Sunteți pe pagina 1din 13

URTICARIA

DEFINITIE

Urticaria reprezintă o erupţie cutanată instalată brusc, formată din papule


şi plăci eritemato-edematoase, intens pruriginoase, pasagere,
asemănătoare cu leziunile ce apar după contactul pielii cu urzica (lat. urtica-
urzică).

Practic 15-20% din populaţie prezintă unul sau mai multe episoade de
urticarie în cursul vieţii.

 urticarie acută (durata evoluţiei sub 6 săptămâni) şi


 urticarie cronică ( manifestările clinice durează peste 6 săptămâni).

Urticaria cronică reprezintă 25% din cazurile de urticarie şi este de două ori
mai frecventă la femei. Incidenţa este mai crescută la persoanele cu vârste
cuprinse între 25 şi 50 de ani.

ETIOPATOGENIE

Cauzele urticariei cronice sunt multiple şi uneori intricate. Etiologia,


recunoscută sau prezumtivă, este:

 Medicamentoasă :

medicamentele pot determina urticarie prin mecanism alergic (reacţia de


hipersensibilitate de tip I sau tip III) sau non-alergic. În această din urmă
situaţie medicamentele precum Morfina, Codeina, Papaverina, Vitamina B1
eliberează histamina prin acţiunea lor directă asupra principalelor rezervoare
de histamină, care sunt mastocitele şi polinuclearele bazofile. Menţionăm
că acidul acetil salicilic (Aspirina) poate declanşa urticaria prin ambele
mecanisme ( alergic şi non-alergic).Antiinflamatoarele non-steroidiene
(AINS) pot agrava o urticarie cronică şi/sau edemul Quincke sau le pot
declanşa , inhiband calea ciclo-oxigenazei şi devierea metabolismului
acidului arahidonic pe calea lipo-oxigenazei, cu creşterea de leucotriene, ar
reprezenta mecanismul patogenic. Aşa se şi explică succesul terapeutic cu
antileucotriene la anumiţi bolnavi. Circa 25-55% din urticariile cronice sunt
agravate sau declanşate de AINS (1).
Edemul Quincke este întâlnit la 0,1-0,5% din pacienţii care urmează
tratament cu inhibitorii enzimei de conversie. Acest edem survine după
câteva săptămâni de tratament, uneori după luni sau ani. O atingere viscerală
izolată este posibilă. Patogenia este puţin cunoscută, însă pare să intervină
bradikinina, al cărei catabolism este blocat de inhibitorii enzimei de
conversie.

Tot în ceea ce priveşte etiologia medicamentoasă, amintim faptul că


perenizarea unei urticarii la antibiotice poate fi determinată de urme din
respectivele substanţe în lapte, carne;

 Alimentară :

reprezintă 3-5% din urticariile cronice : alimentele propriu-zise, aditivii,


conservanţii, dar şi anumiţi paraziţi sau unele substanţe contaminante. S-a
remarcat faptul că alergia la alimente ţine de obiceiurile alimentare. Astfel,
pe primul loc în Japonia este orezul şi peştele, în SUA arahidele, iar în Italia
făina de grâu. Atopia şi consumul de alcool sau mirodenii favorizează
reacţiile alergice la alimente.

Căpşunele, citricele, crustaceele, albumina, vinul roşu pot determina


urticarii non-alergice;

 Infecţioasă :

această cauză nu este bine documentată, iar rezultatele cercetărilor sunt


uneori discordante. Pot determina o urticarie cronică:

- infecţiile virale: virusul hepatitic B, virusul hepatitic C, HIV;

- infecţiile de focar ( sinusale, dentare etc). Sunt responsabile de 1-6%


din urticariile cronice;

- Helicobacter pylori. Studiile sunt contradictorii. Se argumentează


această etiologie atât prin colonizarea mai frecventă cu Helicobacter pylori
la bolnavii cu urticarie cronică, cât şi prin regresia bolii la o parte din
pacienţi după tratamentul infecţiei respective (3);

- parazitare: ascaridioză, oxiuriază, giardioză etc. În ceea ce priveşte


responsabilitatea giardiei lamblia pentru apariţia şi întreţinerea urticariei
cronice se aduce ca argument ameliorarea bolii în 93% din cazuri prin
imunoterapie cu extrase antigenice din acest protozoar flagelat (4).

Toxocara canis este un parazit cosmopolit al câinelui. Omul se contaminează


accidental cu ouă embrionare. Seroprevalenţa în populaţie este de 4-17%, în
timp ce la persoanele cu urticarie cronică poate ajunge la 65% din cazuri. La
o parte din aceşti bolnavi s-a obţinut regresia bolii după tratamentul cu
Ivermectine, Thiabendazol;

 urticaria cronică de contact :

poate fi produsă prin mecanism imunologic ( latex, alimente, medicamente,


cosmetice) sau non-imunologic ( urzici, meduze, omizi). Subliniem faptul că
urticaria de contact la latex se produce prin reacţii de tip I, care pare mai
frecventă decât reacţia de tip IV, generatoare de eczemă. Prevalenţa alergiei
la latex creşte cu vârsta, fiind de 0,8% la copii şi 6,4% la adulţi (5).
Principalele grupe de risc sunt persoanele expuse profesional la latex,
atopicii şi cei cu multiple intervenţii chirurgicale în copilărie. La personalul
de îngrijire, prevalenţa alergiei la latex poate ajunge la 10%. Amintim aici
urticariile aeropurtate, una dintre acestea fiind la proteinele din latex,
declanşată în sălile de operaţii. Pudra ( amidonul) absoarbe o mare cantitate
de proteine şi este dispersată de curenţii de aer.

În urticaria alergică de contact la alimente s-a descris sindromul Lessof, care


apare la subiecţii cunoscuţi alergici ( bolnavi cu febră de fân, alergie la
polen). Este determinat aproape întotdeauna de fructe şi legume şi se
manifestă prin prurit la nivelul mucoasei bucale şi faringiene, plus edem la
nivelul buzelor, limbii şi faringelui. Există sensibilizare încrucişată: latex-
banane, kiwi etc;

Ø urticarii sistemice (vasculite urticariene). Reprezintă sub 1% din


urticariile cronice. Pot să apară în colagenoze (lupus eritematos sistemic,
sclerodermia sistemică, poliartrita reumatoidă, sindromul Gougerot-
Sjogren) sau în hemopatii ( maladia Vaquez, leucemii, limfoame, gamapatii
monoclonale).

Cu această ocazie amintim sindromul Schnitzler , descris pentru prima oară


în 1974, care asociază o urticarie cronic-recidivantă cu o gamapatie
monoclonală cu IgM, fără proliferare limfoidă subiacentă;
Ø urticarii genetice. Sunt rare şi apar din perioada copilăriei. Le
întâlnim în următoarele situaţii :

- deficit de α1 anti tripsină;

- deficit de α1 anti chymotripsină;

- deficit de inhibitor de C1 esterază;

- deficit de C2 , C3;

- sindromul Muckle-Wells. Se transmite autosomal dominant. Apare în


copilărie sau adolescenţă şi asociază: puseuri de urticarie febrilă, surditate de
percepţie progresivă, neuropatie prin acumularea de substanţă amiloidă AA;

- CINCA sindrom (Chronic Infantile Neurological Cutaneous and Articular


syndrome). Urticaria cronică este adesea prezentă din perioada de sugar.
Asociază meningita cronică, puseuri articulare şi un sindrom dismorfic
facial;

- sindromul hiper IgD: se transmite autosomal recesiv; asociază urticarie


(fig. 2), episoade febrile recurente, manifestări articulare şi digestive, plus
creşterea policlonală de Ig D (6);

Ø urticarii cronice fizice. Reprezintă 10-20% din urticariile cronice şi


cuprind :

- dermografismul (imediat, intermediar, întârziat) primar sau secundar.


Dermografismul secundar poate să apară după anumite medicamente:
Penicilină, Aspirină, Codeină, Lidocaină, Famotidină . De asemenea, el
poate fi secundar unei scabii sau se dezvoltă după muşcături de insecte;

- urticaria întârziată la presiune. Reprezintă aproximativ 30% din urticariile


fizice şi apare la 3-12 ore după presiune puternică. Zonele afectate sunt
tălpile după mers, umerii după purtarea unor greutăţi, fesele după păstrarea
unei poziţii şezânde prelungite, mâinile după munca manuală. Urticaria la
presiune se poate manifesta şi după plonjare în apă de la înălţime. Urticaria
la presiune apare mai frecvent la bărbat decât la femeie. Leziunile sunt
discret pruriginoase şi mai degrabă dureroase. Pot fi acompaniate de febră,
cefalee, greaţă, lipotimie;
- urticaria la cald. Poate fi imediată ( apare în circa 5 minute) sau întârziată
(apare după 6-18 ore). Leziunile se dezvoltă la locul de aplicare a unei surse
de căldură ( 40-450 C). Poate fi declanşată şi de alimente calde. Această
urticarie este foarte rară şi este considerată urticarie genetică. Fiziopatologia
nu este elucidată. Se pare că este vorba de eliberarea de histamină sau de
prostaglandină D2, cu activarea non-specifică a complementului şi eliberarea
de factori chimiotactici pentru polinucleare;

- urticaria la frig. Este familială ( imediată, întârziată) sau câştigată


( idiopatică, secundară). Reprezintă 5-6% din urticariile cronice. Forma
secundară apare în crioglobulinemii, criofibrinogenemii, hemolizine la rece
etc. Crioproteinele induc urticaria la frig prin activarea complementului şi
generarea anafilotoxinelor C3a, C5a. De asemenea frigul, prin modificările
proteinelor în zona expusă, poate induce mecanisme imunologice cu
participarea IgE sau determină degranularea mastocitelor prin mecanisme
non-imunologice.

Există risc vital în practicarea sporturilor acvatice de către aceste


persoane. Imersia bruscă în apa rece poate duce la cefalee, bronhospasm,
hipotensiune arterială, colaps. Leziunile de urticarie la frig pot să apară la
nivelul buzelor după ingestia de băuturi reci. De asemenea, persoanele
respective prezintă dispnee la inhalarea aerului rece;

- urticaria solară. Reprezintă 0,4% din urticariile cronice şi este mai


frecventă în deceniile 3-4 de viaţă. Este adesea primitivă, dar poate însoţi un
lupus eritematos sistemic, o porfirie cutanată tardivă sau o porfirie
eritropoietică. Sunt responsabile pentru inducerea urticariei : lumina vizibilă,
UVB, UVA ( fiecare sau împreună);

-urticaria aquagenă. Reprezintă 2% din urticariile fizice. Leziunile apar


imediat sau tardiv după contactul cu apa, indiferent de temperatura acesteia.
Se pare că apa acţionează prin sensibilizarea la un alergen prezent la
suprafaţa pielii, care pătrunde prin stratul cornos şi induce eliberarea de
histamină. Bolnavul prezintă mici papule, similare celor din urticaria
colinergică;

- urticaria colinergică. Reprezintă un sfert din urticariile fizice şi este


declanşată de stimulii care cresc temperatura corpului: efort fizic, febră, baie
caldă, stres. Aceşti factori se pare că determină eliberarea acetilcolinei care
antrenează degranularea mastocitelor cu eliberarea altor mediatori, din care
cel mai important este histamina. Această ipoteză nu a fost întotdeauna
demonstrată. Unii autori consideră că ar fi vorba şi de implicarea secreţiei
sudorale ecrine. Bolnavul prezintă micropapule pruriginoase, în special pe
trunchi. Pot fi însoţite de bronhospasm, cefalee, tulburări digestive;

Ø urticaria cronică autoimună. Mecanismele autoimune intervin în


aproximativ 30% din urticariile cronice. În ceea ce priveşte urticaria cronică
şi autoimunitatea antitiroidiană (fig.3), anumite studii (7) arată că 12-14%
din cazurile de urticarie cronică au anomalii tiroidiene, în timp ce în
populaţia generală acestea sunt întâlnite la 3-6% din persoane. Este vorba de
prezenţa de anticorpi anti thyroperoxidază şi anti tiroglobulină. Urticaria
cronică se asociază şi cu alte boli în patogenia cărora este recunoscută
implicarea mecanismelor imunologice: boala Biermer, vitiligo etc.

Recent s-au depistat autoanticorpi dirijaţi împotriva IgE şi


împotriva receptorilor FcεR1, cu înaltă afinitate faţă de IgE. De aici şi
interesul pentru administratea de imunoglobuline polivalente în urticariile
cronice rebele la tratament. Se urmăreşte astfel blocarea activităţii
histaminoeliberatoare a respectivilor autoanticorpi.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

Anamneza poate evidenţia

 antecedente heredo-colaterale şi/sau


 personale pozitive pentru urticarie, atopie (astm bronşic,
rinita alergică, eczemă).
 priza de medicamente (inhibitorii enzimei de conversie,
sartani, Aspirină, AINS, Codeină, Morfină), dar merită de luat
în seamă şi
 rolul stresului.

Datele anamnestice şi cele clinice pot orienta medicul spre anumite


entităţi care necesită o serie de investigaţii pentru diagnosticul etiologic.
Ø Edemul angioneurotic (edemul Quincke). Poate fi dobândit
sau ereditar. Forma ereditară se datorează deficitului cantitativ (tipul I –
85% din cazuri) sau calitativ (tipul II – 15% din cazuri) al inhibitorului C1
esterazei. Mutaţia este la gena codantă de la nivelul cromozomului 11,
regiunea p11.2 – q 13. Apare din perioada copilăriei.

Forma dobândită apare cu predilecţie la adulţii tineri (20-25 de ani), mai


ales la femei, iar mecanismul patogenic cel mai frecvent este reacţia de
hipersensibilitate de tip I.

Manifestările clinice în edemul Quincke sunt localizate la nivelul faciesului,


dar boala poate interesa oricare teritoriu. Zona afectată este intens
edemaţiată şi infiltrată. Pruritul lipseşte, leziunile fiind parestezice şi
persistente 1- 4 zile. Fenomenele generale (febră, astenie, stări lipotimice,
hipotensiune arterială) pot însoţi manifestările cutanate. Atingerile
mucoaselor conferă adevărata gravitate a bolii. Pot apare tulburări de
deglutiţie prin afectarea limbii şi vălului, disfagii prin interesarea esofagului,
asfixie în edemul glotic, dureri abdominale, vărsături şi debaclu diareic în
localizarea la nivelul intestinului. În 40% din cazuri edemul Quincke se
asociază cu urticaria clasică.

Investigaţii: dozarea C2, C4, inhibitorul de C1 esterază (C1 INH). Nivelul


redus de C4 sugerează diagnosticul angioedemului ereditar, iar valorile
scăzute ale C1 INH îl confirmă.

Ø Urticarii sistemice (vasculite urticariene). Acestea prezintă mai


multe trăsături caracteristice (8):

- cronicitatea erupţiei;

- fixitatea plăcii urticariene (durata peste 24 de ore);

- hiperpigmentarea reziduală, mărturie a extravazării globulelor roşii;

- absenţa pruritului, prezenţa senzaţiei de arsură, uneori prezenţa durerilor;

- simetria erupţiei;

- prezenţa artralgiilor.
Investigaţii :

- examen histopatologic, care evidenţiază o vasculită cu necroză


fibrinoidă la nivelul vaselor dermice mici;

- imunofluorescenţa directă, care este adesea pozitivă, evidenţiind


depozite IgG, IgM şi C3 în pereţii vaselor (9). Menţionăm că în urticaria
comună imunofluorescenţa directă este întotdeauna negativă;

- investigaţii biologice : VSH, C (CH50, C1q, C4, C2);

- investigaţii pentru diagnosticarea unei eventuale colagenoze sau


hemopatii.

Ø Urticarii fizice . În baza anamnezei poate fi intuită oricare din


urticariile fizice. Pentru diagnosticul de certitudine se fac anumite
investigaţii:

- urticaria întârziată la presiune. Se efectuează testul prin purtarea unei


greutăţi de 4-8 kg timp de 20 de minute. Răspunsul se citeşte după 3-12 ore;

- urticaria la frig. Se efectuează testul cu un cub de gheaţă pus în săculeţ de


plastic sau testul prin imersia unui segment de membru ( ex: antebraţul) în
apă rece. Precocitatea şi intensitatea testului la gheaţă este corelată cu riscul
hipotensiunii arteriale şi de producere a şocului. De asemenea, în această
formă de urticarie fizică este necesar un bilanţ biologic: crioglobuline,
criofibrinogen, hemolizine la rece, serologia pentru sifilis, pentru hepatitele
B şi C, pentru infecţia HIV etc,

- urticaria solară. Se practică testul de provocare cu anumite lungimi de


undă emise de surse artificiale. În plus este necesar un bilanţ biologic pentru
excluderea lupusului eritematos şi a unei porfirii;

- urticaria aquagenă. Se efectuează testul cu compresă umedă cu ser


fiziologic sau cu apă dulce. Apar mici elemente edematoase, puţin
pruriginoase, cu eritem periferic, înconjurat uneori de halou vasoconstrictor
asemănător celui din urticaria colinergică. Un alt test este cel prin imersia în
apă a unui segment de membru, cum ar fi antebraţul;

- urticaria colinergică. Anamneza scoate în evidenţă factorii declanşatori


( efortul fizic, baia caldă, stresul, stările febrile), iar aspectul clinic ( erupţie
micropapuloasă pe trunchi) sugerează diagnosticul . Se efectuează testul la
efort fizic cu durată de 5-15 minute sau testul care constă în baie la 40-450C
timp de 10-20 minute. Ambele induc o urticarie „ în pelerină” care se poate
generaliza. Testul prin injectarea intradermică de metacolină (eliberează
acetilcolina) este inferior testului la efort.

Ø Urticaria de contact. Urticaria de contact poate evolua în patru stadii


(10):

- stadiul I: leziuni strict localizate la zona de contact;

- stadiul II: leziuni de urticarie la zona de contact şi la distanţă, uneori


generalizate;

- stadiul III : urticaria asociază manifestări non-cutanate ( rinită,


conjunctivită, disfagie, astm bronşic etc);

- stadiul IV: urticaria este acompaniată de şoc anafilactic.

În urticaria de contact se face testul epicutan, aplicându-se pe un cm2


0,01 ml din produsul suspectat , diluat în apă sau în vaselină, uneori în
propilen glicol. Pentru proteinele din latex pot fi făcute prick-tests. Trebuie
avut în vedere riscul reacţiei anafilactice la aceste teste. De asemenea se
determină IgE specifice.

În absenţa elementelor de orientare (clinice, anamnestice),


diagnosticul etiologic este mai dificil şi presupune:

- bilanţ biologic minimal: număr leucocite, VSH, bilanţ hepatic;

- căutarea unei cauze parazitare: examen coproparazitar repetat,


serologie pentru Toxocara canis;

- evidenţierea unei etiologii infecţioase: căutarea focarelor, serologie


pentru VHC şi VHB;

- documentarea unei cauze alimentare: anamneza privind cronologia


erupţiei, anchetă alimentară, prick-tests, test labial, IgE specifice, restricţii
alimentare, testul de provocare pe cale orală (se face numai în mediul
spitalicesc).
Testul labial presupune contactul alimentelor cu mucoasa de la nivelul
buzelor, timp de 10 secunde-2 minute. Lecturarea se face în 15 minute. S-au
descris cinci stadii pozitive:

1. deplisarea buzei;
2. eritem şi edem la nivelul buzei;
3. urticarie la nivelul obrajilor;
4. urticarie la nivelul obrajilor, plus rinită , lăcrimare;
5. reacţie sistemică.

- descoperirea unei patologii tiroidiene: bilanţ hormonal, imunologic


(anticorpi anti thyroperoxidază şi anti tiroglobulină);

- susţinerea implicării pneumalergenilor: prick-tests, IgE specifice.

În urticaria cronică autoimună se practică intradermoreacţia cu 0,05 ml de


ser autolog.

Subliniem faptul că testele cutanate se efectuează în absenţa tratamentului cu


antihistaminice, care trebuie oprite cu cel puţin 4 zile înaintea testării.

Din cele prezentate se poate remarca o întreagă paletă a


investigaţiilor. Cu toate acestea etiologia urticariilor cronice este depistată la
mai puţin de 50% din cazuri. Restul îl reprezintă urticariile cronice
idiopatice. Sunt autori (3) care afirmă că în urma unui bilanţ ţintit urticariile
idiopatice au reprezentat 49,2% din cazuri, în timp ce un bilanţ larg şi
costisitor nu a scăzut semnificativ procentul urticariilor cu etiologie
neprecizată (46,9% din urticariile cronice).

TRATAMENT

Suprimarea factorului declanşator şi administrarea de antihistaminice


sunt puncte comune în terapia oricărei urticarii. Corectarea patologiei
asociate (tulburări digestive, endocrinopatii etc) poate fi utilă. Dietoterapia
este necesară în primul rând în urticaria alimentară documentată. În urticaria
de contact la latex se vor folosi obiecte din latex deproteinizat.
Ca terapie patogenică a urticariei se apelează constant la medicaţia
aparţinând clasei anti H1. Pot fi folosite următoarele antihistaminice clasice:
Chlorphenaminum (Clorfeniramin), Cyproheptadinum ( Peritol),
Promethazinum (Romergan), Hydroxyzinum (Hidroxizin), Clemastinum
(Tavegil), Chloropyraminum (Nilfan).

Antihistaminicele recente au efect prelungit (necesită o administrare pe zi),


nu au efect sedativ şi prezintă o mai mare siguranţă în administrare. Din
această clasă fac parte: Fexofenadinum (Telfast), Loratadinum (Claritine,
Roletra, Flonidan, Symphoral etc), Desloratadinum (Aerius), Cetirizinum
(Zyrtec), Levocetirizinum (Xyzal).

În ceea ce priveşte utilizarea antihistaminicelor facem câteva


precizări. La copiii cu vârsta mai mică de doi ani, pot fi prescrise
Mequitazinum (Primalan) şi Oxatomide (Tinset). Peste această vârstă se
folosesc Loratadinum, Cetirizinum etc. În sarcină, cea mai mare parte din
anti H1 sunt contraindicate. Chlorphenaminum (Clorfeniramin) şi
Dexchlorpheniramine (Palaromine) sunt două molecule pentru care nu au
fost raportate, pe largi studii umane, efecte malformative. A doua generaţie
de antihistaminice nu a făcut obiectul unor studii ample, de aceea se
recomandă să nu fie folosite, mai ales în primul trimestru de sarcină. Un
studiu suedez a evidenţiat creşterea riscului de hipospadias la copii expuşi,
în uter, la Loratadinum şi Desloratadinum. Mequitazinum (Primalan) este
autorizat de a fi folosit pe termen scurt la femeile care alăptează (11).

În ceea ce priveşte folosirea antihistaminicelor în urticaria cronică,


unele studii (12) sugerează superioritatea asocierii anti H1 – anti H2
(exemplu: cimetidina). Ketotifenum (Ketotifen), medicament
antidegranulant şi antihistaminic, este foarte util în urticariile cronice.
Medicaţia topică (mixturi antipruriginoase cu mentol şi ichtiol;
dermatocorticoizi) are importanţă redusă în tratamentul urticariei cronice.

Prezentăm mai jos tratamentul în funcţie de forma urticariei cronice.

Ø Edemul Quincke ereditar. În criză se intervine de urgenţă pentru


menţinerea funcţiilor vitale. Ca medicaţie se administrează intravenos C1
INH (exemplu Esterasine® 1000-2000 ui/zi). De asemenea se foloseşte
acidul tranexamique (1-2g la 4 ore). El are acţiune antifibrinolitică, inhibând
consumul fracţiei de C1 a complementului.
Tratamentul de întreţinere se face cu Danazol (50-600mg/zi, în jur de 15
zile; creşte sinteza hepatică de C1 INH), acid epsilonaminocaproic (1-2g/zi),
Norgestrienone (terapie alternativă pentru femei). Dacă bolnavul va fi supus
unei intervenţii chirurgicale, cu 6-10 zile înaintea operaţiei şi 3 zile după i se
administrează Danazol 600mg /zi. De asemenea se recomandă C1 INH
purificat şi transfuzii de sânge. La cele de mai sus adăugăm că în puseul de
edem Quincke ereditar nu s-a probat eficienţa antihistaminicelor,
corticoizilor şi adrenalinei, medicamente administrate de urgenţă în forma
dobândită.

Ø Dermografism. Anti H1 de primă generaţie sunt benefice la 45-75%


din cazuri. Hydroxyzinum este mai eficient decât Chlorphenaminum. Se
recomandă ca bolnavul să poarte veşminte largi şi să evite frecările.

Ø Urticaria întârziată la presiune. Cetirizinum (30mg /zi) pare eficace.


Se mai administrează prednison 40mg/zi, Dapsonă 50-100mg/zi. Se pot
asocia anti H1 (Loratadinum) cu antileucotriene (Montelukast).

Ø Urticaria la cald. Se administrează anti H1 (rezultate bune la 50% din


cazuri) sau anti H1 plus anti H2 şi se induce toleranţa prin băi calde.

Ø Urticaria solară. Se recomandă inducţia toleranţei prin UVA.


Clorochinul şi anti H1 (Cetirizinum) dau rezultate inconstante. La unele
cazuri s-au dovedit eficace asocierile plasmafereză-PUVA sau
imunoglobuline i.v. plus PUVA terapie (13). De asemenea, au acţiune
favorabilă fotoprotecţia externă (filtre, ecrane) şi internă (Phenero).

Ø Urticaria aquagenă. Se administrează anti H1, se efectuează


puvaterapia sau expunerea la UVA, dar fără beneficii majore. Nici un anti
H1 administrat înainte de duş nu s-a dovedit eficace pentru prevenirea
erupţiei.

Ø Urticaria la frig. Tratamentele propuse sunt Cyproheptadinum


(Peritol), anti leucotriene (Montelukast, Zafirlukast, Pranlukast), Danazol,
Dapsonă, Salazopirină. La cazuri izolate s-au obţinut rezultate cu penicilină
(1-2 milioane ui/zi, 2-4 săptămâni) sau cu Doxiciclină (200mg/zi, 2
săptămâni).

Ø Urticaria colinergică. Hydroxyzinum este eficace la 57-63% din


cazuri, iar Ketotifenum la 70% din bolnavi (12).
Ø Urticarii sistemice (vasculite urticariene). Colchicina, antipaludicele
de sinteză, Dapsona au acţiune pe infiltratul inflamator. La unii bolnavi au
fost obţinute rezultate satisfăcătoare cu Ciclofosfamida, Metotrexat.

Ø Urticaria cronică autoimună. Ciclosporina, Plasmafereza şi


imunoglobulinele cu administrare intravenoasă (tratament costisitor) sunt
folosite în această formă de urticarie. De asemenea, se poate administra
interferon γ, care inhibă sinteza de IgE. Efectul este inconstant.
Administrarea anticorpilor anti IgE este în curs de evaluare.

Cu toată diversitatea mijloacelor terapeutice, rezultatele în urticaria cronică


sunt deseori modeste. Aproximativ 40% din urticariile care au evoluat peste
6 luni sunt prezente la 10 ani şi 20% se întâlnesc chiar dupâ 20 de ani de la
debut.

Iată de ce fiecare persoană cu urticarie cronică are nevoie de suport


psihologic. Urticaria creează un important disconfort prin prurit, prin
exantemul cu diferite localizări şi prin manifestările generale (cefalee,
palpitaţii etc). Afectează adaptarea la efort (urticaria colinergică) şi la diverşi
agenţi fizici (urticaria fizică) precum şi toleranţa bolnavilor la anumite
alimente sau medicamente. În general, urticaria cronică are impact important
asupra calităţii vieţii, inducând stări nevrotice, depresii (14). Doxepinum
(Doxepin) s-a dovedit benefic la o parte din bolnavi. Acesta este un
antidepresor triciclic, care prezintă şi o puternică activitate anti H1 şi anti
H2. Are ca inconvenient efectul hipnogen şi anticolinergic.

COSMA ANDREI

OCROTIREA