Hemato C11

15.01.2019

1. Funcțiile trombocitelor
În procesul de hemostaza această funcție
se realizează datorită existenței în
plachete a unor factori trombocitari ai
coagulării care se notează cu cifre arabe,
spre deosebire de cele plasmatice care se
notează cu cifre romane. Există 11 factori
plachetari ai coagulării.
2. Funcția de protecție și menținere a
integrității endoteliului vascular ce
împiedică apariția microhemoragiilor
spontane sau provocate de
microtraumatism. Se presupune că
trombocitele aderă la suprafața
endoteliului lezat și apoi fie se integrează
în structura acestuia, fie eliberează o serie
de factori ce favorizează repararea leziuni
endoteliale.
Interacțiunea dintre glicoproteina 1 din
membrana trombocitului și factorul
Willebrand care este factorul VIII
plasmatic leagă trombocitul de structurile
subendoteliale.
3. Funcția de apărare asigurată prin
aglutinare sau fagocitarea unor particule
din sângele unor germeni și chiar a
complexului antigen-anticorp.
4. Funcția de transport. Constă în captarea
și vehicularea unor constituenți plasmatici
care vor fi eliberate în timpul aglutinarii
datorită sistemului microtubular dezvoltat.
5. Funcția în inflamație realizată prin
substanțele pe care le deține și le
eliberează la locul leziunii.

Hemostaza fiziologică se realizează în două

etape:
1. Hemostaza primară sau timpul vasculo-
plachetar
2. Coagularea
Hemostaza primară se realizează prin
mecanisme vaso-motorii ce realizează
vasoconstricție, reducând fluxul sanguin.
Procesul este foarte pronunțat la nivelul
metaarteriolelor și a sfincterului
precapilar.
Trombocitele au rol esențial în hemostaza
primară realizând aderarea, agregarea și
metamorfoza lor cu eliberarea factorilor
hemostatici, formându-se trombusul
plachetar.
Adeziunea trombocitelor se datorează
contactului lor cu colagenul membranei
bazale vasculare, denudata prin
distrugerea endoteliului.
Mecanismele adeziunii se bazează pe
factorii:
1. Fizici, respectiv atracția trombocit-
colagen
2. Chimici, respectiv complexul
glicoziltransferaza al membranei
trombocitare și hidrocarbonatii din
colagen.
Este necesar și factorul Willebrand care
este proteina plasmatică.
Mecanismul adeziune intervine și în
condiții normale când endoteliul se
descuameaza, fiind acoperit de
trombocite. În trombocitopenii apare
purpura hemoragică.
Aderarea trombocitară conduce la
agregarea plachetelor, proces influențat
de ADP, trombină, tromboxan A2 și
scăderea concentrației 3-5 AMP ciclic.
ADP extracelular determina inițial o
agregare reversibilă, așa numitul val
primar, în urma căruia se eliberează ADP
endogen, trombocitar, care declanșează al
doilea val de agregare, de această dată
ireversibil.
Trombina se sintetizează în cantitate unică
încă din prima etapă a hemostazei.
Tromboxanul A2 este un metabolit ce
rezultă din fosfolipidele membranei
trombocitare din care se formează inițial
acidul arahidonic ce va fi convertit în
tromboxan A2, care este substanța
vasoconstrictoare. Scăderea 3-5 AMP ciclic
trombocitar stimulează agregarea.
2. Coagularea sângelui constă în
transformarea fibrinogenului plasmatic în
fibrina. Ea are o desfășurare tristadială
după Howell.
Stadiul 1 - consta in formarea
tromboplastinei
Stadiul 2 - protrombina -> trombina
Stadiul 3 - fibrinogenul sub acțiunea
trombinei devine fibrina insolubilă
Coagularea decurge în cascadă, fiecare
etapă generând un produs cu activitate
enzimatica absolut obligatorie pentru
etapa următoare.
Factorii coagulării sunt reprezentați de:
Factorul I - Fibrinogenul sintetizat în ficat
funcționează ca substrat specific de
acțiune a trombinei.
Factorul II - Protrombina este o globulina
plasmatica, inactivă, sintetizată în ficat, în
prezența vitamine K.
Factorul III - Tromboplastina tisulara, o
lipoproteina care se găsește în creier,
rinichi, plămâni, ficat, splină, placentă,
pereții vaselor mari. Ea activează factorul
VII.
Factorul IV - Calciu ionic indispensabil
tuturor etapelor coagulării. Legarea
calciului în forme neionizabile este o
metodă de conservare a sângelui.
Factorul V - Accelerina stimulează
transformarea protrombinei în trombina
prin activarea factorului X.
Factorul VI - proaccelerina
Factorul VII - Convertina devine activă
atunci când sângele extravazat ajunge în
contact cu țesutul perivascular.
Factorul VIII - factorul Willebrand sau
globulina antihemofilica A intervine in
activarea factorului X.
Factorul IX - Sau globulina antihemofilică B
se găsește in plasma in formă inactivă. Ea
intervine în prima etapa coagulării. Lipsa ei
determina hemofilia B, mai rară și mai
puțin gravă.
Factorul X - sau factorul Stuart-Power este
un component activator al protrombinei.
Factorul XI - sau factorul Rosenthal sau
globulina antihemofilica C are rol tot în
prima etapa coagulării. Absența lui duce la
hemofilia de tip C.
Factorul XII - sau factorul Hogeman este
activat în prezența suprafețelor rugoase.
Se găsește în plasmă în formă inactivă.
Factorul XIII - Numit și Factor stabilizator al
fibrinei(FESF) este produs de ficat, dar și
de trombocite. El este activată de
trombina.
Alți factori ai coagulării sunt:
- Proteina C - Dependentă de vitamina K și
inactivează factorii V și VIII controlând
astfel procesul coagulării.
- Factorul Fitzgerald este identic cu
kiminogenul plasmatic care generează
kimine cu acțiune vasoactivă.
- Factorul Flecher numit și precalicreina cu
acțiune proteolitica.
Dinamica procesului de coagulare
Stadiul 1 de generare a tromboplastinei
are loc în plasmă și în țesut.
a) Faza plasmatică ia naștere prin
interacțiunea dintre factorii plasmatici și
plachetari, fiind intrinsecă. Ea apare la
contactul sângelui cu o suprafață străină.
Intervin patru factori:VIII, IX, XI, XII. Inițial
se activează factorul XII, acesta îl activează
pe XI, apoi IX și VIII. Sub acțiunea
factorului X și a proaccelerinei se formează
tromboplastina activă.
b) Faza tisulara - tromboplastina tisulara
rezulta prin interacțiunea unor factori
plasmatici și celulari. În creier și plămâni
există substanțe precursori ai
tromboplastinei care sunt activate în
prezența unor facturi acceleratori
plasmatici, și anume V și VII care se
transformă în tromboplastina tisulară
activă.
Stadiul 2 - Transformarea protrombinei in
trombina se face, pe lângă intervenția
tromboplastinei plasmatice și tisulare și cu
participarea factorilor accelerației
plasmatici, respectiv V, VII și IX și ai ionilor
de calciu.
Stadiul 3 încare, din moleculele de
fibrinogen se desprind două fibrinopeptide
A și B. Acesta polimerizează rapid formând
fibrina, o rețea tridimensională sau
cheaguri. Ea se stabilizează în prezența
factorului XIII activat de trombina. Ulterior
se produce reacția cheagului, acesta
rămânând la 1/5 din mărimea inițială. 80%
din această reducere se realizează în prima
oră, iar restul de 20%, după alte două ore.
Retrag ți-a ASE datorează intervenției
retractozinului emiterii de prelungiri de
către plachetele sangvine, precum și
prezentei in plachete a trombosteninei.
Fibrinoliza în care intervin plasmina sau
fibrinolizina, este enzimă proteolitică ce se
găsește în plasmă, ca plasminogen.
Fibrinolizokinaze sunt enzime din hematii,
plachete sau leucocite.