonului, hiperkeratoza mamelonului la fete i femeile tinere.
Dup aproximativ 10 ani boala Paget mamar se înso e te de un adenocarcinom
profund. Leziunea cutanat considerat ca un „cancer în situ” se va transforma într-un
carcinom glandular vegetant. Astfel boala Paget este considerat atât ca precancer cât i ca
marker al unui prezent sau viitor cancer profund.
Tratamentul const în mastectomie i evidare ganglionar .
25.6. Keratoacantomul
Keratoacantomul este o tumor benign cu evolu ie rapid , care poate fi solitar sau
multipl . Inciden a keratoacantomului solitar este relativ crescut fiind mai frecvent la rasa
alb , la b rba i decât la femei (3/1) i la vârsta mijlocie.
Clinic keratoacantomul debuteaz ca un mic nodul care cre te rapid în dimensiuni.
Keratoacantomul constituit se prezint ca o forma iune tumoral emisferic cu diametrul
cuprins între 1 i 2 cm, având un aspect caracteristic format din dou componente distincte:
una periferic formând masa tumoral propriu-zis , alb-roz , cu suprafa a neted i
pres rat cu fine telangiectazii, i una central format dintr-o mas cornoas care umple
craterul central al tumorii. Localiz rile preferen iale sunt p r ile descoperite ale corpului:
nas, zona ce desparte semimucoasa buzelor de piele, degete, peri- i subunghial.
Histologic keratoacantomul prezint o mas cornoas voluminoas care comunic cu
exteriorul con inut într-o invaginare crateriform a epidermului. Majoritatea celulelor care
alc tuiesc stratul malpighian îngro at al craterului sunt similare cu keratinocitele spinoase
din epiderm suferind un proces de keratinizare intens cu formarea de globi corno i. Limita
inferioar a tumorii este în general regulat , arciform . În derm exist un infiltrat inflamator
reac ional.
Diagnosticul diferen ial se face cu carcinomul spinocelular în care keratoacantomul
se poate transforma.
Exist mai multe forme clinice de keratoacantoame solitare: crateriform, centrifug,

gigant, precum i keratoacantoame multiple.
În apari ia keratoacantomului sunt implica i o serie de factori: radia ii ultraviolete,
HPV, traumatisme, imunodepresie, factori genetici.
Evolutiv 1/3 pân la 2/3 dintre keratoacantoame se pot resorbi spontan. Exist îns i
posibilitatea de recidiv sau chiar de transformare malign .
Tratamentul const în excizia chirurgical cu marj de siguran de 3-5 mm.
25.7. Keratoza solară

Afec iunea este considerat ca o important stare precanceroas prin frecven a sa.
Apare dup 50 de ani la ambele sexe cu predilec ie la persoanele cu fototip clar.
Clinic se prezint ca o pat u or pigmentat , roz-g lbuie, cenu ie sau brun deschis ,
rotund-ovalar , slab delimitat , cu diametrul între 0,5-1,5 cm i suprafa a u or
hiperkeratozic . În general leziunile sunt multiple având ca sediu electiv fa a (obraji, urechi)
i mai rar dosul mâinilor.
Histopatologic este prezent orto- i parakeratoz iar în epiderm sunt prezente celule
anaplazice, pleiomorfe, cu nucleu neregulat i hipercrom.
Etiopatogenia incrimineaz predispozi ia individual , uneori cu caracter familial, i
expunerea repetat i îndelungat la radia iile solare.
În evolu ie apar modific ri precum hiperkeratoz , apari ia unui halou inflamator,
infiltrarea bazei sau fisuri ce anun transformarea malign care se face îndeosebi în
carcinom spinocelular i mai rar în carcinom bazocelular.
Profilaxia const în evitarea expunerilor prelungite la soare, protec ie vestimentar ,
creme fotoprotectoare.
Tratamentul propriu-zis const în distrugerea leziunilor chimic (topic cu 5-fluoro-
uracil 5% - 1 aplica ie pe zi, 5-15 aplica ii; podofilina 10% în solu ie alcool-aceton 5-10
aplica ii; fenol 50-60% cu alcool 90° 3 aplica ii la 10-15 zile interval), fizic
(electrocauterizare) sau excizie chirurgical .
25.8. Cheilitele
Cheilitele care posed poten ial de malignizare sunt de obicei cheilitele cronice,
degenerative i keratozice localizate îndeosebi pe buza inferioar .
O serie de factori sunt incrimina i în apari ia acestor cheilite: în primul rând radia iile
solare, dar i predispozi ia individual (persoanele cu fototip clar), tulbur ri metabolice i
caren iale, factori fizici (vânt, frig, radia ii termice), factori chimici (tutun, alimente
condimentate), factori mecanici (proteze dentare, tartru dentar, traumatisme cronice de ordin
profesional). Cheilitele cronice din lichenul plan i lupusul eritematos cronic prezint un
poten ial redus de malignizare. În schimb, heterotopia glandular salivar nu prezint
poten ial de malignizare putând fi doar un cofactor de asociere la ac iunea radia iilor solare.
Cheilitele cronice se pot prezenta sub forme clinice diferite:
a) cheilita cronic descuamativ în care semimucoasa î i pierde elasticitatea, devine
mai pu in lucioas i este acoperit de scuame fine care se refac continuu;
b) într-un stadiu intermediar apar scuamo-cruste i fisuri persistente;
c) cheilita abraziv cu apari ia de blocuri cornoase alternând cu fisuri adânci,

dureroase i exulcera ii sângerânde.
Cheilitele cronice actinice sunt întâlnite îndeosebi la cei expu i prin profesia lor
radia iilor solare (agricultori, zootehnicieni) i la persoanele cu fototip clar. La marii
fum tori de igarete, pe locul unde ace tia obi nuiesc s p streze igareta pân la arderea
complet , apare o plac keratozic rotund-ovalar , cu diametrul de 1-2,5 cm, bine
delimitat , reliefat deasupra mucoasei vecine. Este keratoza circumscris termal care
prezint un risc crescut de malignizare.
25.9. Papilomul verucos

Acesta este o forma iune tumoral proeminent , cu diametrul de 2-5 mm, care
prezint un strat cornos, veruciform, ap rut pe piele aparent indemn , îndeosebi pe zonele
fotoexpuse (fa , urechi, dosul mâinilor) sau pe leziuni degenerative (keratoze solare,
cheilite cronice, radiodermite). Uneori papilomul verucos are aspect digitiform iar în alte
cazuri aspect exuberant de „corn cutanat”.
25.10. Cicatricele
Cicatricele vechi (din perioada copil riei), vicioase, retractile, hipertrofice, ap rute
dup arsuri de gradul III i IV cu ap fiart i mai rar cu smoal , asfalt fierbinte, flac r ,
etc., au poten ial de transformare malign .
Aceste cicatrici sunt adesea întinse, cu apari ia de ulcera ii spontane sau dup
traumatisme. Orice ulcera ie cronic ap rut la nivelul acestor cicatrici va fi suspectat
impunând control histopatologic în sensul depist rii precoce a unei eventuale transform ri
maligne. Perioada de laten de transformare malign în carcinom spinocelular este de 20-40
de ani.
Carcinomul spinocelular poate s apar i pe cicatrici vechi de lupus tuberculos sau
de lupus eritematos discoid.
25.11. Radiodermita cronică

Radiodermitele cronice sunt produse de razele x i razele gama. Acestea au ca origine
surse naturale sau artificiale. Radiodermitele cronice sunt adesea boli profesionale ap rând
la cei care manipuleaz razele X (întreprinderi i personal medico-sanitar).
Clinic radiodermitele cronice se traduc prin usc ciunea i atrofia ireversibil a pielii,
pigmenta ie, c derea ireversibil a perilor. La nivelul palmelor pielea devine rigid ,
infiltrat i hiperkeratozic la pip it. Tardiv pot s apar mici forma iuni keratozice
asimilate cu papiloamele cornoase i ulcera ii având aspect histopatologic de malignizare.
Felul carcinomului variaz dup regiunea topografic a radiodermitei. Astfel pe fa ,
pielea capului i ceaf apare carcinomul bazocelular, iar pe trunchi apare carcinomul
spinocelular. În radiodermitele profesionale malignizarea poate s apar în 100% din cazuri,
fiind vorba de carcinoame spinocelulare care metastazeaz frecvent.
Tratamentul este în principal profilactic constând în îndep rtarea chirurgical a
leziunilor suspecte (papiloame, ulcera ii) ap rute pe radiodermitele cronice.
25.12. Leucoplazia
Leucoplazia este definit prin prezen a de pl ci albe ap rute ca efect al keratiniz rii
epiteliului mucoaselor, localizate pe orice mucoas îndeosebi bucal i genital .
În cazul în care tabloul histopatologic este benign denumirea folosit este de
leucokeratoz . În aceste cazuri epiteliul este îngro at, cu hiperkeratoz focal sau difuz ,
acantoz cu creste interpapilare alungite i îngro ate, celulele spinoase fiind diferen iate, iar
în derm exist un infiltrat limfo-plasmocitar moderat. În schimb în leucoplazie apare o
displazie epitelial tradus prin prezen a de celule atipice cu nuclei mari, pleiomorfi i
hipercromi, de mitoze celulare conducând la dezorganizarea arhitecturii, pentru ca în final
întreg epiteliul s fie constituit din celule atipice dispuse dezorganizat.
Leucoplazia bucală se caracterizeaz prin pete alb-opaline, discret reliefate, mimând
un depozit pseudomembranos, având margini bine delimitate i dimensiuni de obicei de 1
cm dar i cu prezen a de pl ci mari sau de pl ci mici asem n toare „pic turilor de cear ”.
Suprafa a acestor pl ci este plan , neted sau frecvent cadrilat . Leziunile sunt de obicei
unice, rar multiple, cu localizare îndeosebi pe linia ocluzal a mucoasei jugale, por iunea
endobucal a mucoasei labiale inferioare, zona retrocomisural (la fum torii obi nui i).
Alte forme clinice de leucoplazie sunt forma verucoas i cea eroziv .
În etiopatogenia leucoplaziei bucale este incriminat în mod cert predispozi ia
individual la care se adaug deficitul în vitamina A, sifilisul, diabetul, fumatul, irita iile
mecanice cronice (col i dentari), irita iile chimice (alcool, condimente), curen ii
electrogalvanici, cicatricile.
În evolu ie pl cile leucoplazice mai vechi, extinse, ulcerative i nodulare de pe
mucoasa jugal i dosul limbii se pot maligniza în carcinom spinocelular. Ulcerarea este
semnul care trebuie s atrag aten ia asupra maligniz rii.
Tratamentul profilactic const în suprimarea tutunului i a denti iei defectuoase.
Tratamentul curativ const în electrocauterizare, crioterapie, excizie chirurgical , medica ii
anticandidozice. În formele difuze se pot utiliza retinoizii aromatici.
Leucoplazia mucoasei genitale are aspect clinic identic cu cel al leucoplaziei
bucale.
La b rbat leucoplazia poate ap rea pe gland i fa a intern a prepu ului complicând o
balanit scleroatrofic .
La femei leucoplazia mucoasei genitale este mai frecvent decât cea bucal , ap rând
în general dup menopauz . Se prezint ca o leziune unic sau multipl , cu tendin rapid
de evolu ie spre fisurare i ulcerare, scleroatrofie i hiperkeratoz verucoas înso it de
prurit. Este localizat în regiunea clitoridian i periclitoridian , fe ele interne ale labiilor
mari, labiile mici, putând s se extind spre anus.
În etiopatogenia acestei forme de leucoplazie este incriminat deficitul estrogenic.
Evolu ia spre malignizare în carcinom spinocelular este mai crescut în leucoplazia
genital de la femei decât în leucoplazia genital a b rba ilor. În jur de 50% din cancerele
vulvare apar pe fond de leucoplazie.
Tratamentul const în distrugerea pl cilor leucoplazice mici prin electrodesica ie sau
crioterapie. În formele extinse se recomand vulvectomia.
Tumori maligne cutanate 233
26. TUMORI MALIGNE CUTANATE
26.1. Carcinoamele cutanate

Tumorile epiteliale maligne sunt denumite „carcinoame” termen care include atât
no iunea de neoplazie epitelial , cât i no iunea de malignitate. Adenocarcinoamele sunt
denumite tumorile epiteliale maligne cu structur glandular . Denumirea de „epiteliom” este
mai pu in precis deoarece are numai semnifica ie de tumor de origine epitelial .
Carcinoamele cutanate sunt cele mai frecvente cancere ale adultului în general i
cancere cutanate în particular (90%). Inciden a lor cre te fiind legat de cre terea duratei de
via , a comportamentului, în particular de expunerile solare repetate. Pericolul reprezentat
de ac iunea radia iilor solare asupra tegumentului este strâns corelat cu fototipul cutanat.
Carcinogeneza epitelial corespunde unei acumul ri de evenimente genetice
mutagene. Se poate distinge o faz de ini iere printr-un agent carcinogen (cel mai adesea
ultravioletele). Celulele ini iate vor persista cunoscând o faz de promovare urmat de o
faz de progresie favorizat de carcinogeni (UV, imunosupresie, papilomavirus).
26.1.1. Carcinomul bazocelular

Carcinomul bazocelular (CBC) este o tumor epitelial care se dezvolt în
dependen de epiderm fiind localizat numai pe piele i niciodat pe mucoase. Carcinomul
bazocelular prezint numeroase forme clinice i histologice care impun variate op iuni
terapeutice.
Particularităţi ale CBC:
a) benignitatea care pare a fi absolut ;
b) malignitatea in situ manifestat atât prin caracterul invadant al formelor endofitice
cât i prin caracterul uneori extrem de recidivant;
c) existen a de leziuni cu structuri histologice asem n toare carcinomului
bazocelular, dar care au un prim stadiu neinvaziv;
d) majoritatea tumorilor se dezvolt pe pielea aparent indemn , ap rând de novo;
e) apari ia de carcinoame bazocelulare multiple primare, independente de leziuni
preexistente.
Epidemiologie
Carcinomul bazocelular este cea mai frecvent tumor malign a pielii, reprezentând
30% din totalul cancerelor de piele i 60-80% din totalul carcinoamelor cutanate, raportul
CBC/CSC fiind de 3/1-4/1. Inciden a carcinomului bazocelular este în continu cre tere în
ultimii ani fiind mai crescut în ri precum Australia. Marea majoritate a carcinoamelor
bazocelulare apar dup vârsta de 50 ani i în mod sporadic. Localizarea carcinomului
bazocelular este îndeosebi cervico-facial , 2/3 dintre ele fiind localizate în aceast regiune.
Mortalitatea dat de carcinomul bazocelular este pu in studiat , fiind sc zut .
234 Tumori maligne cutanate
Etiologie
O serie de factori sunt incrimina i în apari ia carcinomului bazocelular:
a) Factorii de mediu
Exist argumente în incriminarea rolului favorizant al radia iilor solare asociate cu
vânt i umezeal în apari ia carcinomului bazocelular. Studii epidemiologice au ar tat c
apari ia carcinomului bazocelular este frecvent asociat cu expunerile repetate la soare în
cadrul profesiilor care se desf oar în aer liber (agricultori, pescari, gr dinari), activit ilor
sportive, concediilor, 80% din carcinoamele bazocelulare ap rând pe zone fotoexpuse.
Prevalen a în cre tere cu vârsta a carcinomului bazocelular se explic prin efectul
cumulativ al radia iilor solare, cu apari ia leziunilor degenerative induse de acestea. Pe plan
biologic în carcinomul bazocelular exist o frecven crescut a muta ilor genei p53. Tipul
muta ilor (dimeri ai pirimidinei) i localizarea fiind foarte evocatoare pentru muta iile
induse de ultraviolete.
Al i factori de mediu care pot interveni în apari ia carcinomului bazocelular sunt
radia iile ionizante i substan ele chimice (arsenicul i hidrocarburile).
b) Factorul genetic
În câteva boli genetice rare exist o predispozi ie de apari ie a carcinomului
bazocelular. Astfel, în xeroderma pigmentosum exist o anomalie a enzimelor de repara ie a
acidului dezoxirobonucleic (ADN) sau în nevomatoza bazocelular (sindrom Gorlin),
anomalia genei pathced.
De asemenea rolul fenotipului cutanat cu predispozi ia persoanelor care au fototip I i
II (persoane cu ochi alba tri i verzi, p r ro cat, cu incapacitate de a se bronza) de a face
carcinomu bazocelular.
c) Imunodepresia
Imunodepresia a fost studiat la persoanele care au suferit grefe de organ. Un studiu
olandez efectuat pe perioada 1966-1988 a g sit o inciden global a carcinomului
bazocelular de 10 ori mai mare la persoanele cu gref de organ fa de popula ia general
olandez . Inciden a apari iei carcinomului bazocelular cre te cu durata de supravie uire
post-gref .
În schimb la pacien ii cu HIV inciden a carcinomului bazocelular este identic cu cea
g sit în popula ia general .
Aspecte clinice
Debutul apari iei carcinomului bazocelular este insidios putând s se fac sub forma:
a) unui mic gr unte emisferic, cât o g m lie de ac, translucid sau alb cenu iu, de
consisten elastic sau molatec denumit „perl epiteloid ”;
b) unui mic nodul semidur cu dimensiuni de 2-3 mm, roz-ro iatic, acoperit de
telangiectazii;
c) unei mici eroziuni f r chenar perlat „în zgârietur de unghie”;
d) unei mici pete eritematoase sau eritemato-scuamoase, keratozice sau erozive,
rotund ovalar , cu diametrul de 5-7 mm;
e) unei mici pl ci alb-g lbui palide.
În cazul apari iei carcinomului bazocelular pe leziuni preexistente modificarea

acestora precum infiltrarea, cre terea bidimensional , fisurarea, ulcerarea trebuie s
trezeasc suspiciuni în acest sens impunând efectuarea biopsiei în scop diagnostic.
Exist trei forme clinice principale:
a) Carcinomul bazocelular nodular este forma cea mai frecvent localizat în special
pe capul i gâtul persoanelor în vârst . Se prezint ca o papul sau nodul cu suprafa a
neted , translucid sau gri, cu prezen a de telangiectazii. În evolu ie apar noi perle dispuse
în buchet sau liniar care se extind prin periferie. Apari ia unei ulcera ii centrale d leziunii
un aspect ombilicat cu posibilitatea apari iei de hemoragii recidivante. Carcinomul
bazocelular nodular poate fi intens pigmentat (forma tatuat ) sau s se ramoleasc total sau
par ial devenind depresibil datorit unei dezintegr ri pseudo-chistice.
Carcinomul bazocelular plan cicatriceal reprezint o form clinic a carcinomului
bazocelular nodular. Se prezint ca o plac rotunjit sau oval , cu contururi neregulate de
aspect geografic, având zona central atrofo-cictriceal , cu pielea sub iat i prezen a de
telangiectazii, acoperit de scuame aderente. Periferia este caracteristic fiind alc tuit din
perle translucide, uneori pigmentate, realizând un burelet sau aspectul de chenar ulcerativ.
Localiz rile de elec ie sunt regiunea temporo-frontal i scalpul. Evolu ia este lent cu
extindere lent în decursul lunilor sau anilor atingând dimensiuni de 10-30 cm.
b) Carcinomul bazocelular superficial se prezint ca o plac plan , ro ie, având
contururile neregulate i m rginit de un chenar foarte fin, format din mici perle adiacente,
cu dimensiuni de 0,5-1 mm, uneori pigmentate. Placa este acoperit de scuame i cruste,
putând în evolu ie s ulcereze. Localizarea este pe jum tatea inferioar a trunchiului
paravertebral i pe membre. Evolu ia este lent putând atinge un diametru de 5-10 cm.
Denumirea de carcinom bazocelular pagetoid este f cut datorit analogiei clinice criticabile
cu boala Paget. O form superficial este i carcinomul bazocelular eritematos.
c) Carcinomul bazocelular sclerodermiform se prezint ca o plac dur , alb-g lbuie,
slab delimitat i deprimat , asem n toare cu o cicatrice alb , greu sesizabil în absen a
ulcera iei. Este localizat adesea pe frunte i în apropierea orificiilor fe ei. Evolu ia este lent ,
cu extindere centrifug i în final ulcerare.
Celor 3 forme clinice principale li se adaug :
d) Tumora fibroepitelială Pinkus este considerat de unii autori ca o form rar de
carcinom bazocelular. Clinic se prezint ca un nodul unic sau multiplu, discret eritematos,
neted, relativ ferm i uneori pediculat. Evolu ia se face lent spre un carcinom bazocelular
tipic.
e) Carcinomul bazocelular ulcerativ – toate formele clinice de carcinom bazocelular
pot ulcera, nefiind posibil s se disting o form ulcerativ specific . Ulcera ia poate surveni
d’emblee sau s apar secundar în cursul evolu iei tumorii. Ulcera ia poate avea o evolu ie
extensiv i distructiv , tumora putând invada esuturile subiacente. Anterior se utilizau
termenii de ulcus rodens i ulcus terebrant.
f) Carcinoamele bazocelulare multiple reprezint o form cu leziuni multiple i
concomitente de carcinom bazocelular, noile leziuni ap rând la intervale scurte. Leziunile
pot s apar i secundar pe leziuni preexistente.
Diagnosticul diferen ial clinic se face cu alte tumori cutanate cum este melanomul în
formele pigmentate. Carcinomul bazocelular superficial poate fi confundat cu o plac de
psoriazis sau cu dermatofi ia. Diferen ierea între carcinomul bazocelular i carcinomul
spinocelular este dificil , impunând efectuarea biopsiei pentru precizarea diagnosticului i
tipului histologic.
Citodiagnosticul
Citodiagnosticul are o mare valoare orientativ în carcinomul bazocelular. Celulele
apar strâns grupate „în mozaic”, respectiv în gr mezi de 6-10 celule pân la câteva zeci.
Celulele izolate, r spândite la distan , sunt rare i necaracteristice. Celulele sunt
monomorfe, cu nuclei intens bazofili, omogen colora i, f r nucleoli vizibili, cu citoplasma
redus cantitativ. De obicei nu apar anomalii nucleare. Imaginea este caracteristic pentru
carcinomul bazocelular.
Citodiagnosticul trebuie dublat de examenul histopatologic.
Histopatologia
Tipic carcinomul bazocelular este constituit din gr mezi celulare compacte, formate
din celule bazofile, monomorfe, având la periferie o dispozi ie în palisad . Gr mezile sunt
rotunde i mai mult sau mai pu in confluente. Aceste celule ar proveni din celulele
pluripotente situate în stratul bazal epidermic i pilar.
a) Carcinomul bazocelular nodular are dou forme: solid i adenoid chistic. În forma
solid sunt prezen i în derm unul sau mai mul i lobuli de talie mare. Aceste mase sunt de
obicei circumscrise, bine delimitate, constituite din celule bazocelulare, având la periferie
dispozi ie în palisad . Sunt prezente artefacte de retrac ie. În forma adenoid celulele sunt
dispuse sub form de coloane celulare sub iri care se pot ramifica i anastomoza.
b) Carcinomul bazocelular superficial este definit histologic de prezen a unui cuib
tumoral intradermic ag at totdeauna de epiderm i sau foliculul pilos. Acest focar tumoral
este format din celule bazaloide dispuse în palisad la periferie. Cel mai adesea apar focare
tumorale multiple separate de intervale de piele normal .
c) Carcinomul bazocelular infiltrant regrupeaz carcinomul bazocelular infiltrant
trabecular i carcinomul bazocelular infiltrant micronodular. Forma trabecular este
caracterizat prin prezen a de focare tumorale de talie mic , slab delimitate, cu arhitectur
variat sub form de insule neregulate sau de travee. Proliferarea tumoral se întinde în
derm cu tendin foarte invaziv . Forma micronodular se caracterizeaz printr-o
multitudine de focare tumorale de talie mic formând lobuli bine delimita i.
d) În carcinomul bazocelular sclerodermiform focarele tumorale sunt reprezentate de
cordoane sub iri, uneori reprezentate de un singur ir de celule, aranjarea palisadic
periferic fiind absent . Tumora infiltreaz o strom tumoral foarte scleroas , ocupând de
obicei toat în l imea dermului, întinzându-se uneori i în hipoderm.
e) Tumora fibroepitelial Pinkus prezint histologic celule tumorale regrupate în
cordoane anastomozate, ag ate de epiderm i realizând o re ea. Tumora este adesea
superficial fiind bine delimitat în profunzime.
f) Carcinomul bazocelular metatipic prezint o diferen iere malpighian

carcinomatoas .
g) Carcinomul bazocelular mixt este diferit histologic prin asocierea aspectului de
carcinom bazocelular i carcinom epidermoid, fiecare component fiind bine delimitat .
Prognostic
Carcinoamele bazocelulare pot avea dou tipuri de evolu ie cu:
- recidiv ,
- extindere locoregional în profunzime, putând conduce la distruc ii tisulare
importante.
Recidiva carcinomului bazocelular este condi ionat de o serie de factori:
1. Factori clinici
a) Localizarea – sunt re inute 3 zone topografice cu risc de recidiv :
- zone cu risc sc zut de recidiv : trunchi i membre;
- zone cu risc intermediar de recidiv : frunte, obraz, b rbie, pielea p roas a
capului i gât;
- zone cu risc crescut de recidiv : nas i zonele periorificiale ale extremit ii
cefalice (conductul auditiv extern, conductul lacrimal, unghiul intern i extern al
orbitei).
b) Talia (diametrul cel mai mare al tumorii) în func ie de care riscul de recidiv poate
fi considerat crescut variaz în func ie de topografie:
- superioar de 1 cm pentru zonele cu risc crescut de recidive;
- superioar de 2 cm pentru zonele cu risc sc zut i intermediar de recidiv .
c) Formele clinice slab delimitate sau sclerodermiforme;
d) Formele recidivante.
Vârsta, durata de evolu ie i sexul nu sunt factori de risc de recidiv .
2. Factori histologici
Factorii histologici sunt reprezenta i de formele histologice agresive definite de
subtipurile sclerodermiform, infiltrant i formele metatipice. În caz de asociere a mai multor
subtipuri histologice prognosticul global depinde de componenta cu prognosticul cel mai
sever.
Nu se poate aprecia rolul infiltr rii perinervoase sau alte aspecte particulare ale
componentei stromale sau epiteliale.
Se disting 3 grupe prognostice în func ie de riscul de recidiv ca i de riscul de
invazie local i dificultatea tratamentului în caz de recidiv . Aceste grupe prognostice ajut
la alegerea terapiei adecvate:
a) Grupul cu prognostic sever cuprinde:
- formele clinice sclerodermiforme sau slab delimitate i formele histologice
agresive;
- formele recidivate (cu excep ia carcinomului bazocelular superficial);
- carcinomul bazocelular nodular din zonele cu risc crescut de recidiv i talia
superioar de 1 cm.
b) Grupul cu prognostic intermediar cuprinde:

- carcinoamele bazocelulare superficiale recidivate;
- carcinomul bazocelular nodular cu diametrul sub 1 cm pe zon cu risc crescut de
recidiv sau cu diametrul peste 1 cm pe zon cu risc intermediar de recidiv sau
cu diametrul peste 2 cm pe zon cu risc sc zut de recidiv .
c) Grupul cu prognostic bun cuprinde:
- toate carcinoamele bazocelulare superficiale primare i tumora Pinkus;
- carcinoamele bazocelulare nodulare primare, bine delimitate, cu diametrul sub 1
cm, situate pe o zon de risc intermediar de recidiv , i cu diametrul sub 2 cm pe
o zon de risc sc zut de recidiv .
Diseminarea locoregională şi metastazele

Pot s apar :
a) noduli subcutana i sateli i tumorii primare în evolu ie situa i într-un perimetru de
aproximativ 2-3 cm, dup o perioad de laten variabil ;
b) noduli tumorali subcutana i, cu diametrul între 2 i 4 cm, mai profunzi decât cei
descri i anterior.
Metastazele carcinoamelor bazocelulare sunt excep ionale. Suspiciunea unei invad ri
profunde sau loco-regionale poate justifica realizarea de examin ri complementare:
radiografie, ecografie i mai ales tomodensitometrie i rezonan magnetic nuclear în
func ie de localizare i invadarea tisular subcutanat .
Tratament
Principalul criteriu de apreciere a eficien ei tratamentului în carcinomul bazocelular
este apari ia recidivei urm rit pe o perioad de 5 ani. Aceasta este de 1% în chirurgia
micrografic a lui Mohs i chirurgia de exerez clasic cu examen extemporaneu, de 5-10%
în chirurgia de exerez clasic , radioterapie i criochirurgie, i de 7-13% pentru chiuretaj-
eletrocauterizare. În cazul tumorilor recidivante aceasta este de 5% în chirurgia micrografic
Mohs, de 10-20% în chirurgia de exerez clasic i radioterapie i de 40% în chiuretaj-
elecrocauterizare.
1. Chirurgia reprezint tratamentul de elec ie permi ând controlul histologic al
marginilor tumorii. Trebuie respectat o margine de siguran care este recomandat s fie
de 3-4 mm pentru tumorile cu prognostic bun, de minimum 4 mm pentru tumorile cu
prognostic intermediar, iar pentru tumorile cu prognostic grav aceasta poate varia între 5
mm pentru tumori bine limitate la 10 mm sau mai mult pentru carcinoamele bazocelulare
sclerodermiform i recidivant. Dac pentru anumite motive func ionale sau estetice aceste
margini nu pot fi respectate este recomandat efectuarea unui examen extemporaneu sau
chirurgie în 2 timpi pentru a fi siguri c marginea este s n toas . În toate cazurile marginile
profunde sunt situate în esutul gr sos subcutanat, respectându-se aponevroza (frunte),
pericondrul (ureche, nas) sau periostul (pielea p roas a capului).
2. Radioterapia este o tehnic care d rezultate bune în numeroase forme clinice i
histologice ale carcinom bazocelular. Utilizarea radioterapiei impune o confirmare clinic i
histologic a carcinomului bazocelular. Se pot utiliza:
a) radioterapia X cu energie sc zut (radioterapie de contact sau Chaoul-terapie),

distan a focal fiind de 2-3 cm i o tensiune redus (50-60 kV). Doza total aplicat este de
4000-8000 R, cu doze frac ionate de 500-800 R, 2-3 edin e pe s pt mân . Este indicat în
carcinomul bazocelular cu diametrul de 2 cm i gorsimea de 5-8 mm.
b) radioterapia profund cu tensiune înalt (200 kV) are ca indica ie carcinoamele
bazocelulare infiltrate i burjonate.
c) curieterapia utilizeaz radiocobaltul (Co60), iridiul (Ir192) i stron iu-ytriu (Sr-Y90).
Radiumul a fost abandonat.
d) radioterapia de înalt energie (fotoni sau electroni).
Radioterapia nu este recomandat ca i tratament de prim inten ie dac chirurgia de
exerez poate fi realizat . Radioterapia nu este indicat la:
- pacien i sub 60 de ani,
- în tratamentul carcinomului bazocelular sclerodermiform,
- pe anumite zone: urechi, mâini, picioare, gambe, organe genitale,
- în sindroamele genetice care predispun la cancere cutanate precum sindromul
nevului bazocelular i xeroderma pigmentosum.
Radioterapia î i are indica ie în cazurile în care chirurgia nu este posibil : carcinom
bazocelular cu exerez incomplet , carcinom bazocelular recidivat, carcinom bazocelular
nodular cu dimensiuni peste 2 cm localizat pe extremitatea cefalic , carcinom bazocelular
cu invadare osoas sau cartilaginoas . Se indic respectarea unei margini de securitate
minime de 5-10 mm de iradiere în raport cu volumul tumoral.
3. Criochirurgia necesit o biopsie prealabil . Este indicat în carcinoamele
bazocelulare superficiale localizate pe zone cu slab risc de recidiv sau în carcinoamele
bazocelulare bine delimitate cu dimensiuni sub 1 cm indiferent de localizare.
4. Chiuretajul-electrocauterizarea este o metod oarb care necesit un diagnostic
clinic cert, o confirmare histologic a materialului chiuretat i un operator cu experien .
Aceast metod este indicat pentru carcinoamele bazocelulare nodulare de talie mic (sub
2 cm) i carcinoamele bazocelulare superficiale.
5. Laserul nu reprezint o recomandare cert în tratamentul carcinomului bazocelular.
6. Fototerapia dinamică este indicat doar în carcinoamele bazocelulare superficiale.
7. 5-Fluoro-uracilul nu are o eficien evaluat .
8. Imiquimodul este folosit doar în carcinoamele bazocelulare superficiale.
9. Interferonul nu este recomandat în tratamentul carcinomului bazocelular.
26.1.2. Carcinomul spinocelular

Carcinomul spinocelular (CSC) este o tumor malign care are ca punct de plecare
stratul spinos (mucos) din piele i mucoase. Carcinomul spinocelular este un carcinom
adev rat, invaziv, dotat cu un mare poten ial de malignitate, dând metastaze
limfoganglionare i la distan . Spre deosebire de carcinomul bazocelular, polimorfismul lui
clinic este mai redus, ap rând frecvent pe leziuni precanceroase i având o evolu ie mai
rapid .
Epidemiologie
Inciden a carcinomului spinocelular este inferioar celei a carcinomului bazocelular.
Apare îndeosebi dup vârsta de 60 de ani, maximum de inciden fiind între 60-70 ani,
predominând la b rba i. Poate fi localizat oriunde pe tegument dar i pe semimucoase i
mucoase. 80% din carcinoamele spinocelulare sunt localizate la nivelul extremit ii cefalice.
Etiologie
a) Contrar carcinomului bazocelular, majoritatea carcinoamelor spinocelulare apar
adesea pe leziuni preexistente: keratoze actinice, radiodermite, cicatrici de arsuri sau alte
cicatrici, ulcere cronice de gamb , lichen scleros genital, lichen eroziv bucal, leziuni
mucoase cu etiologie HPV, leucoplazii.
b) Expunerile solare cumulative sunt considerate principalul factor cauzal în apari ia
carcinomului spinocelular. Soarele este responsabil de apari ia leziunilor precanceroase
denumite keratoze actinice ap rute pe pielea fotoexpus . Keratozele actinice pot disp rea
spontan sau s se transforme în adev rate carcinoame spinocelulare. Sunt predispu i
îndeosebi indivizii cu fototip I i II.
c) Papilomavirusurile (HPV) al c ror rol oncogen este discutat. Infec ia cu aceste
virusuri predispune la apari ia carcinomului spinocelular al mucoaselor (carcinomul de col
uterin i al anusului). HPV par s joace rol i în apari ia carcinoamelor spinocelulare
cutanate la pacien ii care au suferit grefe de organ (peste 50% din pacien i). La pacien ii
imunocompeten i HPV au rol numai în apari ia carcinoamelor spinocelulare ale mucoaselor,
nu i a celor cutanate.
d) O serie de genodermatoze rare precum xeroderma pigmentosum i
epidermodisplazia veruciform conduc la apari ia carcinomului spinocelular.
e) Al i factori cancerigeni cu rol în apari ia carcinomului spinocelular sunt: radia iile
ionizante, arsenicul, hidrocarburile halogene i tutunul (în particular în carcinomul
spinocelular al buzei inferioare).
Aspecte clinice
Debutul carcinomului spinocelular se poate face printr-o mic plac keratozic
verucoas , printr-o mic forma iune papilomatoas sau verucoas asimilat papilomului
verucos sau cornos, printr-o ulcera ie cu baza i marginile indurate, printr-o fisur sau o
papul roz-ro ietic sau printr-un nodul pseudoinflamator cu evolu ie relativ rapid i
tendin la ulcerare.
În stadiul de stare carcinomul spinocelular se prezint sub form de:

a) nodul ro u, c rnos, frecvent cu suprafa a erodat , u or neregulat , secretând sau
ulcerând ;
b) leziune ulcerat central având baza infiltrat i suprafa a acoperit de cruste i
secre ii g lbui, fetide, iar periferia este marcat de un burelet semidur, adesea ulcerat.
Compresiunea între dou degete permite exteriorizarea unor mici mase albicioase,
cazeiforme (viermi orii descri i de Virchow);
c) leziune vegetant sau burjonat care se prezint ca o mas tumoral , proeminent ,
ulcerat , cu contur i relief neregulat, secretând i fetid ;
d) leziune keratozic uscat , verucoas , de culoare cenu ie sau g lbuie care acoper
total sau parcelar o forma iune tumoral .
Oricare ar fi aspectul clinic aceast leziune cronic ulcerat sau nodular impune
efectuarea biopsiei care va confirma diagnosticul.
Diagnosticul diferen ial este uneori dificil pe plan clinic i uneori i histologic cu
keratoacantomul, tumor cutanat cel mai adesea benign cu evolu ie rapid . Diagnosticul
diferen ial se face i cu carcinomul bazocelular i celelalte cancere cutanate.
Anatomie patologică
Carcinomul spinocelular se caracterizeaz histologic printr-o proliferare de celule de
talie mare, organizate în lobuli sau travee mai mult sau mai pu in anastomozate, adesea slab
delimitate, având o dispozi ie anarhic . Celulele din aceste prolifer ri neoplazice sufer o
diferen iere epidermoid care se desf oar centripet, celulele cele mai evoluate
keratinizându-se în zona central a prolifer rilor. Când celulele keratinizate sunt numeroase
formeaz globi (perle) corno i. Aceste structuri sferoide caracteristice sunt formate din
celule spinoase aplatizate, din ce în ce mai keratinizate, dispuse în lamele concentrice. De
asemenea sunt prezente i numeroase mitoze i atipii nucleo-citoplasmatice. Tumora
invadeaz mai mult sau mai pu in profund dermul i chiar hipodermul, cu prezen a unui
infiltrat inflamator. Caracterul pu in diferen iat i un anumit grad de neurotropism sunt
factorii de prognostic defavorabil. În func ie de gradul de trecere al membranei bazale i de
infiltrare a dermului se vorbe te de carcinom in situ, carcinom microinvaziv sau carcinom
invaziv. Carcinomul intraepitelial (in situ) este asimilat bolii Bowen.
Toate carcinoamele spinocelulare trebuie considerate ca având un poten ial agresiv.
Sunt cita i o serie de factori cu prognostic nefavorabil:
- localizarea la nivelul extremit ii cefalice, în particular nasul i zonele periorificiale,
mai ales mucoasele;
- formele slab delimitate pe plan clinic i histologic;
- talia superioar de 1 cm în zonele cu risc crescut;
- terenul (imunosupresia);
- caracterul recidivant: riscul unei prime recidive este în jur de 7%.
Evolu ia local a carcinomului spinocelular este agresiv prin infiltra ie, fie de-a
lungul vaselor i nervilor ajungând la primul grup ganglionar, sau pe cale hematogen la
organele interne (pl mân, ficat, creier, etc). La examenul clinic se caut sistematic existen a
adenopatiei pe teritoriul de drenaj. În cazul cancerului de buz pot ap rea false adenopatii
metastatice fiind vorba de adenopatii submandibulare solitare, cronice i neinflamatorii, care
nu dep esc 1-1,5 cm diametru. Cauza acestor adenopatii nespecifice ar constitui-o resorb ia
cronic cu efect reactiv la nivelul ganglionilor sateli i a diferitelor substan e de degradare
alimentar i toxine microbiene de la nivelul cavit ii bucale.
Evolu ia adenopatiilor tumorale netratate chirurgical în timp util sau radiorezistente
se face lent spre crearea de „blocuri ganglionare”, procesul continuând cu prinderea p r ilor
moi din jur i „fixarea” de planurile profunde i osoase. În evolu ie ganglionii se necrozeaz
cu prinderea tegumentelor supraiacente i deschiderea la piele.
Riscul metastazelor viscerale al carcinomului spinocelular nu este neglijabil. În
general ele sunt precedate de o metastaz ganglionar regional . Efectuarea radiografiei
toracice i ecografiei abdominale nu sunt cerute decât în cazul afect rii ganglionare
dovedite.
Metastazele ganglionare apar în 2% dintre carcinoamele spinocelulare cutanate i
20% dintre cele mucoaselor.
Tratament
a) Chirurgia r mâne metoda de elec ie permi ând examenul histologic i asigurând
excizia complet a leziunii. Marginile de siguran sunt mai largi decât la carcinomul
bazocelular fiind de aproape 1 cm. Opera ia chirurgical poate consta doar dintr-o simpl
exerez -sutur efectuat în ambulator sau într-o excizie în doi timpi cu reconstruc ie plastic
sub anestezie general .
b) Radioterapia (electron sau curiterapia) este utilizat doar pentru cazurile
inoperabile sau pentru anumite localiz ri.
c) Chimioterapia este utilizat în formele de dimensiuni mari pentru a reduce masa
tumoral sau pentru formele metastatice sau inoperabile.
d) Tratamentul afect rii ganglionare - toate adenopatiile suspecte vor fi prelevate
pentru examenul histologic. Dac afectarea lor este confirmat histologic se va efectua un
chiuretaj ganglionar al regiunii. Acesta este completat de iradierea ariei ganglionare în cazul
ruperii capsulei ganglionare sau dac mai mul i ganglioni sunt afecta i.
Dup tratamentul efectuat pentru carcinomul spinocelular este necesar o urm rire
regulat , cel pu in o dat pe an timp de 5 ani i ideal pe tot restul vie ii, pentru depistarea
recidivei leziunii, dar de asemenea i de a depista apari ia unui nou cancer cutanat.
Tratamentul preventiv se bazeaz pe îndep rtarea leziunilor precanceroase.
26.2. Limfoame cutanate

Limfoamele cutanate primitive sunt definite ca i o proliferare limfocitar malign
având ca punct de plecare pielea f r a exista invadare ganglionar , medular sau visceral
ini ial , altfel fiind vorba de limfoame hematologice cu localizare cutanat secundar .
Limfoamele cutanate primitive reprezint al treilea tip de limfoame dup limfoamele
hematologice i limfoamele digestive.
Clasificarea European Organisation for Reserch and Treatment of Cancer (EORTC)
aplicat la limfoamele cutanate vizeaz prognosticul bazându-se pe criteriul clinic,
anatomopatologic i imunohistochimic. Ea separ de asemenea limfoamele cutanate T de
limfoamele B i în fiecare grup se deosebesc limfoamele mai pu in agresive de cele agresive
i de entit ile provizorii.
Clasificarea EORTC
1. Evolu ie mai pu in agresiv
- Micozis fongoid,
- Micozis fongoid cu mucinoz folicular ,
- Limfom pagetoid,
- Limfom T cu celule mari CD30+,
- Papuloza limfomatoid .
2. Evolu ie agresiv
- Sindrom Sézary,
- Limfom T cu celule mari CD30-.
3. Evolu ie nedeterminat
- Chalazodermie granulomatoas ,
- Limfom T polimorf cu celule mici i medii,
- Limfom T subcutanat.
Limfoamele cutanate primitive sunt în marea lor majoritate de fenotip T (70-80%)
ar tând afinitatea special a limfocitelor T pentru piele (skin-associated lymphoid tissue).
Dintre acestea limfoamele T epidermotrope sunt cele mai frecvente, reprezentând mai mult
de jum tate dintre limfoamele cutanate (52%) i sunt reprezentate îndeosebi de micozis
fongoid, ap rând îndeosebi la omul în vârst de peste 56 ani.
Micozis fongoid
Micozis fongoid este cel mai frecvent limfom cutanat. El se caracterizeaz printr-o
evolu ie cronic , lung timp strict cutanat , ini ial sub forma unui simplu eritem, apoi a
pl cilor eritematoase, mai mult sau mai pu in scuamoase, cu contururi geografice, având
localizare îndeosebi la nivelul pliurilor axilare sau trunchiului (în zona chilotului). Ini ial
diagnosticul poate fi greu de afirmat în cazul leziunilor cu evolu ie pasager i cu aspect
eczematiform sau psoriaziform. Este necesar s se efectueze mai multe biopsii pentru
stabilirea diagnosticului.
Dup mai mul i ani (chiar zeci) leziunile devin mai infiltrate cu formarea de arcuri de
cerc ro ii-brune, de consisten crescut . Fixitatea, delimitarea net i aspectul figurat al
pl cilor, la fel ca i pruritul trebuie s evoce diagnosticul. Leziunile pot conflua dând un
aspect eritrodermic pacientului. Tumorile pot s apar fie pe pl cile existente, fie în pielea
aparent s n toas . Tumorile au tendin de ulcerare fiind localizate de obicei pe fa , pielea
p roas a capului i marile pliuri. Stadiul tumoral corespunde în marea majoritate a
cazurilor transform rii histologice cu apari ia de celule mari în sânul infiltratului (micozis
fongoid transformat). Aceast transformare constituie un semnal evolutiv i prognostic grav
îndeosebi în cazul extinderii extra-cutanate, ganglionare sau viscerale.
Histologie
Histologic micozisul fongoid se caracterizeaz printr-o proliferare subepidermic în
band a limfocitelor atipice cu nucleu cerebriform (convolutat) i hipercrom de tip Sézary.
Acestea se regrupeaz sub form de ir indian la jonc iunea derm-epiderm având tendin a de
migrare spre epiderm, ini ial izolat (exocitoz ), apoi grupate în teci intra-epidermice
denumite tecile Pautrier. Absen a modific rilor epidermice (spongioz , necroz ,
keratinizare) este un argument pentru diagnosticul de micozis fongoid în fa a unui infiltrat
epidermotrop.
Celulele atipice sunt de fenotip CD3+, CD4+, CD8-, CD30- i CD45Ro+. Poate de
asemenea exista o pierdere a expresiei antigenelor limfocitelor mature (CD2, CD5, CD7)
mai ales în leziunile evoluate. Apari ia tumorilor cutanate corespunde cel mai ades cu
transform rile citologice (micozis fongoid transformat), cu apari ia în infiltrat a peste 25%
celule mari i pierderea epidermotropismului.
Evoluţie
Prognosticul micozisului fungoid este favorabil în majoritatea cazurilor. Cel mai bun
factor prognostic îl constituie stadiul de clasificare TNM. În particular pacientul cu micozis
fungoid în stadiul de pl ci localizate are o supravie uire identic cu a popula iei generale de
aceia i vârst i sex.
Tratament
În absen a afect rii extracutanate tratamentul se bazeaz pe terapii locale:
- dermocorticoizii de clasele I i II pot da r spunsuri clinice uneori complete dar de
scurt durat urmate constant de rec deri;
- chimioterapia local const în badijon ri cu caryolizin (chlorméthine) cu efecte
secundare dominate de irita ie local i de reac ii de hipersensibilitate local , sau badijon ri
cu carmustine având un risc de hipersensibilitate local mai mic decât pentru caryolizin ;
- retinoizii pe cale topic sunt reprezenta i de bexaroten în gel 1%;
- imiquimode este comercializat sub form de crem (Aldara®);
- PUVA-terapia i fototerapia UVB cu spectru îngust. Asocierea retinoizilor diminu
num rul de edin e necesare p rând s creasc i durata r spunsului. Mai recent asocierea
interferonului alfa (IFN ) în doze mici a ar tat o eficacitate superioar asocierii PUVA-
retinoizi;
- Radioterapia const în eletronoterapie corporal total sau radioterapie
conven ional .
Un tratament polichimioterapic nu este indicat decât tardiv în caz de afectare

extracutanat .
Sindromul Sézary
Sindromul Sézary este mult mai rar întâlnit, corespunzând formei eritrodermice i
leucemice a micozisului fongoid. Eritrodermia este foarte pruriginoas i se asociaz cu
keratodermie palmo-plantar , onicodistrofie i poliadenopatie. Fa a este infiltrat cu
ectropion i afectarea pielii p roase a capului tradus clinic printr-o alopecie eritemato-
scuamoas .
Diagnosticul de sindrom Sézary se bazeaz pe cel pu in unul dintre criteriile
urm toare:
- celule Sézary circulante peste 1000/mm3 pe frotiul sanguin;
- raport CD4/CD8 10 cu cre terea num rul de limfocite circulante i/sau pierderea
expresiei makerilor pentru T sau CD26;
- prezen a unei clone T sanguine cu cre terea num rului de limfocite circulante;
- prezen a unei clone T sanguine cu anomalii citogenetice.
Pacien ii care prezint un tablou clinic de sindrom Sézary (eritrodermie pruriginoas )
f r criteriile sanguine ale diagnosticului sunt considera i ca având micozis fongoid
eritrodermic.
Limfoame pagetoide
Limfoamele pagetoide se prezint sub forma unei pl ci eritemato-scuamoase,
hiperkeratozice sau verucoase, cu contururi bine delimitate i margine arciform având
localizarea de obicei pe extremit i. Actualmente doar forma localizat (Woringer-Kolopp)
este recunoscut drept limfom pagetoid, pe când forma cu leziuni difuze (Ketron-
Goodmann) este considerat ca o simpl variant a micozis fongoid. Evolu ia formei
localizate are un excelent prognostic.
Biopsia eviden iaz un infiltrat strict intraepidermic, format din celule de talie medie
cu nucleu hipercromatic i citoplasm abundent , putând fi de fenotip CD4+ sau CD8+, care
disociaz epidermul. Exist i celule care pot s exprime antigenul CD30+.
Papuloza limfomatoidă
Papuloza limfomatoid prezint pusee de leziuni papuloase sau nodulare diseminate,
cu evolu ie necrotic , apoi autoregresiv ap rând la adul i în jurul vârstei de 40 ani i rar la
copil. În ciuda unui prognostic excelent papuloza limfomatoid poate fi asociat , precedat
sau urmat de o alt limfoproliferare (micozis fongoid, limfom ganglionar CD30+ sau boala
Hodgkin) la 10% dintre pacien i.
Biopsia arat prezen a unui infiltrat dermic în form de triunghi cu baza la epiderm.
Infiltratul este polimorf cu prezen a de celule mari CD30+, eozinofile, histiocite, neutrofile.
Au fost descrise mai multe subtipuri histologice: tipul A, cel mai frecvent, cu prezen a de
celule Reed-Stenberg, tipul B cu aspect de micozis fongoid i tipul C cu aspect mixt, putând
fi prezente concomitent la acela i pacient f r a influen a în mod particular prognosticul.
26.3. Sarcoamele cutanate

Fibrosarcomul
Reprezint forma cea mai frecvent dintre sarcoamele esutului conjunctiv moale,
fiind constituit din celule asem n toare fibroblastelor. B rba ii sunt mai frecvent afecta i
decât femeile, tumora putând s apar la orice vârst , chiar de la na tere.
Etiologie
Factorii invoca i în etiologia fibrosarcomului sunt: cicatrici vechi de lupus tuberculos
iradiate anterior cu raze X i ultraviolete, cicatrici de lues ter iar i arsuri, xeroderma
pigmentosum.
Clinic
Nodul dermic dur, cu suprafa a neted , de culoare ro ie sau purpuric , relativ bine
circumscris. Cre te lent, cu tendin la invazie în profunzime c tre esutul subcutanat, fascie,
mu chi, tendoane. Evolu ia tumorii este îndeosebi exofitic , devenind molatec i
ulcerându-se. Localizarea este îndeosebi pe membre i mai rar pe trunchi.
Se deosebesc mai multe forme clinice de fibrosarcom: sarcomul epiteloid,
mixosarcomul, histiocitomul fibros malign.
Histologie
Histologic se eviden iaz proliferarea celulelor de tip fibroblastic. Fibrosarcoamele
pot fi împ r ite din punct de vedere al diferen ierii în diferenţiate când sunt constituite din
fascicule de celule fuziforme sau alungite, divers orientate i între esute, cu atipii celulare i
nucleare i mitoze rare, i nediferenţiate când celulele sunt dispuse dezordonat, cu atipii i
mitoze numeroase.
Diagnosticul diferen ial se face cu nodulul Kaposi solitar, tumori vasculare, melanom
acromic, dermatofibrosarcom.
La adult prognosticul este mai sever, cu risc de metastazare de 50% în urm torii 5
ani. La copiii sub 5 ani prognosticul este relativ favorabil. Mortalitatea este ridicat , la 5 ani
supravie uirea fiind de 60%.
Tratament
Tratamentul const în excizie chirurgical . Radioterapia este pu in eficient .
Sarcomul Kaposi
Este o neoplazie conjunctivo-vascular constituit dintr-o proliferare a vaselor
capilare i a celulelor esutului conjunctiv, având un caracter multifocal, sistemic i o
capacitate de metastazare.
Afecteaz îndeosebi adultul de vârst medie, cu un sex ratio b rba i/femei de 3/1-
10/1. Inciden a sarcomului Kaposi este de 2-6 cazuri la 1 milion de locuitori.
Etiologie
În etiologia sarcomului Kaposi sunt incrimina i factori genetici, factori virali (virusul
herpes simplex tip 8), diabetul zaharat, imunosupresia (tratament imunosupresor, asocierea
cu cancere interne, SIDA).
Clinic
Noduli dermici profunzi, hemisferici, de colora ie ro ie închis sau violacee, albastr
sau brun închis , de dimensiuni variabile de la 2-3 mm pân la 2-3 cm, ce apar concomitent
sau succesiv, insidios sau brusc. Nodulilor li se asociaz pl ci infiltrate, u or proeminente,
de colora ie ro ie-violacee sau brun închis , circumscrise, cu contur neregulat. Leziunile se
localizeaz pe membrele inferioare îndeosebi cele inferioare, cu dispozi ie simetric .
Ocazional apar i pe mâini sau fa .
Forme clinice
Exist patru forme clinice de sarcom Kaposi:
a) forma clasic mediteranean sau sporadic ;
b) forma endemic sau african ;
c) forma epidemic din SIDA;
d) forma de la imunodeprima i (transplant de organ urmat de tratament cu citostatice).
Histologie
Histologic se descriu plaje celulare dense alc tuite din celule fuziforme, divers
orientate i între esute, precum i prezen a de fante vasculare pline cu hematii, vase
sanguine i limfatice.
Evoluţie
Evolu ia este cronic cu pusee extensive i regresive sau cu perioade de aparent
sta ionare. Ocazional leziunile se pot ulcera. În timp survine limfedemul cronic. În forma
african organele interne sunt invadate precoce.
Tratament
Tratamentul const în excizia chirurgical a leziunilor solitare sau radioterapie.
248 Tumori melanocitare
27. TUMORI MELANOCITARE
27.1. Nevii nevocelulari

Melanocitele, dispuse izolat între keratinocitele jonc iunii dermo-epidermice, produc
melanina pigment cu rol în protejarea pielii de ac iunea razelor ultraviolete. Toate
melanocitele con in proteina S100 care atest originea lor neuroectodermic . În cursul
dezvolt rii embrionare precursorii melanocitari, celulele pluripotente schwano-melanocitare
apoi melanocitare, ajung la epiderm dup migrarea i diferen ierea lor.
Nevii nevocelulari, numi i i nevi pigmentari sau nevi melanocitari, reprezint
tumorile benigne ale sistemului melanocitar. Ei pot fi dobândi i sau congenitali.
Originea nevilor dobândi i sau comuni care apar dup na tere i care sunt cei mai
numero i r mâne discutabil . Ei ar putea rezulta dintr-o muta ie somatic tardiv i s se
constituie secundar având ca punct de plecare melanocitele mature normale ale epidermului
explicând caracterul lor foarte localizat. În privin a nevilor congenitali în cursul
embriogenezei diferen ierea terminal a melanocitelor ar fi prea timpurie i/sau migrarea ar
fi blocat în derm i/sau hipoderm.
Nevii nevocelulari dobândiţi

Nevii nevocelulari dobândi i sunt prezen i la to i indivizii. Ei apar de la vârsta de 4-5
ani, cresc ulterior în num r i talie, ajungând la vârsta de 40 de ani la un num r mediu de
20-40 de nevi pe individ. Dup vârsta de 60 de ani nevii vor sc dea în num r.
Nevii nevocelulari dobândi i sunt de obicei leziuni rotunde sau u or ovale, cu
diametrul mediu în jur de 5 mm, având conturul regulat, marginile bine delimitate i
suprafa a în general neted . Colora ia unei leziuni nevice este în mod obi nuit uniform dar
tenta ei poate varia de la roz la brun închis sau negru. Localizarea nevilor este ubicuitar
afectând i pielea capului, organele genitale, palmele i plantele.
Dup aspectul clinic se desprind dou tipuri:
- Nevii pigmentari de culoare brun i talie sub 10 mm care pot fi plani (maculoşi)
având teci jonc ionale, proeminenţi (en dôme), pediculaţi sau papilomatoşi.
- Nevii tuberoşi sunt în general deloc sau pu in pigmenta i, fiind localiza i de obicei
pe obraz i având teci dermice.
Histologic
Celulele melanocitare care formeaz nevii sunt grupate în teci sau gr mezi. Dup
localizarea tecilor se disting: nevi jonc ionali, dermici i compu i.
a) nevul joncţional prezint celule de form poliedric , rotunjit , cu citoplasma clar ,
grupate în teci sau cuiburi, „c lcând” epidermul sau dispunându-se pe fa a profund a
acestuia.
b) nevul dermic prezint o proliferare melanocitar strict intradermic de la nivelul
dermului papilar pân în dermul profund. Celulele cele mai superficiale, celulele „de tip A”,
sunt situate în dermul superficial i î i p streaz forma cubic obi nuit precum i
Tumori melanocitare 249
proprietatea de a produce melanina. Celulele „de tip B” sunt mai mici asem nându-se cu
limfocitele, fiind localizate în dermul mijlociu i având un con inut sc zut în melanin .
Celulele „de tip C” sunt localizate în dermul profund asem nându-se cu fibroblastele, având
form de fus iar gruparea lor dând na tere la coloane.
c) nevul compus sau mixt este format din teci dispuse atât în derm cât i la jonc iunea
dermo-epidermic .
Dac la copil componenta jonc ional este foarte bine reprezentat , la adult aceasta
va avea tendin a de dispari ie. Aceast observa ie subliniaz importan a vârstei în
interpretarea histologic a leziunilor melanocitare.
Nevii nevocelulari atipici

Nevii nevocelulari clinic atipici prezint caracteristici clinice apropiate de cele ale
melanomului malign. Ace ti nevi sunt leziuni cu diametrul de peste 5-6 mm putând ajunge
la 1-1,5 cm, de form rotund sau u or eliptoid , dar i cu aspect asimetric; conturul este de
obicei neregulat, cu margini prost delimitate, care se pierd în pielea s n toas , iar culoarea
este pestri , policrom , cu nuan e variind de la roz, ro u angiomatos pân la brun deschis,
brun închis sau negru antracit. Aspectul clinic al nevilor atipici poate fi de macul , papul
sau de papul central înconjurat de o component maculoas periferic . Localizarea este
ubicuitar dar mai ales pe zonele neexpuse la lumina solar (scalp, palme, plante, fese, etc).
Histologic ace ti nevi au aspect jonc ional fiind descri i gre it ca nevi displazici.
Subiec ii care prezint nevi atipici în num r mare ar prezenta i un risc crescut de a
face melanom malign. Prezen a nevilor atipici la membrii unei familii la care se asociaz
antecedente familiale de melanom malign cre te riscul apari iei melanomului malign.
Nevul matricei unghiale
Nevul matricei unghiale este în marea majoritate a cazurilor congenital. El se prezint
ca o melanonichie în band având o pigmentare i localizare diferit . Modificarea clinic i
caracterul monodactilic trebuie s ne fac s ne gândim la melanom. În schimb
melanonichia multipl la pacien ii cu piele pigmentat sau g site la unghii supuse frec rii nu
corespunde unei prolifer ri melanice ci unei simple depozit ri de pigment.
Nevul congenital
Nevii congenitali sunt nevi ap ru i de la na tere cu toate c uneori tabloul lor clinic se
des vâr e te în primul an de via . Frecven a lor este de 1% dintre nou-n scu i. De obicei
sunt hamartoame pigmentate. Dup dimensiuni pot fi nevi congenitali cu dimensiuni mai
mici de 1,5 cm i nevi congenitali cu dimensiuni mai mari de 1,5 cm.
Nevul congenital gigant se prezint sub form de placarde pigmentate, u or infiltrate
cu dimensiuni de peste 20 de cm, având suprafa a papilomatoas , acoperit în peste 95% din
cazuri de p r matur de culoare neagr . În privin a localiz rii s-a observat tendin a spre o
dispozi ie metameric dar cu posibilitatea afect rii unor regiuni distincte. În 50% din cazuri
este afectat regiunea dorso-lombar dar destul de frecvent i pielea capului i extremit ile.
Marginile leziunii nevice sunt bine delimitate dar neregulate i în imediata vecin tate pot
exista mici nevi pigmentari papilomato i izola i. Histologic se întâlne te aspectul de
structur nevic intradermal sau de tip compus.
Halo nevus sau nevul Sutton

Acest nev este caracterizat prin apari ia unui halou acromic, circular, ap rut în jurul
unuia sau mai multor nevi melanocitari. Haloul va conduce la dispari ia nevului în decurs de
luni sau ani. Culoarea nevului se modific treptat devenind ro ie-roz, disp rând i l sând în
loc o zon leucodermic rezidual care poate persista mai mul i ani. Perii care exist pe
suprafa a haloului pot deveni albi. Halo nevusul se observ mai ales în al doilea deceniu de
via i este localizat pe trunchi.
Histologic se observ asocierea la proliferarea melanocitar (care este de tip dermal
sau compus) a unui infiltrat inflamator bogat în limfocite con inând îns i plasmocite,
mastocite i melanofage. Diagnosticul de halo nevus impune abstinen , cu lini tirea
pacientului, exceptând apari ia depigment rii la persoanele peste 40 de ani i aspectul
neregulat al acestuia.
Nevii traumatizaţi
Microtraumatismele repetate nu ar induce transformarea nevilor. Nevii situa i în zone
de frecare sau nevii de pe fa supu i b rbieritului în fiecare zi nu prezint un risc de
malignizare.
Exereza leziunilor permanent traumatizate poate fi discutat cu scop de confort. În
schimb o leziune pigmentat care sângereaz spontan trebuie suspectat de a fi un melanom
i trebuie îndep rtat . Nevii localiza i pe trunchi sau pe fa expu i permanent la soare nu
prezint un poten ial mai crescut de transformare malign decât leziunile localizate pe zone
tegumentare de obicei acoperite.
Foliculita subnevică sau intranevică

Prezen a la unii nevi a foliculilor pilo i largi dau posibilitatea apari iei unor reac ii
inflamatorii dermice consecutive unor traumatisme sau unor supura ii pilosebacee. Nevul
este temporar (tranzitor) inflamator sau sensibil iar histologic se caracterizeaz printr-o
imagine de rezorb ie macrofagic .
Nevul albastru
Nevul albastru (nev Tieche-Jadassohn) apare mai ales la indivizii cu tegumentul
pigmentat rasial, putând s apar atât la na tere dar i în decursul vie ii. Clinic se prezint ca
o leziune unic , foarte rar multipl , de obicei plan i mai rar nodular , cu diametrul de 0,5-
1 cm, cu tent albastr , localizat preferen ial pe dosul mâinilor i picioarelor dar i la
nivelul feselor i fe ei.
Histopatologic nevul albastru este format din melanocite cu aspect fuziform pu in
numeroase, dispuse în gr mezi sau fascicule situate în dermul mijlociu i profund. Este o
leziune benign .
Nevul Ota
Nevul Ota (naevus fusco-caeruleus ophtalmo-maxilaris) se prezint clinic sub forme
unei pigmenta ii cutanate plane, unilaterale, de culoare albastr , localizat la nivelul fe ei în
zona oftalmo-maxilar inervat de primele dou ramuri ale trigemenului. Sclerotica i
conjunctiva homolateral pot fi i ele pigmentate. Histopatologic este format din melanocite
cu aspect fuziform împr tiate printre fibrele de colagen ale dermului mijlociu.
Pata mongolică
Pata mongolic este prezent aproape constant la nou-n scu ii orientali i negri.
Clinic se prezint ca o pat alb struie sau brun , cu diametrul de aproximativ 10 cm, cu
suprafa a neted , lipsit de p r, localizat patognomonic pe regiunea lombo-sacrat . În
evolu ie dispare spontan între vârstele de 3 i 7 ani. Histopatologic este format din
melanocite fuziforme localizate în dermul mijlociu i profund f r modificarea arhitecturii
tegumentului.
Factori favorizanţi ai apariţiei nevilor

Nevii nevocelulari, la fel ca i melanomul, sunt mai frecvent întâlni i la persoanele cu
pielea de culoare deschis , p rul blond sau ro u, ochii alba tri sau verzi, cu incapacitate
relativ de bronzare, tendin a crescut la arsuri solare i prezen a a numeroase efelide.
Expunerile solare favorizeaz apari ia nevilor. Imunodepresia indiferent de cauz
(chimioterapie, gref de organ, infec ie HIV) favorizeaz de asemenea apari ia nevilor.
Riscul de transformare malignă

Nevii comuni se pot transforma în melanom putând s se surprind aspecte
histologice caracteristice nevilor în contiguitate cu aspecte de melanom. Aceast posibilitate
este rar ap rând la 1 din 100.000 de nevi. Marea majoritate a melanoamelor apar pe pielea
aparent indemn (melanom de novo).
În privin a nevilor congenitali cei de dimensiuni mici au un risc de transformare
sc zut, comparabil cu cel al nevilor comuni. În schimb nevii congenitali gigan i sunt
considera i ca precursori poten iali ai melanomului. Riscul lor de transformare malign ar fi
de 6,3% (cu varia ii între 1,8% i 30,9%). Aproximativ 60% din melanoamele dezvoltate pe
nevii congenitali gigan i apar în primii 10 ani de via . Natura exact a tumorii dezvoltate pe
ace ti nevi este uneori dificil de stabilit putând fi i rabdomioblastic sau lipoblastic .
Sindromul nevilor atipici

Nevii nevocelulari atipici constituie un factor de risc important de transformare în
melanom atunci cînd sunt numero i i sunt asocia i cu antecedente familiale de melanom la
cel pu in doi membrii ai aceleia i familii (sindromul nevilor atipici familial).
Diagnosticul diferen ial al nevilor nevocelulari se face cu:
a) Lentigo de talie mică sunt mici macule pigmentate, cu dimensiuni de câ iva
milimetri (1-2 mm), de culoare închis , uniform , în num r de câteva zeci, diseminate pe
întreg tegumentul. La examenul histologic lentigoul prezint melanocite în num r crescut
dar localizate strict la nivelul stratului bazal i nu grupate sub form de teci, precum i o
cantitate crescut de melanin , atât în melanocite, cât i în keratinocitele bazale. Din punct
de vedere evolutiv lentigourile sunt leziuni stabile, dispar ia lor spontan fiind foarte rar .
b) Efelidele sunt mici macule de culoare brun deschis r spândite pe pielea expus
radia iilor solare. Pigmentarea lor cre te în lunile de var i devin mai pu ine, mai mici i
mai deschise în lunile de iarn . Sunt mai frecvente la indivizii cu p r ro cat sau blond i
ochi alba tri. Apar în jurul vârstei de 5 ani. Histologic se constat o hiperpigmentare a
stratului bazal i uneori a straturilor malpighiene supraiacente având la baz o simpl
hiperactivitate a melanocitelor normale.
c) Histiocitofibromul este o forma iune de consisten dur la palpare prin infiltrarea
dermului, de culoare brun , localizat îndeosebi pe gambe.
d) Veruca seboreică este o tumor epitelial benign care este leziunea pigmentat
cea mai frecvent de pe tegument. Apare dup 40 de ani.
e) Carcinomul bazocelular nodular este o leziune mai ferm , acoperit de
telangiectazii fine, cu cre tere lent i localizat îndeosebi pe zonele expuse la soare.
f) Angiomul este o tumor vascular benign .
Dermatoscopia permite recunoa terea acestor leziuni i diferen ierea lor de un nev
nevocelular.
Diagnosticul diferen ial este mai dificil cu:
- lentigoul de talie mare;
- melanomul cu extindere superficială sau un melanom nodular la debut la care
criteriile morfologice (regula ABCD) pentru diagnosticul precoce al melanomului nu pot fi
aplicate. În caz de dubiu se impune exereza chirurgical cu efectuarea examenului
anatomopatologic pentru stabilirea diagnosticului.
Excizia chirurgicală
Excizia unui nev nu provoac transformarea acestuia. Se impune excizia unei leziuni
pigmentate suspecte pentru c numai examenul histologic permite stabilirea diagnosticului
de certitudine.
Excizia poate fi efectuat i în cazul:
- unui nev disgra ios, inestetic (exemplu: nevi tubero i sau pilo i ai fe ei),
- unui nev traumatizat permanent pentru confortul pacientului.
În cazul exciziei unui nev trebuie avut în vedere i cicatrizarea. Excizia nevilor se
face sub anestezie local cu un bisturiu, cu p strarea unei margini de siguran de 2 mm.
Examenul histologic al piesei excizate trebuie f cut sistematic.
Nevii congenitali mari sunt de multe ori inestetici iar urm rirea lor este uneori
dificil . În aceste cazuri este recomandat exereza preventiv , precoce, în primele luni de
via acolo unde este posibil.
În schimb în cazul nevilor comuni exereza sistematic preventiv nu este necesar .
La pacien ii care prezint nevi comuni în num r mare, sindromul nevilor atipici solitar i
mai ales familial se recomand autosupravegherea i fotografierea leziunilor pentru a putea
fi urm rit evolu ia lor.
Apari ia unei leziuni suspecte: pat pigmentat ap rut recent, cu evolu ie rapid
i/sau care prezint semne suspecte: asimetrie, contur neregulat, policromie, cre terea
dimensiunilor i mai ales evolu ie continu , necesit prezentarea rapid a pacientului la
medic. De asemenea trebuie atras aten ia acestor persoane asupra expunerii la soare i
necesitatea fotoprotec iei mai ales în copil rie i la persoanele cu fototip clar.
27.2. Melanomul malign

Melanoamele sunt tumori maligne care se dezvolt din melanocite, celulele
produc toare de melanin .
Epidemiologie
Melanoamele afecteaz toate vârstele, fiind îns întâlnit excep ional la copil înainte
de pubertate. Diferen e ale inciden ei melanomului sunt observate în func ie de latitudine
(expunere la soare) i caracteristicile etnice ale popula iei. Aceast inciden este de 40 de
cazuri noi la 100.000 de locuitori pe an la albii din Australia, fiind îns foarte sc zut în
rile în care subiec ii sunt negri sau galbeni. În majoritatea rilor din Europa inciden a
melanomului malign este estimat între 5 la 10 cazuri noi la 100.000 locuitori pe an. Se pare
c inciden a melanomului se dubleaz la fiecare 10 ani în rile cu popula ie alb .
Mortalitatea, cu toate c este în cre tere, este mai pu in rapid decât inciden a, lucru atribuit
stabilirii precoce a diagnosticului.
Soarele este factorul de mediu cel mai implicat în apari ia melanomului. Expunerile
intermitente la soare de scurt durat i intense, urmate de arsuri, joac un rol major în
apari ia melanomului extensiv superficial. În schimb în melanomul ap rut pe melanoza
Dubreuihl localizat pe zonele expuse permanent la soare este implicat efectul cronic,
cumulativ, al radia iilor solare. O serie de autori sus in c în apari ia melanomului este
important expunerea la soare în timpul copil riei i tinere ii. În schimb melanoamele
localizate palmo-plantar nu sunt direct legate de expunerea la soare.
Traumatismele nevilor nevocelulari sunt admise de majoritatea autorilor ca factori de
risc în apari ia melanoamelor. Sunt incriminate mai ales traumatismele unice i puternice
precum arsurile, atingerile cu substan e caustice, legarea cu fir de p r, storsul, t ierea cu
lama. Timpul de laten care se scurge între traumatismul acut i malignizare este de obicei
scurt de 1-2 luni. În schimb traumatismele cronice, mici, dar repetate (piept nat, b rbierit,
frec turi de pantof, ticurile) par a fi mai pu in incriminate în procesul de transformare
malign .
Factorii genetici
În jur de 10% dintre melanoame apar în contextul „melanomului familial” definit
prin coexisten a a cel pu in dou persoane cu melanom într-o familie (mai ales dac sunt de
gradul I). Aceste persoane au adesea în cursul vie ii mai multe melanoame primitive diferite.
Mai multe gene par s fie implicate în transmiterea familial a melanomului în principal
gena supresoare a tumorii CDKN2A. Un rol important în apari ia melanomului familial îl
are „sindromul nevilor atipici” definit prin prezen a de nevi cu diametrul peste 6 mm, cu
contururi de obicei neregulate, margini prost delimitate care se pierd în pielea s n toas , de
colora ie pestri , policrom , de la roz la negru antracit, în num r de peste 50, cu localizare
ubicuitar ( i pe zonele neexpuse la soare: pielea p roas a capului, fese, sâni la femei).
Fototipul este de asemenea incriminat în apari ia melanomului. Acesta este asociat cu
pielea de culoare deschis , p rul blond sau ro u, ochii alba trii sau verzi, originea celtic a
popula iei din Australia, SUA i Anglia. De asemenea sunt incriminate i incapacitatea
relativ de bronzare, tendin a crescut la arsuri solare, eritemele solare severe i repetate,
prezen a i densitatea efelidelor.
Markeri de risc în apariţia melanomului

Ace tia sunt repezenta i de:
- antecedentele familiale de melanom;
- antecedentele personale de melanom: riscul unui individ care a avut melanom de a
face un al doilea melanom primitiv în decursul vie ii este de 5-8%;
- fototipul clar i îndeosebi persoanele cu efelide, p r ro cat sau blonzi;
- nevii nevocelulari comuni atunci când sunt în num r mare, prezint o talie de peste
2 mm, sunt sub form de nevi palpabili, numero i, la nivelul bra elor;
- sindromul nevilor atipici;
- antecedentele de expunere solar intens cu arsuri solare.
Precursori ai melanomului malign

Actualmente se consider c majoritatea melanoamelor apar de novo în pielea aparent
indemn . În privin a apari iei pe leziuni preexistente acestea sunt reprezentate de: nevii
nevocelulari comuni, nevii nevocelulari atipici, nevii nevocelulari congenitali i lentigo
malign. Riscul de transformare al nevilor comuni este mic, iar dintre nevii congenitali doar
cei gigan i prezint un risc crescut de malignizare.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de melanom suspectat clinic prin inspec ie, eventual i dermatoscopic,
trebuie confirmat prin examen anatomo-patologic care va hot rî i conduita terapeutic i
evaluarea prognostic .
Semne de transformare malignă a unui nev nevocelular

1. Minore
a) cre terea brusc sau într-un ritm perceptibil în în l ime sau suprafa a nevului,
nesesizat pân atunci;
b) virajul mai mult sau mai pu in rapid al culorii nevului spre brun închis sau
negru. Intensificarea culorii se poate face pe toat suprafa a nevului sau
neomogen.
c) infiltrarea bazei nevului;
d) apari ia unei descuama ii pe suprafa a nevului;
e) modificarea suprafe ei nevului care din aspr sau neregulat devine neted i
lucioas ;
f) apari ia în jurul nevului a unui halou inflamator mai mult sau mai pu in
perceptibil;
g) apari ia unui halou pigmentat f r relief care trebuie deosebit de zona de
extensie u or reliefat a nevului jonc ional i care apare tardiv;
h) perceperea unor semne subiective variabil definite de bolnavi: prurit, furnic turi,
arsuri discrete, senza ia de tensiune sau constric ie;
i) rareori apari ia unui halou leucodermic în continuarea celui pigmentar analog

celui care apare la nevul Sutton.
2. Majore
a) cre terea rapid i important a nevului în suprafa i în l ime, cu suprafa a
mamelonat , cu intensificare inegal a colora iei i apari ia de zone roze
acromice;
b) ulcerarea spontan a nevului cu sau f r sângerare;
c) sângerarea spontan sau la traumatisme u oare;
Sângerarea i ulcerarea spontan sunt considerate ca semne de certitudine absolut
pentru malignizare.
d) p tarea în brun-negru cu pigment melanic a unui tifon aplicat pe tumora
melanic erodat ;
e) apari ia de pete lentigoide sau de mici noduli pigmenta i sau acromici în
imediata vecin tate a tumorii.
Toate leziunile suspectate de a fi melanom trebuie excizate pentru efectuarea
examenului histopatologic. Exereza trebuie efectuat chirurgical i complet cuprinzând
tumora în totalitatea ei. În cazul tumorilor pigmentate biopsia par ial nu este acceptat
decât în cazul leziunilor de talie mare în care exereza total nu ar fi justificat oncologic.
Forme clinice de melanom

A. Melanomul fără extindere orizontală
Melanomul nodular ar reprezenta 10-20% din totalul melanoamelor. La debut se
prezint ca un nodul în cupol sau u or boselat, ap rut de novo sau pe o leziune
preexistent . Constituit se prezint ca o tumor proeminent , cu suprafa a neregulat i
boselat , având diametrul cuprins între 0,5 cm i câ iva centimetri. Ulcerarea spontan
anun un prognostic defavorabil.
B. Melanomul cu extindere orizontală
a) Melanomul cu extindere superficială reprezint 60-70% din totalul melanoamelor.
El poate ap rea pe un nev nevocelular sau de novo, debutând ca o pat pigmentar cu discret
corp, având diametrul de 0,5-1 cm. În evolu ie se poate dezvolta lent prin extensie radial ,
luând forme i contururi neregulate, uneori policiclice, cu margini foarte bine delimitate.
Suprafa a este neted sau cadrilat , iar culoarea poate fi omogen sau neuniform , cu
diferite nuan e de la brun la negru.
Într-o a doua faz leziunea se va dezvolta pe vertical în în l ime i în profunzime,
invaziv, asem n tor melanomului nodular.
b) Melanomul lentiginos acral este localizat palmo-plantar, pe marginile laterale ale
degetelor, la care se asociaz i melanomul subunghial. Reprezint 2% din totalul
melanoamelor. Este mai frecvent la rasa neagr .
Clinic debuteaz ca o macul pigmentat , lentigoid , cu colora ie neomogen i
margini f r relief, pierdute în pielea vecin . În evolu ie se formeaz un placard de
dimensiuni mari, de form geografic , cu zone pigmentate în periferie i resorb ie cu
depigmentare în centru. Dezvoltarea se va continua pe vertical cu apari ia hiperkeratozei i

burjon rii.
Prognosticul este rezervat fiind favorabil numai fazei de extindere radial .
c) Melanomul malign apărut pe lentigo malign (melanoza Dubreuilh) reprezint 10%
din totalul melanoamelor având ca i localizare zonele fotoexpuse: fa a i urechile i mai rar
extrafacial. Apare dup vârsta de 60 de ani. Are o dezvoltare bifazic , evolu ia pe orizontal
durând luni sau ani i reprezentând lentigoul malign. Dezvoltarea pe vertical reprezint
apari ia melanomului.
Diagnosticul histologic al melanomului

Histogeneza melanomului se desf oar bifazic. Într-o prim faz extinderea este
„orizontal ” intraepidermic i jonc ional, pentru ca într-o faz secund extinderea s fie
„vertical ” cu invadarea dermului superficial (faza microinvaziv ), apoi a dermului profund
i hipodermului (faza invaziv ).
Melanomul prezint :
a) O activitate jonc ional intens cu caracter precipitat i dezordonat. Melanocitele
sunt dispuse sub form de teci inegale, plaje întinse, travee i structuri alveolare între care
apar fante înguste i fisuri. Melanocitele au aspect variat de celule poligonale (cuboide sau
poliedrice) de talie medie cu nuclei mari, hipercromi, ovoizi sau neregula i, cu nucleolul
proeminent. Apar i celule alungite sau fuziforme grupate în fascicule, celule balonizate i
celule monstruoase. Înc rcarea melanic este diferit . Diviziunile celulare sunt relativ rare
dar identificarea lor este important (în nevii nevocelulari sunt excep ionale).
Melanocitele se desprind individual de epiderm migrând fie izolat spre suprafa a
epidermului, fie invadând „în ploaie” dermul superficial. Aceast activitate jonc ional
intens i dezordonat dezorganizeaz i sub iaz treptat epidermul cu apari ia de ulcera ii
spontane.
b) În derm se eviden iaz melanocite izolate sau grupate în teci mici, turtite sau
neregulate. Stroma intratumoral este s rac iar vasele intra- i peritumorale numeroase.
Este prezent i un infiltrat inflamator format din limfocite, histiocite, melanofage i câteva
plasmocite.
Examenul histologic permite i:
- afirmarea naturii melanocitare a tumorii prin punerea în eviden a pigmentului
melanic i utilizarea marcajului fenotipic (proteina S100, anticorpul monoclonal
HMB45);
- evaluarea nivelului de invazie a tumorii în profunzime în derm. În clasificarea
Clark exist cinci niveluri de invazie:
nivelul I – proliferare strict intraepidermic a melanocitelor atipice;
nivelul II – începutul invaziei dermului papilar;
nivelul III – dermul papilar este invadat în întregime împingând în jos
dermul reticular;
nivelul IV – invazia dermului reticular;
nivelul V – invadarea esutului adipos hipodermic.
- aprecierea grosimii tumorii (indicele Breslow) reprezint principalul factor de

prognostic care clasific melanoamele în:
a. tumori cu grosime sub 0,76 mm;
b. tumori cu grosimea între 0,76 mm i 1,5 mm;
c. tumori cu grosimea între 1,6 mm i 4 mm;
d. tumori cu grosimea peste 4 mm.
Diagnosticul diferen ial trebuie f cut îndeosebi cu alte tumori pigmentate mult mai
frecvent întâlnite decât melanomul:
- nevii „clinic atipici” au aspecte uneori asem n toare melanomului la debut;
- verucile seboreice cu suprafa a mat , având margini bine delimitate i mici gr un i
albicio i;
- carcinoamele bazocelulare pigmentate sunt recunoscute datorit aspectului perlat
translucid;
- histiocitofibromul pigmentat apare la palpare ca o pastil ;
- angiomul trombozat poate simula un mic melanom nodular.
Metastaze
Pacientul cu melanom este expus riscului de metastaze cu excep ia stadiului de
melanom in situ (intraepidermic). Diseminarea se poate face pe cale limfatic , sanguin sau
prin contiguitate.
În faza invaziv boala poate evolua pe cale limfatic spre metastaze ganglionare
regionale, ini ial infraclinice, apoi decelabile clinic cu adenomegalie tumoral palpabil . În
cursul migr rii lor ascendente de-a lungul vaselor limfatice celulele tumorale pot suferi
„devieri” spre vasele mai mici ale plexului subdermic i dermic constituind metastazele
cutanate sau subcutanate „în tranzit”. Metastazele cutanate satelite sunt acele disemin ri
care nu dep esc un perimetru de câ iva centimetri în jurul tumorii primare prezentându-se
ca mici noduli pigmenta i sau depigmenta i.
Metastazele viscerale survin cel mai des dup apari ia tumorilor ganglionare
regionale putând afecta orice organ. De obicei apari ia metastazelor viscerale conduce la
deces.
Recidivele postoperatorii ale tumorii primare se pot prezenta sub form de noduli
duri, dezvolta i în dermul profund sau hipodermul para- sau subcicatricial, sau foarte rar ca
mici macule pigmentate de aspect „lentigoid” situate în periferia cicatricii.
În toate stadiile pacientul este expus riscului de apari ie a unui al doilea melanom.
Criterii prognostice
Diagnosticul precoce i excizia corect reprezint cheia prognosticului. În
prognosticul i riscul de metastazare ale melanomului sunt implica i factori multiplii:
a. Sexul – femeile prezint un nivel de supravie uire superior b rba ilor. Aceasta s-ar
explica prin faptul c b rba ii au de cele mai multe ori melanoame localizate la nivelul
trunchiului, cu grosime mai mare i adesea ulcerate, pe când femeile prezint cel mai des
melanoame ale membrelor care sunt mai sub iri.
b. Vârsta avansat , corelat cu o sc dere a ap r rii imunitare, ar favoriza evolu ia mai
rapid a bolii.
c. Localizarea. Kopf a ar tat c exist o corela ie între sediul melanomului i
grosimea acestuia. Melanoamele localizate la nivelul membrelor superioare i inferioare au
o grosime mai mic decât cele localizate la nivelul capului, trunchiului i gâtului.
Localiz rile cu prognostic nefavorabil de supravie uire ale melanomului sunt: trunchiul,
capul, gâtul, palmele, plantele i subunghial.
d. Grosimea tumorii (indicele Breslow) se m soar de la partea superioar a stratului
granulos al epidermului pân la celulele tumorale cele mai profunde. Grosimea este invers
propor ional cu supravie uirea fiind principalul factor ca importan în aprecierea
procentajului de recidiv i decese, precum i al vindec rii. Exist o corelare aproape liniar
între grosime i mortalitate. Supravie uirea dup 5 ani a pacien ilor cu melanom având
grosimea mai mic de 0,76 mm este estimat la 96%, pe când cea a pacien ilor cu grosimea
melanomului de 4 mm sau mai mult este de 76%.
e. Nivelul de invazie (indicele Clark) indic invazia dermului fiind invers
propor ional cu supravie uirea. Riscul de metastazare este nul în faza intraepidermic .
f. Ulceraţia tumorii este dat de distrugerea epidermului de c tre celulele tumorale
fiind un factor de prognostic nefavorabil.
g. Regresia tumorală histologică corespunde unor criterii histologice bine definite:
depigmentarea membranei bazale epidermice, angiogenez dermic , infiltrat inflamator
dermic limfocitar i macrofagic, uneori cu rare melanocite, pigment melanic în derm i în
citoplasma macrofagelor, fibroz . Prezen a semnelor de regresie histologic este considerat
ca un semn de prognostic nefavorabil.
h. Infiltraţia limfocitară intratumorală ar influen a favorabil prognosticul
melanomului.
i. Neurotropismul melanomului este corelat cu riscul mai mare de recidiv .
j. Invazia angiolimfatică a celulelor tumorale ar cre te capacitatea i poten ialul de
metastazare a melanomului.
k. Rata mitozelor s-ar corela cu un prognostic negativ, mai ales când mitozele sunt
mai frecvente de 6/mm.
l. Tipul citologic nu reprezint un factor independent în aprecierea supravie uirii.
m. Tipul histologic – trei subtipuri histologice de melanom malign sunt asociate
unui prognostic nefavorabil.
n. Prezenţa depozitelor microscopice satelite (microsatelitoză) înr ut e te
prognosticul melanomului. Un depozit microsatelit este definit prin prezen a unuia sau a mai
multor cuiburi de celule tumorale mai mari de 0,05 mm diametru, net delimitate i situate la
o distan de cel mult 2 cm de forma iunea tumoral principal .
o. În cazul melanomului cu afectare regională ganglionară factorii prognostici sunt
histologici. Num rul crescut de ganglioni afecta i i ruperea capsulei sunt factori de
gravitate.
p. În melanomul cu afectare metastatică la distanţă prognosticul este defavorabil.

Pacien ii care prezint în timp scurt apari ia de multiple metastaze viscerale au o durat de
supravie uire foarte scurt indiferent de tratament (în medie 6-8 luni).
Tratament
Tratamentul este adaptat datelor examenului histopatologic al tumorii primitive,
constând în excizia chirurgical complet a leziunii cu o margine de siguran pân la
nivelul pielii aparent normale, iar în profunzime pân la fascia muscular profund . În
stadiul de tumor primitiv radioterapia i chimioterapia nu î i g sesc indica ie.
Grosimea tumorii este utilizat de obicei ca i ghid al extinderii exciziei chirurgicale.
Astfel melanoamele au fost clasificate în sub iri (<1 mm), intermediare (între 1,1 mm i 4
mm) sau groase (>4 mm). Bazându-se pe aceast clasificare marginile de siguran ale
exciziei chirurgicale a melanomului sunt de 1 cm pentru melanoamele sub iri, de 1-2 cm
pentru cele cu grosime de la 1 pân la 2 mm, de 2 cm pentru melanoamele intermediare cu
grosimea între 2 i 4 mm i de 3 cm pentru melanoamele groase. Aceste indica ii nu
reprezint îns o regul general . Se pot efectua excizii cu margini mai înguste în cazul în
care s-ar pierde o structur vital sau când riscul i complexitatea procedurii ar cre te mult
în cazul unei excizii largi. Este esen ial s fie ob inute margini histologic negative (f r
invazie neoplazic ), în caz contrar este obligatorie reexcizia chirurgical . Anestezia local
trebuie evitat deoarece distensia hidraulic a tumorii poate constitui un factor de
diseminare.
În privin a atitudinii fa de ganglionii limfatici regionali, excizia chirurgical a
acestora ar trebui efectuat în momentul ob inerii confirm rii histologice a afect rii lor. În
acest scop exist dou tehnici de identificare a ganglionului santinelă (primul ganglion
situat în teritoriul de drenare al tumorii ini iale): limfoscintigrafia preoperatorie i metoda
intraoperatorie cu coloran i. Dac ganglionul santinel este negativ, ceilal i ganglioni
limfatici din acel grup sunt aproape întotdeauna negativi, nefiind necesar evidarea lor.
Determinarea statusului ganglionilor limfatici regionali este important i pentru efectuarea
tratamentului adjuvant cu interferon.
În privin a utiliz rii interferonului în cazurile de melanom în stadiul de tumor
primar cu grosimea superioar a 1,5 mm se utilizeaz interferonul 2a în doze slabe de 3
MU de 3 ori/s pt mân timp de 18 luni. În stadiile cu afectare ganglionar i visceral se
utilizeaz interferonul 2b ini ial intravenos în doz de 20 MU/m2 de 5 ori pe s pt mân ,
apoi 10 MU/m2 de 3 ori pe s pt mân subcutanat.
Chimioterapia este utilizat în melanomul cu metastaze ganglionare i viscerale. Cel
mai frecvent citostatic utilizat în monochimioterapie r mâne dacarbazina. Se mai pot utiliza
nitrozureele (BCNU, CCNU), alcaloizii de Vinca sau cisplatina. Chimioterapia
policitostatic asociaz 2-3 sau 4 medicamente cunoscute ca fiind eficiente în
monochimioterapie, dar care nu s-a dovedit superioar dacarbazinei în ceea ce prive te
supravie uirea global .
Depistarea şi prevenirea melanomului malign

În vederea prevenirii apari iei melanomului este necesar informarea popula iei cu
privire la riscul expunerii la soare i reducerea acestei expuneri (expunere înainte de orele
10 i dup orele 15, protec ie vestimentar i utilizarea repetat a fotoprotectoarelor

externe).
Prevenirea secundar sau depistarea trebuie s fie precoce pentru a ameliora
prognosticul. Cu cât un melanom este depistat mai tardiv, cu atât riscul de a fi invaziv i de
a metastaza este mai crescut. Subiec ii cu risc trebuie informa i, iar cei cu risc foarte crescut
(adic cei care au avut un melanom sau cei cu sindromul nevilor atipici familial) trebuie
urm ri i prin fotografiere i dermatoscopie.
Curs de dermatologie 261
Bibliografie
1. Bucur G, Opri DA. – Boli dermatologice – enciclopedie, edi ia a II-a. Editura Medical
Na ional , Bucure ti, 2002.
2. Cojocaru I. – Elemente de dermatomicologie. Editura Medical , Bucure ti, 1979.
3. Col oiu A. – Tratat de dermatovenerologie. Editura Medical , Bucure ti, 1986.
4. Diaconu JD, Coman OA, Benea V. – Tratat de terapeutică dermato-venerologică. Editura
Via a Medical Româneasc , Bucure ti, 2002.
5. Dimitrescu A, Trifu P. – Precancerele şi cancerele cutanate. Editura Medical , Bucure ti,
1993.
6. Dimitrescu A. – Dermatologie. Editura Medical Na ional , Bucure ti, 2002.
7. Dimitrescu A. – Dermatologie. Editura Na ional, Bucure ti, 1997.
8. Forsea D, Popescu R, Popescu CM. – Compendiu de dermatologie şi venerologie. Editura
Tehnic , Bucure ti, 1997.
9. Lever WF, Lever-Schaumburg G. – Histopathology of the skin. JB Lippincott Co, 1990.
10. Oan A. – Dermatologia în cazuri clinice, Editura Universitatea Transilvania Bra ov,
2004.
11. Oan A. – Nevii nevocelulari şi potenţialul lor de transformare în melanom malign,
Editura Universitatea Transilvania Bra ov, 2004.
12. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJ. – Textbook of dermatology, Blackwell Scientific
Publications, 1998.
13. olea I. – Dermatovenerologie clinică. Editura Scrisul Românesc, Craiova, 2002.
262
CUPRINS
1. Anatomia i histologia pielii ..................................................................................................... 1
2. Func iile pielii ......................................................................................................................... 15
3. Leziuni elementare cutanate ....................................................................................................19
4. No iuni de imunologie cutanat .............................................................................................. 28
5. Metode de diagnostic în dermatologie ……………………………………………………… 34
6. No iuni generale de terapie ................ .....................................................................................38
7. Infec ii virale cutanate ............................................................................................................. 48
7.1. Virozele cu papilomavirusuri .......................... .................................................................48
7.2. Infec ia cu virusul herpes simplex ...................... .............................................................53
7.3. Herpesul zoster ........................................................................................... ......................59
7.4. Acrodermatita papuloas infantil (sindromul Gianotti-Crosti) ........... ...........................62
7.5. Exantemul subit (rozeola infantum) ......... ........................................................................63
7.6. Megaloeritemul epidemic (erythema infectiosum) ................. .........................................63
7.7. Sindromul papulo-purpuric (în m nu i i osete) .................................................... ........64
7.8. Molluscum contagiosum .................................. ................................................................64
7.9. Nodulii mulg torilor ................ ........................................................................................65
7.10. Ectima contagiosum (orful) ............................. ..............................................................65
8. Infec ii bacteriene ale pielii ..................................................................................................... 67
8.1. Stafilocociile cutanate .................................. ....................................................................67
8.2. Streptocociile cutanate ............................. ........................................................................71
8.3. Erizipeloidul Baker-Rosenbach .................................. .....................................................76
8.4. Antraxul cutanat ............... ................................................................................................76
9. Tuberculoza cutanat , lepra, sarcoidoza ............................................................................... ..77
9.1. Tuberculoza cutanat ...................................... .................................................................77
9.2. Lepra ................................................................... .............................................................85
9.3. Sarcoidoza ............................................... .........................................................................87
10. Micozele cutaneo-mucoase .................................................................................................... 91
10.1. Dermatofitozele pliurilor ................................................................................................92
10.2. Dermatofitozele pielii glabre ..........................................................................................93
10.3. Dermatofitozele unghiale (onicomicozele) .......................... ..........................................93
10.4. Pilomicozele ........................... .......................................................................................94
10.5. Candidozele cutaneo-mucoase ...................................................... .................................98
10.6. Eritrasma ..................................................................................... .................................102
10.7. Pitiriazisul versicolor .......................................................................... .........................102
11. Parazitoze cutanate ............................................................................................................... 104
11.1. Scabia .......................................... .................................................................................104
11.2. Pediculoza ................................. ...................................................................................107
12. Boli cu transmitere sexual ................................................................................................. 112
12.1. Sifilisul ............................................................. ............................................................112
12.2. ancrul moale ............................. ..................................................................................124
12.3. Limfogranulomatoza venerian ............................................... ....................................125
263
12.4. Infec ia gonococic sau blenoragia .......................................................... ....................126

12.5. Infec ia urogenital cu Chlamydia trachomatis .................................................. .........128
12.6. Trichomoniaza urogenital ............................ ..............................................................129
12.7. Manifest ri cutanate în infec ia cu HIV ................................................. ......................130
13. Dermatoze eritemato-scuamoase ......................................................................................... 135
13.1. Psoriazisul ................................ ....................................................................................135
13.2. Pityriazisul lichenoid.....................................................................................................143
13.3. Pitiriazisul rozat Gibert ................................................................................. ...............144
14. Dermatoze papuloase ............................................................................................................ 145
14.1. Lichenul plan ................................................................................................................145
14.2. Prurigo ..........................................................................................................................148
15. Sindromul seboreic, acneea i rozaceea ................................................................................ 150
15.1. Dermatita seboreic ......................................................................................................150
15.2. Acneea ..........................................................................................................................152
15.3. Rozaceea ............................................ ..........................................................................157
16. Dermatoze buloase ................................................................................................................ 161
16.1. Pemfigusul .................................. .................................................................................163
16.2. Dermatita herpetiform Duhring-Brocq .......................................................................165
16.3. Pemfigoidul bulos .............................................. ..........................................................166
16.5. Porfiria cutanat tardiv .............................. .................................................................168
17. Manifest ri cutanate în colagenoze ....................................................................................... 170
17.1. Lupusul eritematos sistemic ......................................... ...............................................170
17.2. Lupusul eritematos cronic ............................................. ...............................................174
17.3. Sclerodermia sistemic .................................................................................................176
17.4. Sclerodermia circumscris (morfeea) ............................................. .............................178
17.5. Dermatomiozita ............................................... .............................................................180
17.6. Periarterita nodoas .................................. ....................................................................182
18. Dermatoze alergice ................................................................................................................183
18.1. Urticaria ........................................................................................................................183
18.2. Eczema de contact ........................................................................................................190
18.3. Dermatita atopic ................................................................ .........................................194
19. Dermatoze eritematoase ........................................................................................................ 198
19.1. Eritemul polimorf .................................................................... .....................................198
19.2. Sindromul Stevens-Johnson .................................................................................... .....199
19.3. Sindromul Lyell ........................................................................................................... 199
19.4. Eritemul nodos ............................................... ..............................................................200
20. Vascularite .............................................................................................................................202
20.1. Purpura ........................................................................................................ .................202
20.2. Vascularita Gougerot-Ruiter ………………………………………………………. 205
20.3. Vascularita nodular …………………………………………………….……………205
21. Ulcerul de gamb .................................................................................................................. 207
22. Afec iuni ale p rului ..............................................................................................................211
22.1. Hiperpilozitatea ................................................................................ ............................211
22.2. Alopeciile .................................................................... .................................................211
264
23. Tulbur ri de pigmenta ie ....................................................................................................... 213

23.1. Melanoza Riehl .............................................................. ..............................................213
23.2. Melasma ........................................................................................... ............................213
23.3. Vitiligo ...................................................................... ...................................................214
24. Tumori benigne cutanate .......................................................................................................217
24.1. Chistele i pseudochistele cutanate ....................................................... .......................217
24.2. Veruca seboreic .................... ......................................................................................221
24.3. Dermatofibromul .......................................................................................... ................221
24.4. Leiomiomul .............................. ....................................................................................222
24.5. Lipomul .................................. .....................................................................................222
24.6. Nevromul ................................................ .....................................................................222
24.7. Osteomul cutanat ..........................................................................................................223
24.8. Condromul ........................................................................................................... ........223
24.9. Cheloidul ............................................................................................. .........................223
24.10. Xantoamele ........................................................................................................ ........224
24.11. Angioamele .............................................................................. ..................................224
25. Dermatoze precanceroase ......................................................................................................227
25.1. Nevul bazocelular .........................................................................................................227
25.2. Boala Bowen .............................................................................. ..................................227
25.3. Eritroplazia Queyrat .................................................................... .................................228
25.4. Papuloza bowenoid ...................................................................... ..............................228
25.5. Boala Paget ....................................................... ...........................................................229
25.6. Keratoacantomul .............................................. ............................................................229
25.7. Keratoza solar ............................................................................. ................................230
25.8. Cheilitele ................................................... ...................................................................230
25.9. Papilomul verucos ....................................................................... .................................231
25.10. Cicatricele ........................................ ..........................................................................231
25.11. Radiodermita cronic ........................................................................ .........................231
25.12. Leucoplazia ...................................................... ..........................................................232
26. Tumori maligne cutanate .......................................................................................................233
26.1. Carcinoamele cutanate ................................................................................................ 233
26.1.1. Carcinomul bazocelular .......................................................................................233
26.1.2. Carcinomul spinocelular ......................................................................................240
26.2. Limfoame cutanate ...................................................................................................... 243
26.3. Sarcoame cutanate .......................................................................................................246
27. Tumori melanocitare ............................................................................................................. 248
27.1. Nevii nevocelulari ....................................................................................................... 248
27.2. Melanomul malign ...................................................................................................... 253
Bibliografie ................................................................................................................................ .261
Cuprins ................................................................................................................. .......................262

Brașov Oanță PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Brașov Oanță PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA "TRANSILVANIA" BRAŞOV

Prof. univ. dr. Alexandru Oanţă

Cursul de Dermatologie se adreseaz studen ilor de medicin general i

Tehnoredactare computerizat : Marius Irimie

1. ANATOMIA ŞI HISTOLOGIA PIELII

1.2. Anatomia pielii

1.3. Histologia pielii

granula ii de keratohialin produc substan a interfibrilar (matricea) care sudeaz

Grăunţii de keratohialină i keratinozomii sunt caracteristici i specifici

pl cii sunt desmoplakinele DP1 i DP2, plakoglobulina, envoplakina, periplakina i

- anticorpul HMB45 este specific dar pu in sensibil,

Tabelul I - Fototipurile cutanate

- piele alb - piele mat

În microscopia electronic melanocitele prezint filamente intermediare de

1.3.2. Joncţiunea dermo-epidermică

Lamina lucida are o grosime de 20-40 nm i este traversat de filamentele de

1.3.5. Anexele cutanate

- teaca fibroasă la periferie.

- porţiunea secretorie a glandelor sudoripare apocrine este localizat în hipoderm,

În spate, r d cina unghiei se înfund profund în derm atingând articula ia

1.4. Vascularizaţia pielii

1.5. Inervaţia pielii

32°C la o valoare intermediar între temperatura intern i mediu. Metabolismul celular

8. Funcţia de cicatrizare a pielii

3. LEZIUNILE ELEMENTARE CUTANATE

I. Maculele sau petele

- eritemul care dispare la vitropresiune,

II. Leziunile elementare cutanate infiltrate

- papula dermică se caracterizeaz histologic prin modific ri la nivelul dermului

III. Leziuni elementare cutanate cu conţinut lichid

IV. Deşeuri cutanate

d) scuamele în lambouri, omogene i sub iri, sunt întâlnite în scarlatin , anumite

V. Leziuni elementare cutanate prin soluţii de continuitate

VI. Sechele cutanate

fascicule conjunctive condensate dispuse orizontal cu dispari ia esutului elastic, glandelor i

Dispunerea leziunilor elementare

4. NOŢIUNI DE IMUNOLOGIE CUTANAT

activat, eliminând astfel posibilitatea stimul rii prelungite i conducând la un fenomen

Prezen a în derm i epiderm a tuturor elementelor celulare i umorale necesare

receptorilor CD23 pentru Ig E localiza i pe celulele Langerhans, limfocite i mastocite. IL-5

5. METODE DE DIAGNOSTIC ÎN DERMATOLOGIE

II. Examenele de laborator

III. Examenul histopatologic

IV. Diagnosticul alergologic

Clasificarea reacţiilor imunopatologice după Coombs şi Gell

urticarie, rinita alergic , alergii medicamentoase,

1. Prick-testul şi testul intradermic

6. NOŢIUNI GENERALE DE TERAPIE

Substanţe active utilizate mai frecvent în medicaţia locală

5. Medicaţia antiparazitară locală

10. Medicaţia imunomodulatoare locală

II. Medicaţia sistemică

Clorambucilul (Leukeran®) î i are ca indica ie terapeutic limfoamele cutanate.

utiliza i în boala Kaposi, SIDA, tratamentul postoperator al melanomului malign.

III. Tratamentul fizioterapic

- Electrocauterizarea folose te c ldura ob inut prin conversia curentului electric

Rezultatele terapeutice i cosmetice sunt asem n toare metodelor clasice în schimb

IV. Terapia naturistă utilizată în boli dermatologice

7. INFECŢIILE VIRALE CUTANATE

7.1. Virozele cu papilomavirusuri

femeile în perioada de activitate genital , în particular celor expuse bolilor cu transmitere

Tratamentul infecţiilor cu HPV

- Podofilina este o rezin natural care se utilizeaz în concentra ie de 25-40% în ulei