Sunteți pe pagina 1din 3

INSUFICIENȚA MITRALĂ

ACUTĂ
1. Disfuncții de inel mitral
2. Anomalii ale cuspelor
3. Rupere de cordaje
4. Disfuncție de mușchi pailar
a. Endocardite
Interferă cu închiderea
i. Perforații
ii. Vegetații
b. TRAUMATISME( chirurgicale)
c. LES
d. RAA
e. Degenerescență mixomatoasă
i. Apare in PVM
ii. De multe ori e idiopatic, afectează femeile tinere
iii. Se poate transmite AD, în legătură cu anomalii ale țesutului conjunctiv

Acute mitral regurgitation can be classified as organic or functional.


Organic causes, which can result in structural disruption of the valve, include leaflet
perforation from endocarditis, chordal rupture in myxomatous valvular disease, and papillary
muscle rupture due to myocardial infarction (MI).
Prosthetic valve dysfunction because of endocarditis or paravalvular leakage is also
considered to be organic. Functional mitral regurgitation results from abnormalities of the left
ventricle (LV). The most common example is dilated cardiomyopathy, in which lateral
displacement of the papillary muscles leads to leaflet tethering. In acute ischemia, an akinetic
wall segment and papillary muscle dysfunction can impair mitral valve closure. In acute
ischemia, mitral valve coaptation may be incomplete due to changes in mitral annular shape
from posterior annular dyskinesia or circularization.8
The distinction between organic and functional causes is important. Organic causes frequently
require surgical repair or valve replacement; conversely, functional causes may improve after
the nonsurgical treatment of underlying myocardial ischemia, infarction, or cardiomyopathy.

3.5. Sindromul Marfan

= afecţiune a ţesutului conjunctiv transmisă AD, cu expresivitate

variabilă.

Incidenţă: 1:10.000, fără predilecţie geografică / etnică.

Manifestări clinice: anomalii în 3 sisteme majore:

- scheletic,
- ocular,

- cardiovascular;

- mai rar - afectări cutanate, pulmonare şi durale.

► Anomalii scheletice:

- talie înaltă disproporţionată (pe seama membrelor),

- deformări ale sternului, scolioză, laxitate şi hipermobilitate articulară.

- arahnodactilie

Anomalii oculare:

- miopie,

- subluxaţie de cristalin,

- cornee plată,

- hipoplazie iriană.

► Malformaţii cardiovasculare:

- prolaps de valvă mitrală,

- insuficienţă aortică,

- dilataţia şi ruptura aortei ascendente.

- multe semne ale sindr. - dezvoltate cu vârsta.

Patogenie: mutaţia genei FBN1 → alterarea structurii ţes. conjunctiv;

- Gena FBN1 codifică fibrilina 1 = glicoproteină extracelulară ce formează microfibrile în


structura ţes. conj;

- mutaţiile FBN1 – f. variate.

- la heterozigoţii An, fibrilina modificată produsă de gena A inhibă formarea de microfibrile,


deşi gena n codifică o fibrilină normală;

- ~ 20% cazuri ← mutaţii noi.


- Genetică: gena FBN1 (15ql5) – transmisă AD → risc 50%

- de a avea un copil afectat.

- Diagnostic prenatal, screening neonatal: posibil în cazurile cu risc

- (nu se foloseşte pe scară largă).

- Prognostic: rezervat ← afectarea cardiovasculară.

- Tratament:

- ■ medical: - beta blocante → încetinesc progresia dilataţiei aortice,

- - antibiotice → profilaxia unei endocardite;

- ■ chirurgical: complicaţii cardiovasculare şi osteo-articulare.

S-ar putea să vă placă și