###Title###

Enumerati fazele și stadiile ciclului biologic eimerian

###Content###
EIMERIOZE – Etiologie = la toate speciile de mamif si pasari
Forma de rezistenta = OOCHIST – oval, rotund sau cilindric, –
perete subtire cu 2 straturi (membrana dubla), subst din interior
fiind grupata central, cu aspect granular
OOCHISTUL eliberat de animale e nesporulat à in cond de U, T,
O2 (umiditate, temperatură, oxigen) à oochistul sporuleaza à
sporont à 4 sporoblasti cu cate 2 sporozoiti
OOCHISTUL sporulat = infestant à ingerat à sucul digestiv rupe
peretele si elibereaza sporozoitii à ei se ataseaza in celulele
mucoasei digestive, creste, se dezvolta à TROFOZOIT à se
multiplica schizogonic (asexuat) à SCHIZONT TANAR à diviziuni
nucleare à SCHIZONT MATUR cu merozoiti à elibereaza merozoitii
care se divid schizogonic (3-4), distrugand celula à elemente
sexuale: MACROGAMONTI si MICROGAMONTI à ZIGOT (celula ou)
à eliberat in lumenul intestinal, isi dubleaza membrana à
OOCHIST, care este eliminat în mediu.
În realizarea ciclului biologic al eimieriilor, sunt prezente 3 faze:
1. Faza sporogonică (sporogonică)
2. Faza schizogonică (schizogonie)
3. Faza gametogonică (gametogonie)
Primele sunt faze asexuate, ultima fiind sexuată.

OOCHIST à TROFOZOIT à SCHIZONT TANAR à SCHIZONT MATUR

cu merozoiti à MACROGAMONTI si MICROGAMONTI à ZIGOT
àOOCHIST, care este eliminat în mediu.
###End###

###Title###
PATOGENEZA eimeriilor
###Content###
Eimeriile prezintă o specificitate strictă şi prezintă o agresivitate
particulară, actiunea lor depinde de localizare, existând specii de
eimeria înalt patogene şi specii cu o patogenitate scăzută.
Actiunea dep de : starea fizica a gazdei, reactiile gazdei,
alimentatia, conditiile de intretinere, excesul proteic favorizeaza.
Principalele acţiuni ale eimeriilor sunt:
1. Acţiune mecanică – distrug enterocitele, capilarele à
enteroragii
modif pH intestinal à malabsorbtie,
maldigestie
2. Acţiune toxică – datorată toxinelor paraziţilor (exo- şi
endotoxine) – toxinele eliberate actioneaza ca antivitamine, si
asupra org. hematoformatoare si a hematiilor à anemie
3. Acţiune inoculatoare – ruperea barierei epiteliale à patrund si
bacterii odata cu eimeriile (agravând patogenitatea eimerilor) –
apar reactii inflamatorii, citotoxice, enterite fibrino-necrotice,
ulceratii

Imunitatea prezintă o importanţă deosebită, atât în evoluţia bolii,

fiind utilizată în profilaxia bolii.
o Imunitatea naturală este cea care determină specificitatea
strictă a eimeriilor. Specificitatea nu este doar de specie, ci şi de
organ, ba chiar un segment al unui organ.
o Imunitatea dobândită este cea consecutivă trecerii animalului
prin boală, conducând la starea de echilibru (premuniţie) cu o
rezistenţă specifică faţă de o nouă reinfestare.
###End###

###Title###
TRATAM. GRUPE MAJORE DE ANTICOCCIDIENE
###Content###
Tratamentul eimeriozei: se realizează cu medicaţie specifică,
medicamente antieimeriene, denumite şi anticoccidiene.
Antieimerienele pot fi: eimeriocide şi eimeriostatice.
se utilizează profilactic si curativ
Grupele majore de anticoccidiene:
1. Perturbatori ai metabolismului glucidic ale eimeriilor: subst
arsenicale organice
2. Inhibitori şi antagonişti ai folaţiilor (deriv ac. folic):
a. Sulfamide
b. Diaminopirimidine
c. Ethopabat
3. Substanţe cu acţiune antivitaminică: derivaţi de Picolinium
4. Substanţe cu acţiune la nivel mitocondrial
a. Hidroxiquinolone
b. Piridinoli
c. Carbanilidele
5. Produşi inhibitori ai unor enzime
a. Gunaidinele
b. Derivaţi de aminopurine
6. Substanţe cu acţiune antibacteriană şi anticoccidiană –
Nitrofurani, antibiotice
7. Alţi produşi antieimerieni:
a. derivaţi de qunazolidonă
b. nitrobenzamide
Cel mai adesea, aceste substanţe se folosesc asociat, existând
chiar şi preparate comerciale care includ substanţe din diverse
grupe medicamentoase.
###End###

###Title###
EIMERII la BOVINE și evol caract
###Content###
La taurine:
Evoluează grav mai ales la viţei, produsă de: E. bovis, E. zürni, E.
cilindrica, E. elipsoidalis, E. auburnensis.
Surse de infectie = iarba, balti contaminate, tineret bolnav
Contaminare = oral, apa, furaje, supt

Simptome
• Forme supraacute - doar semne nervoase caracteristice unei
meningoencefalite, eventual fără semne digestive pronunţate sau
doar uşoară diaree sau eliminarea cheagurilor de sânge şi
mortalitate rapidă (1-2 zile).
• Forme acute - evoluează în principal cu semne digestive, iniţial
cu fecale moi, păstoase în primele 2 zile pt ca apoi, la 5-6 zile o
diaree hemoragică şi cu mortalitate crescută 30% din efectiv.
Este o formă dramatică, brutală
• Forme subacute – la viţeii peste 2 luni - evoluând ca o
enterocolită catarală
• Forme cronice – la viţeii peste 2 luni cu semne digestive
intermitente şi deshidratare. Cahexia viţeilor şi a animalelor
trecute prin boală, care rămân cahectice, este caracteristică. (De
regulă viţeii care fac eimerioză până la 2 luni, fac peste 2 luni boli
respiratorii.)
###End###

###Title###
ETIOLOGIA eimeriilor (specii de eimerii) la CABALINE ,SUINE și
CARNIVORE, aspecte evolutive caracteristice
###Content###
EIMERIOZA LA SUINE, CABALINE SI CARNIVORE

La suine:
Specii: E. debliecki, E. perminuta, E. suis, E. scabra, E polita, E.
romaniae, Isospora suis (2 sporoblaşti cu 4 sporozoiţi).
Evoluează în special la tineret, la înţărcare (stres de înţărcare)
sau favorizat de alte condiţii (întreţinere), evoluând ca un sindrom
diareic însoţit de slăbire, întârzierea creşterii.

La cabaline: - În principal la mânji până la 2 luni

Specii: E. leuckarti, boala putţând avea evoluţii grave acute şi
supraacute cu moarte la 2 zile după apariţia semnelor clinice
(enterocolita catarala sau hemoragica)

La câini şi pisici:
Pe lângă eimeria (E. canis, E. cati, E. felina) sunt şi unele specii
de Isospora (I. canis, I. felis, I. rivolta, I. neorivolta), Hammondia
heydorni, H. hammondi
Au evoluţii defel subacute, cronice, mai ales subclinice la adulte,
boala evoluând cu episoade acute, cu sindrom diareic acut,
inclusiv mortalitate, mai ales în canisele cu multă umiditate, sau
cu deficienţe de întreţinere.

EIMERIOZA LA OVINE SI CAPRINE

Etiologie = E. Faurei, Palida, Intricata, Parva, Ovina
surse: mieii si viteii bolnavi
simptome = forma acuta- slabire, astenie, inapetenta, diaree
sangvinolemta
forma cronica – slabire, apetit, capricios, diaree
intermitenta
###End###

###Title###
EIMERIOZELE PĂSĂRILOR (PUILOR DE GAINA)
###Content###
Cele mai importante sunt la puii de carne.
Afectează de fel puii până la 90 de zile. Cei mai sensibili sunt cei
între 10 – 40 zile.
Etiologie: eimerii specifice care parazitează în diferite segmente
ale tubului digestiv:
✓ în duoden – E. acerbulina, e. mitis, E. hagani, E. praecox.
✓ tot intest subţire: E maxima, E. necatrix,
✓ în ileon: E. bruneti, în cecumuri E tenella,(cea mai patogenă),
✓ tot tubul digestiv E. mivati.
= rezistente in mediu, ferite de soare rezista > 2 ani
= dezinfectia se face cu sol. alcaline fierbinti
= contaminarea – pe cale orala, prin ingerarea oochisturilor
= receptivitate mare – puii 10-90 zile

Epidemiologie si tablou morfo-clinic eimerioza la pui

Epidemiologie: sursele de infecţie = puii bolnavi sau cei trecuţi
prin boală dar şi găinile adulte purtătoare.
Infestarea: prin ingerarea oochiştilor sporulaţi
Receptivitatea mare au puii până la 90 zile, cei mai sensibili sunt
puii 10-40 zile

Tablou morfo-clinic / Simptomatologie:

-forma acuta – anorexie, refuzul apei->polidipsie, diaree alb –
varoasa-> sangvinolenta, adinamie, horiplumarie, slabire,
mortalitate > 70%,
-forma subacuta – evol. insidioasa, apetit capricios, diareea
alterneaza cu constipatia, rahitism, mortalitate 20-30%
-forma cronica – la tineret > 3 luni - hipotrepsie, diaree
inconstanta

Leziunile depind de forma de evoluţie, localizare şi patogenitatea

eimeriilor.
-f. acuta- tiflita hemoragica, hemoragico-necrotica, duodeno-
jejunite catarale, staza biliara
- f. subacute sau cronice – leziuni cu caracter cataral, rareori
hemoragie, masele musculare emaciate, carena sternală deviată.
###End###

###Title###
EIMERIOZE LA ALTE SPECII DE PASARI
###Content###
La puii de curcă:
E. adenoides,E meleagrimidis, E.galopaornis
Evoluează în sist intensiv de creştere, mortalitate 5-10 %, în
evoluţie acută mortalitate mai crescută
Tablou clinic, diagn, profilaxie asem cu puii de găină.

La alte galinacee:
La bibilică: E. numide, la fazan E. phasiani, E. duodenalis, E.
colchici (cea mai patogenă), E. pacifica. Eimerioza evoluează
asem cu formele subacute ale puilor de găină.

La palmipede:
Gâscă: E anseris, E. nocens, E. parvula, raţe: E anatis, Tizzeriia
perniciosa.
La palmipede, în special la gâşte E. Truncata determina
eimerioza renală, producând inflamarea şi tumefacţia rinichilor,
aceştia depăşind lojele renale, congestia rinichilor, eventual
focare miliare, translucide = coloniile eimeriene. Şi această
eimerioză evoluează mai frecvent la boboci, manifestările clinice
fiind cu tulburări generale, îndeosebi locomotorii, căderi pe spate,
pedalări, fără a-şi reveni în poziţia normală.

La porumbei:
Specii: E columbae, E columbarum, E lambeana. Mai ales la
tineret şi puii până la 3-4 luni, morbiditate 40%, mortalitate 15%,
dar şi mai mare uneori.
###End###

###Title###
••CRIPTOSPORIDIOZA - ETIO și EPIDEMIO + SIMPTOME
###Content###
Etiologie: Criptosporidium este o coccidie cu part morfologice şi
biologice. Oochist foarte mic (6-7 microni), aproape sferic, având
în interior doar 4 sporozoiţi cu aspect bacilar, dispusi în
”U”(potcoava). Adesea se găsesc şi oochişti fără sporozoiţi
(oochişti fantomă).
Toate cele 3 faze ale ciclului biologic (sporogonică, schizogonică,
gametogonică) se realizează în tubul dig al gazdei, localizare de
fel în jejun, ileon, dar şi în intestinul gros, iar la păsări în ap resp
şi urinar.
În prezent sunt acceptate 2 specii de Criptosporidium la
mamifere: C. parvum, C. muris, iar la păsări C. baileyi
Epidemiologie: surse de infestare sunt animalele cu forme de
boală, dar şi cele purtătoare, contaminare prin ingerarea
oochiştilor cu furaje şi apa, iar la păsări este posibil şi pe cale
aerogenă.

Simptome = la mamif: sindrom diareic, pasari: bursita si sindrom

respirator
= diaree apoasa, albicioasa, galbuie cu mucus, rar sange
= deshidaratare masiva, slabire, decubit prelungit
= limfonodurile mezenterice – edematiate, hipertrofiate
###End###

###Title###
••SARCOCISTIOZA - Etiologie (specii, morfologie și ciclu
biologic)
###Content###
SARCOCISTOZAà Sarcocystis
- are drept gazdă definitivă = omul şi carnivorele, iar gazda
intermediară = mamifere, păsări, peşti (foarte rar. Sarcocistoza
este subclinică la animale dar evoluează clinic în unele cazuri cu
manifestări grave, şi chiar mortalitate la om.
Etiologie: Genul Sarcocystis, Fam. Sarcocystidae, Subfam.
Sarcocystinae. 120 specii
Denumirea actuală a speciilor se face după cele 2 gazde: S.
bovicanis, S. bovifelis , S. bovihominis (bovine), S.ovifelis,
S.ovicanis, S. ovihominis (oi), S. cunniculi, S. leporum (iepuri), S.
gallinarum, S. horvathi (găini), S. rileyi (raţă), S. suicanis, S.
suifelis, S. suihominis (porc), S.lindemanni (om ca GI), S.
capricanis (caprine), S. equicanis, S. fayeri (cal).
Gazdele definitive (în tubul digestiv) sunt eliminatori de
OOCHIŞTI. Sarcochiştii, după producere, sporulează încă din
tubul digestiv al gazdei, astfel ei vor fi eliminaţi oochişti sporula ţi.
Oochistul are aspect morfologic particular pt că peretele
oochistului se mulează pe cei 2 sporoblaşti. Sporoblaştii sunt
uşor împrăştiaţi de vânt şi ploaie, contaminează apa, furajele.
După ingerarea de către gazda intermediară, sporozoiţii pătrund în
celulele enteraleà se realizează prima sporogonie, rezultatul
schizogoniei este SCHIZONTUL TÂNĂR cu merozoiţi. Aceştia
pătrund pe cale hematogenă şi sunt diseminaţi pe cale
circulatorie în diverse organe şi musculatură. Cei ce ajung în
musculatură generează următoarele schizogonii în urma cărora se
formează SARCOCHIŞTII = microchişti care au un perete simplu,
şi în interior apar elemente mici, nucleate, numite merozoiţi. Apoi
se formează MACROCHIŞTII cu peretele dublu, gros, care emite
travei şi împarte interiorul oochistului în loje cu metrocite iar
către centrul macrochistului se găsesc merozoiţii.
Se localizează la nivel de miocard, muşchi maseteri, pereţii
esofagului, alte grupe musculare.
Consumul de musculatură cu sarcochişti de către GD
(om/carnivore) va duce la eliberarea merozoiţilor în tubul digestiv
cu formarea GAMETOGONIEI. Perioada prepatentă în GD durează
aprox 9-12 zile, eliminarea sporoblaştilor se face intens în
următoarele 2 luni. La GI formarea completă a sarcochistilor se
face în 40-60 zile.

GD à OOCHIŞTI sporulaţi à ingerat de GI à SCHIZONTUL TÂNĂR

cu merozoiţi à patrund pe cale hematogenă şi sunt diseminaţi pe
cale circulatorie în diverse organe şi musculatură à
SARCOCHIŞTI à MACROCHIŞTI à Se localizează la nivel de
miocard, muşchi maseteri, pereţii esofagului, alte grupe
musculare à GD prin consumul de musculatură cu sarcochişti à
eliberarea merozoiţilor în tubul digestiv cu formarea
gametogoniei.
###End###

###Title###
•• BABESIOZA, etiologie si epidemiologie
###Content###
Babesioza face parte din grupa hemosporidiozelor
(piroplasmozelor) – boli ce afecteaza in principal elementele
figurate sanguine sau limfoide, atat la mamifere, cat si la pasari.
Raspandirea parazitilor este conditionata de dinamica gazdelor
lor definitive – anume capusele Ixodidae.
Babesioza este o boala parazitara foarte grava ce afecteaza
diferite specii de mamifere inclusiv omul (este o zoonoza)
produsa de un parazit unicelular transmis prin intermediul
capuselor care reprezinta gazde definitive si rezervor de babesii
in natura.
- evoluţie sezonieră, determinate de protozoare dixene (cu cele 2
gazde, GI şi GD) din Fam. Babesiide, transmise de căpuşele
ixodide (care posedă un strat exterior numit “scutum” şi prin
urmare acestea sunt cunoscute sub numele de căpuşe cu
cochilia groasă/capuse tari).
Evoluţia lor, inclusiv tabloul morfoclinic sunt corelate cu
intensifitatea infestaţiei cu căpuşe ixodide, cu patogenitatea
babesiilor şi rezistenţa organismului animal.
Etiologie: fam Babesiide, în prezent 2 genuri: Genul Babesia şi
Nutalia. Sunt paraziţi endoglobulari, prezenţi câte 2 în celulă
(hematie) – babesia sau 4 - la nutalia.

Princ specii sunt:

-bovine: B. bigemina, B. major – mari; mici: B. bovis, B. divergens,
B. ovati
-ovine: B. motasi – mare, B. ovis - mică
-caprine: B capreoli – mică
-cabaline: B cabali – mare, Nutalia equi - mică
-suine: B trautmani – mare, B peroncitoi – mică
-câine: B canis, B vogeli, B rossi – mari; B gypsoni
-om: B gypsoni, B bovis, B hodaini

Ciclul biologic al babesiilor este dixen, cu cele 2 gazde, GI şi GD.

GD (fazele sexuate) = Căpuşele ixodide inoculează sporozoiţii în
momentul hrănirii (element infestant) à GI
GI (fazele asexuate)àajunşi în sânge, trec din plasmă în interiorul
hematiilor à rezultând în prima fază forma trofozoidală, care apoi
se multiplică prin diviziune bipartiţie (babesia), cvadriparti ţie la
nutalia.
Hematiile se sparg (liza hematiilor à anemie + H, S-megalie) iar
babesiile intră în alte celule, cu distrugerea multor elemente
figurate.
Se formează elem diferenţiate pregametogonice, care îşi vor
continua dezvoltarea numai după ingerarea lor de către căpuşe
(GD). În corpul acestora dau naştere gameţilor, din unirea cărora
se formează zigotul sau oochinetul. Acesta este mobil şi pătrunde
în celulele salivare şi gastrice ale căpuşei, se divide, dă naştere
sporochineţilor, şi ulteriori sporozoiţilor, care se găsesc atât în
glandele salivare, dar mai ales pătrund şi în ap reproducător al
căpuşei (relaţii de contiguitate între ap dig şi reprod al căpuşei) şi
sporozoiţii ajung astfel în ovocitele (ouăle) căpuşei, în acest mod
ei vor fi şi în larvele căpuşelor.
În felul acesta se realizează transmiterea transovariană a
sporozoiţilor, care se transmit şi în următoarele stadii ale
căpuşelor (larvă, nimfă, adult). Se pot transmite până la 10
generaţii.

Epidemiologie: surse de infestare = animalele bolnave, cele cu

forme clinice, dar mai ales cele cu forme latente, însă menţinerea
focarului într-o anumită zonă este asigurată de căpuşele ixodide.
Infestarea se realizează transcutanat, în momentul hrănirii
căpuşelor, posibil şi transmiterea transplacentară (la juninci).
Receptivitatea este specifică, la fiecare gazdă există specii de
babesii. Receptivitate mare o au anim nou introduse în focare şi
rasele perfecţionate.
Dinamica şi evoluţia bolii sunt legate de prezenţa populaţiilor de
căpuşe care asigură caracterul multianual şi focalitatea bolii.
(boala multianuala care apare in focare)
###End###

###Title###
BABESIOZA- spl parazite la MAMIFERE și PATOGENEZA
babesiozei;
###Content###
Princ specii sunt:
-bovine: B. bigemina, B. major – mari; mici: B. bovis, B. divergens,
B. ovati
-ovine: B. motasi – mare, B. ovis - mică
-caprine: B capreoli – mică
-cabaline: B cabali – mare, Nutalia equi - mică
-suine: B trautmani – mare, B peroncitoi – mică
-câine: B canis, B vogeli, B rossi – mari; B gypsoni
-om: B gypsoni, B bovis, B hodaini
Patogeneza: este complexă, mecanismele patogenetice fiind
dependente de virulenţa speciilor de babesia şi de reactivitatea
gazdei.
După pătrunderea şi multiplicarea babesiilor în hematii à
Hematiile se sparg (liza hematiilor à anemie severa + H, S-
megalie) à consecutiv distrugerii hematiilor apar ac
antieritrocitari, iar ulterior apar complexele imune circulante CIC
à consecutiv formării acestor CIC apar procesele inflamatorii
locale şi chiar fenomene necrobiotice.
Au loc de asemenea:
• perturbări ale metabolismului L, P
• apar edeme perivasculare în encefal à anoxie şi manifestări
nervoase
• disfuncţii hepatice, renale à icter, hemoglobinurie şi
albuminurie.
• procese degenerative, necrobiotice, perturbări ale circulaţiei
capilare care vor duce la avorturi.
###End###

###Title###
BABESIOZA - TABLOU MORTOCLINIC, DIAGN, PROGN, TRATAM
###Content###
Tablou clinic: evoluează:
Rumegatoare - supraacut, acut sau cronic
Cabaline şi câine - acut, subacut şi cronic.
Perioada de incub 7-10 zile, mai rar 14 zile.

Evoluţiile clinice prezintă unele aspecte comune, formele acute

de boală fiind caracterizate prin tetrada clinică (FAIH): febră,
anemie, icter, hemoglobinurie, la care se adaugă unele aspecte
particulare de specie:
-la cabaline şi câine – adinamie, tulb nervoase, formele cronice
prezintă anemie, slăbire, scăderea apetitului, eventual paliditatea
mucoaselor, hemoglobinurie pasageră, mortalitate mai scăzută 4-
5% în 4 săpt.
-la bov tulb dig, anorexie, atonia prestomacelor, încetarea
rumegării, constipaţie alternând cu diaree, cord opritor, puls
accelerat, hipo- şi agalaxie, moartea survenind prin hipotermie în
4-6 zile.
-la ovine – anemie gravă, încetarea rumegării, frisoane, hipo- şi
agalaxie, mortalitaea 4-7 zile, poate depăşi 30%, chiar 50%.
-la rumeg se observă şi forme supraacute cu sindroame
septicemice grave, febră mare, decubit, anemie, mortalitate chiar
în 24 h.

Diagnostic: semne clinice, epidemiologie, confirmare prin ex

microsopic de frotiuri de sânge periferic colorate MGG, în
hematiile roşi-cărămizii apar babesiile-culoare azurie cu nucleu
violet. Există şi diagn serologic.
La ex necropsic – splenomegalie cu consistenţă crescută,
cauciucată, fără ramolismentul pulpei splenice – specific, cadavru
icteric, peteşii, sufuziuni, epi şi endocardice, hepatomegalie,
perihepatită, degenerescenţă hepatică, vezică urinară destinsă cu
hemoglobinurie, edem pulm, congestii, hemoragii
gastrointestinale, peteşii pe mucoase şi seroase.
Prognostic grav

Tratament: medicaţie specifică şi simptomatică şi regim

alimentar dietetic.
Derivaţi diamidinici: Berenil 7% 3,5 mg/kg, s.c sau i.m repetat în
24 h, Phenamidin 1,5% 12-15 mg/kg s,c, Pentamidin 4% 3 mg/kg
i.m.
Derivaţi de diamidine carbanilide: Imidocarb (Imizol) sol 12% 1-3
mg/kg i.m profund
Deriv chinoleinici: Acaprin 5% anim mari, 1,2-2 ml/100g, 0,5%, 0,2
ml/kg s.c la amim mici
Profilaxie: controlul anim în perioada de risc şi utilizarea
chimioprevenţiei, carantina anim nou introduse, distrugerea
căpuşelor, amenajarea păşunilor, imunoprofilaxia – în prezent
există vaccin la câine
###End###

###Title###
••TOXOPLASMA : etio, epidemio, patogeneza, tablou clinic
###Content###
TOXOPLASMOZA à Toxoplasma gondii
GD = pisica, GI = specificitate largă
Boala e subclinica, manifestată clinic la tineret, la animale cu
imunosupresie, imunodeficienţe, la femelele gestante.
Prezintă un tablou clinic polimorf (manif nervoase, resp, dig), iar
la femelele gestante determină avorturi, adesea cu avortoni cu
malformaţii, cu mortinatalitate.

Etiologie: T. gondii face parte din fam Sarcocystidae, subfam

Toxoplasmidae.
GD = pisica à elimina OOCHISTI à sporuleaza rapid à GI ingera
oochistul à in tubul digestiv se eliberează sporozoiţi cu formarea
schizogoniei în intestin à se produc elementele circulante =
TACHIZOIŢI , ce sunt diseminaţi în tot organismul şi ce realizează
o multiplicare masivă în toate lichidele, umorile, ţesuturile
organismului gazdă:
- tachizoiţii au afinitate pt neuroni, celule gliale, celulele retinei,
dar şi alte celule ale sist reticulo-endotelial. În acesta celule se
formează vezicule parazitofore à celulele devin PSEUDOCHIŞTI
TOXOPLASMICI.In functie de raspunsul imun al gazdei, are loc
închistarea elementelor care ajung în diversele celule à formarea
CHIŞTILOR TOXOPLASMICI. Chiştii se găsesc în creier, cord, ochi,
muşchi netezi şi ei constituie forma de menţinere a toxoplasmei
un timp îndelungat în GI.
Ingerarea de tachizoiţi circulanţi, de chişti toxoplasmici de către
pisică (GD) duce la infestarea acesteia cu realizarea
gametogoniei.
Dacă tachizoiţii circulanţi sau pseudochiştii toxoplasmici ajung la
altă GI declanşează în respectiva gazdă dezvoltarea schizogonică
cu formarea de tachizoiţi circulanţi, apoi pseudochişti şi chişti.
Posibilitatea transmiterii toxoplasmelor prin stadiile schizogonice
la o altă GI ajungându-se la îmbolnăvirea acesteia fără a mai fi
nevoie de GD.

Epidemiologie: sursele de contaminare = animalele cu infecţie

toxoplasmică, atât cele latente cât şi cele clinice. Rol important
în menţinerea unui focar îl are pisica ce poate elimina până la 10
000 000 oochişti/zi.

Contaminarea se face pe numeroase căi:

- bucală, orală prin ingerarea de oochişti sau chişti toxoplasmici.
- transplacentară, la primipare mai ales
- galactogenă
- genitală
- transcutanată
Receptivitatea: mai rezistente sunt bovinele şi cabalinele. Cele
mai receptive sunt: şoarece, iepure, cobai, oaie, carnivore. Pot fi
afectate peste 300 de specii.

Patogeneza: mecanismele patogenităţii sunt determinate de

multiplicarea masivă a toxoplasmelor.
Răspândirea tachizoiţilor în ţesuturi şi umori à se realizează
procese şi focare de necroză à determinând formarea de
granuloame:
• în principal în SNC cu manifestările nervoase în consecin ţă.
• în alte organe provocând pneumonii, metrite, placentite,
inflamaţii în alte organe.
Sunt afectaţi şi limfonodulii iar extravazarea atât a lichidelor cât
şi a tachizoiţilor determină acumulările în cavităţi (ascite,
pleurite), uneori şi cu procese inflamatorii. Pe lângă acestea,
formarea complexelor imune, care au influenţă asupra pereţilor
vaselor sanguine şi în rinichi, articulaţiilor, ele antrenând procese
vasculare, unele sistemice sau localizate.

Tablou clinic: simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 4-

7 zile dar tabloul clinic este influenţat de gradul infestaţiei şi
reactivitatea gazdei. Sunt descrise 2 tipuri de evoluţie:
-formă acută: consecutiv infestaţiei cu un nr mare de elemente
infestante (tachizoiţi, pseudochişti şi chişti toxoplasmici) şi se
înregistrează la animalele tinere, la cele cu imunodeficienţe şi la
femele gestante. Această formă evoluează cu semne încadrabile
în unul din sindroamele: nervos, cardio-pulmonar şi digestiv. La
femelele gestante se produce avort însoţit de metrite şi
infecunditate iar avortonii prezintă malformaţii.
Tabloul clinic prezintă 2 dominante specifice:
-bovine – o diaree uneori profuză, uneori sanguinolentă, însoţită de
inapetenţă, deshidratare, slăbire, apoi strănut, tuse, dispnee, febră
şi un tremur al capului şi gâtului. Moartea vi ţeilor până la 3 luni,
mortalitatea în unele episoade putând depăşi 50%.
-ovine – insuf respiratorie, jetaj, ataxie, uneori tremur muscular şi
chiar paralizii, febră, avort. La ovine constatându-se frecvent
retenţia fetului în uter.
-caprine – diaree, dispnee, jetaj, febră, avorturi şi mortalitate neo
şi perinatală.
-câine – febril şi cu semne ale unui sindrom digestiv, respirator şi
nervos care defel este înregistrat la animalele tinere (sub 2 ani)
care duce la confundarea bolii cu jigodia (boala Carre).
-pisică – în forma intestinală nu apar semne clinice, dar în cea
extraintestinală se înregistrează semnele unei encefalite chiar cu
edem al capului şi tulb nervoase (empistotonus, chiar şi paralizii),
cu subfebrilitate.
-formă cronică: evoluează cu semne şterse, eventual la început
ceva semne digestive, apărute după o perioadă mai lungă de
incubaţie, chiar 40 zile.

Leziuni:
În forma acută à pneumonie fibrinoasă, însoţită şi de pleurită
seroasă. Prezenţa de focare necrotice miliare, albicioase,
diseminate în diverse organe: encefal, ficat, splină, limfonoduri.
Focarele necrotice sunt însoţite de degenerescenţe ale organelor
respective iar în tubul digestiv enterite, chiar gastro-enterite
ulcerative. La femelele gestante leziuni ale cotiledoanelor şi ale
vilozităţilor placentei. Ulcere linguale şi gingivale la câine,
echimoze cutanate, subcutanate şi musculare.
În forma cronică – leziuni necrotice însoţite de calcificări în
diverse organe (ficat, splină, pulmon, miocard, limfonoduri).
###End###

###Title###
TOXOPLASMA - DIAGN, TRAT, Profilaxie
###Content###
Diagnostic: semne clinice + date epidemiologice
La pisică - examen coproscopic, evidenţierea oochiştilor.
La celelalte specii dar şi la pisică, baza diagnosticului este
evidenţierea Ac specifici, fie prin reacţii serologice (ELISA,
imunofluorescenţa, RFC), sau prin testul Sabin-Fieldman care se
bazează pe proprietatea toxoplasmelor libere
(extracitoplasmatice) de a se colora specific cu albastru de
metilen, proprietate care se pierde în prezenţa serului imun.
În cazul subiecţilor cu formă acută se poate face examenul
lichidelor (lichid ascitic, LCR), observând tachizoiţi. Examenul
materialului obţinut prin puncţie biopsică a ficatului, splinei.
La animalele sacrificate – examen necropsic cu evidenţierea
focarelor necrotice din creier, pulmon, ficat, splină şi efectuarea
de frotiuri din aceste zone şi mai ales din limfonodulii cu necroze.
Se poate face şi bioproba:
-prin inocularea broiajului din materialul patologic cu adaos de
antibiotic i.p la şoarece. După 4-7 zile, în cazul prezenţei
toxoplasmelor fac peritonită exsudativă iar în lichidul ascitic
observându-se tachizoiţii
-administrarea materialului patologic la pisici tinere, libere de
toxoplasmoză şi după 6-7 zile examen coproscopic cu
evidenţierea oochiştilor.

Tratament: nu se realizează în practica curentă deoarece nu

există tratament care să realizeze sterilizarea organismului
infectat (şi la om).
Se folosesc Pirimetamină (daraprim) – 2-3 mg/kg primele 2 zile
apoi 1,1 mg/kg timp de 14 zile asociată cu sulfatiazina 14 zile.
Dialactozid timp de 30 zile.
La om - Daraprim cu Spiramicină şi Biseptol + medicaţie
simptomatică.

Profilaxia: interzicerea accesului pisicilor în ferme, abatoare,

unitâţi de prelucrare a cărnii şi alte produse. Combaterea
vagabondajului pisicilor. Prelucrarea termică a cadavrelor şi a
subproduselor de origine animală administrate în hrana
carnivorelor. Igiena adăposturilor, educaţia sanitară a populaţiei şi
conlucrarea medic veterinar şi medic uman.
###End###