SEMNE SI SIMPTOME PREZENTE

IN AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE

I. Simptome functionale

 Durerea precordiala (DP) este de origine: a) cardiaca; b) extracardiaca

a) Durerea precordiala de origine cardiaca poate fi :
 DP Organica – leziuni ale cordului si vaselor mari – sediul precordial sau retrosternal, iradiaza in umarul stang,
membrul superior stang pe marginea cubitala, caracter constrictiv, insotita de anxietate, apare la efort, durata scurta (3-
5 min), cedeaza la repaus si la nitroglicerina sublingual:
- Insuficienta coronariana – neconcordanta dintre nevoile in oxigen ale miocardului si irigatia efectiva pe care o
pot asigura arterele coronare: angina pectorala, infarctul miocardic, sdr. intermediare, in stari circulatorii functionale
(anemii severe, tahicardie paroxistica)
- Pericardita acuta
- Bolile aortei – angina pectorala, anevrism disecant al aortei
 DP Functionala (vegetativa) – in absenta leziunilor organice – intepatura localizata punctiform la apex (aratata
cu un singur deget), de foarte scurta durata, apare sau la emotii sau surmenaj, insotita de alte simptome ale nevrozei
(iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie)
b) Durerea precordiala de origine extracardiaca
 Afectiuni ale peretelui toracic – tegumente, muschi, nervi, coaste , articulatii
 Afectiuni ale coloanei vertebrale dorsale
 Afectiuni pleuro-pulmonare – pleurita, pleurezie, pneumopatie acuta, infarct pulmonar
 Afectiuni digestive – esofagita, hernia hiatala, ulcer gastric

 Dispneea – “lipsa de aer”

 Dispnee de efort (progresiva) – apare in timpul unui efort fizic, se accentueaza cu efortul si dispare la incetarea
lui
 Dispnee de repaus – se manifesta in repaus, eforturile cele mai mici determinand accentuarea ei (inclusiv
conversatia); pe masura ce dispneea de repaus se accentueaza, bolnavul are tendinta la ortopnee; aparitia ortopneei
tradeaza un stadiu avansat de IVS (insuficienta ventriculara stanga)
 Dispnee paroxistica - de origine cardiaca are doua cauze principale
a) astmul cardiac – atac de dispnee brusc, noaptea sau la scurt timp dupa efort, fortand bolnavul la ortopnee;
dureaza cateva minute
b) edemul pulmonar acut (EPA) – forma cea mai grava a dispneei paroxistice si o mare urgenta medicala; apare
brusc noaptea , dar si ziua dupa afort, determinand ortopnee; bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele si
extreminatile usor cianotice, cu transpiratii reci
 Dispnee de cauze extracardiace – este un fenomen asociat la un bolnav cardiac

 Palpitatia – senzatie neplacuta, incomoda, ce consta in perceperea amplificata si deformata a propriilor

batai ale inimii
Cauze: 1) cardiace: extrasistolia, fibrilatia auriculara, tahicardia paroxistica
2) extracardiace: afectiuni pleuro-pulmonare, digestive, mediastinale; se intalnesc frecvent la nevropati
Forme clinice: - palpitatii intermitente – extrasistole

1
 -palpitatii paroxistice – apar brusc si se termina brusc: tahicardie paroxistica, F.A.paroxistica
- palpitatii persistente – afectiuni valvulare, hipertiroidism, anemie, insuficienta aortica

 Cianoza – reprezinta coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cand concentratia de

hemoglobina redusa depaseste 5 g%
Cianoza poate fi de cauza:
a) periferica – datorita stazei si utilizarii crescute a oxigenului la nivelul tesuturilor; este determinata de tulburari
de circulatie venoasa si tulburari de circulatie arteriala
- clinic – cianoza periferica este “rece”, predomina la extremitati,
b)centrala – datorita deficitului de oxigenare a sangelui; determinata de afectiuni cardiace cum ar fi: stenoza mitrala,
stenoza arterei pulmonare, malformatii congenitale de cord

 Pulsul - are o serie de caracteristici

 Frecventa pulsului – este in raport cu frecventa batailor cardiace
 Ritmul pulsului – exprima rtimul batailor cardiace; poate fi regulat, ritmic si neregulat sau aritmic (fibrilatie
atriala, extrasistole)
 Amplitudinea pulsului – este in raport cu forta de contractie a miocardului si cu presiunea sanguina; d.acest
p.d.v. intalnim: - puls de volum mare (puls altus), in insuficienta aortica, HTA
-puls de volum mic (puls parvus), in stari de soc si tahicardii

 Tensiunea arteriala – reprezinta presiunea cu care este lovit peretele arterial, de catre coloana de sange ce
paraseste inima in timpul unei sistole ventriculare. Modificarile TA pot fi:
-HTA – hipertensiunea arteriala, cresterea tensiunii arteriale peste valorile limita (>140/90 mmHg)
-hTA – hipotensiune arteriala, scaderea tensiunii arteriale sub valorile normale

 Febra poate fi:

 Febra apartinand bolii de baza, care in evolutie poate determina modificari cardio-vasculare
(septicemii, RAA)
 Febra ca simptom principal al bolii cardiovasculare (infarct miocardic, pericardita, tromboflebita)
 Febra ce indica o complicatie a bolii cardio-vasculare (endocardita bacteriana subacuta)

 Manifestari din partea altor aparate:

 Aparatul respirator
-tusea - in bolile de inima se produce prin staza pulmonara cronica (stenoza mitrala) care favorizeaza suprainfectia
bronhiilor sau compresiune pe mediastin
-hemoptizia - este secundara hipertensiunii pulmonare
 Aparatul digestiv
-greturi, varsaturi – apar in insuficienta ventriculara dreapta (IVD) prin staza hepatica
-hepatalgia – durere difuza in hipocondrul drept si epigastru, secundara congestiei ficatului din IVD
-ascita (acumulare de lichid in peritoneu) – in insuficienta cardiaca decompensata
 Manifestari nervoase
-cefalee – in HTA, accidente vasculare cerebrale,
-tulburari auditive – perceperea unor zgomote anormale (tiuituri, pocnituri), in HTA
-tulburari vizuale – muste zburatoare, cecitate etc. in HTA, embolii cerebrale
-afazie – incapacitatea de a intelege si reproduce cuvintele vorbite (in accidente vasculare cerebrale)

2
- pareze, paralizii – instalarea unor deficite motorii partiale sau totale in urma AVC

II.Semne fizice
 Culoarea tegumentelor
 Cianoza
 Paloarea tegumentelor – anemii, stari de soc, colaps
 Eruptii cutanate si noduli – in RAA, endocardita

 Pozitia bolnavului
 Ortopnee – in bolile cu staza pulmonara accentuata
 Genu-pectorala – in pericardita acuta exudativa
 Pozitia “spectatorului de vitrina” – in angina pectorala

 Socul apexian – locul unde se plapeaza si se asculta bataile inimii cu cea mai mare intensitate, este de fapt
bataia varfului inimii; normal se palpeaza in spatiul V i.c. stang, pe linia medio-claviculara
Modificari patologice:
 Abolirea socului apexian (disparitia) – in pericardita exudativa
 Deplasarea socului apexian – in boli cu hipertrofie ventriculara
 Intensitatea socului apexian – este diminuata in obezitate, pericardita, soc, IMA
-crescuta – in boli febrile acute, tireotoxicoza, insuficienta aortica

 Turgescenta jugularelor – cresterea presiunii venoase in venele cave, la pacientii cu insuficienta cardiaca
dreapta, se oglindeste la nivelul jugularelor prin turgescenta, adica prin dilatarea si punerea lor sub o anumita tensiune

 Zgomotele cardiace – sunt vibratii sonore si neregulate, rezultate din activitatea inimii. In mod normal, la
ascultatie percepem doua zgomote: Z1 (sistolic) si Z2 (diastolic), realizand un ritm in doi timpi.
 Zgomotul I marcheaza inceputul sistolei ventriculare si este determinat de inchiderea valvulelor atrio-
ventriculare
 Zgomotul II marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei ventriculare, fiind determinat de inchiderea
valvulelor sigmoide aortice si pulmonare

 Suflurile cardiace – sunt fenomene acustice produse de vibratii cu frecventa variabila, care se aud pe langa
zgomotele cardiace fundamentale. Apar ca urmare a cresterii vitezei fluxului de sange, trecerea fluxului printr-un orificiu
stramtorat sau regurgitarea printr-o valva incompetenta.
Pot fi sufluri – sistolice: apar dupa Z1
-diastolice : apar dupa Z2
Se intalnesc in stenoza mitrala, insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica, stenoza tricuspidiana, etc.

Freamatul cardiac – este o senzatie de vibratie patologica, perceputa la palpare intr-o zona limitata din regiunea
precordiala. Este determinat de prezenta suflurilor cardiace (deci poate fi sistolic, diastolic sau sistolo-diastolic)sau de
frecatura pericardica prezenta in pericardita acuta.

ENDOCARDITELE SI AFECTIUNILE VALVULARE

3
ENDOCARDITELE

Def: Endocardita este afectiunea caracterizata printr-un proces inflamator al endocardului.

Clasificare: Etiopatogenic, se deosebesc doua categorii de endocardite:

-bacteriene sau septice

-abacteriene sau reumatismale

Evolutiv, endocarditele se clasifica in : 1)acute si b)subacute

Endocardita abacteriana (reumatismala)

Prin endocardita reumatismala se intelege procesul inflamator de la nivelul endocardului (de regula valvular), care
insoteste atacul de RAA; obisnuit, procesul inflamator afecteaza, pe langa endocard, miocardul si pericardul, motiv
pentru care mai este denumita cardita reumatismala.

Simptomatologie

1.Semne de RAA: poliartrita acuta (instalata la aproximativ doua saptamani dupa o angina acuta), cu fenomene
inflamatorii – durere, roseata, tumefiere, caldura locala si impotenta functionala – care intereseaza articulatiile mari si
mijlocii, asimetric, fugace si migrator.

Endocarditele bacteriene

Def: Endocarditele bacteriene sau septice se caracterizeaza prin producerea unui proces inflamator bacterian, la nivelul
endocardului valvular, ca o manifestare secundara, la distanta, a unei infectii septicemice, cu poarta de intrare in alta
parte a organismului.

Etiopatogenie

Principalii agenti infectiosi incriminati in etiologia endocarditei infectioase sunt:

- Streptococul viridans, saprofit oro-faringian, produce bacteriemie cu risc de endocardita infectioasa la pacientii
cu afectiuni cardiace dupa extractii dentare, amigdalectomii, bronhoscopii, biopsie bronsica
- Enterococi – induc bacteriemie in cursul procedurilor diagnostice si terapeutice pe organele genito-urinare si
tubul digestiv
- Staphylococus aureus sau epidermidis – prin interventii pe cord sau la drogati
- Fungi – dupa tratamente prelungite cu antibiotice si corticoterapie
Patogenie : Endoteliul cardiac valvular sau parietal si endoteliul vascular care prezinta vegetatii compuse din plachete si
fibrina, constituie factorul favorizant al fixarii si dezvoltarii agentilor infectiosi.
Simptomatologie
Debutul este insidios, prin anorexie, astenie, febra moderata (trebuie cautata prin termometrizare din 3 in 3 ore). De
regula febra se insoteste de frisoane, transpiratii nocturne, astenie, inapetenta, scadere ponderala.

AFECTIUNILE VALVULARE

4
Cardiopatiile valvulare constau in alterarea si deformarea aparatului valvular (valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel de
insertie), de etiologie diferita: reumatismala, degenerativa, ischemica, infectioasa. Consecintele functionale ale acestor
modificari constau in stenoze, incompetente sau ambele. Atat stenozele cat si insuficientele valvulare afecteaza in
primul rand camera dinaintea leziunii. Stenoza mitrala se insoteste de dilatarea si hipertrofia atriului stang, in timp ce
stenoza aortica se insoteste de hipertrofia ventriculului stang.

STENOZA MITRALA

SM este valvulopatia caracterizata prin ingustarea orificiului mitral, avand drept consecinta crearea unui obstacol in
calea scurgerii sangelui din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS).
Simptomatologie
A) simptome functionale
1. Dispnee, la inceput de efort, apoi devine permanenta
2. Tusea, la inceput seaca, este apoi insotita de expectoratie mucoasa
3. Hemoptiziile sunt frecvente, variabile cantitativ, si sunt produse prin mecanisme diferite
4. Palpitatiile sunt frecvente si datorate , mai ales, fibrilatiei atriale.
5. Durerea precordiala, variabila ca frecventa si intensitate, de la simpla jena pana la aspect tipic de angor.
6. disfagia, disfonia

INSUFICIENTA MITRALA
Insuficienta mitrala este valvulopatia caracterizata prin refluarea (regurgitarea sangelui din ventriculul stang in atriul
stang (VS → AS), in timpul sistolei, ca urmare a inchiderii incomplete a orificiului mitral.
Etiologic se deosebesc doua tipuri de IM:
1) IM organica, prin leziuni anatomice ale aparatului valvular
2) IM functionala, cu aparat valvular mitral intact, dar care nu se poate inchide din cauza dilatarii VS.
Consecintele functionale ale IM sunt hipertrofia si dilatarea AS, hipertrofia si dilatarea VS, suprasolicitarea in final a VD.
Simptomatologie
I. Simptome functionale: dispnee de efort si palpitatii

STENOZA AORTICA
Stenoza aortica este valvulopatia caracterizata prin existenta unui obstacol in evacuarea sistolica a VS, situat la nivelul
sigmoidelor aortice, imediat deasupra sau dedesubtul acestora.
Etiologie.
SA valvulara poate fi: a) organica (valve sigmoide lezate), produsa cel mai frecvent de RAA, dar poate fi si congenitala,
aterosclerotica
b) functionala sau relativa (valve sigmoide intacte), in care orificiul aortic este relativ mic in raport cu aorta si VS, mult
dilatate (aortita, HTA).
Fiziopatologic, obstacolul stenotic dintre VS si aorta va determina hipertrofia VS si scaderea debitului cardiac, cu
reducerea paralela a celui coronarian si cerebral (tendinta la angor, lipotimie, sincopa).
Simptomatologie
I. Semne functionale: a) dispnee de efort, initial, mai apoi paroxistica
b) durere precordiala de tip anginos
c) lipotimia si sincopa de effort
5
INSUFICIENTA AORTICA
IA reprezinta defectul valvular caracterizat prin refluxul (regurgitarea) sangelui din aorta in VS in diastola, ca
urmare a inchiderii incomplete a orificiului sigmoidian aortic.
Etiologia este variata. IA organica este produsa de boli care lezeaza preponderant valvulele (cel mai frecvent
RAA) si boli care lezeaza in mod primar aorta si secundar valvulele (sifilis, ateroscleroza, lupus eritematos).
IA functionala apare in dilatari mari ale aortei si VS (in HTA), cu largirea inelului valvular, acestea fiind intacte.
Fiziopatologic se va produce dilatarea si apoi insuficienta VS, avand consecinta asupra AS, venelor pulmonare, si
in final apare insuficienta inimii drepte.
Deasemenea TA sistolica creste, TA diastolica scade, deci creste TA diferentiala.
Simptomatologie
I. Semne functionale apar doar in formele severe de IA: - dispnee de efort si paroxistica; - durere de tip anginos prin
reducerea fluxului coronarian; - palpitatii, ameteli, cefalee pulsatila, acufene, transpiratii.

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

Cardiopatiile congenitale sunt afectiuni datorate unor malformatii cardiovasculare produse in viata intrauterina.

Etiologie: ereditatea, infectiile (rubeola, toxoplasma etc.), unele medicamente (citostatice, imunosupresive), defecte
amniotice etc.

Clasificare. In functie de prezenta cianozei, se deosebesc doua grupe de cardiopatii congenitale:

1)cianogene; 2) necianogene

1. C.C. CIANOGENE – TETRALOGIA FALLOT

Tetralogia Fallot se caracterizeaza prin asocierea: a) DSV (defect septal ventricular); b) dextropozitia aortei; c) stenoza
pulmonara (SP) d) hipertofie de ventricul drept (HVD).

Simptomatologie

a)dispnee de efort, b) “crize hipoxice”, manifestate prin accentuarea cianozei, tahipnee, sincopa si chiar convulsii ,
declansate de efort, plans sau supt, la copiii in primii 2-4 ani de viata.

2. C.C. NECIANOGENE - cu sunt stanga-dreapta

Se caracterizeaza printr-o comunicare intre inima stanga si inima dreapta sau intre circulatia sistemica si cea pulmonara,
deci suntul este orientat de la stanga la dreapta si in consecinta, fara cianoza.

A) DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

6
DSV este malformatia caracterizata prin lipsa unei portiuni a septului interventricular, ceea ce determina comunicarea
directa intre cei doi ventriculi, directia suntului fiind S – D.

Simptomatologie

Cand DSV este mic avem absenta simptomelor, aspect fizic normal si un suflu sistolic spatiul III-IV stang, de intensitate
relativ mare. In DSV mare, pacientul prezinta dispnee, palpitatii, dezvoltare fizica intarziata, cord marit de volum si suflu
sistolic , mai putin intens. Prognosticul este sever.

B) DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

DSA se caracterizeaza prin existenta unui orificiu in septul interatrial, cu sunt S – D initial.
Simptomatologia se datoreaza in principal hipertensiunii pulmonare (HTAP) – dispnee, palpitatii. Cianoza apare tardiv,
dupa inversarea suntului. Exista un suflu sistolic in focarul pulmonarei.
C) PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL
PCA este malformatia caracterizata prin persistenta, dupa nastere, a comunicarii dintre aorta si artera pulmonara, prin
canalul Botal existent, in mod normal, numai in viata intrauterina.
Tulburarile functionale apar o data cu instalarea HTAP – dispnee, palpitatii, lipotimii. La ascultatie exista un suflu sistolo-
diastolic (“suflu de masina” sau “suflu in tunel”)

ARITMII CARDIACE
Aritmiile cardiace pot avea drept cauza: tulburarile de ritm cardiac si tulburarile de conducere atrio-ventriculara.

TULBURARILE DE RITM CARDIAC

TAHICARDIA SINUSALA – reprezinta accelerarea ritmului cardiac peste valorile normale admise. La adult , frecventa se
situeaza intre 100-180/min, iar la nou nascut poate depasi 200/min.
Cauze: la persoanele normale – anxietate, efort fizic, distonii neurovegetative, dupa cafea, ceai, alcool si tutun; in stari
patologice - hipertiroidie, boli febrile, insuficienta cardiaca, stair de soc, miocardite, endocardite, pericardite, anemii;
deasemeni dupa unele medicamente.
Clinic: ritm cardiac frecvent si regulat.

BRADICARDIA SINUSALA
Ritmul cardiac determinat de nodulul sinusal variaza intre 40-60/min.
Cauze: la persoane sanatoase – sportivi, cei care desfasoara o munca fizica grea, in somn, distonie neurovegetativa; in
stari patologice – hipotiroidie, hipertensiune intracraniana, icter mecanic, infarct miocardic, tulburari electrolitice
(hiperkaliemie); dupa unele medicamente – digitala, betablocante.
Clinic: ritm rar, regulat, care se accelereaza la efort.

EXTRASISTOLELE
Extrasistola reprezinta o contractie a inimii determinata de un impuls, care are punct de plecare un focar ectopic.
Aceasta inseamna ca impulsul nu pleaca din nodulul sinusal. In acest caz sistola cardiaca apare intotdeauna mai
devreme decat ar trebui sa apara urmatoarea sistola normala a cordului.
In functie de pozitia focarului ectopic, extrasistolele vor fi : a) supraventriculare – cand focarul ectopic este situat
deasupra sau in interiorul septului atrio-ventricular
b) ventriculare – cand focarul ectopic este situat la nivel ventricular.

7
Apar dupa consum de cafea, alcool, fumat, surmenaj, emotii, postprandial, miocardite, cardiopatie ischemica, infarct,
cardita reumatismala, cardiopatie hipertensiva, administrare de droguri, hipertiroidism, tulburari electrolitice
(hipercalcemie, hiperpotasemie).

TAHICARDIA PAROXISTICA
TP este o tulburare de ritm caracterizata printr-o frecventa cardiaca crescuta, peste 160-180/min, cu ritm regulat, care
survine in atacuri ce apar brusc, dureaza un timp variabil si au un sfarsit brusc.
TP poate fi: a) supraventriculara si b) ventriculara.
Simptomatologie: palptatii, dureri precordiale, ameteli, cefalee, lipotimie, chiar sincopa.
Obiectiv: TA scazuta, puls rapid, regulat si mic.
Tratament: utilizarea manevrei vagale (compresia sinusului carotidian); administrarea intravenoasa de droguri
antiaritmice: adenozina, verapamil, propranolol, metoprolol.

FIBRILATIA ATRIALA
FA este o aritmie in care activarea atriala este desincronizata, sub forma unor unde foarte frecvente (peste 400-
500/min), neregulate si superficiale. Practic dispare sistole atriala.
Cauze: valvulopatii (mai frecvent SM), cardiopatie ischemica, hipertiroidism, cardiopatie hipertensiva, embolii
pulmonare, boli infectioase, etc.
Prin disparitia sistolei auriculare, in FA scade umplerea ventriculara si deci scade debitul cardiac si, deasemeni, se
creeaza conditii favorabile formarii de trombi auriculari.
Simptomatologia este in functie de modul de debut al FA si de frecventa ventriculara. In FA paroxistica, cu frecventa
ventriculara crescuta, apar palpitatii, dispnee, anxietate. FA cronica, cu frecventa ventriculara normala, este, de obicei,
bine tolerata.
Clinic exista aritmie completa si deficit de puls (frecventa batailor la inima mai mare decat pulsul radial), cu puls
neregulat si amplitudine inegala.
Tratamentul - in urgenta (FA paroxistica)fibrilatia este redusa prin electroconversie. Cand bolnavul este stabilizat
hemodinamic, se poate face reducere medicamentoasa cu procainamida sau amiodarona.

FLUTTERUL AURICULAR
FlA este asemanator cu FA, fiind caracterizat prin contractii auriculare cu ritm regulat si cu o frecventa in jur de 300/min,
din care numai o parte se transmit la ventriculi (2/1, 3/1, 4/1), in mod regulat sau neregulat.
Cauzele si simptomele sunt aceleasi cu ale fibrilatiei atriale.
Obiectiv vom avea un ritm cardiac regulat sau, mai rar, neregulat, tahicardic sau nu.

FIBRILATIA VENTRICULARA
FV reprezinta cea mai severa tulburare de ritm si cauza cea mai frecventa a mortii subite cardiace. Ventriculii in fibrilatie
se contracta parcelar, anarhic, cu o frecventa foarte mare, fiind incapabili sa realizeze sistola ventriculara, cu consecinte
hemodinamice catastrofale: incetarea functiei pompei cardiace, prabusirea debitului cardiac si a TA.
Cauze: cardiopatie ischemica, traumatisme toracice, electrocutare, interventii chirurgicale pe cord, substante
anestezice, etc.
Simptome: pierderea constientei, midriaza, convulsii, TA prabusita, disparitia pulsului si a zgomotelor cardiace; daca
criza depaseste 4 minute, suferinta cerebrala devine ireversibila.
Conversia la ritmul sinusal a flutterului atrial se face prin soc electric exern de urgenta. Deasemeni se pot administra
droguri antiaritmice: chinidina, procainamida, flecainida, propafenona.

8
TULBURARI DE CONDUCERE
Reprezinta consecinta blocarii partiale sau complete a excitatiei la nivelul uneia sau mai multor ramuri sau fascicule ale
sistemului de conducere.

TULBURARI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE

Tulburarile de conducere constau in diminuarea vitezei de transmitere a stimulului sau transmiterea intermitenta sau
blocarea completa a transmiterii intr-un anumit teritoriu cardiac.
Cauze: leziuni inflamatorii, cardiopatie ischemica, HTA, cardiomiopatii, valvulopatii (SA), tulburari hidroelectrolitice,
intoxicatii medicamentoase.
Tulburarile de conducere se pot clasifica:
1) dupa intensitatea deprimarii conducerii stimulului – bloc de gradul I (bloc a-v simplu), bloc de gradul II (partial) si bloc
de gradul III (complet)
2) dupa sediul la care se realizeaza tulburarea de conducere – bloc sino-atrial (blocarea propagarii stimulului din nodulul
sinusal catre auriculul drept), blocuri atrio-ventriculare (a-v) si blocuri intraventriculare (de ramura).
In blocul sino-atrial, pe ecg apar, intermitent, pauze electrice (absenta undei P si a complexului QRS).
In blocul a-v de gradul I are loc o prelungire a timpului de conducere a-v, care se recunoaste ecg prin prelungirea
intervaluluiPQ.
In blocul a-v de gradul II, pe langa deprimarea conducerii, se inregistreaza , intermitent sau constant, blocarea completa
a acesteia, pe traseul ecg existand mai putine complexe QRS decat unde P.
Blocul a-v de gradul III (total, complet) se caracterizeaza prin faptul ca nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi,
activitatea acestora fiind preluata de un centru propriu, astfel incat activitatea atriala si cea ventriculara se desfasoara in
mod independent una de alta: undele P se succed cu o frecventa proprie (de ex. max 70/min), iar complexele QRS au o
frecventa mult mai mica decat cea a undelor P (de ex, 30/min).
Simptomatologia blocului este dependenta, in mare masura, de severitatea bradicardiei si variaza de la simple ameteli
pana la pierderea constientei. Oprirea activitatii centrului idioventricular determina aparitia sindromului Adam-Stokes,
caracterizat prin pierderea constientei, stop respirator si convulsii.
Obiectiv pacientul prezinta bradicardie accentuata (20-40/min), fixa ( nu se modifica la efort) si cu ritm regulat.
Tratamentul este chirurgical si presupune implatarea de pace-maker cardiac.

TULBURARI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE

Blocarea se realizeaza la nivelul unor ramuri sau fascicule ale sistemului de conducere intraventricular.
Cauze: cardiopatii organice (ischemica, hipertensiva, reumatica, congenitala), cardiomiopatii, tulburari electrolitice,
intoxicatii medicamentoase.
Cele mai cunoscute sunt blocurile de ramura, drept si stang. Diagnosticul se pune electrocardiografic.

ATEROSCLEROZA reprezinta patologia caracterizata prin depunerea de lipide in peretele arterial. Dintre factorii de risc cei mai
importanti sunt: hipertensiunea arteriala, fumatul si dislipidemia. Acestia determina afectare endoteliala, cresterea permeabilitatii
vasculare, acumulare de lipide in endoteliul vascular si constituirea placii de aterom. Leziunea endoteliala produce aderenta si
agregarea trombocitelor, cu eliberarea unor factori de crestere ce determina proliferarea celulelor musculare netede in grosimea
peretelui. Leziunile avansate realizeaza stenoza lumenului prin placa de aterom si prezinta risc crescut prin fracturarea placii.
Progresia lenta a procesului de stenoza ateromatoasa determina instalarea anginei stabile sau a ischemiei silentioase, in conditiile
existentei circulatiei colaterale. Progresia rapida realizeaza fractura placii de aterom si tromboza cu posibilitatea de instalare a
anginei pectorale instabile, infarctului miocardic sau a mortii subite.

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cardiopartia ischemica este afectiunea cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului sanguin la
miocard, in asociere cu procese patologice in sistemul coronarian.
9
Clasificare. Exista cardiopatie ischemica:

 forma nedureroasa: -cardiopatia ischemica asimptomatica

- moarte subita coronariana

- tulburari de ritm si de conducere

 forma dureroasa: - angina pectorala de efort

- angina pectorala instabila

- infarctul de miocard

ANGINA PECTORALA

A.P. se clasifica in doua categorii:

I. A.P. stabila : 1) tipica (de efort)

2) atipica

II. A.P. instabila

A.P. tipica, de efort, este forma de cardiopatie ischemica ce se manifesta prin crize repetate dureroase de tip anginos, aparute la
efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului.

La pacientii cu A.P. , aportul de O₂ (adica de sange) scade, ca urmare a reducerii debitului (fluxului) coronarian. Consecinta va fi o
“insuficienta coronariana”, adica un dezechilibru intre necesitatea in O₂ si aportul de O₂ (intre cerere si oferta), cu vicierea
metabolismului cardiac (devine anaerob), care determina: 1) producerea locala de metaboliti “patologici”; 2) acumularea de acid
lactic. Acidoza locala si metabolitii patologici constituie stimulul chimic al durerii anginoase.

Caracterele durerii anginoase

1. Sediul – retrosternal, in jumatatea inferioara a sternului si putin la stanga, sau precordial, pe o suprafata mare, indicata de bolnav
cu intreaga palma; atipic in epigastrul superior, axila stanga, manubriul sternal

2. Iradierea - umarul stang, marginea cubitala a bratului, antebratului, palmei si sultimelor doua degete de la mana stanga,
omoplati, regiunea interscapulovertebrala, epigastru, mandibula, ureche

3. Intensitatea si calitatea (tipul): intensitatea este slaba sau moderata (rareori foarte mare), are caracter constrictiv (“gheara”,
“menghina”, “greutate”) si se insoteste de anxietate, spaima, neliniste sau chiar de senzatia de moarte iminenta.

4. Durata este scurta, obisnuit 2-5 minute (rar pana la 10-15 min); dupa instalarea relativ brusca, se mentine in platou cu aceeasi
intensitate.

5. Frecventa acceselor este variabila: unul sau mai multe pe zi, unul la cateva zile, saptamani sau chiar luni.

6. Factorii de declansare: a) efortul fizic (mersul, urcatul scarilor), digestiv (mese copioase), de defecare, mictiune si cel sexual; b)
emotiile; c)frigul, vantul, umezeala si caldura excesiva; d) fumatul; e) tahicardia (de orice natura); f) cresterile bruste ale TA; g)
hipoglicemia

7. Conditiile de disparitie: a) repausul fizic – aparitia durerii determina instinctiv bolnavul sa se opreasca din mers sau lucru
(“spectator de vitrina”), ceea ce face ca durerea sa cedeze; b) nitroglicerina – o tableta luata sublingual suprima durerea aproape
instantaneu (30-90 sec); efectul acesteia este atat de caracteristic incat, daca durerea nu cedeaza prompt dupaadministratrea ei,
trebuie pus la indoiala diagnosticul de A.P.

10
8. Caracterele negative (cele care nu trebuie sa existe): durerea nu este pulsatila sau oscilanta, nu este influentata de miscarile
respiratorii, nu se accentueaza la palpare (presiunea) regiuniii dureroase si nu se insoteste de palpitatii.

Tratament .

Criza de angina pectorala poate fi intrerupta prin administrarea sublinguala a nitroglicerinei sau a isosorbid dinitratului. In pozitie
sezanda, pacientul isi administreaza o tableta de 0,5 mg nitroglicerina sublingual; daca durerea nu dispare complet in 5 minute, doza
se poate repeat inca de 3-5 ori la fiecare 5 minute.

Tratamentul anginei pectorale intre crize se poate face cu nitriti retard (Nitromint), blocanti de canale de calciu (Nifedipin), agenti
beta blocanti (atenolol, metoprolol), si chiar interventii de revascularizare miocardica.

Reducerea morbiditatii se realizeaza prin masuri de stabilizare a placilor de aterom si anume: renuntarea la fumat, medicamente
hipolipemiante, tratarea corecta a HTA, reducerea consumului de alcool.

INFARCTUL MIOCARDIC

I.M. este expresia necrozei (moarte celulara) acute de origine ischemica a unei portiuni din miocard. Cauza necrozei este, in aproape
toate cazurile, obstructia brusca a unei artere (sau ramuri ) coronare, cu oprirea fluxului sanguin in teritoriul miocardic respectiv.
Ateroscleroza coronariana constituie aproape unicul substrat anatomopatologic al I.M.

Factorii de risc: ereditatea, hiperlipoproteinemia, HTA, obezitatea, fumatul etc. Infarctul miocardic este mai frecvent la barbati,
intre 50-60 de ani.

Simptomatologie

1) Durerea de tip anginos are sediul si iradierea asemanatoare cu cele din A.P., dar mai extinse.

Intensitatea este, in marea majoritate a cazurilor, foarte mare (“lovitura de pumnal”, “sfasiere” – una din cele mai mari dureri din
patologia clinica).

Durata durerii este de minute, ore si chiar 1-2 zile; in general, depaseste 30 minute, reprezentand principalul caracter diferential cu
A.P.

Conditii de aparitie: durerea apare, obisnuit, in repaus (spre deosebire de A.P.), in timpul somnului si, mai rar, la efort sau in alte
conditii de suprasolicitare a inimii (emotii, masa copioasa).

Conditii de disparitie: durerea nu cedeaza la nitroglicerina si nici la repaus; obisnuit, cedeaza la opiacee (morfina, mialgin).

2) Simptome asociate

a) simptome digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal

b) simptome si semne de soc, cu intensitate variata de la un caz la altul: transpiratii reci, ameteli, paloare, tahicardie, scaderea TA,
agitatie psihomotorie (bolnavii se plimba agitati, spre deosebire de cei cu angina pectorala, care raman nemiscati)

c) febra moderata sau stare subfebrila

Complicatii

1)Precoce (primele ore sau zile de la debut): a) socul cardiogen; b)ruptura inimii; c) insuficienat cardiaca stanga acuta; d) tulburari
de ritm sau de conducere, ce pot determina moartea subita;

11
2) Tardive (cateva zile sau saptamani de la debut): a) anevrismul cardiac; b)tulburari de ritm persistente; c) sindromul umar-brat
(periartrita umarului stang)

ANGINA PECTORALA INSTABILA

In practica medicala se intalnesc cazuri de C.I. cu manifestari clinice, ecg si biologice “intermediare” intre A.P. de efort si I.M., pentru
care s-au utilizat o multime de denumiri (sdr. coronarian intermediar, stare de preinfarct, iminenta de infarct etc.), astazi folosindu-
se termenul de “angina pectorala instabila”, cu avantajul ca evidentiaza caracterul diferential fata de A.P. stabila (de efort) si nu
subintelege evolutia obligatorie spre infarct, indicand ca “ situatia este schimbatoare (instabila), iar soarta necunoascuta”: unii trec
in angina pectorala stabila, altii fac infarct de miocard, iar altii devin asimptomatici.

Simptomatologia este dominata de durerea toracica, cu sediul, iradierea si caracterul similare celor din A.P. stabila, dar se
deosebeste prin durata, intensitatea, frecventa si conditiile de aparitie sau disparitie. Pentru diagnostic sunt importante
urmatoarele doua criterii:

1)aparitia recenta (zile -2 saptamani), pentru prima data, la o persoana asimptomatica, a unei A.P. (angina “de novo”), in repaus sau
la efort;

2) schimbarea caracteristicilor durerii anginoase la bolnavi cu A.P. stabila, prin cresterea frecventei, intensitatii si durateii crizelor
(angina “progresiva” sau “crescendo”).

Examenul obiectiv alcorduluieste obisnuit negativ.

Paraclinic: 1) ecg evidentiaza semne de ischemie, leziune si absenta necrozei ( a undei Q)

2)lipsesc semnele biologice de infarct miocardic acut

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat de cresterea de durata a valorilor tensiunii arteriale (TA)
sistolice si / sau diastolice. Dupa OMS, valorile normale ale TA sunt mai mici de 140 mm Hg, iar valorile TA diastolice
sunt mai mici decat 90 mm Hg.

Sunt incadrati in categoria hipertensivilor bolnavii cu TA sistolica egala sau mai mare de 160 mm Hg si/ sau TA diastolica
mai mare sau egala cu 95 mm Hg. Persoanele cu valori cuprinse intre 140-160 mm Hg pentru TAS si 90-95 mm Hg pentru
TAD, constituie grupul cu HTA de granita.

In functie de valorile tensiunii arteriale sistolice si diastolice exista trei tipuri de HTA:

- hipertensiune arteriala sistolica cu TAS egala sau mai mare de 160 mm Hg si cu TAD normala;

- hipertensiune arteriala diastolica in care valorile TAS sunt normale si valorile TAD crescute;

- hipertensiune arteriala sistolodiastolica, cu ambele valori tensionale crescute.

Clasificare:

Etiologic, deosebim doua mari grupe de HTA:

12
I.HTA primara sau esentiala (boala hipertensiva), care reprezinta 95% din cazuri. In geneza hipertensiunii arteriale
esentiale sunt implicati factori genetici (rasa, antecedente familiale), factori de mediu, obezitatea, consumul de alcool,
consumul excesiv de sare etc.

II. HTA secundara sau simptomatica, in care cauza HTA este cunoscuta:

II.1. HTA de cauze renale:

a) HTA in nefropatii: glomerulonefrita acuta si cronica, periarterita nodoasa, lupus eritematos diseminat,
nefropatia diabetica, rinichiul polichistic, pielonefrita cronica;
b) HTA in rinichiul mic unilateral
c) HTA in afectiuni obstructive ale arterei renale
II.2. HTA endocrina: feocromocitom, boala Cushing, menopauza
II.3. Boli ale sistemului nervos central: tumori si traumatisme cerebrale
II.4. HTA de origine cardiovasculara: coarctatia aortei
II.5. HTA de alte cauze: toxemia gravidica.
In evolutia sa, HTA poate determina, intr-o perioada scurta de timp, afectarea organica si functionala severa a diferitelor
organe (HTA “maligna”) sau aceasta afectare poate fi lenta, pe o durata lunga de timp (HTA “benigna”).
Cand valorile tensionale depasesc normalul in mod durabil, vorbim de “HTA permanenta”; daca pe un fond de TA
normala se suprapun cresteri moderate, cu durata de zile sau saptamani, vorbim de “HTA labila, oscilanta sau
tranzitorie”; in sfarsit cand cresterile tensionale sunt mari, sub forma unor crize de scurta durata, vorbim de “HTA
paroxistica”.
Simptomatologie
Cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedeaza peste zi, cu topografie in special occipitala;
Ametelile, prezente mai ales la schimbarea pozitiei, au, in unele cazuri, caracter de vertij, insotite de greturi, varsaturi si
zgomote anormale in urechi;
Tulburarile de vedere constau in : scotoame (vedere ca prin ceata), diplopie (vedere dubla), hemianopsie (vedere pe
jumatate de camp vizual), amauroza (scaderea marcata a acuitatii vizuale) sau chiar cecitate trecatoare (pierderea
vederii).
Epistaxisul este frecvent intalnit.
Examenul cordului si al altor aparate depinde de stadiul HTA.

Stadiul evolutiv al HTA

Conform OMS, evolutia HTA se face in trei stadii, pentru precizarea carora un rol insemnat revine examenului fundului
de ochi (FO).
Stadiul I: a) subiectiv: lipsa simptomelor sau cefalee, ameteli, insomnie, palpitatii
b) obiectiv: cresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale; FO de gradul I; examenul obiectiv al cordului este
normal; ecg, examenul radiologic si cel al functiilor renale sunt normale.
Stadiul II: a) subiectiv: simptome nervoase ( cefalee, ameteli, tulburari vizuale), cardiace (palpitatii, jena precordiala,
dispnee de efort), uneori fenomene de “encefalopatie hipertensiva” (cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de
neliniste si convulsii tonico-clonice), accidente vasculare cerebrale tranzitorii (prin spasm) sau definitive (prin hemoragie
sau tromboza); b) obiectiv: valorile tensionale sunt, constant, crescute, examenul cordului arata soculapexian amplu,
deplasat in jos si lateral, accentuarea zgomotului II la aorta; FO prezinta modificari de gradul II; pe ecg se observa
hipertrofie de ventricul stang de diferite grade; examenul radiologic = dilatarea ventriculului stang si uneori chiar a
aortei ascendente; functia renala este, in general, normala.

13
Stadiul III: 1) sunt interesate majoritatea organelor: a) creier – accidente vasculare cerebrale “minore” (pareze si afazii
trecatoare) sau “majore” (leziuni in focar, definitive); b) cord – insuficienta ventriculara stanga acuta (astm cardiac,
EPA), cardiopatie ischemica (angina pectorala, infarct miocardic); c) rinichi – insuficienta renala;
2) FO de gradul III
3) modificarile ecg si radiologice din stadiul precedent sunt mai avansate
4) probele functionale renale sunt alterate

Complicatiile HTA vizeaza cele trei organe “tinta”: 1) cordul – IC stanga (astm cardiac, EPA) sau globala si variate
manifestari ale cardiopatiei “hipertensive” (angina pectorala, infarctul de miocard, tulburarile de ritm);
2) creierul – hemoragie si tromboza cerebrala, encefalopatie hipertensiva
3) rinichiul – insuficienta renala cronica, in stadiul final al HTA.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
Hipotensiunea arteriala este definita ca un sindrom care cuprinde numeroase situatii patologice, in care valorile TA sunt
mai mici de 100/60 mm Hg, la subiectii peste varsta de 20 de ani, dupa mai multe determinari.
Clasificare.
Etiologic, hipotensiunea arteriala se clasifica in esentiala (cauza nu este cunoscuta) si secundara (manifestare a unei boli
cunoscute: boala Addison, infarct miocardic)

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA

Hipotensiunea arteriala esentiala este:
-tranzitorie - hipotensiune ortostatica idiopatica, frecvent intalnita la barbati, care poate determina sincope ortostatice
- permanenta – observata mai des la femei si la indivizii cu constitutie astenica, care nu prezinta nici o simptomatologie
clinica (hipotensiune asimptomatica sau “constitutionala”) sau se manifesta prin “complexul simptomatic hipotensiv”,
format din fatigabilitate, tulburari de memorie, scaderea puterii de concentrare, ameteli pana la stari lipotimice, cefalee,
tulburari de vedere, acrocianoza; de remarcat ca hipotensiunea constitutionala moderata, desi realizeaza o perfuzie
tisulara la o presiune joasa, nu determina tulburari functionale in diferite organe, iar statistic, longevitatea acestor
hipotensivi este mai mare decat a normo- si hipertensivilor.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SECUNDARA

Hipotensiunea arteriala secundara imbraca aspect :
- paroxistic (lipotimie, sincopa, colaps, soc)
- tranzitoriu – infarct de miocard, miocardite, boli infectioase, intoxicatii medicamentoase, insolatie
- permanent – in boli endocrine (boala Addison), cardiace (cardiomiopatii, pericardite, valvulopatii) si neurologice
(miastenia gravis, sleroza in placi)

MIOCARDITELE

Miocarditele reprezinta procese inflamatorii acute sau cronice ale miocardului, cu expresie clinica variabila, de la
forme asimptomatice pana la forme grave, ce evolueaza cu insufucienta cardiaca.

MIOCARDITA INFECTIOASA

14
Miocardita bacteriana apare ca o complicatie grava in endocardita bacteriana, prin constituirea de microabcese
intramiocardice, ce determina disfunctia ventriculara.

Simptomatologia clinica este variabila, de la forme asimptomatice pina la insuficienta cardiaca congestiva fulminanta,
frecvent fatala. Cel mai frecvent se intalnesc simptome ca oboseala, dispnee de efort cu caracter progresiv si dispnee de
repaus, palpitatii, jena precordiala.

MIOCARDOPATII sau CARDIOMIOPATII NEINFECTIOASE

Se produc mai ales in cadrul bolilor sistemice prin mecanism autoimun, cum ar fi lupusul eritematos sistemic.

Factorul toxic cel mai incriminat este etanolul. Deficienta de thiamina este si ea implicata in producerea leziunilor
miocardice, mai ales la marii consumatori de etanol. Un alt factor nociv implicat in patogenia cardiomiopatiei dilatative il
constituie prezenta hipertensiunii arteriale sistemice la marii etanolici. Deasemeni mai exista cardiomiopatiile
metabolice, cel mai cunoscut fiind diabetul zaharat.

Simptomatologia poate fi variabila de la cardiomegalia asimptomatica, prezenta de dispnee de efort, angor, sincopa
pana la insuficienta ventriculara stanga si aritmii ventriculare.

BOLILE PERICARDULUI - PERICARDITE

Pericarditele reprezinta afectiuni cu caracter inflamator, acut sau cronic, ale celor doua foite pericardice. Anatomo-
clinic pot fi deosebite pericardita acuta si pericardita cronica.

Prinicipalele cauze ale pericarditelor sunt :

- inflamatorii: virale, bacteriene, fungice, radiatii, agenti chimici

- RAA

- neoplazice: secundare carcinoamelor pulmonare, mamare, sau tumori pericardice primare – mezoteliom

- tuberculoza

- leziuni ale miocardului – infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca

- traumatice

PERICARDITA ACUTA

Este afectiunea cardiaca caracterizata prin inflamatia pericardului; daca procesul inflamator determina un exudat
fibrinos, vorbim de pericardita acuta uscata (seaca, fibrinoasa), iar daca produce un revarsat lichidian, vorbim de
pericardita acuta exudativa.

A. PERICARDITA ACUTA USCATA

Simptomatologie

15
-durerea – este localizata retrosternal, are intensitate variata, accentuata in decubit dorsal si lateral si ameliorata cand
bolnavul sta cu trunchiul ridicat sau aplecat inainte. Durerea poate fi insotita de tuse iritativa, dispnee, disfonie, disfagie,
sughit (prin mecanism reflex) si de obicei se accentueaza la miscarile respiratorii sau cu pozitia corpului.

B. PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA SAU LICHIDIANA

Reprezinta acumularea de lichid in spatiul pericardic. Acumularea rapida a unei cantitati mici sau acumularea mai lenta a
unei cantitati mai mari de lichid pericardic scad complianta pericardului si limiteaza umplerea cavitatilor cardiace in
diastola, astfel ca se egalizeaza presiunea in timpul diastolei in sistemul venos, in atrii si ventriculi. In consecinta apar
fenomene de staza in circulatia sistemica.

Simptomatologie

a) durerea precordiala, cu aceleasi caractere ca la pericardita uscata, apare la debut si tinde sa dispara pe masura ce
lichidul se acumuleaza

b) dispneea depinde de cantitatea de lichid pericardic; pentru ameliorarea ei, bolnavul adopta anumite pozitii

c) simptome de compresiune a organelor vecine – disfagie, tuse, disfonie, sughit – daca lichidul este in cantitate mare

PATOLOGIA ARTERELOR SI VENELOR

PATOLOGIA ARTERELOR

Bolile arterelor (arteriopatiile) se caracterizeaza prin modificari morfologice si functionale ale peretelui arterial, care
determina diminuarea calibrului vascular (sau chiar obliterarea completa), rezultatul fiind irigatia insuficienta (sau chiar
lipsa de irigare) a tesuturilor tributare trunchiului arterial respectiv.

Arteriopatiile sunt inexistente in copilarie, rare la tineri (trombangeita obliteranta) si frecvente la batrani.

Ca si etiologie, arteritele apar in cadrul unor boli, cum sunt diabet zaharat, lues (sifilis), HTA; de asemeni, fumatul are o
actiune nociva asupra arterelor de prim ordin – trombangeita obliteranta apare numai la fumatori.

Principalele manifestari clinice

1. Durerea este simptomul dominant

2. Alte simptome: parestezii sub forma de amorteli, furnicaturi, senzatie de raceala la nivelul membrului inferior
etc.
b) Sindromul de ischemie periferica
c) Bolile arterelor periferice ( termenul se refera la arterele membrelor, indeosebi inferioare) au ca substrat comun
stenozarea sau obliterarea (organica sau functionala) lumenului arterial si, drept consecinta, un sindrom de ischemie
periferica acut sau cronic.
d) Sindromul de ischemie periferica acuta
e) Se realizeaza prin obliterarea unei artere printr-o embolie (sursa embolului: valvulopatii – mai ales mitrale –
insotite de FA, endocardita bacteriana), mai rar, prin tromboza arteriala.
f) Consecinta obliterarii arteriale este scaderea brusca a debitului sanguin distal de obstacol, irigarea tesuturilor
aferente teritoriului respectiv facandu-se numai pe seama circulatiei prin arterele colaterale, total ineficienta.
16
g) Clinic, intr-o prima faza, bolnavul prezinta durere violenta la nivelul membrului inferior afectat, paloarea si
racirea tegumentelor situate distal de obstacolul arterial, absenta pulsului la pedioasa, tibiala posterioara, poplitee sau
femurala (in functie de sediul obstacolului) si impotenta functionala. Ulterior apare cianoza tegumentelor ischemiate si,
in cele din urma, se instaleaza gangrena
h) Tratament
i) In cazul unei embolii acute, tratamentul de electie este embolectomia de urgenta, in primele 4-6 ore; aceasta va
fi precedata si insotita de heparinoterapie.
j) In cazul unei tromboze arteriale acute, tratamentul este preponderent medical, facandu-se tromboliza cu
streptokinaza sau urokinaza
k)
l) Sindromul de ischemie periferica cronica
m) Se realizeaza prin procese arteriale care determina , in mod progresiv, obliterarea vasului; cauza principala este
arterioscleroza, urmata de arteriopatia diabetica, trombangeita obliteranta ( la varste mai tinere), arteritele infectioase
(lues) si colagenozele (periarterita nodoasa).
n) Tulburarile fiziopatologice sunt urmarea ischemiei in tesuturile irigate de vasul afectat. Simptomele apar in
repaus, cand lumenul vascular este ingustat cu peste 75% din diametrul sau (in schimb, la efort, 60% obliterare este
suficienta pentru instalarea simptomelor).
o) In primele stadii, simptomul dominant este claudicatia intermitenta, la care se adauga paresteziile. Intr-o faza
mai avansata, durerea devine continua (deci si in repaus), accentuate in timpul noptii si ameliorata, partial, in pozitie
decliva, cu gambele atarnate la marginea patului.
p) Obiectiv, se evidentiaza paloarea accentuata a gambei si/sau piciorului, cianoza (in stadiul de necroza) si
tulburari trofice (piele lucioasa si subtiata, cu pilozitate redusa sau disparuta, ulceratii si, in etapa finala, gangrena uscata
sau umeda).
q) Inspectia mai poate evidential, uneori, in segmentul afectat atrofia musculaturii, prezenta edemului si
tromboflebita superficiala (in trombangeita obliteranta).
r) La palpare se evidentiaza, distal de obstacol, racirea tegumentelor si reducerea pana la disparitie a pulsului.
Ascultatia arterelor releva sufluri sistolice la nivelul stenozei.

Anevrismul de aorta

Anevrismele aortice realizeaza o dilatare a lumenului, cu pierderea paralelismului peretilor vasului, consecutive afectarii
tunicii medii.

Anevrismele aortei intereseaza segmentele toracic sau abdominal.

Anevrismele aortei toracice sunt complicatii ale aortitei sifilitice. Anevrismele voluminoase pot eroda peretele toracic
anterior (sternul si coastele), luand aspectul unor formatiuni pulsatile si dureroase. Anevrismul crosei aortice poate
comprima bronhia pricipala stanga, determinand dispnee, wheezing, tuse iritativa bitonala (paralizia nervului recurent
stang).

Anevrismele aortei toracice descendente determina compresia esofagului (disfagie), a nervului recurent stang si a
canalului toracic.

Anevrismele aortei abdominale – originea lor este predominant aterosclerotica si incidenta creste progresiv dupa varsta
de 50 de ani. Anevrismele pot eroda in vena cava si in peretele intestinului subtire, determinand sangerari importante.
Bolnavii prezinta durere in epigastru cu iradiere in flancuri, hipotensiune arteriala severa. In cavitatea anevrismului se
17
formeaza trombi si sunt sechestrate plachete, fiind favorizata coagularea intravasculara diseminata. Tromboza
intraanevrismala poate determina embolii periferice.

Anevrismul abdominal se poate complica cu ruptura in cavitatea peritoneala sau retroperitoneal, manifestata prin
durere intense, paloare, transpiratii reci, hipotensiune arteriala, puls filiform.

Disectia de aorta

Disectia de aorta apare consecutiv unei solutii de continuitate in intima (endoteliu), insotita de penetrarea sangelui in
tunica medie si disectia acesteia, cu formarea unui canal fals ce inainteaza si poate determina repenetrarea in lumen sau
peforarea adventicei.

Poate aparea in boli ale peretelui vascular (diselastoze), in hipertensiune si coarctatia de aorta, consecutiv traumatizarii
intimei dupa angiografie si chirurgie cardiaca.

Tabloul clinic este dominat de durerea instalata acut, cu intensitate maxima de la inceput, sediul in torace, coloana
vertebrala toraco-abdominala, abdomen.

Dignosticul clinic se bazeaza pe :

- durerea violenta, instalata brusc, iradiata la baza gatului, coloana, abdomen, lombe;

- inegalitatea pulsului si a tensiunii arteriale la nivelul membrelor

- sufluri de insuficienta aortica, carotidiene, subclaviculare, abdominale, femurale.

PATOLOGIA VENELOR

Bolile venelor (boala varicoasa, tromboflebitele) sunt caracteristice adultilor si varstnicilor.

Un risc major in aparitia tromboflebitei il reprezinta interventiile chirurgicale, bolile hematologice (poliglobulia,
leucemia) si cardiace (insuficienta cardiaca, infarctul de miocard), ultimele prin imobilizarea indelungata pe care o
determina. Cancerul visceral (pancreatic, gastric ) se insoteste adesea de tromboflebite “migratorii” (repetate, cu
localizari diferite).

Profesiunile care impun ortostatism indelungat (stomatologi, frizeri) reprezinta factori favorizanti pentru boala
varicoasa.

Principalele simptome si semne in bolile venelor

Durerea spontana, in tromboflebite, se manifesta ca o senzatie de greutate, de tensiune musculara, localizata la nivelul
traiectului venos interesat, exacerbata de miscare.

Durerea provocata: palparea compresiva a moletului provoaca durere vie in tromboflebita profunda a gambei; de
asemeni, flexia dorsala brusca a labei piciorului este limitata si determina dureri in molet.

Manifestari generale: febra moderata, fara frison, si tahicardia se intalnesc in tromboflebita.

Obiectiv, la subiectii sanatosi, venele superficiale se observa la plica cotului sip e fata dorsala a mainilor si picioarelor. In
conditii patologice, se observa:

18
-in tromboflebita superficiala – traiectul venei bolnave sub forma unui cordon dur, de culoare rosie, cu tegumente
invecinate rosii, edematiate si calde (edem inflamator);

- in tromboflebita profunda – edem de staza, localizat dedesubtul zonei obstruate, extinzandu-se apoi la intregul
membru, de consistenta moale, (ca de ceara), sensibil si palid (phlegmatia alba dolens)sau de culoare albastra
(phlegmatia caerulea dolens).

- circulatia colaterala dezvoltata

- varicele membrelor inferioare: vene dilatate, cu aspect mamelonat, de culoare violacee, frecvent localizate pe fata
posterioara a gambelor; sunt, de obicei, insotite de un edem dur, dermatita pigmentara (tegumente brun-cianotice) si
tulburari trofice (ulcer varicos).

Sindromul clinic din tromboflebite

Tromboflebitele reprezinta afectiuni ale venelor, caracterizate prin prezenta unui tromb intraluminal, cu inflamatia
peretelui vascular.

Factorii determinanti ai trombozei venoase sunt reprezentati de triada: leziunea endoteliala, staza venoasa,
hipercoagulabilitate. Factorii favorizanti (de risc): imobilizarea prelungita la pat (cardiopatii decompensate, fracturi de
bazin), interventiile chirurgicale (in special cele pe abdomen si pelvis), bolile cardiovasculare (valvulopatii
decompensate, infarctul de miocard), hematologice (leucoze, poliglobulii), diabetul zaharat, obezitatea, infectiile,
cateterismul prelungit, varsta (peste 45 de ani), sexul ( mai frecvent la femei).

Simptomatologia difera in functie de sediul si intinderea leziunii venoase. Din acest punct de vedere, se disting doua
categorii de tromboflebite: superficiale si profunde.

Tromboflebita superficiala se caracterizeaza:

1. subiectiv – durere moderata

2. obiectiv – roseata si eritem de-a lungul traiectului venos interesat, iar la palpare – prezenta cordonului venos, indurat
si foarte sensibil. De notat absenta semnelor generale (inclusiv febra) si a edemului.

Tratament – daca procesul este bine localizat, sunt suficiente aplicarea de caldura si repausul la pat, cu piciorul ridicat;
medicatia antiinflamatorie amelioreaza simptomele. Daca tromboflebita este septica, se va asocia antibioterapie
antistafilococica.

Tromboflebita profunda – cea mai frecventa localizare este la nivelul gambei – se caracterizeaza:

1.subiectiv – durere in molet

2. obiectiv – febra, tahicardie progresiva (puls “catarator”), tumefierea gambei, circulatie colaterala (localizata in special
pe fata antero-interna a gambei), sensibilitate la apasarea gambei si durere in molet, la dorsiflexia piciorului pe gamba.

Tratament

In caz de edem masiv, picioarele trebuie ridicate la 15-20 de grade, membrul fiind usor flectat la nivelul genunchiului.

19
Tratamentul cu anticoagulante este considerat de electie in majoritatea cazurilor de tromboflebita; se utilizeaza
heparina, si, mai recent heparinele cu greutate moleculara mica. Heparina se administreaza 7-10 zile, dupa care se
continua pana la 3 luni cu anticoagulante orale.

20