Curs nr.

3 si 4

Etiopatogenia bolilor parodontale

Boala parodontală apare ca urmare a mai multor factori de ordin local şi general.
Dintre aceştia rolul determinant îl au bacteriile din placa bacteriană. Pe lângă factorul
microbian, o serie de alţi factori au rol favorizant asupra îmbolnăvirii parodontale: tartrul,
incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire, trauma ocluzală, cariile, factorii iatrogeni,
parafuncţiile, obiceiurile vicioase.
O altă categorie o constituie factorii generali şi nu în ultimul rând factorul genetic,
direcţie spre care se îndreaptă numeroase studii de actualitate.

ROLUL FACTORILOR LOCALI ÎN PRODUCEREA ÎMBOLNĂVIRILOR

PARODONTALE

Etiopatogenia microbiană a bolilor parodontale

Etiologia bacteriană parodontală este complexă, cu o mare varietete de

microorganisme implicate în iniţierea şi progresia bolii parodontale. Multe, dacă nu toate,
dintre aceste microorganisme pot fi prezente şi în condiţii de sănătate parodontală. Astfel,
episoadele de îmbolnăvire pot fi interpretate ca o schimbare a balanţei ecologice între
organism şi microorganisme din diferite motive: schimbarea numărului sau proporţiei unor
anumite specii, schimbarea potenţialului patogen, schimbări la nivelul factorilor de apărare ai
organismului gazdă.
De aceea, o înţelegere a factorilor cauzatori de îmbolnăvire parodontală necesită
evaluarea următoarelor aspecte:
1. Rolul microorganismelor;
2. Circumstanţele care duc la acumularea şi dezvoltarea depozitelor de placă
bacteriană, sau care împiedică îndepărtarea acestora;
3. Factori locali şi sistemici care slăbesc rezistenţa ţesuturilor parodontale faţă de
agresiunea bacteriană sau de alt tip.

Cunoştinţele actuale în domeniul microbiologiei

1
 Placa bacteriană se comportă asemănător oricărui alt ecosistem bacterian de la nivelul
corpului omenesc. Concentraţia bacteriană poate ajunge la 108 bacterii pe miligram placă
dentară. După raportul cu marginea gingivală placa microbiană este împărţită în mod didactic
în placă supragingivală şi subgingivală. Placa supragingivală este dominată în special de
specii de Streptococi şi Actinomyces. Placa subgingivală cuprinde în special specii anaerobe,
greu cultivabile, cum ar fi spirochetele. Rolul determinant în producerea bolii parodontale este
atribuit speciilor gram-negative din placa subgingivală.
Procesul prin care placa se extinde subgingival, pe măsura avansării bolii parodontale
este mai greu de investigat comparativ cu creşterea plăcii supragingivale.
Pe măsură ce şanţul gingival se adânceşte apare un nou mediu pentru colonizarea
bacteriană. Componenta anorganică a plăcii subgingivale derivă din fluidul sulcular care este
un transudat seros. Calcificarea plăcii subgingivale duce la formarea tartrului.
Deşi se dezvoltă prin extinderea plăcii supragingivale, flora microbiană de la nivel
subgingival este adaptată unui mediu complet diferit. Flora subgingivală trebuie să utilizeze
nutrienţi diferiţi, să supravieţuiască la o concentraţie mai scăzută de oxigen şi să combată
diverse mecanisme de apărare ale organismului.

Ecosistemele bacteriene orale, o nouă viziune asupra modului de organizare al

microorganismelor. Biofilmul oral

În cavitatea bucală există 5 mari ecosisteme bacteriene:

1. limba;
2. mucoasa orală;
3. bacteriile aderente la suprafaţa dentară din regiunea supragingivală (placa
supragingivală);
4. bacteriile aflate apical de marginea gingivală (placa subgingivală);
5. saliva.
Pentru etiologia afecţiunilor parodontale este important de studiat relaţia existentă
între ecosistemele supragingival, subgingival şi salivă, ultima reprezentând un mediu de
legatură şi schimb.

Nu se ştie exact cum diversitatea de microorganisme adăpostite de placa bacteriană

acţionează, astfel încât declanşază îmbolnăvire parodontală. Datorită progreselor din ultimele

2
două decenii în ceea ce priveşte metodele microbiologice de studiere a componentelor plăcii
bacteriene, oamenii de ştiinţă au asemănat placa bacteriană cu un biofilm.
Biofilmul reprezintă o comunitate de microorganisme bine organizată, cooperante
între ele. Biofilme se găsesc peste tot în natură, ele formându-se în condiţii de umiditate. Se
estimează că peste 95% din bacteriile existente în natură sunt grupate în biofilme.
O atenţie deosebită s-a acordat studierii biofilmelor de la nivel subgingival şi din
pungile parodontale.

Recent atenţia a fost îndreptată spre speciile Bacteroides forsythus, A.

actinomycetemcomitans, P.gingivalis, cu rol primar de patogenitate, având inter-relaţii cu altă
categorie microbiană (C. rectus, E. nodatum, P. intermedia-nigrescens, F. nucleatum, P.
micros, T. denticola), ca posibil patogeni.

Proprietăţile şi caracteristicile biofilmului

În urma studierii plăcii microbiene ca pe un biofilm, a fost demonstrat ca având
următoarele proprietăţi:

Numeroasele specii de microorganisme constituie o comunitate cu strânse legături
între membri ;

Microorganismele sunt aranjate în microcolonii înconjurate de o matrice
protectoare ;

În cadrul coloniei sunt zone diferite ;

Microorganismele au un sistem primitiv de comunicare între ele ;

Microorganismele din cadrul biofilmului sunt rezistente la medicaţie antibiotică,
antimcrobiană şi la mecanismele de apărare al organismului (Overman 2000).
Pentru a coloniza la nivelul cavităţii bucale trebuie în primul rând să existe zone
propice pentru colonizarea şi dezvoltarea ecosistemelor. Se poate specula astfel că existenţa
zonelor retentive, dificil de igienizat de la nivelul zonelor de înghesuire dentară face
posibilă această colonizare şi creştere a coloniilor microbiene.
Biofilmul poate fi îndepărtat mecanic, de unde şi importanţa unei îndepărtări
riguroase a depozitelor de placă bacteriană şi tartru.
Un aspect interesant îl constiuie constatarea conform căreia după detartrajul supra şi
subgingival creşte concentraţia salivară a speciilor patogene. Aceasta sugerează transmiterea
acestora către alte habitate intraorale, care vor constitui rezervoare pentru re-colonizare la
nivel parodontal.

3
 Pentru o mai bună înţelegere a mecanismelor etiopatogenice prin care factorul
microbian poate produce şi agrava evoluţia bolii parodontale este necesară descrierea câtorva
specii care au fost izolate de la nivel parodontal şi studiate şi al căror rol în patogeneză este
cunoscut.
Specii bacteriene cunoscute ca fiind direct implicate în etiologia bolilor
parodontale

Determinarea speciilor microbiene implicate în producerea îmbolnăvirilor parodontale

constituie obiectul unor îndelungi cercetări. Odată fiind izolate şi studiate bacteriile
responsabile pentru distrucţiile parodontale, tratamentul ar putea fi ţintit către speciile cauzale.
Dacă ştim împotriva cui luptăm, se vor găsi cu siguranţă metode de a învinge.

De aceea tehnicile microbiologiei de a identifica bacteriile cauzatoare, a genotipului

acestor bacterii se află într-o continuă perfecţionare.

Specii bacteriene asociate cu gingivitele

Apariţia şi dezvoltarea inflamaţiei gingivale a fost îndelung studiată atât la animale cât
şi la oameni, aşa numita gingivită experimentală, descrisă iniţial de Loe şi colaboratorii în
1965. În cazul subiecţilor umani (în majoritate studenţi la medicină), s-a realizat iniţial o
riguroasă igienizare, care reflectă starea de sănătate parodontală. Apoi timp de 21 de zile au
fost sistate orice măsuri de igienă bucală, timp în care s-a evaluat statusul parodontal. S-a
observat că semne de gingivită apar după 3-4 zile de la întreruperea măsurilor de igienă
individuală.

Primele specii care colonizează placa sunt Streptococii, urmaţi de specii de

Actinomyces. Odată cu maturizarea plăcii apar şi spirochetele.

În momentul în care apare sângerarea ca semn clinic s-a găsit o creştere semnificativă
a speciei Actinomyces viscosus, precum şi apariţia speciilor Campylobacter şi Prevotella,
aceştia din urmă uitlizând probabil factori nutritivi rezultaţi din degradarea hemoglobinei.
Această trecere spre flora gram negativă anaerobă care este dealtfel preponderentă în cazul
parodontitelor sugerează evoluţia gingivitei experimentale spre parodontită în lipsa
tratamentului, transformare despre care nu se ştie exact cum are loc, nefiind posibil de realizat
din punct de vedere experimental.

4
 În condiţii de inflamaţie gingivală manifestă clinic se pare că flora microbiană este
proporţionată în gram pozitivă (56%) şi gram negativă (44%). Dintre speciile gram pozitive
fac parte : S. sanguis, S. mitis, A. viscosus, A. naeslundii şi Peptostreptococcus micros.

Din speciile gram negative întâlnim: F. nucleatum, P. intermedia, V. parvula, Haemophilus şi

Campilobacter.

Odată cu agravarea stadiului de inflamaţie gingivală, încep să predomine speciile

Actinomyces, de A. viscosus fiind legat şi gradul de sângerare gingivală, alături de Prevotella
intermedia şi Porphyromonas gingivalis.

Studii microbiologice ale formelor clinice de gingivite duc la concluzia că

dezvoltarea formei de îmbolnăvire este asociată cu schimbări în compoziţia plăcii
bacteriene şi în nici un caz nu se datorează simplei acumulări de placă bacteriană.

Specii bacteriene asociate cu parodontitele

Microflora bacteriană asociată cu forme clinice de parodontite a fost studiată în
amănunt, încercându-se a se găsi o legătură între anumite specii şi debutul şi evoluţia clinică a
bolii.

Deşi s-a dovedit că bacteriile sunt agenţii iniţiatori ai îmbolnăvirii parodontale,

procesul este în realitate mai complex, depinzând şi de rolul apărării proprii şi al altor factori.

Compoziţia ecosistemului microbian variază de la pacient la pacient, depinzând şi de

felul tratamentelor parodontale anterioare (dacă au existat), multe specii fiind comune
diferitelor forme clinice de parodontopatii.

Studiile arată că parodontita profundă a adultului este asociată cu specii bacteriene

specifice. Culturile microorganismelor recoltate din placa bacteriană artă că predomină
speciile anaerobe (90%), din care cele gram negative aproximativ 75%.

Următoarele specii au fost găsite în concentraţii crescute: P. gingivalis, Bacteroides

forsythus, P. intermedia, C. rectus, Eikenella corrodens, F. nucleatum, A.
actinomycetemcomitans, Treponema, Eubacterium. În zonele parodontale aflate într-un stadiu
activ de distrucţie tisulară comparativ cu zonele de inactivitate, s-au observat nivele crescute
ale următoarelor specii: C. rectus, P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus şi A.
actinomycetemcomitans.

Aceste specii sunt grupate recent în complexe bacteriene în funcţie de gradul lor de
patogenitate.

5
 Complexul cu virulenţă accentuată este denumit şi complex roşu şi include speciile:
Porphyromonas. Gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola.

Complexul Oranj include specii ce realizează legături şi permit colonizarea unor

specii cu virulenţă accentuată (Fusobecterium, Prevotella, Campylobactre, Eubacterium
nodatum, ş.a.).

In concluzie, identificarea şi eliminarea unor bacterii specific patogene pentru o

anumită formă de îmbolnăvire parodontală constituie o parte importantă a terapiei
parodontale, care alături de restul etapelor terapeutice contribuie la vindecarea parodontală.

Factori locali favorizanţi nemicrobieni implicati in producerea bolilor parodontale.

Alte teorii patogene. Infecţia virală
O nouă ipoteză etiopatogenică asociază infecţia parodontală cu o infecţie virală. Un nou virus
denumit TTV a fost identificat la nivel parodontal (Rotundo, Maggi, 2004). Alte specii virale
identificate la nivel parodontal prin reacţia anţurilor de polimerază (PCR): virusul herpes
simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr tip 1.

Tartrul dentar
Ambele plăci bacteriene (supra şi subgingivală) se pot mineraliza formând tartrul.
Tartrul se se prezinta initial ca o materie moale ce se întăreşte treptat prin depunerea
de săruri minerale în interstiţiile organice, până ce devine cel puţin la fel de tare ca cementul.
Tartrul este alcătuit din minerale, bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate,
complexe polizaharide – proteine şi alte resturi materiale.
Se consideră că tartrul este compus din:
- 75% substanţe minerale;
- 15% substanţe organice şi
- 8% apă.
Principalele minerale sunt: Ca (39%), fosfat (19%), Mg (0,8%) şi urme de Na, K, Fe.
Structura microscopică este alcătuită în principal din cristale de hidroxiapatită (58%),
fosfat octocalcic.
Tartrul este împăţit în două tipuri, în funcţie de localizare. Depozitele situate deasupra
gingiei, pe suprafeţele coronare expuse reprezintă tartrul supragingival (salivar), iar cele
acoperite de gingia liberă formează tartrul subgingival (seric).

6
 Aceste denumiri se bazează şi pe originea principală a componentelor sale –
predominant din salivă, respectiv extravazatul sangvin gingival.
Tartrul supragingival este de regulă moale, de culoare deschisă; tartrul subgingival
este mult mai tare, închis la culoare, datorită pigmenţilor proveniţi din bacterii şi sânge. De
obicei, tartrul supra- şi cel subgingival coexistă, însă se pot întâlni şi separat.
Cea mai mare acumulare de tartru (atât supra cât şi subgingival) are loc la nivelul
suprafeţelor dinţilor situaţi cel mai aproape de orificiile glandelor salivare mari (suprafeţele
linguale ale frontalilor inferiori şi suprafeţele vestibulare ale molarilor maxilari). În cazuri
extreme, tartrul poate forma o structură care trece ca un pod peste papila interdentară a
dinţilor adiacenţi sau poate acoperi suprafeţele ocluzale ale dinţilor fără antagonişti
funcţionali.
Ataşarea tartrului la suprafeţele dentare este un aspect interesant fiind bine ştiut că la
unii pacienţi tartrul poate fi îndepărtat foarte uşor iar la alţii foarte greu. Aceasta sugerează că
tartrul ar putea avea mai multe modalităţi de ataşare.
Acţiunea tartrului asupra parodonţiului:
1. acţiune mecanică, producând ulceraţii gingivale rezultând ţesut de granulaţie;
2. o acţiune toxică datorată bacteriilor.
În prezent se consideră că tartrul nu este implicat direct în boala parodontală, dar pare
fi un factor favorizant deoarece blochează placa în apropierea ţesuturilor gingivale, creând
zone în care îndepărtarea plăcii bacteriene este imposibilă.

Edentaţiile
Joacă rol de factor favorizant în apariţia îmbolnăvirii parodontale prn următoarele mecanisme:
În plan orizontal:
- Pierderea contiguităţii arcadelor dentare, cu desfiinţarea punctelor de contact;
- Întreruperea continuităţii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formează în
mod fiziologic o chingă de legătură între dinţi.
- Migrarea în plan orizontal secundară edentaţiei duce la apariţia de spaţii între dinţi,
care se constituie ca zone de impact alimentar traumatic pentru papilele gingivale
interdentare.
În plan vertical:
-Erupţia activă accelerată a dinţilor antagonişti breşei duce la creşterea braţului de
pârghie extraalveolar, cu supra-solicitarea parodonţiului acestor dinţi.
-Apariţia de blocaje sau interferenţe ocluzale.

7
 -Posibilitatea traumatizării directe a parodonţiului marginal al dinţilor de pe arcada
antagonistă, consecinţă tardivă a lipsei tratamentului protetic al edentaţiei.

Anomaliile dento-alveolare
Reprezintă un factor local important implicat în producerea afecţiunilor parodontale.
Incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire are influenţe negative asupra sănătăţii
parodonţiului marginal datorită pe de-o parte condiţiilor anatomice, iar pe de altă parte
condiţiilor locale (Dumitriu 1997).

Condiţii anatomice

Septurile alveolare interdentare sunt mai subţiri în zonele de înghesuire, putând fi mai
uşor afectate de către mecanismele etiopatogenice care declanşază demineralizarea osoasă şi
în final resorbţia.

Papilele interdentare adiacente sunt de obicei subţiri, înguste (nefiind spaţiu la nivelul
ambrazurii), cu o circulaţie sangvină ischemică, ce favorizează instalarea inflamaţiei septice
prin privarea papilelor interdentare de factori nutritivi şi de apărare.

Dinţii situaţi în vestibulo-poziţie au de obicei dehiscenţe ale tablei osoase vestibulare,

fiind mai expuşi retracţiei gingivale.

Condiţii locale

Curăţirea artificială şi autocurăţirea sunt mult mai dificil de realizat în zonele de

înghesuire, ca urmare acestea favorizează acumularea de resturi alimentare şi placă
bacteriană şi consecutiv apariţia inflamaţiei gingivale (Carranza 1996). Dinţii în
mezioversiune (de obicei vecini unui spaţiu edentat) crează locuri retentive pentru placa
bacteriană, dificil de igienizat. Totodată se deschide contactul distal, creându-se o zonă în
care alimentele pot pătrunde direct subgingival.
Deficienţele în dezvoltarea arcadelor dentare pot crea contacte ocluzale anormale, care
constituie o traumă ocluzală, nocivă pentru parodonţiu.

Rolul salivei în etiopatogenia îmbolnăvirilor parodontale

Se ştie că saliva conţine un mare număr de specii microbiene. Totuşi, puţini cercetători
s-au întrebat de ce bacteriile sunt în salivă în număr mare, când suprafeţele dentare se pare că
oferă un mediu mult mai favorabil creşterii şi dezvoltării bacteriene.

8
 Forţele exercitate de fluxul salivar pot duce la desprinderea pasivă a unor specii de pe
suprafaţa biofilmului. Dar oare fluxul salivar exercită întotdeauna forţe suficiente pentru a
desprinde bacteriile de mediul lor aderent de la nivelul biofilmului.
A. actinomycetemcomitans şi P. gingivalis sunt cunoscute de asemenea ca fiind specii
ce invadează celulele epiteliale în medii de cultură tisulare. Aceste populaţii intracelulare nu
par a fi mari, dar ele se pot comporta ca potenţiale rezervoare pentru recolonizare
subgingivală după terapia parodontală, celulele epiteliale jugale fiind exfoliate în final în
salivă.
Şi nu în ultimul rând, speciile microbiene orale nu pot supravieţui fără a fi transmise în
alte medii bucale. Studii ale genotipurilor unor specii patogene parodontal dovedesc că
transmiterea are loc între părinţi, copii şi soţi .Se pare că această transmitere a biofilmelor are
loc prin intermediul salivei.

Mecanisme prin care bacteriile sunt patogene pentru ţesuturile parodontale

Bacteriile posedă aşa numiţii factori de virulenţă, care le oferă capacitatea de a

contribui la producerea bolilor parodontale.

Aceştia sunt reprezentaţi de constituenţi bacterieni sau metaboliţi care pot provoca
dereglarea homeostaziei locale şi a factorilor locali cu rol în apărare, sau pot provoca iniţierea
şi progresia îmbolnăvirii parodontale. Astfel, producerea bolii parodontale este dependentă pe
de-o parte de virulenţa bacteriană, precum şi de prezenţa şi concentraţia de microorganisme
patogene la nivel parodontal.

Pentru a fi patogene parodontal bacteriile trebuie să colonizeze în apropierea

ţesuturilor parodontale, să la distrugă treptat şi totodată să învingă mecanismele de apărara ale
organismului.

Bacteriile pot invada ţesuturile parodontale ele însele sau cu ajutorul metaboliţilor pe
care îi produc şi care sunt toxici. Totodată, bacteriile trebuie să învingă rezistenţa dată de
mecanismele de apărare ale organismului. Odată trecută şi de această barieră, boala va evolua.

Astfel, factorii de virulenţă se pot împărţi în două categorii pentru a putea fi înţeleşi
mai bine:

1. Factori care oferă capacitatea bacteriilor de a coloniza şi invada ţesuturile

parodontale
2. Factori de virulenţă care oferă proprietăţi distructive asupra ţesuturilor parodontale

9
 ASPECTE LEGATE DE INFLUENŢA UNOR FACTORI SISTEMICI ÎN
ETIOLOGIA ÎMBOLNĂVIRILOR PARODONTALE

1. Vârsta
Prevalenţa afectării parodonţiului profund este demonstrată a creşte odată cu înaintarea în
vârstă. Creşterea pierderii ataşamentului epitelial comparativ cu înaintarea în vârstă este
redată procentual: astfel la grupa de vârstă 18-35 ani, zone cu pierderi de până la 4 mm
ataşament epitelial sunt între 9-35%, iar peste 5 mm doar 0,3-6%.
La grupa 36-55 ani avem 18-70% din zone cu pierdere de până la 4 mm de ataşament
epitelial şi 12-27% peste 5 mm.
Peste 55 ani ne confruntăm cu 44-81% din zone cu pierderi de până la 4 mm si 35-51%
peste 5 mm.
Parodontita marginală cronică se poate caracteriza ca fiind localizată atunci când
afectează sub 30% din unităţile odonto-parodontale şi generalizată când se depăşeşte
acest procent.
2. Fumatul
Literatura de specialitate arată că există o corelaţie directă între fumat şi apariţia, dar mai
ales severitatea progresiei bolii parodontale. De asemenea este ştiut că răspunsul la terapia
parodontală este diminuat mult în cazul pacienţilor fumători.
Fumatul este corelat cu creşterea adîncimii pungilor parodontale şi a pierderii
ataşamentului epitelial la tineri.
3. Apărarea organismului
Microorganismele din placa bacteriană se pare că se dezvoltă mai bine şi produc afectare
parodontală severă mai ales la pacienţi cu defecte ale neutrofilelor.
O serie de factori împiedică colonizarea blocând aderarea bacteriilor la celulele gingivale.
Aceştia constituie apărarea nespecifică (anticorpi, glicoproteine salivare, complementul din
lichidul gingival, polimorfonuclearele). Odată ce bacteriile au aderat în zona subgingivală,
alte mecanisme de apărare intervin. Există anticorpi specifici care previn ataşamentul
microorganismelor sau marchează bacteriile pentu a fi distruse apoi de macrofage şi alte
celule cu rol fagocitar.
4. Factorul sistemic
O serie de afecţiuni sistemice acţionează şi la nivel parodontal ca factori favorizanţi pentru
apariţia şi progresia afectării parodontale.
Astfel, modificări hormonale din cadrul unor stări fiziologice (sarcină, pubertate,
menopauză) pot creşte severitatea inflamaţiei gingivale produse de placa bacteriană, dar nu s-

10
a dovedit a fi implicate în apariţia parodontitei. Nu există până la ora actuală destule studii
care să arate o legătură directă între osteoporoză şi pierderea osoasă parodontală.
Medicamente cum af fi fenitoina, nifedipina şi ciclosporinele pot predispune la
hiperplazii gingivale ca răspuns la agresiunea microbiană, ceea ce ar putea agrava o
parodontită pre-existentă.
Deficite nutriţionale ca deficienţa de vitamină C provoacă sângerări gingivale, dar nu
predispun la afectare parodontală.
Celulele sanguine au un rol vital în aportul de oxigen, hemostază şi apărare. De aceea,
afecţiunile hematologice pot avea efecte severe şi la nivel parodontal. Deficite ale PMN, atât
cantitative (neutropenii) cât şi calitative (de chemotactism sau fagocitoză) duc la distrugeri
importante de structuri parodontale. De obicei deficitele cantitative duc la afectare
parodontală generalizată, pe când cele calitative la afectarea numai a anumitor zone-
parodontita juvenilă localizată.
Leucemiile care se manifestă prin creşterea masivă a numărului de leucocite în sânge şi
ţesuturi duc la anemie, trombocitopenie, neutropenie, care se manifestă clinic prin paloare
anemică, sângerări gingivale severe, ulceraţii gingivale.
Dintre afecţiunile sistemice diabetul pare să fie boala care interacţionează în modul cel
mai interesant cu parodonţiul.
Pacienţii diabetici care nu urmează un tratament adecvat se plâng de un flux salivar scăzut
şi de senzaţie de arsură la nivel oral. Unele medicamente hipoglicemiante orale produc
xerostomie, ceea ce predispune la candidoză bucală. Pierderi la nivelul ataşamentului epitelial
au fost găsite în special la pacienţi diabetici netrataţi sau care nu urmează un tratament
corespunzător. În mod paradoxal, terapia iniţială parodontală ce cuprinde îndepărtarea
factorului microbian din placa bacteriană, detartrajul şi chiuretajul pungilor parodontale are
drept consecinţă la nivel sistemic o îmbunătăţire a controlului asupra metabolismului a acestor
pacienţi. Rezistenţa la insulină poate apare ca răspuns la infecţia cronică de la nivel
parodontal, ceea ce agravează controlul metabolic al diabeticilor.
În mod invers, studiile arată existenţa unei corelaţii între boala parodontală şi afecţiunile
coronariene, prin creşterea numărului de lipide serice, factori inflamatori şi hemostatici.
Comparativ cu pacienţii sănătoşi parodontal, cei cu afecţiuni parodontale sunt mai
expuşi riscului bolilor cardiovasculare, infarctului şi afecţiunilor vasculare periferice.
5. Stressul
Stressul poate avea efecte negative asupre sistemului imunitar. Studii recente arată că
stressul academic şi financiar pot fi corelate cu un risc crescut de boală parodontală.

11
 Stressul contribuie conform unor studii la menţinerea inflamaţiei parodontale prin
afectarea atât a funcţiilor imune, cât şi a susceptibilităţii la boli infecţioase.
6. Factorul genetic
Este cunoscută predispoziţa genetică la îmbolnăvire parodontală. Cercetările sunt
îndreptate în prezent spre găsirea genelor şi a polimorfismelor care se asociază cu diferitele
forme clinice de parodontite. Se presupune că responsabile sunt mai multe gene. O atenţie
specială se acordă studierii genelor implicate în producerea de citokine, care se pare că
implică un factor de risc crescut pentru boala parodontală.

12