EPIDEMIOLOGIA

• Egipt antic – antisepsia plagilor se realizeaza prin cauterizarea termica / pulberi telurice cu o anumita compozitie
• faraonul Menoptah – a creat primele izolatoare pentru leprosi
• in Egiptul antic – preventia malariei se realiza cu ajutorul unor turnuri inalte unde nu puteau ajunge tantarii care produceau invazii masive in perioada de dupa
revarsarea Nilului
• chinezii au fost primii care au aplicat ,,variolizarea`(ca o metoda de vaccinare)`prin pulverizarea intranazala a crustelor rezultate in cursul evolutiei
exantemului variolos
• India antica – pentru asepsia plagilor se utilizau solutii pe baza de sulf, mercur, petrol, sare sau se practica termocauterizarea
• Hipocrat a pus bazele medicinei universale si este considerat si parintele medicinei preventive – dictonul sau ,,Este mai usor sa previi decat sa tratezi o boala''
• in perioada bizantina - lucrari unde sunt prezentate notiuni de clinica si epidemiologie a variolei, rujeolei si alte boli cu exantem
• Roma antica
- Epidemie de antrax
- Prima pandemie de pesta 541 – 544 AD- inceputa in Egipt,raspandita spre Orientul Mijlociu si Bazinul Mediteranian, ½ din populatia Imperiului Roman a murit,
• Europa
Secolul XIV : a doua pandemie de pesta (Moartea Neagra)
 a inceput in Sicilia in 1347 si s-a terminat in 1351
 aproape o treime din populatia Europei a murit
• Sec.16 – medicul italian Fracastoro Gerolamo (1478-1553)
- a descris manifestarile clinice si epidemiologice ale sifilisului, tifosului, exantematic, febrei tifoide, pestei, TBC, leprei, variolei
- pune bazele epidemiologiei teoretice si practice
- primul care descrie factorii principali ai procesului epidemio (sursa de infectie, caile de transmitere si receptivitatea organismului)
- elaboreaza notiuni de preventie
• In sec. XV-XVII – medici specializati pentru actiuni de preventie si combatere a epidemiilor de variola, pesta, gripa, holera
• 1642 – Sudenhaim - ,,Hipocrate englez'' – separa bolile pe baza febrei in transmisibile si netransmisibile
• 1662 – J.Graunt – a publicat prima carte de epidemiologie din lume (Londra), fiind considerat unul dintre parintii epidemiologiei universale
• Sec.18 – epidemiologia se contureaza ca o stiinta multidisciplinara, ce abordeaza bolile la nivel populational
• In sec.18 omenirea a fost confruntata cu numeroase epidemii: antrax,pesta, iar cea mai grava este variola,
• 1796 – Edward Jenna – prima vaccinare (antivariolica)
• 1931 – in Principatele Romane vaccinarea antivariolica devine obligatorie
• chimistul francez Louis Pasteur este parintele microbiologiei moderne si al epidemiologiei speciale a unor boli transmisibile ca antrax, rabie, infectii
streptococice si stafilococice
• Pasteur elaboreaza tehnologia prepararii unor vaccinuri
• Robert Koch – descopera agentii etiologici ai tuberculozei, antraxului, holerei
- contribuie la dezvoltarea preocuparilor pentru preventia infectiilor nosocomiale
• perioada 1849-1917 - ,,era de aur'' a bacteriologiei, parazitologiei si epidemiologiei prin descoperirea multor agenti patogeni
• 1789 – A.Gordon a introdus reguli de asepsie si antisepsie in obstetrica
• 1922 – se efectueaza primele vaccinari BCG
• 1924 – se pun bazele utilizarii anatoxinelor in vaccinare
• 1929 – Fleming descopera activitatea antimicrobiana a mucegaiului Penicillinum
Orient - secolul XIX
• A treia pandemie de pesta a inceput in 1855 in China si s-a raspandit in restul lumii ( tarile cele mai afectate au fost India si China- in India 12,5 mil decese)
• Epidemie de holera extinsa din China si Japonia in Rusia-zona Mediteraneana-Europa-Irlanda-SUA si Canada

EPIDEMIOLOGIA
= Stiinta medicala care se ocupa cu studiul frecventei si repartitiei bolilor, atat transmisibile cat si netransmisibile, cu decesele si
invaliditatile determinate in grupuri populationale umane, ca si cu factorii care influenteaza aparitia bolilor si tendintele de
morbiditate in colectivitati (OMS, Bruxelles, 1967).
- epidemiologia isi propune sa descifreze modalitatile de aparitie a proceselor morbide
- sa stabileasca factorii care explica fenomenele biosociale in diferite grupe de populatie
- sa elaboreze programe profilactice si de combatere

Epidemiologia bolilor infecţioase: se ocupa cu descoperirea cauzelor, a modalitatilor de apariţie si de existenta a bolilor infecţioase,
pentru ca ulterior sa elaboreze masuri de profilaxie si combatere a lor.
• procesul infecţios, focarul epidemiologic, procesul epidemiologic

Procesul infecţios
- totalitatea consecinţelor interacţiunii dintre organismul uman ,un agent patogen si mediu inconjurator
– se exteriorizează prin :
• forme clinice aparente (evidente)
• forme atipice de boala,forme fruste,abortive,latente
• forme clinice inaparente (fara expresie clinica,dg se pune prin investigaţii de laborator)- aceste infectii
sunt urmate de o stare de imunitate,agentul agresor lasandu si amprenta serologica si imunologica
= Rezultatul interelatiei dintre agentul infectios, gazda si mediu intr-un sistem dinamic
  Infectivitate (abilitatea de a infecta)
(numar infectati / numar susceptibili) x 100
 Patogenitate (abilitatea de a cauza boala)
(numar persoane cu forma clinica / numar infectati) x 100
 Virulenta (abilitatea de a cauza deces) - fatalitate
(numar decese / numar bolnavi) x 100

Rata de atac (attack rate) este

 incidenta cumulata a infectiei
 intr-un grup observat
 pe perioada unei epidemii

Exemplu
• 7 cazuri de hepatita A au aparut printre cei 70 de copii ai unei gradinite
• fiecare copil infectat provenea dintr-o alta familie
• numarul total de personae apartinanad celor 7 familii afectate a fost 32

• Rata de atac (Attack rate) in gradinita:

x = cazuri de hepatita A printre copii din gradinita = 7
y = numarul copiilor din gradinita = 70
• Rata de atac = x / y x 100 = 7 / 70 x 100 = 10%

Rata de atac secundar (Secondary attack rate)

• numarul de cazuri ale unei infectii care apar printre contacti in perioada de incubatie dupa expunerea la un caz primar
• in relatie cu numarul total al contactilor expusi;
- numitorul este restrans la contactii susceptibili cand pot fi determinati.
• Rata de atac secundar este o masura a infectivitatii (contagiozitatii) utila in evaluarea masurilor de control

Exemplu
• 7 cazuri de hepatita A
• au aparut printre cei 70 de copii ai unei gradinite
• fiecare copil infectat provenea dintr-o alta familie
• numarul total de persoane apartinanad celor 7 familii afectate a fost 32
Dupa perioada de incubatie 5 membrii ai familiilor carora le apartineau cei 7 copii infectati au facut hepatita A

Rata de atac secundar:

x = cazuri de hepatita A printre contactii in familie
ai copiilor cu hepatita A = 5
y = numarul persoanelor la risc in familii (numarul total
al membrilor familiilor – copiii deja infectati) = 32 – 7 = 25
Rata de atac secundar = x / y x 100 = 5 / 25 x 100 = 20%

Focarul epidemic (FE) = Locul unde se afla sursa de infectie

• cu teritoriul din jurul ei
• in limite in care aceasta gaseste conditii favorabile sa transmita agentul patogen si sa dea nastere unei noi imbolnaviri
- include procesul infecţios , reprezentând momentul si locul apariţiei acestuia ,
totodată totalitatea legaturilor infecţiei cu altele anterioare si ulterioare
Cazuri
• Primar– cazul care aduce infectia in populatie
• Secundar – infectat de la un caz primar
• Tertiar – infectat de la un caz secundar
Procesul epidemiologic = proces dinamic ce se desfasoara in timp din momentul in care o boala infecţioasa apare intr-o
colectivitate umana pana in momentul in care ea dispare.
Fenomenul complex
• extindere a infectiei in masa populatiei
• bazat pe un lant continuu de PI
• exprimate natural sub forma de FE.

Elementele procesului epidemiologic

 Factorii determinanţi ( obligatorii, principali) – cu acţiune directa
1. sursa de infecţie (om,animale,pasari,artropode)
2. calea de transmitere( apa,aer,sol,obiecte,alimente,vectori,mana murdara)
3. populaţia receptiva
cei 3 factori trebuie sa existe simultan
intre ei exista o strânsa interdependenta
sunt obligatorii: daca unul lipseşte , nu poate fi realizat un focar epidemiologic
 Factorii favorizanti (secundari , de mediu) – cu acţiune indirecta
1. factori naturali: meteo-clmatici, cosmici, geoografici, telurici
2. factori economico-sociali: ocupatia locuinta alimentatia igiena individuala si colectiva asistenta medicala cultura si educatie
pentru sanitate aglomeratie: nivel micro/macro perturbari economico-sociale
3. factorii culturali

Sursa de infectie
• unul dintre cei 3 factori epidemiologici principali, obligatorii pentru constituirea focarului epidemiologic de boala infectioasa
• definitie: macroorganismul (uman sau animal) care adaposteste sau creeaza conditii de trai,de inmultire ale agentului
patogen ,pe diverse perioade de timp si elimina pe diferite cai in mediul extern, unul sau mai multi agenti patogeni

Calea de eliminare = unica/multipla: una princicapa si altele secundare

 UNICA = Este determinata de localizarea epidemiologica specifica
 Tractul respirator - secretii respiratorii (virusul gripal, Mycobacterium tuberculosis).
 Tractul digestive - saliva (virusul rabic), fecale (HAV, agenti ai bolilor enterice)
 Tractul genito-urinar
 urina (Leptospirae se gasesc in urina animalelor infectate)
 secretiile tractului genital (ITS)
 Pielea - ag patogen. din leziunile superficiale pot fi eliminate usor(staf)
 prin placenta in timpul sarcinii,
 rubeola, infectia cu virus citomegalic, sifilis,toxoplasma
- transmise de la mama la fat intrauterin
- rezultand malformatii
 MULTIPLA
TBC ● Localizare principala (resp)  Eliminare principala (prin sputa)
● Alte localizari( renale, intenstinale, osoase)  Alte eliminari (urina, fecale, puroi)

Febra Tifoida ● Localizare principala (digestiva)  Eliminare principala (fecale)

● Alte localizari (renala, medulare), alte eliminari (urina)

Enteroviroze ● Localizare principala (intestinal)  Eliminare (fecale)

Alte localizari (resp) -> elim prin secretii respiratorii
Dupa sursa primara de infectie

SURSA DE INFECTIE
• Omul = Bolnav cu forma manifesta: tipica/atipica, Infectat inapparent, Purtator
• Animale : Domestice / Salbatice /Sinantrope

BOLNAVUL = organismul in interiorul caruia evolueaza un proces infectios;

Contagiozitate = intervalul in care sunt eliminati agentii patogeni de catre bolnav catre persoanele receptive;
- perioada de contagiozitate se suprapune pe perioada de izolare a bolnavilor
-durata perioadei de contagiozitate si gradul de contagiozitate variaza de la boala la boala
- astfel,perioada de contagiozitate are limite oarecum fixe in bolile in care nu se instaleaza starea de purtator
- gradul de contagiozitate depinde si de cantitatea de germeni excretata de sursa de infectie
-In perioada de invazie si de astare contagiozitatea devine maxima spre a diminua treptat, pe masura ce bolnavul trece in
convalescenta

• ctg. variaza de la o boala la alta

cu limite oarecum fixe in bolile fara stare de purtator
 durata de ani in bolile cronice: Diz, TBC, HIV, VHB, VHC
• gradul de contagiozitate depinde si de cantitatea de ag.patogen

Perioada de incubatie
• inaintea primelor semne de boala (febra tifoida,holera,tuse convulsiva, hepatita virala,rujeola,rubeola)
• purtatori excretori precoce

Perioada de stare
• Bolnavi cu manifestari clinice
tipice: Gr, vir resp,FT
atipice: Po, Str, Dif, TE, Mng
• Mobilitate redusa
consultati/diagnosticati
depistati precoce
izolati/tratati
Masuri fata de contacti
Elimina ag pat in cantitate mare si o per lunga de timp
• Numar redus (in epidemii mare)

Perioada de convalescenta
• purtator convalescent
• , Dif, Po, Diz, FT, MNI
Primoinfectati inaparent
• suporta PI fara manifestari clinice decelabile
• cu restructurari imunologice specifice asem trecerii prin boala
• elimina agentul patogen
in cantitate mica
timp mai putin

Mobilitate crescuta
• necunoscuti
• neizolati
• netratati
• fara masuri fata de contacti / mediu

Numerosi
Depistati intamplator
• ctrl angajare
• ctrl periodic
• sectoare de risc
• casatorii
• contacti in focare

Importanta epidemiologica - asemanatoare cu cea a bolnavilor HA, Po, Str, Dif, TE, Mng, MNI

PURTATORI
• orice persoana sanatoasa sau aparent sanatoasa
• care adaposteste in organismul său ag patogeni
• pe care îi elimina in mediul extern intermittent/ continuu
= persoane colonizate cu un mo. fara a avea semne de boala infectioasa active (chiar daca aceasta a existat in antecedente)
= rezistente la infectie
 fosti bolnavi
 fosti infectati inaparent
 vaccinati
Microorgamismul
• se cantoneaza si se multiplica
 pe tegumente
 pe mucoasele unor cavitati deschise
 in locuri care scapa actiunii Ac umorali
 frecvent exista modificari patologice in aceste zone
• poate fi identificat

CLASIFICAREA EPIDEMIOLOGICA A PURTATORILOR DE AGENTI PATOGENI:

IN FUNCTIE DE ANTECEDENTELE CLINICO-EPIDEMIOLOGICE:
• Purtatori – fosti bolnavi
• Purtatori – sanatosi
IN FUNCTIE DE LOCALIZAREA GERMENILOR IN ORGANISM
• Purtatori: intestinali, biliari, nazo-faringo-amigdalieni, urinari, sanguini, cutanati
IN FUNCTIE DE MODUL DE ELIMINARE
• Purtatori excretory: intermitenti, permanenti
• Purtatori criptici
IN FUNCTIE DE DURATA PORTAJULUI SI EXCRETIEI
• Purtatori temporari de scurta durata/ de lunga durata
• Purtatori cronici
IN FUNCTIE DE PERIOADA DE EVOLUTIE A BOLII
• Purtatori precoce - la sfarsitul perioadei de incubatie
• Purtatori convalescent - in primele zile sau saptamani dupa vindecarea clinica
PURTATORI
Precoce (preinfectiosi)
• persoane in perioada de incubatie
• bolnavi in stadiul incipient al bolii
• temporari
 cateva zile inaintea debutului bolii
 TC, Po, Ho, FT, HV, Rj,
Fosti bolnavi
= Persoane vindecate clinic care continua sa elimine agenti patogeni
 temporari (p. convalescenti)
 2-8 saptamani – 6 luni
 Dif, Sc, Diz, Ho,, FT, Po,HV
 cronici > 6 luni
 intermitenti
 permanenti (eliminare continua)
 Dif, TBC, Diz, FT, HB,HC
- Prezinta in majoritatea cazurilor procese patologice

• Generale
 distrofie
 Hipovitaminoze
 Locale
 colecistite cr  FT
 colita cronica  Diz
 amigdale criptice  Str
 faringite cronice  inf mng
 otite  Sc

In functie de localizarea ag. ptg. se clasifica in

● p. nazofaringieni: Dif, Sc ● p. urinari: FT, alte Sal, Lpt
● p. intestinali: Diz, FT, Po, HA ● p. medulari: FT
● p. biliari: FT ● p. sanguini: HB

Sanatosi (de contact, ocazionali)

Persoane
• care au fost tot timpul sanatoase si
• care fiind infectate nu s-au imbolnavit
• avand o stare de imunitate
Imunitate conferita de
• trecerea prin infectii manifeste
• trecerea prin infectii inaparente
• contactul cu doze mici si repetate de germeni slab virulenti (imunizari oculte naturale)
• imunizari artificiale active (vaccinari)
Daca starea de imunitate dispare, p. sanatosi pot prezenta boala manifesta.
Numarul
• variaza dupa natura infectiei
• depaseste nr. cazurile manifeste (Po, Sc, Dif, Mng)

 Starea de purtator sanatos

• dureaza de obicei atat timp
• cat individul este in contact
• cu un izvor de infectie (bolnav sau purtator)
Temporari (in general, in multe BI): 1-3 sapt -> Po, Ho, Diz, Dif, Sc, HV, Mng
Cronici (foarte rari, cand exista un focar cronic predispozant): luni -> Stf, HB
Importanta epidemiologica a purtatorilor depinde de urmatorii factori
• Proprietatile agentului etiologic
 virulenta
 toxigenitate
 invazivitate
• Eliminarea de agenti patogeni
 cantitate
 durata
 alternanta eliminarii
• Gradul de raspandire al purtatorilor: in colectivitate/comunitate
• Categoria de purtatori
• Receptivitatea populatiei
• Conditiile socio-economice, sanitare
• Gradul de educatie
 a purtatorului
 a masei receptive

Purtatorii sunt SI care:

• Pot genera noi purtatori sau cazuri de boala
• Intretin endemic o boala transmisibila intr-un anumit areal
• Se afla frecvent la originea unor epidemii (hidrice, alimentare)
• Sunt legatura ascunsa dintre cazurile de boala aparent independente (o veriga in istoria naturala a bolii)

Metode de diagnostic pt depistarea purtatorilor

• Clinice
• Epidemiologice
• Laborator (cele mai importante):
 izolarea
 identificarea ag ptg

Masuri impotriva starii de purtator

• Depistarea
• Luarea in evidenta
• Supravegherea
• Izolarea (uneori)
• Asanarea – sterilizarea bacteriologica (uneori)

ZOONOZE
In lume > 90 zoonoze, In Europa 10 – 15 zoonoze
Etiologie : Bacterioze, Viroze, Rickettsioze, Micoze, Protozooze, Helmintiaze

In Romania: Antrax, Leptospiroza, TBC, Bruceloza, tularemia, rabie, ornitoza, listerioza, salmoneloze, encefalita de capuse, CML,
febra aftoasa, febr a Q, micoza (aspergiloza, Histoplasmoza, Sporotrichoza, Tricofitia), protozooze (Toxoplasmoza, Leishmanioza),
Helmintiaz

Categorii de SI animale: Bolnave/ Infectate inaparent/ Purtatoare

In functie de mediul de viata

• Domestice: Ingrijite de om, Sanatoase, Accidental SI pt om
• Sinantrope (peridomestice): in apropierea asezarilor uman, Introduc ag ptg pe care i-au preluat de la
vietuitoare salbatice; rozatoare (soareci, sobolani, lilieci), porumbei
• Salbatice (xenantrope)= Departe de asezarile umane, Au rol primordial in focalitatea naturala, Rezervoare pt
multe zoonoze (Ra, Tul)
 • Acvatice
- Chiar daca sunt poichiloterme
- Pot elimina agenti potentiali patogeni
- salmonele minore altele decat Sal typhy, Sal paratyphy
POICHILOTÉRM, -Ă, poichilotermi, -e, adj., s.m. şi f. (Animal) care are temperatura corpului variabilă după temperatura mediului înconjurător. [Pr.: po-i-] – Din fr.
poïkilotherme. Un poichiloterm este un organism a cărui temperatură internă variază considerabil, în funcție de tempratura mediului ambiant. Este opus
homeotermelor, organisme ce își mențin temperatura internă relativ constantă. De obicei, variația de temperatură este o consecință a modificării temperaturii
mediului înconjurător (ambiant). Multe ectoterme terestre sunt poichiloterme. Termenul este folosit ca o descriere mai exactă a expresiei neaoșe „cu sânge rece”,
expresie care se poate confunda cu termenul „ectoterm” (organism care obține căldura din biotop). Categoria poichilotermelor include toate plantele, alături de
animalele poichiloterme, unde sunt cuprinse cele mai multe dintre reptile, insecte, amfibieni, aproape toți peștii și toate nevertebratele. Etimologie Cuvântul
„poichiloterm” provine din greaca veche: poikilos (ποικίλος), însemnând "variat" și thermos (θερμός), însemnând "căldură".
• Artropode
Unele insecte sunt SI secundare, complementare pentru diverse BI antroponoze sau zoonoze
 gazduiesc ag ptg
 permit inmultirea lui
 il elimina
 unele il transmit transovarian descendentilor cateva generatii (capuse)

Cabaline (solipede) Atx, Lpt, Ra

Cornute mari si mici Atx, Lpt, Sal, Tbc, Brc, F Aft, FQ, Ra

Porcine Atx, Lpt, Sal, Trc, Brc, TBC, Teniaze

Rozatoare (sobolani, soareci, popandai, Lpt, Sal, Pesta, Tul, Brc, FQ, TBC
harciogi, veverite, iepuri)

Pisici Ra, Tox

Cainii Lpt, Ra, TBC, F But

Lupii si vulpile Ra

Ursii si mistretii Trc

Pestii si scoicile Sal, Ho, HV, Bot

Pasarile Lpt, Sal, Orn, FQ

Artropode (capuse) FQ, Tul, F But, F Rec, Enc

 CAI DE TRANSMITERE
• al 2-lea factor epidemiologic primar obligatoriu
• definitie: drumul parcurs de agentul patogen din momentul eliminarii de catre sursa de infectie pana la poarta de intrare a
organismului receptiv, unde produce o noua imbolnavire
• caile de eliminare a agentilor patogeni de catre sursa de infectie in mediul extern:
• secretii nazofaringiene si sputa pentru infectii respiratorii
febre eruptive (rujeola, rubeola)
gripa si viroze respiratorii
tuse convulsiva
difterie
scarlatina/angina streptococica
TBC pulmonar
infectie meningococica
• saliva - rabie, parotidita urliana
• fecale – febra tifoida, TIA, dizenterie, hepatita virala cu VHA, VHE, poliomielita
• urina – leptospiroze, febra tifoida
• sange –hepatita virala cu VHB, VHC, VHD, VHG, HIV
• Secretii purulente tegumentare – infectii cutanate stafilococice
• agentii patogeni supravietuiesc temporar pe variate elemente din mediul extern
• clasificarea agentilor patogeni in functie de rezistenta in mediul extern:
germeni cu rezistenta scazuta – suprav maxim 1 zi-vs rujeolei,varicelei,vs gripal,pneumococul ( cateva ore)
germeni cu rezistenta medie- supravietuiesc maxim o luna( forma vegetativa a ag patogeni)
germeni cu rezistenta mare – luni/ ani(germeni sporulati)
• inglobarea agentilor patogeni in produse patologice le mareste rezistenta fata de actiunile de dezinfectie/ sterilizare
• poarta de intrare - nivelul la care agentul patogen abordeaza organismul receptiv la finalul transmiterii
• dupa mecanismul de transmitere , bolile infectioase se impart in: boli infectioase respiratorii, boli infectioase digestive, boli
infectioase tegumentare, boli infectioase sanguine
• modalitati de transmitere a agentilor patogeni - Transmitere directa/Transmitere indirecta

1. Transmiterea directa
se realizaeaza prin transferul direct, nemijlocit al agentului patogen de la sursa de infectie la organismul receptiv,
implica contactul direct intre persoana infectata si cea care se infecteaza
modalitatile principale de transmitere directa sunt:
contact fizic
transmitere percutana( scabie)
muscatura (rabie)
contact sexual ( HIV, hepatita B, boli venerice)
sarut ( MNI)
transfuzii de sange / plasma (malaria, HIV, hepatita B,C)
transmitere transplacentara (rubeola)
Contactul de imediata vecinatate-boli aerogene(inhalarea de particule-nuclei infectiosi)
agentii etiologici au rezistenta mica in mediul extern
2. Transmitere indirecta
• transferul agentului patogen de la sursa de infectie la organismul receptiv se realizeaza prin intermediul unor
elemente din mediul exterior, care sunt legate functional intre ele
• caracterizeaza agentii patogeni cu rezistenta medie sau crescuta in mediul extern
• este caracteristica pentru majoritatea infectiilor digestive, multe din infectiile respiratorii si tegumentare
• 2 tipuri:
a) transmitere indirecta simpla
• se interpune 1 elem din mediul extern, cel mai frecvent aerul ( boli eruptive, gripa si viroze resp)
b) transmitere indirecta complexa, prin stafeta
• se interpun mai multe elemente din mediul extern
• este caracteristica agentilor patogeni cu rezistenta crescuta in mediul extern
• receptivul poate contacta infectia fara a intalni sursa de infectie
• elementele din mediul extern care pot fi cai de transmitere pentru agentii patogeni: aer, apa,
alimente, sol, obiecte , mana murdara, vectori

AERUL
= peste 20% din bolile infecţioase recunosc acest mod de transmitere ca fiind principala
= infecţiile respiratorii ale căror agenţi patogeni sunt puţin rezistenţi in mediul extern se transmit exclusiv prin intermediul aerului
sub forma transmiterii indirecte simple, ex:- boli eruptive - varicela , rujeola, rubeola,scarlatina), dfteria, tuse convulsive, TBC,
adenoviroza, gripa, inf meninge
= exista boli infecţioase care folosesc mai multe cai de transmitere ,inclusiv calea aeriana (ex: antrax, tularemie,enteroviroze, pesta )
- zoonoze ce se transmit pe cale aeriana: antrax pulmonar, tularemia, febra Q,pesta pulmonara
- In mediul de spital este realizabila transmiterea aerogena a inf stafilococice,streptococice,cu pseudomonas aeruginosa,cu E
coli-explicandu se astfel si contaminarea plagilor
- transmiterea agenţilor patogeni se realizează prin:
• Picaturi de secretie (picaturi Flugge)- nazofaringiana / bronsica
• sunt eliminate in timpul vorbitului , tuşitului , cântatului, strănutului
• -intervin in transmiterea directa( contaminarea are loc numai in apropierea persoanei infectate)
• prin tuse si strănut sunt proiectate pana la o distanta de 1,5m; daca intervin curenţii de aer ajung pana la 10m
• sunt formate din : apa, mucus, mucoproteine, germeni
• Nuclei de picatura(nucleosoli)
• rezulta in urma evaporarii apei din exteriorul picaturilor de secretie
• -intervin in transmiterea indirecta
• au un miez umed ce include agentul patogen
-se mentin in aer ore intregi
- se vehiculeaza la distante mai mari decat picaturile Flugge
- Realizeaza infectiile aerogene intalnite in spitale si diferite colectivitati
- Puterea infectanta a nucleilor de picatura este mult mai redusa decata pic Flugge
- -boli: inf stafilococice,TBC,difterie
• Particule de praf
• provin din uscarea nucleosolilor pe care se gasesc adsorbiti agentii patogeni
• sedimenteaza pe suprafetele din incaperi
• contin agenti patogeni cu rezistenta medie/ inalta, care rezista la uscaciune(sunt viabili dupa pierderea completa a
apei) : stafilococ ,streptococ beta hemolitic, BK, Bacil difteric,Coxiela Burnetti, Brucele,Bacil antrax,fungi)
Infectiile aerogene au fost semnalate in cadrul laboratoarelor ca infectii accidentale: TBC, gripa, encefalite, febra Q
Masuri pentru micsorarea nr de germeni din aer: ventilatia, aerisirea,dezinfectia aerului prin metode fizice si chimice
• Transmiterea prin picaturi si nucleosoli:
este eficienta numai in spatii inchise
caracterizeaza antroponozele si unele antropozoonoze
influentata de gradul de aglomeratie din incapere si de durata acesteia
modalitate importanta de transmitere in zonele reci si temperate si in mediul urban
APA
Apa de suprafata (apa curgatoare, fantani, izvoare, bazine descoperite)
• are potentialul cel mai mare de contaminare
• este nepotabila/posibil potabila pentru apa din izvoare si fantani)
• are pondere majora in transmiterea hidrica a infectiilor
• posibilitati de contaminare:
- ape reziduale / meteorice
- dejecte umane/animale: cadavre de animale/ adaparea vitelor bolnave/ scaldatul bolnavilor sau purtatorilor/ galeata contaminata (
pt fantani)

Apa prelucrata din reteaua centrala de aprovizionare

• teoretic potabila
• posibilitati de contaminare:
- prelucrare necorespunzatoare(deficiente in procesul filtrarii si clorinarii)
- racorduri gresite ale conductelor
- infiltrari prin fisuri ale sistemului de conducte
 contaminarea nu schimba calitatile organoleptice ale apei- necesare analize de laborator
 viabilitatea in apa a agentilor patogeni depinde de :
* compozitia chimica a apei
* pH si temperatura
* gradul de aerare
* actiunea luminii
* concurenta florei microbiene saprofite
 boli infectioase cu transmitere hidrica
• antroponoze: febra tifoida, holera, dizenterie, poliomielita, hepatite acute virale A si E
• zoonoze: leptospiroze, tularemie, bruceloza, antrax

Viabilitatea microorganismelor in apa

Salmonella typhi 10-30 zile –apa de suprafata Febra tifoida
3-5 zile-apa de canal
Luni- namolul fantanilor si iazurilor

Shigella flexneri 5- 30 zile- apa de suprafata Dizenterie

Vibrio cholerae 1-3 zile – apa de suprafata Holera

Luni-apa de canal,apa lacurilor

Leptospire 12 ore-60 zile-apa si namol(functie Leptospiroza

de pH si temp

Virusuri polio 30 zile – apa de baut nepotabila Poliomielita

200 zile-apa de canal

VHA 3-4 luni- apa de suprafata Hepatita A

Brucela 40 – 60 zile Bruceloza

SOLUL
* important este stratul superficial al solului ( 15-25 cm profunzime) care se contamineaza continuu si masiv prin:
- dejecte umane si animale
- produse patologice provenite de la animale ( sange, placenta)
- cadavre animale
- ape reziduale si de suprafata
* In general in sol agentii patogeni nu gasesc conditii de inmultire, ci numai de conservare, de supravietuire, un timp mai mult sau
mai putin indelungat, functie de anumite caracteristici
-prin sol se transmit agenti patogeni cu rezistenta medie sau mare in mediul extern
• germeni sporulati: bacillus anthracis, clostridium tetani, clostridium botulinum, Bacilul gangrenei gazoase
• germeni nesporulati: enterobacterii( S typhi, Sh.disenteriae, V holeric), pseudomonas aeruginosa,
leptospire, bacil tularemic
• virusuri: virusul poliomielitic
• ricketsii: coxiela burnetti
supravietuirea agentilor patogeni depinde de:
• tipul solului – supravietuire redusa in:
• soluri nisipoase
• soluri expuse razelor solare
• soluri cu procese biologice intense
• gradul de rezistenta al agentilor patogeni
• formele vegetative supravietuiesc 3-30zile
• formele sporulate – ani de zile
patrunderea agentilor patogeni se face: pe cale digestiva ( enterobacterii, enterovirusuri)/ pe cale tegumentara(
leptospiroze, bacilul antracis, bacilul tetanic)

ALIMENTE
• asigura suportul mecanic/ conditii de supravietuire si multiplicare pentru agentii patogeni
• 3 categorii de alimente: alimente de origine animala/vegetala/mixte ( preparate)
• contaminarea se realizeaza de la producere pana la consum
Alimente de origine animala
• pot proveni de la animale bolnave / purtatoare
• carne: trichineloza
• Lapte (nefiert): bruceloza, infectii stafilococice, TBC, febra Q
• contaminare secundara ( cea mai frecventa)
• prin urina/ materii fecale ale animalelor bolnave sau purtatoare – salmoneloze, febra Q, bruceloza, TBC
• prin sol (botulism)
• prin vectori (musca)
• in timpul manipularii, transportului, distributiei
Alimente de origine vegetala
• nu asigura condiţii de multiplicare pt agenţi patogeni – supravieţuiesc 2-4 zile
• boli infecţioase:
* febra tifoida
* holera
* poliomielita
* TIA
* hepatite ac.virale A,E
* Botulism ( conservele de legume si fructe)
Alimente mixte
• creme, maioneza, salate, prajituri, inghetata, bere, bauturi racoritoare
• boli infectioase:
* TIA
* febra tifoida
* dizenterie
 * hepatita ac.virala A,E
OBIECTE
-provin din locuinta, spitale, colectivitati, locuri publice
-contaminate cu :
*produse patologice provenite de la bolnavi/ purtatori: secretii nazofaringiene, sputa, secretii cutanate, saliva, urina, materii
fecale, sange
* apa, sol, muste,pulberi,mana murdara
- agenti patogeni: stafilococ, streptococ, bacil difteric, BK, piocianic, salmonela, bacil tetanic, virus hepatitic A etc

MANA MURDARA
• intervine in transmiterea de boli infectioase ale tegumentelor si mucoaselor, digestive si respiratorii
• contaminare prin :
* germeni proprii ( autocontaminare)
*contact cu produse patologice provenite de la bolnav/ purtator
*apa, praf, sol, alimente
• poarta de intrare a agentilor patogeni prin mana murdara in transmiterea indirecta simpla
• solutii de continuitate ale tegumentului
• mucoasa conjunctivala
• mucoasa bucala
• mucoasa nazala
• intervine si in transmiterea indirecta “prin stafeta”, contaminand apa,alimentele, obiectele
• -boli ce se pot transmite prin mana murdara: febra tifoida,dizenterie, TIA,HAV vu VHA si VHE,poliomielita,inf
streptococice si stafilococice, difterie, teberculoza, zoonoze( antrax , tularemie)

VECTORI
Dpdv al specificitatii transmiterii
• Monovalenti (specifici) -> 1 sg. agent cauzal
• Polivalenti -> mai multi ag. cauzali (paduchele, Musca)

DPDV BIOLOGIC:
1. PASIVI (muste, gandaci, furnici, viespii)
• mecanici
• transmitator
• ag. ptg. nu se multiplica in orgs. Artropodului
- Depun germenii pe alimente/ obiecte
- Se contamineaz de la: dejecte, secretii, obiecte, alimente, apa
- Deoarece ag. ptg. nu se inmulteste in orgs. vectorului, transmiterea depinde de capacitatea de supravietuire a microbului sau
parazitului.

2. ACTIVI (paduchi, purici, tantari, flebotomi, capuse)

• hematofagi
• rezervor + transmitator
• gazda intermediara
 se inmultesc
 trec printr-un ciclu de dezvoltare

PADUCHELE
• R. Prowazeki  TE
• R. Quintana  febra de transee
• Spirocheta Obermeyer  febra recurenta europeana
(tifosul recurent)
Suge sg de la bolnav  intestin paduche  crote (dejecte)  grataj/strivit
PURICII
• Ctenocephalus canis • Yersinia pestis  pesta (ciuma)
• Xenopsylla cheopis (sobolan negru) • R. Mooseri  tifos murin
• Ceratophylus fasciatus (soarece, sobolan cenusiu) • Fr. Tularensis  tularemia
• Pulex iritans (om) • Viermi (Hymenolepis diminuta,
Dipylidium caninum)
Suge sg. (pesta)  tub digestiv (dop esofag)  regurgitat la un nou supt

Tantarii – sunt vectori pentru diverse boli:

• Plasmodium (vivax,falciparum,malarie,ovale) malaria
• Virusuri encefalitice  encefalita
• Fr tularensis - tularemia
• Helminti (nematode)  filarioza
• V. febrei galbene  FG, Denga
Prin intepare ag. ptg. din glandele salivare patrunde cu saliva in sg.

Flebotomii
• Phlebotomus papatacii
-vectori pentru:  F. pap. (f. de 3 zile)
 Leishmanioza
Inmultire si transmitere transovariana 2-3 generatii.

Capusele – sunt vectori pentru :

- F. butonoasa
- Tularemie
- FQ
- Febra recurenta de capuse
- Encefalite de capusa
- Febra patata a muntilor stancosi
Permit inmultirea ag. ptg. dar si transmiterea transovariana
Se comporta ca SI pastrand ag ptg in orgs 9-20 zile (in cazul Tul, FQ, F rec afric)

Altele
• Musculitele gen. Simulium  filarioze  onchocercoza
• Muste hematofage  Chrysops, Tabanus  Fr. tularensis  tularemia
• Musca tze-tze (Glossina)  Tripanosoma gambiense -> tripanosomiaza africana (boala somnului)

Rezistenta in mediul extern

Microorganismul trebuie sa supravietuiasca temporar pe diferite elemente din mediul extern.
Clasificare in functie de rezistenta in mediul extern
• mo cu rezistenta scazuta  supravietuieste in med ext 1 zi
• mo cu rezistenta medie  supravietuieste in med ext 1 luna
• mo cu rezistenta mare  supravietuieste in med ext luni sau ani
Inglobarea in produse patologice le mareste rezistenta fata de actiunile de decontaminare si sterilizare.
BOLI:
Pi cutanata Pi mucoasa (conjunctiva oculara) • TBC
• Erizipel • Tularemie • Difterie
• Stafilococii • Leptospiroza • Angine
• Tetanos • Adenoviroze • Pneumopatii
• Antrax • Rickettsioze Pi digestiva
• Rabie Pi respiratorie • Febra tifoida
• Tularemie • Febre eruptive • Dizenterie
• Leptospiroza • Gripa • Holera
• Tifos exantematic • Adenoviroze • Poliomielita
• Febra Q • Parotidita epid • Hep A
• Meningita • Geohelmintiaz

RECEPTIVITATEA POPULATIEI
• reprezinta proportia subiectilor dintr-o populatie ( colectivitate) susceptibili de a fi afectati de catre o anumita
infectie
• in urma patrunderii agentilor patogeni in organism, in functie de starea de receptivitate va rezulta:
necontractarea infectiei
stare de purtator
infectie inaparenta
forma usoara de boala
forma grava/ mortala de boala
-Gradul de receptivitate la BI este diferit , acesta apreciindu-se dupa proportia persoanelor imbolnavite
-astfel,toti oamenii sunt receptivi fata de anumite BI ,daca nu au facut boala anterior – ex: gripa,rujeola
- Indicele de receptivitate variaza de la boala la boala,fiind in functie de conditiile de infectare,de grupe de varsta,sex,stare de
sanatate a organismului
- Aprecierea gradului de receptivitate al populatiei fata de diferite BI, se realizeaza prin inregistrarea cazurilor de boala,care
reprezinta numai o parte din totalul infectiilor provocate de un agent patogen
- Scapa astfel de la inregistrare formele atipice de boala sau infectiile inaparente
• astfel boli ca : rujeola, varicela, gripa, la care receptivitatea populatiei este ridicata,nu se intalnesc sau se intalnesc foarte rar
forme de boala atipice sau infectii inaparente
• in alte boli, in care indicele de receptivitate este mai scazut, se inregistreaza numeroase forme inaparente, asimptomatice sau
forme atipice : poliomielita,infectie meningococica
• Intr o serie de boli infectioase , lipsa imbolnavirilor se explica nu atat prin receptivitatea scazuta , cat si datorita absentei
surselor de infectie- ex: rabie( dificultate relativ scazuta de a veni in contact cu agentul patogen)
• Imunitatea individuala naturala se gaseste sub influenza multor factori nespecifici,care influenteaza reactia individului la infectie
• Varsta- pana la 9 luni copiii sunt imuni fata de diferite BI, datorita prezentei Ac materni transmisi la fat transplacentar, ulterior
prin lapte
• - maximum de receptivitate se intalneste in copilarie si adolescenta, ulterior scade > 30 ani
• Alimentatia- subnutritia creste receptivitatea in TBC,dizenterie,holera,malarie
• Oboseala fizica sau psihica- creste receptivitatea la BI
• Profesia – rol in receptivitatea la zoonoze:tularemie,leptospiroze,bruceloza,antrax, febra Q( frecvent la sex masculin,varsta
adulta, la agricultori,macelari,medici veterinari,vanatori
• Temperatura- frigul scade rezistenta la infectii: gripa si viroze respiratproo
- la realizarea receptivitatii intervin 2 comp: Receptivitatea naturala (biologica) + Rezistenta antiinf( specifica si nespecifica)

1.Receptivitatea naturala = susceptibilitatea la boala

a. Boli cu receptivitate naturala generala/ absoluta
• prima infectie se soldeaza intotdeauna cu boala ( infectia manifesta clinic)
• ex: rujeola, gripa
b. Boli cu receptivitate naturala partiala/ incompleta
• prima infectie este urmata de boala la o parte din cei infectati,restul fac infectie subclinica
• contagiozitatea si imunitatea postinfectie este identica
ex: hepatite acute virale, scarlatina
c. Boli cu receptivitate naturala scazuta/ redusa
• prima infectie este urmata de boala la un numar foarte mic dintre infectati, majoritatea fac infectii- inaparente
• ex: poliomielita( 1%), meningita meningococica(<1%),MNI
d.Boli cu receptivitate naturala conditionata/ potentiala
• ex: germenii oportunisti
• receptivitatea se realizeaza conditionat de existenta unor factori suplimentari de patogenitate
• doza infectanta foarte mare
• cale de patrundere larga neprotejata
• rezistenta naturala compromisa
2. Rezistenta antiinfectioasa
a. Rezistenta antiinfectioasa nespecifica
• organismul se opune prin mijloace proprii patrunderii agentilor patogeni
• 3 categorii de aparare antibacteriana
bariera cutaneo-mucoasa
integritatea morfologica a tegumentelor si mucoaselor
descuamarea lor fiziologica
pH acid
secretii fiziologice (lacrimi, saliva, mucus)
aparat ciliar
peristaltism
flora comensala
bariera cito-tisulara
reactie inflamatorie
reactie febrila
fagocitoza
producerea de interferon
bariera umorala sanguina
complement
opsonime naturale
properdina
lizine
b.Rezistenta antiinfectioasa specifica
• proprietatea organismului de a fi protejat fata de o boala infectioasa, desi contactul cu agentul patogen s-a realizat
• este opusul receptivitatii
Rezistenta specifica mostenita
• rezistenta specifica naturala ( de specie)
protectie fata de agentii patogeni ai diverselor specii de animale fata de care omul este rezistent
• rezistenta relativa
legata de anumite caractere ereditare sau ecologice ale unor persoane
ex:= rezistenta mai mare fata de malarie a celor cu anemie falcipara sau deficit de glucozo – 6- fosfat dehidrogenoza

- rezistenta anti amarila mai mare a negrilor africani decat a celor europeni datorita contactelor cronice cu virusuri inrudite cu
vs.amaril
• rezistenta transplacentara
mostenita de la mama, pasiv, transplacenta
temporara ( durata de maxim 9luni)
este legata de suportarea infectiei corespunzatoare de catre mama in antecedente ( trecerea prin boala/ vaccinare)
lipseste fata de infectia pertusis
este intretinuta postnatal prin alaptare

Rezistenta specifica castigata ( dobandita)

• natural – prin trecerea prin boala (manifesta sau nu clinic)
• artificial – prin imunizare activa si/ sau pasiva
 • Rezistenta antiinfectioasa specifica poate fi:
rezistenta ferma, integrala, de lunga durata, definitiva ; nu permit o a doua imbolnavire( rujeola, oreion)
rezistenta ferma, integrala, cu durata limitata( ani) – permite o a doua imbolnavire( varicela, tifos exantermatic)
rezistenta de scurta durata – febra papataci
rezistenta cu instalare tardiva
• permite evolutia cronica indelungata, cu recidive
ex: malarie, bruceloza
• necesita depistare precoce si tratament precoce si corect
rezistenta incompleta
• este specifica de tip , varianta sau tulpina
ex: gripa, rinoviroze, dizenterie, enteroviroze, leptospiroze
• rezistenta disociata
rezistenta este prezenta fata de anumite arme de agresiune ale agentului patogen
ex: difteria, scarlatina- trecerea prin boala este urmata de imunitate antitoxica de lunga durata, nu si de
imunitate antibacteriana

FACTORI EPIDEMIOLOGICI FAVORIZANTI

• prin prezenta sau absenta lor influenteaza factorii epidemiologici determinanti, favorizand sau limitand dezvoltarea
procesului epidemiologic
• influenteaza modul de aparitie si/ sau evolutia sa
Factorii naturali
pot stimula sau inhiba dezvoltarea , inmultirea, difuzarea agentilor patogeni in mediul extern
pot influenta reactia organismului fata de agresiunea infectioasa
1. Factori meteo- climatici: precipitatii, umiditate, temperatura aerului, miscarile aerului
- frigul- rol favorizant in aparitia gripei si viroze respiratorii
- caldura-rol favorizant in aparitia bolilor digestive
- vantul – rol in transmiterea la distanta a ag patogeni si a vectorilor
- precipitatiile- diseminarea ag patogeni ai bolilor digestive
2. Factori cosmici: iradiere solara, ionizarea atmosferica
- creste rezistenta organismului fata de infectii
- rol in purificarea aer,apa,sol( efect bacteriostatic si bactericid)
3. Factori geografici: latitudine, altitudine, relief
- functie de latitudine – zone cu clima tropicala,temperata si polara
- functie de relief: in zonele de ses,mlastinoase , frecvent leptospiroze si malarie ( frevent tantari)
4. Factori telurici: cutremure, alunecari de teren, erupti
- cresc Mo prin boli cu poarta de intrare digestiva si cutanata ( tetanos)
Factori economico-sociali
1. factori ocupationali
profesia : boli profesionale: tularemia, antrax, bruceloza, leptospiroze, febra Q
2. standardul economic al populatiei
conditii de locuit
alimentatia
asistenta medico-sanitara
3. standardul cultural si educational al populatiei
4. aglomeratia – favorizeaza diseminarea agentilor patogeni ai bolilor infectioase aerogene sau a celor transmise prin vectori

FORMA DE MANIFESTARE A PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

1. forma sporadica
• se caracterizeaza prin:
• nr.mic de cazuri
• diseminate teritorial
• apar la intervale neregulate de timp
• fara legatura aparenta unele cu altele
 • aparitia este conditionata de :
• nr.redus de surse de infectie
• posibilitati limitate de transmitere a agentului patogen
• existenta unei populatii refractare la o anumita infectie ; ca urmare a trecerii prin boala/ vaccinare
• boli infectioase care se manifesta sporadic :
• infectii cu poarta de intrare cutanata : antrax, tetanos, gangrena gazoasa, tularemie( trec in mod
exceptional de la om la om)
• boli care se transmit prin vectori
• boli care dispun de o vaccinare obligatorie: difteria, tetanos, poliomielita
2. Forma endemica
• se caracterizeaza prin:
• aparitia relativ constanta in teritoriu a cazurilor de boala
• afecteaza un numar mic de persoane
• fara legatura aparenta intre ele
• aparitia este conditionata de:
• germeni cu agresivitate redusa
• cai de transmitere limitate
• existenta unei populatii partial receptive in care exista putine surse de infectie
• boli infectioase care se manifesta endemic:
• boli digestive: febra tifoida, hepatita acuta virala, dizenterie
• boli aerogene: scarlatina, tuse convulsiva
3. Forma epidemica
• se caracterizeaza prin:
• aparitia unui numar mare de cazuri de boala intr-un teritoriu/ colectivitate
• pe o perioada de timp variabila, insemnand saptamani/luni
• aparitia este conditionata de:
• conditii de transmitere optime
• receptivitatea la infectie e maxima
• epidemia= cand nr. de cazuri creste cel putin de 10 ori fata de perioada precedenta
• cand reprezinta 50% din totalul bolilor infectioase in teritoriu/ colectivitatea respectiva
• dupa originea si modul de transmitere:
1) epidemii “de contact”
• recunosc drept cale de transmitere “mana murdara”( in majoritatea cazurilor)
• sunt localizate in colectivitati cu grad mare de interrelatii individuale (internate, cazarmi, familia, tabere)
• au o arie de distributie restransa
• au intensitate relativ scazuta
• se propaga “in pata de ulei”
• boli infectioase : dizenteria, hepatita acuta virala A,E, enteroviroze
• boli transmise prin vectori: tifos exantematic
2) Epidemii de tip hidric
cazurile se limiteaza numai la cei care au consumat apa dintr-o sursa comuna contaminata
se suprapune teritoriului alimentat de acea sursa de apa, poate surveni in orice anotimp
izbucnirea este exploziva
afecteaza persoanele care au consumat apa contaminata in grade diferite, in functie de masivitatea si durata contaminarii
curba epidemica descreste brusc imediat ce sursa de apa nu a mai fost utilizata
stingerea epidemiei poate avea loc lent prin “coada a epidemiei”, datorita imbolnavirilor trenante “de contact”
epidemii hidrice se intalnesc in : febra tifoida, holera, dizenterie, hepatita acuta virala A,E
3) Epidemii de tip alimentar
debut exploziv
cazurile de boala apar la cei care au consumat din alimentul contaminat
epidemia se suprapune teritoriului de distributie a alimentului( frecvent implicat laptele provenit de la un animal bolnav sau
purtator) - se observa cazuri multiple care apar simultan in aceeasi familie
daca se inlatura alimentul, inceteaza aparitia de noi cazuri
4) Epidemia prin vectori
 • se suprapune ariei geografice in care traieste vectorul respectiv
• cazurile de boala apar in anotimpul de dezvoltare al vectorului
5) Epidemia prin aer
• apare in colectivitatile aglomerate de receptivi
• debut brusc
• cazurile de boala se succed la intervale aproximativ egale cu perioada de incubatie medie
• nr. de imbolnaviri scade treptat pana la epuizarea tuturor receptivilor
• exemple: rujeola, scarlatina, parotida urliana
4. FORMA PANDEMICA
• cuprinderea in procesul epidemic a populatiei din arii geografice intinse, ce cuprinde mai multe tari, continente sau
intregul glob
• se considera pandemie cand incidenta unei boli infectioase a crescut de peste 100 ori fata de o perioada anterioara
sau o zona diferit, afectand cea mai mare parte a populatiei
• pandemia se poate realiza cand:
apare un microorganism patogen nou necunoscut anterior intr-o populatie
reaparitia unui agent patogen dupa o absenta de cateva decenii
• boala afecteaza toate grupele de varsta
• rol foarte important o au sursele de infectie mobila
• factori favorizanti : mijloace de transport la distante mari, miscarile populatiei
• pandemii : variola, holera, tifos exantematic, gripe, infectie HIV

HEPATITELE ACUTE VIRALE

• 6 virusuri cu tropism hepatic primar
– virusuri cu transmitere fecal orala: A,E
– virusuri cu transmitere parenterala B,C,D,G,TT
• virusuri hepatotrope cu afectare hepatica secundara: EBV, CMV, vs.herpes simplex, vs.varicelo-zosterian, vs.rujeolic,
vs.rubeolic, vs.Coxsackie B si adenovirusuri.

HEPATITA ACUTA VIRALA TIP A

Etiologie
– vs. hepatitei A este vs. ARN
• unitar antigenic
• multiplicare intrahepatica timp de 4-5 saptamani
• multiplicare sanguina fugace ( la finalul incubatiei)
• excretie fecala 1-2 saptamani dupa infectie
• este prezent in ficat, bila, fecale, sange
– face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus
– rezista luni in apa contaminata, apa de mare, reziduuri
– inactivat la 60 de grade C intr-o ora si la 100 grade C intr-un minut
– inactivat de substante clorigene in concentratii obisnuite; radiatii UV
– Insensibil la solventi organici si acizi
– Infectivitatea vs se mentine aprox 30 zile in conditii de uscaciune si ani de zile la -20 gr C
Clinic
– incubatia medie 30 de zile ( 15-50 zile)
– debut acut febril cu
• sdr. pseudogripal (cefalee, mialgii)
• sdr. digestiv ( greturi, varsaturi, inapetenta)
• astenie fizica
• +/- artralgii
• icter
Investigatii de laborator
 – serologice:
• Ac anti HVA IgM – infectie acuta – sunt detectabili in primele 5-10 zile de la expunere,cu un maxim la 3-4
sapt de la debut,se mentin 3-4 luni
• Ac anti HVA Ig G –status post infectie acuta, persista toata viata , asigura protectie definitiva
– Ag VHA identificat in materii fecale prin imunelectronomicroscopie,in ultima sapt a perioadei de incubatie,pe toata
durata per preicterice pana in ultima sapt a celei icterice
EPIDEMIOLOGIE
- HVA este forma cea mai raspandita dintre hepatitele acute virale( 60-70% )
- prevalenta bolii se coreleaza cu nivelul socio-economic
-HVA este mai frecvent intalnita la copii,adolescenti si tineri cu varste de pana la 30 ani( 80-90% din cazuri)
- Ac anti HVA cu titru protector au fost depistati in tarile in curs de dezvoltare la 80-100% dintre cei investigati
- in Romania in 2017 s-au inregistrat 2512 pacienti infectati,incidenta fiind de 12,8 %000 locuitori
Sursa de infectie- exclusiv umana
– bolnavi cu forme clinice manifeste ( icterice/ anicterice)
– contagiozitatea - ultimele 7-10 zile ale perioadei de incubatie si maxim 7-10 zile dupa aparitia icterului( sau nivelul
max al TGP in cazurile non icterice),ctg cea mai mare fiind in per preicterica
– bolnavul cu infectie atipica (frusta, asimptomatica)
– nu exista purtatori
– nu exista infectie cronica
Transmitere
– mecanism fecal –oral
– indirecta simpla prin apa, alimente contaminate (“fructele de mare”) folosite crude sau insuficient prelucrate
termic
– indirecta complexa prin obiecte contaminate, mana murdara,muste
– transmitere pe cale sexuala la homosexuali prin contact interuman strans in conditii de promiscuitate
– Nu s-a semnalat transmitere prin aer
– au inregistrat cazuri de transmitere prin aer
Receptivitatea
• generala
• boala manifesta clinic apare la 45-50 % din infectati
• forme fulminante putine: 0,1-0.3% pana la 1,8% la adultii >50 ani si de obicei care au boala cronica de ficatpe care apare o
hep ac virala cu VHA
• copilul mic face frecvent infectii inaparente sau forme clinice usoare manifeste, dar anicterice ( frecvent nediagnosticate)
• copilul mare si adultul fac frecvent forme manifeste ale bolii
• 60-90% din persoanele adulte poseda Ac protectori ( majoritatea dupa infectii subclinice)
• imunitatea postinfectionala dureaza toata viata
• nu se cunosc recidive sau reimbolnaviri
Factori favorizanti
• factorul natural – sezonalitate de sezon rece (toamna-iarna)
• factorul economico-social
– aglomeratia
– conditii de igiena precara
– grad de educatie sanitara scazut
Forma de manifestare: endemo- sporadica/ endemo- epidemica ( Romania)/ sporadica (tarile dezvoltate)
Profilaxie
• administrarea de Ig standard
– 0,02 – 0,05 ml/ kg i.m. in maxim 7 zile de la contactul infectant sau preexpunere
– asigura protectie 3-6luni
– indicatii :
• preexpunere la calatorii neimuni in zonele endemice de hepatita A
• postexpunere la copii neimuni contacti cu bolnavi
– imunizare activa: vaccin cu vs. inactivat cu formol, adsorbit pe fosfat de aluminiu

HEPATITA ACUTA VIRALA TIP B

 • infectia cu VHB este considerata una din cele mai imp infectii cronice virale , cuprinzand un spectru larg de manif clinice:
– forme inaparente – forme fulminante de hepatita acuta
– hepatita cronica
– ciroza hepatica
– carcinom hepatocelular
• anual, peste 50 milioane de persoane sunt infectate cu VHB
• Progresia bolii cronice este determinata de caracteristicele genetice ale gazdei,precum si ale virusului si caracteristici de mediu
• Studiile arata ca persoanele cu VHB netratate prezinta un risc cumulativ de 8-20% pentru dezvoltarea cirozei peste 5 ani,
• Pacientii cu ciroza hepatica netratati au un prognostic prost, cu supravietuire de 15-40% la cinci ani
• Incidenta anuala a carcinomului hepatocelular asociat cu VHB este de 1-5 %
• 10 % dintre copii si 30-50% dintre adulti cu hepatita acuta cu VHB au icter
• Infectie cr 0,1-20%
• Riscul de a dezvolta infectie cr dupa infectie acuta variaza invers proportional cu varsta: 90 % dintre sugarii infectati la nastere,
20-50 % dintre copiii infectati intre 1-5 ani, 1-10 % dintre copiii > 5 ani si adulti
• HBV este cauza a 80% dintre toate cazurile de HCC
• 40% din cei infectati cronic vor deceda
Clinic
• manifestarile clinice sunt asemanatoare cu ale celorlalte tipuri de hepatita acuta virala, dar cu unele particularitati:
– debut insidios, frecvent marcat de manifestari ale bolii complexelor imune (artralgii, eruptii)
– perioada prodromala si de stare prelungite
– forme fulminante si complicatii mai frecvente
– 2/3 din pacienti fac forma asimptomatica
– Hepatita acuta cu VHB este o infectie autolimitanta in aprox 80-90% din cazuri

VHB:= virus AND, face parte din familia Hepadnaviridae

• microscopul electronic: particula sferica de aproximativ 42mm avand
– invelis = anvelopa de 7nm, la nivelul careia se gaseste AgHBs
– portiune centrala, sferica de 28 nm ce reprezinta nucleocapsida, care contine:
• AgHBc nedetectabil in sange, ci numai in hepatocite
• ADN partial dublu catenar
• ADN polimeraza
• AgHBe care este corelat cu replicarea virala si infectivitatea
Dinamica markerilor virali in infectia acuta cu VHB
• AgHBs - este primul marker ce apare in infectia acuta
• apare in sange la 1-2 saptamani dupa infectie, respectiv 3-6 saptamani anterior manifestarilor clinice
• persista in perioada de stare aproximativ 12 saptamani
• dispare in convalescenta ( la aproximativ 1/3 din infectati)
• daca persista mai mult de 6luni=> purtator cronic
• AgHBe
– apare imediat dupa AgHBs
– dispare la aproximativ 10 saptamani dupa debutul clinic
– persistenta > 10 saptamani = infectie persistenta
• ADN viral
– al 3-lea marker ce apare
– detectat prin PCR
– marker de replicare virala
• Ac.HBC
– apar inainte de debutul clinic
– cresc in perioada de stare si convalescenta
– scad rapid in primul an dupa infectie
– IgM anti HBc persista pana la 2 ani; reprezinta marker de replicare virala
– poate fi marker de diagnostic al infectiei acute in absenta AgHBs
– Ig G anti HBc persista toata viata la cei cu infectie cronica
 Ac. anti HBs
 – apar in convalescenta, tardiv, dupa disparitia AgHBs
– la 10-20% pot apare inainte de debutul clinic , formeaza complexe imune Ag-Ac => eruptie, artrita
– persista toata viata si asigura protectie fata de reinfectie
AgHBs + AcIgM anti HBc= infectie acuta
AgHBs + AcIgG anti HBc= infectie persistenta
AcIgM anti HBc + Ac anti HBs= infectie autolimitanta recenta
AcIg G anti HBc + Ac anti HBs = infectie autolimitanta in antecedente

Sursa de infectie – umana

• bolnavi ( 25-45%) cu forme acute icterice/ anicterice- sunt contagiosi din perioada de incubatie
• infectatii cu forme inaparente ( infectia inaparenta este consecinta dozelor infectante mici)(55-75%)
• infectatii persistent ( purtatori sanatosi de AgHBs) – persoane cu raspuns imun inadecvat/ modificat
– reprezinta rezervorul natural de VHB
– portajul apare la 0,1- 20% din infectati, in functie de varsta, doza infectanta, sex M> F, factori genetici, boli asociate
– foarte frecventi la nou nascuti si sugari cu infectie transmisa de la mama ( 70-90%)
– infectiile manifeste clinic realizeaza rar persistenta la adulti (<1%)
– supravietuitorii formelor fulminante nu realizeaza portaj
– cele mai mici prevalente ale portajului sunt la donatorii de sange (0,1 – 1%)
– cele mai mari prevalente ale portajului sunt la grupele cu risc( toxicomani,prostituate/homosexuali), pacientii cu
infectie HIV, pacienti cu boli hematologice, pacientii care primesc frecvent sange
• purtatorii convalescenti de AgHBs
• bolnavii cu hepatita cronica, ciroza hepatica, HCC
• Perioada de incubatie a virusului este de intre 30-180 zile ( medie de 75 zile)
• Virusul poate fi detectat intre 30-60 zile de la infectie
Transmiterea
• AgHBs a fost identificat in toate secretiile si umorile organismului , dar implicate in transmitere sunt:
– sangele si derivate de sange
– secretii genitale/sperma
• doza infectanta este de 10 7 – 10 9, in prezenta unor minime leziuni tegumentare sau mucoase
• infectivitatea serului dispare la 90 grade C dupa 20 min
• Virusul poate supravietui in afara corpului cel putin 7 zile
• exista 3 modalitati de transmitere importante
1. Transmiterea percutana /permucoasa prin sange
– inoculari prin manopere medicale ( tratamente parenterale, tratamente stomatologice, transfuzii, investigatii invazive,
interventii chirurgicale)
– inoculari prin manopere nemedicale: consumatorii de droguri i.v, tatuaj, piercing, manichiura, barbierit)
– inoculari “oculte” , prin “mod de viata” posibile datorita rezistentei crescute a VHB pe obiecte ce pot intra in contact cu
leziuni mucoase si cutanate (importante in coabitari prelungite : intrafamiliar, unitati de ingrijire de lunga durata)
– HBV este stabil pe suprafetele din mediu cel putin 7 zile- este posibila inocularea indirecta prin obiecte
2. Transmiterea sexuala
– prin secretii genitale si saliva
– homosexuali /heterosexuali cu parteneri multipli
– Intrafamilial
– transmiterea sexuala de la barbat infectat la femeie este de 3 ori mai crescuta dacat cea transmisa de la femeia
infectata la barbat
– pentru tarile cu endemie inalta este modalitatea de transmitere cea mai importanta la varsta adulta
3. Transmiterea perinatala
– poate surveni prin infectie “ in utero”, in timpul nasterii, sau dupa nastere ( prin alaptare) de la mama cu infectie
acuta in trim III de sarcina sau purtatoare de AgHBs
– transmitarea perinatala este mai frecventa la mamele Ag HBe poz sau cu viremie crescuta, rata de transmitere de
la mamele Ag HBe poz este de 70% fata de cele Ag HBe neg- 10%
– infectia aparuta la nou-nascut este asimptomatica
– la nou-nascut imediat dupa nastere: Ig specifice antihepatita B+ vaccinare antihepatita B
Receptivitatea
 – in zonele cu prevalenta mare a portajului de AgHBs infectia este dobandita frecvent perinatal si apoi intrafamilial
– in zonele cu prevalenta mica a purtatorilor, infectia se realizeaza preponderent la varsta adulta, procentul
infectatilor crescand cu varsta
Factori favorizanti
– aglomeratia
– promiscuitatea sexuala
– carentele igienice in colectivitati

Manifestarea procesului epidemiologic

• In intreaga lume- evolutie endemica
• OMS estimeaza aprox 2 miliarde de persoane infectate
• Anual 600 000-1 mil decese, Anual 4 mil cazuri noi
• In tarile cu endemicitate crescuta – prevalenta Ag HBs >8% (maxim 30%)
- cele mai multe cazuri la sugar si copilul mic)
- Asia de Sud, Africa, Alaska
- profilaxia recomandata de la nastere

In tarile cu endemicitate moderata - prevalenta Ag HBs 2-7 %

- infectia apare la toate grupele de varsta
- tari din Europa de Est si zona mediteraneana
- Romania 7-8%
- profilaxia este recomandata nou-nascutilor si grupelor cu risc de infectie (personal sanitar, familiile purtatorilor,
homosexuali, drogati i.v)

• Endemicitate scazuta- prevalenta <2%

- infectia apare cu precadere la tineri( frecvent la grupuri cu risc crescut: consumatori de droguri inj,heterosexuali cu parteneri
multiplii, homosexuali,partenerii sexuali ai persoanelor infectate cu VHB, personalul medical care vine in contact cu sangele la locul
de munca, pacientii hemodializati, detinutii
– tari dezvoltate (SUA, Australia, Noua Zeelanda, Europa de Nord si Vest)
– profilaxia este recomandata grupelor cu risc
Profilaxia
Specifica
1. vaccinarea antihepatita B
– actual: vaccin recombinant ce contine AgHBs
– viitor: vaccin recombinant ce contine antigene de suprafata + antigene de miez
• asocierea de imunostimulatori care sa optimizeze raspunsul imun pe viata numai cu 2 doze vaccinale
2. imunoglobuline specifice antihepatita B
– nou- nascuti din mame AgHBs pozitive (Ig 0,05 ml/ kg c + vaccinare)
– postexpunere (intepari accidentale)
• administrare in primele 48h
• doza: 0,07ml/ kg c ( aprox.5ml la adulti)
• asociere vaccinare
• se impiedica sangerarea
• spalare cu apa si sapun ( pt stropirile oculare- aprox.500ml apa)
• dezinfectie locala 1-5min: apa oxigenata 3%, alcool etilic 70%, iodofori 2,5%, clorhexidina 0,05%, acid
boric 3%, colir antiseptic
Nespecifica
– screeningul atent al donatorilor (excluderea definitiva a purtatorilor de AgHBs si temporar -1an- a contactilor
pacientilor cu hepatita acuta virala si a persoanelor care au primit sange in ultimele 6luni)
– limitarea transfuziilor
– autotransfuzia
– sterilizarea corecta a instrumentarului medical
– pentru instrum sensibile ( endoscoape,tubulaturi de intubatie) – imersie in substante dezinf (glutalardehida 24%)
HEPATITA CU VHD
Etiologie
– vs. ARN , citopatogen
– sferic, 35-37 nm ( descoperit in 1977 de Rizetto)
– miez cu ARN monocatenar circularizat + proteina ce reprezinta Ag D
– este un virus defectiv , necesitand VHB pentru realizarea infectiei si a replicarii
– infectia cu VHD este urmata de leziune hepatica si supresia replicarii VHB
– infectia cu VHD se realizeaza in 2 moduri:
• coinfectie VHB si VHD
• hepatita acuta in evolutia bifazica clinica si biochimica
– frecvent se obtine vindecare
– 5-10% cronicizare
• = suprainfectie VHD a purtatorilor cronici VHB
– faza acuta-> frecvent hepatita fulminanta
– faza cronica -> progresia catre hepatita cronica si ciroza hepatica in 70% din cazuri.
Sursa de infectie- umana
– bolnavul si purtatorul cronic de VHD
– incubatie 2-10 saptamani
Transmiterea
– similara cu a VHB, prin secretiile si umorile ce contin virusul, pe cale percutana, per mucoase si sexual.
– cei mai afectati sunt: consumatorii de droguri i.v, hemofilici, mai putin homosexualii.
Receptivitatea
– coinfectia depinde de circulatia VHB si VHD si de expunerea repetata
– suprainfectia poate surveni oricand la purtatorii de AgHBs
Manifestarea procesului epidemiologic
• 10 mil persoane B+D in lume
• Cea mai mare prevalenta in Africa,America de Sud,Romania, Rusia
• Epidemii severe in America de Sud( Venezuela Brazilia,Columbia), in Republica Centrala Africana, in SUA ( la consumatorii de
droguri inj)
Profilaxie - presupune profilaxia VHB

HEPATITA CU VHC
• descoperita in 1989, > 100 milioane infectati cu VHC in lume
Raspandire
• OMS estimeaza 130-170 mil persoane infectate (2-3% din populatia lumii)
• Africa,America,Europa,Asia Sud Est- prevalenta <2,5%, Pacific de Vest: 2,5- 4,9 %
• Orientul Mijlociu: 1-12 %. Europa:8,9 mil pers infectate, America : 12,6 mil,Asia: 90 mil, Africa: 28 mil
Etiologie
– VHC este un vs. ce contine ARN monocatenar cu 10.000 nucleotide
– apartine familiei Flaviviridae, genul Hepacivirus
– exista 6 genotipuri cu mai multe subtipuri
– Romania: genotipul 1b – asociat cu cele mai mari rate de cronicizare si cel mai prost raspuns la tratament
– vs. are rezistenta scazuta in mediul extern
– vs. se replica la nivelul hepatocitelor fara efect citopatogen, mecanismul leziunilor hepatice este probabil imunologic
– aparitia HCC se produce in 20-30 ani din momentul infectiei
– detectarea ARN viral prin PCR este singurul marker al replicarii virale, utilizat si in monitorizarea tratamentului antiviral
– Ac anti VHC sunt neprotectori, ei fiind markeri de infectivitate
Clinic
– boala manifesta clinic este rara si putin severa
– debut insidios, cu anorexie, discomfort abdominal,greata,varsaturi
– 95% sunt infectii inaparente
– tendinta marcata la cronicizare si malignizare (>50%)
– incubatia intre 2 sapt- 6luni (obisnuit 6-9 saptamani)
Sursa de infectie – umana
 – purtatorii cronici de VHC – prevalenta crescuta la :
• consumatorii de droguri i.v. ( 48- 74%)
• hemofilici si politransfuzati
• hemodializati
• homosexuali
• HIV pozitivi
– bolnavii cu hepatita acuta cu VHC
• viremia apare la 1-2 saptamani dupa contactul infectant si persista aprox. 10 saptamani in infectiile
autolimitante sau indefinit in infectiile cronice
• VHC se identifica in sange, saliva, secretii genitale
– bolnavii cu hepatita cronica cu VHC
Transmiterea
– parenterala, percutan si permucoase
– posttransfuzionala (actual riscul este de 1/2000- 6000 de unitati de sange transfuzat)
– administrarea de droguri i.v.(>40% din infectii)
– sexuala, posibila, dar mult mai redusa si mai putin eficienta decat transmitea VHB sau HIV
– transmiterea intrafamiliala este posibila dar cu risc redus ( 3-5%)
– transmiterea verticala posibila ,este cu risc redus (3-5%) dependenta de sarcina virala a mamei.
– coinfectia cu HIV s-a dovedit a fi favorizanta pentru transmiterea verticala si sexuala a VHC
– saliva contine virus , dar este implicata in mod exceptional in transmitere.
Receptivitatea- generala
– 95% din infectii sunt inaparente
Manifestarea procesului epidemiologic
– infectia cu VHC este raspandita in intreaga lume, dar imbolnavirile sunt rare
Profilaxia
– nu exista profilaxie specifica
– nespecifica, similara cu a infectiei cu VHB

HEPATITA CU VHE
AGENT ETIOLOGIC
– VHE – particula sferica ,de 24-34 nm, fara anvelopa,cu nucleocapsida ce contine un ARN simplu,spiralat
– apartine familiei Hepeviridae ,genul Hepevirus
– a fost descoperit la inceputul anilor 1980- trupele sovietice din Afganistan au facut HAV , excluzandu-se alte etiologii,
atunci a fost vizualizat prin microscopie electronica in materiile fecale ale infectatilor un nou virus, denumit VHE
–
Prezinta 8 genotipuri:
*genotipurile 1 si 2 infecteaza numai oamenii
* genotipurile 3 si 4 sunt zoonotice,izolate atat la om cat si la animale( porc,porc mistret,iar pt genotipul 3 si la
iepure,cerb) , prin consum de carne contaminata sau contact cu animale bolnave
*genotipurile 5 si 6 au fost raportate numai la porcii mistreti
*genotipul 7 fost identificat la pacientii care consuma regulat carne si lapte de camila
*genotipurile 7 si 8 au fost identificate la camila
– VHE este mai putin stabil in mediul extern decat VHA, insa persista timp indelungat in apele de suprafata
– distrus de caldura ( temperatura de 70 gr C distruge vs in 2-5 min),de decontaminanti pe baza de clor,in concentratii uzuale
- rezista la actiunea acizilor, bazelor alcaline , a nitrogenului lichid

Clinica
- in prima faza a bolii are loc multiplicarea vs in ficat cu efect citopatic =>hepatita cu leziuni moderate
- eliminare vs prin bila ->duoden -> eliminat prin materii fecale timp de 4-11 sapt
- Hepatita E este una dintre cauzele cele mai frecvente de hepatita acuta din lume
- Reprezinta la ora actuala principala etiologie in Europa – 300 000 noi cazuri/an in Germania si 100 000 cazuri noi/an in
Anglia
• Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, dar uneori infectia poate fi severa- la gravide si imunodeprimati
 • La imunodeprimati- hepatita cr cu evolutie spre ciroza
• La gravide MT de de 20 % , care poate creste in trimestrul doi si trei de sarcina- cauze de deces:
encefalopatie,CID,insuficienta hepatica fulminanta
• Complicatii fetale: prematuritate( 80%),ruptura prematura de membrane( 11%), transmitere verticala ( 28%)
• evolutia clinica este similara cu a hepatitei A
• boala poate fi autolimitanta , poate croniciza
• incubatia 15-65 zile (medie 25-40 zile)
• contagiozitatea premerge debutul clinic ,disparand precoce in perioada de stare
• Evolutia spre hepatita cronica: la pacient
cu transplant organe,infectie HIV, pacienti cu limfom non Hodgkin in tratament cu rituximab
• colestaza este relativ frecventa(>25 % din cazuri)
• Hepatita acuta determinata de genotipul 3 este asimptomatica in majoritatea pacientilor
• < 5% au simptome : greata, astenie fizica,, varsaturi,icter
• Varsta medie si barbatii varstnici au risc mai mare de a face forma simptomatica,uneori severa
- Pot apare manifestari extrahepatice: neurologice(cele mai importante),renale,pancreatice,hematologice,crioglobulinemie

Laborator
• Dg de boala: teste de citoliza( TGP, TGO), teste de colestaza( bilirubina, FA, GGT), teste de coagulare(TP,CP)
• Dg etiologic: anti HVE IgM si ARN VHE
• IgM anti VHE incep sa creasca la 4 sapt dupa infectare si raman detectabili timp de 3-4 luni de la debutul bolii, uneori pot
persista pana la 1 an
• IgG anti HVE apar la scurt timp dupa IgM , dureaza 20-25 ani , cu titru in descrestere dupa perioada de convalescenta
• La 3 sapt postinfectie ARN VHE se detecteaza in sange si materii fecale , persista in sange aprox 3 sapt de la aparitia
simptomelor,iar in scaun timp de inca 2 sapt
Sursa de infectie
– bolnavi cu infectie aparenta clinic si inaparenta
– Prevalenta de 20 mil cazuri/an, cu 70 000 decese si 3000 nasteri de feti morti
– Porcii pot fi considerati gazda primara pentru VHE, cei infectati fiind asimptomatici
– ARN VHE este prezent in sange,excremente si ficatul porcilor
– S-a observat la ficatul porcilor nepreparat termic o pozitivitate de 6,5% a ARN VHE in Olanda,11% in SUA si 10 % in
Anglia in carnatii de poc
Transmiterea
• cale fecal –orala, prin apa contaminata cu materii fecale , contact persoana-persoana- in tarile in curs de dezvoltare
genotipurile 1 si 2 sunt astfel transmise
• Transmiterea interumana a genotipului 3 in Europa este ineficienta in producerea bolii,daca se respecta regulile de igiena
• In tarile dezvoltate au aparut cazuri sporadice determinate de genotipul 3 dupa consumarea carnii si ficatului de porc sau
de cerb insuficient preparate termic,lapte nepasteurizat, crustacee nepreparate termic
• Genotipul 4 a fost identificat in laptele de vaca- fierberea pe perioada scurta , fara pasteurizare , inactiveaza virusul
• prin sange,putin probabila, datorita viremiei de scurta durata
Receptivitatea
• majoritatea infectiilor la copii sunt inaparente ( ca si la VHA)
• la adolescenti si adulti tineri, forme manifeste clinic
• imunitatea postinfectioasa este solida, durabila, indiferent de forma de manifestare clinica
• Exista grupuri cu risc: femeia gravida, persoanele cu boli hepatice preexistente, imunodeprimatii, homosexualii, talasemicii,
toxicomanii iv
• La persoanele transfuzate sau transplantate au fost observate infectii sporadice
• Infectia asimptomatica este larg raspandita la donatori
• Fiind o zoonoza, frecventa mai mare a cazurilor la persoanele care ingrijesc animale
Manifestarea procesului epidemiologic
- sporadic,endemic, epidemic
- Aprox 20 MIL cazuri anual la nivel mondial, 3,3 MIL simptomatici
- Aprox 2 MIL cazuari anual in Europa
- Aprox 44 000 decese in 2015
- Frecventa in Asia d Est si de Sud
 - In Europa in perioada 2009-2014 seroprevalenta a variat intre 0,03- 52%
- Tarile din Europa cu circulatie crescuta a VHE : Franta sud vest, Olanda, Scotia, Vestul germaniei, Cehia, Italia-zona
centrala, Polonia-zona centrala si de vest
Profilaxie
• nu exista profilaxie specifica certa
*Vaccin recombinant-Hecolin- studii efectuate in Nepal si China- eficacitate de 95%( utilizat numai in China)
• Profilaxie nespecifica:
*asigurarea potabilitatii si distributiei corecte a apei
*salubrizarea asezarilor umane
*igiena individuala corecta
*prelucrare corecta a crustaceelor, carnii de porc,de vanat( pentru carnea de porc preparata la 71 gr C timp de 20 min

HEPATITA CU VHG
• VHG este un virul ARN
• transmiterea preponderent prin sange si manevre parenterale
• frecvent infectii cronice

INFECTIA HIV
=boala infectioasa si transmisibila provocata de virusul HIV, care face parte din familia Retroviridae, genus Lentivirus, specia HIV
• HIV a fost recunoscut pentru prima oara in 1981
• retrovirusurile importante pentru patologia umana sunt:
- HTLV I , agent etiologic al leucemiei cu celule T a adultului , al limfomului cu limfocite T a adultului si a unor sindroame
neurologice ( parapareza tropicala spastica a adultului, mielopatia copilului sub 6 ani) - HTLV II asociat cu leucoze
- HIV 1 si HIV 2
- HIV 2 a fost identif in Africa Vest, prezinta omologie genica de 40-50% cu HIV 1 si de 75% cu SIV (vs.imunodeficientei Simiene)
- este mai putin patogen si cu o latenta mai indelungata decat HIV 1
- este mai putin raspandit in afara Africii de Vest
• la microscopie electronica – sfera de 1000 nm ce contine o componenta centrala cu ARN si o anvelopa
• multiplicarea virusului e extrem de rapida ( 10 ?? virioni pe zi)
• s-au descris 9 subtipuri ( genotipuri) cu o anumita distributie geografica:
• - subtipul B: Europa, SUA, sudul Africii, China
- subtipul A si D: Africa Centrala
- subtipul F in Romania, Brazilia, Zair
* vs. HIV isi mentine infectivitatea la temperatura camerei si in material uscat 3-7 zile, iar in mediu apos > 2 saptamani
- este inactivat de concentratii scazute de alcool, hipoclorit, detergenti; in mediul spitalicesc se folosesc concentratii mai mari cu
dubla actiune, atat pentru HIV cat si pentru VHB si VHC: apa oxigenata 6%, alcool etilic 70 grade, hipoclorit de Ca si Na 1%, iodofori
2,5%, glutaraldehida 2%, aplicate 1-5min
- inactivat prin fierbere 20min.
- instrumente medicale sterilizate prin autoclavare/ oxid de etilen
- pentru instrumentele sensibile la procedee termice - imersia in solutie de glutaraldehida 2% -30min
- modalitatile uzuale de dezinfectie a veselei si lenjeriei sunt adecvate si pentru HIV
- razele ionizante si UV nu inactiveaza HIV

Clinica
• infectia manifesta clinic apare la aproximativ 15-30% din cei infectati
• perioada asimptomatica ( intre infectie si boala) dureaza 10-15 ani
• simptomatologia este nespecifica si proteiforma
- febra prelungita
- poliadenopatie
- sindrom diareic cronic ( >1luna)
- scadere ponderala
- candidoza orofaringiana persistenta
- alte elemente clinice care se pot intalni pe parcursul bolii:
 - crytococccoza extrapulmonara
- cryptosporidioza
- herpes zoster ( cel putin 2 episoade)
- tuberculoza pulmonara sau extrapulmonara
- pneumonie cu Pneumocystis carinii
- toxoplasmoza cerebrala
- sarcom Kaposi
- limfoame
- infectii cu CMV
- perioada asimptomatica dintre expunere si stadiul SIDA boala, dureaza 10-20 ani

Diagnostic de laborator
• 2 teste ELISA ( cu tehnici diferite) pozitive efectuate prin 2 probe de sange
• confirmare prin test Western – Blot
• vs. nu omoara prin actiune directa , ci prin intermediul infectiilor “oportuniste”
• CD 4, CD 8, CD 4/ CD 8
• ARN – HIV
• Ac. anti HIV se pot identifica si din saliva( sensib si specif de 99, 9%) sau urina ( sensibilitate 98,7%, test rapid – 2,5 ore)
• Ac anti HIV nu au rol protector
Seroconversia
• aparitia Ac. antiHIV ca urmare a contactului dintre vs. si sistemul imunitar
• aparitia anticorpilor necesita 4-12 saptamani = fereastra imunologica (pacientul este infectat si infectant)
Sursa de infectie
• omul : infectat, indiferent de forma clinica, contagios pe toata viata
• vs. se gaseste la cel infectat in :
- sange si derivate ( Ig, albumine)
- sperma
- lapte matern
- os
- lacrimi
- urina
- materii fecale
- saliva
- secretii nazofaringiene
- LCR
- lichid amniotic
- contagiozitatea depinde de cantitatea de virus prezenta in sange
- cantitatea de virus in sange este mai mare in
- faza precoce ( in perioada ferestrei imunologice – vs. se multiplica nestanjenit)
- faza tardiva , finala a bolii – apararea imuna este prabusita complet si nu se mai poate opune virusului.
- doza infectanta este de 20-30 ori mai mica ca a VHB
- cu cat infectia este mai veche, cu atat cantitatea de vs.este mai mare
- cand cantitatea vs. este < doza minima infectanta , infectia nu se produce ( nu se transmite prin saliva, lacrimi, etc)
Transmitere
1.transmiterea pe cale sexuala
• in intreaga lume este principalul mod de transmitere ( 80% din cazuri)
• riscul de infectare dupa un contact heterosexual unic este < 1%
• partenerii sexuali de durata ai celor infectati – risc cumulativ de pana la 50%

• factori in transmiterea heterosexuala

= factori demografici:
- sexul – transmiterea de la barbat la femeie este mai intensa
- rasa – asociata cu anumite practici comportamentale, promiscuitate (SUA: negrii, latino – americani)
= factori biologici:
 - infectiozitatea sursei de infectie ( cea mai mare in “fereastra imuna” si in stadiul final)
- contacte sexuale violente (microtraumatisme)
- atrofia mucoasei vaginale in perioada menopauzei ( microtraumatisme)
- frecventa raporturilor sexuale ( microtraumatisme)
- contacte sexuale in perioada mestruatiei ( vs.din secretii vaginale, vs. din sange)
- prezenta altor boli cu transmitere sexuala ( sifilis, gonoree, herpes genital) – solutii de continuitate ale mucoaselor
= factori comportamentali
- tipul contactului sexual ( contact anal risc de 3-4 ori mai mare decat contact vaginal)
- acceptarea utilizarii prezervativului
- contacte sexuale cu parteneri din grupele de risc (drogati i.v., homosexuali)
2.transmiterea parenterala prin sange
• pe primul loc : transmiterea prin ace si seringi contaminate la consumatorii de droguri i.v.
• politransfuzatii sau hemofilicii au risc redus datorita screening-ului donatorilor si posibilitatile de inactivare virala a
produselor continand factori de coagulare ( 1 caz la 30 000- 200 000 unitati transfuzate - sursa se afla in “ fereastra
imunologica “ )
• primitorii de organe / tesuturi – risc minim datorita screening-ului atent al donatorilor
• inseminarea artificiala cu sperma de la donator HIV + este de 3,5 %
• riscul dupa intepaturi cu ace provenind de la pacienti seropozitivi este mic 0,2- 0,5% ( creste in caz de leziune profunda si
pacient in stadiul terminal)
• manevre parenterale medicale / nemedicale cu instrumentar nesterilizat
3. transmiterea perinatala
– transplacentar, “ in utero” , in timpul nasterii ( prin expunere la sange, secretii vaginale, postpartum prin alaptare ( 13-30%)
– riscul infectiei nou nascutilor din mame infectate : 13-40% , depinde de:
- stadiul infectiei la mama
- sarcina virala ( ARN – HIV)
- travaliul prelungit
- alimentatia naturala
- infectia precoce intrauterina - evolutia spre stadiul SIDA in primele 3-15 luni de viata
- infectie tardiva – evolutie lenta, cu aparitia SIDA in aproximativ 10 ani
- copiii din mame seropozitive sunt considerati neinfectati cu HIV daca devin seronegativi la varsta de 6 luni
Receptivitatea
– infectia contractata persista toata viata
Manifestarea procesului epidemiologic
– boala se manifesta pandemic
– 3 zone care au caracteristici diferite:
Modelul I:
• tari : America de Nord, Europa Vest, Australia, Noua Zeelanda, zone din America de Sud
• infectia a inceput dupa 1980, cu maximum atins in 1990
• seroprevalenta < 1% in populatia generala si > 50% in grupele de risc
• initial B/F : 10/1 ( homosexuali, drogati i.v.), tendinta la egalizare prin ponderea transmiterii heterosexuale.
• cei mai afectati: minoritati etnice, persoanele cu venit redus
• prevalenta crescuta la copiii nascuti din mame seropozitive
• SUA – SIDA este prima cauza de deces la femeile de culoare aflate la varsta procreerii
Modelul II
• tari : Africa, America de Sud, Caraibe
• infectia a inceput la sfarsitul anilor 1970
• transmiterea preponderent heterosexuala
• risc crescut de transmitere perinatala- risc crescut de nou –nascuti seropozitivi
• raport B/F: 1/1
• seroprovalenta 1-15% in populatia generala
Modelul III
• tari : Asia ,Europa de Est
• infectia a aparut dupa 1980
• transmiterea heterosexuala ( prostitutie) + consumul de droguri i.v. – modalitatile principale de transmitere
 • Europa de Est (Romania) – numar mare de cazuri dupa 1989 la nou- nascuti si copii ( absenta screening-ului donatorilor de
sange, instrumentar medical nesterilizat)
Profilaxie
= specifica – nu exista
= nespecifica ( se bazeaza pe limitarea transmiterii infectiei)
• relatii sexuale monogame
• folosirea prezervativului
• excluderea de la donarea de sange / organe a persoanelor din grupele de risc ( homosexuali, prostituate, drogati iv)
• testarea donatorului de sange/ organe
• limitarea transfuziilor de sange
• autotransfuzia
• tratarea gravidelor seropozitive
• evitarea transfuziilor in afara tarii ( tari in curs de dezvoltate – legislatie diferita)
• interzicerea alaptarii
• testarea HIV recomandata:
- pacientilor cu boli venerice
- consumatori droguri i.v.
- premarital
- gravide in primul trimestru de sarcina
- prostituate
- persoane din institutii corectionale

EPIDEMIOLOGIA INFECTIILOR ACUTE RESPIRATORII

• grup de imbolnaviri acute de etiologie infectioasa, ce se transmit preponderent pe cale aeriana

• afecteaza unul sau mai multe segmente ale aparatului respirator
• reprezinta > 25% din totalul patologiei infectioase
• etiologie : virusuri,bacterii,ricketsii,fungi,protozoare
Sursa de infectie
• omul (regula)
• eliminarea agentilor patogeni
- secretii ale cailor respiratorii
- sputa
- saliva
- sange ( in diseminari sistemice)
Transmiterea
• aeriana ( cea mai frecventa)
• depinde de gradul de rezistenta al agentului patogen in mediul exterior
• contagiozitatea este mare si foarte mare
Receptivitatea
• foarte variata, de la generala( ex:rujeola, rubeola) pana la foarte mica (ex:meningita meningococica < 1%)
• patrunderea agentului patogen in organismul receptivului se realizeaza prin:
- inhalarea aerului contaminat (cel mai frecvent)
- mucoasa conjunctivala (adenovirusul)
- ingestia de alimente contaminate( BK,streptococi)
• rezistenta specifica dobandita postinfectios este de lunga durata, protectoare, cu mare specificitate de tulpina
Forma de manifestare a procesului epidemiologic
• endemica
• endemo-epidemica
• valuri epidemice sezoniere

RUJEOLA - boala infectioasa acuta, specifica omului, determinata de vs.rujeolic

Etiologie
• vs.rujeolic
- vs.ARN
- face parte din familia Paramyxoviridae, genul Morbilivirus
- particule sferice cu diametrul de 120-250nm, cu mici proiectii aciculare pe suprafata
- contine – nucleocapsida cu ARN
- invelis extern format din lipide, glicopeptide, polipeptide
- exista un singur tip antigenic
- rezistenta in mediul extern este scazuta ( supravietuieste < 2 ore in aer)
- inactivat rapid de caldura, lumina, UV, pH acid, tripsina, dezinfectante, uscaciune
- rezista saptamani la frigider
- rezista mai multe luni in stare inghetata ( < 15grade C)
- insensibil la antibiotice
- are actiune hemaglutinanta si hemolitica
- este un vs.epiteliotrop si limfotrop
Clinica
• incubatie medie 10 zile(8-11 zile), care ajunge la 21-28 zile in R.mitigata
• clinic:
- febra
- catar conjunctival, al cailor respiratorii si tractului digestiv
- exantem macular
- semn Koplik
- evolutie benigna
- complicatii – suprainfectii bacteriene
- encefalite postinfectioase
- pacientii cu imunitate celulara deficitara ( boli maligne, AIDS) fac forme clinice severe, prelungite, cu fatalitate inalta
Investigatii de laborator
• izolare virala
- este dificila
- nu este de uz curent
- cultivare din secretiile respiratorii, lacrimi, urina, inainte de eruptie si primele zile dupa aparitia acesteia
*diagnostic serologic (ELISA) : prezenta IgM
Sursa de infectie
• exclusiv umana
• bolnavi cu forme tipice/ atipice de boala
• contagiozitatea se instaleaza cu 1-2 zile inainte de debutul bolii, este maxima in perioada catarala si se mentine in primele
5-6 zile ale perioadei eruptive
• in perioada de contagiozitate vs.rujeolic se poate izola din: secretii respiratorii, sange, secretii conjunctivale, lacrimi, urina,
elemente eruptive, LCR (inconstant)
- indicele de contagiozitate 95-99%
- nu exista purtatori convalescenti sau sanatosi
Transmiterea
• indirecta simpla- pe cale respiratorie
• este maxima in perioada de varf a catarului conjunctival si respirator
• nucleosolii infectanti persista 2 ore in incaperi
• indirecta complexa
• este exceptionala (deoarece vs.este foarte fragil)
• prin obiecte recent si intens contaminate cu secretii ale tractului respirator, secretii conjunctivale, lacrimi
Receptivitatea
• generala (orice persoana care nu a fost bolnava sau vaccintata poate contacta boala indiferent de varsta si sex)
• pentru copil receptivitatea incepe de la nastere daca mama nu e imuna
• daca mama este imuna, nou-nascutii sunt protejati pasiv prin Ac transmisi transplacentar pana la 12 luni cand incepe
vaccinarea
• receptivitatea se epuizeaza in primii ani din viata:
 - natural, prin trecerea prin boala
- artificial, prin vaccinare
* imunitatea postinfectioasa este puternica si durabila
* imunitatea postvaccinala apare la 95% din cei vaccinati
Factori favorizanti
- factorul natural
- sezonalitate de sezon rece prin:
- aglomeratii
- temperaturi scazute
- supravietuirea crescuta a virusului
- factorul economico- social
- aglomerarea in spatii mici a colectivitatilor de copii
- malnutritia
- conditii igienico-sanitare precare
- infectii asociate
Manifestarea procesului epidemiologic
• in perioada prevaccinala
- manifestare endemio- epidemica
- valuri epidemice cu periodicitate de 3-5 ani
- frecventa mare la copiii < 5ani
- sezonalitate de sfarsit de iarna – inceput de primavara
- durata epidemiilor de 3-4 luni ( martie-mai)
in perioada postvaccinala:
- morbiditatea si amploarea valurilor epidemice a scazut
- durata valurilor epidemice mai mare ( luni de zile: decembrie-iulie)
- afecteaza frecvent varsta de 10 – 14 ani
- boala apare si la adolescenti si la adulti care au ramas nevaccinati
Profilaxie
1) vaccinarea obligatorie a copiilor in cadrul calendarului de vaccinari obligatorii
- cauze care au impus pe plan mondial vaccinoprofilaxia obligatorie – aspectele de gravitate
- asocierea rujeola- PESS
- pneumonia rujeoloasa implicata in etiologia astmului infantil
- encefalita alergica post rujeolica
- infectii supraadaugate aparute ca urmare a faptului ca rujeola este o boala anergizanta
- intarzieri in dezvoltarea psihosomatica a copilului
2. imunoprofilaxie pasiva – cu Ig standard ( au o doza suficienta de Ac antirujeolosi)
• doza: 0,25 ml/ kg c , iar la persoanele imunodeprimate 0,5ml/kg c
• se administreaza in primele 48 ore de la contactul infectant
• protectia dureaza 3-6 saptamani
• indicatii: - copii cu vaccinare incerta
- copii nevaccinati
- copii necuprinsi inca in vaccinare