; Eo eatuanes eae : SC igure Seniesa 4 erates Gacy ee EMGR 9610) resto SF g edges Mena)“YpcocaH® Jon MIHU Viorica PLESCA CU cca mau uo CpencTao, KeNYHbIN NUTORMTHK coctaB u chopma Bbinycka: GASTROENTEROLOGIE PEDIATRICA ie GHID PRACTIC ff y el ypcogesokcuxonesan KucnoTa, Kancynb! 250 wr e yutyd Ypcocaye 1 gs p ‘eee h y ' as A | fe sae " ve (etn 7 ve My be oa e My A | i Hoax : | vt st 5 yy GRAFICART MEDICA Praha a.s. dite MED.CS wren 8 Mongaewn: 11 439Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova Institutia Medico-Sanitara Publica Institutul de Cercetari Stiintifice in domeniul Ocrotirii Sanatatii Mamei gi Copilului Lucrarea a fost aprobatdi de ciitre: Seminarul Stiintific de profil .Pediatrie” al Ministerului Sin&titii al Republicii Moldova, proces verbal nr.5 din 02.05.2007 si Consiliul Stiintific al Institutiei Medico-Sanitare Publice Institutul de Cercetiiri $tiintifice in domeniul Ocrotirii ‘Sknitdtii Mamei si Copilului, proces verbal nr.4 din 31.05. 2007 Editor general: Rodica Ermelinda TELEMBICI Area Manager Italia Proiect editorial: Av. Amedeo CARROCCI profesor universitar Referent: Doctor Benedetto FORLINI conferentiar universitar Recenzenti: Marcu RUDI, sef catedra Pediatrie nr. 1, Universitatea de Stat si Farmacie ,N. Testemitanu”, profesor universitar Valentin TUREA, sef catedr Pediatrie nr. 2, Universitatea de Stat si Farmacie ,N. Testemitanu”, d.h.m., conferentiar universitar Lector: Valentina SARBU ©2007 lonMIHU GRAFICART SRL graficart@mail.ru DESCIFRAREA CIP A CAMEREI NATIONALE A CARTIL Gastroenterologie pediatricé : Ghid practic / Ion Mihu, Viorica Plesca. — Ch.: Graficart, 2007. — 218 p. — (Graficart Medica), 1000 ex. ISBN 978-9975-9543-2-7 CZU 616.33-053.2(036) M71 Ghidul este adresat specialistilor din institutiile pediatrice, gastrologilor din sectiile de profil, medicilor de familie, medicilor rezidenti, studentilor. fn lucrare sunt expugi succint principalii Jactorii cauzali, manifestarile clinice cu recunoasterea semnalmentelor de severitate a celor mai frecvente maladii gastrointetinale intilnite la copii, protocoalele explorarilor diagnostice (obligatorii si suplimentare) si tratament ale acestora, care au fost confruntate cu ultimele reeomandari ale scolilor pediatrice din lume si forurilor medicale de nivel european si global.CUPRINS Prefata. ESOFAGITA BOALA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN ... GASTRITA SI GASTROPATIILE .. ULCERUL GASTRIC $I DUODENAL PANCREATITA ACUTA ... PANCREATITA CRONICA..... MUCOVISCIDOZA COLECISTITA ACUTA..... COLECISTITA CRONICA ... LITIAZA BILIARA MALABSORBTIA INTESTINALA BOALA CELIACA ENTEROPATIA EXUDATIVA.... INFESTATIILE INTESTINALE ... BOALA CROHN RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA ... DESHIDRATAREA SI ALTE TULBURARI DE ECHILIBRU ACIDO-BAZIC, HIDRIC $I ELECTROLITIC ... 179 DEREGLARILE GASTROINTESTINALE FUNCTIONALE 189 Prefata Pediatria moderna este disciplina de sintezté a tuturor disciplinelor medicale gi in pas cu progresele stiintelor de domeniu, impune din vreme in vreme, reconsiderarea materialului informativ, care se acumuleaza progresiv pentru a fi prezentat sub o formé cit mai concisd si practicé facilitind astfel activitatea medicului de pe teren, care zi de zi are de solutionat probleme dificile de ingrijire si adesea de salvare a copilului. Adresam acest ghid, indrumar de gastroenterologie pediatrict, in special medicilor de familie, care au acum gi sarcina asistérii contingentului de populatie infantila. Pentru aceasta am insistat sa prezentd&m succint si cu maxima precizie mai ‘arile clinice de debut, delimitarea lor oportuné si recunoasterea semnalmentelor de severitate pentru a dirija la timp copilul spre serviciile pediatrice abilitate. Pentru specialistii din institutiile pediatrice, pentru gastrologii din sectiile de profil, am tinut sa elucidém intreg protocolul investigational, indiciile care sa-i ghideze spre un diagnostic rapid cu alegerea unor programe adecvate de tratament. Speréim sé fie apreciat efortul nostru de a propune formele de edicatie si ingrijire a manifestarilor clinice, care intervin in evolutia muultor boli digestive. Toate au fost prezentate, calculate siconfruntate cu recomandarile forurilor medicale de nivel european gi global. Am consultat pentru aceasta numeroas cules informatii de pe site-urile dif surse literare, compendii si am ritor scoli pediatrice din lume. Am finut sa@ verificam fiecare notiune, fiecare semn sugestiv sau patognomonic, dozele medicamentoase recomandate fiind calculate si ajustate dupa parametrii de virstd, constitutie, stare si etapa de interventie curativa. In mod intentionat am selectat si acordat 0 atentie deosebité celor 18 entit&ti nozologice, care incadreaza maladiile si sindroamele ce ridica probleme diagnostice, dar mai ales de solutie curativa, de prevenire sau amendare totald a recidivelor bolii. Speram sa fie utile si principiile sugerate pentru ordonarearegimurilor igieno-dietetice, care adesea sunt esentiale pentru succesul curativ. Desi prezentati intr-o forma prescurtata ghidul poate oferi suficiente informatii intr-un domeniu polivalent, ca cel al gastroenterologiei pediatrice, dar diversitatea problemelor abordate nu a exclus unitatea de conceptie asupra problematicii abordate. Ne-am dori, ca acest indrumar, care este doar inceputul unei serii de recomandari practice $i aplicative pe care ni le proiecttim pe viitor, sa fie un instrument de folos pentru selecta cohorté de medici pediatri, care astfel vor contribui la ridicarea stérii de sanatate a copiilor. Chi: indu, iunie 2007 Autorii ESOFAGITA (Cifru CIM-X — K 20.0) Fsofagita este o inflamatie acuta sau cronica a mucoasei esofagiene. CAUZELE pot fi neinfectioase (refluxul gastroesofagian) si infectioase favorizanti — starile (agenti micotici, virali, micobacterii), iar ca factori imunodeficitare. MANIFESTARILE CLINICE Odinofagia este trecere dureroasa a bolului alimentar prin esofag. Este specifica pentru esofagita herpeticd, esofagita cu Aspergilus, csofagita cu virus citomegalic. Se mai intilneste in candidiaza, histoplasmoza, blastomicoza. Disfagia se resimte ca senzatie de corp strain, pasaj al alimentelor fierbinti sau zgirietura de-a lungul esofagului, uneori chiar senzatia de oprire a bolului alimentar. Este caracteristicd pentru aspergiloza, iar in histoplasmoza si blastomicoza este selectiva doar pentru alimentele solide. Esofagodinia este aparitia durerilor in regiunea de proiectie a ofagului indiferent de prizele alimentare si uncori se poate asocia cu sitofobie — frica de a ingera alimente din cauza durerilor. Sctderea ponderaléd se inregistreaza la copiii cu aspergiloza gi csofagita herpetica. Manifestarile orofaringiene sunt tipice la fiecare al 2-lea pacient cu esofagita candidica. Afectarea pulmonaré (mediastinala) este specifica pentru aspergiloza. Uneori diagnosticul bolii poate fi posibil doar in stadiul de fistula esotraheala (aspergiloza, histoplasmoza, blastomicoza), mai (reevent intilnita la pacientii imunocompromisi Manifestarile cutanate apar in blastomicoz’ gi infectia herpetic’. c Retinereacresterii este un semnasociat in esofagita cu Aspergilus yi esofagita cu virus herpetic. Hemoragiile esofagiene pot prezenta pericol pentru viata. Sunt posibile in ulceratiile extinse, la pacientii imunodeficitari.EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Esofagogastroduodenofibroscopia Esofagita candidicé — pe fondalul hiperemiei gi edemului mucoasei, uneori a ulcerelor gi friabilitatii sporite, se vizualizeaza placi mici, cu suprafata rugoasa sau neteda de culoare bej sau maronie, care mai sunt numite si, sunt ,,picaturi de smintina”. Sunt posibile focare mici de necrozi gi depuneri pseudomembranoase. Gradul de afectare a esofagului poate fi de la citeva focare mai mici de 2 mm pina la ari circumferentiare. Esofagita herpeticé afecteazi mucoasa_ esofagiand (fara implicarea muscularei) in treimea superioara sub aspectul de multiple impli vezicule, mici, care se sparg si las ulceratii superficiale, cu margini galbui, proeminente, cu fund curat, uneori acoperit de fibrind sau suprainfectat cu fungi si/sau bacterii. Esofagita cu virus citomegalic se manifesta prin ulceratii multiple, cu margini indurate plate, care implica musculara, au aspect liniar sau rotund, sunt adinci si, dacd conflueazd, pot avea aspect de ulcer gigant. Tuberculoza esofagiand implica ca regula, treimea medie a esofagului, regiunea unde se proiecteaz4 bifurcatia traheii, apare sub forma ulceroasa (ulcere unice sau multiple cu margini netede si fund suriu), hipertrofica (hipertrofia peretelui esofagian cu ingustarea lumenului pina la obstructie) si granulara (granuloame miliare). Examenul histologic Histoplasma capsulatum nu afecteazi epiteliul esofagian examenul histologic fiind unica metodd pentru diagnosticul histople i Esofagita herpeticé apare sub aspect de nuclee cu incluziuni granulare eozinofilice, cu formare de corpi eozinofilici. Esofagita cu virus citomegalic asociazad modificari ale fibroblastilor gi celulelor endoteliale. Examenul bacteriologic : pe culturi fungice crese Aspergillus moz i fumigatus, Aspergillus flavus, Histoplasma capsulaum, Blastomyces dermatitide; culturi le intracelulare de Virus Citomegalic, sunt informative dar ofera concluzii tardive; Micobacterium tuberculosis (esofagul este organul cel mai rar afectat in tuberculoza). Examenul radiologic cu bariu Esofagita candidica — dereglarea motilitatii esofagiene, rigiditatea si schimbarea reliefului mucoasei, rareori — pseudopolipi multipli si/sau defecte de umplere. Esofagita herpeticd — ulceratii superficiale (rareori profunde), de diferite dimensiuni, in cazuri severe - tablou de ,drum pavat” Esofagita cu virus citomegalic — ingrogarea pliurilor, ulceratii multiple, ulceratii liniare adinci, uneori cu intindere de peste 2 cm. Examinarile imunologice devin sugestive, deoarece majoritatea esofagitelor infectioase asociazi imunodeficienta. in esofagita cu virus citomegalic se invocd Ig M CMV si/sau Ig A CMV, ADN CMV. Examenul sumar al singelui nu ofera informativitate directa pentru diagnosticul esofagitei, dar este necesar pentru aprecierea patologiilor asociate. SUPLIMENTARE Radiografia cutiei toracice este indicata {n cazul asocierii fenomenelor respiratorii, mai frecvent fntilnite la sugari si copiii de virsta mica. Ecografia organelor cavitatii abdominale ofera informatii despre posibilele afectari ale organelor interne. Testele biochimice ale singelui nu sunt specifice boli, dar pentru evaluarea genezei si maladiilor asociate sunt necesare proteinemia gsi fractiile, _bilirubinemia, —_ aminotransferazele, creatinemia, uremia, glicemia, sideremia. Tomografia computerizata este indicata in cazul evolutiei indelungate, cu semne de afectare a altor organe si sisteme, pentru diferentiere diagnostic. Bronhoscopia este necesara cind sunt semne de afectarepulmonar pentru diagnosticul histoplasmozei. Mediastinoscopia este prevazuté pentru diagnosticul histoplasmozei cind sunt semne clinice sugestive. TRATAMENT MAsurile generale se compun din regim igienodietetic si terapia posturala (vezi si refluxul gastroesofagian). - Regimul igienodietetic respecta principiile din boala refluxului gastroesofagian, adicd: prize alimentare fractionate in 3-4 portii pentru a permite copilului sa eructeze; lichidele sa fie administrate intre mese, la 1-2 ore dupa alimentatie gi nu in timpul acestora; ultima prizi alimentara s& se dea cu 3 — 4 ore inainte de somn gi sd fie urmata de plimbari in aer liber (alimentarea sugarului cu alimente ingrogate), condensarea alimentara: naturald si curativa. Terapia posturalé prevede aceeasi tactic ca si in boala refluxului gastroesofagian. Tratament medicamentos Esofagita de reflux conform tratamentului bolii de reflux gastroesofagian. Esofagita candidica: Liniat et Ketoconazol Clotrimazol Linia TT 3,3-6,6 mylkg comp/ai 1-2 si | SAU) 10mg x4 orizi, 1-2 saptimini Funzol (Flucoconazol) Flucitosina Amfotericind B Linia TIT) 3.6 mg/kg (per 0s, i/v) x2 ori | S¢) 50-150 mg/kg | S® | 0.3-1 mg/kg corp/zi, 6-12 mg/kg (per os, i/¥), dupa compiz , (per os) perfuzie iv timp de gravitate, timp de 21 zile 2-3 ore, 5-7 zile Esofagita cu Aspergilus - Amfotericina B in doz de 0,3-1 mg/kg corp/zi in perfuzii intravenoase timp de 5-7 zile. Esofagita din histoplasmoza, blastomicoza - Ketoconazol in doze de 3,3-6,6 mg/kg corp/zi, timp de 10-15 zile. Esofagita herpetica: la copiii imunocompetenti — Acyclovir, i/v, 15 mg/kg corp/zi (750 mg/m*/zi) in 3 prize, timp de 5-7 zile. ~ la copiii imunocompromisi — Acyclovir, i/v, 5 mg/kg corp/zi (250 mg/m? suprafata corporala), de 3 ori in zi, timp de 7-14 zile. Daca se dezvolta rezistenta - Foscarnet — 60-80 mg/kg corp 3 ori/zi timp de 14-21 zile. Vidarabina nu este indicata la copii din cauza supre: medulare si a dereglarilor neurologice. Esofagita cu virus citomegalic — Ganciclovir pentru copiii de peste 3 luni, 10 mg/kg corp/zi, i/v, in 2 prize, pentru 14-21 zile. SUPLIMENTAR In functie de necesitate, pentru a proteja mucoasa esofagian’ de continutul acid al stomacului, in esofagite sunt recomandate antacidele alginate. O asociere optima, in acest sens, se considerd Sedo Mag (Magaldrat, Simeticon si Alginat de sodiu), care acopera eficient mecanismele refluxului gastroesofagian si este livrata intr-o forma adaptata pentru virsta de copil. Sedo-Mag se livreaza in flacoane cu 120ml suspensie buvabila, se administreaza timp de 10-14 zile in doza de: < 2 ani— 2,5-5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandial si inainte de somn; > 2 ani — 5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandial si inainte de somn Antacidele nesistemice nu se administreaza, intrucit creeaza medii favorabile pentru dezvoltarea miceliilor. Tratamentul chirurgical este indicat in cazul aspergilozei mediastinale. BIBLIOGRAFIE 1. Chapman S.W., Bradsher R.W., Campbell G.D. et al: Practice guidelines for the management of patients with blastomycosis. Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect. Dis., 2000, vol. 30(4), pag. 679-683. 2. Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, at10. ul. 13. 1993, vol. 1, 1086 p. Committee on Infectious Diseases: Candidiasis. In: 2000 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. American Academy of Pediatrics, 2000, pag.198-201. Committee on Infectious Diseases: Cytomegalovirus infection. In: 2000 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. American Academy of Pediatrics, 2000, pag.227-230. Committee on Infectious Diseases: Herpes simplex. In: 2000 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. American Academy of Pediatrics, 2000, pag. 309-318. Leutner C.C., Gieseke J., Lutterbey G. et al. MR imaging of pneumonia in immunocompromised patients: comparison with helical CT. Am. J. Radiol., 2000, pag. 175, pag. 391-397. Matcovschi C., Procopisin V., Pari B. Gid farmacoterapeutie, Chiginau, 2004, 1248 p. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medi economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. Panicker J., Walsh T., Kamani N.: Recurrent central nervous system blastomycosis in an immunocompetent child treated successfully with sequential liposomal amphotericin B and voriconazole. Pediatr. Infect. Dis. J., 2006, vol. 25(4), pag. 377-379. Schutze G.E., Hickerson S.L., Fortin E.M. et al: Blastomycosis in children. Clin. Infect. Dis., 1996, vol. 22(3), pag 496-502. Thams K.E., Owens C.M., Veys P.A. et al. The radiological spectrum of invasive aspergillosis in children: a 10-year review. Pediatr. Radiol., 2003, vol. 33, pag. 453-460. . Walsh T.J., Gonzalez C., Lyman C.A. et al. Invasive fungal infections in children: recent advances in diagnosis and treatment. Adv. Pediatr. Infect. Dis., 1996, vol. 11, pag. 187-290. Walsh T.J., Lutsar I., Driscoll T. et al. Voriconazole in the treatment of aspergillosis, scedosporiosis and other invasive fungal infections in children. Pediatr. Infect. Dis. J., 2002, vol. 21, pag. 240-248. BOALA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN (Cifru CIM-X — K 21.0) Boala refluxului gastroesofagian intruneste manifestarile clinice gi endoscopice cauzate de refludrile periodice sau continui ale continutului stomacal in esofag. Refluxul gastroesofagian denumeste episodul de intoarcere a continutului stomacal spre lumenul esofagian (,contrasens pe vsofag”). Esofagita de reflux este inflamatia mucoasei esofagului, care poate complica boala refluxului gastroesofagian. Regurgitatia este refluarea continutului stomacal in cavitatea bucala, cu sau fara exteriorizare, persist pind la 3-4 luni, sunt in cantitati mici si nu se produc in timpul noptii. Varsatura este intoarcerea continutului gastric in cavitatea hucala, in urma contractiei simultane a stomacului si a peretelui muscular abdominal, care fixeaza diafragma in faza de inspir. Ruminatia este intoarcerea voluntara a continutului stomacal in cavitatea bucala, cu sau fara exteriorizare, rumegarea gi ingerarea repetat a acestuia. CAUZELE bolii de reflux gastroesofagian pot fi primare si secundare: Cauzele primare pot aparea la sugarii ce au suportat hipoxie cerebral intrauterina, traumatism obstetrical. Fenomenul de refluare a continutului stomacal in esofag este un reflex filogenetic, rudimentar {enomenului de ruminare. Cauzele secundare se constituie din particularitati de virsta, de caracterul alimentatiei, de factori mecanici, de schimbari organice, de administrarea unor medicamente sau alimente favorizante. Particularitatile de virstd: la copii esofagul distal este subdezvoltat, sugarii au stomac sferic, cu volum mic, fara conturarea unghiului Hiss, cu tonus micgorat si evacuare incetinita. Particularitatile si caracterul alimentar. Sugarii au alimentatie lichida, care favorizeaza refluarea continutului stomacal. Unii din copiiadesea fac abuzuri de alimente favorizante (bauturi gazoase, sucuri de portocale, ciocolata, coca-cola etc.), prefera mesele in graba, copioase, in special, inainte de somn. Dintre factorii mecanici se pot cita tusea rebeli, meteorismul abdominal, utilizarea corsetelor, ridicarea greutatilor de peste 10 kg. Schimbarile de caracter organic, care induc relaxirile sfincterului gastroesofagian inferior, sunt hernia hiatala, sclerodermia, pilorostenoza, procesele inflamatorii din esofag (esofagit), patologia de sistem (sclerodermia, sindromul Sjégren), ulcerul stomacului si duodenului, alte stari insotite de intirzierea golirii gastrice si duodenale, colecistitele, pancreatitele. Substantele medicamentoase favorizante se considera analgeticele, spasmoliticele (papaverina, no-spa, _baralgina), sedativele si somniferele, blocatorii canalelor de calciu, agentii alfa-adrenergici, beta-adrenoblocantele gi, desigur, nicotina prin tabagism activ sau pasiv. MANIFESTARILE CLINICE sunt in functie de virsta, frecventa, durata si continutul refluarilor. Sugarii si copiii mici pot prezenta doar regurgitatii, cu sau fara vome, la care uneori se adaugi neliniste, retard ponderal, manifestari pulmonare recurente. La aceasta virsta sunt mai frecvente formele hemoragice gi emetisante ale bolii. Formele hemoragice sunt caracteristice nou-nascutilor in primele 10 zile de viata, dar se pot manifesta la toate virstele. Adesea insotesc gastrita hemoragica si in mai mult de 65% cazuri arata o esofagita grav. Formele emetisante sunt observate mai des in primele luni de viata. Vomele sau regurgitatiile se pot asocia cu anorexie (micutii refuza biberonul). Este posibil ca forma emetisanta sa asocieze stenoza de pilor — una din cauzele esofagitelor precoce. Pregcolarii mai des acuza dureri epigastrice, deoarece ei nu pot diferentia senzatia de arsura retrosternala. La copiii de peste 10 ani perceperea gi verbalizarea schimbarilor este in mare masura identicd cuaceaa maturilor: ei acuza disconfort epigastric, pirozis, plenitudine stomacala, Regurgitatia este refluarea pasivd a continutului stomacal in lumenul esofagian gi/sau cavitatea bucala fara greturi sau efort de voma. Apare mai frecvent dupa masa, in decubit dorsal, la eructatii, dupa prize alimentare voluminoase. La copiii cu encefalopatii regurgitatiile trebuiese diferentiate de ruminatie (intoarcerea continutului in cavitatea bucala, mestecarea si inghitirea repetati a acestuia), cu care adesea se asociaza. La sugari se manifest’ in 80- 90% dintre cazuri, poate fi precedata de agitatie, neliniste, plinset, sughit. Vomele unice sau repetate pot exterioriza mucozitati cu singe sau hematemeza, uneori insotite de sughit. Adesea sunt resimtite ca durere sau disconfort, manifestate la sugari prin colici, agitatie, plinset. La copiii mai mari, poate fi precedata de greturi Pirozisul se resimte la orice virsta, dar este acuzat mai mult de catre copiii mai mari, ca senzatie de incomoditate, arsura sau sfigiere”, localizata, de regula, in regiunea epigastrica. Este insotit dle gust acriu sau amarui, apare, mai des, la o ora postprandial, dar uneori si mai devreme. Se accentueaz& in decubit dorsal, dupa abuzul ‘limentelor favorizante, mese copioase. Durerea la sugari se manifesta prin colici abdominale, iar la copilul mare prin epigastralgii, pot fi izolate sau pot insoti pirozisul in timpul ingestiei de alimente iritante. Din cauza durerilor unii copii refuza alimentarea gi ajung sa scada in greutate. Trecerea dureroasi a bolului alimentar prin esofag poarta denumirea de odinofagie, iar aparitia durerilor in regiunea de proiectie a esofagului indiferent de prizele alimentare este denumita esofagodinie. Hipersalivatia de catre copilul mare este explicata ca o senzatie de exces lichidian in cavitatea bucala, iar copiii mai mici au permanent harbia uda. Disfagia se resimte ca senzatie de corp strain, pasaj al ilimentelor fierbinti, zgirieturi sau chiar oprirea bolului alimentar. 15Manifestarile respiratorii prin tuse matinala, astm bronsic, pneumonii repetate se manifesta la 46-75% din sugari si copiii mici. Uneori accesele de cianoza, detresa respiratorie, apneele obstructive si centrale, insotite de peirderea cunostintei, pun in pericol prognosticul vital si necesita manevre de reanimare. Astmul bronsic complica boala la 10% din copiii cu reflux, cu toate acestea, tratamentul refluxului gastroesofagian nu intotdeauna amelioreazd evolutia astmului bronsic. Manifestérile din partea organelor ORL sunt desemnate de laringiti cu ragugeali cronica, faringité mai des cu afectarea peretelui posterior, ulcere gi granuloame ale coardelor vocale, stenoza subiacenta a pliurilor vocale, crup laringian, rinité cronica, otita, otalgii. Manifestarile cardiace se raporteazi prin accese de bradicardie, hipotonie care pot fi chiar ca manifestari primare ale bolii si pot aparea izolat sau asociate in mod variabil fie in contextul regurgitatiilor, fie fara acestea. Starea generala la unii din copiii mici (inclusiv sugari) aproape ci nu este schimbata, din cauza regurgitatiilor si vomelor pe care le prezinta, anxiogi sunt doar parintii. Alti copii sunt nelinistiti si plingareti, cu retard ponderal, la alta grupa - statutul general este in functie de manifestarile respiratorii recurente. Exist copii, care nici nu vomita si nici nu regurgiteaza, dar manifesta frecvente recdderi respiratorii, semne din partea organelor ORL. O pozitie aparte in clinica refluarilor prezinta copiii cu afectiuni neurologice si malformatii toracice, la care semnele bolii sunt complexe gi dominate de semnele maladiei de baza. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Esofagogastroduodenofibroscopia se indica, daca tratamentul empiric nu a fost eficient. La virsta de copil, pentru diferentierea si determinarea eventualei patologii concomitente din 16 partea stomacului si duodenului, care pot determina tactica de tratament al refluxului gastroesofagian, doar esofagoscopia nu este rationala. Se determina: Gradul de afectare a mucoasei esofagiene (Savary-Miller, in procedura modificata de J.Navaro, 2000) Stadiul I — hiperemii solitare unice sau multiple amplaste mai sus de linia Z; Stadiul II —- eroziuni longitudinale, necirculare, cu risc hemoragic; Stadiul III — eroziuni circulare, confluente cu cele longitudinale si cu rise de hemoragiere, fara stenoza; Stadiul IV A — ulceratii cu stenoza sau cu metaplazie; B — stenoza fara eroziuni, ulceratii. Gradul de raspindire a procesului ( Los-Angeles, 1998) Gradul A — schimbari inflamatorii pind la 5 mm, limitate la un singur pliu. Gradul B — schimbarile mucoasei depagese 5 mm, dar sunt in limitele a 2 pliuri. Gradul C — schimbarile mucoasei se extind pe citeva pliuri, dar nu sunt circulare. Gradul D — schimbirile mucoasei sunt circulare si implica circa 2/3 din circumferinta esofagului. Metoda permite vizualizarea compresiilor extraesofagiene, dar absenta schimbarilor nu exclude lipsa refluarilor, la fel, nu se pot vizualiza malpozitiile cardiotuberozitare, compresiile extrinseci. Este important, ca in cadrul procedurii poate fi vizualizat si refluxul duodenogastral, tot mai des implicat in esofagita Barrett. PH-monitorizarea timp de 24 ore sau de minim 18 ore apreciaza starea cardiei, durata fazei acide si alcaline in clino- si ortostatism. La moment este cel mai sensibil test, denumit si ,standard de aur”. Are valoare diagnosticd pentru diferentierea durerilor retrosternale non-cardiace, in tusea cronicd, in suspiciunea aspiratiei, pregatirea catre interventia chirurgicala antireflux. Este elementul de haza pentru determinarea mecanismelor maladiei, inclusiv a graduluide compensare a mecanismelor antireflux. Totodata se masoara pH-ul dar nurefluxul, testul nu este valabil pentru formele alcaline de reflux, el nu poate evalua refluxarile in perioada administrarii antisecretoriilor, iar la aplicarea electrozilor exista riscul de traumatizare a mucoasei. Examenul sumar al singelui este obligator pentru sugar, copilul mic si poate fi facultativ pentru copilul de virst& mai mare, deoarece cu cit copilul este mai mic, cu atit riscul pierderilor sangvine, in special, per diapedesum, in cadrul esofagitei de reflux, este mai mare. Examinarea maselor fecale la singe ocult poate explica i pierdere de singe datorata esofagitei de reflux, in special, o eventual cind anemia este o boala concomitenta si nu complicatie. Aceasti explicare determina tactica de tratament, intrucit in cazul pierderilor sangvine per diapedesum monitorizarea trebuie s& aiba un caracter mai it lent (medicatie diferita, controlul evolutiei anemiei mai de lunga durata). SUPLIMENTARE Examen radiologic cu bariu (bariu pasaj) este metoda de examinare pentru stabilirea diagnosticului cind endoscopia digestiva nu este disponibila. Se indica in cazurile de rezistentaé la tratament si inaintea tratamentului chirurgical, pentru aprecierea rdspindirii procesului esofagitei de reflux. La copiii cu virste mai mari metoda are sensibilitate si specificitate inalt& in cazurile cu esofagita severa, (mucoasa cu aspect reticulat). Face posibila evaluarea simultand a anomaliilor de esofag (dischinezii, stricturi, hernie hiatala, compresiei intrinseci etc.), stomac, duoden, intestin subtire, colon. Apreciaza gradul refluxului in functie de reintoarcerea masei baritate in lumenul esofagian: Gradul I — substanta de contrast ocupa treimea inferioara a esofagului; Gradul II — atinge nivelul traheii; Gradul III — atinge nivelul epiglotei. Cu toate acestea, punerea in evident’ a herniei hiatale nu este indice stabil pentru prezenta bolii de reflux gastroesofagian; prinzul de contrast irita mucoasa esofagului si poate fi cauza refluarilor; 35% din rezultate sunt fals pozitive si 14% - fals negative. Se atesta refluarile uma in timpul examinarii, 70% cazuri raminind nediagnosticate; are pecificitate de 96% gi sensibilitate de 73-86%, dar posibilitati limitate i aprecierea esofagitei de reflux. Radiografia cutiei toracice este indicat in cazul asocierii {enomenelor respiratorii. Examinarea ecografica a esofagului pune in evidentd pasmul si stenoza pilorului, la fel si intirzierea golirii gastrice. Este 0 inctoda neinvaziva, preferentialé examinarii radiologice, care permite zare. Cu toate acesta, pe linga faptul ca studiaza doar refluarile postprandiale, pentru executare copilul trebuie sa stea nemiscat — fapt ce i limiteaza utilitatea. Scintigrafia esofagului este 0 metoda informativa, de o ucuratete deosebita fata de cea radiologica, neinvaziva, cu iradiere redusa. Apreciaza numarul, volumul si durata episoadelor de reflux. Seintigrafia prezinta unele avantaje gi fata de pH-metrie, deoarece episoadele de reflux, indiferent de pH-ul refluatului. Metoda este indicaté in cazul suspectarii aspiratiilor pulmonare. Dar un examen negativ nu exclude prezenta refluxului gastroesofagian, fiind cu informativitate limitata si in cazul copiilor asimptomatici sau cu refluarilor repetate. Este indicaté mai mult pentru diagnosticul tulburarilor motorii asociate. monitor fixes Examinarea histologica se efectueaz& in cazul rezistentei la tratament si la suspiciunea esofagitei Barrett. Manometria esofagiana este indicata pentru definitivarea deciziei chirurgicale, este putin utilizaté in pediatria practic’, in 1, la sugari, intrucit presupune sedare, gi deci prezinté mai mult 0 unealta de cercetare. Metoda evalueaza tensiunea sfincterului csofagian superior, inferior si motilitatea corpului esofagian, la fel, si presiunea intraesofagiana. Permite recoltarea biopsiei tintite de pe mucoasa esofagiana in formele atipice de reflux gastroesofagian peci (prezenta durerilor retrosternale, tusea cronic’), dar nu pune in evidenta refluarile stomacale la propriu, iar pentru realizare este 18 19nevoie de respectarea unui sir de cerinte. Ecografia organelor cavitatii abdominale nu este informativa pentru insdgi diagnosticul de boala__ refluxului gastroesofagian, dar este necesara pentru evidentierea patologiilor asociate si pentru diagnostic diferential. ECG nu este sugestiva pentru diagnosticul bolii, dar este informativa pentru diferentierea durerilor precordiale, acceselor de bradicardie. TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igieno-dietetic in cazul sugarilor prevede ca: - prizele alimentare sa fie administrate in 3-4 runde pentru a permite copilului sa eructeze; - lichidele s4 fie administrate intre mese, la 1-2 ore dupa alimentatie si nu in timpul acestora; - ultima priza alimentara sa se dea cu 3 — 4 ore inainte de somn isa fie urmata de plimbari fn aer liber; - sugarul s& fie alimentat cu alimente ingrogate (condensarea alimentara naturala si curativa). Condensarea alimentaré naturala prevede suplimentarea ratiei cu produse naturale dense. Pina nu demult era acceptata condensarea laptelui cu fainoase, dar considerind necesitatea introducerii glutenului dupa virsta de 6 luni, condensarea alimentara (poate ficauza diversificarii alimentatiei) trebuie efectuata cu ,,ferci de orez” produs de firma << NESTLE ‘>>. Acest terci nu contine lapte, zahar, gluten gi este suplimentat cu 8 vitamine, fier si calciu. Ulterior, condensarea alimentara poate fi sustinuta cu ,,Terci de hrisca”, ,Terci de orez si porumb cu bifidobacterii”, ,Terci de orez cu mere”, ,,Terci de orez cu banane si piersici”, la fel, produse toate de << NESTLE ‘>>. Condensarea alimentara curativa (alimentare cu formule condensate) prevede administrarea ,,coagulantilor alimentari precum Nutriton, Nestargeluxul, Carobel, Gumilk 1-2%, Gelopectoza 1-3%; iate amestecuri din amidon (amidon de porumb modificat etc.) si pectina (Frizovom, lapte antireflux). Daroricarear fivirsta, copilul cu reflux gastroesofagian nu trebuie sa consume mese voluminoase, si m&nince inainte de somn, s& faci abuz de alimente care relaxeaza sfincterul gastroesofagian (grasimi, in special prajite; bauturi carbogazoase; ciocolata; cafea), alimente ce cresc secretia acida (suc de portocale, suc de rogii, produse mentolate, alcool ete.), sé excluda fumatul pasiv si desigur tabagismul. Micutii cu reflux gastroesofagian, care au virste de peste 4 luni pot fi alimentati cu ,Pireu de prdasade”, ,Pireu de bostan ”, Pireu de porumb”; de la 5 luni pot fi introduse ,Pireu de cartofi cu broccoli”, ,Pireu de caise cu brinza”, de la 6 luni — ,,Legume cu carne de pui”; ,Legume cu carne de vita”; de la 9 luni — ,,Pui tardnesc”; .Befstroganov cu legume”; dupa 10 luni — ,.Risoto cu legume” si Somon cu cartofi”. Terapia posturala prevede: alimentarea sugarului plasat sub unghi de 50-60°, mama fiind agezata pe un scaun cu speteaza fixa. evitarea pozitiei orizontale (180°); ridicarea capului in timpul somnului cu aproximativ 15 cm; excluderea posturilor strict orizontale; anteflexia ventrala a sugarului cu 30°, dupa virsta de 6 luni (pentru a minimiza riscul mortii subite). abtinerea de la corsete gi centuri prea strinse; cvitarea ridicarii greutatilor de peste 8-10 kg — pentru ambele miini, a aclivitatilor ce presupun pozitie anteflectata a corpului sau incordarea excesiva a presei abdominale; lratamentul medicamentos Tratamentul empiric (doar in baza acuzelor): Sugari: prokinetice (Pylomid, Domperidon) cu alginate (Sedo-Mag) limp de 10-14 zile; 1an 6 luni: prokinetice cu alginate (Sedo-Mag) sau antacide nesistemice (Magalox). 21Tratament de baza: Refluxul gastroesofagian cu esofagité gr.I — H,-blocatori si prokinetice timp 2-4 sapt. Refluxul gastroesofagian cu esofagita gr.-IIT cura de bazd: H,-blocatori (Ranisan, Famosan) sau inhibitorii pompei de protoni (Omec, Zolipak) timp de 2-4 saptamini; cura de intretinere: H,-blocatori (Ranisan, Famosan) sau inhibitorii pompeide protoni(Omec, Zolipak) timp de 3-4 saptamini si prokinetice (Pylomid, Dischineton). Prokinetice Pylomid (Metoclopramida) se livreaza intr-o forma acceptata de copii: flacon cu 100ml sirop (5mg/5ml), este un antipropulsiv, antiemetic, antiicnet (impotriva sughitului), care amelioreaza motilitatea tractului digestiv superior. Acopera majoritatea mecanismelor de dismotilitate care apar in boala refluxului gastroesofagian si anume, relaxeaza sfincterul gastroesofagian, aboleste peristaltismul esofagului si accelereaza golirea gastric fara a influenta secretia acida a stomacului sau pancreasului. Se administreaza in doza de 0,1 mg/kg corp la prizd (max s 5 mg la priz4) pina la 0,8 mg/kg corp/zi (max 2 ani- 30mg de 2-4 ori/zi sau 0,05 — 0,1 mg/kg corp/zi de 4 ori in zi. Cizaprid (Prepulsid) livrat in tablete de 20 mg se administreaza in doz& de 0,2 mg/kg corp (nu mai mult de 10 mg) de 4 ori. Alginate Sedo-Mag (Magaldrat, Simeticon si Alginatul de sodiu) se livreazd in flacoane cu 120 ml suspensie, este ,triada antireflux” adaptata virstei de copil. Magaldratul ofera actiune tampon rapida, fara alcalinizare yi elect rebaund; Simeticonul reduce extensia superficiala a bulelor de rind astfel presiunea intraabdominala gi elimina rela: spontane ale sfincterului gastroesofagian, iar Alginatul de sodiu in prezenta acidului clorhidric, formeaza o solutie coloidala viscoas& (“tenomenul de pluta”) care, plutind de-asupra continutului stomacal, }rolvjeaza mucoasa esofagiana de agresia acida avind totodata si efect curativ. Dozele de administrare constituie: wae ni rile < 2 ani — 2,5-5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore dupa mas, inainte de omy > 2 ani — 5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore dupa masa, inainte de son, Wlocatorii receptorilor H, Cinetidina se livreaza in tablete de 200 mg, 400 mg , 800 mg si in tole cu 200 mg/2 ml pentru administrare i/v, i/m si in perfuzii, in doze pentru: - sugari: 10 mg/kg corp/zi divizata in 2-4 prize (i/m, i/v); - copii mai mari: 20-40 mg/kg corp/zi divizata in 4 prize (i/m, i/v). Ranisan (Ranitidina) se livreaza in tablete cu 150 mg substanta activa. lste un antisecretor selectiv cu efect prelungit. Scade agresivitatea sucului gastric prin inhibarea secretiei acidului gastric (bazala si nocturna), la fel si secretia stimulata de pentagastrina si acetilcolina. Inhiba degranularea mastocitelor, scade concentratia de histamina in sona periuleeroasa, creste nivelul prostaglandinelor E, si stimuleazd procesele de reparare ale ulcerului. Ranisan nu influenteaza statutul hormonal, reactivitatea imunologica, fermentii lizosomali ai ficatului «1 biotransformarea altor medicamente. Are o durati de actiune de cca 1» 13 ore gio rata de vindecare ce depaseste 95% (dupa 4 saptamini). ozarea eficienta gi reactiile adverse intilnite mult mai rar ii permit si se afirme ca preparat de prima linie in tratamentul gastritelor la copii. Se administreaza in doze de : n/n — 2-4 mg/kg corp de 2-3 ori in zi; < 1an— 2-3 mg/kg x 2-3 ori/zi; >1an — 2-3 mg/kg x 3-4 ori/zi.Ranibos (Ranitidina) livrat in solutie injectabilé cu 50 mg/2ml, blocheaza selectiv gi reversibil receptorii H,-histaminergici din celulele parietale ale stomacului. La administrare parenterala actioneazé timp de 15-20 minute cu efect maximal de peste 6-8 ore, circa 70% fiind eliminat’ in forma nemodificata. Este indicat in hemoragiile digestive superioare, in cazurile cu sindrom dureros pronuntat. Dozele de administrare sunt in functie de virst si constituie: n/n — 2mg/kg de 3-4 ori/zi (i/v); -3 mg/kg de 2-3 ori/zi (i/v); >1an — 2-3 mg/kg de 3-4 ori/zi (i/v). Famosan (Famotidina) livrat in tablete de 20 mg si 40 mg este un hlocator selectiy, eficient si reversibil al receptorilor H,-histaminici din generatia a III, doza de absorbtie a caruia coreleazi proportional cu etiei gastrice indiferent de prezenta sau absenta bolului alimentar. La administrarea peroralé atinge concentratia maxima timp de 1-2 ore, cu perioada de injumatatire de circa 2-3 ore si duraté de actiune de circa 10-12 ore. Famosanul face parte din remediile medicamentoase slab alcaline gi este un remediu medicamentos hidrofil, de aceea practic nu patrunde in lichidele biologice (SNC, inima, bronhii etc.). Una din particularitatile distinctive ale Famosanului este lipsa interactiunii cu sistemul citocromului P-450 din ficat, fapt ce nu-i permite sa se cumuleze in ficat gi sa modifice metabolismul altor remedii medicamentoase, la fel, nu intensificd secretia prolactinei gi nu are efect antiandrogen. Comparativ cu alti H,-histaminoblocatori, in doze mici, este capabil sA suprime eficient si pe o duraté mai mare secretia gastricd, daca se administreaza in doze de: 1-1,2 mg/kg corp/zi in 2-3 prize (per os) sau 0,6-0,8 mg/kg corp/zi in 2-3 prize (i/v). Inhibitorii pompei de protoni Omec (Omeprazol) livrat in capsule de 20 mg, este un antisecretor, care inhiba eficient secretia gastrica, activeaza doar in conditiile unui pH acid asigurind un pH intragastric de 3,0 si mai mult, timp de circa 18 ore. Blocheaza ireversibil grupele SH-cisteinice ale H+, K+- ATPazei, de aceea are durata de actiune ce variaza in functie de sinteza noilor pompe de proton si circulatia preparatului in patul sangvin (in 30 kg - 30 mg de 1-2 ori/zi. Derivatii acidului ursodeoxicolic se indici cind copilul acuza senzatie de amar in gura sau in cadrul examenului endoscopic, cind este pus in evidenta refluxul duodeno-gastral. Ursosan, livrat in capsule de 250 mg, contine acid ursodeoxicolic, care de rind cu colesterolul si fosfolipidele este un element esential al bilei. Datorita moleculei hidrofile Ursosan este unicul acid biliar lipsit de toxicitate. La administrarea sistemicd acidul ursodeoxicolic isi maresgte rata de pind la 48%, substituind astfel acizii biliari cu potential citotoxic asupra mucoasei esofagiene. Ursosan are si efect citoprotector direct, stabilizind structurile membranelor celulare. Administrarea Ursosanului in refluxul gastroesofagian cu csofagita de reflux este important, deoarece prezenta bilei in esofag se considera un factor de risc pentru esofagita Barrett. Dozele de administrare la copiii cu reflux gastroesofagian si duodenogastral constituie 8-10 mg/kg corp/zi inainte de somn. Tratamentul chirurgical se considera eficient prin aplicarea fundoplicatiei dupa Nessen, dar se efectueaza rar. BIBLIOGRAFIE 1. Clasificatia Internationala a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 2. Floch N.R Surgical therapy for atypical symptoms of GERD: patient selection and preoperative evaluation. J. Clinical. Gastroenterol. 252000, vol. 30, pag. 45-47. Hinder R.A., Branton $.A., Floch N.R. Surgical therapy for supraesophageal reflux complications of gastroesophageal reflux disease. Am. J. Med., 2000, vol. 108, pag. 178-180. Ing AJ., Ngu M.C., Breslin A.B. Obstructive sleep apnea and gastroesophageal reflux. Am. J. Med,. 2000, vol. 108, pag. 120-125. Katz P.O. Medical therapy of extraesophageal gastroesophageal reflux disease. J. Clin. Gastroenterol., 2000, vol. 30, pag. 42-44. Matcovschi C., Procopisin V., Pari B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. Orenstein S.R. Management of supraesophageal complications of gastroesophageal reflux disease in infants and children . Am. J. Med., 2000, vol. 108, pag. 139-143. Orenstein S.R., Izadnia F., Khan S. Gastroesophageal Reflux Disease in Children, Gastroenterol. Clin. North. Am., 1999, vol. 28, pag. 947-969. . Orenstein S.R., Izadnia F., Khan S. Gastroesophageal Reflux Disease in Children. Gastroenterol. Clin. North. Am., 1999, vol. 28, pag. 947-969. Richter J.E. Gastroesophageal reflux disease and asthma: the two are directly related. Am. J. Med., 2000, vol. 108, pag. 153-157. . Scott M., Gelhot A.R. Gastroesophageal Reflux Disease: Diagnosis and Management in Am. Fam. Physician., 1999, vol. 59, pag. 1161-1169. . Shaheen, N.J. The rise and fall (and rise?) of Endoscopic Anti-reflux procedures. Gastroenterology, 2006, vol. 131, pag. 952-954. . Vanderhoof J.A., Moran J.R., Harris C.L. et al. Efficacy of a prethickened infant formula: a multicentre, doubleblind, randomized, placebo controlled parallel group trial in 104 infants with symptomatic gastroesophageal reflux. Clin. Pediatr., 2003, vol. 42, pag. 483-495. . Wenzl T.G., Schneider S., Scheele F. et al. Effects of thickened feeding on gastroesophageal reflux in infants: a placebo-controlled crossover study using intra luminal impedance. Pediatrics, 2003, vol. 111, pag. 355-359. 26 GASTRITA SI GASTROPATIILE (Cifru CIM-X — K 29.0) Gastrita este inflamatia acuta sau cronicd a mucoasei gastrice cu raspindire difuza sau focala. Kormele de gastrita au fost clasificate in cadrul Congresului Mondial de Gastoenterologie din 1990 (Sydney) si reevaluate in 1994 la 'uston (Sistem Sydnei Actualizat - Up-dated Sydney System) in trei lipuri principale: gastrita acuta, cronica si gastrita cronica specifica. Gastrita acuta este gastrita cu evolutie tranzitorie si tablou histologic cu infiltrat inflamator de tip acut. Gastrita cronica se caracterizeaza prin evolutie indelungata )/ inliltrat inflamator de tip cronic cu sau fara atrofie. Gastrita cronicd specifica este gastrita, pe fondalul jntlunator al careia pot fi depistate leziuni inflamatorii de tip y/anulomatos, limfocitar, eozinofilic. Gastropatiile sunt leziuni epiteliale si/sau vasculare ale Mucoasei gastrice fara infiltrat inflamator de tip acut sau cronic si reprezinta o reactie de acomodare a epiteliului gastric la actiunea lactorilor provocatori. WACTORIT CAUZALI sunt multipli si reprezentati de agentii intectiosi (Helicobacteri Pylori), factori fizico-chimici (substante cu potential eroziv) gi mecanisme imune. Actualmente implicarea unor conditii patogenetice particulare la copil, precum stresul iradierea ele. este controversaté, considerindu-se c& astfel de cauze sunt mai lieevent generatoare de gastropatii. In prezenta factorilor cauzali, pentru constituirea gastritei este importanta asocierea factorilor de risc: alimentarea iregulata, lubagismul, dereglarile motorii ale tubului digestiv superior, Iipovolemia, hipoxia (in starile de soc, combustii), insuficienta renala eronica. 27MANIFESTARILE CLINICE sunt nespecifice dar dominate de triada simptomatica: dureri epigastrice (aparute intra- si/sau postprandial), greturi (postprandial), varsaturi (postprandial), care pot asocia anorexie, hemoragii digestive superioare exteriorizate prin hematemeza si/sau melena. Dar existé si un numar mare de cazuri asimptomatice. Pentru unele din formele speciale de gastritA sunt caracteristice si semne extradigestive. in gastrita Menetrier se asociazi edeme si ascita, in gastrita alergicé — diaree, manifestari alergice (bronsit& spastica, astm, urticarie), edem angioneurotic. fn gastrita flegmonoasd ‘e toxica, cu abdomen acut, febra, frisoane, varsaturi ce contin mase purulente, in afectarile chimice ale mucoasei gastrice se atesta sialoree si ulceratii buco-faringiene. apare 0 s EXPLORARILE DIAG) STICE DE BAZA Esofagogastroduodenofibroscopia, potrivit Sistemului Sydney Actualizat [Houston, 1994], descrie urmatoarele tipuri de gastrit’: - Gastrita exsudativ-eritematoasé este cel mai frecvent intilnita si se caracterizeaza de parcele eritematoase de 2-3 mm, dispuse difuz pe mucoasa de aspect normal si pot fi acoperite de granulatie fina si exsudat punctiform. In zonele afectate mucoasa isi pierde luciul si poate fi friabila. Ca regula insoteste gastritele acute, in special-AINS, dar daca se asociaza cu aspect nodular antral, caracterizeaza gastrita cronica cu Helicobacter Pylori. Dacd la examenul morfopatologic nu se depisteaza infiltrat inflamator este vorba despre gastropatie. - Gastrita maculo-erozivaé apare sub aspect de ulceratii de diferite forme si marimi (de la 1 la 4 mm), cu depuneri fibrinoase alb- cenusii. Uleeratiile mari sunt inconjurate de un lizereu rogu. Ca regula se intilneste in gastrita acuta eroziv-hemoragica, in gastrita acuta cu Helicobacter Pylori, poate fi una din multiplele variante de exprimare ale gastritei cronice cu Helicobacter Pylori la copii, in special daci se asociaza cu aspect nodular antral. Rareori dar se poate intilni in pastrita cauzata de AINS. -Gastrita papulo-erozivé este specificata de ulceratii protruzive, care se ridica de-asupra mucoasei cu 3-4 mm giau dimensiuni variabile, aspect variolioform gsi caracterizeazi mai mult gastritele cronice. - Gastrita atroficd se caracterizeazi prin absenta/reducerea pliurilor gastrice mucoasa fiind plata, palida, laxa, friabi Predominarea leziunilor difuze in corpul gastric, cu vizualizarea unui desen vascular bine definit (datorita atrofiei mucoasei) caracterizea nastrita atroficd generata de factori exogeni. Predominarea leziunilor ‘multiple, distribuite focal, in regiunea antrala defineste gastrita atrofica autoimuna, Localizarea leziunilor in unghiul gastric si pe curbura mica indica leziuni in stadiu initial, in stadiile avansate mucoasa antra liind inlocuita complet de tesut atrofic. Dar indiferent de clinica, etiopatogenia si evolutia gastritelor atrofice lezarea cea mai comuni este metaplazia (piloricd, intestinala), care poate fi diferentiata morfopatologic. - Gastrita hemoragica este desemnata de singerari sau echimoze (hemoragii subepiteliale). - Gastrita de reflux enterogastric se enunta la vizualizarea refluxului biliar in lumenul gastric, cu eritem gsi edem al pliurilor hipertrofice, metaplazie antral. Vizualizarea momentului de refluare yi absenta infiltratului inflamator defineste gastropatia de reflux cnterogastric. A - Gastrita cu pliuri hipertrofice este caracterizaté de pliuri yastrice hipertrofice, care depdgesc 1 cm in inaltime si 3-5 mm in latime gi care nu se aplatizeazi la insuflarea cu aer. Examinarea bioptatului permite aprecierea caracterului inflamatiei (acut sau cronic), severitatea ei, gradul atrofiei, prezenta metaplaziilor si a Helicobacter Pylori. 28Tabela 1. Gradarea modificarilor histologice conform Sistemului Sydney [Dixon F.M. et al. 1996] Caracteritsici histologice Definitii Gradare 7 In functie de densitatea : in lamina propria aia Inflamatie predomind mai mult | (ag acuta neutrofilele fa a de Moderati limfoplasmocite. Severs ever In functie de densitatea in /amina propria celulara: satiate cresc numarul de | Usoara ie limfoplasmocite Moderatd Severa ; ra Usoara < 1/3 din eripte gi Activitatea _inflamatie cronica, epiteliu de suprafara acu infiltrat plimorfonuclear ata = 13-23 procesului a aad Modera 3 Severa >2/3 Pierderea glandelor Usoara Atrofie specializate din antrul/ Moderata corpul gastric Severa Metaplazie intestinala Toate tipurile de metaplazie intestinala ale epiteliului foveolar sau de supraf Usoara < 1/3 din mucoasa Moderat 1/3-2/3 Severa>2/3 Helicobacter Pylori Densitatea Hp in epiteliul de suprafal 30. HP<1/3 supraf Severa= clustere mari/ strat continuu HP >2/3 suprafata Colonizare intermediara - Examinarea HP (vezi ,,Ulcerul gastric”). - Examenul sumar al singelui nu este informativ pentru insagi inflamatia mucoasei stomacale, dar oferi date ce sugereaza «volutia bolii si uneori geneza ei. Astfel, sunt posibile anemii, schimbari in formula leucocitara, VSH accelerat, limfocitoza ete. - Ecografia organelor interne este necesar pentru diagnosticul starilor patologice asociate. - Examinarea maselor fecale la singe ocult se indica pentru diagnosticul hemoragiei ascunse. - Examenul coproparazitologic are rol in pentru diferentierea sindromului algic cu excluderea infestatiilor intestinale. SUPLIMENTAR - Reticulocitele sunt necesare pentru analiza unui eventual sindrom anemic; - Radiografia stomacului cu dublu contrast se efectueazi pentru. diferentiere diagnosticd a malformatiilor stomacale gi dcreglarilor motorii specifice (,,stomac in cascada” etc.). - Grupa de singe si factorul Rh sunt necesare pentru o eventuala transfuzie in cazul hemoragiei. -Albuminemia si fractiile au valoare in gastritele hipertrofice cind arata hipoproteinemie. -Feritina poate fi redusa in cazul gastritelor atrofice, autoimune sau cele cu afectarea fornixului gastric. - Testele biochimice se aplica pentru diferentiere diagnostica: hilirubina gi si fractile ei, AAT, AsAT, amilazemia, glicemia, fosfataza alcalina. - Autoanticorpii anti-celule parietale gastrice sunt inpotriva subunitatii a a H*-K'-ATP-aza gastricd si sunt prezenti in cazul gastritelor atrofice. - Ig E si CIC sunt specifici pentru gastrita eozinofilica, gastrita atrofica si gastrita din maladiile autoimune. - Examenul dopler endoscopic este indicat pentru yastropatiile portal-hipertensive. 31- Examenul sumar de urina este necesar pentru diferentierea sindromului algic si a patologiilor asociate. Formularea diagnosticului gastritelor trebuie 1, Tipul gastritei — acuta, cronica, 2. Forma endoscopica, 3. Localizarea, 4. Activitatea — activa, inacti 5. Etiologia — daca este posibil. includa: TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igienodietetic in gastrita acuta mesele sunt fractionate in 4-5 prize/zi, iar din ratie se exclud produsele si preparatele, care stimuleaza secretia gastrici si irité mucoasa. Se prefer’ bucatele semilichide (terciuri pasate), se limiteaz& consumul de sare, dulciurile, precum si produsele suplimentate cu aditivi alimentari. Treptat se pot suplimenta ouale moi, sufleul din carne si peste, unt, tinzind treptat spre revenirea la regimul alimentar obisnuit. in gastrita cronica restrictiile vizeazi doar puseele de acutizare. in gastrita cronicé autoimundé se recomanda regim de crutare functionala, mecanic&, termicd gi chimici a mucoasei gastrice. in perioada de acutizare din ratie se exclud alimentele preparate care irita mucoasa (muraturi, mezeluri, ciorbe, marinade, sosuri picante, carne gi peste prajit), precum gi produsele greu tolerate (laptele, sucul de struguri, smintina). Este importanta limitarea consumului de sare, ceai, cafea. Tratament medicamentos Gastrita cu Helicobacter pylori prevede administrarea timp de 14 zile a uneia din schemele terapeutice recomandate de Grupul European pentru Studiul Helicobacter Pylori (EHPSG) — Consensul European Maastricht III (2005) privind indicatiile si regimurile de tratament in infectia cu Helicobacter Pylori (HP). Dar s-a constatat ca administrarea terapiei antihelicobacter timp de 14 zile sporegte vindecarea doar cu 12%, descrie un raport eficienta/reactii adverse, negativ si de cost/eficienta — fara avantaje. In rezultat mai rationala se considera terapia de 7 zile. fn acest context, cu toate ci remediile antisecretorii de electie, reeomandate de catre forul de la Maastricht III sunt inhibitorii pompei de protoni, la virsta de copil, pentru tratamentul gastritelor se considera mai rational administrarea Ranisan, Famosan, deoarece aceste remedii suprima secret: a prin inhibitie competitiva, partial si reversibil. Evaluarea eradicarii anti-HP se face la 4 saptamini dupa sistarea tratamentului observind manifestarile clinice, endoscopice si prezenta HP. Uradicare: Examen endoscopic gi testare HP peste 12 uni. ( 1. Lipsa semnetor clinice, > Lipsa modificdrilor endoscopice, | 4. Fradicarea HP, Raspuns incomplet: | 1. Semne clinice discrete, 2. Lipsa modificarilor endoscopice, \. Persistenfa HP. | I. Semne elinice discrete, | 2. Lipsa modificarilor endoscopice, \. Eradicarea HP. | |, Fara semne elinice, 2, Prezenta modificarilor endoscopice. \. Bradicarea HP. Se aplicd timp de 7 zile o alti schema de eradicare ‘care 54 ineluda IPP (tripl& sau cvadrupla) Dispepsie functionala, timpde 7 zile se administreaza Ranisan sau Famosan Gastropatie, tratament cu Ranisan, Famosan 1 ipsa ritspunsului: |, Semne elinice persistente, >. Prezenja modificarilor endoscopice, \. Persistenta sau eradicarea HP, Terapia de linia a TL-a Vigura 1. Tipurile de raspuns la tratamentul gastritei cu anti-HP la copii. 33Gastrita eroziv-hemoragicad prevede _administrarea antisecretorilor pe — cale_orala (H,-blocatori-Ranisan, Famosan; inhibitorii pompei de protoni-Omec, Zolipak). In hemoragii se administreaza H,-blocatori parenteral (Ranibos). Hemoragiile importante necesita interventie de hemostazi endoscopica (rareori chirurgicala), monitorizarea functiilor vitale, administrarea singelui izogrup, solutiilor perfuzabile. La copii ventilati mecanicsiincazul trombocitopeniilor cu scop profilactic se administreazA prostaglandine. Gastrita chimica de reflux se trateazi cu prochinetice (Pylomid, Dischineton) gi alginate (Sedo-Mag) sau antacide nesistemice la copiii mai mari (Magalox), remedii ce neutralizeaza acizii biliari (Ursosan) si prostaglandine (Mizoprostol). Gastrita chimic& cu AINS presupune _ sistarea antiinflamatoarelor nesteroidiene, administrare de prostaglandine (Mizoprostol), inhibitorii pompei de protoni (Omec, Zolipac) si antacide nesistemice (Magalox) sau alginate (Sedo-Mag). Gastrita autoimund, atroficad prevede administrarea corticosteroizilor (Prednizolon) gi una din schemele de eradicare a H. pylori, daca este necesar. Gastrita granulomatoasé prevede tratamentul maladiei de baza (Boala Crohn, tuberculoza, sarcoidoza, luesul). Gastrita limfocitara se trateaza cu regim fara gluten; Gastrita eozinofilica prevede administrarea antihistaminicelor (Loratin) si corticosteroizilor (Prednizolon). Boala Menetrier se trateaza cu antisecretorii (Omec, Zolipak), iar in formele severe este indicata gastroectomia subtotala sau totala; Gastropatia portal hipertensiva se trateaza cu blocatori ai receptorilor beta (Propranolol, Atenolol), guntare porto-cavala. Blocatorii receptorilor H, Cimetidina se livreaza in tablete de 200 mg, 400 mg , 800 mg si in fiole cu 200 mg/2 ml pentru administrare i/v, i/m si in perfuzii, in doze pentru: - sugari: 10 mg/kg corp/zi in 2-4 prize (i/m, i/v); - copii mai mari: 20-40 mg/kg corp/zi in 4 prize (i/m, i/v). Ranisan (Ranitidina) este un antisecretor care blocheaza receptorii H,-histaminici selectiv si prelungit. Scade agresivitatea ucului gastric prin inhibarea secretiei acidului gastric (bazala si nocturna), la fel, secretia stimulata de pentagastrina si acetilcolina. Inhiba degranularea mastocitelor, scade concentratia de histamina in ona periulceroasa, creste nivelul prostaglandinelor E, si stimuleaza sele de reparare ale ulcerului prin cresterea numarului de celule cpiteliale. Ranisan nu influenteazd statutul hormonal, reactivitatea inunologica, fermentiilizosomali ai ficatului si biotransformarea altor iedicamente, Are o durata de actiune de 12-13 ore gi rata de vindecare ce depageste 95% (dupa 4 saptamini). Considerind dozarea eficient& si reactiile adverse intilnite mult mai rar, se considera preparatul de prima linie in tratamentul gastritelor la copii. Se administreaza in doza de: n/n — 2-4 mg/kg corp de 2-3 ori in zi (per os) sau 2mg/kg x 3-4 ori/zi (i/v); <1an — 2-3 mg/kg x 2-3 ori/zi (per os, i/v); >1an — 2-3 mg/kg x 3-4 ori/zi (per os). Ranibos (Ranitidina), fiole cu 50 mg/2ml este un antisecretor elicient, care administrat intravenos nu doar neutralizeazd productia de acid clorhidric ci 0 blocheaza reversibil si rapid (timp de circa 15 minute). Amelioreaza simptoamele eficient si se indica, in cazurile de hemoragie digestiva superioar’ sau cind administrarea formei parenterale a Ranitidinei nu este posibila. Dozele de administrare constituie: n/n — 2mg/kg x 3-4 ori/zi (i/v); <1an — 2-3 mg/kg x 2-3 ori/zi (i/v). Famosan (Famotidina) se livreaza in tablete de 20 mg si 40 iste un blocator selectiv, eficient si reversibil al receptorilor H,- listaminici din generatia a III, doza de absorbtie a caruia se coreleaz& proportional cu inhibarea secretiei gastrice, indiferent de prezenta sau absenta bolului alimentar. Practic nu patrunde in lichidele biologice (SNC, inima, bronhii etc.), nu interactioneaza cu sistemul citocromului mp.P-450 din ficat, si astfel nu se cumuleaza si nu modifica metabolismul hepatic al altor remedii medicamentoase. In acest scop se administreazi in doze de 1-1,2 mg/kg corp/zi, fractionata in 2-3 prize. Inhibitorii pompei de protoni Omec (Omeprazol) se livreaza in capsule cu 20 mg. Are efect antisecretor datorita inhibarii pompei de protoni. Este 0 baza slaba, de aceea interactionind cu oxigenul in interiorul canalelor glandelor gastrice se transforma in derivati sulfenamidici, care pe suprafata membranei celulelor parietale formeaza legaturi covalente cu grupele SH-cisteineice ale H+, K+-ATPazei si blocheaza faza finala de formare a acidului clorhidric. Astfel de legaturi sunt ireversibile, de aceea durata actiunii Omec este in functie de sinteza unei noi molecule de inhibitor al pompei de protoni si durata circulatiei preparatului in patul sangvin. Diapazonul dozei variaza intre 0,3 si 3,3 mg/kg corp/zi, in medie constituind 0,6-0,7 mg/kg de 1-2 ori. Zolipac (Lanzoprazol) livrat in capsule de 15 mg si 30 mg este un inhibitor al pompei de protoni din generatia a 2-a, care suplimentar inhibarii eficiente a hipersecretiei gastrice poseda gsi proprietati gastroprotective prin sporirea oxigenarii mucoasei gastrice si cresterea secretiei de bicarbonati. Suprima cresterea H. pylori si faciliteaza secretia Ig A specifici pentru H. pylori, in mucoasa gastrica si potenteaza activitatea antihelicobacter a altor remedii medicamentoase. In functie de virsta, dozarea Lanzoprazului este urmatoarea: <10 kg — 7,5 mg, o data in zi; 10-30 kg — 15 mg, de 1-2 ori/zi; > 30 kg — 30 mg x 1-2 ori/zi. Antibiotice Biomox (Amoxacilina) livrat in pulbere suspendabila cu 250mg/ 5ml in 80 ml si capsule de 250 mg si 500 mg, face parte din clasa penicilinelor, care este tolerat comparativ mai bine, nu iritd mucoasele tubului digestiv, are biodisponibilitate mai bun, este stabila in sucul gastric gi se absoarbe aproape totalmente. Este mai indicat in pediatrie pentru ca se livreaza in forma de suspensie, care nu contine coloranti, doza recomandabila fiind de 40 mg/kg corp/zi divizat in 3 prize; Claritromicina livrata in tablete (250 mg, 500 mg) si suspensie huvabila (125 mg/5 ml, 60 ml gi 250 mg/5 ml, 100 ml) se administreaza in doza de 7,5 mg/kg /zi in 2 prize. Tetraciclina livrata in capsule de 250 mg se administreazi la copiii > 8 ani in doza de 25-50 mg/kg corp/zi divizata in 4 prize. Derivatii imidazolici Metronidazol (tablete, 250 mg) se administreaza in doza de 15- ‘0 mg/kg corp/zi fractionata in 2 prize (per os). Subcitrat de bismut De-Nol (Subcitrat de bismut, Ventrisol), livrat in tablete de 120 mg, se administreaza: 3-6 ani — 40 mg x 4 ori/zi; 6-9 ani — 80 mg x 4ori/zi; 9-12 ani — 120 mg x 4 ori/zi Prokinetice Pylomid (Metoclopramida) se livreazi in flacoane cu tooml sirop (5mg/5ml). Este un antipropulsiv, antiemetic, antiicnet (impotriva sughitului), care accelereaz4 golirea gastrica si mareste tonusul muschilor duodenali faraa influenta secretia acid astomacului sau pancreasului si fara a induce diaree. Dozele de administrare variaz iutre 0,1 mg/kg corp la priza (max < 5 mg la prizd) si 0,8 mg/kg corp/ ai (max <0,5 mg/kg corp/zi), divizate in 4 prize. BIBLIOGRAFIE 1. Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 2. Hershko C., Hoffbrand A.V., Keret D. et al. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Haematologica, 2005, vol. 90(5), pag. 585-595. 3. Kundhal PS, Stormon MO, Zachos M. Etal. Gastral antral biopsy in the differentiation of pediatric colitides. Am. J. Gastroenterol., 2003, vol. 98, pag. 557-61. 4. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current 3710. un. concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht III Consensus Report. Gut, 2007, vol. 1, pag. 1-10. Matcovschi C., Procopisin V., Pari B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. Sipponen P., Harkonen M., Alanko A. et al. Diagnosis of atrophic gastritis from a serum sample. Clin. Lab., 2002, vol. 48(9-10), pag. 505-515. Vaananen H., Vauhkonen M., Helske T. et al. Non-endoscopic diagnosis of atrophic gastritis with a blood test. Correle between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and ion pepsinogen I: a multicentre study. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2003, vol. 15(8), pag. 885-891. Wengrower D, Gozal D, Gozal Y. Et al. Complicated endoscopic pediatric procedures using deep sedation and general anesthesia are safe in the endoscopy suite. Scand. J. Gastroenterol., 2004, vol. 39, pag. 283-286. Whittingham S., Mackay I.R. Autoimmune gastritis: historical antecedents, outstanding discoveries, and unresolved problems. Int. Rev. Immunol., 2005, vol. 24(1-2), pag. 1-29. Xin W, Greenson JK. The clinical significance of focally enhanced gastritis. Am. J. Surg. Pathol., 2004, vol. 28, pag.1347-1351. ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (Cifru CIM-X — K 25.0 si K 26.0). Ulcerul gastric sau duodenal este o leziune a mucoasei jtstrice sau a duodenului cu implicarea stratului muscular. VACTORIT CAUZALI Factori ereditari: copilul cu rude ,ulceroase” are un risc pentru boala de 2,5 ori mai mare, copilul cu ambii p&rinti ulcerosi dezvolté un rise de 3 ori mai mare decit al copiilor fara’ asemenea antecedente familiale. Ulcerul gastric gi duodenal se transmit separat prin mecanism poligenic. - Apartenenta HLA, Ulcerul gastric de 3 ori mai freevent asociaz& prezenta antigenelor HLA B-5, iar cel duodenal presupune nai freevent prezenta HLA B-12. - Antigenul Lewis este un antigen eritrocitar ce determina yrupul sangvin gi se considera ca receptor pentru HP. Apartenenta de grup sangvin © (I) majoreaza riscul ulcerului duodenal de 2 ori, sur posesorii grupului sangvin A (II) au risc elevat pentru localizarea yastrica a ulcerului. - Hiperaciditatea acidogenezei. - Cresterea secretiei de pepsinogen se gi a 50% din bolnavi. in ulcerul gastric cregte productia de pepsinogen-2, iar in ulcerul duodenal — pepsinogen-1. Rudele bolnavului au concentratii sungvine mari de pepsinogen, chiar daca nu prezinté nici o manifestare clinica caracteristica ulcerului; Hipersecretia de gastrinad. Se considera c4 nu exist ulcer fara hiperaciditate (no ulcer no acid). in ulcer duodenal productia de acid clorhidric este de 0,3-0,6 mEq/kg corp/or4 fata de 0,2-0,3 mEq/kg corp/ord la copiii sanatogsi. Masa de celule parietale secretante la copilul cu ulcer duodenal este de 1,5-2,5 ori mai mare decit la copilul sanatos. 1a copilul cu ulcer duodenal lipseste pauza secretorie nocturna. - Sctiderea productiei locale de bicarbonat, acesta fiind unul din principalii factori de protectie a mucoasei gastrice. - Componenta mucusului gastric se schimba datorita afectarii gastrica este principalul factor al este in serul a ci 39:structurilor proteice componente, care-i scad capacitatea de protectie. Factori dobinditi Infectia cu Helicobacter Pylory nu este atit de acceptata ca la adult, dar totusi ramine ca agent cauzal, fiind prezenta la copiii cu ulcer gastric in proportie de 11-75%, cu media de 25%. Frecvent se asociaza gi ulcerul duodenal, dar nu se considera obligatorie. Factori psihogeni prin incordari psihoemotionale acute sunt un element etiologic confirmat, care stimuleaza secretia gastrica pentru copilul de orice virsté. Se considera c4 copiii cu anumite accentuari de caracter prezinta si concentratii sangvine mari de pepsinogen-1 si o mare capacitate de a secreta acid clorhidric si pepsina, indeosebi in cursul s nflict. Totusi cuantificarea factorului psihologic este foarte dificila, iar stabilirea responsabilitatii acestuia in geneza ulcerului la copii constituie o problema delicata. Administrarea antiinflamatoarelor non-steroidiene si a corticoizilor modifica structura glicoproteinelor din mucus, facindu-l mai solubil si mai subtire, faciliteazi penetrarea pepsinei si acidului clorhidric in mucoasa gastrica. Inhiba ciclooxigenaza si scad sinteza prostaglandinelor cu rol protector. Factorul alimentar la copiii cu ulcer ramine discutat. arilor de MANIFESTARILE CLINICE variazi in functie de virsta si pot aparea chiar din primul an de viata, dar dupa frecventa au 2 maxime de virf: la 3-5 ani si dupa 12 ani. Debutul bolii la copilul mic este treptat, insidios, cu semne dispeptice vagi, senzatii de presiune, balonare, jena sau arsuri epigastrice, greturi, dureri. La copilul mare si adolescent ulcerul se poate manifesta din start cu complicatii, hemoragie, perforare (ulcer silentios, ulcerul ,mut”). Dar indiferent de virstd, cel mai freevent conditiile debutului sunt surmenajul, emotiile, conflictele familiale si rareori, abuzul aliment: Manifestarile clinice propriu-zise la sugar si copilul mic (de pina la 3 ani, uneori chiar pind la 6 ani) sunt voma, iar la copilul mare — durerea abdominala. “40 Durerile abdominale in ulcer se specifica prin: localizare, itensitate, tip, ritmicitate, periodicitate (caracter sezonier). inulcerul gastric durerile abdominale au localizare in epigastrul superior, in cel duodenal — mai mult catre hipocondriul sting si zona periombilicala din dreapta. Copiii mici indica sediul durerii cu palma, tar cei mai mari cu un singur deget. Sediul imprecis argumenteaza prezenta ulcerelor superficiale. La copiii de pina la 5-6 ani este bine dezvoltat plexul solar. La ‘4 virsta ei putin diferentiaza retrairile emotionale de cele fizi Disconfortul provocat de foame sau oboseald, spre exemplu, poate fi iilerpretat ca durere abdominala. Intensitatea durerii este mai dificil de apreciat la copiii mici Astel, la o durere de intensitate minima copilul zimbeste, are o pozitie comoda, la o intensitate moderatda copilul se increteste, isi schimba nicea iuinica, igi intrerupe activitatea de pina la atacul dureros. La durere severad — copilul se culea, preia 0 pozd embrionara, este agitat, nu- ul paiseste locul sau poate fi paradoxal de linistit. Durerile severe se manifesta la copiii cu prag dureros scazut, in ulcerele profunde, cele cu dimensiuni mari, localizate in regiunea pilorului, cardiei, duodenului, im ulcerul gastric complicat. Tipul durerilor este proportional abilitatilor de verbalizare a copilului. Uneori este caracterizaté ca distensie durero: , torsiune ‘au simpla apasare in regiunea epigastricd si doar rareori acuzata tie asemandtoare cu cea de greataé. Mai poate fi descrisi ca rosatura, durere de foame, senzatie de gol. La circa > 50% din copii de pina la 6 ani durerile abdominale sunt mai putin tipice si se Iinitee cu ser arsur a la o simpla senzatie de tensiune abdominala, arsura izolata, |v copiii mari — durerea ulceroasa adesea are caracterul unei crampe, cusau fara senzatie de foame dureroasa. Ritmicitatea durerii este aproape fixi pentru acelasi bolnav si pentru mese de aceeasi abundenta si calitate. Ritmicitatea tipicd nu c regula pentru toate cazurile, iar cind este prezenta, ea difera in ulcerul gastric si cel duodenal. In ulcerul gastric atacul dureros apare «dupa perioada de liniste, care dureaza de la 30-90 min pina la citevaore, (dupa golirea stomacului). insa, in ulcerul gastric, cind cantitatea de alimente ingerate este mai mare si greu digerabila, durerea poate apirea imediat dupa ingestie (durere postprandiala precoce) si dureazi mai mult, datorita intirzierii evacuarii gastrice. fn ulcerul gastric, ingestia de alimente greu digerabile nu numai ca nu calmeaza durerea, ci chiar 0 accentuea: La o buna parte din copiii cu ulcer gastric, indeosebi cind acesta este localizat in regiunea gastropilorica si este insotit de gastrita antrala, ritmicitatea tipicd lipseste. In ulcerul duodenal fenomenul de ritmicitate este mai stabil comparativ cu ulcerul gastric; ingestia de alimente este urmata de o perioada de liniste de circa 1,5-4 ore, dupa care apare durerea postprandiala tardiva, adesea anulata de administr rea mesei sau de vome. Uneori durerea apare mai rar in cursul zilei si mai des in cursul noptii (durerea tardiva dupa masa de , trezind copilul din somn la 1-4 ore de la culcare, dureaza o ora sau mai multe gi, uneori, se poate anula dupa ingestia de alimente sau de substante antacide. La copiii cu virste de pina la 3 ani durerile cu caracter postprandial (foame dureroas&) si in special cele nocturne sunt rare. La > 50% din copiii de pina la 6 ani nu poate fi decelat un ritm stabil al durerilor in ulcer. Pentru ulcerele gastroduodenale este specific fenomenul de periodicitate, care const& in alternanta perioadelor de activitate cu intervale de acalmie in raport cu anotimpurile anului. Perioada de activitate a ulcerului este definita de prezenta durerii in fiecare zi, timp de mai multe zile sau saptamini (in medie 2 sapt.), iar remisiunile — de lipsa completa a durerii sau complicatiilor ulcerului timp de citeva luni sau ani. in perioada de activitate, la cirea 1/3 din copii, durerile apar in puseuri cu frecventa de 1 sau 2-3 ori in zi gi durata 15-20 min. Perioadele de activitate survin, in general, primavara si toamna, iar perioadele de acalmie vara gi iarna. {ns& aceasta nu este o regula. Unii copii pot prezenta mai multe perioade de activitate intr-un singur an, altii numai o data in an, iar alta categorie — la intervale de mai multi ani. Pe tot parcursul perioadei dureroase, de regula, nu exista zile fara durere, fenomen care nu se intilneste in alte afectiuni abdominale «dureroase, cum ar fi spre exemplu, colecistitele, colitele, pancreatitele cronice recidivante ete. Este de remarcat ca in nici intr-o alt& maladie cronica a organelor abdominale, nu existé o alternanta atit de istematica intre perioadele de boala si cele de acalmie, ca in ulcerul sastric/duodenal. Varsdturile la general sunt acuzate de copiii mici si de cei cu prag nociceptiv scazut. Sunt mai frecvente in ulcerul cu sediu gastric si, in special, in cel localizat pe zona antropiloric’. La as rea stenozei piloro-duodenale cu staza gastrica varsaturile postprandiale amelioreaza greturile si chiar durerile. La unii copii greturile si voma sunt postprandiale, de aceea unii din copii refuza alimentarea. Pirozisul este intilnit destul de frecvent in faza de activitate a ulcerului, incepind cu virsta prescolara. Poate avea ritmul si periodicitatea durerii ulceroase, fiind considerat in acest caz, drept 0 echivalenta ulceroasa” cu valoare diagnostica. Eructatiile si regurgitatiile sunt prezente in insuficienta lunctionala a cardiei. Regurgitatiile acide, insotite de sialoree, survin mai ales noaptea, cind secretia gastrici acida este abundenta. Pofta de mincare exagerata se intilneste mai frecvent la cop mari gi adolescenti cu ulcer duodenal. Daca in evolutia bolii hiperrexia se preschimba in anorexie se va suspecta complicarea prin stenozare pilorica. Meteorismul postprandial, digestia dificila, _ crampele ubdominale usoare nu se prezinta valoroase pentru diagnosticul de hoala ulcer Jecit in cazul cind sunt ritmice si periodice gi atunci cind substituie sindromul dureros. Cefaleea poate domina mult timp simptomatologia clinica. i.XPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Esofagogastroduodenofibrogastroscopia permite vizualizarea mucoasei gastroduodenale, la fel, efectuarea unei biopsii pentru examen histologic si evidentierea HP. Ulcerele pot fi superficiale, rotunde, regulate sau neregulate, rar sub forma de ,,cirnaciori” sau liniare. Frecvent sunt inconjuratede edem, exceptional cu alura pseudo-tumorala, adesea se asociaza plici convergente, deformatie antropiloricd sau bulbara (care poate fi evocatoare ca semn al cronicizarii), echimoze hemoragice si inflamatie Ja distanta de ulcer in antrum, duoden si chiar in esofagul inferior. Localizarea mai distal si multipld necesita cdutarea unui gastrinom, ulcerele mixte sunt rare si deseori anticipate de stres sau administrarea corticoizilor. in cadrul oricarei proceduri este obligatorie colectarea biopsiei, chiar dacd mucoasa se prezinta intacta. Examinarea HP - examinarea histologica a bioptatului este modul cel mai bun de a depista bacteria H. Pylori. Permite evaluarea stdrii morfologice a mucoasei gastr' inclusiv urm&rirea dinamica prin controale endoscopice repetate, poate evalua severitatea infectiei, iar in cazul cind densitatea bacteriana este redusd permite de a aplica tehnici imunohistochimice sau de dehibridizare in situ. Biopsia este scumpa gi necesita o examinare endoscopic’ mai invaziva decit alte teste folosite pentru detectarea H. pylori. Are sensibilitate de 96-100% si specificitate de 97,7%. - examinarea citologica permite diagnosticul in baza frotiurilor amprenti din mucoasa gastroduodenala. Deosebim 3 grade de colonizare: ugoara (HP ocupa <1/3 suprafata), severa (clustere mari/strat continuu care ocupa >2/3 din suprafata mucoasei) si intermnediara. - testul cu ureaza este cel mai raspindit si mai specific test pentru diagnosticul H.pylori, care se bazeazi pe activitatea ureazicé a bacteriei si fluctuarile unui indicator de culoare. Timpul de pozitivare in functie de gradul colonizarii (minute — colonizarile a testului varia: masive, ore — densitate bacteriana mica). Rezultatele fals pozitive se pot intilni cind pH-ul gastric este neutru (gastrita atrofica, tratament medicamentos, proliferarea unei flore bacteriene producatoare de ureaza: Proteus, Klebsiella). Spre deosebire de testele serice, acesta depisteaza doar bacteriile prezente la momentul examenului. Este un test bun pentru verificarea eficientei tratamentului, dar costurile sunt destul de mari. testele respiratorii determina concentratia de “CO, sau “CO, dupa udministrarea orala de uree marcata. Are sensibilitate de 89-100% s| specificitate de 90-100%. Reprezinta ,standardul de aur” pentru trialurile terapeutice. Testele ce utilizeaza “C sunt contraindicate la copii, iar cele cu “C necesita aparataj costisitor, dar in prezent exist metode simplificate de determinare prin laser sau raze infrarogii a CO, Rezultatele fals negative se obtin la pacienti tratati recent cu antibiotice sau inhibitori ai activitatii ureazice (inhibitori ai pompei de protoni sau bismut). Rezultatele fals pozitive constau in evidentierea unei cresteri precoce, nesemnificative datorita bacteriilor orale sau intr-o crestere slaba, tardiva, in cazul stomacului hipo- sau anacid, colonizat bacterian cu alte specii bacteriene producatoare de ureaza. in norma CO, in aerul expirat nu trebuie sd depaseasca 1%. Deosebim 4 tipuri de infectare cu HP: infectare usoara — 3,5%; infectare moderat& 5-6,4%; infectare severa — 6,5-9,4%; infectare masiva — 9,5%. pH-metria odaté cu implimentarea testelor specifice bolii si-a pierdut din importanta. in baza acestui test putem stabili normoaciditate, hipoaciditate, hiperaciditate sau anaciditate. Examenul sumar al singelui, inclusiv reticulocitele nu este metoda de diagnostic pentru ulcer, dar arata consecintele hemoragierii, inclusiv a celei oculte. Examenul coprologic la singe ocult se efectueazi pentru iprecierea eventualelor hemoragii digestive oculte. Ecografia abdominala pentru diferentiere diagnosticad si aprecierea patologiilor concomitente. SUPLIMENTARE Grupa sangvina si factorul Rh sunt necesare in cazul unei eventuale transfuzii de singe in hemoragie. Examenul sumar de urina pentru difrentierea sindromului dureros si a posibilelor patologii asociateTestele biochimice: _ bilirubina si fractiunile ei, transaminazele, amilazemia, lipazemia, fosfataza alcalina, glicemia, fierul seric (sideremia). Examinarea infectiei cu HP - examinarea maselor fecale pentru antigenii H.Pylori este un test introdus din anul 2000, util, in special, pentru controlul eradicarii. - determinarea anticorpilor anti HP se efectueaza pe ser sau chiar in singele integral, avind o sensibilitate relativ mai mica pentru diagnostic. - examinarea HP pe culturi este ,,standardul de aur” pentru diagnostic, daca se respecta conditiile de transport al probelor, mediile de cultura indicate si conditiile de incubatie. Are specificitate de 100%, sensibilitate de 83-86% gi ofera posibilitatea de a aprecia sensibilitatea la antibiotice. - serodiagnosticul se bazeazi pe determinarea anticorpilor de tipul IgG impotriva H.pylori. Este rapid, usor si ieftin. Poate evita endoscopia, dar nu este relevant pentru determinarea stadiului infectii. Este valabil doar pentru diagnostic, studii epidemiologice, dar nu si pentru evaluarea eradicarii H.pylori. Are sensibilitate globala de 98-99% si specificitate de 88,4%). - tehnicile de amplificare genomica (PCR) pot fi practicate pe materialul bioptic, suc gastric, esantioane de saliva sau in materiile fecale. Tehnica este precedati de o separare imunomagnetica cu bile acoperite de Ig anti-HP. Sunt greu accesibile, costisitoare si nu se considera mai performante decit culturile bine efectuate. - Examenul radiologic cu substanta de contrast (pasta de bariu) este indicat in ulcerele nedetectabile la endoscopie, cind manifestarile clinice sunt evocatoare, in stenoza pilorica atipica, care poate masca un ulcer bulbar la copilul mare, cind nu este posibila fibroscopia sau pentru completarea acesteia, in special, inaintea interventiilor chirurgicale. Aspectul radiologic tipie este semnul nisei radiologice — plus” substanta de contrast si minus” tesut. 46 ltadiologic este foarte dificil de apreciat ulcerul duodenal, informative hind semnele indirecte ale leziunii: convergenta plicelor, deformarea regiunii, VRATAMENTUL DE BAZA Regimul _igienodietetic —odata cu _introducerea wntisecretoriilor a devenit mai flexibil. Cercetarile clinice din ultimii uni denota ca regimurile antiulceroase de crutare mecanica si chimica sunt indicate doar in acutizarile manifesta si doar pentru 2-3 zile, dupa care in ratie se suplimenteaza pesmeti din piine alba, supe din crupe i legume, terciuri pasate, pireuri, carne fina de pasare, peste (fiarta). lructe coapte sau fierte, sucuri de fructe, lapte, omlete, budinci etc. Este important ca mesele sa fie administrate in 5-6 prize. Acestea wind actiune tampon, prevenind inclusiv refluxul duodeno-gastral. cyimul alimentar al copiilor cu ulcer trebuie sA prevada cantitati oplime de proteine pentru a acoperi necesititile organismului in nuaiterial plastic gi grabirea proceselor regeneratorii. Tratamentul medicamentos al ulcerului la copil este in tunctie de factorul etiologic. Ulcerul cu HP prevede eradicarea cu H.pylori in functie de untibiorezistenta acestuia. Se considera ca in tarile in curs de dezvoltare incidenta infectiei cu HP printre copii este mai mare, fiecare regiune vind o rezistenta caracteristica. in cazul in care antibioticorezistenta ieyiunii nu este cunoscuta, se pot utiliza date unificate. Vabela 2. (larithromycin 5-25 % MetronidazoT 50-80% f (in tarile in curs de dezvoltare) Tetracielina % \moxtelina O-1% Antibioticorezistenta HP (Maastricht III, 2005) Conform recomandarilor Maastricht III eradicarea H.pylori lrcbuie s& includ& administrarea de H,-blocatorilor (Ranisan sauFamosan) sau Inhibitorilor Pompei de Protoni (Omec sau Zolipak) timp de 4 sapatimini si a 2 din trei antibiotice (Claritromicina, Amoxacilina, Metronidazol) timp de 14 zile. Tot acelasi for prevede ca alternativa si terapia de 7 zile in cazurile in care, in regiunea data acest termen s-a dovedit a fi suficient pentru eradicare. A fost abrogata afirmatia ca terapia de prima linie este terapia tripla gi quadroterapia revine liniei a II-a. Astfel, in functie de sensibilitatea H.pylori la ind, Claritromicina si Metronidazol, uneori terapia de prima Amoxi linie prevede quadroterapie din start, iar in linia a II-a se mai pot aplica formule triple de eradicare. Pentru prima data au fost aprobate si recomandate ca terapie de rezerva 2 clase noi de antibiotice, care au limitari de virstd la copii. A fost mentionat, ca la copii, rezistenta fata de H.pylori se dezvolta mai repede. Sinteza schemelor de eradicare a H.pylori este prezentat& in cele ce urmeaza: Tabelul 3 Recomandarile Maastricht III, 2005 pentru eradicarea infectiei cu licobacter Pylori Nota: in prima linie de tratament, inhibitorii pompei de protani (IPP) pot fi inlocuiti cu H2-blocatori (Ranusan, Famosan) 3 é Levofloxacina IPP = Amoni ‘atament ‘de protoni ponpei de protoni + Metronidazol ~ Amon rat de bismut+ IPP+ Metronidazol~ Amoxi IPP+Claritvomicina~Tetmciclina Subcitat de Metronidaz Ip 48 Zé ze Hs 7 —————-—— oooBlocatorii receptorilor H, Cimetidina se livreaza in tablete de 200 mg, 400 mg , 800 mg si in fiole cu 200 mg/2 ml pentru administrare i/v, i/m siin perfuzii, in doze pentru: ~ sugari: 10 mg/kg corp/zi in 2-4 prize (i/m, i/v); - copii mai mari: 20-40 mg/kg corp/zi in 4 prize (i/m, i/v). Ranisan (Ranitidina) livrata in tablete de 150 mg este un antisecretor selectiv cu efect prelungit. Scade agresivitatea gastricd prin inhibarea secretiei acidului gastric (bazala si nocturna), la fel, secretia stimulata de pentagastrina si acetilcolina. Inhibit degranularea mastocitelor, scade concentratia de histamina in zona periulceroasa, mareste nivelul prostaglandinelor E, si stimuleaza procesele de reparare prin cregterea numiarului de celule epiteliale. Ranisan nu influenteaza statutul hormonal, reactivitatea imunologica, fermentii lizosomali ai ficatului si biotransformarea altor medicamente, Are ° durata de actiune de 12-13 ore gio rata de vindecare ce depaseste 95% (dupa 8 saptimini). Are putine reactii adverse gi se tolereazi bine. La copii dozarea dupa virste este urmitoarea: n/n — 2-4 mg/kg corp de 2-3 ori in zi (per os) sau 2mg/kg x 3-4 ori/zi (i/v); <1an ~ 2-3 mg/kg x 2-3 ori/zi (per os, i/v); >1an — 2-3 mg/kg x 3-4 ori/zi (per os). Ranibos se livreaza in fiole de 2 ml cu 50 mg Ranitidina. La copii, in functie de virsta se administreaza urmatoarele doze: n/n ~ 2mg/kg x 3-4 ori/zi (i/v); < 1an— 2-3 mg/kg x 2-3 ori/zi (i/v). Famosan (Famotidina) se livreazi in tablete de 20mg si 40 mg. Este un blocator selectiv, eficient si reversibil al receptorilor H,- histaminici din generatia a III, doza de absorbtie a ciruia coreleazA proportional cu inhibarea secretiei gastrice, indiferent de prezenta sau absenta bolului alimentar. La administrarea peroasa atinge concentratia maxima timp de 1-2 ore, cu perioada de injumatatire de circa 2-3 ore si durata de actiune pe parcursul a circa 10-12 ore. Famosanul practic nu patrunde in lichidele biologice (SNC, inima, 50 hronsii ete.), nu interactioneaza cu sistemul citocromului P-450 din licat, de acea nu se cumuleaza si nu modificd metabolismul hepatic al altor remedii medicamentoase. Administrat de doua ori in zi, amelioreaza fenomenele bolii la mai bine din 70% din copiii cu ulcer deja catre finele primei saptamini, cicatrizarea la 85% fiind posibila dupa 2 saptamini de administrare. Dozele de administrare pentru copii sunt de 1-1,2 mg/kg corp/zi in 2-3 prize. Inhibitorii pompei de protoni - Omec (Omeprazol) se livreaza in capsule de 20 mg. Este primul inhibitor al pompei de protoni cu activitate antisecretorie inalta. Are lipofilitate crescuta, usor patrunde in celulele parietale ale mucoasei gastrice, unde se acumuleaza gi actioneaz’ doar cind pH-ul gastric este acid. Inhiba H+ K+-ATPaza din membrana celulelor parietale si intrerupe trecerea ionilor de H* in lumenul gastric, creind conditii hactericide pentru HP pentruo perioada de circa 18 ore. O particularitate a Omec este ca la prima administrare dezvolt& o biodisponibilitate doar de circa 50-55% (efectul primei treceri transhepatice), care se iareste la administrarea repetatd a preparatului. Diapazonul dozei variaza intre 0,3 si 3,3 mg/kg corp/zi, in medie constituind 0,6-0,7 ng/kg de 1-2 ori. - Zolipac (Lanzoprazol) se livreazi in capsule de 15 mg si 30 ing. Este un inhibitor al pompei de protoni din generatia a 2-a, care suplimentar inhibarii eficiente a hipersecretici gastrice poseda si proprietati gastroprotectoare prin sporirea oxigenarii mucoasei sastrice si cregterea secretiei de bicarbonati. Suprima cresterea H. Pylori, faciliteaza secretia Ig A specifici in mucoasa gastrica si mareste activitatea antihelicobacter a altor remedii medicamentoase. In functie de virsta, la copii, Lanzoprazolul se administreaza: <10 kg — 7,5 mg o data in zi; 10-30 kg — 15 mg de 1-2 ori/zi, > 30 kg — 30 mg de 1-2 ori/zi (per os). Antibiotice - Biomox (Amoxicilina) se livreaza in capsule de 250 mg si 500 mg, la fel, in flacoane cu 80 ml pulbere suspendabila (250mg/5ml). 51= __ eaens Face parte din clasa penicilinelor, dar este tolerat comparativ mai bine, nu irita mucoasele tubului digestiv, are biodisponibilitate mai buna, este stabil in sucul gastric gi se absoarbe practic totalmente. Face parte din remediile antibiotice recomandate de citre Consensul Maastricht III (2005) pentru eradicarea HP, care dezvolt o antibiorezistenta mica, cu rat de 0-1%. Biomoxul este una din formele mai indicate ale Amoxicilinei in pediatrie, pentru ca se livreazd in forma de suspensie, care nu contine coloranti. Se administreazi 4o mg/kg corp/zi fractionate in 3 prize - Claritromicina se livreaza in tablete de 250 mg si 500 mg, in flacoane cu 60 ml (125 mg/5 ml) si in 100 ml (250 mg/5 m!) suspensie buvabil&. Doza de administrare este de 7,5 mg/kg /zi fractionata in 2 prize; - Tetraciclina se livreaza in capsule de 250 mg, dozele de administrare constituind la copiii > 8 ani — 25-50 mg/kg corp/zi fractionata in 4 prize. Derivatii imidazolici Metronidazol se livreaza in tablete de 250 mg cu urmiatoarele doze de administrare: 15-20 mg/kg corp/zi fractionata in 2 prize, per os. Prostaglandine Mizoprostol (Cytotec-200 mcg) se livreaza in tablete de 0,2 mg si se administreaza in doze de 0,2 mg de 3-4 ori in zi, in timpul mesei, timp de 4 saptamini. Antacide nesistemice Magalox (Hidroxid de aluminiu gsi Hidroxid de magneziu) se livreaz& in flacoane cu 200 ml suspensie gi in tablete. Este 0 combinatie bine echilibrata cu efecte antiacid si protectoare optime. Posedi efect adsorbant, formeaz4 pansament gastric si reduce eficient durerile. Absoarbe partial pepsina deja secretata si reduce secretia de noi gastrine si pepsine. Datorité combinatiei optime a ionilor de aluminiu si magneziu, Magalox exercita actiune predominant locala. jn contact cu acidul clorhidric, hidroxidul de magneziu se transforma in clorura de magneziu gi ap, fiind absorbit din lumenul intestinal 52 intr-o cantitate foarte mica, circa 5-10%. fn intestin hidroxidul de aluminiu formeaza fosfati insolubili, care sunt eliminati cu tranzitul intestinal. Administrat pe nemincate, Magalox are o actiune de 20-40 minute, iar dac& se amesteca cu bolul alimentar, se retine in stomac limp de 2-3 ore. La copii doza curativa este de 2,5-5,0 ml de 3-4 orila 1-2 ore postprandial si inainte de somn. Copiilor cu virste de > 12 ani li se administreaza 1-2 tab. de 3-4 ori la 1-2 ore dupa masa si inainte de somn. Derivatii acidului ursodeoxicolic Ursosan(acidul ursodeoxicolic) livratin capsule de 250 mg, scade cfectele detergente ale sarurilor biliare limitind actiunea citotoxi \ acestora asupra mucoasei gastroduodenale. La administrarea sistematica are loc sciderea raportului acizilor biliari toxici (acidul colic, litocolic si deoxicolic) cu prevalarea acidului ursodeoxicolic, care datorita moleculei hidrofile nu poseda toxicitate. Administrind Ursosan in tratamentul complex al ulcerelor insotite de refluari duodeno-gastrale, se obtine si un efect citoprotector direct, deoarece acidul ursodeoxicolie stabilizeazé elementele membranei celulare. In acest scop, se administreaza in doze de 8-10 mg/kg corp de 2-3 ori in vi, Max <600 mg/zi, timp de 4-5 saptamini. Ameliorarea motilitatii gastrice este necesara in prezenta refluxului duodenogastral Dischineton (Domperidona) livrat in supozitoare rectale de 1omg, 30 mg gi 60 mg, este un prochinetic, care stimuleazi motilitatea sstrointestinala, prin blocarea receptorilor dopaminergici_D. prelungeste durata contractiilor antrului gastric si a duodenului, normalizea: timpul de golire gastrica si mareste tonusul sfincterului vsofagian inferior. Se administreaza in doze de: <2 ani-— 10 mg de 2-4 ori/zi; > 2 ani — 30mg de 2-4 ori/zi sau 0,05 — 0,1 mg/kg corp/zi de 4 ori in zi. Evaluarea eficacitatii tratamentului se face dupd 4-5 saptimini de la finisarea curei de tratament prin examinare clinica, endoscopica gi testare pentru HP dupa urmatoarele principii:A. Raspuns complet: 1. Lipsa semnelor elinice, Ci rea ulcerului, 1, Semne elinice discrete, 2. Cicatrizarea ulcerului, 3. Persistenja HP. 1. Semne clinice discrete, j Se aplicd timp de 7 zile o alta schemi de tri- sau 2. Miesorarea uleerului, | —cvadroterapie, dup’ care 3 siptimini ~ mumai L Soe eT eae) Se aplica timp de 7 zile o alta schema de tratament (tripla sau cvadrupla) 3. Persistenta HP. antisceretorii. d-Semne:clinice discrete, Se indica tratament antisecretor timp de 4 2. Micgorarea ulcerului, siestctes 3. Bradicarea HP. J} C. Lipsa rispunsului: 1. Semne clinice evidente, 2. Cresterea sau pistrarea rc acelorasi dimensiuni ale - = ulcerului, 3. Persistena sau eradicarea HP. 7 Tratament chirurgical Figura 3. Tipurile de réspuns la tratamentul ulcerului cu anti-HP la copii. Ulcerul indus de AINS Conditia initiala este intrerupe! aceasta nu este posibil, se asociaza anti Famosan, Omec) si prostaglandine. tratamentului, iar daca cretorii (Ranisan, Ranibos, Prostaglandine Mizoprostol (Cytotec-200 mcg) se livreazit in tablete de 0,2 mg si se admii in doza de 0,2 mg x 3-4 ori/zi, in timpul alimentatiilor, timp de 4 saptamini. rea: Tratamentul endoscopic are drept indicatii cazurile complicate cu hemoragii si uncori, stenoza pilorica. Tratamentul chirurgical este indicat’ cind ulcerul nu raspunde la tratament conservativ. BIBLIOGRAFIE Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. J Pediatr Gastroenterol Nutr., 2000, vol. 30, pag. 207 —213. Du X.J., Watkins T., Bravo L. |. C-urea breath test for Helicobacter pylori in young children: cut-off point determination by finite mixture model. Statist. Med., 2004, nr. 23, pag. 2049-2060. Elitsur Y., Lowrence Z., Hill I. Stool antigen test for diagnosis of Helicobacter pylori infection in children with symptomatic disease: a prospective study. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2004, nr. 39, pag. 64-67. Farrell S., Doherty G.M., Milliken I. et al. Risk factors for Helicobacter pylori infection in children: an examination of the role played by intrafamilial bed sharing, Pediatr. Infect. Dis. J., 2005, nr. 24, pag. 149-152. Farrell S., Milliken I., Doherty G.M. et al. Total family unit Helicobacter pylori eradication and pediatric re-infection rates. Helicobacter, 2004, nr.9, pag. 285-288. Frank F, Stricker T, Stallmach T, Braegger CP. Helicobacter pylori infection in recurrent abdominal pain. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000, vol. 31, pag. 424-427. Gottrand F. The role of Helicobacter pylori in abdominal pain in children. Arch Pédiatr., 2000, vol. 7, pag. 197-200. Hino B., Eliakim R., Levine A. et al. Comparison of invasive and non- invasive tests diagnosis and monitoring of Helicobacter pylori infection in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2004, nr. 39, pag. 519- 523. 10. Kato S., Makayama K., Minoura T. et al. Comparison between the “C- urea breath test and stool antigen test for the diagnosis of childhood Helicobacter pylori infection. J. Gastroenterol., 2004, nr. 39, pag. 1045-1050. Kato S., Ozawa K., Okuda M. et al. Pediatric Helicobacter Study Group. Multi-center comparison of rapid lateral flow stool antigen immunoassay and stool antigen enzyme immunoassay for the diagnosis of Helicobacter pylori infection in children. Helicobacter, 2004, nr. 9, pag. 669-673. . Levine A., Shevah O., Miloh T. et al. Validation of a novel real time "C urea breath test for rapid evaluation of Helicobacter pylori in children 5414. 20. 21. 23. 25. and adolescents. J. Pediatr., 2004, nh. 145, pag. 112-114. Malcolm C.A., MacKay W.G., Shepherd A. et al. Helicobacter pylori in children is strongly associated with poverty. Scott. Med. J., 2004, nr. 49, pag. 136-138 Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht IIL Consensus Report. Gut, 2007, vol. 1, pag. 1-10. Matcovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. . Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. Ndip R.N., Malange A.E., Akoachere J.F. et al. Helicobacter pylori antigens in the faeces of asymptomatic children in the Buea and Limbe health districts of Cameroon: a pilot study. Trop. Med. Int. Health., 2004, nr. 9, pag. 1036-1040. .. NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. JAMA, 1994, vol. 272, pag. 65-69. . Oderda G., Marinello D., Lerro P. et al. Dual vs. triple therapy for childhood Helicobacter pylori gastritis: a double-blind randomized multi-center trial. Helicobacter, 2004, nr. 9, pag. 293-301. Ozeay F., Kocak N., Saltik Temizel LN. et al. Helicobacter pylori infection in Turkish children: Comparison of diagnostictests, evaluation of eradication rate, and changes in symptoms after eradication. Helicobacter, 2004, nr. 9, pag. 242~248. Oven H., Dinder G., Akyon Y. et al. Helicobacter pylori infection in recurrent abdominal pain in Turkish children. Helicobacter., 2001, vol. 234 -238. . Shamaly H., Berkowitz D., Rosenthal E. et al. Efficacy of bismuth- based triple therapy in children with recurrent abdominal pain and Helicobacter pylori gastritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000, vol. 30, pag. 198-200. Shashidhar H., Peters J., Lin C.H. et al. A prospective trial of Lansoprazole triple therapy for pediatric Helicobacter pylori infection. J Pediatr Gastroenterol Nutr., 2000, vol. 30, pag. 276-282 . Sherman P.M., Macarthur C. Current controversies associated with Helicobacter pylori infection in the pediatric population. Front Biosci. 2001, vol. 6, pag. 187-192. Shmuely H., Samra Z., Ashkenazi §. et al. Association of Helicobacter 56 26. 27. pylori infection with Shigella gastroenteritis in young children. Am. J. Gastroenterol., 2004, nr. 99, pag. 2041-2045. Thomas J.E., Bunn J.E., Kleanthous H. Et al. Specific immunoglobulin ‘A antibodies in maternal milk and delayed Helicobacter pylori colonization in Gambian infants. Clin. Infect. Dis., 2004, nr. 39, pag. 1155-1160. Wever V, Anderson LP, Paerregaard A, et al. Treatment of Helicobacter pylori in children with recurrent abdominal pain. Helicobacter., 2001, vol. 6, pag. 244 —248. . Yang H.R., Seo J.K. Diagnostic accuracy of the C-urea breath test in children: adjustment of the cut-off value according to age. J. Gastroenterol. Hepatol., 2005, nr.20, pag. 264-269. 57PANCREATITA ACUTA (Cifru CIM-X — K 85.0) Pancreatita acutd este un ansamblu de leziuni inflamatorii ale glandei pancreatice gi, eventual, ale tesutului peripancreatic, generate ce un proces de autodigestie. FACTORII CAUZALI capabili s& induca leziuni acute ale pancreasului sunt multipli si difera de acestea la adult. - Factorul traumatic este regasit la 20-30% si prezinta prima cauza de pancreatita acuta la copil. Pentru diferite virste caracterul acestuia variazi, insi cele mai comune se considera caderile accidentale (caderea de pe bicicleta, din copac etc.), violenta corporala pilul maltratat de catre semeni, parinti etc.). Se sugereaza, la fel, si traumatismul iatrogen (postoperator, colangiopancreatografia endoscopica retrograda etc.), care intervine cu o rata de circa 6% din totalul pancreatitelor acute. - Factorul toxic, cu toate ca este dificil de precizat, se atesta in 18- 20% cazuri. Mai comune pentru copii sunt toxinele alimentare, dar se implica pe larg si cele medicamentoase. Din medicamentele cu potential pancreatotrop se pot mentiona: corticosteroizii, acidul valproic, tetraciclina, eritromicina, sulfamidele, cimetidina, nitrofuranele, azatioprina etc. Actiunea toxica a alcoolului este incontestabila pentru inducerea schimbarilor acute din pancreas, dar acest factor intervine mai mult la prepuberi si adolescenti. - Factorul infectios la copil intervine in 14-16% cazuri. Dintre agentii infectiosi virali, care pot induce modificari acute in tesutul glandular al pancreasului se mentioneaza: virusul urlean, rugeolic, rubeolic, varicelo-zosterian, Echo, Coxsakie, Epshtein Barr, citomegalic, virusurile gripale, hepatice (A, B, C); dintre cei bacterieni se disting Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni, Legionella, Salmonella typhy, tuberculoza miliara ete.; din micelii — Candida albicans, actinomicozele; dintre cei parazitari — Ascaris lumbricoides, Clonorchis nen: - Factorul metabolic este important pentru virsta de copil gi se manifesta prin: sindromul de malabsorbtie, hiperlipidemii familiale, hiperparatireoidism, fibroza chistica, deficit de a_- antitripsina, deficit de apolipoproteina C II, insuficienta renala, sindrom uremic-hemolitic ele, - Factorii obstructivi (mecanici) sunt reprezentati de: malformatiile biliare sau biliopancreatite (pancreas divizat — 2,5%), hipertonia sfincterului Oddi, migrarea larvelor de ascarizi, colecistita calculoasa (1%), diverticulul waterian, strictura ductului pancreatic, coledococelul si doar exceptional o stenoza cicatricealé a canalului pancreatic poate fi responsabila de pancreatita acuta. - Factorii neuroreflectori intervin prin iritatii locale reflexe in afectiunile coledocului si papilei sau prin iritatii la distanta, cum ar fi in pancreatita acuta din traumatismele craniene. - Factorii autoimuni (vasculari) — maladiile de sistem complica pancreatita acut, fiind pe pozitia a I-a in determinismul pancreatitelor acute la copiii din tarile industrial dezvoltate. Dintre acestea ar fi de mentionat lupusul eritematos sistemic, sindromul Rey, purpura reumatoida, maladia Kawasaki, purpura Henoch-$chénlein, lupusul eritematos sistemic etc. in 20-28% din copii cu toate investigatiile efectuate nu se poate gsi nici o cauza, acestea fiind numite pancreatite acute idiopatice. Dar totodata freeventa crescuta a recidivelor si pseudochisturilor sugereaza ca de fapt acestea sunt pancreatite cronice in debut. MANIFESTARILE CLINICE, ca regula, au debut subit, intr- o stare de plina sanatate, dupa actiunea factorului etiologic. Tabloul clinic este dominat de durere abdominala care se asociaza cu varsaturi, yreturi si uneori stare febrila sau subfebrila. - Durerea abdominalé este prezenta la 90-95% din copii si variaza de la disconfort epigastric pina la dureri de intensitate severa de tip colicativ sau intermitent, resimtite in epigastru, periombilical, in hipocondrul sting sau fiind raspindite difuz pe intreg abdomenul superior, avind caracter clasic de “durere in bara” sau “dureri in cingatoare”. Este constanta, cedeaza cu greu la antalgice, poate fi ameliorata de pozitionarea sezinda sau anteflexie si exacerbata de alimentatie.- Varsdturile prezente in peste 60% cazuri, se intilnesc, mai ales, in faza de debut si dupa frecventa constituie cel de al doilea sindrom. Nu aduc ameliorarea durerii, uneori au caracter bilios gi pot fi substituite prin eforturi de vom, fara eliberarea continutului stomacal. -Greturilesuntinsistente, dar dupa frecventacedeazavarsaturilor si uneori sunt acuzate ca disconfort epigastric sau durere. -Febra sau puseele subfebrile apar la 50% din copii si nu stabilese careva tip de curba febrila. Mai putin specifice (5%) pentru o pancreatita acuta se considera icterul, hipotensiunea arteriala, tulburarile de constiinta, iar in 3,4% din cazuri tabloul clinic al copilului cu pancreatita acuté poate fi asimptomatic. Starea generala se agraveaza rapid, unii copii din cauza durerii se prezinta agitati, altii, insa, sunt apatici si plingareti. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Ecografia abdominala se considera examenul-cheie. Pancreasul este marit in volum, are contur ste! tA, neomogen. Toate acesta pot anticipa manifestarile clinice gi s4 persiste dupa abolire. Uneori vizualizarea pancreasului este dificila din cauza meteorismului abdominal. In cavitatea peritoneala poate fi observati si colectia lichidiana. Ecografia poate pune in evidenta si ascita, anomaiiile biliare asociate, pseudochisturii pancreatici. Testele biochimice. Amilaza sericd (amilazemia) crescutd este parametrul clasic pentru diagnostic, cu toate ca 1 din pancreatitele acute evolueaza fara hiperamilazemie. Apare din prima zi a leziunilor si se mentine aproximativ 3-4 zile, iar in cazul cind depaseste aceste limite, sugereaza evolutia spre pseudochist. Totodata hiperamilazemia nu insoteste doar schimbirile de caracter acut din pancreas, ea este prezenta si in alte leziuni acute extrapancreatice: ulcerul acut, ocluzia intestinala, colecistita acuta, ca si dupa administrarea de cortizonice, diuretice tiazidice ete. , ecogenitate cres Normalizarea precoce sau micgorarea indicilor amilazemiei 60 in majoritatea cazurilor exprima remisiunea procesului inflamator, uneori, ins&, este semnul necrozei pancreatice cu reducerea sintezei enzimatice. - Lipaza serica (lipazemia) crescuta (hiperlipazemia) insoteste 70-75% din cazuri, comport o specificitate de circa 99% si se mentine circa 2 saptaémini dup& normalizarea amilazemiei. Exista insa un sir Ge alte maladii, care pot evolua cu hiperlipazemie (colecistita acut, ulcer duodenal, infarctul mezenteric etc.). - Glicemia - pentru diferentierea genezei dereglarilor hidroelectrolitice; incazurile grave poate fi crescuta. Echilibrul acido-bazic apreciazi gradul dezechilibrului acido-bazic pentru corectarea dereglarilor acido-bazice. Tonograma este nespecificd si reflecté, in a 2-3-a zi de la debut, 0 hipocalcemie, hipokalemie, hiponatriemie dependenta de severitatea pierderilor hidroelectrolitice prin vome sau, mai rar, prin diaree. Se asociaza la fel, hiponatriemie cu hipo- sau hipercaliemie, uneori hipertrigliceridemie. Amilaza urinii (amilazuria) creste comparativ cu amilazemia de 3 ori, se restabileste mai lent, timp de 1-2 saptamini, dar in cazul cind persist la citeva zile dupa revenirea hiperamilazemiei reprezinta o confirmare a diagnosticului. Examenul sumar al singelui in 40% cazuri se prezinta prin cu neutrofilie (circa 80%) si limfopenie lejera. Leucocitoza apare din perioada de debut gi se restabileste timpuriu in caz de evolutie favorabila, in situatia, insa, cind persista, este un semn de gravitate. Hematocritul este marit in formele ce evolueaza cu vome abundente, iar cresterea VSH-ului este inconstanta. Examenul coproparazitologic— pentru excluderea invaziilor de helminti. Examenul coprologic poate pune in evidenta steatoree, creatoree. leucocit SUPLIMENTAR Esofagogastroduodenofibroscopia nu are rol direct in diagnosticul bolii, dar adesea o pancreatita acuta poate fi insotitoarea 61inflamatiilor sau ulceratiilor mucoasei gastroduodenale. Testele biochimice vor evalua fosfataza alcalina, transaminazele hepatice, bilirubinemia. Analiza sumara a urinii se indica pentry diferentierea diagnostica a durerii abdominala de a exclude patologia nefrourina: Examenul radiologic simplu este putin evocator si doar prin semne indirecte la 30% de examinati, cind arat& prezenta “ansei de garda” sau a “ansei santinela” (distensia gazoasa a uneianseintestinale). La fel, poate fi util semnul “colonului amputat”, cind colonul transvers are dilatare gazoasa, iar colonul ascendent este colabat. Prezenta calcificatelor indica un puseu acut al unei pancreatite cronice. Totusi aceasta explorare nu se considera informativa si pentru virsta de copil nu prezinta un obiectiv diagnostic. Tomografia computerizata are posibilitati diagnostice mai relevante, deoarece pune in evidenté nu doar marirea glandei, stergerea contururilor ei, dar are si avantajul de a vizualiza pancreasul, cind acestea este dificil de examinat ecografic (dilatarea anselor intestinale in ileusulu dinamic ete.). In afara de aceasta, se evidentiaza zonele de distrugere a capsulei pancreatice, comunicarile abceselor sau pseudochisturilor cu s istemul canalicular pancreatic, cu organele invecinate. In masura egalé cu examenul ecografic tomografia evidentiaza asocierile etiologice ce au produs boala. TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igienodietetic in primele 2 zile prevede obligator repaus digestiv al glandei, cu alimentare parenterala, pentru a exclude stimularea secretiei pancreatice de catre alimente. Tipul de alimentare cu lichide, solide sau semisolide inc nu este clar stabilit, dar timp de 2 zile, ratia alimentara trebuie sa fie bogata in glucide, fara proteine. Alimentatia obisnuita se reia la finele primei saptamini, in ziua a 5-7-a, evitindu-se prinzurile bogate. Tratament medicamentos Sistarea durerii este un punct important cu valoare de tratament simptomatic, dar gi patogenic, daca se considera variatiile posibile ale intensitatii acesteia si caracterul sau socogen. Sunt utile spasmoliticele administrarea de antalgice cu actiune prelungita. Papaverina livrata in fiole cu sol. 2%, 2 ml se administre doze de: <12 ani — 0,2-03 mg/kg corp/zi i/m, i/v; > 12 ani — 10-20 mg x 1-2 ori in zi i/m, i/v. Spasmolizina (40 mg Drotaverina in un spasmolitic miotrop cu durata de actiune procaina, in formele severe fiind necesara ipozitorii rectale), este itiv seurti. Relaxeaza muschii netezi ai organelor interne si vaselor ainfluenta sistemul nervos vegetativ sau sistemul nervos central. [1 acest scop se angvine, f administreaza in doze de: < 6 ani — 10-20mg/zi; > 6 ani — 20 mg de 1-2 ori in zi. in terapia spasmoliticad este indicaté Duspatalina (capsule retard, 200 mg), o forma halenicd’ a Mebeverinei, in care microsferele sunt acoperite cu membrana dubla, una care-i asigura acidorezistenta si alta care ii ofera o eliberare treptata cu actiune prelungita. Este un antispastic selectiv pentru muschii netezi ai tractului gastrointestinal inclusiv al sfincterului Oddi, care pe linga abolirea spasmului, previne hipotonia sfincteriana gsi refluarile duodeno-pancreatice. Dozele de administrare, in functie de virsta, constituie: 3-6 ani — 30 mg de 2 ori in zi; 6-12 ani — 100 mg de 2 ori in zi; > 12 ani — 200 mg de 2 ori in zi. Este contraindicata Morfina, deoarece aceasta produce spasmul sfincterului Oddi, agravind evolutia prin hipertensiune intrapancreatica. Echilibrarea hidroelectroliticad poate fi suficienta prin rehidratarea perorala cu Rehidol (vezi capitolul ,,Deshidratarea si alte tulburari de echilibru acido-bazic, hidric gi electrolitic”), dar este importanta pentru a nu rata debutul formelor grave, in care se administreaz4 perfuzii endovenoase cu solutii glucozate si 63hidroelectrolitice in functie de parametrii ionogramei serice. Prevenirea complicatiilor infectioase este necesara pentru ca tesutul pancreatic devitalizat se poate infecta cu germeni din microflora intestinala. De aceea cazurile insotite de febra si subfebrilitate necesita antibioterapie de spectru larg timp de 5-7 zile (vezi ,Colecistita acuta”). Terapia fermentativa in functie de scopul tratamentului, poate fi fractionata in: terapia fermentativa de substitutie si terapia fermentativa de jugulare a durerii. Terapia fermentativa de substitutie prevede administrarea preparatelor fermentative in timpul mesei, dupa abolirea puseului acut, pe fondalul lrgirii regimului dietetic. Potrivit ESPGHAN si Consensului European pentru terapia de substitutie cu fermenti pancreatici (2002), la copii, substitutia fermentilor pancreatici prevede utilizarea preparatelor microsferice ambalate in capsula pH-sensibila, precum Creon, care-i ofera activitate mai inalta substratului initial (pancreatina), iar prin eliberarea mai indelungat&é se omogenizeaza mai eficient cu bolul alimentar, asigurind o digestie mai fiziologica. Dozarea optima’ a substituentilor fermentativi, in practica este problematica gi de fapt poarta caracter empiric. Exista dovezi, potrivit carora fermentii (lipaza) poseda anumit ,prag de eficienta”, depasirea c&ruia nu mai este capabila sa influenteze steatoreea. Terapia fermentativa de substitutie la copii se efectueazd conform schemelor propuse de J. M. Littlewood & S. P. Wolfe (2000) si aprobate de catre Consensul European pentru terapia de substitutie cu fermenti pancreatici 2002: <1an—1a120 ml amestec: 2 500-3333 UN lipaza/kg corp/zi = 1/3- 1/4 capsula Creon® 10 000 UN sau la 1g lipide 400-800 UN lipaza, max < 10 000 UN lipazi/kg corp/zi > 1an — 1-2 capsule Creon® 10 000 UN la mesele de ba? sila caps la mesele auxiliare, max < 15 000-20 000 UN lipaza/kg corp/zi Creon® 10000 UN, capsule enterosolubile cu 150 mg pancreatina: Amilaz& — 8 000 UN, Lipazi — 10 000 UN, Proteaza — 600 UN. Creon® 25000 UN, capsule enterosolubile cu 300 mg pancreatina: Amilaza - 18 000 UN, Lipazi — 25 000 UN, Proteazi — 1000 UN. Pentrujugularea durerilor se administreaza intre mese, deoarece prezenta unei anumite concentratii de proteaze prin mecanism de feed- back induce repausul glandei, calmarea dureroasa fiind proportionala continutului proteazelor. Tratamentul formelor severe prevede echilibrarea hidro- electrolitica si acido-bazica. SUPLIMENTAR Tratamentul chirurgical in pancreatita acuta la copii este bine definit si prezinta o intentie curativa de a doua linie. Nu este planat inaintea tratamentului conservator, dar se poate practica in orice faz a bolii, daca evolutia cazului o impune. Indicatii pentru tratamentul chirurgical sunt pseudochisturile (cel mai frecvent), anomaliile anatomice, abcesul pancreatic. in functie de cauza, se recurge la: pancreatectomie partiala (pseudochisturi necrotice), sfincteroplastie (malformatiile sfincterului Oddi) ete. BIBLIOGRAFIE 1. Appelros S., Petersson U., Toh §. et al. Activation peptide of carboxypeptidase B and anionic trypsinogen as early predictors of the severity of acute pancreatitis. Br. J. Surg. 2001, vol. 88, pag. 216— 221. 2. Bassi C., Larvin M., Villatoro E. Antibiotic therapy for prophyla against 3. Brown A., Baillargeon J.D., Hughes M.D. etal. Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Pancreatology, 2002, vol. 2, pag.104—107. 4. Buter A., Imrie C.W., Carter C.R. et al. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br. J. Surg., 2002, vol.89, pag 298-302. 5. Clasificatia Internationala a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 6. double-blind trial. Gastroenterology, 2004, vol.126, pag.997-1004. 7. Eatock F.C., Brombacher G.D., Steven A. et al. Nasogastric feeding in severe acute pancreatitis may be practical and safe. Int. J. Pancreatol. 2000, vol. 28, pag 23-29. is 6510. . Johns - Johnson C. . Toh S.K,, Phillips S., Johnson C.D. A prospective audit aga . UR Working Party on Acute Pancreatiti Etemad B., Whitcomb D.C. Chronic pancreati Diagnosis, classification, and new genetic developments. Gastroenterology, 2001, vol. 120, pag. 682-707. Howes N., Greenhalf W, Rutherford S. et al. A new polymorphism for the RI22H mutation in hereditary pancreatitis. Gut, 2001, vol. 48, pag. 247-250. infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis (Cochrane Methodology Review). Chichester: UK, John Wiley & Sons Ltd, The Cochrane Library, issue 4, 2003. Isenmann R., Runzi M., Kron M. et al. Prophylactic antibiotic treatment in mn C.D. ABC of the upper gastrointestinal tract. Upper abdominal pain:Gall bladder, BMJ, 2001, vol. 323, pag. 1170-1173. Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut, 2004,vol. 53, pag. 1340-1344. . Johnson C.D., Kingsnorth A.N., Imrie C.W. et al. Double blind, randomised, King N.K., Powell J.J., Redhead D. et al. A simplified method for computed . Mateovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. . patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo- controlled, . placebo controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut, 2001, vol. 48, pag.62—69. st national standards of the presentation and management of acute pancreatitis in the South of England. Gut. 2000. vol. 46, pag 239- 243. _ tomographic estimation of prognosis in acute pancreatitis. Scand. J. Gastroenterol., 2003, vol. 38, pag. 433-436. Toouli J., Brook-Smith M., Bassi C. et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J. Gastroenterol. Hepatol., 2002, vol. 17, pag. 15~39. . Uhl W., Roggo A., Kirschstein T. et al. Influence of contrast-enhanced computed tomography on course and outcome in patients with acute pancreatitis. Pancreas 2002, vol. 24, pag. 191-197. . Uhl W., Warshaw A., Imrie C. et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology, 2002, vol. 2, pag. 565~573. UK guidelines for the 005, Vol. 54, pag-1-9. management of acute Pancreatitis Gut, PANCREATITA CRONICA. (Cifru CIM-X — K 86.1) Pancreatita cronicé este o afectiune inflamatoare ireversibila, desemnaté prin fibroz4 si atrofie pancreatica, care evolueaza cu sciderea functiei exocrine si/sau endocrine a glandei. FACTORII CAUZALI sunt in mult comuni pancreatitei acute, rata majora fiind detinutd de factorul traumatic si cel ereditar, totusi 40% din forme ramin idiopatice. - Factorul traumatic este reg&sit in acelagi aspect ca si la pancreatitele acute. - Factorul ereditar a fost implicat prin existenta cazurilor de agregare familialé cu incidenté marcaté a HLA BW-39. Gena tripsinogenului se aflé pe bratul lung al cromozomului 7 (7q35), sugerindu-se totodata cA aceasta ar trebui si constituie prima conditie de cercetare, indiferent dac& existé sau nu factorul familial. Dar oricare nu ar fi mutatiile, toate ele in consecinta deregleaza echilibrul dintre proteaze si antiproteaze cu majorarea activitatii intracelulare a proteazelor si distrugerea celulei. Cu anticorpi monoclonali au putut fi decelate modificari cantitative si topografice ale antigenilor Le“ si Le’. Cu toate cA mucoviscidoza nu este considerata cauza clasicd a pancreatitei cronice, afectarea pancreasului in aceasta maladie are loc in 85-90% cazuri, iar persoanele cu pancreatité cronica au rise de a fi purtatorii a cel putin 2 mutatii ale genei CFTR (gena mucoviscidozei). - Factorul infectios intervine prin septicemie, parotidita infectioasa etc. - Factorul toxic medicamentos se manifestA la actiunea de durata a cortizonului, hidroclortiazidei etc. - Factorul obstructiv prin pseudochisturi, chisturile de coledoc, litiaza biliara, duplicatia gastricd sau duodenala, anomaliile jonctiunii biliopancreatice, stenoza sfincterului Oddi se implica in 10-35%. Cu incident& mai rara sunt cicatricele de postpancreatita acuta, stenozele postoperatorii, procesele neoplastice. -Factorulalimentar prin aga-zisele pancreatite tropicale frecvent 67intilnite in Africa, Asia de Sud, India debuteaza chiar din primii ani de viata, cind se asociaza precoce malnutritia (in special cea prin carenta proteica) si consumul de manioc. Dar astfel de pancreatite, totusi, nu se intilnese in alte regiuni ale lumii, unde malnutritia proteicd prin kwashiorkor este frecventa, iar consumul de manioc este important. Ca factori etiologici in pancreatitele tropicale au fost inaintate si numeroase alte ipoteze: malnutritia mamei, predispozitia genetica, agentii externi, in special infectiile, insa nici una din ele nu s-au confirmat prin studii. Cazuri de pancreatita cronici s-au semnalat si in hiperparatiroidia congenitala, maladia Byler, fibroza chistica, sindromul Schwachman, deficitul de enterochinaza, deficitul de a-1 antitripsina, in colagenoze (lupusul eritematos sistemic, periarterita nodoasa), insa importanta lor etiologicd este controversata, deoarece acestea sunt responsabile de insuficientaé pancreatica exocrina si in lipsa leziunilor inflamatorii din pancreas. MANIFESTARILE CLINICE debuteazi prin dureri abdominale, asociate uneori de varsaturi si greturi, care ulterior domina gi tabloul clinic. Durerile abdominale sunt persistente sau recidivante, dar in 15% din cazuri pancreatita cronicd evolueaza cu forme nedureroase. Durerile persistente sunt continue de caracter siciitor si dureaza citeva saptamini sau luni, iar cele recidivante se prezinta sub forma de crize dureroase, mai usoare decit in pancreatita acuta, care pot dura de la citeva ore pina la citeva zile sau saptamini si care se remit printr-o perioada de acalmie fara semne clinice. Durerile severe in pancreatita cronica nu sunt o lege, intensitatea lor variaza de la caz la caz, astfel incit ele pot fi acuzate ca moderate, iar uneori si ca disconfort abdominal. Au sediu in epigastru, paraombilical sau in hipocondrul sting si se pot calma in pozitie sezinda sau cu trunchiul aplecat inainte. Greturile si varsaturile asociaza meteorism abdominal, subfebrilitate, iar cind devin persistente, mascheaza durerile. Pe masura progresarii bolii se instaleaz& sindromul de malabsorbtie manifestat prin scaune steatoreice gi scadere ponderala. Examenul obiectiv este sarac, dar palparea abdomenului poate pune in evidenta sensibilitate dureroasa difuza sau localizata paraombilical, in epigastru, hipocondrul sting. Percutia abdomenului denota timpanism de diferit grad si uneori ascita. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Ecografia abdominala este o metoda screening ce ZA schimbari de dime: aprec siuni, contur, ecogenitate. Cresterea dimensiunilor are importantaé daca asociaza alte schimbari, in primul rind hiperecogenitatea, dar in cazuri de atrofie marcata este posibila si reducerea volumului glandular. Datorita proceselor retractile din fibroz&conturul devine neregulat, ecogenitateasporita difuz, neomogen cu zone transsonice in cazul pseudochisturilor si hiperecogenitatii distribuite pericanalicular, in pseudochisturile pancreatice. Testele biochimice sunt informative prin aprecierea hiperamilazemiei, care in cazuri de malabsorbtie se asociazi cu hipoalbuminemie, hipocalcemie, iar uneori gi hipolipidemie, hipocolesterolemie etc. Examenul coprologic denota steatoree, iar in stadiu avansat si creatoree. Examenul sumar al singelui nu este specific, dar in cazuri de evolutie de durata pune in evidenta anemie, leucocitoza. CIC, proteina C-reactiva trebuiesc evaluate pentru diagnosticul starilor autoimune, care sunt frecvente la copiii cu pancreatita cronica. SUPLIMENTAR Testele biochimice: fosfataza al bilirubinemia, glicemi: Clorizii sudorifici sunt necesari pentru diferentierea fibrozei chistice (mucoviscidozei). Radiografia abdominala simpli ofera putine informatii, prin aspect “in cocarda” pot fi evidentiate calcifieri intrapancreatice dispuse longitudinal, de obicei paralel cu ductul pancreatic in mai putin de jumatate de cazuri. lina, transaminazele, 68Tomografia computerizata este deosebit de utild in diagnosticul tumorilor si al unor posibile complicatii ale pancreatitei cronice (pseudochisturi, calcificdri), insi doar pentru insdsi diagnosticul de pancreatita cronica nu este mai avantajoasa decit ecografia, punind in evidenta aceleasi modificari de contur, volum si strictura. Prin examenul tomografic se poate diagnostica la fel litiaza canalului Wirsung, diferita de cea pancreatica, care apare prin aspect de ,margele insirate”, printre care se interpun zone dilatate. fn afard de aceasta, mai pot fi puse in evidenta chisturi cu calcificari parietale. Colecistopancreatografia retrogradaé constituie 0 investigatie valoroasa ce evidentiaza canalele principale (Wirsung, Santorini) gi colateralele lor, dar este limitata in aplicare de conditiile speciale pentru efectuare. Pancreatita cronici se manifesta prin dilatarea canalelor si ramificatiilor sale, leziuni extraductale compresive, tesut calcificat, hipertrofii fibroase, chisturi gi pseudochisturi, iar in leziunile intraductale se pun in evidenta fibroze mutilante, calcificari, neoplasme. Cind leziunile cronice au caracter atrofic, canalele principale sunt reduse la numar, dilatate, pe alocuri cu strangulari gi ampulari sacciforme, pancreatograma uneori evidentiind doar canalul Wirsung gi 2- 3 colaterale principale. Tehnica are valoare deosebité pentru diferentierea imaginilor chistice si pseudochistice de ectazia canaliculelor arborelui pancreatic, principialaé pentru aprecierea tacticii de tratament. Examenul morfopatologic nu constituie un argument diagnostic in practica medicala curenta Testele functionale se utilizeazi pentru determinarea insuficientei pancreatice exocrine, dar sunt laborioase si actualmente se efectueaza rar. De altfel multe din ele nu pot fi accesibile nici chiar in centrele universitare. Din acestea fac parte unele teste directe (testele de provocare, inclusiv duodenala, testele de stimulare hormonala, cateterizarea canalului Wirsung etc.) gi teste indirecte (testul PABA, testul cu pancreolauronil etc.). ‘TRATAMENTUL DE BAZA Masurile generale Puseele acute ale pancreatitei cronice se trateaza prin internare. in circa 12% cazuri sunt indicatii pentru internare in serviciile de reanimare. Regimul igieno-dietetic al copilului cu pancreatita cronicd este in functie de faza bolii. in stare acuta sunt respectate principiile regimului din pancreatita acuta, iar in fazele intercritice dieta trebuie sa fie rationala, cu cantitati echilibrate de proteine, glucide si limitarea moderata a lipidelor. Alimentarea trebuie sa fie fractionata de 5-6 ori / zi. Bucatele trebuiesc preparate la abur sau fierte, inabusite. Se permit: carne slaba, paste, brinza de vaci proaspata, lapte, legume (in afara de varza, sfecla, ceapa), fructe si mere dulci. Se evita mesele abundente, bogate in grasimi si proteine, care stimuleaza secretia pancreatica ; pot exacerba durerile. Tratamentul medicamentos al pancreatitei cronice respect aceleasi principii ca si in pancreatita acuta: suspendarea durerii (Papaverina, Spasmolizina, Duspatalinad), echilibrarea hidroelectrolitica orala (Rehidol) sau parenteral (vezi ,Deshidratarea si alte tulburari de echilibru acido-bazic, hidric gsi electrolitic”), prevenirea complicatiilor infectioase (Vezi ,,Colecistita acuta”). Enzimoterapia de substitutie se indicd in prezenta steatoreei gi sc&derii ponderale pentru ameliorarea digestiei si absorbtiei principiilor alimentare, in special, lipide si proteine. fn majoritatea cazurilor se indica in cure repetate pentru 2-4 saptamini, mai cu seama la copiii cu recadderi frecvente. Dintre preparate fermentative cel mai efectiv se considera Creon® 10 000 UN, Creon® 25 000 UN, in care fermentii se contin sub forma de microgranule cu invelis pH rezistent (vezi ,Pancreatita acuta”). Tratamentul chirurgical - este indicat in circa 19% cazuri. BIBLIOGRAFIE (vezi ,.Pancreatita acuta”). 71MUCOVISCIDOZA (FIBROZA CHISTICA) (Cifru CIM-X — E 84.1) Mucoviscidoza reprezinta o alterare a transportului clorurilor la nivelul glandelor mucoase si seroase, care produc o secretie viscoasa, siraci in substante organice si apa, prin care provoacd obturarea lumenului bronsic, a ducturilor pancreatice, cailor biliare si canalelor organelor reproductive. FACTORII CAUZALL Mutatia genic cu denaturarea structurii si functiei proteinei (conditionat denumita reglatorul transmembranar al mucoviscidozei - CFTR) din zona apicala a membranei celulelor epiteliale, care tapeteaza canalele de excretie ale pancreasului, intestinului, arborelui bronsic, tractului urogenital si regleazi transportul (predominant clorhidric) dintre aceste celule si lichidul interstitial. MANIFESTARILE CLINICE in esenta sunt respiratorii si digestive, iar odata cu virsta apar manifestari cardiace, endocrine, renale etc. Deosebim forma de mucoviscidoz pulmonara, digestiva si mixta, ultima fiind cea mai frecventa, intilnita la cca 80% din acesti copii. Maladia poate debuta chiar la nastere, la citeva luni (circa 40%) sau pina la virsta de 1,5-2 ani. Manifestdrile sistemului respirator sunt prezente in 90% din toate cazurile de boala, ele debuteaza precoce (cel mai des in primul an de viata) si determina evolutia bolii. Sindromul bronhoobstructiv se instaleazi in primele luni de viaté tusea devenind semnul clinic esential al bolii. Ea se caracterizeaza prin persistent, uneori in accese chinuitoare, conditionate de viscozitatea excesiva a secretiilor bronsice. Tusea este chintoas& si provoacd oboseala esentiala a copilului. Sindromul cataral respirator este nelipsit in formele pulmonare de boala. Copiii fac pneumopatii recidivante, bronhopneumopatia cronica dezvoltindu-se treptat si progresiv. Fiecare suprainfectie bacteriana este tot mai sever, agravata de germeni rezistenti ca Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeroginosae, H. Influenzae, E. coli, Proteus, Aspergilus ete. Manifestarile digestive se traduc prin insuficienta ee a pancreasului exocrin, ileus meconial, echivalentul sau, prin sindrom de malabsorbtie gi afectari hepato-biliare. - Ileusul meconial apare in circa 10-20% chiar din primele zile dupa nastere datorité acumularilor secretului meconial viscos. La circa 50% din copii evolutia este grava, apare voma, care catre a 2-a vi devine biliara, se asociazi meteorismul, deshidratarea, pneumonii hacteriene, perforare intestinala, peritonita difuza. - Echivalentul ileusului meconial este retentia maselor fecale la sugari gi copiii mici, manifestata clinic prin colica intestinal, flatulenta, meteorism, varsaturi. La copiii mai mari are loc ileusul stercoral, cind prin peretele abdominal, se pot palpa coproliti de diferite dimensiuni confundati uneori cu formatiuni tumorale. - Manifestarile sindromului de malabsorbtie sunt in functie de alimentatia copilului. Astfel, copiii alimentati natural au curba ponderala de tip lent ascendent si scaun de consisten{a obisnui Odata cu ablactarea manifestarile clinice devin mai exprimate. Copilul are “sarut sarat”. Masele fecale crese ca volum, devin pastoase, cu aspect grisos, lucios gi cu miros fetid. Steatoreea la unii copii este atit de pronuntata, incit grasimile nedigerate parca se ,scurg” din orificiul anal, lasind pe scutece pete grisoase. Unii din copii fac si forma constipativa a bolii, dar scaunul ramine polifecalic, fetid, cu multe yrasimi neutre. Copiii mai mari, cu toate cé maninca bine, fac deficit staturo- ponderal care progreseazi continuu, au abdomen miarit, se asociaza semne de carenta secundara de vitamine, in special liposolubile, carente minerale. - Manifestarile hepatobiliare se pot afiga din perioada neonatala prin ,sindromul de bila groasa” cu icter colestatic prelungit. La copiii mai mari, cu virste de peste 3-5 ani, desi rar, dar se poate asocia ‘a biliara multilobulara, splenomegalie sau hipersplenism, ascita, yastro- gi esofagoragie. Una din variantele rare ale mucoviscidozei este hepatomegalia izolata, progresiva cu evolutie pseudoneoplastica, limfadenita submandibulara, parotidita, stenoza si atrezia intestinului subtire, polipoza si pneumatoza intestinala. La cirea 5-7% din copiii mai circmari apar prolaps rectal, coproliti. Sunt posibile dereglari electrolitice cu hipokaliemie severa gi alcalozi metabolica in perioadele calde ale anului. Afectarile functiei reproductive devin evidente la adult. Barbatii sufera de azoospermie, leziuni prostatice, afectarea veziculelor seminale, majoritatea fiind infertili. Sterilitatea printre femei este mai rara, determinata in general de modificarile reologice ale glerei cervicale. Din semnele asociate bolii se pot cita: manifestarile cardiace (cardiomiopatia dilatativa, cordul pulmonar cronic, miocardita, pericratita), manifestirile endocrine (diabetul zaharat, hiperaldosteronismul), eritemul nodos, osteoartropatiile, amiloidoza, parotidita etc. Particularitatile de virsta ale manifestarilor clinice in perioada neonatala copiii au meteorism, vomé bilioasa, ileus meconial, icter colestatic prelungit (la 50% copii cu ileus meconial). In perioada de sugar copiii manifest’ dereglari de scaun, adaos ponderal insuficient, apetit foarte bun, bronsite recidivante, pneumonii repetate, respiratie guieratoare, tuse chinuitoare, uneori in accese, prolaps rectal, copilul are sarutul ,sarat”; deshidratare la temperaturi inalte ale mediului. La copiii de peste un | an si la adulti tusele devin cu expectoratii purulente, apare dispnee (de efort, apoi si de repaus), sindrom abdominal, constipatii, volvulus, ciroza hepatica cu sindrom de hipertensiune portala, poliurie, polidipsie, diabet zaharat cu retard ponderal, sinuzite cronice, polipozi nazala; retinerea dezvoltarii sexuale, sterilitate (mai freevent la barbati), hemoragii pulmonare; pneumotorax. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Testul sudorii la concentratia de Cl~ se repetd de 3 ori la intervale de 1 zi si se considera pozitiv cind depaseste 60 mmoli/ | (supraconcentratie de clor in sudoare). Concentratia ionilor de cl in sudoare este influentaté de gradul transpiratiei, astfel ca transpiratia abundenta arata un test fals negatiy, iar lipsa transpirului lest fals pozitiv. Testul clorizilor sudorii poate fi fals pozitiv in: diabetul insipid, insuficienta suprarenala, displazia ectodermala, in dcficitul de glucozo-6-fosfataza, in glicogenoza, hipoparatiroidism, {ucomatoza. In toate suferintele enumerate concentratia ionilor de Cl este majorat, dar nu atinge valori necesare pentru a diagnostica 0 mucoviscidoza. ADN - prin PCR Ecografia abdominala arati schimbari_ din _ partea pancreasului si rareori - steatoza hepatica. Testele biochimice sunt informative chiar din primele zile. prin hiperbilirubinemie directa, reducerea ionilor de Cl, hipoproteinemie. Este necesara evaluarea glicemiei, transaminazelor, nivelul protrombinei, fibrinogenul, colesterolul, trigliceridele, feritina, proteina generala, albuminemia. Dozarea tripsinei in fecale arata lipsa tripsinei, datorita cireia scaunul are miros de “goarece”. Examenul coprologic scaunul poate avea aspect lutos, atoreic, in special prin grasimi neutre. Examenul sumar al singelui este relevant in cazul puseelor infectioase prin schimbarile caracteristice proceselor inflamatorii, dar si cronice, adesea sunt prezente semnele anemiei carentiale. Radiografia panoramica a abdomenului - in ileusul meconial se vizualizeaza bule aerice, iar in regiunea mezogastrica ~ la locul de ocluzie - fenomenul de “sticla mata”. Irigoscopia cu contrast in ileusul meconial depisteaza un microcolon. La copiii mai mari, relieful mucos este denaturat, se vizualizeazi pseudodiverticuli si o abundenta de mucus intestinal. Examenul radiologic al cutiei toracice este necesar pentru diagnosticul si evolutia manifestarilor pulmonare. Copii cu mucoviscidozd prezinta ingrosari peribrongice difuze, emfizem pulmonar, atelectazii, bronsectazii. Spirografia arati asocierea tulburarilor respiratorii de tip 75obstructiv gi restrictiv. Examenul radiologic radiocarpal pentru aprecierea virstei osoase (biologice). Examenul bacteriologic si micologic al sputei cu antibioticograma pentru diferentiere si aprecierea tacticii de tratament. SUPLIMENTAR Determinarea electrolitilor in unghii, fire de par, secretul bronsic, saliva. Biopsia intestinala nu este specifica, dar se prezinta cu 0 majorare evidenta a celulelor "in colba’. Aprecierea Ig A, M, G, E totale pentru diferentierea statutului imur. Ecografia cardiaca la copiii mai mari in cazul evolutiei grave pentru aprecierea insuficientei cardiace. Tomografia computerizata a toracelui, organelor cavitatii abdominale, sinusurilor paranazale este necesara pentru diferenticrea diagnostica a manifestarilor pulmonare, sinuzale cit si a celor digestive. Echilibrul acido-bazic arata hipocloremie, alacaloza metabolica, hiponatriemie. Examenul radiologic al sinusurilor paranazale pentru evaluarea sinusitelor, care pot complica boala. Diagnosticul genetic pentru depistarea__genelor mucoviscidozei. Examenul ecografic prenatal poate diagnostica boala in 98- 100% cazuri incepind deja cu saptamina a 11-12-a de sarcina. TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igieno-dietetic trebuie s4 suplineascd un aport energetic ce depageste cu 20-50% normele virstei aplicind o diet supradozat& cu proteine si normala pentru rata de lipide. In mediu un copil cu mucoviscidoza necesita 150-200 kal\kg\zi, dintre care "76 proteinele constituie 5-6g\kg, glucidele — 20-25g\kg. Pentru copilul sugar sunt efective amestecurile lactate cu trigliceride ugor asimilabile (.Alfare”, produs de firma << NESTLE *>>), pentru copilul mai mare cocteilurile lactate cu doze mari de glucide (,,Clinutren Junior”, << NESTLE *>>). Regimul hidric la acesti copii trebuie majorat pina la »-3 | in zi (in corespundere cu virsta). Formula _,,Clinutren Junior” prezinté o sursi energetica valorgasa, care contine lipide si glucide usor asimilabile, corespunde necesititilor in minerale gi vitamine aprobate de caitre OMS si poate fi administrat inclusiv ca preparat pentru alimentare enterala. Totusi copilul cu mucoviscidoza trebuie si urmeze o ,alimentatie individualizata”, la baza careia se fie pofta si gustul acestuia, fapt ce-l ajuta mult in adaptarea psihoemotionala. Pentru perioadele calde ale anului si in caz de febra, pentru a preveni starea de soc se indica a majora cantitatea de sare in alimentatie dela 1pina la 4 g/zi. Asistenta nutritionala poate fi propusa cind conditiile nu asigura un echilibru staturo-ponderal satisfa mai ales in caz de insuficienta respiratorie avansata cind trebuiesc indicate produse dietetice hipercalorice bogate in grasimi si proteine. aca astfel de suplimentare se dovedeste a fi ineficienta alimentare enteralé prin sonda gastricé sau gastrotomie. Nutriti parenterala se accepta in cazuri exceptionale la copiii malnutriti, pentru care se planifica transplantul. Ameliorarea_ digestici lipidelor gsi tratamentul suficientei pancreatice este in functie de virsta. Potrivit recomandarilor ESPGHAN, copiii cu mucoviscidoza sunt alimentati calor, se trece la cu lapte matern numai in primele 4-6 luni, iar susbstitutia fermentilor pancreatici se efectueaza conform recomandiarilor lui J. M. Littlewood si S. P. Wolfe (2000) si aprobate de citre Consensul European pentru lcrapia de substitutie cu fermenti pancreatici in Mucoviscidoza, 2002 (lab. 4,5): Pentru nou-nascuti si sugari mai frecvent se utilizeazi Creon® 10 000 UN, capsule enterosolubile, care contin 150 mg pancreatina: Amilaza —8 000 UN Lipaza ~— 10 000 UN Proteaza — 600 UN <1an—la120 ml amestec: 1/3-1/4 capsula, la fiecare alimentare Tabela 4. Recomandarile Consensului European pentru terapia de substitutie cu fermenti pancreatici in Mucoviscidozd, 2002 (nou-nascuti si copii<1 an). eee <1 an— la 120 ml amestec: 300-3333 UN sau = la 1 g lipde 400800 UN lipazd, max< 10 000 UN lipaza/kg corp/zi - se utilizeazi doar fermenti sub forma de microsfere; - microsferele se omogenizeazii cu putine alimente, lapte matern sau pireu de fructeis| se administeaza cu lingurita nemijlocit inaintea alimentatiei; - doza de fermenti se mareste treptat, in functie de manifestarile clinice, caracterul scaunelor, adaosul ponderal, statural gi absorbtiei; - dupa introducerea alimentelor solide dozarea fermentilor este individuald, conform continutului de lipide in alimente; - copiilor alimentati artificial se recomanda administrarea fermentilor inainte si dupa masa. La copiii > 1 an se utilizeaza Creon® 10 000 UN: 1-2 capsule la mesele de baza , 4-1 capsule la mesele auxiliare. > Lan ~ 1-2 capsule Kreon® 10000 UN la mesele de baz si'-1 caps la mesele auxiliare,nictemeral< 15 000-20 000 UN lipaziv/kg corp/zi - fermenjii trebuiesc administraji la fiecare priza alimentar sau gustare care contine lipide; doza se ajusteaz4 individual, fa inceputul terapiei si se corecteaza pe parcurs in functie de cantitatea de grisimi ingerate. Dozele recomandate variaza intre 500 si 4000 UN de lipaza la | g de lipide; - capsula trebuie ingereata integrald la o virstd cit e posibil de mic; majoritatea copiilor pot inghiti capsula intreagi la o virsta de 3. -4 ani, altii si mai devre me; microsfrele extrase din capsula pot fi umezite sau omogenizate cu tot continutul d alimente, care urmeaza a fi ingerat, dar se recomandi ca ele si fie amestecate in lingur cu un volum mic de lichid sau alimente si ingerate dintr 0 inghititurd; microsferele nu trebuiesc farimitate sau mestecate; : - este mai bine ca fermenfii si fie administraji la inceputul sau la mijlocul prizei alimentare; este mai preferabil de administrat o jumitate la inceputul mesei gi a doua jumatate la mijlocul ei; - doza treptat se mareste pind se obtine controlul manifestatilor clinice si normalizare| absorbtiei, - copiilor alimentafi artificial se recomandi administrarea fermentilor inainte gi dupa masii ‘Tabela 5. Recomandarile Consensului European pentru terapia de substitutie cu fermenti pancreatici in Mucoviscidozd, 2002 (copii m. mari si adulti) Pe masura cresterii neces ent cu: Creon® 300 mg pancreatina: Amilaza — 18 000 UN, Lipaza — 25 000 UN, Proteazd — 1000 UN Necesitatea dozelor de lipaza ce depagese 3 000 UN/kg pentru © prizd alimentara sau 10 000 UN/kg corp/zi necesita explorari suplimentare ale tractului gastrointestinal. lar dozele de > 6 000 UN/ kg pentru o priza alimentara sau de 18 000-20 000UN/kg corp/zi comport pericol de strictura a colonului. ‘Atilor dozarea se poate face mai »5 000 UN, capsule enterosolubile, care contin Suplinirea | cu vitamine, saruri_minerale microelemente trebuie s4 fie un principiu protejat al copilului cu mucoviscidoza. Suplinirea vitaminica trebuie si fie sistematicd pentru vitaminele liposolubile. Conform Recomandarilor Consensului European pentru terapia de substitutie cu fermenti pancreatici in Mucoviscidozi, 2002, Vitaminele A,D,E,K se administreaza in urmatoarele doze: Vitamina A 4 000-10 000 mEq/zi Vitamina D 400-2 000 mEq/zi Vitamina E < 6 luni — 25 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os; 6-12 luni — 50 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os; 1-4 ani — 100 mEq = 671 mg (mEq : 1,49=mg), per os; 4-10 ani — 100-200 mEq = 671-1342 mg (mEq : 1,49=mg), per os; >10 ani — 200-400 mEq = 1342-2684 mg (mEq : 1,49=mg), per os; Vitamina K 120-3 000 pcg (mEq x 0,3=L1cg), per os; 20-50 pcg (mEq : 40=1¢g), per os; 1mg/zi peroral sau 10 mg i/m trimestrial fn timpul primului an de viata si in perioada curelor de antibiotice sau 78< 1an — 2,5 mg/sapt (per os); > 1an — 5 mgx2 ori/sapt. (per os); Prevenirea colestazei intrahepatice Ursosan (Acidul ursodeoxicolic) este un acid biliar comun organismului uman, sintetizat in ficat si intestin, care, datorita prezentei unei molecule hidrofile este lipsit de toxicitate. La administrarea indelungata gi sistemica el schimba raportul acizilor biliari nepolari toxici din bila (acidul colic, litocolic, deoxicolic) cu o predominare de 48%, formeaza micelii mixte cu acizii nepolari, transportindu-i in intestin fara ca acestia sa-si exercite efectul toxic, pot forma dimeri, care se includ in membrana celulara gi 0 protejeaza de miceliile toxice. in plus s-a demonstrat ci Ursosan actioneaza pe membrana hepatocitelor micsorind concentratia T-limfocitelor citotoxice, pastrind intact numarul de T-helperi. Acidul ursodeoxicolic inhiba absorbtia intestinala a acizilor biliari toxici, creste recirculatia hepatoenterala, amelioreazd pasajul acizilor biliari in canaliculele hepatice datorité imbogatirii bilei cu picarbonati. fn tratamentul mucoviscidozei, cind sistemul ducturilor biliare este obstruat cu secret viscos si dens, este important ca, prin mecanismul legaturii inverse (fed-back), Ursosan micgoreaza absorbtia colesterolului in intestin, sinteza acestuia in ficat micgorind litogenitatea bilei. La administrarea indelungata, la fel s-a inregistrat actiune coleretica si membranostabilizatoare. Acidul ursodeoxicolic se indica la copiii cu mucoviscidoza odata cu exteriorizarea primelor semne clinico-paraclince de afectare a ficatului, in doza de 15-30 mg/ kg corp/zi (pina la 4 mg/kg), in 2-3 prize. Antibioterapia: Tobramicina (Brulamycin, Nebcin, Tobrased): se livreaza in fiole cu 20 mg/2ml; 40 mg/1ml; 80mg/2ml; se administreaza in doze de: 3mg/kg de 3 ori in zi (per os). Gentamicina (Epigent, Garamycin, Diakarmon): se livreaza in fiole cu 20 mg/2ml, 40 mg/2 ml, 80 mg/2 ml; 120 mg/ eml; 80 se administreaza in doze de 3mg/kg de 3 ori in zi (i/m, i/v). Piperacilina: se livreaza in flacoane cu pulbere parenterala (1g, 2g, 3g, 48); se administreaza in doze de 300 mg/kg corp/zi divizate in 4 prize (i/ v). Ticarcilina: se administreaza in doze de 200-300mg/kg corp/zi divizate in 4-6 prize (i/v). Cloxacilina: se livreaza in flacoane cu 250 mg si 500 mg pulbere parenterala; se administreaza in doz de: 50-200 mg/kg corp/zi divizate in 4 prize (i/v). Cefalexind, (Ospexin, Cephalin, Palitrex). se livreaza in: capsule de 250 mg si 500 mg; flacoane cu 60 ml granule pentru pregatirea suspensiei buvabile (125mg/5 ml, 250mg/5m)); flacoane cu 60 ml pulbere pentru pregatirea siropului (250mg/5ml). se administreaza in doze de 50-100 mg/kg corp/zi divizate in 4 prize (per os). Ceftazidina (Fortum, Vicef): se livreaza in pulbere parenteralé de 250mg, 500mg, 1g si 2g; se administreaza in doz de 200 mg/kg corp/zi divizate in 4 prize (i/v). Ciprofloxaciné (Cyprinol, Cyprobai, Ciprol, Ciprolox): se livreaza in: comprimate 150 mg, 200 mg, 500 mg; comprimate filmate de 100 mg, 250 mg, 500 mg; capsule 250 mg, 500 mg; se administreaza in dozi de 200-300 mg/kg corp/zi, divizate in 3 prize (per os) si Co-trimoxazol (Trimetoprim si Sulfametoxazol): se livreaza in tablete cu 400 mg Sulfametoxazol si 80 mg ‘Trimetoprim; in tablete cu 800 mg Sulfametoxazol si 160 mg Trimetoprim; flacoane cu 100 ml, 150 ml, 200 ml si 473 ml suspenzie buvabila, cu 81(200 mg Sulfametoxazol si 40 mg Trimetoprim in 5 ml); se administreaza in doze de 8 mg/kg corp/zi divizate in 2-4 prize (per os) si 5-10 mg/kg corp/zi divizate in 2-4 prize (i/v). Cloramefenicol (Levomicetina): se livreaza in: comprimate 250 mg, 500 mg capsule 250 mg, flacoane cu 1 g pulbere parenterala; solutie injectabila, fiole cu 1g/10 ml; se administreaz4 in doze de 25-50 mg/kg corp/zi divizate in 2-4 prize (i/v, per os) sau 50-100mg/kg corp/zi divizate in 4 prize (i/v, per os). Tratamentul cresterii exuberante a microflorei conditionat patogene - Bifi-form se livreazd in plicuri cu praf pentru suspensie buvabila, capsule enterosolubile si pastile masticabile. Este un probiotic combinat, care poseda rezistent& antibacteriana din partea ambelor bacterii. Dozele de administrare in functie de forma de livrare constituie: < 1an - iplic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi; > 2-3 ani - 1 capsula de 2 ori in zi, timp de 14 zile sau 1 pastila de 3 ori in zi timp de 14 zile - Duphalac (Lactuloza) este un dizaharid semisintetic obtinut din lactoza, care creeaza conditii pentru cresterea sine statatoare a tulpinilor florei indigene si care adaptat fiziologic potenteaza actiunea remediilor probiotice (contin organisme vii). In calitate de probiotic se administreaza in doze comparativ mai mici: <1an — 1,5 ml de 1-2 ori in zi; 1-3 ani — 1,5 ml de 2 ori in zi; 4-7 ani — 2,5 ml de 2 ori in zi; >7 ani — 5 ml de 2 oriin zi. SUPLIMENTAR Tratamentul chirurgical Se aplica in cazul invaginatiei, ileusului meconial, echivalentului 82 ileusului meconial, pentru inlaturarea coprolitilor. Vaccinarea este esentiala pentru copiii cu mucoviscidozg, Anual trebuie efectuata vaccinarea antigripala, incepind chiar cy virsta de 1 an. BIBLIOGRAFIE 1. Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 2. Mateovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. Ministerul Sanitatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004, 4. Pencharz P.B., Durie P.R. Pathogenesis of malnutrition in cystic fibrosis, and its treatment. Clin. Nutr., 2000, vol. 19, pag. 387-394. 5. Taylor C.J., Aswani N. The pancreas in cystic fibrosis. Paediatr Respir Rev. 2002, vol. 3, pag. 77-81. 6. Uomo G. Fat balance in cystic fibrosis: is it only a simple matter of maldigestion and malabsorption? JOP, 2004, vol. 5, pag. 109-11, 7. Walkowaik J. Assessment of maldigestion in cystic fibrosis. J Pediatr. 2004, vol. 145, pag 285-297. 83COLECISTITA ACUTA (Cifru CIM-X — K 81.0) Colecistita acuta este inflamatia acuta a peretelui veziculei biliare. FACTORII CAUZALL in esenta sunt reprezentati de agentiii (> 90%) si circumstantele care favorizeazi dezvoltarea infectiei (staza biliara, condensarea bilei). Agentii infectiosi pot interveni pe cale hematogen4, enterogena, limfogena si in majoritatea cazurilor sunt reprezentati de bacterii (enerococi, streptococi, stafilococ hemolitic, Escherichia coli, Klebsiela etc.). Unele din maladiile infectioase precum salmoneloza, dizenteria, starile septice (in special la sugari) se pot complica cu inflamatia veziculei biliare. Cauza colecistitelor acute pot fi sinuzita, caria dentara, tonzilita cronica, infectiile virale (virusul rubeolic, citomegalic etc.), infestatiile parazitare (lambliaza, ascaridiaza, fascioloza hepatica, opistorcoza). Factorii ce favorizeazé inflamatia acuta a peretelui vezicular, prin staza biliara, adesea au rol declansator. Din acestia fac parte dereglarile de motricitate si anomaliile colecistului (la copiii mai mici) si calculii biliari (10%). Comparativ mai rar ca la adulti sunt implicate erorile alimentare (erorile de regim, alimentele grase, ouale, ciocolata). Staza biliara este favorizata si de condensarea bilei, atunci cind copilul este deshidratat, in caz de combustii, cure de slabire repetate, regim de pat indelungat. La copiii cu prag dureros scazut colecistita acuta poate fi favorizata si de factorii stresanti. Totusi 70% din colecistitele acute sunt de fapt colecistite cronice in debut. MANIFESTARILE CLINICE debuteazi subit, de regula in plina sanatate, cu febra de pina la 38-40°C sau subfebrilitate, dureri abdominale intense, localizate difuz sau in rebordul costal drept (la fiecare al 5-lea copil). La copiii mai mici are aspect de colicd abdominala, iar la cei mai mari, uneori poate iradia posterior, subscapular. Mai mult din jumatate de copii au apetit scazut, greturi, varsaturi. Copiii mai mici au diaree gi circa 20% din cazuri sunt insotite de icter. Semnele de intoxicatie se manifesta prin tegumente palide si umede, mucoase uscate, limba saburala, cefalee, tahicardie. Uneori manifestarile clinice sunt atipice gi apar sub aspect de gastrita, pancreatita cu subfebrilitate, greturi, varsaturi, senzatie de plenitudine. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Ecografia abdominala are spccificitate si sensibilitate ce depaseste 90%. Vezicula este marita in volum cu peretii ingrosati, uneori cu anomalii, dereglari de motricitate, calculi. Examenul este valoros si pentru diferentierea afectiunilor renale, care uneori se manifesta similar. Testele biochimice nu sunt specifice pentru colecistita acuta, dar astfel pot fi relevati factorii favorizanti precum staza biliara prin majorarea bilirubinemiei si a fractiilor ei, a fosfatazei alcaline. La fel, pot fi diferentiate alte cauze ale durerii prin aprecierea ALT, AST, GGTP, LDH, al lipazemiei si amilazemiei. Examenul sumar al singelui arata leucocitoza cu neutrofilie si VSH mirit. Examenul coprologic se indica pentru aprecierea sindromului de malabsorbtie. Examenul coproparazitologic este necesar_ pentru diagnosticul invaziei de helminti, larvele cirora pot migra si in ductul cistic. SUPLIMENTAR Examenul sumar de urina la fiecare al treilea copil poate releva microhematurie gi microalbuminurie. Este necesara diferentierea cu pielonefrita acuta. Esofagogastroduodenofibroscopia se foloseste pentru diferentierea diagnostica. Examenul radiologic panoramic al abdomenului este putin util, dar poate oferi informatii in colecistita emfizematoasa (colecist cu aer). 85Tomografia computerizata se indica in cazul acutizarilor frecvente care evolueaza fara tablou inflamator. TRATAMENTUL DE BAZA Se indica repaus la pat si aplicarea pungii de gheata pe rebordul costal drept. Regimul igieno-dietetic prevede regimul de pat, cu repaus digestiv de 1-2 zile si hidratare oralé adecvata. Alimentatia trebuie si contribuie la diminuarea fenomenelor inflamatorii din colecist, sé previna staza biliara din canalele cistice si formarea de calculi biliari. Tratamentul medicamentos urmireste inlaturarea factorului cauzal (antibioticoterapie), terapia antalgicd si antispastic, in caz de necesitate — antipiretice, terapie de rehidratare (Rehidol) conform principiilor generale (vezi ,,Deshidratarea gi alte tulburari de echilibru acido-bazic, hidric si electrolitic”). in medicatia antalgica nu se prefera utilizarea preparatelor de tipul opiaceelor, deoarece induc spasmul sfincterului Oddi, conditionind colestaza, care la rindu-i poate agrava boala. Preferentiale sunt: - Duspatalina (200 mg) — Mebeverina sub forma de microsfere, ambalate in capsula cu membrana dubla. Este un spasmolitic miotrop, selectiv pentru muschii netezi ai tractului gastrointestinal, cu putere de relaxare a sfincterului Oddi ce depageste de 20-40 ori Papaverina. Face parte din spasmoliticele contemporane de electie, deoarece, blocind canalele Na*-dependente rapide, nu permite depolarizarea membranei musculare (dezvoltarea spasmului) gi in acelasi timp, intrerupe transmiterea impulsurilor catre receptorii colinergici. Duspatalina previne atonia, deoarece blocheazd completarea depoului de Ca** intracelular, limitind eliberarea K* din celula. Astfel, Duspatalina este un modulator al sfincterelor digestive, care inlatura spasmul, si in acelasi timp previne relaxarea excesiva a sfincterelor. in acest scop se administreaza in doze de: 3 ani — 6 ani — 50 mg (1/4 cap.) de 2 ori in zi, timp de 7 zile; 6-12 ani — 100 mg (1/2 cap.) de 2 ori zi, timp de 7 zile; 86 > 12 ani — 200 mg (1 cap.) de 2 ori/zi, timp de 7-10 zile. Spasmolizina, livratain supozitoare rectale cu 40 mg Drotaverina vste un spasmolitic miotrop, care relaxeaza muschii netezi ai organelor itcrne gi vaselor sangvine fara a influenta structurile nervoase veyetative sau cele centrale. in functie de virsti se administreaz in \rmatoarele doze: < 6 ani — 10-20mg/zi; > 6 ani — 20 mg de 1-2 ori in zi. Papaverina, livrata in fiole de 2 ml cu solutie injectabila de 2%, . administreaza in doze de: <12 ani — 0,2-03 mg/kg corp/zi i/m, i/v > 12 ani — 10-20 mg x 1-2 oriinzi. Tratamentul etiologic prevede administrarea de antibiotice (cu. cumulare biliar& si in functie de antibioticograma), antivirale, antliparazitare. Antibiotice - Ampicilind, livrata in flacoane cu 250 mg, 500 mg si 1g pulbere pentru solutie injectabila se admnistreaza in doza de 50 mg/ ky, de 2 or in zi (i/v); - Gentamicind, livrata in solutie injectabila cu 40 mg si 80 mg se administreaza in doze de 5-7 mg/kg corp/zi fractionata in 3 prize aly); - Piperacilind, livrata in flacoane cu 1g, 2 g, 3 gsi 4 g de pulbere parenterala se administreaza in doza de 75 mg/kg de 4 ori/zi (i/v); - Cefotaxim, livrat in flacoane cu 0,5 g, 1g, 2g pulbere parenterala se administreaza in doze de 80-180 mg/kg corp/zi, tractionata in 3-4 prize (i/v); - Clindamicind, livrat in solutie injectabila (goomg/2 ml; 600 mg/4 ml) se administreaza in doze de 15-40 mg/kg corp/zi, fractionata in 3-4 prize (i/v); - Sultamicilind, (Unasyn) livrat in pulbere parenterala (300 mg, 375 Mg, 750 mg, 1,5 g) se administreaza in functie de virsta: 3 luni-12 ani — 150-300 mg/kg corp/zi divizate in 4 prize (i/v, i/m); > 12 ani — 1,5-4 g/zi divizate in 3-4 prize (i/¥, i/m). - Timentin, (Acid clavulanic) livrat in flacoane 100 ml (3,1g) se 87administreaza in doze de 75 mg/kg de 4 ori in zi (i/v). Derivatii imidazolului . ~Metronidazol, livrat in comprimate 200 mg, 250 mg, 500 mg, care se administreaza in doza de 7,5-15 mg/kg corp/zi, fractionata in 2 prize (per os); Antivirale - Aciclovir, livrat in flacoane cu 250 mg si 500 mg pulbere parenteral se administreaza in dozd de 5 mg/kg i/v (sau 250 mg/ m7’) la fiecare 8 ore curs de 5-7 zile. Antiparazitarele se administreazi in functie de parazitoz’ (vezi infestatiile parazitare). Antipiretice - Acetaminofen (Paracetamol, Tylenol, Panadol) livrat in: flacoane cu 50 ml, 100 ml sirop (120mg/5ml) si in flacoane cu 120 ml sirop (8omg/2,5ml; 150mg/5ml) - se administreaza in doze 10-15 mg/kg de 5-8 ori in zi; - Ursosan, livrat in capsule cu 250 mg acid ursodeoxicolic se administreaza la circa 1-2 saptamini de la ameliorarea tabloului clinic, in doza de 10 mg/kg corp/zi, divizata in 3 prize. SUPLIMENTAR Tratamentul chirurgical se indic& cazurilor care nu raspund favorabil la tratamentul conservativ sau care asociazi complicatii precum hidropsul vezicular (complicatia formei catarale), gangrena sau empiemul vezicular (complicatia formei flegmonoase). BIBLIOGRAFIE, 1. Casha P., Rifflet H., Renou C. ET AL. Acalculous acute cholecystitis and viral hepatitis A. Gastroenterol Clin Biol., 2000, vol.24(5), pag. 591-595. 2. Clasificatia Internationala a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 3. Curro G., Meo A., Ippolito D. et al. Asymptomatic Cholelithiasis in Children With Sickle Cell Disease: Early or Delayed Cholecystectomy? Annals of Surgery., 2007, vol. 245, pag. 126-129. 4. Forshall 1., Rickham P.Cholecystitis and cholelithiasis in childhood 88 British Journal of Surgery, 2005, vol.62, 161-164. 5. Having R. Biliary Pseudolithiasis: A Reversible Condition. Journal of Diagnostic Medical Sonography, 2003, vol.19, pag. 360-364 6. Matcovschi C., Procopisin V., Pari B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p 7. Milhomme A. Acute Acalculous Cholecystitis in a Child Returning From the Ivory Coast. Pediatrie Emergency Care., 2007, vol. 23(4), pag. 242-255. 8. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. 9. Resat O., Mert A. Yilmaz M. ET AL. Acute Viral Cholecystitis Due to Hepatitis A Virus Infection. J. Clin. Gastroenterol., 2003, vol. 37(1), PAG. 79-81. 10. Wani M.Y., Chechak B.A., Reshi F. et al. Our experience of biliary ascariasis in children. J. Indian. Assoc. Pediatr. Surg., 2006, vol. 11, pag. 129-132. Vezi ,,Litiaza biliara”. 89COLECISTITA CRONICA (Cifru CIM-X ~ K 81.1) Colecistita cronica este inflamatia primara sau secundara a veziculei biliare. La copii, colecistita cronica si colangita reprezinta circa 80- 95% din afectarile cronice ale veziculei gi cailor biliare. Colangita este o afectiune inflamatoare acuta sau cronicd a cailor biliare extra- si intrahepatice, care adesea asociaza inflamatia colecistului. FACTORII CAUZALI Cauze infectioase: bacteriene (Esherichia coli, Klebsiella, Proteus, Clostridium), parazitare (Giardia Lamblia). Cauze neinfectioase: refluxul duodenobiliar, dereglari de motricitate ale veziculei biliare, reactii alergice in diateza atopica, maladiile de sistem (Boala Kavasaki), maladiile inflamatorii nespecifice ale intestinului (boala Crohn, mai rar rectocolita ulcerohemoragica), vasculite. MANIFESTARILE CLINICE la sugari si copiii mici sunt dominate de subfebrilitate si semne de intoxicatie (sciderea poftei de mincare, varsaturi, neliniste). Pentru copiii mai mari sunt caracteristice durerile abdominale periodice, fara localizare specifica, cu evolutie in pusee, la care se asociaza greturi, fatigabilitate. La implicarea colangitei apar dureri persistente in rebordul drept cu senzatie de greutate, meteoris , Varsaturi, constipatii si uneori diaree. Durerile abdominale devin difuze, intense, rareori cu iradiere subscapular. Perioadele de acutizare pot fi insotite de febra, frisoane. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Ecografia abdominala arata o vezicula biliara cu peretii ingrogati mai mult de 2,5 mm, deformati, marita sau micgorataé in dimensiuni, cu continut neomogen. Testele biochimice atesta in fazi acuta hiperbilirubinemie, la asocierea colangitei se majoreazi fosfataza _alcalina, lactatdehidrogenaza, lipazemia, amilazemia. Examenul sumar al singelui in episodul acut arata leucocitoz& cu neutrofilie VSH marit, mai rar anemie. in faza de regresiune — leucocitele pot fi chiar micgorate, iar de cele mai dese ori nu sunt schimbari caracteristice. Examenul sumar al urinii nu este specific pentru boala, dar valoros pentru diferentierea durerii abdominale. SUPLIMENTAR Esofagogastroduodenofibroscopia este necesara, pentru c4 uneori colecistita cronica este insotita de inflamatii si/sau ulceratii ale mucoasei gastroduodenale. Colecistografia in dereglarile de motilitate poate arata un colecist dilatat, deplasat inferior, cu evacuare incetinita sau cu umbra micgorata in dimensiuni, cu intensitate marita, de forma ovala sau sferica, cu evacuare accelerata. Proteina C-reactiva, CIC, ASL-O pentru definitivarea implicarii cauzelor imune. Ig G, Ig M pot fi elevate in cazul colecistocolangitelor cu dereglari imune. ANCA prezent in 60-82% cazurila copiii cu colangita sclerozanta primara. Biopsia hepatica transcutanaté - pentru diagnosticul colangitelor sclerozante primare. insamintarea bilei uneori este necesara pentru aprecierea agentului cauzal. Examinarea microscopica a bilei are importanta pentru diagnostic, cind in portiunea B a bilei se depisteaza incluziuni mucoase, leucocite si epiteliu celular. Examinarea biochimica a bilei arata micsorarea lizocimului si a bilirubinei, cregterea proteinelor, globulinelor, proteinei-C reactive, fosfatazei alcaline. TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igieno-dietetic in puseele de acutizare respecta 91principiile prevazute in colecistita acuta. fn perioadele de remisiune sunt importante evitarea exceselor prandiale, care deregleaza ritmul fluxului biliar si provoaca durere prin spasmul cailor biliare. Tratamentul medicamentos prevede drenaj_biliar, tratamentul puseului acut si tratamentul maladiilor de baza. Ursosan datorita acidului ursodeoxicolic pe care-] contine, este un acid biliar care face parte din circulatia enterohepatica si datorita moleculei hidrofile pe care o contine nu este toxic. Administrat intern mareste solubilitatea colesterolului in ducturile biliare, scade concentratia bilei asigurindu-i o excretie eficienta prin sistemul ductal intra- si extrahepatic. Contribuie la imbogatirea bilei cu acizi biliari si reduce litogenitatea ei. In acelasi timp scade efectele detergente ale srurilor biliare, limitind actiunea citotoxica a acestora asupra hepatocitelor. La administrarea sistematicd a ursosanului, in bild se schimba raportul acizilor biliari: acidul ursodeoxicolic inlocuieste biliari toxici (acidul colic, litocolic, deoxicolic) cu prevalare in aci raport de circa 48%. Ursosan este important in tratamentul colestazelor neonatale, cind se administreaza in doza de 30-40 mg/kg corp/zi, fractionata in 2-3 prize. La copii are eficienté demonstrat in colecistocolangite de diferita geneza, pentru care se administreaza cite 10omg/kg de 3 ori in zi (<600mg/zi), iar in ultimul timp a devenit tot mai des indicat in protocoale de tratament pentru copiii cu opistorcoza in regim de 5mg/ kg corp/zi de 2-3 ori in zi. Ursosan se administreaza in doze de 5-10 mg/kg corp de 2-3 ori in zi, max <600 mg/zi, timp de 4-5 saptamini. Tratamentul puseului acut prevede medicatia antalgica (Papaverind, Spasmolizind, Duspatalina) gsi in caz de necesitate antipiretice si antibiotice (vezi ,,Colecistita acuta”). SUPLIMENTAR Tratamentul chirurgical este foarte rar la copil si se indica in caz de hidrops, empiem si gangrena veziculare. BIBLIOGRAFIE Vezi ,Colecistita acuta”, ,,Litiaza biliara”. 92 LITIAZA BILIARA (Cifru CIM-X ~ K 80) Litiaza biliard este prezenta calculilor in vezica biliara si sau in ducturile biliare. FACTORIT CAUZALI la copii difera de acestia la adulti. in litogeneza biliara pentru virsta pediatric’ ponderali se considera: mostenirea antigenilor specifici (B12-B18), anemiile hemolitice, terapia contraceptiva cu estrogene la adolescente, obezitatea, curele de slabire rapida, anomaliile de dezvoltare a cailor biliare, inflamatiile aseptice ale peretelui vezicular. Deosebim trei tipuri de calculi biliari: de colesterol, pigmentari (10-20%), micsti. - Calculi de colesterol (radiolucenti) compusi din (> 50 %) colesterol, saruri de calciu si glicoproteine, se formeazi in vezicula biliara si migreaza in ducturile biliare. - Calculii pigmentari negri (15% din copii cu colelitiaza < 10 i, 36% din copii >10 ani) sunt radioopaci si provin mai mult din hemoliza. Radioopacitatea se datoreaza bilirubinatului de calciu, care se cupleaza cu mucinele. Astfel de calculi la fel se formeaza in vezicula biliara si migreaza in ducturile biliare. Sunt mici si ascutiti. - Calculii pigmentari maronii se formeaza in ducturile biliare sunt moi gi pot avea culoare oranj. Sunt alc&tuiti din sarurile de calciu, acid stearinic, palmitic gi lecitinic. Astfel de calculi cel mai frecvent se asociaza cu infectia. - Calculii micsti sunt compusi din colesterol gi bilirubinat de calciu, care se pot complica ulterior de colonizarea bacteriana si inflamatia peretelui vezicular. MANIFESTARILE CLINICE la sugari si copii mici sunt truste, boala fiind decelat& ocazional in cadrul ecografiei. La copii mai mari fenomenologia clinica este dominata de dureri abdominale si fenomene dispeptice. - Durerile abdominale la copiii mici se extind pe toata aria abdominala sau in jurul ombilicului, pe misura cresterii durerile a 93au sediu in zona epigastric si piloroduodenala, iar la adolescenti se localizeaza in rebordul costal drept cu iradiere scapulara, in umar, in regiunea iliacd, lombara. De obicei, durerea se poate prelungi de la citeva minute pina la citeva ore si adesea este insotiti de varasturi, care nu aduc ameliorare. in perioada accesului copiii sunt agitati, nu- si gasesc locul, cdutind pozitii care le-ar diminua durerile, Pe masura retrocedarii, ele devin surde, apasitoare, nedeterminate. Au caracter instabil si de aceea in perioadele intercritice copii se considera sdnatogi, dar pot fi exacerbate de efort fizic prin alergare, sarituri, mers rapid, ridicarea greutatilor etc. Ca echivalent specific al durerii, la copiii mai mari, este “sindromul flancului drept* — senzatia de disconfort, localizaté in flancul drept, care uneori determina copii s& se culce, in special dup& ce vin de la scoala. La circa 50% din copii, in cazul obstructiei cailor biliare tabloul clinic este dominat de triada Shareot — durere abdominaléd, icter si frisoane cu febra. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Ecografia abdominala poate depista structuri ecogene cu umbra conica, la copii calculi biliari pot fi unici sau multipli, ca regula de dimensiuni mici, ,,flotanti”. Este mai dificilé depistarea calculilor biliari din istmul vezicii biliare, a celor ce insotesc alte ecostructuri: polipi si chisturi intravezicali gi pericolecistita, concrementele din sistemul canalicular, care pot fi pusi in evident& doar prin dilatarea ducturilor biliare — usor confundata cu anomaliile cailor biliare, in special a chisturilor de coledoc. in afara de calculi, cavitatea veziculei biliare mai poate contine ecostructuri omogene fara umbra acustica. In literatura anglosaxona acest fenomen a primit denumirea de “sladje”, iar in cea francofona - “liquide bilar” (mil biliar). Este compus din cristale de colesterol, acizi biliari, granule de pigmenti, incluziuni mucoase etc. si este considerat de multi exploratori ca stadiu premergatori litogenezei biliare. 94 Examenul ecografic poate pune in evident& ingrosarea si indurarea peretelui vezical, deformarea lui, neomogenitatea cavitatii vezicale, infiltratia peretelui vezical, micsorarea sau majorarea™ dimensiunilor vezicii biliare. Testele biochimice nu sunt informative pentru diagnosticul de litiaza biliara, dar pot fi evocatoare pentru depistarea cauzelor litogene prin aprecierea trigliceridelor, colesterolului, glicemiei, fosfatazei alcaline, bilirubinemiei, ALT, AST, GGTP, fosfatazei, alcaline, lipazemiei. Examenul sumar al singelui nu este sugestiv pentru insusi diagnosticul de colelitiaza, dar poate fi informativ in cazul complicatiei cu o colecistita acuta. Examenul coproparazitologic se face pentru excluderea unei eventuale infestatii intestinale. SUPLIMENTAR Examenul sumar al urinii pentru diferentierea diagnostic a sindromului dureros. Examenul radiologic pentru diagnosticul calculilor veziculei biliare, in pediatrie, este solicitat din ce in ce mai rar. Concrementii biliari care contin calciu pot fi vizualizati la un cliseu radiologic panoramic al abdomenului. fn cazul calculilor radioopaci se utilizeazi colangiocolecistografia perorala, intravenoasa sau de irigare cu diferite substante de contrast: bilimin, bilignost, acid iopanoic (ipognost), acid iomoglamic (falignost). Diagnosticul de colecistita calculo: este stabilit in baza defectelor de umplere cu substanta de contrast. Dupa parerea unor exploratori 0 astfel de metoda permite nu numai aprecierea prezentei calculilor, dar gi a compozitiei lor. Astfel, calculii de colesterol plutesc deasupra masei contrastante, au densitate redusa si contur incert. Calculii micsti (din colesterol, pigmenti si calciu) au o densitate mare, ca regula sunt multipli, se plaseazi de asupra masei contrastante, iar volumul lor nu este mai mic de 0,3 cm. Adesea rezultatele coclecistografiei pot fi negative, cind lipseste contrastarea veziculei biliare datorita inflamatiei mucoasei biliare, ocluziei lor cicatriceale, obturatiei calculoase sau ducturilor biliare, schimb reducerii functiei de sinteza proteica a ficatului. 95Contraindicatiile colangiocistografiei sunt sensibilitatea pentru preparatele iodocomponente si deteriorarea functiilor hepatice. Hepatobilioscintigrafia nu are importanta practica pentru diagnosticul calculilor biliari, dar ofera posibilitatea recunoasterii timpurii a dereglarilor functiei de captare si excretie a ficatului, permite evaluarea functiei sfincteriene, inclusiv a sfincterului Lutkens. Metoda este indicata in cazul disfunctiilor hepatice importante si in anomaliile cailor biliare pentru a decide principiile curative, inclusiv volumul unei eventuale interventii chirurgicale. Tomografia computerizata permite vizualizarea colecistului, oferind indirect parametrii, de dimensiune, forma si volum. Dar probabil ca diferentierea concrementelor nu este atit de mare, deoarece tomografele contemporane au un pas de scanare egal cu 0,1- 0,3 cm. Importanta diagnostica a tomografiei computerizate, creste la diferentierea cu o formatiune de volum (tumoare, diverticul, hidrops, abces hepatic). Colecistopancreatografia retrograda in ultimii ani se utilizeaza pe larg la copiii cu calculi biliari, in special, pentru alegerea conduitei chirurgicale: utilizarea tehnicii endoscopice sau a metodei laparoscopice. Avantajul metodei consta in administrarea substantelor de contrast direct in caile biliare cu posibilitatea reala de a evidentia calculii pe tot parcursul cailor biliare, vezicula biliara, pasajele biliare mici. Rolul colecistopancreatografiei retrograde creste mult in practica pediatrica, deoarece practic fiecare ale 3-lea copil cu colelitiaza face si calculi ale ducturilor biliare. Metoda permite si diagnosticul anomaliilor anatomice ale veziculei si cailor biliare. Evaluarea copiilor prin aceasta metoda exclude necesitatea ‘i radiologice: colegrafia, hepatobiliscintigrafia, tomografia 4, iar in combinare cu examinarea ecografica, aceasta poate hotari practic toate dilemele diagnostice pentru maladiile sistemului biliar. computeri: TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igieno-dietetic de prevenire a calculogenezi prevede suplimentarea adecvati a ratiilor cu fibre alimentare (fructe si legume, produse nerafinate, tarite alimentare etc.), care stimuleaza excretia intestinala a colesterolului si trigliceridelor prin conjugarea acizilor biliari in intestin. Sunt permise carnea fiarta de vita, gaind, epure, curcan, peste, terciurile, fructele si legumele, exceptind poamele verzi siacre. Piinea alba si cea neagra va fi de mai multe zile, biscuitii uscati. Se pot da supele vegetariene cu legume si crupe, unt gi ulei nu mai mult de 30-40 g/zi, smintina (2-3 lingurite/zi) numai suplimentata in alte produse. Se exclud: galbenusul de ou, pregatirea supralipidica, prajita, pestele proaspat, ciocolata, pastaioasele, cremele dulci, frigca si smintina, produsele picante, sarate gi acre. Tratamentul medicamentos al puseului acut prevede medicatie ca pentru colecistita acuta. In perioadele intercritice estre indicata terapia de solubilizare a calculilor. Solubilizarea calculilor Ursosan, capsule cu 250 mg acid urdsoseoxicolic, care scade colesterolemia, inhibind absorbtia intestinala a colesterolului, sinteza hepatica si secretia acestuia prin bila. Din contul formarii cristalelor acesta creste solubilitatea colestorolului in bila. Are actiune hepatorpotectoare directa, interactionind cu structurile membranare lipofile si suprimind reactiile imune patologice din ficat. Nu este toxic, se tolereaza usor gi poate fi indicat pentru administrarea indelungata fara riscul unor eventuale reactii adverse. Considerind predominarea sintezei hepatice a colesterolului in orele nocturne, referirile de ultima ora staruie asupra administrarii predilective acestuia inainte de somn. Durata solubilizarii calculilor de colesterol cu Ursofalic constituie 6-24 luni. Daca dupa 12 luni de la administrarea preparatului dimensiunile calculilor nu se micsoreaza, tratamentul este contramandat. Efectul terapeutic necesita verificare lunara in primele 3 luni, apoi trimestriala prin aprecierea nivelului seric al glutamiltranspeptidazei, aspartatam inotransferazei, alaninaminotransferazei, fosfatazei alcaline, si o data in 6 luni - prin ecografie. O litoterapie reusita este asigurata de natura colesterolica 97a calculilor, de respectarea stricta a regimului alimentar bogat in celuloza, initierea terapiei pina la calcificare, prezenta calculilor cu dimensiuni de pina la 10 mm care ocupa < 2 din intreg volumul vezicii biliare, permeabilitatea cailor biliare, contractilitatea adecvata a vezicii biliare, absenta procesului inflamator in caile biliare si prelungirea tratamentului timp de 6-24 luni. in litiaza biliara la copii Ursosan se administreaza in doze de 8-10 mg/kg corp/zi, inainte de somn. in puseu acut se administreaza terapia antalgica si spasmoliticd (Papaverina, Spasmolizina), in caz de necesitate antipiretice, antibiotice (vezi ,Colecistita acuta”). SUPLIMENTAR Tratamentul chirurgical se aplica, daca timp de 3 zile puseul acut nu raspunde favorabil la tratamentul medicamentos. BIBLIOGRAFIE 1. Bellows C.F., Berger D.H., Crass R.A. Management of Gallstones. American Family Physician, 2005, vol. 72, pag. 637-642. 2. Clasificatia Internationala a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 3. Dalton S.J., Balupuri S., Guest J. Routine magnetic resonance cholangiopancreatography and intra-operative cholangiogram in the evaluation of common bile duct stones. Annals of the Royal College of Surgeons of England 2005, vol. 87, pag. 469-470. 4. Kaechele V., Wabitsch M., Thiere D. et al. Prevalence of gallbladder stone diseae in obese children and adolescents: influence of the degree of obesity, sex and pubertal develoment. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2006, vol. 42, pag. 66-70. 5. Matcovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p 6. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. 7. Prince J.S., Senac M.O. Jr. Ceftriaxone-associated nephrolithiasis and biliary pseudolithiasis in a child. Pediatric Radiology, 2003, vol. 33, pag. 6480-6510. 8. Rocca R., Castellino F., Daperno M. et al. Therapeutic ERCP in paediatric patients. Digestive and Liver Disease, 2005, vol. 37, pag. 357-362. 98 10. i. 12. Roques Serradilla J.L., Gutierrez Canto M.A., Zambudio Carmona C.A. et al. Surgical treatment of cholelithiasis in children. Role of cholecystectomy. Cirugia Pediatrica, 2003, vol. 16, pag. 186-188. Stringer M.D., Taylor D.R., Soloway R.D. Gallstone composition: are children different? Journal of Pediatrics, 2003, vol. 142:, pag. 435- 440. Vrochides D.V., Sorrells D.L., Kurkchubasche A.G. Is there a role for routine preoperative endoscopic retrograde cholangiopancreatography for suspected choledocholithiasis in children? Arch. Surg., 2005, vol. 140, pag. 359-361. Zargar $.A., Javid G., Khan B.A. et al. Endoscopic sphincterotomy in the management of bile duct stones in children. American Journal of Gastroenterology, 2003, vol. 98, pag. 586-589. 99MALABSORBTIA INTESTINALA (Cifru CIM-X — K 90) Malabsorbtia intestinala este un complex de manifestiri clinice digestive si extradigestive, datorat dereglarilor mecanismelor de digestie, absorbtie si transportare a nutrientelor. CAUZELE malabsorbtiei intestinale pot fi diferentiate in primare (congenitale) si secundare (dobindite), in cadrul carora absorbtia poate fi dereglata global (pentru toate nutrientele) si selectiva (glucide, proteine, lipide, microelemente, vitamine). MALABSORBTIA GLUCIDELOR include malabsorbtia polizaharidelor, dizaharidelor, monozaharidelor. 1. MALABSORBTIA POLIZAHARIDELOR poate fi congenitala (malabsorbtia congenitali de amidon) si dobindita (diversificarea incorecta a alimentatiei). - Manifestarile clinice ale malabsorbtiei congenitale de amidon debuteaza din primele luni cind copilul este alimentat cu putin lapte matern si mai multe fainoase, cartofi, porumb. Apar scaune frecvente, voluminoase, de consistenta pastoasa sau apoasa, cu aspect lax si miros acid; retard staturo-ponderal. - Diagnosticul se bazeaza pe dozarea in sucul duodenal a amilazei, ei gi tripsinei. Caracteristicd se considera lipsa sau scdderea amilazei asociata cu concentratii fiziologice de lipaza si tripsina. - Tratamentul const& in respectarea dietei bogate in proteine cu excluderea pastelor fainoase. Se admit pireuri de fructe, sucuri de legume. 2. MALABSORBTIA DIZAHARIDELOR include deficitul de lactaza, deficitul de sucraza (zaharoza), deficitul de sucrazi-izomaltaza si deficitul congenital de tregalaza. A. DEFICITUL DE LACTAZA include deficitul congenital de lactaza cu lactozurie (tip Holzel), fara lactozurie (tip Durand), deficitul congenital de lactaza tip tardiv si deficitul dobindit (secundar) de lactaza. a. Deficitul congenital de lactaza cu lactozurie (tip Holzel) E-73.0. 100 - Manifestarile clinice debuteazi odat& cu introducerea laptelui in alimentatie, cind apar: diaree rebela cu scaun apos, cu aspect de spuma verzuie, miros acid, la care se mai asociaz& balonari, borborisme, deshidratare cu dereglari hidro-electrolitice, colici abdominale, malnutritie severa, uneori nefrocalcinoza. b. Deficitul congenital de lactaza fara lactozurie (tip Durand) E-73.0. debuteaza din primele zile cu vome rebele, care se repeta dupa fiecare alimentatie, sunt abundente, conduc la deshidratare si pot mima o pilorostenoza. Se asociaza: malnutritie severa, crestere incetinita, urind cu miros acid, diaree cu dereglari hidro-electrolitice. c. Deficitul de lactaza tip tardiv E-73.8. se datoreaza micgorarii proprietatilor intestinului de a utiliza lactoza din produsele lactate sau persistentei unei lactaze cu activitate scazuta. Manifestarile clinice sunt in functie de volumul de lapte ingerat. La copiii cu virste mai mici fenomenele specifice apar dupa consumul > 200 ml, iar la adolescenti — dup& administrarea unui volum > 500ml. La 30 min — 1 ora dupa ingestia produselor bogate in lactoza apar: diaree apoasa sau pastoasa, meteorism, flatulenta, borborisme, dureri abdominale intermitente. d. Deficitul dobindit (secundar) de lactaza E-73.1 se intilneste in maladiile, care reduc suprafata de absorbtie a intestinului (gastroenteritele acute, forme rebele de diaree la sugari, lambliaza, sindromul de populare bacteriana, boala Crohn, rectocolita ulcero- hemoragica, boala Whipple etc.), in starile de malnutritie (aport proteic redus, ciroze, kwashiorkor, hipotrofie), in rezectiile gastrice sau de colon, utilizarea abuziva a antibioticelor si altor medicamente, deficitul de cianocobalamina ete. - Manifestarile clinice sunt in functie de semnele maladiei de baza, de virsta copilului, gradul de afectare a mucoasei intestinale, gradul de suprimare a secretiei de lactaz4, cantitatea produselor lactate din ratia alimentara. Apare diareea spumos-apoasa, exploziva, de culoare galben deschis, cu miros acriu. - Examenul coprologic, caracteristic arata un pH acid, mai mic de 6. 101- Testul de toleranta la lactoza — incircarea cu 2 mg/kg corp/ lactoz& si controlul glicemiei, galactozei inainte de incarcare, dupa 2 ore si apoi din 30 in 30 min. in caz de boala testul este pozitiv: glicemia creste cu mai putin de 2 mg/l, galactozemia cu pina la 5 mg/I si sunt prezente manifestari clinice caracteristice insuficientei de lactaza. - Aprecierea hidrogenului in aerul expirat arata 0 crestere dupa dejunul de proba cu lactoza. - Examinarea histoenzimaticé — lactaza se atestA < 13 UI/g. Tratamentul deficitului de lactaza este dietetic cu reducerea sau excluderea din alimentatie a preparatelor de lapte in functie de forma congenitala sau dobindita a acestuia. in formele congenitale alimentatia nou nascutului se face foarte restrictiv si se pastreaz pe toata viata. in functie de virsta, pentru copiii cu deficit congenital de lactaza sunt indicate formulele fara lapte ale firmei << NESTLE ‘>>, care respecta si principiul agluten. Din acestea fac parte: ,Alfare”, ,NAN fard lactoza” si ,Clinutren Junior” NAN fard lactozd este preferat pentru digestia sa usoara, calitatea superioara si valoarea energeticd mare a proteinei ce o contine, iar amestecul optim al raportului P/Ca favorizeaza asimilarea Ca, Fe gi influenteaza benefic microbiocenoza intestinala. Cantitatea de fier in “NAN fara lactoza” este echilibrata astfel inc&t acopera necesitatile zilnice ale sugarului, dar in acelasi timp nu permite proliferarea bacteriilor conditionat patogene. Amestecul contine comparativ mai mult zine, astfel ineat micsoreaza intensitatea si durata diareei, iar de rand cu nucleotidele componente intensifica procesele de regenerare a mucoasei intestinale. “NAN fara lactoza” are o cantitate de iod adaptata recomandarilor Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS), contine, la fel, taurina si selen. Alimentatia << NESTLE*>> nu contine ingrediente genetic modificate, coloranti artificiali si aromatizatori. Este important ca la elaborarea terciurilor si pireurilor << NESTLE ‘>> se alege o proportie optima de vitamina C, care amelioreazi capacitatea de absorbtie a fierului si zincului. in deficitul congenital de lactaz’ diversificarea alimentatiei se incepe cu ,Terci din orez” sau ,Terci din hrigca”, dupa adaptarea intestinului fiind posibila si introducerea terciurilor bicomponente: ,Terci din orez si porumb” si “Terci din hrigcé cu prune”. Este important adaosul probioticelor — (bifidobacteriile complexului BL) si prebioticelor (Prebio’) in categoria acestor terciuri, deoarece acestea sustin 0 microbiocenoza adecvata si creeazd conditii optime pentru adaptarea intestinului la noi conditii de absorbtie. Considerind acest principiu, diversificarea alimentara se poate face si cu “Terci din orez si porumb”, cu toate ci este bicomponent. Acest terci are o cantitate optima de bifidobacterii gi poate fi administrat inclusiv copiilor cu predispunere pentru alergie. Pe linga toate acestea, este imbogatit cu 8 vitamine, fier, calciu. La fabricarea terciurilor se utilizeaza tehnologia CHE — o tehnologie de prelucrare naturala si crut&toare a cerealelor, care permite scindarea polizaharidelor din boabe pina la componenti mai simpli. Cu toate c& mai ramin valabile considerarile precum ca copiii cu deficit congenital de lactaza ar avea risc sporit pentru asocierea altor tipuri de intoleranta alimentara, la atingerea virstei de 6-7 luni acesti copii pot fi alimentati si cu terciuri << NESTLE *>> care contin gluten, deoarece acestea sunt pregitite dupa tehnologia (CHE), care le sporeste valoarea nutritiva, gradul de asimilare, dulceata naturala si ca rezultat gustul dulciu se obtine fara suplimentare de zahar, la fel, se mareste solubulitatea terciului si se amelioreaza procesul de absorbtie a nutrientelor. Recomandabile sunt ,,Terci din ovaz”, “Terci din ovaz cu mar si caise”, ,Terci din ovéiz si griu cu prune”, ,Terci din 3cereale”, dupa care, mai tirziu ,,Terci din 8 cereale”. in functie de virst& pentru alimentarea copiilor cu deficit de lactaza sunt indicate si pireurile firmei << NESTLE *>>. Astfel,incepind cu virsta de 4 luni copilul cu deficit de lactaza poate fi alimentat cu »Pireu din prune”, ,Pireu din mar”, ,Pireu de pere”, ,Pireu de bostan”, la fel, cu sucurile << NESTLE’ >>. Copiilor cu virste de peste 5 luni le sunt recomandate pireurile ,,Asorti din fructe”, ,Cartofi cu broccoli”. Incepind cu virsta de 6 luni sunt permise ,,Pireu din mango”, pireul Legume cu carne de pui”. Copiii mai mari de 9 luni pot fi alimentati cu Legume cu carne de vité”, ,Pui {éirdnesc”. incepind cu virsta de 10luni se poate administra pireul Risotto din legume”. Copiilor mai mari li se recomanda ,,Clinutren Junior’, care nu contine lactoza gi gluten, este o sursi eficienta gi calitativa de proteine, are glucide usor asimilabile si corespunde cerintelor OMS in ce priveste continutul de aminoacizi esentiali, vitamine, microelemente, are gust placut de vanilie si poate fi utilizat inclusiv pentru alimentarea enterala. ,Clinutren Junior” poate servi si ca baz pentru prepararea terciurilor. in formele dobindite tratamentul prevede medicatia maladiei de baza cu reducerea sau scoaterea completa a laptelui si produselor lactate din alimentatie (iaurt, bri pina la re za proaspita, brinzaé fermentat’é) abilirea morfofunctionala a enterocitelor. tn perioada regimului alactozat, in functie de virsta, pot fi utilizate produsele fara lactoza ale firmei << NESTLE ‘>> recomandate pentru deficitul congenital de lacta ‘a formele alimentare in care laptele nu este evident (budincile, ciocolatele, bomboanele, unele din supele-crema, musli procesate, margarina, carnuri, preparate de sosuri, salate snacks-uri, amestecuri pentru clitite, biscuiti, prajituri in aceasta perioada se vor Este important s4 se examineze atent aga- lactate, cum ar fi laptele praf pentru cafea sau f ele produse non- ca vegetala, care pot contine ingrediente derivate din lapte, si deci, pot contine lactoza. ‘Trebuie citite cu atentie etichetele de la produsele alimentare, cautind nu numai laptele sau lactoza, ci gi cuvinte ca zer, lapte batut, produse intermediare din lapte, produse solide din lapte praf si lapte praf degresat. Daca oricare din acestea apare pe etichet&, produsul poate contine lactoza. Stdrile de deshidratare sunt in functie de severitatea pierderilor. Tratamentul rahitismului prevede administrarea preparatelor de calciu in combinare cu vitamina D si ascorbic. Acestor exigente corespunde Calcium SEDICO (efervescent instant), care fiind emis in forma de pulbere efervescenta, se prepara instant, inainte de consum, iar calciul fiind in forma ionica, acest proces fi asigura o asimilare inalt&, cu patrundere in tesuturi de cca 95% si o completare eficienta a rezervelor tisulare de calciu. Asimilarea calciului din forma efervescenté produsa de Sedico este sustinuta gi de dozarea optima a vitaminei D, (colecalciferol), precum si de Vitamina C, pastrind calciul in forma solubila, fara a se cristaliza. Dozele curative se administreaz timp de 10 zile si constituie: 6 luni - 2 ani — 1/3 plie zilnic; 2 ani — 6 ani -— ' plic zilnic; > 6 ani —1 plic/zi. Tratamentul anemiei este necesar in formele cu evolutie jndelungata si in cele secundare prin administrarea fierului bivalent. B. DEFICITUL DE SUCRAZA (ZAHARAZA) include deficitul congenital (primar) si dobindit (secundar) de sucraza. Manifestarile clinice in 2/3 cazuri apar dupa nastere sau in primele 3 luni, cind copilul este alimentat cu amestecuri indulcite. Apare diaree rebel, cu miros acid, uneori insotita de pusee febrile (38,5-39,5°C), stare de rau general cu hiperhidroza, dureri abdominale, paloarea tegumentelor, meteorism, uneori voma. La copiii de > 1 an manifestirile clinice sunt gterse, instabile, cu perioade de diaree pastoasa, flatulenta, disconfort abdominal, emisii de gaze. Diagnosticul este facilitat de un regim de excludere a zaharozei din ratia copilului si prin testul cu zaharoza (2mg/kg), care in caz de deficit zaharazic induce tabloul clinic anterior descris. Diagnosticul este confirmat de micsorarea activititi sucrazei la cercetarea histoenzimatica din intestinul subtire. Tratamentul incepe prin excluderea din ratia copilului a amidonului, deoarece pina la 2 ani existé o mare probabilitate ca deficitul de zaharaza sa fie combinat cu cel de izomaltaza. Dupa aceasta virst& copiii tolereazi suficient soia, orezul, cartofii. Considerind principiile regimului alimentar gi particularitatile produselor firmei << NESTLE ‘>> copiii cu deficit de sucraza pot fi alimentati cu ,,Alfare”, NAN fara lactoza” si ,Clinutren Junior”. Incepind cu virsta de la 4 105luni se pot utiliza: ,Terci din orez”, ,Terci din orez cu méir”, de la 6 luni se permite ,,Terciul din orez cu malai”, incepind cu virsta de 5 luni copiii pot fi alimentati cu pireu ,Cartofi eu brokkoli”, iar de la 10 luni este permis pireul ,Somon cu cartofi”. C. DEFICITUL DE ZAHARAZA-IZOMALTAZA (E-74.3) Manifestarile clinice apar odatd cu introducerea amestecurilor (alimentatiei) ce contin zaharoza si dextrine (fructe). in primele saptamini sau luni apare diaree apoasa cu miros acriu, meteorism, colici abdominale, pusee de deshidratare cu febri, adaos ponderal insuficient. Pofta de mineare gi setea sunt exagerate. La copiii mai mari de 6 luni un aport alimentar redus de sucrazi-izomaltaza aduce dup sine o diaree pastoasa, la ingerarea > 500 g diareea este apoasa, apar balo1 stagnare staturala gi ponderala. Diagnosticul este sugerat de pH < 5 al scaunului, ptredominarea bacililor Gram + in flora intestinala, este crescuta rata acidului acetic, acidul lactic ajungind pina la 30-50 nmol/zi. Curba glicemicd dupa incarearea cu zaharoza este in platou, la examinarea histochimica a mucoasei intestinale activitatea dizahridazica a sucrazei este nulA, iar a izomaltazei < 20-25%. Tratamentulconstain excludereaalimentelor ce contin zaharoza (fructe, cereale, legume, dulceata, gem) si limitarea celor ce contin amidon (cartofi, soia, orez etc.). Sugarii se alimenteazi cu amestecuri din lapte fara dextrine (NAN 1, produs de << NESTLE *>>). NAN teste un component proteic optimizat imbogatit cu a-lactalbumina, care nu contine dextrine gi are continut redus de fosfor. Este 0 combinatie unicala de nutriente ce favorizeaza cregterea bifidobacteriilor, contine acizi gragi polinesaturati cu lant lung, necesari pentru formarea unui raspuns imun adecvat, la fel, poseda imunonutrienti protectori (Fe, Zn,Se, nucleotide, arginina) pentru sustinerea functiei imune a enterocitelor. In alimentatia copiilor cu deficit de zaharazi-izomaltazd se recomanda ,Alfare”, ,NAN fara lactozd” si ,,Clinutren Junior” — produse alactozate gi fara gluten. Produsele fainoase se introduc dupa virsta de 8-12 luni, preferabile fiind terciurile din cereale ale firmei << NESTLE*>>, deoarece acestea sunt produse dupa tehnologia CHE, de prelucrare crutatoare a cerealelor, care mentin valoarea nutritiva inalta, asimilare buna, pastrarea glucidelor naturale fara suplimentare de zahar, solubilitate eficienta si absorbtie fnaltA a nutrientelor. Produsele ce contin amidon se introduc dupa virsta de 2 ani. in formele dobindite regimul de excludere trebuie respectat pentru toata viata. Suplinirea deficitelor instalate, in special a celui de vitamina C, este ca pentru orice sindrom de malabsorbtie. D. DEFICITUL CONGENITAL DE TREGALAZA (E-74.3) Manifestérile clinice apar la 30 min postingerare si sunt desemnate de dureri abdominale colicative, diaree apoasa, uneori profuza, care duce la deshidratare cu sindrom convulsiv, meteorism, horborisme intestinale, varsaturi, care se produc uneori in timpul imesei. Diagnosticul este sugerat de testul pozitiv al tolerantei la tregaloza. Examinarea morfobiopsicd’ a mucoasei jejunale arataé o mucoasa neschimbata cu activitate tregalazicd sc&zuté sau nula. Adesea ins&, cazurile de deficit dizaharidazic prin tregalazi se ascund in totalitatea intoxicatiilor cu ciuperci. Tratamentul consta in suplinirea deficitelor hidroelectrolitice instalate (vezi “,,Deshidratarea gi alte tulburari de echilibru acido- bazie, hidric gi electrolitic”) si excluderea ciupercilor din alimentatie pe tot restul vietii. 3- MALABSORBTIA MONOZAHARIDELOR include deficitul congenital (primar) de glucoza-galactoza, deficitul de fructoza, deficitul secundar de glucoza-galactoza-fructoza. A. Deficitul de glucoza-galactozé (E-74.3). Manifestarile clinice apar din primele zile dupa alimentarea cu lapte sau solutie glucozata. Diareea este apoasa, cu miros acriu, se repeta cu o freeventd de 10-20 scaune in zi si sunt cauza deshidratarilor, a malnutritiei marcate, care pot duce la deces. Copiii nu au vome, dar prezinta o sete exagerata si uneori pusee febrile. Suprimarea alimentiarilor la piept amelioreaza scaunul, dar la 2-3 ore dupa reluarea acestora, tablou!clinic se repeta. La examenul coprologic scaunul contine in exces acizi lactic si volatili, glucoz&, galactozi si are reactie acida; examenul sumar al urinii arata o glucozurie cu galactozurie, care poate ajunge pina la 20g/zi, aminoacidurie si proteinurie cu valori de pina la 1,0-1,5 g/l in 24 ore; inc&rcarea cu lactozd, galactozd, glucozd sunt insotite de curbe glicemice plate; examinarea morfobiopsica arataé 0 mucoasa intestinala neschimbata, iar examenul histoenzimatic — 0 activitate dizaharidazica adecvata. Tratamentul consta in excluderea din alimentatie a produselor ce contin glucoza, galactoza si a tuturor hidratilor de carbon, care prin hidroliza elibereazi aceste monozaharide. Din primele zile copilul se alimenteaz& parenteral cu suplinirea aportului glucidic prin fructoza. Ulterior pot fi introduse amestecuri de lapte omogenizat precum “NAN fara lactoza”, “Alfare”, “Clinutren” produse de catre firma << NESTLE ‘>>, intrucit corespund necesitatilor OMS, pot fi solubilizate eficient prin metode simple, in conditii de domiciliu, au gust placut, sunt bine asimilate gi nu contin gluten. Este importanta suplinirea trigliceridelor cu lant scurt si mediu, cu microelemente, polivitamine. Considerind principiile regimului alimentar ale copiilor cu deficit de glucoza-galactozi precum si particularitatile tehnologiilor utilizate in producere de catre firma << NESTLE*>>, incepind cu virsta de 4 luni se pot utiliza: ,Pireu din prune”, ,,Pireu din mar”, ~Pireu din pere”, ,Pireu din bostan”, sucurile << NESTLE ‘>>. La 5 luni este binevenit “Asorti din fructe”; la 6 luni - ,Pireu din mango”, »Legume cu carne de pui”; de la 9 luni se permite ,,Legume cu carne de vita’, ,Pui taranesc”, ,,Befstroganov cu legume”, iar incepind cu virsta de 10 luni copilul poate fi alimentat cu ,Risoto din legume”, ~Somon cu cartofi’. Spre virsta de 6-12 luni alimentatia poate fi diversificata dar, consumul de lapte, zahar si amidon necesita o limitare indefinita, pe tot parcursul vietii bolnavului. B. Deficitul de fructozé (E-74.1) se manifesta la consumarea in exces a fructelor sau a produselor ce contin mult zahar, dupa care apare un tablou clinic dominat de meteorism, borborisme intestinale si diaree osmotica tranzitorii, care raspund bine la excluderea sau limitarea aportului de fructoza. Tratamentul const in respectarea regimului fara fructoza, in special excluderea fructelor uscate (smochine, prune, stafide) Tratamentul statutului nutritional gi echilibrului hidroelectrolitic, in caz de necesitate. C. Deficitul de glucoza-galactoza-fructoza (E-74.3) se manifesta in cadrul infectiilor intestinale, dupa interventii chirurgicale pe jejunul proximal etc. La alimentarea cu lapte la copiii cu virste intre 2 s{ptamini — 10 luni prin diareea apoasa cu miros acid, deshidratare pina la exicoza, scidere in pondere. Tratamentul consti in excluderea di- si monozaharidelor, starile de deshidratare se completeaza in functie de deficit. MALABSORBTIA LIPIDELOR se compune din deficitul enzimelor lipolitice ale pancreasului, dereglarea secretiei si circulatiei acizilor biliari. Deficitul enzimelor lipolitice ale pancreasului are cauze congenitale (A-B-lipoproteinemia, hipolipoproteinemia familial’, Boala Voliman, Sindromul Schwachmann, Sindromul Sheldon-Rey, Boala Anderson, boala retentiei de chilomicroni, deficitul de lipaz& pancreatica) si dobindite (pancreatite cronice). A-B-lipoproteinemia (Sindromul Bessen—Corntsveigh, acantocitoza) (E-78.6) este cauza blocarii sintezei chilomicronilor in intestin. Manifestarile clinice sunt digestive, neurologice si oculare. Din primele zile apare anorexia, vomele, care in scurt timp duc la hipotrofie cu retinere staturo-ponderala, scaunele sunt pastoase, lucioase, grasoase, cu miros fetid, cu frecventa de 3-6 in zi. Semnele neurologice apar dupa 5-10 ani prin areflexie osteotendinoasa, ataxie statica, hipotonie musculara. Manifestarile oculare evolueaza paralel cu cele neurologice, cu predominarea retinitei pigmentare, scéderea acuitatii vizuale, cecitate nocturna, aparitia pe retina a petelor albe. Diagnosticul are in baz examenul histologic in cadrul caruia 108 109vilozitatile intestinale au forma si inltime obignuitaé, dar celulele epiteliale apar cu protoplasma de culoare deschis’, spumoasa (umplute cu vacuole grasoase sudanofile) si nuceli dispusi bazal, cu depunerea picaturilor de grasime. Lipsesc cisternele Golgi, care contin VLDL. La examenul endoscopic mucoasa duodenala este ,alba ca apada”. Examenul sumar al singelui evocd 0 anemie hemolitica, in re eritrocitele au o forma aparte, dispuse sub forma de arici, mai fiind si fragile (acantocite). Se desemneaza lipsa pilonilor eritrocitari si incetinirea VSH-ului. Testele biochimice denota un semn biologic constant al afectiunii - rata destul de micsorata a lipidelor plasmatice totale (~ ig/1), a colesterolului (< 0,5¢/1), trigliceridelor (aproape 0), fosfolipidelor. Electroforeza, ultracentrifugarea gi tehnicile imunochimice avaté absenta B-lipoproteinelor plasmatice (LDL), apoproteina B (apo) nu este dozabilla in ser. Sugestiv este prinzul de proba hiperlipidic, care nu duce la aparitia chilomicronilor in ser. Rata vitaminei E si a carotenului care sunt transportate de catre B-lipoproteine este “o”, iar cea a vitaminei A este diminuata. In coprograma steatoreea nu este atit de importanta precum se asteapta, ea mai avind gi caracter tranzitor. Tratamentul este dietetic pentru toata viata. Copiii trebuie sa fie alimentati cu produse bogate in trigliceride cu lanturi medii si ratie saraca in lipide. Unor astfel de cerinte corespund amestecurile »Alfare” si ,Clinutren Junior” produse de catre firma << NESTLE ‘>>, care corespund cerintelor OMS (continut lipidic, glucidic, vitamine, minerale, aminoacizi indispensabili) si se utilizeazA cu succes in enterala. Utilizind alimentatia << NESTLE ‘>> in tratamentul copiilor cu G-f-lipoproteinemie, nu este necesara o suplimentare cu doze inalte de acid linoleic. Este nevoie doar de suplimentarea vitaminei A (15 000 UI/zi), vitaminei E (100 UI/zi) si vitaminei K. Asocierea infectiilor intercurente prevede administrarea antibioterapiei in functie de antibioticograma. Boala Voliman (E-75.5) este o lipidoza care se manifesta din nutriti perioada de sugar si urmireste o raspindire familiala. Se presupune ca apare la copii proveniti din parinti ce au legaturi de rudenie. Se 110 poate manifesta prin forma timpurie, chiar de la nastere sau poate debuta mai tardiv. Dar, indiferent de momentul aparitiei, apar edeme palmare, vome, anorexie, diaree grasoasa, voluminoasi, de consistent apoasa sau pastoasa, cu miros fetid; hepatosplenomegalie, hipotrofie, anemie, perioade febrile de lunga durata. Uneori apare osteoporozi generalizata. in examenul sumar al singelui apare anemie, limfocite vacuolizate gi VSH crescut; mieolograma arata histiocite spumoase cu protoplasma albastruie. In cadrul examenului laparoscopic ficatul este marit, lucios, de culoare galbena, consistent. Seroasa intestinului este acoperité de o retea de vase limfatice dilatate. Punctia-biopsie hepatica arata ca hepatocitele si celulele Cupfer sunt vacuolizate gi contin lipide sudanofile. Radiografia panoramica poate pune in videnta calcinate suprarenale, care uneori pot fi confirmate doar prin examinare histologica. Tratament eficient pentru aceasta maladie nu exista. Sustinerea alimentatiei si acoperirea necesitatilor zilnice ale copilului poate fi suplinita prin administrarea amestecului “Alfare” produs de catre firma << NESTLE ‘>>. Totugi boala este fatal, in forma acuta decesul survine in primele 6 luni dupa nastere, iar in forma cu debut tardiv, ca regula in al doilea an de viata, de pe urma infectiilor intercurente sau hipotrofiei. Sindromul Sheldon-Rey (E-78.6) se manifesta prin diaree yrasoasa, in care grasimile se desprind sub forma unui lichid oranj, cu aspect de “unt topit”. Pofta de mincare este pastrata, iar dezvoltarea staturo-ponderala si neuro-psihicA corespunde virstei. Testul cu D-xiloza gi cel al transpirului sunt negative. Examenul coprologic arata eliminari crescute de grasimi, in special a celor neutre. In sucul pancreatic pe fondalul unor cantitati reduse de tripsina si amilaza, se at o lipsa partiala sau totala de lipaza pancreat Tratamentul consta in administrarea dozelor majore de fermenti pancreatici, precum Creon® 10 000 si Creon® 25 000 (vezi Mucoviscidoza) cu respectarea unui regim hipercaloric, care poate fi asigurat de catre “Alfare” si “Clinutren Junior” produse de catre firma << NESTLE ‘>>.Deficitul congenital de lipaza se poate aboli dupa virsta de un an. Boala Anderson (E-78.6) are tablou clinic dominat de diaree cronic’, retard staturoponderal, cresterea de volum a abdomenului. in testele biochimice sunt scdzute colesterolul si B- lipoproteinele; trigliceridele sunt reduse, dar nu prabusite ca in cazul abetalipoproteinemiei. Desi in rate micgorate, dar f-lipoproteinele sunt prezente. Rata plasmatia a apoB este redus& la 30-50% din valoarea normali. Examinarea morfobiopsica complexa arata incarcare grasoasa a enterocitelor. Tratamentul const in respectarea regimului sarac in grasimi, care permite normalizarea scaunelor si reinceperea cresterii staturoponderale. Unor astfel de cerinte corespund “Alfare” si “Clinutren Junior” produse de catre firma << NESTLE ‘>>. Deficitul izolat de lipaza pancreatica (K-90.3) debuteaza foarte precoce (sunt raportate si cazuri tardive) prin diaree, scaune voluminoase, foarte grase, uneori grasimile se scurg lasind pete pe albituri. In rest copilul este asimptomatic, creste gi se dezvolta conform virstei. Tubajul pancreatic arata absenta activitatii lipazice, atunci cind alte activitati enzimatice sunt normale. Tratamentul prevede suplinirea enzimelor pancreatice cu fermenti precum Creon® 10 000 gi Creon® 25 000 (vezi Mucoviscidoza), iar necesitatile alimentare, pe linga laptele matern, la copiii < 1 an pot fi asigurate cu “Alfare”, iar lg copiii > 1 an — cu “Clinutren Junior” produse de catre firma << NESTLE “>>. Malabsorbtia congenitala a sarurilor biliare are debut neonatal prin diaree abundenta cu steatoree importanta si instalares rapid& a retardului staturoponderal. in studiul paraclinic concentratia plasmatica gi urinara a sarurilor biliare este scdzuta. Dupa o masa de proba steatoreea este de 10 ori mai mare decit in norma. La examinarea histochimicd captarea taurocolatului de Na’ este redusa cu peste 80%. MALABSORBTIA PROTEINELOR : Poate fi fractionata in malabsorbtia proteinelor gi malabsorbtia aminoacizilor. M2 1. Malabsorbtia proteinelor A. Congenitala: sindromul Schwachman, mucoviscidoza, sindromul Johnson-Blizzard, deficitul congenital de tripsinogen, deficitul de enterochinaza, deficitul de iminopeptidaza B. Dobinditaé: pancreatite cronice, boala celiaca, boala Crohn cu afectarea jejunului, rezectii jejunale superioare, sindromul ZOllinger-Ellisson, infectii intestinale virale. 2. Malabsorbtia aminoacizilor: Boala Hartnup, Cistinuria, Lizinuria, Sindromul Lowe, Boala Josef, Boala scutecelor albastre, Boala urinei cu miros de hamei ars. SindromulSchwachman (E-78.6) este una din insuficientele exocrine ale pancreasului, care debuteaza din primele saptamini sau luni de viata cu detresa respiratorie, recurente infectioase respiratorii. Diareea se produce cu 4-10 scaune in zi, care sunt pastoase, de culoare surie, rau mirositoare, lipicioase. Fiecare la 4-lea sau al 2-lea copil prezinta hepatomegalie. Comparativ mai frecvent se asociaz’ maladia Hirschprung. Astfel de copii au torace foarte strimt, coaste scurte si complianta pulmonara micgorata. Disostoza capului femoral poate fi evocata la copilul mai mare, cind apar dereglirile de mers. Este comuna si discondroplazia, care nu ataca uniform toate articulatiile, mai frecvent acestea sint: coastele, femurul, mai rar — humerusul, genunchiul, miinile, gleznele, vertebrele. Copiii au osteopenie generalizata, cifozd ete. Sunt caracteristice si manifestirile hematologice: echimoze, epistaxis, purpura trombocitopenica. in mai bine de jumitate de azuri (65%) apare ihtioza cutanata. Maladia se poate complica cu diverse semne ale infectiilor generalizate (septicemie) sau localizate (furunculoze, piodermii, abcese, etc.). In examenul de laborator sunt caracteristice neutropenia, micgorarea_reticulocitelor, hipocalcemia. Mielograma, pe masura avansarii boli, araté o deprimare a seriei granulocitare in faza de metamielocite gi reducerea reticulocitelor. Freevent se asociazii un sindrom mielodisplastic cu anomalii cromozomice clonale, care 113presupun un teren favorabil pentru leucemia acuta mieloblastica. in testele biochimice apare hipocalcemia, hipofosfatemia, hipolipidemia cu hipocolesterolemie denota carente nutritionale, iar majorarea ratelor de transaminaze plasmatice indica afectarea ficatului. Testele imunologice rareori denota hipogamaglobulinemie de IgA si IgM. in lichidul duodenal determinarea activitatii enzimelor pancreatice releva nivele foarte scdzute sau chiar nule. Secretia bicarbonatilor este alterata. La examenul coprologic se evidentiaz&d steatoree. Ecografia organelor itraabdominale atesta hipoplazia pancreasului. Examenul radiologic evidentiazi anomalii scheletice (costale, femurale etc.), osteoporoza, virst’ osoasa intirziaté, osteomielita. Schimbirile initiale tin de afectarea cutiei toracice cu coaste foarte scurte (cu extremitati evazate la respiratie) mai tirziu, catre virsta de un an - sia capului femoral. Ulterior se asociaza schimbari metafizare in extremitatile humerale, articulatiile genunchiului, miinilor, gleznelor, vertebrelor, etc. Radiologic, indiferent de nivelul localizarii, este vorba de iregularitatea densitat zonelor cu alveole oasoase hipo- si hiperdense, care la nivelul colului femoral apar in locul de contact al liniilor de osificare. Leziunile osoase la nivel metafizar si de alternarea instituite, intirzierea osificarii si osteoporoza in fiecare caz aparte pot fi complicate de fracturi patologice si uneori nanism. Totusi virsta osoasa fata de cea cronologica si staturali este mai putin retardata. Testul de apreciere a clorizilor in sudoare este fara abateri. Tratamentul prevede regim dietetic si medicamentos. Regimul dietetic trebuie si fie bogat in proteine gi limitat in lipide, care pot fi substituite prin trigliceride cu lant scurt sau mediu. Unor astfel de cerinte, precum si cerintelor OMS pentru glucide, lipide, vitamine, microelemente gsi aminoacizi indispensabili virstei de copil < 1 an, corespund amestecurile “Alfare”, iar pentru copiii cu virste de < 10 ani - “Clinutren Junior” produse de catre firma << NESTLE ‘>>. Antibioticoterapia initial se efectueaza cu antibiotice de spectru larg in doze potrivite virstelor, ulterior — conform antibioticogramei. Detresa respiratorie la nou nascuti, uneori obliga resuscitare. Suplinirea vitaminelor si microelementelor este identicd protocolului curativ general al sindromului de malabsorbtie, iar cea a enzimelor pancreatice ~ se practic ca in mucoviscidozei. De remarcat cA rdspunsul stabil fata de infectii este posibil la administrarea in complex a preparatelor enzimatice, schimbarile hematologice sub influenta acestora sunt doar partiale. Totusi in cazul deprimarilor profunde prescrierea de G- CSF permite deseori normalizarea formulei sangvine. Ineficacitatea acesteia impune o grefa de m&duva osoasa, care constitue la ora actuala singurul gest curativ (cu succes variabil) pentru insuficienta medulara grava. Sindromul Jonson-Blizzard este 0 insuficienti a pancreasului exocrin manifestata prin diaree grisoasi, abundenta, malnutritie asociat’ in cazuri severe cu diferite recurente infectioase si chiar septicemie. Sunt prezente multiple anomalii ca dismorfismul, aplazia aripilor nazale, bradidactilie cu palme “patrate”, implantatia anormala a parului si sprincenelor, malformatii anorectale si urogenitale. Pe mAsura cresterii apar anomalii ale sistemului nervos central, hipotiroidie, surditate, anomalii ale cordului, lipseste dentitia permanenta, copiii au retard de crestere si au abilit&ti intelectuale deficitare. Examneul sumar al singelui precum gi testele biochimice arata carente comune sindromului de malabsorbtie. La examenul coprolgic este prezenta steatoreea. Tratamentul prevede regim dietetic, suplinirea insuficientei pancreatice externe, tratamentul —carentelor _instalate si antibioticoterapie - la necesitate. Regimul alimentar trebuie sa fie bogat in proteine si sarac in lipide reprezentate de trigliceride cu lant scurt sau mediu. Suplinirea vitaminelor si microelementelor va fi identicd protocolului curativ general al sindromului de malabsorbtie, iar cea a enzimelor pancreatice — ca in mucoviscidoza (vezi tratamentul in “Mucoviscidoza”). Suportul antibiotic la inceput se realizeazi prin antibiotice cu spectru larg, ulterior potrivit antibioticogramei. Deficitul de enterochinaza debuteazi din momentul nasterii sau dupa intreruperea alimentatiei naturale si se manifestaprin diaree cronica cu scaune grasoase, abundente, lipicioase si fetide. Vomele repetate timp de citeva saptamini duc la malnutritie marcata cu edeme la inceput localizate (periorbital) apoi generalizate. Se asociaza recurente infectioase (bronsite, pneumonii, otite medii etc.). Examenul sumar al singelui prezinté anemie de diferit grad, incazul recurentelor infectioase apar indicile raspunsului inflamator; testele biochimice arata hipoproteinemie cu hipoalbuminemie de diferit grad; examenul coprologic relevé steatoree; la examinarea enzimelor pancreatice dupa tubajul duodenal activitatea proteolitica se atest foarte slaba sau chiar absenta, in pofida valorilor fiziologice de lipaza si amilaza. La examinarea morfobiopsicti complexa a mucoasei intestinale aceasta nu are arhitecturdt schimbaté, ci doar se prezinta prin lipsa enterochinazei. Tratamentul consta in administrarea proteinelor sub forma hidrolizatelor proteice, in suplinirea enzimelor pancreatice, dar gi in suplinirea deficientelor instalate. in formele dobindite ale maladiei, suplimentar la regimul alimentar, se intreprinde o tacticd curativa adresata maladiei de baza, iar’ aparitia recurentelor infectioase obliga antibioticoterapie de spectru larg sau conform antibioticogramei, cind aceasta este posibila. Deficitul de tripsina si tripsinogen debuteaza clinic chiar dupa nastere, pe fond de alimentatie naturala, prin diaree cronic& cu scaune grasoase, lipicioase cu miros fetid si malnutritie. Cu timpul se asociaza edemele, diareea devine cronica, abundenta, vomele se repeta fiind cauza malnutritiei marcate, insotité de edeme periorbitare, care apoi se generalizeaza. Examenul sumar al singelui arata anemie, neutropenie, reticulocitoza moderaté, dependenté de hipoplazia medulara; testul cu D-xilozd si testul sudorii sunt negative; examinarea pancreatice dupa tubajul duodenal arata o lips& izolata de tripsinogen in prezenta unei concentratii adecvate de amilaza, lipaza, chimotripsinogen, procarboxipeptidazd; examenul coprologic araté o steatoree si creatoree; examenul biopsic la sugarii cu diaree insistent depisteaza atrofie vilozitara totala. Tratamentul prevede substitutia proteinelor prin hidrolizate proteice, suplinirea deficitului enzimatic 116 sia carentelor instalate. Maladia Hartmup (E-72.0) se datoreaza scaderii transportului celular al aminoacizilor neutri in epiteliul intestinal si tubii glomerulari. Boala nu are manifestari digestive, se pot atesta eruptii pelagroide, ataxie cerebeloasa, nistagmus, hiperchinezii coreiforme, hipotonus muscular, tremor intentionat, episoade de cefalee, labilitate emotionala, pusee de depresie, episoade de delir, oligofrenie, rar dar poate fiintilnit si retardul mintal. In diagnosticul paracliniceste mariti excretia cu urina a aminoaci ilor (alaninei, fenilalaninei, tirozinei, histidinei, triptofanului, glutaminei, asparaginei, serinei, treoninei, valinei, leucinei, izoleucinei). In urina este crescut& considerabil rata indolului. in testele biochimice sunt reduse valorile aminoacizilor care se excreta excesiv cu urina. Tratamentul consté in administrarea de nicotinamid’ si regim proteic, pentru a suplini necesitatile copilului de orice virsta. Conduita terapeutica difera dupa virsta. La sugari, prescolari siscolari nicotinamida se administreaza in doze de 15 mg/zi, iar la adolescenti, considerind necesitatile sporite, doz mg/zi. Malabsorbtia triptofanului (E-72.0) are manifestéri clinice, care debuteaza chiar de la nastere, primul semn fiind colorarea in albastru a scutecelor, la care ulterior se adauga retardul de crestere. Diagnosticul paraclinic al maladiei este limitat de testele biochimice, in care se depisteaza o hipercalciemie, la examenul sumar al urinii — aminoaciduria, la examenul ecografic se poate depista nefrocalcinoza. Maladia nu are careva facilitati terapeutice. Cistinuria (E-72.0) este 0 dereglare a transportului cistinei sia altor aminoacizi dibazici (lizina, ornitina, arginina) in enterocite si tubii glomerulari renali. Manifestdrile clinice sunt dominate de simptomatologia urinara culitiaza renala. in formelecu dereglarea doara transportului enterocitar diagnosticul este dificil. Tratamentul se reduce la alealinizarea urinii diurna va constitui 30-35-40 i prevenirea saturatiei ei cu cistina, eliminarea calculilor deja formati prin litotriptie, medicatia antispastic’. Lizinuria (E-72.3) prezinta manifestari clinice care debuteazi 7inca din primelesaptamini sau luni de viata prin diaree abundentasivome, care in scurt timp devin cauza malnutritiei, cu retinere staturoponderala si retard mintal, uneori coma hiperamoniemica. Probele de inc&rcare demonstreaza o tulburare a absorbtiei argininei, lizinei si ornitinei, dar nu si a citrulinei. Aminoacidemia lizinei, ornitinei si argininei nu este dereglaté; aminoaciduria cistinei este in limitele fiziologice, iar cea a lizinei — mult majorata. Tratamentul este simptomatic. Sindromul Lowe (E-72.3) debuteaza cu semne din perioada de sugar si a copilului mic si este dominat de anorexie, varsaturi, constipatie malnutritie rahitism. Se asociaz4 cu dismorfie faciald (macrocefalie, urechi mari, piele fina, par blond, nas coroiat). Uneori este prezent nanismul, hipotonia vasculara gsi retardul psihic. Manifestarile oculare se traduc prin cataracta, glaucom, uneori microoftalmie si mioza. Pentru copiii cu astfel de deficit sunt caracteristice manifestarile neuropsihice, retardul psihic, hiperlaxitatea gi areflexia tendinoasa. Profilul aminoacidic in singe este normal, din testele biochimice poate fi sugestiva hipofosfatemia; la examenul sumar al urinii se atesta reactie acida (acidoza tubulara), hipercalciurie, hiperaminoacidurie. Examinarea morfobiopsica a mucoasei intestinale arat{ sciderea lor evidenta. Tratamentul include terapia alcalinizanta, administrarea de vitamina D si rezolvarea chirurgicala a cataractei si glaucomului. Boala Josef (E-72.5) nu are semne clinice specifice, dar au fost relatate cu incident& crescutd convulsiile. fn cazul unui egec diagnostic este posibil sfirsitul letal. in examenul paraclinic se depisteaza hiperglicinemie cetonica si necetotica cu hiperglicinurie. Maladia nu are tratament dar exista unele referiri despre careva posibilitati de regresie a schimbarilor metabolice la actiunea biotinei gi a regimului de excludere proteica prin alimentare cu hidrolizati. in acest scop sunt recomandate amestecurile produse de firma << NESTLE ‘>>: “Alfare”, “NAN HA1”, “NAN HA2”. Sindromul urinei cu miros de hamei ars (E-72.1) are manifestari clinice dominate de diaree profuza cu edeme hipoproteice gi cearcine edematoase, accese de respiratie fortata, convulsii, retard mintal, urina cu mirosul “berii in fierbere” sau “hameiului ars”, parul acestor copii este alb. Testul oral de incarcare cu metionina provoaca diaree profuza si eliminarea cu urina si masele fecale ale acidului alfa- hidroxibutiric. Examinarea aminoaciduriei arata metionina in exces. Tratamentul prevede respectarea regimului alimentar, care ar asigura un aport redus de nutriente metionin-componente. EXPLORARILE PENTRU DIAGNOSTICUL MALABSORBTIEI DE BAZA — Examenul coprologic, ~ Jejunoscopia cu examinare biopsica, — Investigarea histologica a materialului biopsic, — Teste biochimice: bilirubinemie si fractii, proteina generalé si fractiile, transaminazele, fosfataza alcalina, lipazemia, amilazemia, caclemia, fosfatemia, kalemia, cloremia, glicemia, uremia, creatininemia, sideremia. ~ Clorizii sudorifici, — Proteina C-reactiva, CIC. —IgA,M,G,E. — Examenul coproparazitologic — Examenul maselor fecale pentru singe ocult. —Investigarea bacteriologica pentru flora conditionat patogena. SUPLIMENTAR sunt indicate investigatiile, care confirma sau infirma prezenta toxocariazei, lambliazei, a virusului citomegalic etc. in functie de caz, dupa necesiate sunt indicate: — Radiografia cutiei toracice, — Radiografia radiocarpala, — Radiografia panoramica a abdomenului. TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igienodietetic prevede in primul rind excluderea nutrientelor intolerabile, adesea suficient pentru evitarea complicatiilor si tinerea sub control a maladiei. fn malabsorbtiile 119secundare este necesar respectarea regimului dietetic indicat maladiei cauzale. in malabsorbtiile severe cu evolutie grava se indica alimentare parenterala. Tratamentul medicamentos const in rehidratare gi suplinirea cu micrgelemente si multivitamine, aminoacizi. Rehidratarea orala (Rehidol) sau parenterala in functie de severitatea pierderilor, vezi ,Rehidratarea”. Vitaminoterapia consti in substitutia elementelor deficitare: Vitamina A 4 000-10 000 mEq/zi = 120-3 000 jwcg (mEq x 0,3= peg), per os; Vitamina D 400-2 000 mEq/zi = 20-50 peg (mEq : 40= p1teg), per os; Vitamina E < 6 luni — 25 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os; 6-12 luni — 50 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os; 1-4 ani — 100 mEq = 671 mg (mEq : 1,49=mg), per os; 4-10 ani — 100-200 mEq = 671-1342 mg (mEq : 1,49=mg), per os; >10 ani — 200-400 mEq = 1342-2684 mg (mEq : 1,49=mg), per os; Vitamina K 1mg/zi peroral sau 10 mg i/m trimestrial in timpul primului an de viata gi in perioada curelor de antibiotice sau <1an — 2,5 mg/sapt (per os); > 1an — 5 mgx2 ori/sapt. (per os); Acid folic: se livreaza in: drajeuri de 5 mg comprimate de 1 mg si 3 mg; se administreaza in doze de: 0-6 luni — 40 peg g/zi; 7-12 luni — 60 peg /zi; 2-12 ani — 100 pcg /zi; 13-14 ani — 10 peg /kg corp/zi; Preparate cu Fe bivalent Hemofer se livreaza in flacoane cu 10 ml picaturu buvabile (1 ml=28 pic=45mg Fe; 1 pic.=1,5 mg Fe), se administreaza: 2 luni-3 ani — 1-5 pic. de 2-3 ori/zi; 3-9 ani — 15-30 pic x 3 ori /zi; 9-14 ani x 30-50 pic x 3 ori /zi; 120 Sorbifer Durules se livreazi in comprimate filmate gi se administreaza la copiii > 12 ani cite o tableta de 2 ori in zi; Preparate de K Orotat de potasiu se livreazi in comprimate de 500 mg, se administreaza < 7 ani in doza de 1 tab. de 2-3 ori in zi; la copii > 7 ani cite 1tab. de 2-7 ori in zi. Nutritie parenterala Aminoped se livreaza in flacoane de 500 ml si se administreaza copiilor < 1an a cite 10-20 ml/kg corp/zi (i/v); > 1an — 5-10 ml/kg corp/zi (i/v); Aminosol L-600, Aminosol 800, Aminosol KE, Aminoplasmol 10% in doze de 10-15 ml/kg corp/zi (i/v); Albumind 5%, Albumind 10%, Plasma sau Crioprecipitat izogrup in doza de 5-20 ml/kg corp/zi (i/v); Glucosae 10% in doza de 30-50 ml/kg corp/zi (i/v); Na Cl 0,9% in doza de 30-50 ml/kg corp/zi (i/v). Tratamentul cresterii exuberante a microflorei conditionat patogene Bifi-form este un probiotic combinat, elaborat in baza biotehnologiilor inovationale. Contine tulpini ale florei indigene din intestinul subtire si colon, precum gi mediu de nutritie pentru cregterea accelerata si colonizarea eficienté a lumenului intestinal. Acoperit cu capsula enterosolubila, acidorezistenta ce protejeaza tulpinile de aciditatea gastrica eliberindu-le doar in mediul intestinal. Importanta pentru copiii ce sufera de malabsorbtie intestinala este lipsa glutenului dismulat in capsula ,,Bifi-form”. Drept argument, preparatul ,Bifi-form” este introdus in baza de date European a produselor inofensive (European Food Intolerance Databanks), la fel in baza de date a remediilor ce pot fi administrate de catre astmatici in Danemarca (Asthma/Allergy Association’s). Adica pe linga faptul ca este absolut inofensiv pentru copiii cu boala celiaca, acesta este un remediu, care practic nu provoaca reactii alergice. In functie de forma de livrare se administreaza: <1an - 1plic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi; > 1-2 ani - / capsula de 2 ori in zi, timp de 10 zile;> 2-3 ani - 1 pastil masticabila de 3 ori in zi sau 1 capsula de 2 ori in zi, timp de 10-14 zile. Tratamentul poluari bacteriene Enterofuril (Nifuroxazid), este un antiseptic intestinal cu spectru larg, care practic nu se absoarbe din lumenul intestinal si nu patrunde jn patul sangvin. Exercit& actiune predominant locala, inhibind flora conditionat patogen’. Se poate administra in perioadele de antibioterapie, deoarece previne dereglirile microbiocenotice si dezvolta rezistenta la antibioterapice foarte lent. Enterofurilul este unica forma a nifuroxazidului, care se livreazi in sirop cu avantaje apreciabile pentru virsta de copil, in special la sugari. Se livreaza in flacoane cu 90 ml suspensie buvabild (200 mg/5ml) si capsule (100 mg, 200 mg) si se administreazi in doza de 15-20 mg/kg corp/zi, fractionata in 2 prize. Tratamentulinsuficientei enzimelorlipo-siproteolitice la copii se efectueaza conform schemelor propuse de J. M. Littlewood si S. P. Wolfe (2000) gi aprobate de citre Consensul European pentru terapia de substitutie cu fermenti pancreatici 2002: < 1 an — la 120 ml amestec: 2 500-3333 UN = 1/3-1/4 capsula Creon® 10 000 UN sau la 1 g lipide 400-800 UN lipaza, max < 10 000 UN lipaza/kg corp/zi. > 1 an — 1-2 capsule Creon® 10 000 UN la mesele de baz si /2-1 caps. la mesele auxiliare, max < 15 000-20 000 UN lipaza/kg corp/zi. Creon® 10000 UN, capsule enterosolubile cu 150 mg pancreatina: Amilazi — 8 000 UN, Lipazd — 10 000 UN, Proteaza — 600 UN. Creon® 25000 UN, capsule enterosolubile cu 300 mg pancreatina: Amilaza — 18 000 UN, Lipazd — 25 000 UN, Proteaza — 1000 UN. Exista dovezi, potrivit cirora fermentii (lipaza) posedi un anumit ,,prag de eficienta”, iar depagirea acestuia nu mai este capabila sa influenteze steatorea. Din aceste considerente este necesar ca dozarea substitutiei fermentative si poarte un caracter optim (vezi mucoviscidoza). in tratamentul manifestarilor cutanate sunt indicate unguentele ce contin zinc. Mai adaptat pentru astfel de situatii, deoarece contine gi ulei de jojoba, se considera Rasha (tuburi cu 20 mg unguent), care posed proprietati antiseptice, antiinflamatorii si antibacteriene cu efect absorbant, astringent, de reducere a zemuirii, a fenomenelor de inlamatie si iritatie, pentru care se administreaza pe suprafetele afectate de 3-4 ori in zi. Suplinirea microelementelor, in special a calciului se considera eficienté la administrarea Calcium Efervescent Istant (SEDICO, Egipt), care este o formula, ce asigura administrareacalciului in forma ionica cu biodisponibilitate de peste 95%. Absorbtia acestei formule calcice este facilitata de transportul eficient spre tesuturi, care este asigurat de concentratia optim’ a Vitaminei D, (colecalciferol), precum gi de prezenta Vitaminei C, care protejeazd calciul de interactiunea cu acidul fitic, fosforic si titanic, mentinindu-l in forma solunbila si prevenind cristalizarea. in acest scop se administreaza: 6 luni — 2 ani — 1/3 plic zilnic — 10 zile. (pentru dozare eficienta la aceasta varsta, in special la sugarii mamele carora alapteaza se recomanda dizolvarea plicului in 90 ml apa, din care mama va bea 60 ml, restul revenindu-i sugarului.) 2 ani — 6 ani — 1 plie zilnic. > 6 ani — 1 plic/zi. BIBLIOGRAFIE 1. Born P., Sekatcheva M., Rosch T. et al. Carbohydrate malabsorption in clinical routine: a prospective observational study. Hepatogastroenterology, 2006, nr.53, vol. 71, pag. 673-677 2, Charlotte M. Anderson, M. Messer etal. Intestinal sucrase and isomaltase deficiency in two siblings, vol.1, 2007, Ppag.1003-1010. 3. Cipolli M. Shwachman-Diamond syndrome: clinical phenotypes. Pancreatology, 2001, pag.543—548. 4. Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 5. Gerald'T. Keusch, Frank J. Troncale, Louis H. Miller, et al. Acquired lactose malabsorption in thai children, Pediatrics, vol.1, 2007, pag.540-545. 6. Goulet O., Ruemmele F. Causes and management of intestinal failure 12310. re 12, in children. Gastroenterology, 2006, vol. 130, pag. 16-28. Holt P.R. Diarrhea and malabsorption in the elderly. Gastroenterol. Clin. North. Am, 2001, nr. 30, p. 2427-2444. Holt PR: Diarrhea and malabsorption in the elderly. Gastroenterol. Clin. North. Am., 2001, nr. 30, vol. 2, p. 427-444. Ip W.F., Dupuis A., Ellis L. et al. Serum pancreatic enzymes define the pancreatic phenotype in patients with Shwachman-Diamond syndrome. J. Pediatr., 2002, vol. 141. pag. 259-265. Kastin D.A., Buchman A.L. Malnutrition and gastrointestinal disease. Curr. Opin. Gastroenterol., 2002, nr.18, vol.2, p. 221-228. Kelly K.J. Eosinophilic gastroenteritis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000, nr.30, p.28-35. Lindley K.J., Macdonald S. Malabsorption in children. Practitioner, 2001, 1620 p. . Matcovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. . Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. . Owens S.R., Greenson J.K. The pathology of malabsorption: current concepts. Histopathology, vol. 2007, vol. 50, pag. 64-82. . Salerno G., De Franco A., La Rosa $. et al. Malabsorption syndromes. Rays, 2002, vol. 27, pag.19-34. . Sander P., Alfalah M., Keiser M. et al.. Novel mutations in the human sucrase-isomaltase gene (SI) that cause congenital carbohydrate malabsorption. Hum. Mutat., 2006, vol. 27, pag. 119-121. . Syilagyi A. Redefining lactose as a conditional prebiotie.Can. J. Gastroenterol., 2004, vol. 18, pag. 163-167. 124 BOALA CELIACA. (Cifru CIM-X — K 90.0) Boala celiacéa este o afectiune a intestinului subtire (in special a jejunului) determinata de intoleranta la gluten si proteinele inrudite. Clasificarea bolii celiace in forma primara gi secundaria, la fel gi notiunea de sindrom celiac sunt neintemeiate, deoarece boala celiaca este o maladie primara. ‘ACTORIT CAUZALI Teoria genetica explicd ca HLA este un component obligator, dar nu totdeauna suficient pentru penetrarea cazului. Susceptibilitatea genetica fata de boala celiacd este poligenicd, adesea dependenta de haplotipurile HLA-A1-B8-DR3 si HLA-B44-DR7. Teoria enzimatica explicd boala celiacd drept o maladie determinata de insuficienta peptidelor de pe marginea in perie a enterocitelor, responsabile de scindarea prolaminelor si anume a peptidazei glutamil-ciclotransferazei. Efectul toxic al gliadinei fari indoiala este unul realizat prin mecanisme imunologice sensibilizate de o predispunere ereditara. Teoria imunologicé apreciazi boala celiac’ drept o consecinta a hipersensibiliziri mucoasei intestinale, in special a jejunului si duodenului, fati de gluten. in boala celiac’, mucoasa intestinala raspunde la prezenta nutrientelor gluten-componente prin sinteza activa de anticorpi, argumentind astfel prezenta unui defect imun, genetic determinat al interactiunii dintre prolamine, mucoasa jejunului si duodenului. Dar toate din teoriile mentionate explica intoleranta mucoasei intestinale fat& de gluten — proteina vegetala a griului din familia prolaminelor, din care mai face parte gi secalina din secara, ordeina din orz si in avenina din ovaz. FE MANIFESTARILE CLINICE au debut cu o durat& de la 2 pina la 4-8 saptamini dupa introducerea produselor gluten-componente (gris, biscuiti, ovaz etc.) si ca regula se realizeaz4 in a doua jumatate "125a primului an de viata. Dar sunt copii la care manifestarile clinice debuteaza la virsta de 2-3 ani, dupa actiunea factorilor ce faciliteaza realizarea predispunerilor genetice (infectii intercurente, stari stresante, incadrarea copilului in colective noi, schimbarea regimului alimentar). La copiii de pind la 2 ani in citeva saptamini sau lunise instaleaza un ansamblu clinic, care asociaza clasic diaree cu polifecalie, distensie abdominal (abdomen marit in volum), incetinirea sau falimentul cresterii $i malnutritie mai mult sau mai putin severe. Diareea din boala celiac& este cu scaune repetate de la 1 la 5-6 in zi, dar de cele mai dese ori este moderata - 3-4 ori in zi. Scaunele au consistenta pastoasa, sunt lipicioase (adera de vas), de culoare galbena, acolice si lucioase datorita incluziunilor lipidice (steatoree), neprelucrate, cu miros fetid. La copiii mai mari simptomatologia digestiva ca regula se amplaseaza pe al doilea plan. Sunt prezente statura mica, osteoporoza, anemia, iar diareea (uneori constipatia), disconfortul abdominal, schimbarea poftei de mincare pot fi gasite la un interogatoriu orientat si trebuiesc cAutate cu atentie. O atare prudent trebuie respectata cind este vorba despre formele silentioase (atipice) ale maladie, care sunt cu atit mai frecvente, cu cit copiii sunt mai mari. in functie de manifestarile clinice boala celiacd poate fi tipica, atipica, silentioasa si latenta. Boala celiaca tipica se manifesta prin diaree, abdomen mirit (,aspect de paiangen” — burta mare si extremitati subtiri), retard staturo-ponderal, la care se pot asocia anorexie, vome, dureri abdominale. ins& acest tablou actualmente este foarte rar, deoarece boala decurge mai frecvent atipic. Boala celiac atipicaé se intilneste aproape la fiecare la 4-lea copil si se caracterizeazi prin predominarea simptomelor extraintestinal Manifestarile osteomuscularesuntin functie de severitatea maladiei. Tesutul muscular este cu diferit grad de hipotrofie, uneori pina la marasm, iar tonusul lui sc&zut limiteaza activitatea fizica a 126 copilului. Schimbarile din partea sistemului osos sunt desemnate in mare parte de demineralizarea osoasa si se manifesta prin hipoplazie dentara, osteomalacie si osteoporozd, care genereazi fracturi patologice. Astfel incit a fost emisa ipoteza potrivit cAreia fiecare copil cu osteoporoza trebuie supus screening-ului pentru boala celiaca, prin determinarea anticorpilor endomisial Manifestarile hematologice prin sindromul hemoragipar apar in aproximativ 6% cazuri si se manifesta ca regula prin episoade de epistaxis, echimoze, gingivoragii. Mai rar pot aparea: purpura trombocitopenica, hemoptizii, hematurii, hemoragii digestive iperioare si inferioare, menoragii la adolescente. Cazuistic, dar pot intilnite si hemartroze. Manifestarile muco-cutanate sunt prezente la aproape fiecare al 5-lea copil. Copiii au tegumentele uscate, palide, dar pot fi si hiperpigmentate, amintind schimbarile cutanate din pelagra. Tegumentele celiacilor, datorita hipotrofiei importante, se prezinta prin aga numitele ,,haustre cutanate”, care se definesc prin turgorului flasc, ,atirnarea” plicilor cutanate, in special in regiunea foselor inghinale si axilare. Deficitul de vitamina A se exteriorizeaza prin hiperkeratoza cutanata, iar cel al vitaminei K prin echimoze cutanate. Adesea poate fi urmarita prezenta aga-numitei hipercheratoze ,murdare’, localizata cu preponderenta in regiunea coatelor, genunchilor, articulatiilor degetelor de la miini, uneori hipercheratoza poate avea caracter folicular. Asocierea deficitului polivitaminic cu cel nutritional este cauza fisurilor mucoase, in special din cavitatea bucala, care agraveaza simai mult anorexia. La / din copii sunt prezente hiperemia mucoasei bucale (stomatita, stomatita angulara) si a limbii (glosita), iar in cazuri grave - procese erozive si chiar ulceroase. Comune se considera pentru copiii celiaci ulceratiile aftoase si gingivita (datorate in special carentei de Zn), dermatita herpetiforma demonstraté de eruptii papulo-veziculoase foarte pruriginoase. Mai pot aparea macule, urtici, cruste, descuamari. Adesea apar schimbari la nivelul unghiilor atit de la miini cit si de la picioare, se modifica culoarea, ele se schimba, devin atrofice, se defragmenteaza usor, iar la 17-21% din copii se atesta 127»degete hipocratice”. Schimbérile cutanate din boala celiaca pot simula manifestarile , dermatita seboreica’, exemele atipice, din psoriazis, neurodermit dermatita herpetiforma. Manifestarile nefrourinare pot fi mentionate in formele raspindite prin oxalaturie. Manifestarile neurologice sunt complexe gi polivalente. Datorita carentelor severe prelungite de tiamina, piridoxina gi ciancobalamina copiii cu boala celiacé fac neuropatii periferice, in deosebi, senzitive, parestezii, astenie, ataxie etc. O variant posibild este encefalopatia dismetabolicti, manifestata prin: labilitate emotionala, iritabilitate/depresie, negativism, apatie ete. Copiii sunt capriciosi nu prezinta interes nici chiar pentru jucarii. Subsidiar deficitului de folati sunt posibile depuneri de calciu in creier responsabile de epilepsie, manifestari convulsive ete. Manifestarile endocrine prin nanism izolat, uneori cu infantilism, se manifesta la 8-20% din copiii cu atrofie vilozitara. In boala celiaca sufera si functia suprarenalelor, insuficienta cdrora se poate manifesta prin hipotonie marcata, pigmentatie caracteristicd etc. Se sugereaza prezenta hiperaldosteronismului primar. Boala celiaca silentioasa intruneste cazurile cind mucoasa intestinala, desi prezinta leziuni tipice bolii, nu se exteriorizeaza prin manifestari clinice. O atare forma a bolii este comuna pentru circa 10- 15% din rudele de gradul J al copiilor cu boala celiaca gi prezinta interes diagnostic, intrucit exista pericolul ca maladia sa fie diagnosticata doar retrospectiv, dupa instalarea complicatiilor maligne ale bolii. Boala celaica latenta evolueaza fara manifestari clinice si fara leziuni ale mucoasei intestinale, sunt pozitivi doar marcherii serologici (Ac) specifici ai bolii. Cu timpul acesti copii dezvolta atrofia intestinala, care se vindeca odata cu ordonarea regimului agluten. EXPLORARILE DIAGNOSTICE DE BAZA Examenul endoscopic (jejunoscopia) araté o mucoasi palida, cu atrofie partiala sau totala. 128 Biopsia intestinala ramine una din examinarile cheie ale diagnosticului. Vilozitatile intestinale sunt atrofice sau subatrofice, scurtate, criptele se adincese (din contul aga-numitei_,hipertrofii regeneratorii”), se atestA cresterea numarului de limfocite intraepiteliale, infiltratie limfocito-plasmocitara abundenta. Schimbarile histologice din boala celiaci dup& A.Tursi, G.Brandimarte, (2003) sunt urmatoarele: Tipul 0 — mucoasa intestinalé este normali si leucocite intraepiteliale (TEL) de pina la 40 IEL/100 EC, vilozitatile intestinale au inaltime diferita si sunt directionate variat, iar vilozitatile din vecinatatea foliculilor limfoizi pot fi scurtate sau largite, semn care nu se considera specific pentru boala celiaca. Tipul 1 — leziune de tip ,infiltrativ” ce se caracterizeaza printr-o arhitectura normala a vilozitatilor intestinale, inaltime nemodificata a criptelor si IEL intre 40-60 si 168 IEL/100 EC. Acest tip se poate intilni la rude de gradul I ale bolnavilor celiaci si in dermatitele herpetiforme. Astfel de copii nu trebuiesc tratati prin regim agluten, dar sunt monitorizati pe o perioada nedefinité de timp pentru a identifica aparitia complicatiilor. Tipul 2 — “hiperplastic,, se specifica de o arhitectura normala a vilozitatilor intestinale, un numar crescut de [EL (mai mult de 40 [EL/100 EC) si de hiperplazia criptelor. Tipul 3 indica o leziune_,distructiva” si reprezint’ leziunea diagnostica a bolii celiace, care se subdivizeaza in 3 grade: - tipul 3a — atrofia vilozitatilor este moderata, IEL depaseste 40 /100 EC, criptele sint hiperplazate. - tipul 3b — atrofia vilara este marcata, IEL > 40 /100 EC gi criptele, la fel, sunt hiperplaziate. - tipul 3c — atrofia vilara este totala, IEL > 40 /100 EC si cripte hiperplaziate. Tipul 4 se intilneste rar gi este caracterizat prin atrofie vilara totala, cu cripte normale si IEL in limitele normei. Aceasta se considera o leziune tipica pentru copii cu malnutritie, dar unii autori sunt de parerea c& aceasta este o leziune ireversibila de cauzi necunoscuta. 129Testele serologice Anticorpii antiglutamind-AGA sunt primii anticorpi evidentiati lasubiectii cu boala celiac si pot fide tipul IgA si IgG. Determinarea IgA este utild in diagnosticul maladiei in faza activa si pentru monitorizarea comportamentului alimentar dupa prescrierea regimului agluten. IgG sunt un marker mai sensibil, dar mai putin specific: evidentierea lor este importantd in imunodeficienta IgA (carentele IgA s de 10 ori mai frecvent la celiaci decit in populatia generala). in faza activa, daca sunt prezente valori crescute de IgA si IgG, atunci dupa © perioada de citeva luni pina la un an de dieta aglutena, pot ramine ‘intilnese majorate doar IgG. Fiind determinati prin metoda ELISA, AGA IgA au o sensibilitate de 66-90% si specificitate de 80-100%; AgA - 86-94% si IgG, respectiv 70-87%. AGA IgG pot fi fals pozitivi in intoleranta proteinei laptelui de vaci, la bolnavii cu maladia Crohn, rectocolita ulceroasa, in patologii imune (LES, artrite reumatoide etc.) Anticorpii antiendomisiali-EMA de tipul IgA se determina la pacienti cu o mucoasa inca “normala” si este un marker precoce al bolii celiace “latente”. Prezenta EMA, dupa o diet aglutena, este pusa in raport cu persistenta leziunilor mucoasei si este fals negativa in carenta congenitala sau dobindita de IgA. Normalizarea EMA este lent& timp de 6-12 luni. Anticorpii tisulari transglutaminazici — AcTG de tipul IgA si IgG prezinta sensibilitate si specificitate similara EMA, si asemeni EMA sunt fals negativi in carenta de IgA. Ultrasonografia organelor interne arata anse intestinale dilatate cu fenomen de pseudoascita. Ecografia renala pentru decelarea schimbarilor nefrourinare Examenul coprologic descopera lipide neutre (steatoree), cantitati majorate de acizi grasi si celuloza, flora iodofila, uneori multe proteine (creatoree), resturi nedigerate, acizi grasi, saponine. Testele biochimice in aproape ¥2 din cazuri desemneazi hipocalciemie, hipofosfatemie. Fosfataza alcalina poate fi in limitele fiziologice sau putin majorat&. Este posibila hipolipidemie; 130 hipocolesterolemie (30%), hipoproteinemie cu hipoalbuminemie (50%), hipoproteinemie, hipoalbuminemie, _hipofosfatemie, hipokaliemie, hipernatremie, clorhidrie, hiposideremie. Este necesara evaluarea glicemiei, transaminazelor, a fosfatazei alcaline, creatinemiei, ureei. Examenul sumar al singelui prezinté schimbari in 2/3 de cazuri, mai frecvente fiind anemia fierodeficitara gi/sau rareori cea megaloblastica (pernicioasa). Anemia folideficitara este cazuistica (1- 2%). In cazul aditionarii puseelor infectioase apare leucocitoza, uneori hipereozinofilia. Radiografia radiocarpala aratd virsta osoasi si permite compararea acestea cu cea biologicd. Ca regula, la copiii cu boald celiaca virsta osoasa, din cauza dereglarilor metabolismului calcic, este inferioara virstei biologice. Examenul coproparazitologic este necesar pentru excluderea infestatiilor intestinale. Examenul sumar al urinei denoti inconstant proteinurie, leucociturie sau eritrociturie minima. Examinarea florei intestinale arati lipsa bifido- si lactobacteriilor cu cresterea exuberanta a florei conditionat patogene, in special a formelor atipice de E.colli. Coprocultura pentru excluderea infectiei intestinale. SUPLIMENTAR ~ Echilibrul acido-bazic — in cazurile netratate se inregistreaza acidoza metabolic cu scaderea bicarbonatilor, — Factorii de coagulare, ~ Radiografia panoramica a abdomenului, — Radiografia cutiei toracice, ~ Evaluarea microbiocenozei, — Evaluarea microbiocenozei intestinale — Testul cu sucroza, D-xilozi, glucoz& pentru diferentierea malabsorbtiei glucidelor — Examenul sumar al urinei 131— Examinarea clorizilor si ADN. Testul de provocare este indicat pentru verificarea diagnosticului, la copiii cu virste de peste 7 ani, cind manifestarile clinice sunt nespecifice, iar datele de laborator nu sunt concludente pentru stabilirea diagnosticului. Testul de provocare este contraindicat daca diagnosticul de boala celiaca este cert. Regimul agluten se largeste pentru o perioada de 14 zile, sub supravegherea medicului, in sectiile specializate, cu o ulterioara testare histologica si serologica. Testul de provocare este de dorit s4 se faca cu adaugarea fainei. Nu se recomanda de propus copilului piine, prajituri sau alte produse, pentru ca acesta s4 nu-si faca iluzii. Testul de provocare se consider pozitiv daci dupi 6 luni (sau mai devreme) de largire a dietei mucoasa jejunului se atrofiaza, iar titrul anticorpilor specifici creste. TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igienodietetic consta din excluderea alimentelor cauzale, adica produselor ce contin gluten (griu, orz, ovaz). Din cereale sunt permise orezul, hrisca $i porumbul, dar o raspindire larga o au gi produsele care contin ,gluten ascuns” sau gluten dismulat, ele la fel, trebuiesc excluse. Din acestea fac parte: % - salamurile fierte, crenvurstele, semifabricatele din carne gi peste tocat, conservele din carne, peste, legume si fructe, pasta de tomate, chetciup; - inghetata, iaurt, cagcaval, margarina cu gluten-stabilizatori, unele soiuri de otet, sosuri pentru salate, maioneze, sosul din soia, supele instant, bulionul in cuburi, unele soiuri de ceai, cafea, cacao; - fulgii din porumb glazurati, imitatiile produselor marine (betigoare de crabi ete.), - unele adaosuri alimentare (colorantul annato E16ob, colorantii pentru caramela E150a-E150d, maltolil E636, izomaltolul E953, malititul si siropul de malitit E965, mono- si digliceridele acizilor grasi E471), cvasul, unele bauturi alcoolice (vodca, berea, wiski). Primele produse pentru diversificare sunt pireul de legume (cartofi, morcovi) gsi terciurile (orez, hrigci). Pireul trebuie sa fie omogenizat bine, iar orezul gsi hrigca si corespunde normelor sanitare (preferabil utilizat din pachete). Considerand acestea pentru diversificarea alimentara a sugarului se recomanda ,,Terci de orez” produs de << NESTLE ‘>>. Acest terci nu contine lapte, zahar si este suplimentat cu 8 vitamine, fier gi calciu. Din produsele << NESTLE >> pentru aceasta varsta mai pot fi recomandate pireurile si terciurile treptei 1-2, care nu contin gluten: pireu ,,Perele «Wilyam Christ», »Pireu de Caise”, »Pireu Banane cu mar”, »Terci de orez cu porumb”, »Terci de orez cu mere”, »Terci de hrigca”, »Terci de hrigca cu caise uscate”, »Pireu din bostan”, »Terci de hrigc& cu prune”, »Pireu de mango”, »Pireu de mar’, pireu ,.Macese cu zmeura”, pireu ,,Legume fine”, pireu ,,Caise, ananas, piersic” pireu ,,Fructe gustoase”, Din sucurile treptei 1-2: Suc de mere”, Suc de fructe cu vitamina C”, » Suc de fructe cu ier”, »Suc din mere gi pere”. La varsta de 8-10 luni alimentele ce diversifica ratia alimentara devin esentiale, dar laptele matern mai continua s4 ramina important pentru cresterea si dezvoltarea sugarului si constituie sursa principala de lichid. Catre aceasta perioada se introduc fructele (mere in felii sau coapte, banane), carnea (vita, gaina, curean, iepure), branza de vaci (zilnic), gilbenus de ou fiert tare (5-7 min). La inceput fructele sunt rase, ulterior, ins4, pentru a dezvolta la sugar 0 coordonare ,mana- gura” mai buna catre luna a 9-a se taie in bucitele mici. Merele se pot oferi gi coapte. Carnea la fel, initial trebuie s& fie bine fiarta si pasata (tocata), dupa care, se propune in bucatele mici sau sub forma de suvite. Considerand necesitatile si posibilititile de absorbtie ale acestei varste din produsele ,<< NESTLE *>>” pot fi propuse pireuriletreptei 3, care nu contin gluten: »Risotto din legume si carne tocata”, »Deliciul micului pescar”, »Cartofi cu brokkoli”, »Nisetru cu cartofi si verdeata”, »Legume cu carne de vita”. »Cartofi cu carne de pui pregiitit tardneste”, »Pireu din dovlecei”. La varsta de 11-12 luni pot fi introduse boabele fierte bine, celelalte legume si fructe. fn cazul, in care, alimentatia naturala din anumite motive nu poate fi sustinuta pentru respectarea regimului agluten, incepand cu varsta de nou-nascut sunt propuse: ,,NAN fard lactoza”, la fel, ,Alfare” si ,Clinutren Junior”. Ultimul face parte din alimentatia curativa si poate fi recomandat de catre medic in cazul in care boala celiac& asociaza deficit ponderal evident, diaree, la fel, in alergia la proteine, care se poate asocia. Amestecul este recomandat pentru astfel de stari intrucat, in afara prioritatilor caracteristice tuturor amestecurilor << NESTLE ‘>>, ,Alfare” contine multe proteine usor asimilabile si comparativ mai mult natriu necesar pentru o rehidratare adecvata. Pentru suplinirea eficienté a necesitatilor gi acoperirea deficitelor instalate in boala celiacd pentru copiii mai mari este recomandat »Clinutren Junior”. Tratamentul medicamentos in boala celiac’ este de valoare secundara, dar in unele cazuri poate fi vital important pentru completarea deficientelor metabolice instalate. Tratamentul proceselor de digestie are in bazi administrarea fermentilor pancreatici incapsulati in minimicrosfere, cu ambalaj ce nu contine gluten dismulat. Unor astfel de cerinte corespund fermentii Creon, care suplinesc optim insuficienta pancreatica, minimicrosferele componente asigurind preparatului omogenizare eficienta cu bolul alimentar. Dozarea preparatului este in functie de virsta copilului, caracterul alimentatiei si gradul de steatoree (vezi ,,Muoviscidoza”). Tratamentul cresterii exuberante a microflorei intestinale 134 se indica in caz de necesitate. Bifi-form contine doua specii de microorganisme vii cu potential de a regla microbiocenoza intestinului subtire (Bifidobacterium longum BB46) si colonului (Enterococcus faecum SF68), mediu de cultura pentru crestere intensiva si colonizare eficienté a intestinului. Are capsula acidorezistenta solubila doar la un pH egal cu 6,8 (intestinal). Important este cA comparativ cu probioticele traditionale Bifi-form nu are capsula cu gluten dismulat, fiind introdus in Baza de date Europeana a produselor inofensive (European Food Intolerance Databanks) gi in baza de date a remediilor ce pot fi administrate de catre astmatici din Danemarca (Asthma/Allergy Association's). Bifi-form in plicuri cu praf pentru suspensie buvabild, care nu contine conservanti si coloranti se administreaza sugarilor cite un plic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi. Pastilele masticabile sunt recomandate copiilor > 2-3 ani — 1 pastila de 3 ori in zi, iar capsulele enterosolubile se administreaza copiilor > 1 - 2 ani in doz& de a cite Ye capsula de 2 ori in zi, timp de 10 zile; copiii de peste 2-3 ani administreaza 1 capsula de 2 ori in zi, timp de 10-14 zile. Duphalac (Lactuloza) este un prebiotic de spectru larg favorizeaza sinteza de catre bacterii a acizilor grasi cu lant mediu (din contul butiratului), amelioreazi microcirculatia (efectul propionatului) si faciliteaza absorbtia apei, magneziului si calciului, creeazd conditii pentru cresterea sine statatoare a tulpinilor florei indigene si potenteaza actiunea remediilor probiotice. in acest scop se administreaza timp de 3-4 saptamini in doze de: 7 ani —5 ml de 2 oriin zi. Tratamentul poluarii bacteriene Enterofuril (Nifuroxazid) livrat in flacoane cu 90 ml suspensie buvabila (200 mg/5ml) este un antiseptic intestinal cu spectru larg, cu actiune locala, care dezvolta foarte lent rezistenta la antibiotice. Fiind unica forma a Nifuroxazidului, care se livreaza in suspensie buvabila,este cel mai indicat in pediatrie, in dozd de 15-20 mg/kg corp/zi in 2 prize (per os), timp de 7 zile. Tratamentul leziunilor cutanate Lipsa microelementelor, in special a zincului, induce leziuni cutanate denumite acrodermatita enteropatica, pentru tratamentul careia cel mai indicat este unguentul Rasha-unguent, care datorita oxidului de zinc si uleiului de Jojoba poseda proprietati antiseptice, antiinflamatorii gi antibacteriene cu efecte absorbante, astringente, de reducere a zemuirii, a fenomenelor de inflamatie si iritatie, pentru care se aplica de 3-4 ori/zi pe locurile afectate. Tratamentul metabolismului proteic este necesar in formele grave ale bolii, cind se indica administrarea intravenoasa de albumina (10%), dar in cazul alimentatiei parenterale preferentiale sunt amestecurile aminoacide. Uneori pe fondalul corectiei metabolismului proteic se indica anabolicii nesteroidieni precum Orotatul de kaliu, glicina, iar alteori preparate steroidiene precum retabolilul. Echilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica necesita terapie de infuzie in functie de deficite. Solutiile utilizate sunt clorura de sodiu si solutiile glucozate de 5-10% (vezi “,Deshidratarea si alte tulburari de echilibru acido-bazic, hidric gi electrolitic”). Pentru tratamentul rahitismului se administreaza calciu combinat cu Vitamina D si C. Unor astfel de cerinte corespunde Calcium Efervescent Istant (SEDICO, Egipt) cu biodisponibilitatre de peste 95%, care asigura suplinirea eficienta a necesitatilor calcice la copil, daca se administreaza: 6 luni — 2 ani — 1/3 plic zilnic — 10 zile. (pentru dozare eficienta la aceasta virsta, in special la sugarii mamele carora alapteaza, se recomanda dizolvarea plicului in 90 ml apa, din carea mama bea 60 ml, restul revenindu-i sugarului.) 2 ani — 6 ani — 2 plic zilnic. > 6 ani - 1 plie/zi. in formele grave se administreaza glucocorticoizin doze de 1-2mg/ kg corp/zi. 136 BIBLIOGRAFIE 1. Anderson R.P., Degano P. et al. In vivo antigen challenge in celiac disease identifies a single transglutaminase-modified peptide as thedominant A- gliadin T-cell epitope. Nat. Med., 2000, vol. 6, pag.337-342. 2. Beattie R. M. The changing face of coeliac disease. Arch. Dis. Child., 2006, vol. 91, pag. 955 - 956. 3- Bingley P.J., Williams AJ.K., Norcross A.J. et al. Undiagnosed celiac disease at age seven: population based prospective birth cohort study. BMJ, 2004, vol. 328, pag. 322-323. 4. Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 5. diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato- biliare din Republica Moldova, 2004. 6. Green P.H., Jabri B. Celiac disease. Annu Rev Med., 2006, vol. 57, pag. 207- 221, 7.Green PHLR., Jabri B. Coeliac disease. Lancet , 2003, vol.362, pag. 383- 391. 8. GupteG,L,, Beath$,V,, Kelly D,A, et al. Current issues in the management of intestinal failure. Arch Dis Child., 2006, vol. 91, pag. 259-264. 9. Matcovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. 10. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico-economice de 11, Tommasini A., Not T., Kiren V. et al. Mass screening for coeliac disease using antihuman transglutaminase antibody assay. Arch. Dis. Child., 2004, vol. 89, pag. 512-515. 137NTEROPATIA EXSUDATIVA (Cifru CIM-X — K 90.0) Enteropatia exsudativa este pierderea excesiva de proteine plasmatice si/sau limfatice in lumenul tractului gastrointestinal. CAUZELE enteropatiei exsudative pot fi primare si secundare. Limfangiectazia intestinalé primard (enteropatia exsudativa idiopatica, boala Waldmann) reprezinta malformatii (ectazii, dilatari) ale peretelui vaselor limfatice intestinale si mezenterice. Deosebim limfangiectazia intestinala tip I, cind limfaticele intestinale sunt ectaziate izolat, si limfangiectazie intestinala tip IL, cind ectaziile limfaticelor nu se limiteaza doar la intestin, dar sunt generalizate. Limfangiectazia intestinala secundaraé se intilneste mai frecvent si poate aparea in urma leziunilor obstructive ale limfaticelor mezenterice (diferite maladii abdominale sau sistemice) sau in urma unei suprasolicitari de volum a reintoarcerii limfatice (pericardita constrictiva, insuficienta cardiaca congestiva, tromboza venei subclavii stingi). Din maladiile abdominale, care evolueaza cu limfangiectazie intestinala secundara fac parte: maladia Crohn, tuberculoza intestinala si mezenterica, tumorile mezenterice, procesele tumorale si fibrozante ale spatiului retroperitoneal. Din cele sistemice pot fi enumerate sarcoidoza, lupusul eritematos, amiloidoza, sclerodermia etc. Enteropatia exsudativd secundaré sau enteropatia exsudativa propriu-zisa are ca mecanism majorarea permeabilitatii intestinale intilnita in peste 90 maladi: - boli de stomac - gastrita hipertroficd Menetrie, polipoza gastrica, gastroenteropatia alergica; - boli intestinale - boala celiaca, rectocolita ulcerohemoragica, maladia Crohn, diverticuloza intestinala, amiloidoza, boala Wipple, sindromul “intestinului scurt”, maladii vasculare cu implicarea vaselor intestinale (giardiaza, tuberculoza intestinala, polipozele colonului, limfoamele intestinale, limfogranulomatoza, sarcoidoza), enterita de iradiere; - boli pancreatogene - mucoviscidoza, sindromul Zollinger-Ellison, 138 pancreatitele cronice; - boli ale ficatului - ciroza hepatica; - boli neoplastice - neoplasmul esofagului, stomacului, intestinului, pancreasului, limfosarcomul generalizat; - boli cardiovasculare - pericardita constrictiva, viciile tricuspidiene, insuficienta cardiacd dreapta; - imunodeficientele congenitale si dobindite; - sindromul nefrotic; - administrarea de purgative, salicilate. MANIFESTARILE CLINICE pot debuta in copilirie sau in adolescenta, iar in cazul limfangiectaziei primare, chiar in perioada neonatala. Dar, indiferent de forma sa, primara sau secundara, acestea sunt dominate de tandemul clinic: diaree si edeme hipoproteice. Diareea din cadrul enteropatiei exsudative, ca regula este moderata, scaunul are caracter steatoreic si/sau creatoreic, miros fetid, este lucios, uneori cu aspect spumos. Edemele la palpare sunt calde, moi, simetrice, se string in pliuri, tegumentele au nuanta palida, la digitopresiune nu lasa godeu. Initial sunt localizate, dar ulterior se generalizeaza pina la anasarca cu revarsate pleurale, peritoneale sau chiar pericardice. In caz de limfangiectazie primara, edemele sunt masive, dureaza timp mai indelungat, devin asimetrice si se localizeazd preponderent pe membrele inferioare. In cazul cind intereseazi mai mult talpile sau palmele este vorba de sindromul Noonan sau Turner. Formele cu debut neonatal se manifesta cu edeme chiar din perioada nou-nascutului conturind clinica sindromului Milroy — Me’ Edemele neonatale sunt generalizate gi se pot asocia sau nu cu intirzierea cresterii. Manifestarile digestive ale enteropatiei exsudative sunt in mare parte completate de semnele maladiei de baz, insa catre momentul instalirii unui deficit proteic, semnele clinice sunt dominate de diaree steatoreica sau creatoree gi edeme hipoproteice. in circa jumatate de cazuri tabloul cliniceste completat de dureri abdominale insotite de greturi si voma. Aceste dureri nu respect’ careva legitati, sunt intermitente gi cu diferit& intensitate. Unii copiiau abdomenalgii moderate, altii nu permit nici chiar palparea acestei regiuni, iar altii pot evita somnul pe burta sau chiar in decubit lateral. Este posibil meteorismul sau distensia abdominala. Abdomenul este marit in volum, ascitic — in formele de limfangiectazie generalizata. EXPLORARILE DIAGNOSTICE Examinarea endoscopica (jejunoscopia) poate prezenta schimbaridelaoculoare roza sau roz-pala cu desen vascular accentuat si edem pina la hemoragiere punctiforma si hiperplazie limfofoloiculara. Uneori pot fi prezente focare de hiperpigmentatie sau pete albe opace, iar lumenul intestinal poate contine lichid grasos. In cazul unei gastrite hipertrofice examinarea endoscopica pune in evidenta la fundul stomacului pliuri ingrogate gi “suculente”. In cazul maladiei Crohn mucoasa intestinal are aspect de “drum pavat”, in rectocolita ulcerohemoragica ‘4 pseudopolipi si/sau defecte ulceroase ale mucoasei, in gastroenteropatia alergica mucoasa vizualize este edematiata, hiperemiata, poate prezenta hemoragii punctiforme. Biopsia intestinalé este informativa, daca materialul se preleveaza sub control endoscopicla citevazile dupa un regim alimentar hiperlipidic. in cazul unei limfangiectazii intestinale primare in vilozitatile intestinale vasele limfatice sunt dilatate dupa tipul varicelor venoase (semn patognomonic). La microscopia electronic’, membrana bazali a celulelor endoteliului limfatic este ingrosata, in lumenul vaselor limfatice se vizualizeazi numerosi lipofagi si chilomicroni, iar subseroasa intestinala are vase limfatice rupte. Datorita localizarii si implicarii predilective a straturilor profunde, punerea in evident a anomaliilor intestinale nu totdeauna reuseste. Biopsia mai poate fi informativa in vederea stabilirii cauzei primare (maladia Crohn, rectocolita ulcerohemoragica, gastrita hipertrofica, polipoza, gastroenteropatia alergica etc.), pentru care colectarile materialului biopsic trebuie s& includa intestinul subtire, stomacul, iar uneori si cavitatea bucala. Ecografia abdominala pentru diagnosticul direct al maladiei nueste utilizatad, ea poate determina ascita inca in perioada intrauterina de dezvoltare, atunci cind este vorba de formele congenitale ale limfangiectaziei intestinale, in special generalizate. Dar deseori se face pentru aprecierea tacticii de tratament. Ecografia rinichilor este necesara pentru diferentierea edemelor si definitivarea cauzelor bolii. Examenul radiologic cu bariu poate pune in evident& ingrosarea pliurilor intestinale fara dilatarea lumenului intestinal, diluarea substantei baritate datorita limforagiei. Examenul radiologic, la fel, ca si endoscopia intestinala poate oferi informatii in vederea depistarii maladiei de ba Testele biochimice ale singelui arata hipoproteinemie cu hipoalbuminemie si hipogamaglobulinemie, adesea mai mica de 4og/ 1 - principalul semn biologic. Albuminele in formula generala pot fi mai putine decit 15g/I, iar IgG - sub 2g/l. Rata periferica a IgA si lgM ramine de obicei normal sau scade discret. Hipocalcemia este in functie de hipoalbuminemie. Hipocolesterolemia insoteste cazurile de steatoree importanta. Examenul sumar al singelui nu este prea revelator pentru diagnosticul de enteropatie exsudativa, cu toate ca deseori este prezenta o limfopenie relativa. Este posibila o anemie hipocroma cu indici deficitari. Analiza coprologica araté 0 steatoree moderata, uneori intermitenta, care coboara coieficientul de absorbtie a grasimilor aproximativ la 80% din totalul ingerat. SUPLIMENTARE Paracenteza diagnostica se efectueazd in cazul ascitei si are ca scop determinarea caracterului revarsatului peritoneal, care in enteropatia exsudativa are aspect chilos. Limfografia este necesara in caz de suspectare a malformatiilor sistemului limfatic gi pune in evidenta ectaziile si hipoplaziile limfaticelor mezenteriale gsi/sau retroperitoneale. Limfografia este informativa cind se vizualizeaza refluxul direct al masei contrastante in ganglionii limfatici, lumenul intestinal, peritoneu etc. Se prezinta utila evaluarea vaselor limfatice gi in alte regiuni ale organismului (membre, 141ductul toracic, pleura, aga-numitele limfangiectazii osoase). Utilizarea albuminei marcate permite vizualiazarea in intregimea pasajuluilimfaticin toate vasele limfatice, indicind regiunile potentiale de scurgere a limfei. in pofida avantajului diagnostic al acestei metode, caracterul radioactiv al substantei utilizate o limiteazi ca importanta in pediatrie. Masurarea clearance-ului a-antitripsinei este o ‘4 pe larg in pediatrie si de fapt metoda tehnic& non-invaziva utiliz: de confirmare a diagnosticului. Se dozeazi anume a.-antitripsina, deoarece, spre deosebire de alte proteine plasmatice, aceasta nu este digerata si nici absorbita in lumenul intestinal. Indicele variaz4 mult de la un copil la altul, dar nu poate depasi valoarea de 13 ml/zi. Dozarea a,-antitripsinei in fecale se considera o metodica mult mai simplA, care apreciaza volumul zilnic al pierderilor intestinale de proteine. Valoarea fiziologic’ a acestui indice trebuie sa constituie <3,4mg/g mase fecale. La punerea in evident a unei pierderi proteice prin tranzitul intestinal se va tine cont c4 in cazul unui pH < 3 digestia este slaba, iar in prezenta unui proces inflamator sinteza poate creste. TRATAMENTUL Regimul igieno-dietetic este strict limitat in trigliceride cu lant lung, care in caz de aport zilnic mai mic de 10g/zi, va diminua fluxul limfatic, evitind hipertensia limfatica si dilatarea cheliferilor cu denudarea gi ruperea lor. De preferat sunt produsele ce contin trigliceride cu lant mediu, care nu iau parte la formarea chilomicronilor dar se includ in circulatia limfatica prin caile portale. Acestor cerinte corespund amestecurile ,Pre NAN”, ,Alfare”, ,Clinutren Junior” produse de catre firma ,<< NESTLE *>>”. »Alfare” este un amestec de proteine serice inalt hidrolizate obtinut fn rezultatul hidrolizarii enzimatice gsi ultrafiltrarii. Contine lipide antiinflamatorii (acidul docozoexaenic si acidul gamalinolenic), care micgoreazi activitatea proceselor inflamatorii, sinteza citokinelor antiinflamatorii si amelioreazi raspunsul imun al celuleor-T. Trigliceridele cu lant mediu prezinta o sursa energetica valoroasa, ugor asimilabila. Nu contine lactoza, zahar si gluten, se absoarbe si se asimileaza usor chiar gi in conditiile unei mucoase intestinale atrofiate. Are o valoare nutritiva comparativ mai mare cu alte amestecuri hidrolizate ceea ce asigura un adaos ponderal mai eficient. Ratia zilnica necesita imbogatire cu vitamine liposolubile, ele necesita 0 majorare cu aproximativ 4g/kg/zi. Chiar daca toleranta fata de lipide pe parcurs se poate restabili, acesti copii toata viz sa respecte un regim alimentar limitat in lipide, in special trigliceride cu lant lung. Tratament medicamentos a trebuie Tratamentul hipoalbuminemiei devine adesea necesar in cazurile de diaree profuzi cu hipoalbuminemie mareata. In cazurile de limfangiectazie intestinala primara suplinirea deficitului albuminic prin aport intravernos va fi tranzitorie, dar poate atenua evolutia puseului acut (vezi ,Deshidratarea gi alte tulburari de echilibru acido- bazic, hidric gi electrolitic”). Tratamentul cresterii exuberante a microflorei conditionat patogene Bifi-form poseda potential reglator in raport cu microbiocenoza intestinului subtire (Bifidobacterium longum BB46) si colonului (Enterococcus faecum SF68), are capsuld acidorezistent& solubilé doar la un pH intestinal de 6,8. Bifi-form este adaptat si bine tolerat de copiii de orice virsta, deoarece are diverse forme de livrare. Astfel, pentru sugari sunt preferabile plicurile cu pulbere, pentru copiii mai mari — pastilele masticabile, iar cind virsta permite — si capsulele. Indiferent de forma de livrare, in calitate de probiotic se administreaza in doze de: > 1an —1 plic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi sau 1-2 ani - /2 capsula de 2 ori in zi, timp de 10 zile. > 2-3 ani —1 pastila de 3 ori in zi sau 1 capsula de 2 ori in zi, timp de 10-14 zile. Duphalac (Lactuloza) favorizeaza sinteza de citre bacterii a acizilor grasi cu lant mediu, amelioreaza microcirculatia, faciliteaza absorbtia apei, magnieziului si calciului, creeaz& conditii pentru cregterea sine stt&toare a tulpinilor florei indigene si potenteaza actiunea remediilorprobiotice. in acest scop se administreaza in doze de: Pentru inhibarea florei proteolitice si ameliorarea microcirculatiei din mucoasa intestinala se administreaza in doze de: <1an —1,5 — 3 ml de 1-2 ori in zi; 3-6 ani — 5-10 ml de 1-2 ori in zi; >7 ani — 15 ml de 1-2 ori in zi. Tratamentul poluarii bacteriene Enterofuril (Nifuroxazid) livratin flacoane cu 90 ml suspensie buvabila (200 mg/5ml) si capsule de 100 si 200 mg, este un antiseptic intestinal cu spectru larg, care se absoarbe foarte putin din lumenul intestinal, are actiune locala, inhibind flora conditionat patogena. Enterofuril se poate administra in perioadele de antibioterapie, deoarece dezvolta foarte lent rezistenta la antibiotice. Dozele de administrare constituie 15-20 mg/kg corp/zi in 2 prize (per os), timp de 7 zile. Tratamentul rahitismului este eficient la administrarea formulelor de calciu combinate cu Vitamina D si C, care sporesc eficient biodisponibilitatea calciului. Unor astfel de conditii corespunde Calcium Efervescent Istant (SEDICO, Egipt) livrat in plicuri cu granule. fn functie de virsta, timp de 10 zile se administreaza: 6 luni — 2 ani — 1/3 plic zilnie; 2 ani — 6 ani — 42 plic zilnic; > 6 ani — 1 plic/zi. Tratamentul manifestarilor cutanate Rasha-unguent datorita combinatiei oxidului de zinc gi uleiului de Jojoba (asociere unicala) poseda proprietati antiseptice, antiinflamatorii si antibacteriene. Lipsa zinculuila copii cu enteropatie exsudativa este cauza leziunilor cutanate zemoase, care ugor se irita, sunt acoperite de exsudatii si au component inflamator. Combinatia Rasha are in palmares si efecte absorbante si astringente, de reducere a zemuirii, fenomenelor de inflamatie si iritatie, daca este aplicat pe locurile afectate de de 3-4 ori in zi. Tratamentul chirurgical se discutd in formele severe, cind regimul dietetic gi tratamentul simptomatic nu reugesc s4 acopere necesitatile terapeutice. Acest procedeu este exceptional ca gest curativ si revine in special situatiilor, cind ectaziile limfatice tin de un sector limitat, care in prealabil a fost bine precizat prin tehnici imagistice. Dar de mentionat ca interventia in aceste situatii are gest paliativ prin anastomoza limfo-venoasd sau derivare peritoneovenoasa. Recent a fost propusa heparina in doze care nu afecteazi coagularea. Este posibil ca aceasta si micgoreze permeabilitatea endoteliului capilarelor limfatice. BIBLIOGRAFIE 1. Bouhnik Y, Etienney I, Nemeth J, et al: Very late onset small intestinal B cell lymphoma associated with primary intestinal lymphangiectasia and diffuse cutaneous warts. Gut 2000 Aug; 47(2), P. 296-300 2. Buligescu L. Tratat de gastroenterologie. Editura medicala Amaltea. Bucuresti. 1999. 3. Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 4. Kuroiwa G, Takayama T, Sato Y, et al: Primary intestinal lymphangiectasia successfully treated with octreotide. J Gastroenterol 2001 Feb; 36 (2), p. 129-132. 5. Matcovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. 6. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. 7. Navarro Jean, Schmitz Jacques. Gastro-enterologie pediatrique. Medecine-Sciens Flamarion. Paris, 2000. 217-223. 8. Orban-Schiopu Ana-Maria. Ghid practic de gastroenterologie. Editura didactica gi pedagogica, R.A. Bucuresti, 1996, 325-327. 9. Popescu Valeriu. Algoritm diagnosctic si terapeutic in pediatrie. Editura medicala Amaltea. Bucuresti. 1999. 10. Msaunk MH. Cuaapom maaba6cop6uun y jerTeii. Moca, 1999.INFESTATIILE INTESTINALE Infestatiile intestinale sunt invazii parazitare ale intestinului uman. in ultimul timp revin ca actualitate in patologia digestiva si de crestere a copilului. Cel mai mult copiii sunt expusi parazitozelor, care se transmit pe cale oral. Si aceasta datorita felului lor de a se juca, miinilor murdare, consumului de fructe sau legume nespalate, frecventarii colectivitatilor. Manifestarile clinice adesea sunt scunde gi nespecifice dar uneori determina tulburari cronice de nutritie $i anemie prin consumul produselor nutritive si a hematofagiei, iar prin eliminarea de endo- sau exotoxine pot aparea iritatii locale sau generale, febra, afectiuni neurologice si chiar actiune anticoagulanta. Tot parazitii produc sensibilizarea alergica a bolnavului. Tratamentul parazitozelor intestinale, pe lingd medicatia antiparazitara, presupune si respectarea normelor deigiena individuala si alimentara. Copiii trebuie instruiti si-si spele miinile gi sa-si taie scurt unghiile, si poarte lenjerie de corp spalata bine, fiarta si caleata. O alt& m&sura ce trebuie respectata este spalarea sub jet de apa a legumelor gi fructelor, fierberea apei potabile. E bine ca jucariile sa fie confectionate din material plastic, pentru a rezista spalarilor periodice. Uneori tratamentul copiilor cu parazitoze prevede gi respectarea unui regim dietetic. Acestea sunt cazurile infestatiilor masive, care produc atrofie vilozitar si impun prin aceasta restrictia la dizaharide timp de 3-4 saptamini gi restrictie glutenica pe o perioada de 6 luni. LAMBLIAZA (A-07.1) este o infestatie intestinala provocata de Lamblia intestinalis. Sursa infestatiei sunt persoanele bolnave sau purtatorii asimptomatici, dar este posibila si transmisia de la animale. Calea de infestare cea mai frecventa este calea hidrica, intrucit chisturile de lamblia isi pastreaz viabilitatea in mediul aevatic timp de citeva luni, rezista clorinarii si inghetului. In colectivitatile de copii, unde rata infestarii atinge pina la 30%, este posibila gi transmiterea prin contact habitual. 146 Manifestarile clinice includ o simptomatologie polimorfa cu perioada de incubatie, care dureazi in mediu 15 zile, dup& care infestatii pot ramine ca purtatori asimptomatici, pot prezenta sindrom de malabsorbtie cu diaree si retard ponderal sau pot dezvolta clinica unei gastroenterite acute. Debutul acut al lambliazei se inregistreaza mai frecvent la copiii mici si in cazul infestatiilor cu numar mare de protozoare. Apare diaree cu 3-4 scaune in zi care dureaza in mediu 7-10 zile sunt apoase, spumoase, de nuanta galbuie cu miros acriu. Se asociaz4 anorexie, greturi, mai rar varsaturi, garguiment intestinal, flatulenté dureroasa, colic abdominala, scddere pondererala. Forma subacuta sau cronica este comuna copiilor mai mari care acuza un tablou clinic dominat de crampe abdominale localizate sub rebordul costal drept si sindrom de malabsorbtie secundara (anorexie, scadere in pondere, meteorism, diaree cronicA cu scaun pastos de culoare brun-surie si miros fetid). Astfel, circa 20-50% din copiii cu giardiaza dezvolta intoleranta temporara la lactate Copiii cu giardiaza mai pot prezenta halena fetida persistenta (respiratie urit mirostioare, uneori cu miros de sulf), subfebrilitate, plins, dureri de cap, labilitate emotional, urticarii, dermatite alergice, mai rar — astm bronsic, bronsita astmatica. Explorari diagnostice Examenul coproparazitologic permite depi: fecale a trofozoitilor si chisturilor. Examenul coprologic poate pune in evidenta acizi grasi si saponine in cantitati sporite area in masele Examenul sumar al singelui araté anemie hipocroma de diferit’ grad, eozonifilie. Sondajul duodenal poate depista formele vegetative ale parazitului. Metoda de imunofluorescentaé cu anticorpi monoclonali se considera sensibila prin recunoasterea Ig A, Ig G, Ig M pentru Giardia Lamblia, ei fiind indicati si in cazul examenelor coproparazitologice repetate negative.Enterotestulreprezinta un test pentru diagnosticul neinvaziv al lambliazei, prin ingerarea unor capsule din gelatina si fibre de nylon, tii din duoden. Biopsia intestinalaé a jejunului pune in evidenta hiperemie ugoara cu infiltrat limfoplasmocitar al laminei propria, uneori cu multe eozinofile gi scurtarea criptelor intestinale. Paraziti in forma unei “inimioare cu doi ochi” sau virgulite (viziune din profil) inzestrate cu ventuze si numerosi flageli mai usor pot fi depistate in cazul frotiurilor amprenta sau la strivirea materialului colectat. Mai informative se consider’ colectirile duodenale (80-85%), dupa care urmeaza cele jejunale (10-15%) si apoi colonice (1-2%). Tratamentul profilactic presupune respectarea regulilor de igiena personala, dar gradul de recidivare ramine crescut. Regimul igieno-dietetic este particular doar in cazul dezvoltarii intolerantei la lactaza, situatii care prevad respectarea regimului alactozat (vezi “Malabsorbtia”) Tratamentul medicamentos prevede administrarea derivatilor imidazolici, care pot avea efect curativ in 80-95% cazuri. Se considera eficienta quinacrina, dar din cauza reactiilor adverse, care pot fi ireversibile, pentru virsta de copil acest preparat nu se accepta. Albendazol, livratin comprimate filmate de 400 mg; comprimate masticabile 400 mg si flacoane cu suspenzie buvabila 400mg/10 ml se administreaza copiilor cu virste de 2-6 ani cite 200 mg de 2 ori in zi care fixeaza para: , timp de 5 zile succesive, celor > 6 ani -400 mg zilnic, timp de 5 zile succesive. Metronidazolul (Trihopol, Flagil, Clion) livrat in tablete de 250mg se administres < 2ani— 125 mg in prizd unica; 2-4 ani — 125 mg de 2 ori/zi; 4-8 ani — 125 mg de 3 ori/zi; > 9g ani — 250 mg de 3 ori/zi timp de 5-10 zile. In caz de necesitate cura se repeta. Tinidazol (Fasigyn), livrat in comprimate filmate de 500 mg se administreazi a cite 50mg/kg in doza unica. in doze de: Ornidazol (Tiberal), livrat in comprimate filmate de 500 mg si solutie injectabila in fiole cu 500mg/3ml se administreaza in doza de: < 35 kg — 40 mg/kg corp/zi, priza unica, timp de 2 zile; > 35 kg — 1500 mg in priza unica, timp de 2 zile. Nimorazol (Naxodjin) livrat in tablete de 500 mg se administreaza in doza de 15-20 mg/kg corp/zi, in 2 prize, timp de 5-7 zile. Nifuratel(Makmiror) livrat in comprimate de 200 mg se administreazat in doze de 10-15 mg/kg de 2 ori/zi timp de 7-10zIle. OXIURIAZA (enterobioza) (B-80) este 0 maladie cauzatai de prezenta in organismul uman a nematodei din familia Oxiuridae, genul Enterobius pentru ce mai este numita si enterobioza. Enterobius vermicularis (Ascaris vermicularis, Oxyuris vermicularis), parazit cu o lungime ce nu depaseste 1cm, cu o gama vasta de culori: dela unaalbicioasa sau galbena pina la culoriintunecate. Ouale de oxiuri au zecimi de milimetri si au forma ovalara, alungita, ugor asimetrica, sunt transparente, cenusii cu invelis subtire alcatuit din 2 membrane. {n interiorul oului poate fi vizualizat un embrion, care timp de 2-4 ore se poate transforma in larva infestanta. Infestarea are loc prin intermediul miinilor murdare, lenjeriei sau prin obiecte si produse alimentare contaminate. Omul este unica gazda a oxiurului. Debutul bolii de obicei este asimptomatic, iar manifestarile clinice apar dupa 12-14 zile din momentul infestarii, cu disconfort cauzat de prurit si hiperemie anala gi perineala, in special dupa evacuarea scaunelor. Copiii devin capriciosi, labili emotional, scrignese din dinti, dorm rau din cauza pruritului anal, mai ales noaptea, isi provoaca leziuni de grataj, care ulterior se pot suprainfecta si exematiza. La fetite patrunderea larvelor in vagin provoaca vulvovaginite, uretrite, leucoree gi interes deosebit fata de organele genitale din cauza disconfortului. Semnele digestive sunt nespecifice. Unii copii acuza greturi, voma, scaun lichid, dureri abdominale, care pot mima o apendici Explorarile diagnostice. Diagnosticul de cele mai multe ori este pus de c&tre parinti, care observa viermii adulti. “149Examenul coproparazitologic este repetat, negativ in majoritatea cazurilor, deoarece ouale nu sunt depuse in intestin. Amprentele perianale dupa metoda Rabinovici sau bandeletele- lipict sunt mai informative. Bandeleta-lipici este un celofan transparent pentru colectarea oualor din regiunea perianala. Pentru aceasta dimineata, inainte de procedurile igienice, bandeleta se aplic& in regiunea perianala presindu-se bine plicile. Dupa aceasta bandeleta se aplicd pe o lama de sticla gi este privit&é la microscop. Daca copilul este infestat, dar in ajunul colectarii nu a fost depunere de oua, testul poate fi negativ. De aceea colectarea se repeta timp de 1-2 saptamini. Raclajul superficial, fin al regiunii anale cu examinarea microscopica ulterioara poate inlocui frotiurile amprenta si bandeleta- lipici. Hemograma poate fi informativa prin eozinofilie (de cele mai dese ori moderata — 5-10% ) si anemie moderata. Tratamentul profilactic include lichidarea sursei de infestatie, protejarea mediului de poluarea cu oud de oxiuri gilimitarea pina la excludere a circumstantelor de transmitere a acestei infestatii. Pentru lichidarea sursei de infestatie este necesar de a depista si trata la timp persoanele infestate. Luind in consideratie rezistenta sc&zuta a oualor de oxiuri fata de factorii mediului ambiant, dehelmintizarea trebuie completata prin respectarea unor cerinte igienice stricte in vederea evitarii autoinvaziei prin spalatul minilor inainte de mincare, taierea regulata a unghiilor, toaleta organelor genitale si regiunii perianale cu sapun hipoalergen sau cu solutie slaba de permanganat de caliu. Copiii nu trebuie sa doarma in lenjeria care a fost purtata in timpul zilei, pe seara ea trebuie inlocuita cu albituri spalate gi calcate. Pijamalele se imbraca deasupra chiloteilor. Dimineata, dupa o toaleta adecvata a organelor genitale si regiunii perianale se imbraca lenjerie curata, prelucrata minutios prin spalare si cdlcare. Trebuie interzisa imbracarea repetata a albiturilor, care nu au fost prelucrate. Podelele, lucrurile de menaj, jucariile si obiectele de uz personal trebuiesc sterse cu cirpé umeda, care se opareste dupa prelucrare, daca obiectele rezista la apa fierbinte, o asemenea prelucrare este necesara. Aceste 150 reguli de igiena personala trebuiesc respectate pe intreaga perioada a curei de tratament. La trei siptimini de la tratament se efectueazd triplul control coprologic in ziua I, I si ITI. In vederea protejarii mediului inconjurator de poluarea cu oui de helminti se cere dereticarea umeda a odailor, prelucrarea oalelor si scaunelor cu apa clocotita, aerisirea si uscarea la soare sau sub raze ultraviolete timp de 30 min a paturilor, saltelelor si pernelor. Tratamentul medicamentos consta in administrarea antiparazitarelor, care, indiferent de eficienté, se repetd cu acelas preparat la interval de 2 saptamini. Se considera ca parazitii posed © sensibilitate individualé fata de anumite preparate. Din aceste considerente in cazul aprobarii unui preparat, el trebuie indicat pentru toti membrii familiei si colectivitatilor de copii. Pentru virsta de copil cel mai indicat in nematodoze este Bendazolul (suspensia buvabila a Mebendazolului), o forma medicamentoasa acceptata de copii, care permite o dozare eficienta cu efect curativ inalt. Bendazolul actione: celulare a helmintului cu moartea acestuia. In unele surse de informare se indicd ca pentru copiii cu virste de pina la 2 ani Mebendazolul este contraindicat, dar potrivit Ordinului nr. 36 din 23.01.2006 al Ministerului Sanat: si Protectiei Sociale al Republicii Moldova ‘u privire la optimizarea supravegherii epidemiologice gi sporirea eficientei masurilor de prevenire si combatere a helminteazelor din Republica Moldova”, Mebendazolul este permis pentru toate virstele. Bendazolul (Mebendazolul) se livreazd in flacoane cu 30 ml sirop (1oomg/5ml) gi tablete de 100mg. Dozele de administrare in functie de virsta constituie: 1-3 ani — 2,5 mg/kg corp/zi, in priza unica, postprandial, 1 zi; 3-6 ani ~ 5 mg/kg corp/zi in priza unica, postprandial, 1 zi; > 7 ani — 10 mg/kg corp/zi, in priza unica, postprandial, 1 zi. Albendazolul se livraza in flacoane cu 30 ml, suspensie buvabila (0,4g/10ml) si comprimate filmate de 200 mg gi se administreaza: 1-2 ani — 10 mg/kg corp/zi in priza unica, solutie buvabila, 1 zi; 4 asupra formarii tulpinii 15] | |2-6 ani 400 mg/zi, priza unica, solutie buvabila, 1 zi; > 6 ani — 400mg/zi, prizd unica, 1 zi. Dupa finisarea curei de tratament, se efectueazi 3 amprente perianale sau lavaje, la interval de 1-2 zile. Daca este necesar, cura de tratament se repeta. La asocierea manifestdrilor cutanate si vaginale este indicat »Rasha-unguent”, (tuburi de 20 mg), care contine ulei de Jojoba (cu proprietati antiseptice, antiinflamatorii si antibacteriene) si oxid de zinc (efect adsorbant s astringent, reduce exsudarea, zemuirea, fenomenele de inflamatie si iritatie). In infestatii este indicat in prezenta pruritul cutanat, plagile superficiale, leziunile de grataj. Se administreaza de 3-4 ori/zi pe locurile afectate. ASCARIDIAZA (B-77) maladie cauzata de prezenta in organismul uman a reprezentantilor familiei Ascaridae. Ascaris Lumbricoides — parazit de culoare roz-albuie, de forma cilindrica, ingustat la capete, ce atinge 0 grosime de 3-4 mm gi o lungime 25-40 cm. Ascaridiaza are o raspindire larga, in special, in mediul rural, datorita capacitatilor reproductive mari ale femelei care depune nictimeral pina la 200 000 oua. Infestarea se produce prin intermediul miinilor murdare, jucariilor infestate sau prin ingerarea de alimente contaminate, mai des legume, pomusoare, zarzavaturi, prin apa, sol. Durata incubatiei este de 2-3 saptamini, iar durata bolii variaza de la 9-10 luni pind la 1 an. Manifestarile clinice sunt variabile, deoarece in ciclul biologic al parazitului sunt implicate mai multe organe si sisteme. Cu toate acestea 0 mare parte din infestati ramin asimptomatici. Tabloul clinic al ascaridiazei este in functie de stadiul infestatiei: de larva (care migreaza) si vierme adult. Manifestarile respiratorii apar in timpul migratiei pulmonare a larvelor, care la fel, poate fi asimptomatica, cu tuse, jena respiratorie sau chiar dispnee. Larvele pot fi cauza infiltratului Léffler, care evolueaza, de obicci, asimptomatic prin eozinofilie perifericd si opacifieri pulmonare ce se mentin o perioada scurta de timp (3-5 zile). Ulterior, in functie de ciclul biologic al parazitului, pot aparea subfebrilitate, stare de rau general, tuse si raluri uscate, uneori dureri toracice. in cazul cind organismul copilului este slabit, infestatia cu ascaride poate evolua ceva mai grav prin pneumonii si bronsite acute cu febra inalta, dispnee marcata, accese pseudoa la tratamentul antibacterian. tmatice cu rezistenta Din partea sistemului digestiv, cind viermele este deja adult, semnele clinice sunt nespecifice. Copiii prezinta dereglari dispeptice, inapetenta, greturi, voma, semnul cel mai obisnuit fiind durerile abdominale discrete sau colicative, localizate de obicei periombilical sau epigastric, uneori asociate cu diaree. Datorita patrunderii parazitilor adulti in coledoc, la unii copii se poate dezvolta icterul mecanic, iar obstructia ductului pancreatic de catre parazit poate fi cauza pancreatitei acute. Ascarizii pot fi cauza reactiilor apendiculare, iar cind numiarul viermilor este foarte mare, ghemurile de ascarizi pot fi cauza ocluziei intestinale, peritonitei aseptice, inclusiv obstructia trompelor uterine. Sunt posibile si semne din partea sistemului nervos, precum: somn nelinistit, iritabilitate, apatie, fatigabilitate, copi neatenti gi pot acuza dureri de cap. sunt pasivi, in paralel cu manifestirile digestive si pulmonare sau independent de ele, apar eruptii cutanate urticariene, eritematoase sau buloase, cu tendinta de a disparea spontan. O parte din copii prezinta semne clinice de sindrom anemic. Explorarile diagnostice Examenul coproparazitologic at a paraziti adulti sau oud de carizi, care au aspect ovalar neregulat acoperit de o membrana dubla cu invelisul extern rugos, de culoare bruna Lipsa oualor nu exclude azurile cind larvele de Ascé lumbricoidis se afla in stadiu imatur. Din momentul infestarii pina la depunerea oualor (2 luni) examenul coproparazitologic este negativ. prezenta infestatiei, mai cu seam in ris Testul imunoenzimatic ELISA releva in faza de migrare Ig G specifice. Hemograma arata eozinofilie marcataé, VSH crescut, in special, in perioada de migrare a parazitului, posibil — leucocitoza.Radiografia cutiei toracice poate vizualiza infiltratele Léffler. Dar acestea se mentin doar 3-5 zile si sunt caracteritice doar fazei de migrare (tisulare). Proteina C-reactivé — nu se considera patognomonica pentru diagnosticul ascaridiazei, dar caracterizeazi prezenta infiltratelor Léffler. Tratatmentul profilactic consti in respectarea regulilor igienice prin scufundarea pentru citeva secunde in apa fierbinte a fructelor si legumelor inainte de consumare, inlaturarea la copii a ului de a pune mina in gura, taierea regulata a unghiilor, spalarea miinilor inainte de masa si dupa contactul cu animale, lupta impotriva mustelor, gindacilor de bucatarie. Tratamentul medicamentos se aplicd nu doar la depistarea microscopica a parazitului sau oudalor, dar si atunci cind sunt si alte semne clinice gi paraclince sugestive. Medicatia prevede administrarea antiparazitarelor si in functie de caz — antihistaminice. Bendazolul, (Mebendazolul) livrat in flacoane cu 30ml sirop (1oomg/ 5ml), tablete de 100mg. Se administreazd in doz’ de 100mg de 2 ori/zi timp de 3 zile, in timpul mesei. Cura se repet& la 2 siptamini Albendazolul, livrat in flacoane cu 30 ml suspensie buvabild (0,4g/10ml) si comprimate filmate de 200 mg. Se administreaza in doza de: 1-2 ani — 10 mg/kg corp/zi solutie buvabila, in priz& unica, in timpul mesei. 2-6 ani — 400 mg in priza unica, in timpul mesei. Loratin (Loratadina), tablete, 10 mg este un antihistaminic periferic de prima linie cu eficacitate inalta si actiune antialergica, antiexsudativa si antipruriginoasé rapida, nu provoaci somnolenta, nu are efect anticolinergic, iar datorita actiunii de lunga durata se adminstreaza in prizé nictemerala unica. Se administreaza in doza de: > 2 ani — 5 mg/zi (per os); > 30 kg — 10 mg/zi (per os). Tratamentul chirurgical este necesar in cazul cind acumularile parazitare din intestin obstrueaz lumenul intestinal cu dezvoltarea clinicii de abdomen acut. TRICHINELOZA (B-75) este o maladie cauzaté de prezenta in organismul uman al reprezentantilor familiei Trichinellidae. Contaminarea se produce prin ingesti nii de pore sau a unor specii de animale silbatice (mistret, urs etc.), care a fost insuficient preparate termic si contin larve inchistate. Dar principala sursa de infectare a omului este carnea de pore. Etiologie ~ parazitul provocator al trichinelozei umane este Trichinella spiralis, helmint cu lungime de 1,5-5,0 mm cu aspectul unei atisoare fine ingustate la extremitatea anterioara. Trichinelele mature habiteaza intestinul subtire, iar larvele — muschii striati. Durata vietii trichinelelor depinde de gazda in care paraziteaza, la om ea este de 42- 56 zile, perioada in care se depun de la 200 pina la 2000 de oua. Manifestarile clinice apar dupa circa 24 ore de la ingerarea carnii infestate si pe parcursul primelor saptamini sunt nespecifice cu varsaturi, dureri abdominale, febra de pina la 38° C, cefalee, uneori diaree apoasa cu deshidratari acute. In primele zile apar mialgiile mai freevent localizate in regiunea orbitelor, muschilor maseteri, gastrocnemieni, in regiunea lombara gi cea scapulohumerala. Pe parcursul urmatoarelor 2-3 saptimini febra creste pind la 38°C — 40°C, ic al boli: edemul pleoapelor, edemul apare semnul cel mai caracte fetii, conjunctivita, durerile musculare. Uneori edemul se localizeaz in regiunea lombara, pe extremitati si se poate mentine 5-8 zile, iar uneori pina la 2-3 siptiimini. Aproape o patrime din pacienti acuzi dureri in burt, fenomene dispeptice (great’, voma, uneori diaree). Manifestirile clinice iau amploare dupa 5-10 zile, mai rar — c&tre saptamina a 3-a, cind pe piele apar eruptii polimorfe, ce persista timp de citeva zile si dispar fara a lasa sechele. Una din cele mai severe complicatii se considera miocardita, meningoencefalita si pneumonia. Explorarile diagnostice Examenul bioptatului muscular cu ajutorul trichineloscopului depisteaza larve de Trichinella spiralis. Reactia de fixare a complimentului, latex-testul, testul ELISA pot fi pozitive din saptamina a 4-a. 155Testele biochimice la jumatate din pacientii infestati sunt majorate valorile creatin-fosfochinazei si lactatdehidrogenazei. Hemograma indica eozinofilie marcata. Tratamentul profilactic. Metoda de pregitire prin sarare, afumare nu asigura eradicarea trihinelelor din straturile mai profunde. In timpul fierberii, prajirii sau coacerii datorité unei termoconductibilitéti micgorate a capsulei larvare, trihinclele isi pot pastra viabilitatea, dar prelucrarea termica timp de 2,5 ore a unei bucati de carne cu grosimea de 8 cm asigura eradicarea trichinelelor incapsulate. Tratamentul se efectueaza cu Albendazol sau Tiabendazol Albendazolul, livrat in flacoane cu 30 ml suspensie buvabild (0,4g/10ml) si comprimate filmate de 200 mg, se administreaza in doza de: 1-6 ani — 15 mg/kg corp/zi in solutie buvabili, in timpul mesei, timp de 10-15 zile,. > ani ~ 15 mg/kg corp/zi in forma tabletata, in timpul mesei, timp de 10-15 zile. Tiabendazol (Mintezol) se administreazi 25-30mg/kg corp/zi in 3 prize, dupa masa, timp de 5-10 zile. TOXOCARIAZA (LARVA MIGRANS VISCERALA) (B-83.0) ; Toxocariaza este o infestatie provocata de obicei de Toxocara canis, dar pot fi incriminati si Toxocara cati, Beylisascaris spp, Gnatha stoma spp ete. Sursa de infestare sunt ciinii si pisicile. Manifestarile clinice sunt polimorfe de la forme usoare pina la cele severe gi depind de numarul larvelor ingerate, de distributia tisulara a acestora, de reinfectie si raspunsul imun al gazdei. Larvele invadeaza ficatul, plaminii, sistemul nervos central si alte regiuni, eliberind produsi toxici si provocind inflamatii eozinofi intense. e locale Semnele caracteristice ale bolii sunt mai frecvente la copiii de virsta prescolara si se manifest prin febra, stare de rau general, anorexie, pierdere ponderala, tuse, dureri difuze in rebordul costal drept. Copiii au tegumente palide cu elemente eruptive maculo- papuloase generalizate, intens pruriginoase cu leziuni de grataj. Se adauga stare de agitatie, adenopatie latero-cervicala — ganglionii limfatici sunt mobili, sensibili la palpare. Ficatul este marit cu 1,5 cm peste rebordul costal, iar splina poate depasi rebordul respectiv cu < 2m. Totusi multe dintre cazuri sunt asimptomatice, manifestindu-se doar prin eozinofilie sangvina. Formele severe includ sindromul Larva Migrans Vis (LMV) si sindromul Larva Migrans Oculara (LMO). Sindromul LMV se manifesta prin febra, wheezing si dureri abdominale asociate cu hepatomegalie, adenopatii, leziuni cutanate urticariene gi leziuni de grataj. Migrarea larvei in creier poate produce convulsii sau meningita eozinofilic&. La copii, forma viscerala, adesea decurge izolat de cea oculara. Sindromul LMO survine mai frecvent la copilul mare (10-16 ani) si adult prin sc&derea acuitatii vizuale, strabism, endoftalmie, ochi “rogu dureros” cu edem periorbital. Examenul oftalmologic poate pune in evidenta uveita cronica, granulom al polului posterior sau granulom periferic al retinei, adesea confundat cu un retinoblastom. in cazuri rare, au fost inregistrate gi decese la gazdele imunocompromise, infestate cu un numar mare de larve ce au produs afectari neurologice severe sau au implicat miocardul. Explorarile diagnostice Examenul sumar al singelui indica eozinofile marcata, leucocitoza, VSH marit. Testele biochimice arat& cresterea __ gamaglobulinelor, transaminazelor hepatice, fibrinogenului. Testele serologice: anticorpi specifici de tip IgE si IgG, prin tehnica ELISA sau prin Western-Blot, care sunt pozitive in 78% din cazuri de Larva Migrans Visceralis si in 45% cazuri de Larva Migrans Oculara. Examenul coproparazitologic repetat este negativ. Tratamentul adesea se limiteaza la supraveghere regulata pe o perioada de pina la 2 ani (examenul sumar de singe, control oftalmologic), deoarece multe din forme sunt ugoare si asimptomatice. Cind boala este severa, se indica antihelmintice cu actiune lavricida, corticosteroizi si antihistaminice, la care, in functie de necesitate, se asociazi antiinflamatorii nesteroidiene, —_antihistaminice (Zirtec, Claritin), calciu, fier si acid folic pentru anemia asociata polivitamine.Bendazolul, (Mebendazolul) livrat in flacoane cu 30 ml sirop (10omg/ 5ml) si tablete de 100 mg se administreaza in doza de 100 mg de 2 ori in zi timp de 14 zile sau 25mg/kg corp/zi, timp de 21 zile. Albendazolul, livrat in flacoane cu 30 ml suspensie buvabild (0,4g/10ml) si comprimate filmate de 200 mg se administreaza: < 2 ani- 200 mg/ zi, timp de de 5 zile > 2 ani- 400 mg de 2 ori in zi, timp de 5 zile sau 10-12 mg kg/corp/zi, timp de 5-10 zile. La necesitate doza se prelungeste pentru 14 zile. Prednizolon livrat in tablete de 5 mg se administreaz in doz’ de 1-2 mg/kg corp/zi. Loratin (Loratadina) livrata in tablete de 10 mg se administreaza: > 2 ani —5 mg/zi (per os); > 30 kg - 10 mg/zi (per os). BIBLIOGRAFIE 1. Clasificatia Internationala a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 2. Faubert G. Immune response to Giardia duodenalis. Clin. Microbiol. Rev., 2000, vol. 13(1), pag. 35-54. 3. Gardner T.B., Hill D.R. Treatment of giardiasis. Clin. Microbiol. Rev., 2001, vol. 14(1), pag. 114-128 4. Long $.S., Pickering L.K. Trichinella spiralis. Pediatric Infectious Diseases, 1997, 1472-1475. 5.Matcovschi C., Procopisin V., Parii B. Ghid farmacoterapeutic 2005. Chisinau, 2005. 6. Ministerul Sanatatii si Protectiei Sociale al Republicii Moldova. Extras din ordinul nr.36 din 23.01.2006 “Cu privire la optimizarea supravegherii epidemiologice si sporirea eficientei masurilor de prevenire gi combatere a helminteazelor din Republica Moldova”. 7-Thompson R.C.: Giardiasis as a re-emerging infectious disease and its zoonotic potential. Int. J. Parasitol., 2000, vol. 30(12-13), pag. 1259-1267. 8. Wani M.Y., Chechak B.A,. Reshi F et al. Our experience of biliary ascariasis in children. J Indian Assoc Pediatr Surg, 2006, vol. 11, pag. 129-132 9.Khuroo M.S. Hepatobiliary and pancreatic ascariasis. Indian. J. Gastroenterol. 2001, vol. 20, pag. 28-32. 158 BOALA CROHN (CIFRU CIM-X - K-50) Boala Crohn este o maladie inflamatorie cronicd a intestinului, care poate afecta transmural orice segment al tubului digestiv cu predilectie pentru partea terminal a intestinului subtire si gros. FACTORII CAUZALI Boala Crohn face parte din afectiunile cu etiopatogenie nedifenita, dar sunt aprobati si discutati un sir de factori responsabili de instalarea si sustinerea inflamatiei intestinale nespecifice. ; Factorii genetici. Maladia are transmitere materna de mostenire, independentéa de cromozomul Y. Antecedentele eredocolaterale sunt prezente pind la 26-42% din copii: in 5% se urmareste agregarea familiala, iar la 10% din copii este afectata cel putin o ruda de gradul I. Factorii infectiosi sunt complimentari celui genetic, altfel spus infectia este capabila de a induce boala Crohn la indivizi genetic sensibilizati pentru aceasta maladie. Factorii chimici (din alimente si apa potabila ) sunt recunoscuti la actiunea beriliului si zirconiului, importanta lor fiind cert demonstrata experimental. Factorii iritanti (siliciul, taleul) si de iradiere de rind cu factorii alimentari si chimici sunt capabili de a influenta inducerea maladiei numai in perioada copilariei. MANIFESTARILE CLINICE pot debuta lent progredient, fara semne patognomonice sau se pot instala sub masca unei apendicite acute. Tabloul clinic poate fi sters sau absent, iar uneori — doar sugestiv pentru boala. Ceea ce este important, este sa ne gindim la aceasta entitate clinica gi sa-i cAutaém semnele pentru diagnostic. Simptomatologia clinica este variataé cu manifestari digestive (dominate de durere abdominala, diaree, scadere in pondere, anorexie) si semne extradigestive.Durerea abdominald ca intensitate poate fi de la moderati pina la crizele de colicd, tenesme sau crampe abdominale, care se micgoreaza dupa defecare si/sau eliminare de gaze. Ca reguld se localizeaza periumbilical sau in regiunea iliac dreapta, mai rar - in cea stinga. La afectarea regiunii superioare a tractului digestiv durerile au sediu in epigastru gi sunt asemanatoare cu cele din ulcer. Diareea nu se manifesta de la debutul maladiei, ea apare mai tirziu in perioada de manifestare a semnelor clinice, poart& caracter intermitent, iar uneori chemarile imperioase scoala copilul din somn. Poate avea o frecventa de pina la 10 scaune in zi, in mediu constituind 3-5, de consistent pastoasa, aspect albui, uneori cu amestec de mase purulente dar pot contine si singe. Scéderea ponderalé este esentiala in perioadele de acutizare, in perioadele de remisiune copilul poate atinge valorile minim admisibile pentru semenii sai. Anorexia apare de la debutul maladiei, persista pe intreg intervalul morbid gi se accentueaza in perioada recidivelor. Poate avea diferit grad, dar este proportional cu intensitatea sindromului algic. in unele cazuri este atit de severa, incit poate fi confundata cu anorexia mentalis. Leziunile rectale si anoperineale cel mai frecvent sunt desemnate de rectoragii, se asociaz’ paraproctite, fistule si/sau fisuri anale, condiloame etc. Manifestarile extradigestve sunt prezente in circa 40% si uneori pot domina tabloul clinic. Cele mai freevente sunt afectarile musculo- scheletale, cutanate, oculare, neurologice etc. Manifestarile cutanate: eritemul nodos, piodermiagangrenoasa, stomatita angulara, stomatita aftoas’, acrodermatita enteropatica, alopetia, candidiaza digestiva, candidiaza urogenitala. Manifestarile oftalmologice: episclerita, sclerita, uveita, iridociclita, conjunctivita, cataracta. Manifestdrile _musculo-scheletale: artropatia _periferica, spondilita anchilozanta, sacroileita. Deregldrile metabolice: osteopenia, osteoporoza. 160 Manifestiiri hematologice:anemia feripriva, anemia B,,- deficitara, anemia folivodeficitara, anemie hemoliticé autoimuna, trombocitoza. Manifestarile hepatobiliare: colangita sclerozanta priamra, pericolangita, ciroza, steatoza, hepatita granulomatoasa, colelitiaza, tromboza venei porte. Manifestarile genitourinare: nefrolitiaza, uropatia obstructiva, fistule enterovezicale, glomerulonefrita, amiloidoza. Manifestatrile neurologice: neuropatie, | musculopatie, vasculopatie. in functie de segmentul afectat, putem deosebi mai multe forme clinice: Forma clasica prezinti mai frecvent schimbari din partea rectului, regiunii anale si celei perineale. Manifestarile articulare la astfel de copii apar in mai mult de 60%. Forma esofagiana este de incidenta cazuistica gi neelucidata pe deplin, manifestarile clinice fiind reduse la clinica esofagiand obisnuita cu pirozis si/sau durere retrosternala. Disfagia insoteste aproape toate cazurile, sialoreea este mai rar intilnita, dar poate aparea ‘inca in perioada de debut. Forma gastrica nu are tablou clinic propriu si cu greu poate fi diferentiata de limfoame gi alte gastrite granulomatoase, localizate cu precadere in zona antrului gi pilorului. Forma duodenala dintre toate localizarile este cel mai freevent intilnita. Clinic durerile amintese suferinta ulceroasa, dureri pancreatice sau hemoragie digestivA superioar’. In perioada de debut a maladiei apar stenoze segmentare cu alternarea dilatatiilor pseudodiverticulare. INTERVENTIILE SI PROCEDURILE DE DIAGNOSTIC DE BAZA Conform criteriilor Porto elaborate de catre ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) in 2005, care au fost revizuite si recomandate de catre grupul pediatric al Consensusului European de Evidenta, Diagnosticsi Management al Bolii Crohn (European Crohn’s and Colitis Organisation — ECCO), in 2006 investigarea initiala la copiii suspecti pentru boala Crohn trebuie sa includa: colonoscopie cu intubare ileala terminala, cu multiple biopsii, endoscopie superioara cu multiple biopsii gi radiografia intestinului subtire Examinare endoscopica (colonoscopia cu intubare ileala terminald) in boala Crohn descopera un tablou endoscopic polimorf, in functie de manifestarile clinice si stadiul procesului inflamator. instadiul de infiltratie are loc infiltrarea inflamatoriea straturilor profunde care, impingind mucoasa intestinala, creeaza aspect de ,drum pavat”. Mucoasa este palida, galbuie, uneori cu suprafete ulceroase aftoide, care in centru au un crater, iar pe margini un lizereu rogu intens. Ulceratiile superficiale pot avea elemente de pseudopolipoza cu depuneri fibrinoase fine. Desenul vascular este prezentat de vase de calibru mare, iar pliurile sunt dilatate, se pastreaza cele circulare, dar mai pot aparea si plici noi de felul celor longitudinale care nu se deniveleaza la insuflatiile cu aer. Stadiul fisurilor este un stadiu distructiv cu fisuri si fistule. Peretele intestinal este rigid, lumenul cu mult redus si mucoasa cu defecte ulceroase diverse: - Defectele ulceroase dispuse de-a lungul colonului dau ramificatii laterale si conflueaza creind un sistem de ramificatii fisurale le dintre ele completeaza relieful de “drum care impreuna cu spi pavat”. In fisuri pot fi vizualizate pelicule necrotice, mase purulente, care la presiune pot exterioriza puroi dens colorat in verde murdar. - Defectele ulceroase masive cuprind intreg segmentul afectat - Defectele ulceroase circulare implica toate straturile clonului, asemenea defecte lasi aspect de “minus tesut”, au margini infiltrate, neregulate, sunt inconjurate de un burelete inflamator, sectoarele dintre aceste defecte isi pot pastra aspectul fiziologic, fundul unei a ulceratii este reprezentat de stratul muscular, iar uneori il emen. poate chiar depasi. in stadiul de cicatricii apar stenoze, care pot avansa pina la ocluzie intestinal totala. in peretele intestinal existd ,defecte de pavaj”. Mucoasa poate prezenta o regenerare completa, pe alocuri pot fi vizualizate orificiile fostelor fisuri si elemente de pseudopolipoza. in cazul unor defecte ulceroase masive, mucoasa poate avea defecte ulceroase in faza de remisiune. Biopsia intestinald se specific’ de prezenta granulomului crohnian (,granulomul cazeiform”, leziune crohniana), care poate implica orice segment al tubului digestiv, dar poseda predilectie pentru segmentul subtire al acestuia, pe care il afecteaza in proportie de pina la 80%, ileonul fiind implicat in 60% cazuri. Granulomul crohnian este 0 aglomerare de celule histiocitare cu sau fara celule gigante de tipul celulelor Langhans inconjurate de un lizereu fin de limfocite. Nu are crater de necrozi cazeoasi sau populatie bacteriana specifica. Totusi, astfel de leziune se atesta la doar 60% din cazuri. Din aceste considerente valoroasa pentru diagnostic este afectarea transmurala a peretelui intestinal — edemul si infiltratia straturilor intestinale, mai frecvent cel subseros gi mucos. Dimensiunile gi numarul granuloamelor sunt proportionale cu prognosticul maladiei. Esofagogastroduodenofibroscopia este necesara pentru diagnosticul afectarilor leziunilor tractului digestiv superior. Conform indicatiilor de la Porto, 2005, histologia este obligatorie, pentru ca poate stabili diagnosticul in cazurile ce altfel pot fi omise (11-29 %). Endoscopia e mai bine de efectuat cu anestezie generala — este sigur si etic. Examenul radiologic cu bariu se indica in functie de stadiul bolii, dar este interzis in fazele acute. in faze initiale el releva rigiditate segmentara gi tabloul de drum pavat”, insotit de stenoza regiunii terminale a ileonului. Peristaltica intestnala este abolita sau lipseste, mucoasa este ingrosata, are suprafaté rugoasa, contine ulceratii, formatiuni pseudopolipoase. Proximal de regiunea stenozei se observa o dilatare de diferit grad, regiunea stenozata avind peretii rigizi. Trigografia face parte din investigatiile initiale, pentru cA intestinul subtire poate fi anormal in timp ce ileonul terminal estefara schimbari. Radiologia cu intubare duodenala, bariu contrastant da informatii despre extensia posibilelor complicatii rare: stricturi, fistule interne. Ecografia organelor abdominale este utila pentru evocarea manifestarilor si complicatiilor bolii. Examinarea peretelui intestinal denot& ingrosare segmentara a peretelui intestinal in zona de inflamatie, putind astfel evalua extinderea zonei afectate. Se pot decela inclusiv zonele de stenoza si dilatare, prezenta unor eventuale complicatii, precum perforatia, fistulele. Testele biochimice cauta hipoalbuminemie, disproteinemie, majorarea fosfatazei alcaline, ALT, AST, bilirubinemiei, ureeei, creatininei, scaderea ferului seric, calciului, fosforului. Pentru diferentiere trebuiesc colectate glicemia, transferina. Examenul sumar de singe atest anemie (fierodeficitara sau megaloblastica, sau pernicioasa), leucocitoza cu deviere accentuata spre stinga, eozinofilie, majorarea vitezei de sedimentare a hematiilor, trombocitoz’. Pentru diferentierea sindromului anemic este utild evaluarea reticulocitelor. Examenul coprologie araté un scaun cu pH acid, resturi alimentare nedigerate, leucocite, mai rar — hematii, puroi. Examenul coproparazitologicse practic’ pentru apreceirea, campilobacteriozei etc. Coprocultura pentru o eventuala infectie intestinala. SUPLIMENTAR Radiografia panoramica a abdomenului se practica in cazul stadiului de cicatrice, pentru a vedea aria segmentelor implicate gi gradul stenozei. Examenul sumar al urinii este important pentru diferentiere diagnostica. Testele serologice devin necesare pentru excluderea iersiniozei, chlamidiazei etc. Testele imunologice apreciazd proteina _ C-reactiva, complexele imuno-circulante (CIC), factorul reumoatoid, ANA, ANCA, ASMA. Enterocapsula reprezinta cea mai noua achizitie diagnosticd pentru cercetarea intestinului subtire. Fiind de dimensiunile unei capsule de medicament, se inghite si transmite imagini din tubul digestiv cu ajutorul unui sistem cordless”. Pretul unei singure capsule de unica folosinta este mare, dar fidelitatea imaginilor achizitionate este foarte bund. Examinarea este contraindicaté in suspiciunea stenozei digestive. TRATAMENTUL Regimul igienodietetic trebuie adaptat starii clinice a bolnavului. Nutritia in cazurile severe este prin sonda nazogastrica, parenterala prin solutii endovenoase si enterala sau obignuita — in cazurile usoare. Considerind necesitatile copilului cu boala Crohn precum gi recomandirile OMS, in functie de virst, sunt recomandate amestecurile “Alfare”, “NAN fara lactoza”, ,,Clinutren Modulen” produse de catre firma << NESTLE ‘>>. ‘Tratamentul medicamentos prevede respectarea criteriilor Porto (2005), elaborate de citre ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition), conform carora, inainte s& se initieze tratamentul este necesar de stabilit diagnosticul de boala inflamatorie cronica, de apreciat severitatea procesului, localizarea acestuia gi extinderea lui. Pentru obiectivizarea stadiului si gravitatii bolii se utilizeaza indexul de activitate. La moment sunt propusi mai multi indici de activitate dar nici unul din ei nu a fost unanim acceptat. La maturi, cel mai des se utilizeazd indexul de activitate propus de Best (1976). Pentru copii au fost propuse mai multe modalitati, dintre care mai acceptat se considera indicele lui Harms (1994) denumit si PCDAI (Pediatrics Crohn Deasease Activity Index) dupa Harms.Manifestari clince/paraclinic Dureri abdominale Numérul de scaune inzi jemiformate, cu striuri, sau 2-5 scaune chide joragii abundente, sau mat ichi Bund, activitati nelimitate Grayitete medi Grava, limitare LVSH 2050. mm/h | pind la 20 mm/h peste 20 men/h Nivelul albuminei pil 0-1, lichide, fara singe =LEeop 6.3. | Baicti 11-14 ani | les. Baiefi 15-19 ani I r SEE (eC | 10 ani Hematocritul Copii mai nici de Fete 11-19 ani in crestere sau staghi | Greutatea 1 utate stagnatd, retard de 1-9% Retard pondereal> 10% SE ~~ T'Nu sunt ibdominale, nici durere la palpare 8. | Abdomenul Ja palpare | | Dureri la palpar ale, mase definite /.+. fara afectere sau papiloame cutanate aa | 9. | Afectare perirectata | 1-2 fistule indolore, cu drenaj t 10. Manifestari extraintestinale Se completeazai la stabilirea d-cului ‘Se completeaza ‘dupa tratament (viteza cresterii) Scorul total (1-100 p) PCDAI > 30 — maladie grava; PCDAI < 30 >11 ~ maladie ugoara; PCDAI 6 scaune/zi, febra de peste 38°C, anemie si hipoalbuminemie, singe in cantitate mare in scaun, stare generala grava. Remisiunea clinicti se considera cind numarul de scaune se reduce, dispare singele si mucusul din scaun, dispar tenesmele rectale. “17EXPLORARILE DIAGNOSTICE sunt cele indicate in boala Crohn, deosebirile fiind putin semnificative. DE BAZA Examinarea endoscopica (colonoscopia) in stadiul initial al bolii mucoasa este friabila, edemata, hiperemiatd, cu desen vascular accentuat, apare tabloul tipic ,mucoasa ce plinge cu singe”. Sunt posibile singerari difuze si hemoragii spontane, denivelarea granulara a mucoasei, singe, mucus si puroi in lumenul intestinal. Inst adiul florid, de activitate a bolii se constata ulceratii si ulcere multiple confluente; abcese criptice gi false membrane. in stadiul tardiv al bolii mucoasa este atrofiata, lipsese plicatura mucoasei (valvulele Houston) si haustratia. In formele cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii, care in perioada de remisiune au aspect diferit. Pentru evaluarea extinderii _ rectocolitei, _ efectuarea colonoscopiei totale este obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de rectocolita, se incepe explorarea cu o simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmind ca ulterior, cind apare o ameliorare clinica sa se realizeze colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extinderii colonice. Biopsia intestinalé este obligatorie pentru diagnostic si important pentru conduita terapeutica. Glandele mucoasei intestinale au forma neregulata, sunt marite cu lumen mai larg. Glandele tubulare sunt bifurcate, ramificate creind impresia, c& sunt mai numeroase in straturile profunde, decit in cele superficiale ale mucoasei. In corion si periglandular se observa un infiltvat inflamator abundent, constituit majoritar din celule rotunde mici si plasmocite, la care se adauga leucocitele polimorfonucleare, fenomenele mergind pina la constituirea abceselor in cripte, exulceratii. La fiecare endoscopie, trebuie prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului inflamator. Examenul radiologic in perioada acuta este contraindicat, iar la copiii de pina la 11 ani nu este informativ. Imaginile radiologice obtinute prin irigoscopie si irigografie variazi in functie de stadiu, vechimea, severitatea si extinderea leziunilor. In stadiul de congestie a mucoasei, chiar in prezenta semnelor clinice endoscopice, aspectul irigoscopic poate fi normal (eventual se poate observa un mulaj imperfect al conturului peretelui intestinal prin substanta de contrast). Odaté cu aparitia edemului apar si primele semne radiologice ale bolii si anume: diminuarea de calibru a segmentului de colon lezat; stergerea haustrelor gi relieful parietal neregulat. Ulceratiile mucoasei determina’ imagini radiologice caracteristice si anume prezenta de spiculi si conturul dintat neregulat al peretelui de colon. in faza de regenerare a ulceratiilor dispar imaginile de spiculi, iar odata cu aparitia pseudopolipilor relieful mucoasei devine areolar, cu imagini lacunare, rotunde sau ovale, cu contur regulat, realizind aspect de “harta geografica”. in perioada de remisiune, cind procesul de regenerare se stabilizeazi, dimensiunile pseudopolipilor se reduc, iar aspectul radiologic devine mai putin caracteristic. In rectocolita ulcerohemoragici cu evolutie indelungaté relieful mucoasei este sters, haustrele dispar complet, dind colonului un contur liniar. in plus, calibrul se reduce, proprietatea de distensie a colonului scade, unghiurile (flexurile colice) se rotungesc si uneori apar stenoze. Colonul are aspect de tub rigid scurtat (microcolon) cu lumen ingustat. Ecografia abdominala poate fi utili, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic. Este binevenita in cazurile acute, cind colonoscopia poate avea un rise crescut de perforatie. Adesea peretele depaseste 7-10 mm grosime. Examinarea se indica gi pentru aprecierea evolutiei, diferentierii diagnostice si eficientei curative. Pot fi relevate semne de pancreatita acuta, la copiii cu stagiu mai mare de boala apar semne de colangita sclerozanta. Testele biochimice in puseul acut de activitate arata hipoalbuminemie cu cresterea fractiunilor a,- si a,-globulinice. in faza acuta se pot majora transaminazele hepatice, care scad pe masura ce procesul trece in fazi de remisiune. Pot fi depistati indici crescuti amilazei alcaline.Examenul sumar al singelui — eritrocitele, hemoglobina si hematocritul sunt scdzute in majoritatea cazurilor. Numarul de leucocite este crescut, dar pot fi normale in fazele de remisiune gi chiar in puseele ugoare ale bolii. Este posibila eozinofilia. Numarul de trombocite este in multe cazuri crescut, mai ales in fazele de activitate ale bolii si se conforma cu severitatea puseului respectiv. In general VSH-ul este accelerat. Examenul coprologic araté un scaun acid, cu resturi alimentare nedigerate, leucocite, eritrocite, puroi. Examenulcoproparazitologicse practica pentru excluderea infestatiilor intestinale. Coprocultura este necesara pentru a exclude o cauzi infectioasa a bolii, precum dizenteria bacteriana. Dupa localizarea RUH deosebim mai multe forme: - proctitaé sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana); - colita sting’ (afectare pind la unghiul splenic); - pancolita (afectarea intregului colon). Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica este necesara une pentru stabilirea dozelor si duratei de tratament. Vorbim de remi endoscopicda, cind mucoasa devine aproape normala, eventual ramine putin granulata, cu disparitia desenului vascular normal. SUPLIMENTAR Radiografia panoramica a abdomenului se efectueazi pentru aprecierea ariei de implicare a intestinului si planificarea interventiilor chirurgicale. Examenul sumar al urinii se indica pentru diferentiere diagnostica. Testele serologice sunt necesare pentruexcludereaiersiniozei, hlamidiazei ete. Testele imunologice sunt relevante dacd se apreciaza: proteina C-reactiva, complexele imune circulante (CIC), factorul reumoatoid, ANA, ANCA, ASMA. TRATAMENTUL DE BAZA Regimul igienodietetic este identic celui din boala Crohn si prevede crutare digestiva, cu evitarea laptelui si derivatelor acestuia (smintina, brinzeturi fermentate), a legumelor gi fructelor crude, a dulciurilor concentrate. Tratamentul medicamentos trebuie individualizat in functie de evolutia bolii. In formele ugoare cu afectarea colonului distal se indicd 5-ASA aminosalicilati local (clistere, supozitoare, sprey rectal), la interesarea ariilor intestinale mai mari, derivatele acidului salicilic se indica per os. Mesalazol se livreaza in supozitorii rectale de 0,25 mg, 0,5 mg si 10 g Mesalazina Este un remediu autohton eficient, cu actiune antibacteriana si antiinflamatoare locala asupra mucoasei intestinale. Inhiba sinteza metabolitilor acidului arahidonic (prostaglandinelor), activitatea oxigenazei lipofile, inhiba hemotaxia, degranularea, fagocitoza neutrofilele si secretia imunoglobulinelor de catre limfocite favorizind astfel repararea gi gribind stingerea procesului. Evolutia moderaté a formelor distale implicd ca tratament adminstrarea locala a salicilatilor, in cele extinse ele sunt administrate oral. In ineficienté curativa se asoci corticosteroizi. Formele steroiddependente se trateazi cu Azatioprina sau 6-Mercaptopurina. in formele fulminante cind rectoragia atinge si depaseste 10 scaune in zi, hemoglobinemia este de sub 60mg/I, iar VSH depaseste 30 mm/h, se indica tratament analogic maladiei Crohn. La suprainfectie ~ se administreaza Ciprofloxacina cu derivati imidazolici (Metronidazol). Rezistenta la tratament se dezvolta la cirea 1/3 din copii. In astfel de cazuri sunt indicate Azatioprina sau Ciclosporina A sau 6- Mercaptopurina. in profilaxia recidivelor se efectueazi cu salicilati si in functie de tabloul clinic si localizarea procesului se aplicd in forma perorala sau rectala. SUPLIMENTAR 177Tratamentului chirurgical prin colectomie se considera 0 metoda radicala, la care sunt supusi majoritatea copiilor, ce dezvolt& rezistenta la tratament medicamentos, perforatiile si stenozele. Cu toate acestea, la fiecare al 4-lea copil operat, locul anastomozei se complica cu procese inflamatorii, foarte greu supuse tratamentului. BIBLIOGRAFIE 1. Baldassano R.N., Piccoli D.A. Inflammatory bowel disease in pediatric and adolescent patients. Gastroenterol. Clin. North. Am., 1999, vol. 28, pag. 445-458. 2. Borody T.J., Warren E.F., Leis S. et al. Treatment of ulcerative colitis using fecal bacteriotherapy. J. Clin. Gastroenterol. 2003 vol. 37, pag. 42-47. 3. Borody T.J., Warren E.B., Leis S.M. et al. Bacteriotherapy using fecal flora: toying with human motions. J. Clin. Gastroenterol. 2004, vol. 38, pag.475-483. 4. Kornbluth A., Sachar D.B. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004, vol. 99, pag.1371- 385. Mamula P., Markowitz J.E., Brown K.A. et al. Infliximab as a novel therapy for pediatric ulcerative colitis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2002, vol. pag. 307-311 6. Ministerul Sanat al Republi Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. 7. Rajwal S.R., Puntis J.W., McClean P. et al. Endoscopic rectal sparing inchildren with untreated ulcerative colitis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr ., 2004, vol. 38, pag. 66-69. 8. Summers R.W., Elliott D.E., Urban J.F. Jr. et al. Trichuris suis therapy for active ulcerative coliti G v randomized controlled trial. astroenterology 2005, vol. 128, pag. 825-832. AA, Jansen JM, Schoon EJ, et al.: Low molecular weight heparin treatment in steroid refractory ulcerative colitis: clinical outeome and influence on mucosal capillary thrombi. Scand J Gastroenterol 2001, vol. 234, pag. 41-47. 10. Weinstein T.A., Levine M,. Pettei M.J. et al. Age and family history at presentation of pediatric inflammatory bowel disease. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2003, vol.37, pag. 609-613. P.S. Vezi ,Boala Crohn” DESHIDRATAREA SI ALTE TULBURARI DE ECHILIBRU ACIDO-BAZIC, HIDRIC $I ELECTROLITIC (Cifru CIM-X — E-86, E-87) Deshidratarea este un termen folosit uzual, dar imprecis, deoarece pierderea de lichide genereaza si pierderi de electroliti, care la rindul lor determina modificari in echilibrul acido-bazic al organismului. in functie de cantitatea ionilor de natriu (Na‘) in circuitul sangvin deosebim deshidratare izotona (izonatremica), hipotona (hiponatriemica) si hipertona (hipernatriemica, : Deshidratarea izotond este deshidratarea cu natremie de 130-150 mmol/l in care pierderile de apa si electroliti sunt egale cu osmolaritatea fiziologici a plasmei. Mai este numita si deshidratare extracelulara. Se intilneste in circa 80% cazuri di toate deshidratirile. Deshidratarea hipotondeste deshidratarea in care natremia este sub 135 mmoli/l, pierderile de sodiu fiind proportional mai mari decit cele de apa. infunctiede mecanismedeosebim hiponatremiecu hipovolemie, cu normovolemie si hipervolemie. Hiponatremia cu hipovolemie denumeste starile in care pierderile de natriu sunt insotite de micgorarea volumul singelui circulant. Hiponatremia cu normovolemie sunt deshidratarile cu deficit de natriu si volum circulant fiziologic. Hiponatremia cu hipervolemie denumeste cazurile cind retinerile lichidiene depagesc concentratia de Na’. Deshidratarea hipertond este deshidratarea in care volumul natremiei depaseste 150 mmol/l, pierderile de apa fiind proportional mai mari decit cele de sodiu. Este denumita si deshidratarea intracelulara. Homeostazia hidro-electrolitica si acido-bazica reprezinta echilibrul volumului lichidian si osmolar al organismului 179mentinut datoriti mecanismelor complexe hormonale, renale, Tabela 7. vasculare si aporturilor lichidiene externe. Manifestarile clinice ale deshidratarilor la copii FACTORI CAUZALI | \o |e g ui : Cauzele cele mai freevente sunt deficitele de apa si de electroliti | |BS EE) 2) E 4 2 = 6 | 3 r £ |g g 2 produse prin aport deficitar sau pierderi excesive. geeRsleel? | (FZ 1,/S. 48.948 Heslz Aportul deficitar este intilnit mai frecvent printre copiii gee Bale Sa Jeo) 2) 23 523 gi 58 a3 neglijati, in come, la copiii cu vicii anatomice ce impiedic’ aportul : ay 5g 8 5 = 2 — = a ie ae ee |9/8 8/5 adeevat de lichide. Slee [€le)2 B13/2 | 8) eS eaege [2s 5/5) Pierderile excesive sunt cele mai frecvente cauze ale SESSS e512 | 8 § Eases £2 °|2 deshidratarii gi se pot realiza la nivel digestiv, renal si cutanat. 3 2 a7 "| s)oin < Z 5 |e ® 5 § gl \< Cauzele digestive sunt diareile acute, varsiturile, fistulele 8 - < * | Fees digestive. ea is ut | 2 | Cauzele renale sunt reprezentate de insuficienta renal& SE2E 7 3) § | g 3 ‘ os 23 E cronica, diabetul zaharat, diabetul insipid, tubulopatiile, uropatiile 3gess& a] Boas 82 |e 8 ps obstructive, administrarea indelungati a diureticilor, insuficienta glee] Slelg} 2/2 /E83) 28 sly gis corticosuprarenala. § els) 2 (S/Si 3) 8 Fes 38 se ly Cauzele cutanate sunt transpiratiile excesive precum cele din Sgeeie (3° (322s 22 [Seal mucoviseidoz’, combustii, hipertermii. 3 8 2e58 | 8 Bis a) & E iB 4 5 MANIFESTARILE CLINICE sunt in functie de virsta copilului, de a * zi i |? “8 volumul pierderilor si uneori de etiologie. in cazul deficitelor de <5% las 7 iz | semnele clinice lipsesc sau sunt neimportante, cind deficitul se inscrie SESE S| 3 | intre 5-10%, tabloul clinic progreseazi, daca deficitul depageste 10%, 2283 |< lelel 2 | a | 2. = ls} Slo apar semne de alterare a circulatiei periferice (prima faz a socului $ a E E € 8/5 8 El ee E E E gs . . a . ” “ - . . Ss O| 0] oO | Ao] o So og o 3| 9 hipovolemic), in pierderile de 15% se instaleaz socul hipovolemic g a3 iS Ziz| z PZ &) Zz 3 3 Z Z| z I sever, iar pierderile de 20% se considera incompatibile cu viata. 33 3 x9) | S gee” ? | 8 » || ee 3 | |§ se E S:3/3] | & = §ss = es! | | igs se & sv ig iis aoe esis eigs)ee| S82 8 alg SS, & fajs) See Ss Qed jel g [a 130 : 181EXPLORARILE DIAGNOSTICE Ionograma (Na’, K’) si eehilibrul acidobazic se efectueazi daca: - deficitul este >5% - nu se cunoaste cauza deshidratarilor. TRATAMENTUL Reechilibrarea hidro-electrolitica gi acido-bazica este in functie de severitatea deshidratarii, tipul osmolar al acesteia si uneori de ctiologie. Se efectueaza in 2 etape: Etapa I — etapa de rehidratare, care prevede: - completarea deficitului de apa gi electroliti; - reechilibrarea acido-bazica; - asigurarea aportului energetic adecvat. Etapa II — etapa de intretinere, pentru asigurarea nevoilor bazale. I. ETAPA DE REHIDRATARE 1, Completarea deficitului de apa si electroliti include rehidratarea orala si rehidratarea parenterala, volumul cirora se calculeaza in functie de pierderi: A. Rehidratarea orala se aplici ca masura sine statatoare in deshidratarile usoare sau se combina cu rehidratarea parenteral& in deshidratarile moderate. Volumul rehidratarilor orale se calculeazi dupa volumul de pierderi (tabelul 7). Solutiile orale utilizate pentru rehidratare (Rehidol) contin mai mult sodiu si sunt folosite pentru completarea deficitelor deja instalate. Supele, sucurile, sifonul, ceaiul ete. nu pot fi utilizate in calitate de solutii pentru rehidratare. Acestea pot suplini volumul hidric dar nu si cel electrolitic, in continuare pastrindu-se riscul complicatiilor neurologice. Electroliti Cantitatea (g/) Cantitatea (mmoli/) _ ca 90 (Na') Na cl 3,5 80 (Cl) | KC eee = 33,33(K') | NaHCO, | 2,9 7 34,8 Glucoza 12 66,6 Formula si compozitia sdrurilor de rehidratare orala continute in Rehidol, Depofarm S.R.L., Moldova Volumul lichidelor orale: in deshidratiri usoare — 50-60ml/kg corp/zi pe parcursul a primelor 2-4 ore de tratament. in deshidratari moderate — 80-100 ml/kg corp/zi pe parcursul a primelor 4-6 ore. Tehnica rehidratarii orale: 1. Solutiile se administreaz4 in cantitati mici repetate: initial cite 5-10 ml la fiecare 5-10 minute, apoi cantitatea se creste progresiv in functie de toleranté. Aceste masuri se efectueazi la domiciliu, ambulator sau in spital. 2. Lichidele se recomanda sa fie administrate cu lingurita sau cu o seringa, pentru a putea doza mai bine gi pentru a evita efortul suplimentar din partea copilului. 3. Se recomanda ca la fiecare minut copilul sa bea o lingurita. Daca copilul vomita, se administreaza o lingurita la 5 minute. Daca varsdturile sunt severe, rehidratarea orala se sisteazd. Daca pe parcursul terapiei copilul are diaree, pentru fiecare scaun, la cantitatea total de lichid rezervata pentru rehidratare se adauga 10 ml/kg. 4. Pind la normalizarea tranzitului intestinal copilului ce a suportat o deshidratare trebuie sa i se asigure un aport lichidian zilnic de 100 ml/kg. B. Rehidratarea parenterala Are ca scop completarea volumului vascular, prevenirea sau corectarea socului volemic, reluarea gi/sau mentinerea functiei renale.Rehidratarea parenterala in deshidratarea izotond in prima ora de tratament, se completeazi volumul vascular prin administrarea solutiilor, care contin sodiu, intr-o concentratie similara celei plasmatice (sol. Na Cl 0,9%). in cazul nou-nascutilor si copiilor malnutriti se prefer administrarea de Albumin 5% in doze de 10 ml/kg. Initial se administreaz 10-20 ml/kg, care ulterior se exclud din lichidul necesar pentru rehidratare. Din volumul restant Ye se completeaza in primele 8 ore, cealalta jumatate, pe parcursul a urmatoarelor 16 ore (la fiecare 8 ore). Daca dupa primele 24 ore pierderile digestive continua, ele trebuiesc corect masurate, pentru a asigura echilibrul intre aport si pierderi, inlocuirea acestora find facuta cu volume egale de lichide. Rehidratarea parenterala in hipernatremii Completarea deficitului instalat se face din contul solutiei fiziologice (Na Cl 0,9%), a albuminei de 5% sau a solutiei de glucoz’ de 5%, timp de 24 ore sau 36-48 ore, daca pierderile au fost instalate intr-o perioada > de 72 ore. In primele 8 ore se corecte Ye din deficitul lichidian instalat, cealalta jumatate suplinindu-se in urmatoarele 16 ore. De obicei copiii cu deshidratare hipernatremica se afla in acidoza, in aceste cazuri solutia de glucozi de 5% se adauga la Na HCO, dupa formula respectiva. in caz edeme este necesara o restrictie in apa si sodiu cu administrarea diureticelor de ansa (Furosemid). Rehidratarea parenterald in hiponatremii Tratamentul hiponatremiilor incepe cu calcularea volumul necesar de sodiu, care se poate aprecia dupa formula: Mmol Na‘ necesari = G (kg) x (135 — (NA*)actual) x 0,6. Pentru hiponatremiile usoare (120-130 mmol/l) tratamentul se face in 24 de ore, in formele mai severe, se face mai lent, cu cite 10 mmol/zi pina la atingerea de 130 mmol/l (exemplu: daca natremia initiala a fost de 110 mmol/l, tratamentul se administreaza timp de 2 zile). in formele moderate se administreaza intr-o cantitate de 10-12 184 mmol/kg plus necesitatile de intretinere; in formele severe — cite 15 mmoli/kg plus necesitat metabolismului bazal. in caz de complicatii (convulsii, coma), ¥2 din cantitatea tot de Na* se administreaza in primele 8 ore de tratament obtinind o crestere a natremiei cu 1-2 mmol/I. 2. Echilibrarea acido-bazica prin administrarea de carbonati se face numai in acidoza severa, cind HCO, plasmatic, la un pH sub 7,2, este sub 5 mmoli/l. Inainte de a se corecta acidoza cu bicarbonat este necesar de calculat potasemia. Daca ea este normala sau scazuta, administrarea de bicarbonati poate induce sau accentua hipopotasemia conducind la instalarea complicatiilor neuromusculare (hipotonie, pareze, ileus). Necesarul de bicarbonat se calculeaza dupa urmatoarea formula: Mmoli HCO, necesari = G (kg) [15- HCO, actual] x 0,5 sau Mmoli HCO,” necesari = G (kg) x deficitul de baze x 0,3 Cantitatea de bicarbonat calculata se dilueazi cu sol. NaCl 0,9% jn raport de 1:1 si se administreaza in perfuzii, timp de cel putin 0 ora. in acidozi ugoari sau moderata (HCO, >10-15 mmoli/1 sau pH>7,20) este necesara numai corectarea deshidratatrii gi a pierderilor electrolitice. Hipopotasemia este sciderea K'-ului seric sub 3 mmoli/I. Din partea ECG sunt caracteristice: - aplatizarea undelor T, - scurtarea intervalului P-R gia complexelor QRS, - aparitia undelor U. ‘Tratamentul se face prin administrarea de KCl pe cale i/v (3-5 mmoli/kg/zi) sub monitorizare ECG. Dupa ce nivelul seric se stabilizeaza se trece la adminstrarea orala, care in functie de etiologie poate dura mai multe zile. Hiperpotasemia este definita prin valori ale K* seric de > 5,5 mmoli/l. La examenul ECG apar: 185- unda T inalta si ascutita, - bloc A-V gradul I, - disparitia undele P, - largirea QRS, - bradicardie, - aritmii ventriculare, - oprirea cordului. Tratamentul cel mai eficient, desi de scurti durata, este administrarea i/v de calciu (calciu gluconic 10%,0,2-0,5 ml/kg pe parcursul a 2-5 minute (durata efectului: 30-60 minute), ulterior se pot administra Na HCO, in doza de 1-3 mmoli/I timp de 3-5 minute, glucoza 0,5 g/kg cu 0,3 unitati de insulina pentru fiecare gram de glucoza administrat pe parcursul a 2 ore. 3. Asigurarea aportului energetic adecvat se realizeazi din contul administrarii sol. Glucosae 5% sau 10%, in raport de 2:1 fata de intreg volumul de lichide administrat. IL. ETAPA DE INTRETINERE Etapa de intretinere are ca scop asigurarea nevoilor bazale, volumul carora se calculeazi dupa virst& (greutate corporala). z 7 Tabela 9. _____ Greutatea corporal 0-10 kg 10-20 kg >20 kg TOOO mO+30 mike S00 m+ 20 mig Apa | 100 mi/kg | pentru fiecare kg de pentru fiecare kg de peste este LO kg ____20 kg. Sodiu __ 3 mmolilkg ae Potasiu 2 mmolidkg Clor HEE Smmoli/kg Nevoile de intretinere privind apa si electrolitii raportate la greutatea corporalé Volumele lichidiene de intretinere sunt utilizate pentru prevenirea si inlocuirea pierderilor. fn functie de starea general 186 si posibilitatile copilului de a bea, se pot administra oral sau parenteral. Intretinerea necesititilor bazale pe cale orala se poate efectua ca masura aparte, precoce, spre exemplu, la primul scaun diareic sau la primele varsaturi (vezi tehnica rehidratarilor orale). La fel, dupa rehidratarea parenterala, daca evolutia clinica a bolii o permite. Intretinerea necesitatilor bazale pe cale parenterald este asigurata in cadrul perfuziilor intravenoase prin adaugarea volumului necesar, conform greutatii corporale (tab.9), la pierderile deja instalate. BIBLIOGRAFIE 1. Anidi L,, Bazargan M., James F.W. Knowledge and management of diarrhea among underserved minority parents/caregivers. Ambul. Pediatr., 2002, vol. 2, pag. 201-206. 2. Black R.E., Morris S.S., Bryce J. Where and why are 10 million children dying every year? Lancet, 2003, vol. 361, pag.226-234. 3. Jackson J., Bolte R.G. Risks of intravenous administration of hypotonic fluids for pediatric patients in ED and prehospital settings: let’s remove the handle from the pump. Am. J. Emerg. Med., 2000, vol.18, pag.269-272. 4. Kosek M., Bern C., Guerrant R.L. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from studies published between 1992 and 2000. Bull. World. Health. Organ., 2003, vol. 81, pag. 197-204. 5. Nager A.L., Wang V.J. Comparison of nasogastrie and intravenous methods of rehydration in pediatric patients with acute dehydration. Pediatrics, 2002, vol. 109, pag. 566-572. 6. Ozuah P.O., Avner J.R., Stein R-E. Oral rehydration, emergency physicians, and practice parameters: a national survey. Pediatrics, 2002, vol.109, pag. 259-261. 7. Parashar U., Hummelman E., Bresee J.et al Global [lness and deaths caused by rotavirus disease in children. Emerg. Infect. Dis., 2003, vol.9, pag.565-572- 8. Perlstein P.H., Lichtenstein P., Cohen M.B. et al. Implementing an evidence-based acute gastroenteritis guideline at a children’s hospital. Jt. Comm. J. Qual. Improv., 2002, vol.28, pag.20-30. 9. Sandhu B.K. European Society of Paediatric 187Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. Rationale for early feeding in childhood gastroenteritis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2001, vol. 33, Pag. 13-16. 10. World Health Organization/Department of Child and Adolescent Health. Management of the child with a serious infection or severe malnutrition: guidelines for care at the first-referral level in developing countries. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2000. P.S. Vezi si ,Pancreatita acuta”. 188 DEREGLARILE GASTROINTESTINALE FUNCTIONALE in ultimele decenii dereglarile gastrointestinale la copii au devenit o problema cu importante implicatii sociale si economice. Frecvent intilnite, adesea suparatoare sau ignorate, persistente si, cel mai adesea, rezistente la actiunile terapeutice, dereglarile functionale, pericliteaza copilaria, scad performantele gscolare, sunt cauza internarilor in spital si impun investigari complexe si sofisticate. Impactul social al dereglarilor functionale la copil este atit de mare, incat intelesul termenului a depasit limitele medicale, copilul fiind etichetat adesea cu tras&turi psihocomportamentale traduse prin: depresie, anxietate, egocentrism, ipocondrie, somat conflicte interpersonale, negare, furie etc. Pai sunt preocupati de boala copiilor, adesea fiind mai anxiosi decat insasi suferinzii, consulta variate servicii medicale, sunt nemultumiti de concluziile ¢ sau de indicatiile terapeutice. Copiii cu dereglari functiomale se msultului adapteaza dificil in mediu scolar, sunt anxiosi si nervosi in mediul familial si pot suferi decompensari psihice la stresuri cotidiene repetitive. Strategia diagnosticului dereglarilor functionale impune in primul rind recunoasterea caracterului cronic, adica persistenta acestuia intr-un anumit interval de timp, in care se repetd cu o anumita frecventa minima. Timp de peste 20 ani, Grupul de Lucru Multinational pentru Stabilirea Criteriilor de Diagnostic a Tulburarilor Functionale Gastrointestinale (Comitetul Roma) continua sa reprezinte standardul de aur in clasificarea, diagnosticul si tratamentul tulburarilor functionale digestive. Primele referiri ale acestora dateaza cu 1988, intr-o forma oficiala fiind acceptate din 1992 cu denumirea de Criteriile Roma I. Acestea au fost revizuite si aprobate apoi ca Criteriile Roma II in 1998, iar in aprilie 2006 sunt editate in versiunea a treia, fiind mai simplificate, mai 2 ibile in aplicare, cu detalieri specifice pentru nou-nascuti, sugari, copii, adolescenti. 139Dereglarile gastrointestinale functionale sunt 0 asociere de manifestari digestive fara schimbari structurale sau biochimice apreciabile (Criteriile Roma IIT, 2006). MANIFESTARI CLINICE, DIAGNOSTIC SI TRATAMENT Conform criteriilor Roma III dereglarile gastrointestinale digestive la copii se departajeaza in: I. Deregléri gastrointestinale functionale la nou-ndscuti gi sugari (G). I. Deregléri gastrointestinale functionale ale copiléiriei si dolescentei (H). Dereglarile gastrointestinale functionale la nou-nascuti si sugari. Sunt elaborate pentru nou-nascuti, sugari si copiii de pind la 4 ani. Este o categorie noua, fractionat pentru prima oara de Consensul Roma III gi includ: G1. Regurgitatia, G2. Sindromul ruminatiei, G3. Sindromul vomei ciclice, G4. Colica sugarului, G5. Diareea functionala, G6. Dissinergia, G7. Constipatia. Regurgitatia sugarului (CIM-X:F98.2) este definiti de returul involuntar a continutului stomacal in esofag. Cauzele nu sunt definitivate, dar se considera ci regurgitatiile pot fi facilitate de supraalimentatie, plins, excitatie emotionala, refuzul alimentelor (care nu satisfac necesititile gustative ale micutului). Manifestarile clinice, adica regurgitatiile propriu-zise, apar mai frecvent in primele luni de viata. Astfel, la copiii cu virste de pina la 4 luni acestea se intilnesc la circa 67% cazuri, in urmatoarele 2 luni ~ la rata de 24%, iar la 10-12 luni - la doar 5% din copii. Regurgitatia la sugari, ca dereglare functionali, se produce de 2-3 ori in zi, cu cantitati mici de alimente recent ingerate, care nu contin mucus sau singe, nu afecteaz’ starea generala, nu induc retinerea cregterii staturo-ponderale si nu este insotita de manifestari pulmonare. Din contra, aparitia regurgitatiilor abundente, frecvente (practic la fiecare prizd alimentara), dupa o ora de la ingerarea alimentelor, cu continut de mucus si/sau singe evoc4 existenta unei cauze organice. Explorarile diagnostice care pot exclude cauzele organice ale bolii sunt: esofagogastroduodenofibroscopia (reflux gastroesofagian cu sau fara esofagita), examenul radiologic (anomalii esofagiene), manometria esofagiana (spasmul esofagian, esofagul in cleste etc.). Tratamentul prevede terapia_posturala, condensarea alimentara (cu formule << NESTLE*>>; vezi, Boala refluxului gastroesofagian), consilierea relatiilor mamia-copil. Pot fi utile antiemetizantele propulsive, de tipul Propulsid (Metoclopramida), sirop, 15 ml, care blocheaza receptorii dopaminergici si serotoninergici centrali din zona hemoreceptoare. Amelioreaza peristaltismul esofagian, tonusul sfincterului gastroesofagian, grabeste golirea gastrica gi duodenala, are o perioada de injumatatire de 4-6 ore si de aceea nu produce diaree. Se administreaza in doza de: — 0,1 mg/kg corp la priza (max < 5 mg la priza) per os pina la — 0,8 mg/kg corp/zi (max <0,5 mg/kg corp/zi) divizate in 4 prize, per os. Se considera eficient si Dischineton (Domperidona), care se livreaza in supozitorii rectale cu doza de 10mg, 30 mg si 60 mg. Este un stimulatorcontemporan al motilitatii gastrointestinale, care actioneazi nemijlocit prin blocarea receptorilor dopaminergici D,, anulind inhibarea motilitatii intestinale a dopaminei. Se administreaza: < 2 ani — 10 mg de 2-4 ori/zi; > 2 ani — 30mg de 2-4 ori/zi sau 0,05 — 0,1 mg/kg corp/zi de 4 ori in zi. Poate fi eficienta si administrarea ,triadei antireflux” adaptate virstei de copil — Sedo-Mag (Magaldrat, Simeticon si Alginat de sodiu), suspensie buvabila, 180 ml, in doza de: < 2 ani — 2,5-5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandial si inainte de somn. > 2 ani — 5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandial si inainte de somn.Sindromul ruminatici la sugar (CIM-X:/'98.8) este definit de contractii voluntare, repetate ale muschilor abdominali, diafragmului si limbii (imitarea actului de sugere), cu reintoarcerea continutului stomacal in cavitatea bucala, expectorarea sau ingerarea repetata a acestuia. Cauzele. Ruminatia este un reflex rudimentar pentru om si rezulta din alterarea relatiilor mama-copil, din privarea afectiva sau senzoriala, prematuritate sau hipoxie intrauterina. Se considera ca ruminatia este modalitatea sugarului de a-si exterioriza deficitul din relatiile cu mama sa, episodul de ruminatie fiind o varianta de autostimulare, prin care sugarul compenseaza absenta stimulilor externi: mangaiere, vorbire, privire in ochi etc. Gravitatea sindromului de ruminatie este direct proportional cu gradul tulburarilor psihice. Manifestarile clinice ale ruminatiei apar la copiii cu virste intre 3 si 8 luni, nu sunt insotite de greturi sau durere, acestea nu survin in timpul somnului sau cind copilul comunica cu persoanele din anturaj. Pentru diagnostic este necesar ca fenomenul descris sd persiste de cel putin 3 luni, sa nu raspunda la tratamentul adresat refluxului gastroesofagian, la medicatia anticolinergica, la restrictii manuale, la schimbarea formulei alimentare, la alimentatia prin gavaj sau gastrostoma. Tratamentul ruminatiei prevede consilierea mamei pentru ca aceasta sa poata satisface necesititile fiziologice si emotionale ale sugarului sau asigurarea temporara a copilului cu o persoani, care poate suplini functia mamei: copilul sa fie tinut in brate, mingiiat, si aiba confort, sa fie linistit si hranit. Dupa ce ruminatia dispare, ca regulé nu se mai repeta. Uneori poate fi utilé condensarea medicamentoasa curativa cu Sedo-Mag (Magaldrat, Simeticon si Alginat de sodiu), suspenSie buvabila, 180 ml in doza de: < 2 ani — 2,5-5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandiale si inainte de somn (per os); > 2 ani ~ 5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandiale gi inainte de somn (per os). La fel, s-a demonstrat ca eficienté condensarea naturala (vezi boala refluxului gastroesofagian). Sindromul vomei ciclice (CIM-X:R.11) este caracterizat de episoade de greturi intensive si voma. Cauzele sunt tulburarile emotionale din sistemul de relatii interpersonale ca cele de tipul supararii si furiei; preexistenta anumitor modele de reactionare la stimuli stresanti, in special din cadrul familiei, voma fiind un gen de raspuns din partea sistemului nervos central. Se considera cu rol cauzal si depresia, nelinistea, starile de alarma. Manifestarile clinice pot avea o durata de la citeva ore pina la citeva zile, fiind separate de intervale senine timp de citeva saptamini sau luni. Episoadele pot avea o frecventa de la 1 pina la 70 in an, in mediu repetindu-se de circa 12 ori, au loc regulat sau sporadic si sunt stereotipice, adicd incep la una gi aceeasi or a noptii sau diminetii, iar durata episodului are tendinta de a fi egala la unul gi acelagi copil. Sindromul atinge intensitatea maxima in primele ore, dupa care voma scade, iar greturile mai persist& pina la sfirgitul episodului, care se finalizeaza atit de repede precum a inceput. Daca nu s-au produs deficite lichide si electrolitice, starea general a copilului se restabileste rapid. Din manifestarile clinice suplimentare se pot enumera: paloare, slabiciune, hipersalivatie, durere abdominala, intoleranta la zgomot, lumina si mirosuri, dureri de cap, diaree, febra, tahicardie, hipertonie, patarea pielii. In 80% episoadele pot fi catalizate de stiri emotionale, infectii, crize astmatice. Strategia diagnosticului prevede efectuarea_ examinarilor de laborator care exclud prezenta substratului organic de afectare. in acest scop sunt indicate: testele biochimice: glucoza, biirubinemia, ureea, creatinina, echilibrul acidobazic, ionograma, ecografia organelor interne, EGDFS, cranioscopia, echoencefaloscopia, electroenefalografia, examenul fundului de ochi. Dupa necesitate - amilazemia, transaminaze, tomografia computerizata gi radiografia cu dublu contrast. Tratamentul prevede identificarea si eliminarea factorilor stresanti ce favorizeaza episoadele disfunctionale, _ terapia comportamentala. In cazul episoadelor freevente, grave si de durata 193se aplica tratamentul medicamentos cu fenobarbital, ciproheptadina, propranolol. Epizoadele de deshidratare se trateazi conform deficientilor hidro-electrolitice si acido-bazice (vezi Rehidratarea). Fenobarbitalin doza de 1-4 mg/kg corp/ziin 1-3 prize, Ciproheptadind (Peritol), sirop, ogmg/ml, flacoane 100 ml, in doz’ de: 6 luni-2 ani — 0,4 mg/kg corp/zi < 3-4 sAptamini 2-4 ani — 6mg/zi, 1 lingurita sirop de 3 ori in zi (5ml/ 2mg=1 lingurita). Propranolol (Anaprilina, Inderal), tablete, 10 mg, in doza de: 0,5-2 mg/kg corp/zi in 2-3 prize (per os). Colica sugarului (CIM-X:R10.8) se caracterizeaza prin paroxisme de plans, iritabilitate, agitatie. Are cauze putin definite, cele mai freevente considerandu-se imaturitatea structurilor intestinale nervoase, care raspund prin durere la actiunea excitantilor interni (meteorism, reflux gastroesofagian) si externi si capacitatea sugarului de a ,,acumula” toate durerile la nivelul plexului solar. Atinge maxima la 6 saptimini, se amelioreazi dup virsta de 3 luni gi nu asociaza retard staturo-ponderal. Manifestarile clinice in colica sugarului sunt destul de specifice. Mai intii de toate, decurg sub forma de crize, care apar ,din senin”, fara vre-o cauza vizibila, de cele mai dese ori la finele zilei gi se sfargesc, la fel, de subit precum au inceput. in timpul accesului micutii au faciesul congestionat, isi intorc nervos capul in stanga gsi in dreapta, strang pumnisorii, dau energic din picioare si din miini, abduce picioarele la burta, pot sa le frictioneze unul de altul, refuzi pieptul. Accesul poate dura pina la 3 ore, perioada in care copilul ia pauze de 5-10 minute, cind atipeste, suge piept. Mamele caracterizeaza copiii ca fiind foarte sensibili si receptivi la cele petrecute in jur, ei sunt prea excitabili si totdeauna nelinistiti de ceva. Alte mame din contra relateaza, c copiii lor nu se deosebesc prin careva particularitati de comportament in afara paroxismelor. Pentru diagnostic este necesar ca comportamentul descris si persiste circa 3 zile in fiecare saptamana. Examenul instrumentar gi de laborator trebuie s4 excluda prezenta anomaliilor organice sau de 194 metabolism. Tratamentul poate fi reusit dupa schimbarea amestecului din alimentatie. In acest context mai acceptabile se considera produsele firmei << NESTLE ‘>>: ,NAN HA1”, ,Nestogen 1”, ,NAN fara lactoza”, »NAN acidolactic”. NAN acidolactic este un amestec adaptat, biologic fermentat, imbogatit cu bifidobacterii vii, care permite alimentarea sugarilor incepand cu varsta de nou-nascut. Componentul lipidic continut este totalmente din contul celor vegetale, iar raportul optim Ca/P favorizeazi mineralizarea osoasa gi stabilizeaza flora intestinala bifidus predominant. Amestecul este imbogatit cu Bifidobacterium lactis uman (in cantitate de 2x107/1 g praf), care mareste cantitatea de bifidobacterii, incetineste cresterea enterobacteriilor si bacteroizilor. Raportul aminoacizilor mono- si polinesaturati corespunde laptelui de mami si constituie 45/40/15, comparativ laptelui de vaca in care acest raport este de 64/32/4. NAN acidolactic asigura copilului un complex vitaminic si mineral bine echilibrat. Aceste amestecuri contin 15 vitamine si microelemente, inclusiv vitamina D in forma ugor asimilabila pentru preintémpinarea rahitismului. Raportul optim al fierului si vitaminei C preintémpina eficient anemia, iar continutul de iod gi selen corespund recomandarilor Organizatiei Mondiale a Sanatatii. Ultimul microelement este important prin asigurarea mecanismelor protectiei celulare anti-oxidante si celor al hormonilor tiroidieni. Cueficienta practica in cazurile cind anamnesticul eredocolateral este agravat de stari hiperacide (boala refluxului gastroesofagian, gastrite, ulcer) s-a dovedit a fi Sedo-Mag (Magaldrat, Simeticon si Alginat de sodiu), suspensie buvabila, 180 ml, datorité Simeticonului care scade distensia superficial a bulelor de gaz in cazul meteorismului abdominal (una din cele mai frecvente cauze ale colicii sugarului), gi Alginatului de sodiu din componenta ei, care previne contactul refluatului gastric acid cu mucoasa esofagiana, frecvent asociata la copiii cu colici abdominale, care se administreaza in doza de: < 2ani— 2,5-5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandiale si inaintede somn (per os); > 2ani— 5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandiale gi inainte de somn (per os). Enterofuril (Nifuroxazid), suspensie buvabila, 200 mg/5ml, goml, capsule, 100 mg, 200 mg, este un antiseptic intestinal cu spectru larg, care se absoarbe foarte putin din lumenul intestinal, poseda actiune locala, inhibind flora conditionat patogena. Se poate administra in cazurile cind colica sugarului apare pe fondalul antibioticoterapiei, deoarece inhiba cresterea exuberanta a microflorei conditionat patogene gi previne poluarea bacteriana si dezvolt foarte lent rezistenta la antibiotice, dozele de administrare constituind: 15- 20 mg/kg corp/zi in 2 prize (per os). Bifi-form, capsule enterosolubile, plicuri cu praf pentru suspensie buvabila, fara conservati si coloranti in penar gi pastile masticabile, cu potential de reglare a microbiocenozei intestinului subtire (Bifidobacterium longum BB46) si a colonului (Enterococcus faecum SF68). Se administreaza in doze de: > 1-2 ani - ¥2 capsula de 2 ori in zi; > 1an - 1plic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi; Duphalac (Lactuloza) este un prebiotic de spectru larg favorizeaza sinteza de catre bacterii a acizilor grasi cu lant mediu, amelioreaz4 microcirculatia, faciliteaz’ absorbtia apei, magneziului si calciului, creeaza conditii pentru cresterea sine statatoare a tulpinilor florei indigene gi potenteaza actiunea remediilor probiotice. Pentru inhibarea florei proteolitice gi ameliorarea microcirculatiei mucoasei intestinale se administreaza in doze de: <3 ani — 3 ml de 1-2 ori in zi >3 ani ~ 5 ml de 1-2 ori in zi. Pot fi utile antiemetisantele propulsive, in cazurile in care colica sugarului evolueaza pe fondalul refluxului gastroesofagian. Mai recomandat pentru aceasta virsta fiind Pylomid (Metoclopramida), sirop, 15 ml administrat in doz de 0,1 mg/kg corp la priza (max pana la 5 mg la priza) pind la 0,8 mg/kg corp/zi (max 2 ani — 30mg de 2-4 ori/zi sau 0,05 — 0,1 mg/kg corp/zi de 4 ori in zi. Diaree functionala (CIM-X:K59.1) la copilul de pina la 4 ani numim cind frecventa scaunului depaseste 3 evacuari in zi. Cauzele, ca regula, sunt alimentare (sensibilitatea individuala a intestinului la anumite alimente), frecvent facilitate de supraalimentatii, exces de suc de fructe si glucide, lipide, de alergia alimentara. Manifestarile clinice nu se asociaza cu durere, nu deranjeaza in timpul somnului si nu include retard staturoponderal. Diareea functionalé se poate produce cu scaune ce contin mucus si/sau alimente neprelucrate, de consistenta pasto: Pentru diagnostic manifestarile clinice descrise trebuie sA persiste o perioad’ ce depaseste 4 saiptamini, iar examinarile instrumentale si de laborator s4 nu puna in evidenta nici o schimbare organica a aparatului digestiv. Tratamentul prevede documentarea produselor cauzale si abtinerea de la acestea pina la excludere. Pentru respectarea regimului igienodietetic sunt prevazute produsele firmei << NESTLE ‘>>: »NAN HAi”, ,NAN HA2”, ,Nestogen 1”, ,Nestogen 2”, ,NAN fara lactoza”, ,NAN acidolactic”, Terciuri << NESTLE ‘>> cu probiotici si prebiotici. Pentru sugari si copiii mici, se considera mai acceptabile plicurile cu praf pentru suspensie buvabila si pastilele masticabile se indica Bifi-form probiotic, combinat, sorbit livrat in capsule acidorezistente, plicuri cu praf pentru suspensie buvabilA, pastile masticabile, care sunt adaptate virstei de copil, echilibrarea microflorei conditionat patogene si preintimpinarea poluarii bacteriene. Dozele de administrare constituie: 1-2 ani - 2 capsula de 2 ori in zi, timp de 10 zile. > 1an - iplic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi 196>2 ani - 1 capsula de 2 ori in zi, timp de 10-14 zile; > 2-3 ani —1 pastild de 3 ori in zi. Enterofuril (Nifuroxazid) se livreaza in flacoane cu 90 ml suspensie buvabila si capsule de 100 mg, 200 mg. Este un antiseptic intestinal cu actiune locala, care inhiba flora conventional patogena. Este unica forma de suspensie bivabila, care contine Nifuroxazid, de aceea este preferabila pentru administrare, inclusiv la sugari. Se administreazi in doze de: 15-20 mg/kg corp/zi divizat in 2 prize, timp de 7 zile. Duphalac (Lactuloza) este un prebiotic de spectru larg favorizeazi sinteza de catre bacterii a acizilor grasi cu lant mediu (din contul butiratului), amelioreazi microcirculatia (efectul propionatului) si faciliteazi absorbtia apei, magneziului si calciului, creeazi conditii pentru cresterea sine stitatoare a tulpinilor florei indigene si potenteazd actiunea remediilor probiotice. Duphalac sporeste cregterea microflorei ce scindeaza glucidele si prin aceasta inhibi flora proteolitic’, micgoreaza sinteza de entero- si citotoxine in acest scop se administreaza timp de 3-4 saptamini in doze de: <1an—1,5 ml de 1-2 ori in zi; 1-3 ani — 1,5 ml de 2 ori in zi; 4-7 ani — 2,5 ml de 2 ori in zi; >7 ani — 5 ml de 2 ori in zi. Dissinergia sugarului (CIM-X:K59.8) denumeste evacuare intestinala prelungita, ingreuiata, insotita de scremete si plinset. Cauza este lipsa coordonarii muschilor abdominali si perineali in realizarea actului de evacuare intestinala. Sugarii isi autoregleazi deplasarea continutului intestinal spre sfincterul anal mdrindu-si instintictiv presiunea intraabdominala, prin plinset, strigat, tipat. Dupa care ei obosesc, se relaxeazi, muschii anali slabesc urmand emisia scaunului. Manifestarile clinice tin doar de actul defecatiei pentru realizarea caruia, indiferent de consistenta scaunului sau de frecventa zilnicd a acestuia, copilul trebuie s se screama, sa plinga, si tipe pina nu-si atinge golirea intestinala. Ca regula defecarea sugarului cu dissinergie este prelungita, pe parcursul a circa 10 minute, in 198 perioadele dintre evacuari starea general fiind obignuita. Diagnosticul dissinergiei este cel de excludere, adicd sunt necesare explorari de laborator si imagistice, care sa excluda cauza organicaa manifestarilor clinice. Dissinergia nu asociaza alte probleme de san&tate gi este caracteristicd copiilor de pina la 6 luni. Geneza evacuarii ingreuiate se poate descoperi cu ajutorul defecografiei, care precizeaza durata emisiei scaunului si presiunea la nivelul sfincterului anal. In cazul dissinergiei durata evacuarii scaunului este cu mult prelungita, iar presiunea in canalul anal — foarte redusa. Tratamentul prevede instruirea parintilor pentru a coordona cregterea presiunii intra-abdominale cu relaxarea muschilor bazinului in timpul evacuarilor intestinale. Constipatia functionala (CIM-X:K59.0) este evacuarea intirziata si ingreuiata a intestinului. Cauze. Pentru instalarea constipatiei ca dereglare functionala este importanta functionarea mecanismului legaturii inverse, adica de feed-back. De aceea sunt revelatoare episoadele cand copilul si- a retinut intentionat evacuarea intestinului, pentru ca scaunul a fost dureros, cu diametru mare. Factorul alimentar se implic& chiar de la varsta de sugar prin diversificarea incorecta a alimentatiei (atat ca termen cat gi ca modalitate) cind intestinul sugarului, de fapt ca si intreg organismul, posed& mecanisme imperfecte pentru adaptare la noile conditii si raspunde subsidiar cu tulburari de sensibilitate (senzoriale) si peristaltism intestinal. Excluderea sau minimalizarea riscurilor din acez intestinului faté de factorii endo- si exogeni. Cauzal importante sunt modificdrile ritmului de defecatie. Astfel, stergerea actului reflex din copilarie, pierderea conditionarii perioadd determina in mult reactivitatea adecvata a la ore fixe a scaunului, prin nerespectarea repetitiva si persistenta a orarului, creste riscul evolutiei constipatiilor. in atare situatii cel mai freevent intervin orele tarzii de sculare, luarea tirzie a dejunului, neglijenta mamelor fati de actul de defecatie, repulsia fata de conditiile de igiena. La fel, sunt importante starile anxioase, 199tulburarile de comportament fata de actul defecatiei (team, uitare, lips de interes). Astfel, retentia voluntara a maselor fecale, duce la supraumplerea ampulei rectale cu distensia muschilor anorectali i atonia lor, dupa care urmeaza encopreza — evacuarea involuntara a maselor fecale cu volum mare, in pofida eforturilor copilului de a le refine: contractarea sfincterului anal, apropierea feselor. Manifestarile clinice tin de actul defecatiei si consistentei scaunului. Este ingreuiata, cu senzatie de golire incompleta, cu mase fecale tari sau cand se asociaza cel putin un episod saptimanal de encoprezis. Copiii mai pot prezenta iritabilitate, apetit scizut si/sau satietate timpurie. Diagnosticul de constipatie functionala la copilul de pind la 4 ani numim cind evacuarea intestinului este mai rara de 2 ori in s&ptimana si asocierea encoprezisului dupa achizitionarea deprinderilor de veceu. Tratamentul consti in asigurarea evacuirilor intestinale nedureroase prin administrarea laxativelor nestimulante (lactuloza, probiotice, polietilenglicol, ulei mineral). Din amestecurile alimentare << NESTLE*>> se recomanda ,NAN acidolactic”, ,Nestogen 1”, »Nestogen 2, terciurile << NESTLE’ >> cu pre- si probiotice. Duphalac (Lactuloza) este un prebiotic de spectru larg favorizeazi sinteza de catre bacterii a acizilor grasi cu lant mediu, amelioreazi microcirculatia, faciliteazd absorbtia apei, magneziului si calciului, creeazi conditii pentru cresterea sine statatoare a tulpinilor florei indigenesi potenteaza actiunea remediilor probiotice. Datorita cresterii numarului de bacterii, pentru ce a mai fost denumit si ,,Bifidus-Factor” si actiunii metabolitilor acetora asupra mucoasei intestinale exercita efect laxativ. In acest scop se administreazit timp de 4-6 saptamini fn doze de: <3 an — 5 ml de 1-2 ori in zi; >4 ani — 5-10 ml de 2 ori in zi; Bifi-form livrat in capsule enterosolubile, plicuri cu praf pentru suspensie buvabila gi pastile masticabile se administreaza in doz de: > 1an - 1plic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi 1-2 ani - /2 capsula de 2 ori in zi, timp de 10 zile. >2 ani — 1 capsula (1 pastila masticabila) de 2-3 ori in zi, timp de 10-14 zile; Polietilenglicol (Forlax) livratin plicuri si administrat dizolvindu- lin 250 ml apa in doza de: 3-5 ani — ¥ plic de 2 ori in zi; 7-12 ani — 1 plic dimineata, ¥ plic seara; 12-16 ani — 1 plic de 2 ori in zi; > 16 ani — 1-2 plicuri de 2 ori in zi. II. Dereglarile functionale ale copilariei si adolescentei (4D) la mifal H1. Voma si aerofagia: Hia. Sindromul ruminatiei, Hib, Sindromul vomei ciclice, Hie. Aerofagia. He. Dereglari gastro-intestinale asociate cu dureri abdominale Haa. Dispepsia functional, Heb. Sindromul intestinului iritabil, Hac. Migrena abdominala, Had. Durerea abdominala functionala H2d1. Sindromul durerii abdominale functionale din copilirie H3. Constipatia si incontinenta Ha. Constipatia functionala H3b. Incontinenta fecala tranzitorie. Sindromul ruminatiei din adolescenta (CIM-X: F98.8) include regurgitarea fara greturi cu mestecarea sau expulzarea alimentelor recent ingerate (mericismul). Cauzele, la aproape fiecare al 3-lea afectat, sunt starile depresive, comportamentul obsesiv gi alte tulburari de statut psihologic. Gravitatea sindromului de ruminatie este directproportional cu gradul deteriorarii psihice, acesta fiind un exemplu elocvent al implicarilor digestive in suferintele psihice. fn alte cazuri se considera, ca la copiii retardati mintal mericismul ar fi facilitat de refludrile gastroesofagiene. Manifestarile clinice sunt traduse de insigi fenomenul de ruminatie, cand copilul punand degetele in gura sau cu ajutorul limbii igi provoacd refluarea continutului gastric in cavitatea bucala, unde aceasta este mestecat cu plicere gi inghitit cu aceeasi satisfactie. Fenomenul este realizat fara senzatii de great, pirozis sau disconfort abdominal. Episoadele de ruminatie se realizeaza in afara somnului, acestea nu raspund la tratamentul pentru boala refluxului gastroesofagian. La 1/3 din copii ruminatia evolueazi pe fondalul altor dereglari de comportament si emotionale. Pentru diagnostic este necesar ca manifestirile clinice si persiste de cel putin doua luni, iar examinarile instrumentale si de laborator sa argumenteze lipsa semnelor caracteristice proceselor inflamatorii, anomaliilor, dereglirilor metabolice sau maladiilor oncologice, care explicd fenomenele clinice citate. Tratamentul prevede rezolvarea st&rilor asociate, terapie comportamentala, antidepresanti triciclici. Dac sciderea ponderal& este esentiala — se recurge la cateter nasojejunal sau gastrojejunal. Sindromul vomei ciclice (CIM-X:R11) este definit ca episoade de greturi intensive sau varsaturi incoercibile. Cauzele nu sunt cunoscute, dar adesea sunt raportate tulburari emotional de tipul supararii si furiei. La unii dintre copii voma poate fi apreciata ca anumit model de reactionare la stimulii stresanti, in special in familii, voma fiind ca raspuns din partea sistemului nervos central. Mai mult decat la copii de pind la 4 anise considera importanta prezenta depresiei, a nelinistii, starilor de alerta. Manifestarile clinice evolueazi in accese, care se prelungesc timp de citeva ore sau zile cu revenirea la un statut de plind sanatate pentru o perioada de mai multe saptaémini sau luni. Comitetul de la Roma III sugereaz& c& voma ciclica la copiii de peste 4 ani nu au particularitati clinice distinctive comparativ cu copiii de pina la 4 ani. Pentru definitivarea diagnosticului sunt necesare: testele biochimice: amilazemia, transaminaze, glucoza, biirubinemia, ureea, creatinina, echilibrul acidobazic, ionograma, ecografia organelor interne, EGDFS, Cranioscopia, Echoencefaloscopia, Electroenefalografia, fundul ochiului. Dupa necesitate - tomografia computerizata si radiografia cu dublu contrast. Ca tratament pot fi utile antiemetisantele propulsive, de tipul Pylomid (Metoclopramida), in doza de la 0,1 mg/kg corp la prizd (max <5 mg la priza) pina la 0,8 mg/kg corp/zi (max <0,5 mg/kg corp/zi) divizate in 4 prize, per os. Dischineton (Domperidona), care administrat sub forma de supozitoare intrarectale, micsoreazi sensibilitatea zonei trigger a centrului de voma si prin aceasta aboleste senzatia de greata si voma, ia forma de administrata (supozitoare rectale) permitindu-i o concentratie optima in termeni restringi. Dozele curative constituie: < 20 ani — 10 mg de 2-4 ori/zi, > 2 ani -— 30mg de 2-4 ori/zi sau 0,05 — 0,1 mg/kg corp/zi de 4 ori in zi. Aerofagia (CIM-X:R14) include manifestari digestive cauzate de inghitirea excesiva a aerului. Cauzele cele mai frecvente se considera anxietatea, crizele isterice si astmatice. Fenomenul mai poate fi favorizat de ingerarea rapida a alimentelor, vorbirea in timpul mesei, consumul excesiv de bauturi gazoase, a gumei de mestecat. Manifestarile clinice sunt dominate de eructatii, meteorism si flatulenta. Cel mai mult copiii sunt deranjati de eructatii, care se realizeazi inconstient, independent de ingerarea alimentelor, gresit tratata de unii ca defect de comportament. Uneori este importanta si distensia abdominala, care se poate confunda cu deregliri de motilitate intestinal, precum pseudo-obstructia intestinala cronica gi sindromul de malabsorbtie. Manifestarileclinice datorate acumularilor de aer deranjeaza copiii pe parcursul zilei, in timpul noptii volumul abdominal descreste, distensia se micgoreaza si durerea abdominala dispare. 203Pentru diagnostic este necesar ca fenomenele descrise si se produca saptamanal, timp de cel putin 2 luni. Testul hidrogenului expirat poate fi utilizat pentru excluderea malabsorbtici glucidelor si/ sau a sindromului de crestere exuberant a microflolorei conditionat patogene. Aerofagia, ca regula, nu necesitd careva investigatii suplimentare, dar uneori poate fi informativ examenul radiologic care araté un volum excesiv al bulei de aer. Este posibil ca episoadele de inghitire a aerului adesea si treach nevazute de parinti sau nemijlocit de copii. in acest caz, pentru diagnostic, fenomenul trebuie verificat obiectiv de citre medic in momentul vizitei. Considerdnd ca eructatia este un element fiziologic, diagnosticul de aerofagie se stabileste numai in cazurile cand acest fenomen deranjeaza substantial starea de confort a copilului. Tratamentul prevede initial explicarea cauzelor acestui fenomen pirintilor gi copiilor. Adesea clinicienii pot ajuta copilul, aratandu-i momentele cdnd acesta inghite excesiv aerul, chiarin timpul vizitei. Pot fi utile recomandiarile ca alimentele s& nu fie inghitite in graba, sa fie limitat consumul gumelor de mestecat sial apelor gazate. Se considera eficiente si diferite strategii psihoterapeutice. Uneori pot fi utile prokineticele de tipul Pylomid (Metoclopramida), sirop, 15 ml, care blocheaz& receptorii dopaminergici si serotoninergici centrali si periferici. Astfel creste tonusul sfincterului esofagian inferior gi amplitudinea contractiilor gastrice, relaxeaza sfincterul piloric, cregte peristaltimsul duodenal. Preparatul este lipsit de efectul diareic sise administreaza in doze de 0,1 mg/kg corp la priza (max < 5 mg la priza) pina la 0,8 mg/kg corp/zi (max <0,5 mg/kg corp/zi), divizate in 4 prize, per os. Se aplic& si Dischineton (Domperidona), supozitoare rectale, 1omg, 30 mg in forma de supozitoare rectale, care permit atingerea unor concentratii optime in termeni restrinsi, daca este administrat in doze corespunzatoare virstei: < 2 ani — 10 mg de 2-4 ori/zi. > 2 ani — 30mg de 2-4 ori/zi sau 0,05 — 0,1 mg/kg corp/zi de 4 ori in zi. 204 Dereglari gastrointestinale asociate cu dureri abdominale Orice durere abdominali care se presupune c4 insoteste dereglarile gastrointestinale functionale trebuie sA exclud semnele de alarma, adica: si nu trezeasc copilul din somn, s& nu asocieze vome persistente gi/sau hemoragie gastrointestinal’, pubertate intarziata, febri inexplicabila, disfagie, boli perirectale, sciderea ponderala, crestere intarziata, si nu se insoteasea cu diaree nocturna sau sa persiste la un copil cu istoric familial de boli inflamatorii ale intestinului, boala celiaca, de ulcer gastric gi duodenal. Dispepsia functionala (CIM-X:K30) este definita de dureri sau disconfort abdominal, care nu sunt explicate de prezenta substratului morfologic sau biochimic. Cauzele sunt multiple si nedefinitivate. Se considera ca copiii cu dispepsie functionala au golirea gastricd intarziata si prezinta dereglari de motilitate a stomacului. La astfel de copii structurile nervoase din stomac sunt sensibile si raspund prin senzatie de satietate precoce la un volum de alimente comparativ mai mic. Copii, la care predomina balonarea, asociaza golirea gastrica accelerata si incetinirea tranzitului intestinal. Manifestdarile clinice sunt dominate de dureri persistente sau recurente sau disconfort predominant in epigastru, care nu dispar la golirea intestinului si nu asociaza dereglari de frecventa sau forma a scaunului (adica nu este IBS). Copiii cu dispepsie functionala sunt mai pedanti, au simtul responsabilitatii mai dezvoltat, sunt sensibili, au inclinare atat spre un comportament excitabil, cat si spre unul depresiv, au o critica exagerata fata de propria persoana, nu sunt prea sociabili. Semnele clinice mai poarta amprenta unor stigme vegetative precum cefalea, ameteli, labilitate emotionala, tulburari ale functiei de termoreglare, fatigabilitate, dereglari de somn, aritmii, cardialgii ete. Diagnosticul dispepsiei functionale se suspecta, cdnd fenomenologia clinica descrisa persista de cel putin doua luni. Pentru certitudine diagnostica este necesar de a exclude patologiile care se manifesta prin dispepsie organica (ulcerul gastric si duodenal, refluxul 205gastroesofagian, gastritele, afectiunile veziculei biliare gi pancreasului etc.). Prezenta unei dispepsii organice este confirmata in primul rand de esofagogastroduodenofibroscopie, apoi de examenulultrasonografic al organelor interne, de analiza biochimici a sangelui, scintigrafie, manometrie, electrogastrografie, examen radiologic baritat, in cazuri exceptionale - de tomografia computerizata. Dispepsia trebuie consideraté ca organic& pana in momentul cand nu este demonstrat contrariul ei. Tratamentul consti in evitarea __antiinflamatoarelor roidiene si a produselor alimentare care accentueazi semnele clinice (cofeina, condimentele, alimentele grase). in formele cu predominarea durerilor se utilizeaza antisecretoriile (H,-blocatori sau inhibitorii pompei de protoni), in cazurile de disconfort — Prokineticele (metoclopramida, eritromicina, domperidona). Comitetul de la Roma III recunoaste ca utilizarea tuturor acestor metode terapeutice nu a fost validata prin cercetiri clinice. La asocierea dereglarilor statutului psihologic sunt utile procedeele psihologice. Ranisan (Ranitidina) este un antisecretor care blocheaza receptorii H,-histaminici selectiv si prelungit. Scade agresivitatea sucului gastric prin inhibarea secretiei acidului gastric (bazali si nocturna), la fel, secretia stimulata de pentagastrina si acetilcolina. inhiba degranularea mastocitelor, seade concentratia de histamina in zona periulceroasa, creste nivelul prostaglandinelor E, si stimuleazai procesele de reparare ale ulcerului prin cresterea numarului de celule epiteliale. Ranisan nu influenteaza statutul hormonal, reactivitatea imunologica, fermentii lizosomali ai ficatului si biotransformarea altor medicamente. Are o durat de actiune de 12-13 ore gi rata de vindecare ce depaseste 95% (dup 4 saptamini). Considerind dozarea eficient& si reactiile adverse intilnite mult mai rar, se considera preparatul de prima linie in tratamentul gastritelor la copii. Se administreazA in doza de: n/n — 2-4 mg/kg corp de 2-3 ori in zi (per os) sau 2ame/kg x 3-4 ori/zi (i/v); < Lan — 2-3 mg/kg x 2-3 ori/zi (per os, i/v); >1an — 2-3 mg/kg x 3-4 ori/zi (per os). Famosan (Famotidina) se livreaz4 in tablete de 20 mg si 40 mg. Este un blocator selectiv, eficient si reversibil al receptorilor H,- histaminici din generatia a III, doza de absorbtie a caruia se coreleaza proportional cu inhibarea secretiei gastrice, indiferent de prezenta sau absenta bolului alimentar. Practic nu p&trunde in lichidele biologice (SNC, inima, bronhii ete.), nu interactioneaza cu sistemul citocromului P-450 din ficat, si astfel nu se cumuleaza si nu modifica metabolismul hepatic al altor remedii medicamentoase. in acest scop se administreaza in doze de 1-1,2 mg/kg corp/zi, fractionata in 2-3 prize. ; Omec (Omeprazol) se livreaza in capsule cu 20 mg. Are efect antisecretor datorita inhibarii pompei de protoni. Este 0 baza slaba, de aceea interactionind cu oxigenul in interiorul canalelor glandelor gastrice se transforma in derivati sulfenamidici, care pe suprafata membranei celulelor parietale formeaza legaturi covalente cu grupele SH-cisteineice ale H+, K+-ATPazei si blocheaza faza finala de formare a acidului clorhidric. Astfel de leg&turi sunt ireversibile, de aceea durata actiunii Omecului este in functie de sinteza unei noi molecule de inhibitor al pompei de protoni si durata circulatiei preparatului 7 patul sangvin. Diapazonul dozei variaza intre 0,3 si 3,3 mg/kg corp/zi, in medie constituind 0,6-0,7 mg/kg de 1-2 ori. Zolipac (Lanzoprazol) livrat in capsule de 15 mg si 30 mg este un inhibitor al pompei de protoni din generatia a 2-a, care suplimentar inhibarii eficiente a hipersecretiei gastrice poseda gi proprietati gastroprotectoare prin sporirea oxigendrii mucoasei gastrice $i cresterea secretiei de bicarbonati. In functie de virsté, dozarea Lanzoprazului este urmatoarea: <10 kg — 7,5 mg, o data in zi; 10-30 kg — 15 mg, de 1-2 ori/zi; > 30 kg — 30 mg x 1-2 ori/zi. Exista referiri despre eficienta Pylomid (Metoclopramida), care creste tonusul sfincterului esofagian inferior, relaxeazd sfincterul piloric, creste peristaltismul duodenal, fara efect diareic advers. Inacest scop se administreaza in doz de 0,1 mg/kg corp la o prizi (max = 5 mg la priza) pina la 0,8 mg/kg corp/zi (max <0,5 mg/kg corp/zi) divizate in 4 prize. Dischineton (Domperidona) administrat sub forma supozitoarelor intrarectale, micgoreazi sensibilitatea zonei trigger a centrului de voma si prin aceasta aboleste senzatia de greata si varsaturile, forma de administrare (supozitoare rectale) permitandu-i o acumulare a concentratiilor optime in termeni restransi. Se administreaza in doze de: < 2 ani—10 mg de 2-4 ori/zi. > 2 ani — 30mg de 2-4 ori/zi sau 0,05 — 0,1 mg/kg corp/zi de 4 ori in zi. Considerand incertitudinea cauzelor precum si varietatea manifestarilor clinice este utili administrarea Sedo-Magului, care datorita actiunii de tampon rapide, fara alcalinizare si efect rebaund, reduce extensia superficiala a bulelor de gaz, micgorand presiunea intraabdominala si relaxarea spontand a sfincterului gastroesofagian, si realizeaza “fenomenul de pluta”, in care solutia coloidala vascoasi pluteste de-asupra_continutului stomacal, protejeaza mucoasa giana de agresiunea acida si realizeaza un efect curativ. Se administreaz& in dozd de: > 2 ani cate 5,0 ml de 3-4 ori la 1-2 ore postprandial si inainte de somn (per os). ~ Meteospasmil este 0 asociere optima dintre Simeticon si Alverin. Simeticonul este un remediu antiflatulent si antispumant, care datorita micgorarii tensiunii de suprafata a bulelor de gaz reduce presiunea asupra peretelui intestinal, iar Alverina este un spasmolitic miotrop, care actioneaza selectiv asupra celulelor musculare netede a intestinului. Meteospasmil dezvolt& un efect spasmilotic si aboleste durerea prin mecanism miogen si neurogen fara a induce hipotonia musculaturii netede. {n acest scop se administreaza 1 capsula de 1-2 ori in zi, inaintea meselor. Sindromul intestinului iritabil (CIM-X:K58) este un grup de tulburari functionale intestinale, care asociazi dureri abdominale st dereglarea defecatiei. Factorii cauzali nu sunt elucidati definitiv, studiile din domeniu demonstrand ca nu pot fi implicate careva modificari structurale sau biochimice ale intestinului. Activitatea motorie, sensitiva si secretorie a int controlata de sistemul nervos central si poate suferi modificari din inului este cauza disfunctiei oricdrui segment al axului enterocortical. Disfunctia vagala poate produce constipatie, iar cea simpatica — diaree. Stresul psiho-social (violenta in familie, abuzarea copilului, stresul cotidian repetitiv etc.) este factorul determinant gi esential in dereglarea intregului lant entero-cortico-enteral. Este importanta hipersensibilitatea intestinala dupa infectii intestinale, inflamatii, traume, alergie. Factorul ereditar nu este aprobat cu certitudine, dar fenomenul se intalneste mai frecvent la pacienti cu antecedente familiale. in anumite cazuri factorii determinanti ai simptomelor sunt mile, laptele, fructele, lactatele, anumite alimente: cafeina, gr’ fasolea, varza etc. Manifestarile clinice evolueazi ondulator, perioadele de exacerbare alternand cu cele in care copilul se simte bine. Recaderile se produc in perioadele de anxietate, depresie, in starile postconflictuale, pe fondal de nemultamire, insatisfactie etc. Tabloul clinic al copiilor cu intestin iritabil este dominat de dureri abdominale sau disconfort abdominal, care apar inaintea evacuarilor intestinale sau emisiei de gaze si se abolesc sau dispar odata cu acestea. Este important de mentionat, ca durerile incep odata cu dereglarile de tranzit intestinal. Scaunele, sunt mai frecvente de 4 in zi sau mai rare de 2 in mana, sunt reliefate, dure sau pistoase, apoase, se evacueaza prin scremete, senzatii imperioase de defecatie sau evacuare incompleta si sunt insotite de mucoragie, meteorism sau senzatie de distensie abdominala. Asociat, copiii pot prezenta anxietate, depresie, comportament de persoana bolnavicioasi, dureri in alte parti ale corpului. Diagnosticul sindromului de intestin iritabil este unul de excludere, pentru care examinarile instrumentale gi de laborator nu trebuie sé puna in evident& careva procese inflamatorii, anomalii 209anatomice sau metabolice, retard staturo-ponderal. in acest scop, de regula, sunt necesare: examenul sumar de singe, examenul scaunului la singe ocult, rectoromanoscopie, colonoscopie, esofagogastroduo denoscopie, ecografia organelor interne. in calitate de investigatii suplimentare este utilé titrarea hormonilor tiroidieni, examenul radiologic baritat, irigografia, tomografia computerizata, testarea serologica pentru boala celiaca. Tratamentul sindromului de intestin iritabil nu este tipizat pentru anumiti pacienti si nici chiar pentru anumite semne de boala. Deoarece putine dintre remediile medicamentoase s-au dovedit a fi eficiente si toate au intr-o anumita masura efecte adverse, medicamentele trebuiesc folosite pentru a trata acele simptome care deranjeaza copilul. Sindromul intestinului iritabil se trateazi dupa nevoi, schimband medicatia pana se descopera medicamentul cu efect maxim. in cele mai multe cazuri, optiunea asupra medicamentelor se bazeazi pe simptomul cel mai suparator. Pentru ameliorarea simptomelor, alaturi de modificarile stilului de viata, in diaree se pot folosi antidiareice cum ar fi Loperamida, medicatia de tip antispastic cu Duspatalin, Spasmolizin. Cazurile in care manifestarile intestinale sunt dominate de meteorism sunt tratate cu Meteospasmil acceptat gi recomandat de Food Drug Administration (SUA). in intestinul iritabil dieta si terapia sunt in general individualizate. Uneori este util tratamentul cregterii exuberante a microflorei conditionat patogene (Bifi-form, Duphalac), poluarii baeteriene (Bifi-form, Duphalac, Enterofuril), ameliorarea proceselor de excitabilitate (Calcium-Sedico). Daca stresul este factorul declangator al simptomelor, sunt necesare terapii psihologice sau de management al stresului. Antidepresivele, in special, cele din clasa triciclicelor, amelioreazi simptomele chiar gi la persoanele care nu sufera de depresie, Medicamentele anxiolitice sunt eficiente in cazul in care anxietatea contribuie la aparitia si agravarea simptomelor. Daca sindromul de intestin iritabil se asociaza cu alte suferinte, de exemplu depresia, care sunt declangatoare ale simptomelor, trebuie tratate gi acestea. Loperamida, se livreaza in capsule si comprimate sublingvale acite 2 mg si se administreaza: 5-8 ani — 2 mg de 2 ori in zi; 8-12 ani — 2 mg de 3 oriin zi. Spasmolizina (40 mg Drotaverin4 in supozitorii rectale), este un spasmolitic miotrop cu durata de actiune relativ scurta. Relaxeaza muschii netezi ai organelor interne gi vaselor sangvine, fara a influenta sistemul nervos vegetativ sau sistemul nervos central. {n acest scop se administreaza in doze de: < 6 ani — 10-20mg/zi; > 6 ani — 20 mg de 1-2 ori in zi. in terapia spasmolitica este indicata Duspatalina (capsule retard, 200mg), o forma halenicd a Mebeverinei, in care microsferele sunt acoperite cu membrana dubla, una care-i asigura acidorezistenta si alta care ii ofera o eliberare treptata cu actiune prelungita. Este un antispastic selectiv pentru muschii netezi ai tractului gastrointestinal, care pe ling abolirea spasmului, previne hipotonia sfineteriani, fapt ce permite de al utiliza atit in cazurile ce evolueaza cu diaree, cit si in cele cind predomina constipatia. Dozele de administrare, in functie de virst4, constituie: 3-6 ani — 30 mg de 2 ori in zi; 6-12 ani — 100 mg de 2 ori in zi; > 12 ani — 200 mg de 2 ori in zi. Meteospasmil contine 0 asociere optima pentru tratamentul sindromul intestinului iritabil si anume Simeticon si Alverin. Simeticonul este un remediu antiflatulent si antispumant, care datorita micgorarii tensiunii de suprafata a bulelor de gaz si reduce presiunea asupra peretelui intestinal. Alverina este un spasmolitic miotrop, care actioneaza selectiv asupra celulelor musculare netede a intestinului. Meteospasmil dezvolta un efect spasmolitic gi aboleste durerea prin mecanism miogen gi neurogen fara a induce hipotonia musculaturii netede. In acest scop se administreaz’ 1 capsula de 1-2 ori in zi, inaintea meselor. Bifi-form este un probiotic combinat, elaborat in bazabiotehnologiilor inovationale. Contine tulpini ale florei indigene din intestinul subtire si colon, precum si mediu de nutritie pentru cresterea accelerata gi colonizarea eficienté a lumenului intestinal. Acoperit cu capsula enterosolubila, acidorezistenta protejeazd tulpinile de aciditatea gastrica eliberindu-le doar in mediul intestinal. Bifi-formeste introdus in baza de date Europeana a produselor inofensive (European Food Intolerance Databanks) si in baza de date Asthma/Allergy Association's. Adica pe linga faptul ca este absolut inofensiv, nu provoaca reactii alergice. in functie de forma de livrare se administrea < 1an - iplic dizolvat in 1-2 linguri de apa de 2-3 ori/zi; > 1-2 ani - 2 capsula de 2 ori in zi, timp de 10 zile; > 2-3 ani — 1 pastila masticabild de 3 ori in zi sau i capsula de 2 ori in zi, timp de 10-14 zile. Duphalac (Lactuloza) este un prebiotic de spectru larg favorizeaza sinteza de lor gragi cu lant mediu, amelioreazd microcirculatia, faciliteazit absorbtia apei, magneziului si calciului, creeazi conditii pentru cresterea sine statitoare a tulpinilor florei indigene si potenteaza actiunea remediilor probiotice. Datorita cresterii numarului de bacterii, pentru ce a mai fost denumit si »Bifidus-Factor” gi actiunii metabolitilor acestora asupra mucoasei intestinale exercita efect laxativ daca este administrat timp de 1-2 luni in doze de: atre bacterii a aciz <6 ani — 5-10 ml de 1-2 ori in zi; >6 ani — 15 ml de 2 ori in zi In cazul predominarii diareei, pentru inhibarea florei proteolitice si ameliorarea microcirculatiei mu in doze de: coasei intestinale se administreaza <7 ani — 5 ml de 1-2 oriin z >7 ani — 10 ml de 1-2 ori in zi Enterofuril (Nifuroxazid) se livreaz in forme adaptate virstei lacoane cu 90 ml suspensie buvabila (200 mg/5ml) sicapsuel de 100 mg si 200 mg. Este un antiseptic intestinal cu spectru larg, care se absoarbe foarte putin din lumenul intestinal, poseda actiune locala, de cop’ inhibind flora conditionat patogena. Cu astfel de scop se administreaza in doze de 15-20 mg/kg corp/zi fractionata in 2 prize. Starea proceselor de excitabilitate este in functie de prezenta ionilor de calciu, deficitul cArora poate fi suplinit prin formule calcice cu biodosponibilitate inalté. Unor astfel de conditii corespunde Calcium Efervescent Istant (SEDICO, Egipt) care poseda o biodisponibilitate de peste 95%. Pentru absorbtie si asimilare eficienta, pe linga cele 500 mg carbonat de calciu mai contine acid ascorbic (180 mg), vitamina Vitamina D, (400 UI). Se administreaza: < 6ani — ¥2 plic/zi. > 6 ani - 1 plic/zi. Migrena abdominala (CIM-X:R10) este definita ca dureri abdominale acute insotite de fenomene dispeptice, dereglari vegetative gi uneori aura. Cauzele sunt aceleasi ca in cazul migrenei obignuite si apare mai frecvent la copiii, rudele carora sufera de migrena sau de boala raului de mare. Manifestdrile clinice se intalnesc la copiii de peste 1 an si includ dureri abdominale paroxistice, care intrerup activitatea obisnuiti a copilului, sunt intense, au caracter difuz, cu durata de cAteva ore sau zile, pot asocia anorexie, greturi, varsaturi, dureri de cap, fotofobie, paloare si sunt intrerupte de perioade senine cu o duraté de cateva siptim4ni sau luni. Dereglirile vegetative sunt frecvente si se manifesta prin paloare si racirea extremitatilor, uneori — crize. La unii copii este importanta aura senzitiva sau motorie. Diagnosticul poate fi facilitat de identificarea unui istoric familial de migrena sau boala raului de mare. La fel, ca si majoritatea patologiilor functionale, migrena abdominala este un diagnostic de excludere, din aceste considerente sunt indicate investigatii instrumentale si de laborator, care si confirme lipsa proceselor inflamatorii, a anomaliilor anatomice si metabolice sau a proceselor neoplastice, care s& explice subiectul simptomelor sus-numite. Conform Criteriilor Roma III pentru diagnostic sunt necesare cel putin doua accese in ultimele 12 luni.Tratamentul cu remedii utilizate in migrena clasicé confirma caracterul si geneza durerilor abdominale. Durerea abdominala functionala din copilarie (CIM-X: R10) include dureri abdominale episodice sau continue, care nu au criterii suficiente pentru alte dereglari gastrointestinale functionale, nu sunt insotite de procese inflamatorii, anomalii anatomice si metabolice sau procese neoplastice. Sindromul durerii abdominale JSunctionale din copilérie include durerea abdominala functionala care duce la pierderea partiala (cel putin 25% din timp) a functionarii zilnice sau este insotita de alte manifestiri somatice suplimentare, precum dureri de cap, dureri in membru sau somn dificil. Pentru diagnostic criteriile trebuie si se produc& saptiminal sau cel putin 2 luni. Investigatiile de laborator care pot exclude diagnosticul sunt: examenul sumar de singe, testele de coagulare, testele biochimice (bilirubina, amilaza), testele de sarcina. in seopul excluderii_maladiilor organice si pentru a confirma substratul functional al durerii abdominale sunt necesare: ecografia abdominal, examen endoscopic cu biopsiere. Tratamentul este comportamental cu sau fark antidepresanti ciclici. ; Constipatia functionala (CIM-X:K59.0) este golirea incetinita si ingreuiatd a intestinului. Cauzele (vezi si constipatia sugarului) sunt multiple gi incerte, dar adesea se fac trimiteri la stresul psihic, violenta, la conflictele tri familiale ete. La fel ca si in constipatia functionala a sugarului ramane actuala functionarea legdturii inverse entero- erebro-enterale, in care este important ca copilul si fi avut cel putin un episod de retinere involuntara a defecatiei din cauza durerii sau din cauza dereglarilor ritmului defecatiei specifice varstelor mai mari: »lipsa de timp”, turele nocturne, orele tarzii de ; culare etc. Ca si pentru copiii de pana la 4 ani, la cei ce depasese aceasta varsta, inclusiv adolescenti, nu-si pierd din actualitate si repulsiile fata de condit veceul. le de igiena in care se afla Cauza incetinirii tranzitului intestinal poate fi si consumul insuficient de fibre vegetale si abuzul de alimente, care incetinese tranzitul intestinal, apoi si stilul de viat& sedentar, computerizarea procesului de educare gi dezvoltare etc. Cirea 1/3 din copiii constipati dau preferinta in alimentatie produselor compacte, administreaza putine lichide, fac pauze mari intre mese, abuzeaza de produse bogate in glucide si grasimi animaliere. Manifestdrile clinice sunt suficiente pentru diagnostic, da copilul are 2 sau mai putine evacuari in saptamana. in constipatia functionald scaunul este evacuat cu dificultate, adesea insotita de dureri. Fecalele sunt compacte, cu diametru mare, iar dupa evacuare pot lasa senzatia evacuarii incomplete din cauza supraumplerii rectului. De mentionat, c& senzatia de evacuare incompleté nu substituie constipatia, unii dintre copii, din cauza lipsei senzatiei rectale de defecatie, igi opresc voluntar evacuarea intestinului, scaunul ramanand in rect. Encopreza, aparuta in contextul constipatiei, la fel, se claseaza la constipatia functionala si este definita de evacuarea involuntara a maselor fecale cu volum mare, in pofida eforturilor copilului de a le retine: contractarea sfincterului anal, apropierea feselor. Pentru diagnostic criteriile invocate trebuie sa aiba Joc cel putin saptamanal, pe o perioada de cel putin 2 luni, si nu asocieze dereglari endocrine, procese inflamatorii intestinale, compresiuni extra- sau intrinseci, anomalii structurale sau de metabolism, La copilul mai mare de 4 ani vorbim de constipatie functionala, cand lipsese schimbarile organice, iar manifestarile clinice nu sunt complete pentru a ineadra constipatia in sindromul de intestin iritabil. Tratamentul prevede polietilenglicol, laxative stimulante. Se considerautileincurajarile(recompensele) pentrusuccesulevacuarilor. Unii din autori considera eficienté administrarea remediilor care form, Duphalac, Enterofuril) in favorizeaza instalarea eubiozei (By dozele anterior relatate. Incontinenta fecala tranzitorie (CIM-X:F98.1) este o tulburare caracterizata de emisii fecale repetate, involuntare in locuri 215inadecvate care nu corespund contextului social. Drept cauze pot fi diareea prelungit’, dup4 care muschii bazinului cedeaza si nu-si mai indeplinesc functiile contractile. O alti cauza pot fi emisiile fecale deliberate in locuri neadecvate, cu toate c4 controlul sfincterian este normal. Incontinenta fecal tranzitorie se poate intilni in prezenta fecaloamelor, cind portiunile lichide ale tranzitului intestinal ocolese masele mai consistente si se scurg fara obstacol prin orificiul anal. Manifestarile clinice ale incontinentei_ pot fi mono- simptomatice sau sa faca parte gi si asocieze alte tulburari emotionale sau de conduit. O incontinenta fecal tranzitorie poate fi consideratA si emisia odat cu gazele a unor volume mici de scaun lichid. Pentru diagnosticul incontinentei fecale tranzitorii la copilul mai mare de 4 ani este necesar ca episoadele sa se produca cel putin o data in lund, fara ca anterior sa existe episoade de retinere voluntara a maselor fecale. Tratamentulprevede terapiacomportamentala,administrarea antidepresantilor triciclici. BIBLIOGRAFIE 1. Voskuijl W.P., Heijmans J., Heijmans H.S. et al. Use of Rome II criteria in childhood defecation disorders: applicability in clinical and research practice. J. Pediatr., 2004, vol. 145, pag. 213-217. 2. Wenzl T.G., Schneider S., Scheele F, et al. Effects of thickened feeding ‘on gastroesophageal reflux in infants: a placebo-controlled crossover study using intra luminal impedance. Pediatrics, vol. 2003, vol. 111, pag. 355-359. 3. Blum NJ., Taubman B., Nemeth N. Relationship between age at initiation of toilet training and duration of training: a prospective study. Pediatrics, 2003, vol. 111, pag. 810-814. 4. Bourke B., Drumm B. Cochrane's epitaph for cisapride in childhood gastroesophageal reflux.. Arch. Dis. Child., 2002, vol. 86, pag.1—2. 5. Clasificatia International a Maladiilor, revizia a X-a, Bucuresti, 1993, vol. 1, 1086 p. 6. Cox D.J., Ritterband L.M., Quillian W. et al. Assessment of behavioral mechanisms maintaining encopresis: Virginia Encopresis-Constipation Apperception Test. J. Pediatr. Psychol., 2003, vol. 28, pag. 375-382. 12. 13. 18. depressed patient”, Prim. Care Companion J. Clin. Psychiatry. 2006, vol. 8, pag. 245-246. = Fishman L., Rappaport L., Cousineau D. et al. Early constipation and toilet training in children with encopresis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2002, vol. 34, pag. 385-388. : Galmiche J.P., Clouse RE., Balint A. et al. Functional Esophageal Disorders. Gastroenterology, 2006, vol. 130, pag.1459-1465. . Hyman P.E., Milla P.J., Benninga M. A. et al. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate/Toddler. Gastroenterology, 2006, vol.130, pag. 1519-1526. Loening-Baucke V., Krishna R., Pashankar D.S. Polyethylene glycol 3350 without electrolytes for the treatment of functional constipation in infants and toddlers. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2004, vol.39, pag,.536-539- ; Matcovschi C., Procopisin V., Parii B. Gid farmacoterapeutic, Chisinau, 2004, 1248 p. Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Standarde medico- economice de diagnostic si tratament al copiilor cu maladii gastrointestinale si hepato-biliare din Republica Moldova, 2004. Moore D.J., Tao B.S., Lines D.R. et al. Double-blind placebo controlled trial of omeprazole in irritable infants with gastroesophageal reflux. J. Pediatr., 2003, vol. 143, pag. 219-223. Rasquin A., Di Lorenzo C., Forbes D. et al. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child/Adolescent. Gastroenterology, 2006, vol.130, pag.1527-1537- . Rome III Offers Symptom-Based Guidance for FGIDs. Gastroenterology & Endoscopy News, 2006, Vol. 57(9), pag. 1-30. Van Ginkel R., Reitsma J.B., Buller H.A. et al. Childhood constipation: longitudinal follow-up beyond puberty. Gastroenterology, 2003, vol. 125, pag. 357-363. ; Vanderhoof J.A., Moran J.R., Harris C.L. et al. Efficacy ofa prethickened infant formula: a multicentre, doubleblind, randomized, placebo controlled parallel group trial in 104 infants with symptomatic gastroesophageal reflux.. Clin. Pediatr., 2003, vol. 42, pag. 483-495.218 rte fe) MLN oc a cbamotuaun, i) Ta6neTkh, noKpbiTbIe O6ono4yKoON, 20 mr, 40 wr |, Rata \ mamocan 20 mr 20 Ta6neToK, NOKPHITEm otoncsntot 1 re6nerx, NOXLIT: cooper 2D ten coctaB u cbopma Bbinycka: Paxutugun, Ta6neTky, noKpbiTbie O6onouKoN, 150 wr .O.MED.CS Praha a.s. PaHucan? 150 ur 20 Ta6netok, noKpbiteix oGono4Ko CPmee 1 TaGnerKa, noxpurran obonoNKoi COnepMUT 150 Mr paNMTHAHHA i A a a]