REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

1.1. DEFINIŢIE

Reumatismul articular acut este o complicaţie nesupurativă întârziată

a faringitei cauzate de streptococul hemolitic din grupa A, complicaţie ce se
caracterizează histologic prin leziuni ale fibrelor colagene şi ale substanţei
fundamentale din ţesutul conjunctiv (nodulii Aschoff), iar clinic prin
posibilitatea apariţiei miocarditei acute (uneori letală), cât şi a leziunilor
valvelor inimii.

1.2. EPIDEMIOLOGIE

Incidenţa şi prevalenţa reumatismului articular acut sunt în scădere în

ultimii 30 ani, explicaţii posibile fiind : extinderea penicilinoterapiei,
scăderea virulenţei streptococului, ameliorarea condiţiilor de locuit şi de
asistenţă medicală.
Factorii de care depinde apariţia, după faringită, a atacului de
reumatism articular acut sunt următorii :
- severitatea infecţiei şi mărimea titrului antistreptolizina “O”
(ASLO) (1% din cazurile de reumatism articular acut apar după titruri mici
şi 5% din cazuri după titruri mari, în medie 3%);
- virulenţa mare a serotipurilor 1,3,5,6,18,19,27 de streptococ hemolitic
din grupa A, cu proteină M capsulară înrudită structural cu sarcolema
cardiacă şi cu capsula groasă, tipuri rezistente la fagocitoză şi formatoare
de colonii mucoide;
- vârsta şcolară; reumatismul articular acut este rar întâlnit la preşcolari şi
după vârsta de 20 ani;
- persistenţa în faringe a streptococului;
- susceptibilitatea dobândită : după primul atac de reumatism articular
acut şansa ca o faringită streptococică să declanşeze atacul următor este de
50% la 1 an şi de numai 10% la 4-5 ani;
- factori genetici : la 99% din pacienţii cu reumatism articular acut pe
limfocitul B este prezent un alloantigen specific, în timp ce în populaţia de
control frecvenţa acestuia este de numai 14%.

1.3. ETIOLOGIE
 2

Relaţia între infecţia streptococică şi reumatismul articular acut este

susţinută de argumente solide, dar indirecte; acestea sunt de ordin clinic,
epidemiologic, imunologic şi terapeutic. Modele experimentale ale bolii nu
există.
Argumente clinice
Atacul de reumatism articular acut urmează la 2-3 săptămâni după
infecţia streptococică, interval în care are loc maturarea mecanismelor
imunologice ale bolii. Totuşi o treime din cazurile de reumatism articular
acut aflate la primul atac nu au antecedente de infecţie streptococică, iar în
timpul atacului reumatismal exudatul faringian este steril.
Argumente epidemiologice. Aceiaşi factori care influenţează incidenţa şi
severitatea infecţiei cu streptococ (frigul, umiditatea, vârsta, aglomerarea,
promiscuitatea), influenţează şi incidenţa reumatismului articular acut.
În colectivităţile închise (internate, unităţi militare, orfelinate)
epidemiile de faringită streptococică preced de obicei apariţia cazurilor de
reumatism articular acut.
Argumente imunologice. Nu există reumatism articular acut fără titruri
crescute ale anticorpilor antistreptococici în perioada manifestărilor clinice
de atac reumatic.
Apariţia reumatismului articular acut este mai frecventă, fie că este
vorba de primul atac, sau de atacurile subsecvente, în subseturile
populaţionale cu titrul ASLO ridicat. În subseturile cu titrul ASLO coborât,
apariţia bolii este infrecventă. Cu toate acestea, între mărimea titrului ASLO
şi severitatea, sau durata atacului de reumatism articular acut nu există nici
o corelaţie.
Argumente terapeutice. Streptococul este sensibil la penicilină, iar
penicilinoterapia vindecă prompt faringita streptococică. De aceea,
profilaxia primară şi secundară a reumatismului articular acut cu penicilină
este eficace.

1.4. PATOGENIE

Patru condiţii se cer a fi reunite pentru apariţia bolii: infecţia cu

streptococ, localizarea faringiană a acestei infecţii, persistenţa
streptococului în faringe un timp suficient de îndelungat, şi prezenţa unui
răspuns imun la infecţie, exprimat prin creşterea ASLO.
În capsula streptococului hemolitic din grupa A există antigeni înrudiţi
cu antigenii prezenţi în ţesuturile umane, astfel hialuronatul capsulei este
similar cu hialuronatul din ţesutul conjunctiv uman, polizaharidul din
peretele celular bacterian este similar cu glicoproteinele din valvele
cardiace, antigenele de membrană streptococice sunt similare cu
sarcolema muşchiului cardiac, proteina M streptococică se aseamănă cu
 3

miozina miocardică şi cu citoplasma neuronilor din nucleii subtalamici şi

caudaţi.

1.5. DIAGNOSTIC

Se bazează pe criterii elaborate în anul 1944 de către T.D. Jones şi

revăzute în 1995 de către American Medical Association.
În raport cu importanţa pentru diagnostic, aceste criterii se definesc
drept majore sau minore, existenţa dovezilor de infecţie precedentă cu
streptococ hemolitic din grupa A fiind obligatorie pentru diagnosticul pozitiv
al bolii.
Criteriile majore sunt : cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat şi
nodulii subcutani.
Criteriile minore includ : artralgiile, febra, creşterea nivelului reactanţilor
de fază acută (VSH, proteina C reactivă).
Criteriile doveditoare ale unei infecţii streptococice în antecedente
sunt : cultura faringiană sau testul rapid pentru antigen streptococic pozitive
şi titrul crescut al anticorpilor streptococici în ser.
Diagnosticul atacului iniţial de reumatism articular acut poate fi
afirmat pe baza existenţei a două criterii majore, sau a unui criteriu major
plus două criterii minore, în asociere obligatorie cu un criteriu doveditor al
infecţiei streptococice.
În diagnosticul atacurilor subsecvente de reumatism articular
acut, prezenţa atacului iniţial în anamneză, cât şi existenţa unei sechele
valvulare reumatice sunt elemente de valoare. Antecedentele recente de
scarlatină au fost excluse din rândul criteriilor minore, dată fiind raritatea
acestei boli în perioada actuală.

1.6. CARDITA REUMATICĂ

Cea mai importantă manifestare a bolii este cardita, cu o prevalenţă

de 50-58%. Spectrul ei de severitate este foarte variat : de la forme
inaparente, care după ani sau decenii se exprimă prin leziuni valvulare, la
insuficienţa cardiacă acută şi fatală, dezvoltată în timpul atacului de
reumatism articular acut. Cardita poate afecta oricare din structurile inimii,
pericardul, miocardul sau endocardul; îmbolnăvirea simultană a acestor trei
componente poartă numele de pancardită. Când se stabileşte diagnosticul
de cardită, peste 75% din bolnavi au deja sufluri caracteristice, acestea
apărând la 85% din cazuri în a doua sau a treia săptămână de evoluţie a
reumatismului articular acut. Insuficienţa cardiacă acută apărută la o
persoană anterior bine compensată, dar cu antecedente de reumatism
articular acut trebuie întotdeauna suspectată ca datorându-se miocarditei
reumatice.
 4

Criteriile de diagnostic ale carditei reumatice sunt : suflurile organice

noi, sau schimbătoare, cardiomegalia, insuficienţa cardiacă şi pericardita.
Sufluri organice sunt suflurile apărute în timpul carditei şi ele se
întâlnesc la aproape toţi bolnavii cu cardită. Se descriu suflul sistolic apical,
suflul diastolic aortic şi suflul mezodiastolic apical (Carey Coombs).
Suflul sistolic apical este cauzat de endocardita verucoasă a valvei
mitrale, în cursul căreia aceasta dezvoltă edem, îngroşare şi verucozităţi.
Este un suflu de regurgitare, de tonalitate înaltă şi are intensitate de gradul
3/6.
Suflul diastolic aortic este de 3 ori mai rar întâlnit decât suflul
sistolic apical, valva aortică fiind mult mai rar afectată de endocardită decât
valva mitrală. Este un suflu descrescendo, de mică intensitate şi uneori
intermitent. Poate coexista cu suflul sistolic apical.
Suflul mezodiastolic apical Carey Coombs are tonalitate joasă şi
apare după zgomotul III. Prezenţa sa conferă certitudinea că un suflu
sistolic apical coexistent este patologic şi nu inocent.
Probleme ale suflurilor carditei sunt următoarele :
- pot deveni inaudibile atunci când cordul este foarte tahicardic, sau debitul
cardiac este deprimat, sau dacă coexistă o frecătură pericardică intensă, ori
un revărsat pericardic abundent;
- viitorul suflurilor este incert, ele dispar, sau dimpotrivă, se accentuează în
funcţie de evoluţia inflamaţiei valvulare spre remisiune sau către o leziune
valvulară organică; de aceea suflurile trebuiesc urmărite în timp, prin
controale bianuale.
Cardiomegalia şi insuficienţa cardiacă au ca substrat lezional
miocardita reumatică. Cardiomegalia poate fi diagnosticată ecografic sau
radiologic la 50% din bolnavii cu cardită şi se datoreşte mai ales dilatării
atriului şi ventriculului stâng. Insuficienţa cardiacă este prezentă la 5-
10% din pacienţii care dezvoltă cardita cu ocazia primului atac de
reumatism articular acut. Ea se poate remite, dar reapare, sau se agravează
cu ocazia următoarelor atacuri de reumatism articular acut, ca urmare a
progresiunii sau a recurenţei miocarditei. Miocardita reumatică gravă , cu
insuficienţă cardiacă fatală este foarte rar întâlnită.
Pericardita apare în 5-10% din cazuri. Uneori este de tip exudativ,
cu cardiomegalie, iar regresiunea rapidă a dimensiunilor cordului sub
tratament antiinflamator este foarte sugestivă pentru diagnosticul
retrospectiv de revărsat pericardic. Cel mai adesea pericardita este
fibrinoasă şi evoluează cu dureri toracice de tip “pleuritic”, cu frecătură
pericardică şi cu modificări electrocardiografice caracteristice, cantitatea de
lichid pericardic fiind minimă. Pericardita poate coexista cu o miocardită
reumatică severă, caracterizată prin cardiomegalie şi insuficienţă cardiacă.
Rareori pericardita reumatică se complică cu tamponadă.
 5

1.7. EXAMENE DE LABORATOR

Examenele de laborator au două obiective : documentarea infecţiei cu

streptococ β hemolitic din grupa A şi evidenţierea prezenţei şi urmărirea
evoluţiei sindromului biologic de inflamaţie (reactanţii nespecifici de fază
acută).
Documentarea infecţiei streptococice. Cultura faringiană este
de obicei negativă, numai 11% din cazuri au culturi pozitive în momentul
atacului de reumatism articular acut; totuşi se recomandă recoltarea a trei
probe de exudat faringian în primele 24 ore de la internare şi înainte de
orice antibioterapie. Cercetarea anticorpilor antistreptococici este
mult mai folositoare. Ea trebuie urmărită în dinamică, la interval de două
săptămâni. ASLO este patologic în titrul care depăşeşte 333 unităţi Todd/ml
la copil, sau peste 250 unităţi Todd/ml la adult. Titlul ASLO este maxim la 4-
5 săptămâni de la infecţie, ceea ce corespunde cu 2-3 săptămâni de la
debutul atacului de reumatism articular acut. Titrul scade rapid în
următoarele 6 luni, după care declinul său este mai lent. ASLO este pozitiv
numai la 80% din atacurile de reumatism articular acut. Creşterea titrului
ASLO sau a altor anticorpi antistreptococi susţine, dar nu dovedeşte în mod
patognomonic, existenţa reumatismului articular acut, iar mărimea titrului
nu este o măsură a gradului de activitate reumatică.
În cazurile cu ASLO negativ se testează antideoxiribonucleaza sau
antistreptozimul (antigenii streptococici extracelulari adsorbiţi pe hematii
neutre aglutinează la contactul cu serul bolnavului - reacţia este pozitivă,
cu titruri depăşind 200 u.i./ml, la toţi bolnavii cu atac reumatic).
Reactanţii de fază acută ai sindromului biologic de inflamaţie
sunt : viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C, fibrinogenul seric,
creşterea 1 şi 2 globulinelor în ser. Reactanţii de fază acută sunt crescuţi
în timpul atacului de reumatism articular acut, dar nu constituie markeri
specifici ai bolii. Coreea şi eritemul marginat evoluează deobicei fără
sindrom biologic de inflamaţie. Viteza de sedimentare a hematiilor şi
proteina C reactivă sunt probele cele mai utile pentru monitorizarea
evoluţiei atacului reumatic sub tratament. Viteza de sedimentare a
hematiilor poate fi crescută la anemici şi diminuată în insuficienţa cardiacă,
dar proteina C nu este afectată de anemie sau de insuficienţă cardiacă.
În timpul atacului reumatic anemia normocromă uşoară, cauzată de
inflamaţia acută este frecvent întâlnită, dar nu necesită un tratament
specific.

1.8. EVOLUŢIE, ISTORIE NATURALĂ, PROGNOSTIC

Infecţia cu streptococ este urmată de artrită şi/sau eritem marginat la

2-3 săptămâni (maximum 35 zile şi numai în asociere cu un titru ASLO în
 6

creştere), de la debut, iar cardita apare după 3-8 săptămâni de boală.

Coreea se manifestă la câteva luni de la debutul infecţiei streptococice
iniţiatoare. Niciodată artrita şi coreea nu se suprapun, dar coexistenţa
carditei cu coreea este posibilă. Durata uzuală a atacului de reumatism
articular acut este de 3 luni, ea se poate prelungi la 6 luni doar în 5% din
cazuri, acelea cu o cardită severă. Sufluri ale carditei apar încă din prima
săptămână de evoluţie a carditei la 76% din bolnavi, iar la 3 luni de evoluţie
a carditei, 93% din pacienţi au sufluri. Incidenţa carditei este de 90% sub
vârsta de 3 ani, de 50% la vârstele de 3-6 ani şi de 32% la vârstele de 14-
16 ani; după vârsta de 25 ani cardita apare numai sporadic. Bolnavii care
nu au cardită la primul atac de reumatism articular acut rămân cu inima
sănătoasă în 95% din cazuri la 5 ani şi în 94 % din cazuri la 10 ani.
Dimpotrivă, dintre cazurile care dezvoltă cardita la primul atac reumatic,
numai 30% mai au inima normală după 5 ani. Reumatismul articular acut
evoluează în atacuri intercalate cu perioade de inactivitate. Întotdeauna un
nou atac este determinat de reinfecţia cu streptococ, iar profilaxia
reinfecţiei streptococice împiedică recurenţa reumatismului articular acut.
După infecţia streptococică iniţiatoare, numai 3% din pacienţi dezvoltă
primul atac de reumatism articular acut, dar la pacienţii cu reumatism
articular acut în antecedente, infecţia cu streptococ este urmată în 65% din
cazuri de un nou atac reumatic. Cu cât atacurile reumatice sunt mai
numeroase, cu atât este mai mare riscul dezvoltării leziunilor valvulare.

1.9. TRATAMENTUL REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT

Cuprinde măsuri generale, penicilinoterapia şi medicaţia

antireumatică.

1.9.1. MĂSURILE GENERALE

Sunt impuse de natura şi severitatea manifestărilor clinice. Repausul

la pat este obligatoriu în timpul artritei acute febrile sau la bolnavii cu
miopericardită, insuficienţă cardiacă sau cardiomegalie. Repausul durează
până când sindromul biologic de inflamaţie intră în declin. Nu trebuie
început un tratament antiinflamator decât după ce tabloul clinic este
conturat şi permite un diagnostic sigur al bolii.

1.9.2. PENICILINOTERAPIA
 7

Are ca scop eradicarea eventualei infecţii streptococice care ar mai

putea persista în timpul atacului reumatic. Se efectuează sistematic la
începutul oricărui nou atac RAA, cu o injecţie unică de 1,2 milioane U.I.
benzatin penicilină intramuscular la adult, sau de 600.000 U.I. la copil. O
alternativă este administrarea de procain penicilină 600.000 U.I./zi timp de
10 zile. Antibioticele nu influenţează evoluţia atacului reumatic şi nu previn
apariţia carditei sau dezvoltarea valvulopatiilor sechelare.

1.9.3. TERAPIA ANTIREUMATICĂ

Se efectuează cu acid acetilsalicilic sau cu hormoni

corticosteroizi. Este o terapie strict simptomatică, capabilă să controleze
febra, durerile şi inflamaţia articulaţiilor, sau starea toxică, dar fără a
vindeca boala. Nu previne apariţia carditei şi nu scurtează durata evoluţiei
atacului reumatic. De obicei la bolnavii fără cardită tratamentul se începe cu
acid acetilsalicilic, iar dacă semnele şi simptomele bolii nu dispar după 7-10
zile de tratament, acidul acetilsalicilic se înlocuieşte cu hormoni
corticosteroizi. La bolnavii cu o formă uşoară de cardită, tratamentul poate
fi început deasemenea cu acid acetilsalicilic, dar şi cu hormoni
corticosteroizi. Cazurile cu o formă severă de cardită (insuficienţă cardiacă,
cardiomegalie, miocardită, revărsat pericardic) se tratează de la început cu
hormoni corticosteroizi, deşi aceştia nu au dovedit avantaje faţă de acidul
acetilsalicilic în studii comparative controlate. In rezumat, corticosteroizii
trebuiesc rezervaţi pentru trei situaţii : cazurile cu cardită severă,
cazurile cu răspuns neadecvat la acid acetilsalicilic, sau cazurile în care
dozele mari de acid acetilsalicilic nu sunt bine tolerate.
Indiferent de medicaţia utilizată, durata tratamentului trebuie să se
întindă pe o perioadă de timp corespunzătoare duratei obişnuite a atacului
de reumatism articular acut, care este de 3 luni, căci medicaţia
antiinflamatorie (aspirină, prednison) nu scurtează evoluţia bolii. După ce se
obţine controlul simptomelor, iar sindromul biologic de inflamaţie începe să
remită, dozele de medicaţie antiinflamatorie pot fi treptat reduse, iar dacă
terapia a început cu prednison acesta poate fi înlocuit cu aspirină.
Când tratamentul se începe cu aspirină, doza este de 4-10 g/zi la
adultul de peste 70 kg/zi. La copii doza zilnică este de 80-100 mg/kg. Se
urmăreşte atingerea unei concentraţii serice terapeutice de 20-30 mg (25
mg) % ml sânge. Doza de aspirină se împarte în 4-6 prize, administrate în
timpul zilei. Se urmăresc cu atenţie eventualele hemoragii digestive, sau
semnele de toxicitate salicilică (iritaţie gastrică, ulceraţii gastrice, acidoză
salicilică). După remisiunea completă a febrei şi a artritei, doza se reduce la
2/3 din cea iniţială şi se menţine astfel până la normalizarea reactanţilor de
fază acută, când se practică o nouă reducere a dozei, la 1/2 din cea iniţială.
 8

Când tratamentul se începe cu prednison, doza zilnică iniţială este de

1-2 mg/kg greutate corporală, sau 40-120 mg/zi. De obicei se foloseşte
doza de 40-60 mg/zi, divizată în 3-4 prize. În cazul unei evoluţii favorabile,
după 14 zile de tratament doza poate fi redusă cu 5mg/zi la fiecare 5 zile,
sau cu 10 mg/zi la fiecare 10-14 zile, în paralel cu remisiunea semnelor, a
simptomelor şi a sindromului biologic de inflamaţie. După 3-4 săptămâni de
corticoterapie, prednisonul poate fi înlocuit cu aspirină, în doza care asigură
concentraţia serică de 20-30 mg%, dacă evoluţia clinică a fost favorabilă. În
timpul curei de prednison este necesară limitarea ingestiei de sare şi
glucide. Se supraveghează tendinţa la sângerare digestivă, retenţia
hidrosalină şi glicemia. În formele fulminante de cardită, cu insuficienţă
cardiacă gravă poate fi utilă administrarea intravenoasă a corticoizilor.
Întreruperea prematură sau reducerea rapidă a dozelor de prednison
sau acid acetilsalicilic poate fi urmată de reapariţia semnelor clinice sau a
manifestărilor de laborator ale activităţii reumatice şi constituie fenomenul
de rebound, care apare în primele 5 săptămâni (de obicei în primele 14
zile ) de la întreruperea sau reducerea inadecvată a dozei de medicaţie
antireumatică. Tratamentul reboundului constă în revenirea la doze
corespunzătoare şi corecte de acid acetilsalicilic sau prednison. Recurenţa
reumatismului articular acut este un nou atac reumatic, care apare la mai
mult de 5 săptămâni de la întreruperea medicaţiei antireumatice, ca urmare
a unei noi infecţii streptococice.

1.10. PROFILAXIA REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT

Cuprinde profilaxia primară, profilaxia de masă şi profilaxia secundară.

Profilaxia primară include diagnosticul clinic şi bacteriologic corect

al infecţiei streptococice şi tratamentul antibiotic adecvat al acesteia, care
este de regulă eficace şi împiedică apariţia primului atac de reumatism
articular acut din viaţa pacientului. Administrarea profilactică a antibioticelor
se face numai după obţinerea unei culturi pozitive din exudatul faringian, cu
una din următoarele scheme de mai jos :
1. Benzatin penicilina 1,2 milioane U.I. (600.000 U.I. la copii sub 27 Kg)
intramuscular în doză unică.
2. Penicilina V 250 mg (la copii), sau 500 mg (la adolescenţi, adulţi) x 3
prize/zi, per os, timp de 10 zile.
3. Penicilina G 200.000 U.I. - 250.000 U.I. x 3-4 prize/zi, intramuscular,
timp de 10 zile (nu mai este actualmente recomandată).
4. Eritromicină 250 mg x 2 - 4 prize/zi (40 mg/Kg corp la copiii mici), per
os, timp de 10 zile, la indivizii alergici la penicilină.
Cea mai eficace este administrarea injecţiei unice de benzatin
penicilină. În tratamentul oral al faringitei streptococice mulţi pacienţi
 9

abandonează medicaţia după 3-4 zile, când simptomele faringitei se remit,

dar streptococul mai persistă încă în faringe. Tratamentul parenteral cu
penicilină G este dureros şi impune costuri inutile. Tetraciclina nu este
recomandată, pentru că există tulpini de streptococ β hemolitic din grupa A
rezistente; rezistenţă prezintă unele tulpini de streptococ şi faţă de
eritromicină, în timp ce sensibilitatea streptococilor faţă de penicilină este
foarte mare şi de aceea penicilina rămâne antibioticul de elecţie pentru
tratamentul faringitei streptococice.

Profilaxia antibiotică de masă se aplică în colectivităţile închise

(unităţi militare, internate, orfelinate) în care apar epidemii de faringită
streptococică, urmate la câteva săptămâni de cazuri relativ numeroase de
reumatism articular acut. Se efectuează administrând la întrega populaţie a
colectivităţii respective o doză de benzatin penicilină de 1,2 milioane U.I.
(600.000 U.I. la persoanele cu greutate corporală sub 27 Kg), fără a se mai
efectua examene bacteriologice, sau a se aştepta rezultatul acestora.

Profilaxia secundară a reumatismului articular acut urmăreşte

împiedicarea apariţiei unor noi atacuri de reumatism articular acut la
persoanele care au avut deja cel puţin un atac reumatic, sau prezintă o
valvulopatie reumatică.
Cea mai eficientă formă de profilaxie secundară este injecţia
intramusculară de 1,2 milioane U.I. benzatin penicilină G (600.000 U.I. la
persoanele cu greutate corporală sub 27 Kg) odată la 4 săptămâni. În ariile
geografice cu prevalenţă ridicată a reumatismului articular acut, intervalul
de administrare este scurtat la 3 săptămâni. Această metodă de profilaxie
reduce rata recurenţei reumatismului articular acut la mai puţin de 1/250
pacienţi x ani.

Profilaxia secundară orală a reumatismului articular acut este

mai puţin sigură, având o rată de recurenţă a atacului reumatic de 1/25
pacienţi x ani. Se poate realiza prin administrarea continuă, permanentă a
uneia din următoarele scheme terapeutice :
- sulfadiazina 0,5 g/zi la cei cu greutatea sub 27 Kg, sau 1 g/zi la cei
cu greutatea corporală superioară, în priză unică;
- penicilina V 250 mg x 2/zi;
- eritromicina 250 mg x 2/zi, la pacienţii cu alergie la penicilină.

Durata profilaxiei antireumatice este o problemă încă

nerezolvată. Întrucât riscul recurenţei reumatismului articular acut diminuă
cu vârsta, iar pacienţii fără sechele valvulare sunt mai puţin susceptibili de a
dezvolta un atac reumatic, în astfel de cazuri este indicată profilaxia până la
vârsta de 25 ani, sau cel puţin 5 ani de la ultimul atac. Persoanele cu risc
 10

crescut de infecţie streptococică cum ar fi pacienţii tineri, cu leziuni

valvulare, părinţii reumatici cu copii mici, profesorii, personalul medical de
toate categoriile, purtătorii de proteze valvulare, mai ales dacă au o stare
economică precară şi condiţii de locuit necorespunzătoare, sau aparţin unei
colectivităţi în care incidenţa reumatismului articular acut este ridicată
trebuie să fie profilactizate pe toată durata vieţii.
În 1995 Dajani sistematizează durata indicaţiilor de profilaxie a
reumatismului articular acut, după cum urmează :
- în cazurile de reumatism cu cardită şi/sau valvulopatie, profilaxia
secundară se efectuează timp de 10 ani de la ultimul atac, şi în orice caz
până la vârsta de 40 ani, iar în unele cazuri profilaxia se extinde pentru
întreaga durată a vieţii;
- în cazurile cu cardită, dar fără valvulopatie reziduală, profilaxia
secundară se efectuează timp de 10 ani de la ultimul atac, sau timp
îndelungat, până în perioada adultă a vieţii (se alege perioada de timp cea
mai îndelungată);
- în cazurile de reumatism articular acut fără endocardită sau
valvulopatie reziduală, profilaxia secundară durează timp de 5 ani de la
ultimul atac reumatic, sau până la vârsta de 21 ani (se alege perioada de
timp cea mai îndelungată).