SISTEMUL RESPIRATOR (SR)

• Respiraţia este o funcţie vitală care se desfăşoară continuu şi ciclic pentru a asigura:
‐ schimbul de gaze dintre organism şi mediu
‐ transportul gazelor respiratorii la ţesuturi
‐ reacţiile de oxidoreducere de la nivel celular.
ETAPE:
• respiraţia externă - schimburile de gaze respiratorii dintre organism şi mediu.
• respiraţia internă (tisulară) - reprezintă folosirea O2 la nivel celular (respiraţia celulară).
• Sistemul respirator: căi aeriene, plămâni şi muşchii respiratori.

FUNCŢIILE SISTEMULUI RESPIRATOR

1.Schimbul de gaze – preia oxigenul din mediul extern şi-l transportă la celule; elimină în atmosferă
CO2 rezultat din metabolismul celular.
2.Menţinerea echilibrului acido-bazic.
Sistemul respirator face parte dintre sistemele biologice care intervin în menţinerea EAB, prin
posibilitatea de a creşte sau scade frecvenţa respiratorie.
Prin hiperventilaţie se elimină excesul de CO2 şi se neutralizează în câteva minute excesul de acizi.
3. Funcţia de apărare.
Celulele epiteliale ale căilor aeriene pot secreta substanţe care intervin în apărarea locală sau generală:
- imunoglobuline secretorii (IgA), surfactant, peptide, proteaze, specii reactive de oxigen şi de azot.
Acestea acţionează direct ca substanţe antimicrobiene pentru a menţine căile aeriene libere de infecţie.
- mai secretă o varietate de citokine şi chemokine care atrag celulele sistemului imun la locul infecţiilor.
4. Funcţia metabolică şi endocrină
- sistem fibrinolitic propriu pentru liza cheagurilor de sânge
- sinteză de prostaglandine
- conversia angiotensinei I în angiotensină II, sub acţiunea enzimei de conversie care se găseşte în
cantitate mare la suprafaţa celulelor endoteliale (CE) din capilarele pulmonare. Această reacţie are loc şi
în alte ţesuturi, dar este maximă la acest nivel.
5. Fonaţia.
Vorbitul, cântatul şi alte sunete sunt produse sub acţiunea SNC care, prin controlul asupra muşchilor
respiratori determină curgerea aerului prin gură şi printre corzile vocale.
Tusea şi strănutul
Iritarea nervilor din nas sau căile respiratorii, poate induce tuse şi strănut. Astfel, iritanţii prinşi în
mucusul care tapetează căile aeriene sunt expulzaţi sau mutaţi în gură, de unde secreţiile pot fi înghiţite
sau eliminate.

ANATOMIA FUNCŢIONALĂ A SISTEMULUI RESPIRATOR (SR)

Componentele morfologice ale aparatului respirator sunt reprezentate de căile respiratorii şi acinii
pulmonari.
Căile respiratorii asigură transportul bidirecţional al gazelor şi îmbunatăţirea calităţii aerului
inspirat. Cuprind următoarele segmente:
• Căile respiratorii superioare: segmentul nazal, segmentul cavităţii orale şi faringele până la
orificiul glotic.
• Căile respiratorii inferioare:
- laringele
- traheea
- bronhiile şi ramificaţiile lor
- bronhiolele (diametru sub 1mm).

1
Plămânii sunt formaţi din:
• Componenta bronşică (căi aeriene inferioare)
- se arborizează în ramificaţii din ce în ce mai mici
- rol în conducerea aerului până la nivelul parenchimului pulmonar.
• Componenta parenchimatoasă
- totalitatea acinilor
- rol în realizarea schimburilor respiratorii pulmonare.
• Stroma - delimitează şi uneşte celelalte componente ale plămânilor.
• Vasele şi nervii plămânilor.
Căile respiratorii superioare:
• Etajul nazal – are rol olfactiv, in special la nivelul cornetului superior; rolul respirator este atribuit
cornetului mijlociu si inferior.
Are o mucoasa bine vascularizată, cu glande cu secretie seroasa si mucoasă.
La intrare prezintă fire de păr care reţin o parte din impurităţile din mediu.
La acest nivel, aerul este filtrat, încălzit la temperatura corpului şi umidificat.
• Faringele - reprezinta locul de intersectie a traseului digestiv cu cel respirator.
Prezintă o bogata componentă limfatică (ganglioni şi vase) cu rol in apararea organismului.
Căile respiratorii inferioare
• Laringele – este organul fonaţiei. Are un orificiu glotic cu un diametru de aprox. 8 mm, variabil în
prin activitatea musculaturii intrinseci, în funcţie de fazele respiraţiei.
• Traheea – are un diametru in jur de 20 mm. Prezintă în structura peretelui inele incomplete
cartilaginoase, datorită cărora se destinde crescându-şi diametrul.
• Bronhiile - se formeaza initial prin bifurcarea traheei, dand nastere bronhiilor principale (cate
una de fiecare plaman). Acestea se remifică dând naştere la ramuri cu diametrul tot mai mic. Până
la a 10-a generatie de remificatii, in peretele bronsic exista elemente cartilaginoase.
Progresand în ramificare, elementele cartilaginoase se reduc, iar cele musculare netede sunt din ce in
ce mai bine reprezentate.
În structura epiteliului bronşic se găsesc celule ciliate, care asigura procesele secretorii, iar prin
miscarile cililor se elimina secretiile spre exterior.
• Bronhiolele – sunt conducte cu diametrul sub 1 mm. În structura lor NU mai prezintă elementele
cartilaginoase si celulele glandulare secretoare de mucus.
• Începând cu a 16-a generatie de ramificatii devin bronhiolele terminale (BT) sau lobulare.
Bronhiolele lobulare deservesc lobulii pulmonari, care reprezinta unitatile morfologice ale
plamanilor.
• BT au în structura lor fibre musculare netede, bine reprezentate, a căror contracţie poate fi
produsă de acetilcolina şi histmina (eliberată în special în procesele alergice), iar relaxarea este
determinată de simpatic si de administrarea de catecolamine - epinefrina.
• Bronhiolele terminale se ramifică în bronhiole respiratorii, iar acestea în ducte alveolare,
terminate prin dilataţii, numite saci alveolari, în număr de 3-5/duct.
• Sacii se compartimentează în mai multe formaţiuni veziculare, numite alveole pulmonare.

ACINUL PULMONAR = regiunea deservită de o singură bronhiolă terminală, care dă 2-3 generaţii
de bronhiole – bronhiolele respiratorii. BT împreună cu bronhiolele respiratorii şi ramificaţiile lor
(ductele alveolare, sacii alveolari, alveolele pulmonare) formează acinii pulmonari. La nivel
pulmonar există 25000-65000 acini pulmonari.
• Totalitatea acinilor pulmonari alcătuiesc parenchimul pulmonar, la nivelul căruia au loc
schimburile de gaze. Acinul pulmonar reprezintă unitatea morfo-funcţională a plămânului.

2
 Particularităţi structurale ale bronhiilor terminale şi respiratorii
• Au pereţi fibroelastici, peste care se dispun celule musculare netede.
• Elementele musculare devin abundente, formând la nivelul bronhiolelor terminale o tunică
musculară continuă, dar care nu este compactă.
• Tunica musculară (Tunica muscularis), sau muşchiul sfincterian al lui Reisseisen, se prezintă ca o
reţea cu ochiuri. Spasmul acestei musculaturi produce crizele astmatice.
• La nivelul bronhiolelor respiratorii, elementele musculare încep să se rărească, iar la nivelul
ductelor alveolare dispar cu totul. La acest nivel întalnim numai membrana fibroelastică
căptusită cu epiteliu.
Cilii celulelor ciliare asigură drenajul secreţiilor. Mişcările cililor sunt stimulate de simpatic şi de
cAMP. Deprimarea acestor mişcări se datorează: temperaturilor scăzute, deficitului de vit. A,
fumatului, expunerii la diferite noxe respiratorii. Consecinţa: drenaj ineficient şi obstrucţia căilor
respiratorii.
Alveolele pulmonare
• Diametrul de cca. 150 microni;
• Număr de aprox. 300 milioane;
• Asigură o suprafaţă respiratorie de 40-100 m păraţi.
• S-au evidenţiat comunicări respiratorii colaterale, active in obstrucţii ale căilor inferioare
periferice, cum sunt:
– cele interalveolare = pori interalveolari Kohn;
– bronhiolo-alveolare – comunicari accesorii intre bronhiole respiratorii si canale alveolare;
– bronhiolo-bronhiolare – intre bronhiole respiratorii si terminale alaturate.
• Au pereţii alcătuiţi din epiteliul alveolar dispus pe o membrana bazala. Epiteliul alveolar şi
membrana bazala alveolara iau parte la formarea barierei alveolo-capilare prin care se produce
difuziunea gazelor
• Sunt 2 tipuri de celule alveolare:
– De tip I – au rol structural
– De tip 2 – secretă surfactantul pulmonar

RESPIRAŢIA EXTERNĂ
Respiraţia externă presupune desfăşurarea a 3 procese: ventilaţia, perfuzia şi difuziunea sau schimbul
de gaze.
VENTILAŢIA asigură transportul bidirecţional de gaze dintre atmosferă şi plămâni,
desfăşurându-se continuu şi ciclic.
• Ciclurile respiratorii au o frecvenţă:
- ridicată la nou-nascuti şi sugari: 30-40/minut;
- mai scăzută o dată cu înaintarea în vârstă, la adult având valori intre 12-18 cicluri/minut.
• Factorul determinant al schimburilor de gaze dintre atmosferă si plamâni este gradientul de
presiune dintre cele doua medii. Aerul se deplasează de la presiunea mai mare la presiunea mai
mica.
• Gradientul presional este realizat prin variatiile de volum ale plămânilor, care urmează, la rândul
lor de deplasarile cutiei toracice.
• Aerul atmosferic este format din:
Azot N2 78.6 %
Oxigen O2 20.9 %
Bioxid de carbon CO2 0,04 %
Vapori de apă H2O 0,46 %
• Gazele din aerul atmosferic realizează o presiune atmosferică de 760 mmHg (PO2=158,25mmHg;
PN2=596mmHg, PCO2=0,3mmHg; PH2O (între 0-5 grade şi 5% umiditate)=5,7mmHg.

3
Ciclul respirator cuprinde doua faze : inspirul si expirul.
INSPIRUL - o cantitate de aer patrunde din atmosferă în plămâni, datorită diferenţei de presiune
dintre cele două medii: 760 mmHg în aerul atmosferic şi aprox. 757 mmHg la nivelul plămânilor.
Gradientul presional este de ~3 mmHg.
• Presiunea intrapulmonară scazută este urmarea creşterii volumului pulmonar, care are loc prin
contracţiile muschilor inspiratori.
• Muşchii care intervin în inspirul de repaus sunt: diafragmul şi intercostalii externi.
• Muşchiul DIAFRAGM
- separă cavitatea toracica de cea abdominala.
- în poziţia de repaus este curbat, cu convexitatea spre cavitatea toracică
- inervaţia lui este asigurată prin nervii frenici (originea C3-C4-C5).
- prin contracţie, diafragmul se aplatizează, mărind diametrul longitudinal, iar în
porţiunea bazală contribuie puţin şi la mărirea diametrului transversal.
- contracţia lui duce la o deplasare în jos de 1,5-2 cm în inspirul de repaus şi de 7-8
cm in inspirul forţat
- contractia diafragmului asigura marirea de volum care permite introducerea
majoritatii volumului curent = tidal volume (VT).
- paralizia completa a acestui muşchi NU mai permite desfasurarea respiratiei.
Paralizia diafragmului se produce în secţiunea de coloana cervicală la nivelul C3 sau mai sus,
ştiindu-se că cea mai mare parte a fibrelor nervului frenic provin din C4. În acestă situaţie, respiraţia
trebuie susţinută artificial.
Administrarea de substanţe de tip curara induce paralizia muşchilor respiratori, dar şi a altor grupe
musculare. Sunt folosite în anestezie pentru a obţine relaxare musculară.

Contracţia muşchilor INTERCOSTALI EXTERNI, determină orizontalizarea coastelor, rotarea lor

si proiectarea anterioara a sternului. Se produce astfel, mărirea diametrelor antero-posterior şi
transversal ale cutiei toracice.
• Mişcările cutiei toracice sunt urmate pasiv de plămâni, datorită sistemului pleural.
• Mărirea volumului toraco-pulmonar va determina scăderea presiunii pulmonare, care devine
inferioară presiunii atmosferice cu aprox. 3 mm Hg.
• Consecinţa acestor modificări este patrunderea unui volum de aer în plamâni, până la egalizarea
celor două presiuni.
Mişcarile cutiei toracice sunt urmate pasiv de plămâni, datorită sistemului pleural.

SISTEMUL PLEURAL – intervenţia în ventilaţie

• Sistemul pleural este format din pleura parietală, care aderă strans la peretele toracic şi cea
viscerală, care inveleşte plămânii.
• Între cele doua pleure este un spatiu foarte redus in mod normal, care reprezinta cavitatea (spatiul)
pleurala. Aici se gaseste o pelicula fina de lichid, care mareste adeziunea dintre cele doua pleure.
• În cavitatea pleurala, presiunea este inferioara presiunii atmosferice – presiune sub sau
infraatmosferică (impropriu denumita negativa). Valorile acestei presiuni variază cu fazele
ciclului respirator.
Presiunea infraatmosferică sau“negativitatea” presionala din cavitatea pleurala ia nastere prin
dezechilibrul dintre dezvoltarea cutiei toracice si cea pulmonara, plamanul ramanand in urma
dezvoltarii cutiei toracice.
Odata cu prima respiratie, el se destinde si va ocupa un volum mai mare decat cel real, fiind astfel
permanent uşor tensionat.
Presiunea pleurală - are valoare negativă, sub presiunea atmosferică ⇒ asigură distensia alveolelor
• Variază în funcţie de mişcările respiratorii:
- la începutul inspirului (I) = - 5 cmH2O
4
 - în I, pe măsură ce creşte volumul cutiei toracice, este tot mai negativă (-7,5cm H2O) ⇒ distensia
pulmonară şi a căilor aeriene ⇒ permite intratrea unui volum mai mare de aer în plămâni
- în expir (E), pe măsură ce scade volumul pulmonar, devine tot mai puţin negativă ⇒ apare tendinţa
de colabare pulmonară şi a căilor aeriene.
- în E. forţat cu glota închisă (manevra Valsalva) ajunge la valoarea pozitivă maximă.

• Volumul pulmonar real se evidenţiază doar in conditiile unei leziuni a peretelui toracic sau a
pleurei viscerale, cand aerul atmosferic patrunde in cavitate – situaţie patologică numită
pneumotorax.
- în această condiţie, plamanul se retrage pe hil, deoarece nu mai este tensionat prin sistemul pleural.
- în pneumotorax va fi afectată sever ventilaţia şi este compromisa întoarcerea venoasa.

In INSPIRUL FORŢAT, pe lângă muşchii diafragm şi intercostali externi, mai intra in actiune si
muschii accesori: sternocleidomastoidieni, scaleni, trapezul, pectorali, dintati.
• Se mai pot produce contracţii ale muşchilor aripioarelor nazale, ai valului palatin, ale limbii,
usurand trecerea coloanei de aer prin caile respiratorii superioare.
• Muschii inspiratori accesori realizeaza o ridicare suplimentara a porţiunii superioare a cutiei
toracice, marind mai mult volumul toraco-pulmonar şi scăzând suplimentar presiunea.
• Prin aceste modificari, se introduce un volum suplimentar de aer = volumul inspirator de rezervă
=VIR.

EXPIRUL normal, de repaus, pasiv, determinat de reculul elastic al sistemulului toraco-pulmonar.

• Consta in revenirea la pozitia initiala a structurilor toraco-pulmonare, dupa ce forta deformatoare
si-a incetat actiunea. Se datorează elasticitatii componentelor toraco-pulmonare.
- Ca urmare, plămânul se micşorează, iar presiunea intrapulmonara creste, devenind
superioară presiunii atmosferice cu 3-4 mm Hg.
- Un volum de aer încărcat cu CO2 va fi eliminat din plamani in atmosfera.
Expirul forţat este o faza activa, care se produce prin contracţia muşchilor expiratori: in special a
muşchilor abdominali şi intercostali interni.
- Prin contractia m.abdominali, creste presiunea intraabdominala, se mareste convexitatea
diafragmului şi se reduce suplimentar volumul toraco-pulmonar.
- Ca urmare creste suplimentar presiunea intrapulmonara si va fi eliminată o cantitate in plus de
aer = volumul expirator de rezevă = VER.
Inregistrarea grafica a miscarilor respiratorii permite obtinerea PNEUMOGRAMEI, cu panta
ascendenta reprezentand inspirul şi panta descendentă – expirul. Raportul dintre durata pantei
inspirului si cea a expirului este de 1/1,2 – 1/2, inspirul durand 1s si expirul 2s.

REZISTENŢE CARE SE OPUN DEFORMĂRII SISTEMULUI TORACO-PULMONAR

Forţei motrice, deformatoare – reprezentată de componenta musculară i se opun mai multe tipuri de
rezistenţe: elastică, vâscoasă şi inerţială.
- rezistenţa elastică, dată de reţeaua de fibre de elastină, colagen şi reticulină existente în structura
toraco-pulmonară
- rezistenţa vâscoasă are două componente: tisulară(20%) şi gazoasă(80%) şi depinde de viteza cu care
variază volumul toraco-pulmonar.
- rezistenţa inerţială are două componente: tisulară şi gazoasă. Se manifestă la schimburile rapide ale
direcţiei de deplasare a coloanei de aer.

5
1. REZISTENŢA DE TIP ELASTIC are ca suport reţeaua de fibre de elastină, colagen şi reticulină din
structura sistemului toraco-pulmonar.
- fibrele de elastină asigură majoritatea elasticitatii structurilor toraco-pulmonare. Se pot alungi cu
100% din lungimea initiala. Daca ţesutul pulmonar este supus actiunii elastazei, isi pierde elasticitatea.
- fibrele de colagen, in repaus au o forma spiralata, iar in actiune se intind. Dupa ce au fost intinse,
chiar daca se exercita asupra lor presiuni foarte mari, alungirea lor este foarte redusa. Datorita acestui
comportament, ele se opun supradistensiei
- fibrele de reticulină sunt cele mai rigide si astfel, au si ele rolul de a limita distensia.
In repaus, rezistenta elastica este predominanta, in efort creste ponderea rezistenţelor vascoase si inertiale.
Rezistenţa elastică se exprima prin ELASTANŢĂ, definita ca rezistenta opusa la intindere de o structura
elastica. Se mai numeşte reculul elastic.
- Se determina raportand presiunea necesara pentru obtinerea unei variatii de volum la variatia
de volum produsa.  E=∆P/∆V
- Valoarea normala este de 5 cm H2O/l.
Actualmente se prefera determinarea inversului elastanţei, care este definit prin termenul de
COMPLIANŢĂ. C=1/E= ∆V/∆P=0,2L/cmH2O
- Complianţa (distensibilitatea) reprezentă uşurinta cu care este destinsa o structura la aplicarea
unei forte deformatoare.
- Complianta are valori mai mari in conditiile scaderii reculului elastic, asa cum intalnim in
EMFIZEMUL PULMONAR, cand se distrug o parte dintre septurile interalveolare, sacii alveolari
cresc si acinii pulmonari devin mai mari şi conţin mai mult aer.
- Ca urmare a acestor modificări se produce o marire a volumului rezidual şi a capacitatii reziduale
functionale. Emfizemul pulmonar apare la fumatori, la persoanele in varsta, in diferite situaţii patologie.
- În situatia opusa, în care creste reculul elastic, distensibilitatea (complianţa) se reduce. Acestă
situaţie apare atunci când tesutul pulmonar este inlocuit cu ţesut conjunctiv fibros, ca în FIBROZELE
PULMONARE.
Pentru masurarea compliantei este necesara masurarea variaţiilor de volum si de presiune.
Modificarile de volum se apreciaza prin spirografie sau pneumotahografie, iar cele de presiune prin
măsurarea presiunii intraesofagiene.
Se pot masura valorile compliantei statice sau dinamice.
COMPLIANŢA STATICĂ informeaza strict,doar despre rezistenta elastica, deoarece determinarea se
face in absenta fluxului gazos sau acesta are valori foarte mici, sub 0,2 l/s.
– Se inregistreaza astfel curba compliantei statice in inspir.
COMPLIANŢA DINAMICĂ. Masurarea compliantei dinamice se face in conditii de flux si se masoara
simultan variatiile de volum, presiune si flux.
- Pentru volume pulmonare mai mici, valorile compliantei statice si dinamice sunt apropiate. La o
ventilatie crescuta se observa o scadere a compliantei dinamice.
Analiza curbelor presiune-volum in inspir si expir, arată că au traseu diferit, înregistrandu-se fenomenul
de HISTEREZĂ.
- Histereza reprezinta incapacitatea unui sistem de a urma aceleasi cai de răspuns la aplicarea
fortei deformatoare si la indepartarea ei.
Acest fenomen nu este prezent decat atunci cand plamanii sunt umpluţi cu aer şi nu cu lichid.

SURFACTANTUL PULMONAR
Suportul fenomenului de histereză este dat de SURFACTANTUL pulmonar, care este o substanta de
natura lipoproteica,in care cea mai mare parte este reprezentata de dipalmitoilfosfatidilcolina.
Surfactantul este secretat de pneumocitele de ordinul II, care reprezinta cca. 10% din celulele epiteliului
alveolar.

6
Surfactantul are o componenta hidrofila , in contact cu faza lichidiana si una hidrofoba, in contact cu faza
gazoasa. Datorita acestei structuri are proprietati tensioactive. Surfactantul pulmonar asigura scaderea
tensiunii superficiale a apei, in raport direct cu volumul alveolar, spre deosebire de detergentii obisnuiti,
care nu au aceasta proprietate.
Tensiunea superficiala scade de la 70 dyne/cm patrat ( tensiunea apei), la 25 dyne/cm patrat. Datorita
prezentei surfactantului, alveolele pulmonare NU se colabeaza in expir (nu se închid) si este limitata
distensia lor in inspir.
Conform legii lui LAPLACE, presiunea transparietala este direct proportionala cu tensiunea si invers
proportionala cu raza.
• Daca nu ar exista surfactantul, micsorandu-se raza ar creste tensiunea si astfel alveola s-ar colaba.
Existenţa stratului de surfactant va micsora tensiunea si va mentine alveolele deschise si in expir,
reducand astfel travaliul ventilator.
• Tot datorita prezentei surfactantului, alveolele alaturate, de dimensiuni diferite, raman functionale.
Daca nu ar fi prezent surfactantul, alveolele mici, in expir, s-ar inchide, aerul trecand in cele mari,
fiind astfel excluse din circuitul expirator.
• Absenta sau insuficienta secretie a surfactantului determina sindromul de DETRESĂ
RESPIRATORIE sau boala membranelor hialine, in special la cei nascuti prematur (surfactantul
incepe sa fie secretat din saptamana a 18-a – 20-a de gestatie). Dacă nu sunt corect supravegheaţi,
pot sa moară în apnee respiratorie în timpul somnului.
• Secreţia de surfactant este inhibată de fumat şi de terapia agresivă şi excesivă cu oxigen hiperbar.

2. REZISTENŢA VÂSCOASĂ are două componente:

- componenta tisulară reprezintă cca.20% şi este dată de frecarea straturilor de ţesut între ele
- componenta gazoasă reprezintă 80% şi este dată de forţele de frecarea ce apar la trecerea
coloanei de aer prin conductele respiratorii.
Valoarea rezistenţei vâscoase depinde de viteza cu care variază volumul toraco-pulmonar.

3. REZISTENŢA DE TIP INERŢIAL este mai puţin importantă în repaus

- are şi ea o componentă tisulară şi una gazoasă
- se manifestă la schimbările rapide ale sensului de deplasare a coloanei de aer
- în ventilaţia de repaus, curgerea fluidului este în majoritate laminară
- în efort devine turbulentă în trahee şi bronhii, rămânând laminară în conductele respiratorii mici.

TRAVALIUL VENTILATOR
• Travaliul ventilator = lucrul mecanic efectuat pentru învingerea rezistenţelor. La o ventilaţie de
10 l/min, travaliul este de 0,3-0,8 kgm/min.
• Travaliul ventilator creşte în timpul efortului, în special datorită rezistenţei vâscoase.
• Consumul de O2 la nivelul muşchilor respiratori este de 3-8 ml/min.
- În repaus, 70% din energie se cheltuieşte pentru învingerea rezistenţei elastice, 28% pentru rezistenţa
vâscoasă şi 2% pentru cea inerţială.
- În efort, 30% se cheltuieşte pentru învingerea rezistenţei elastice şi 70% pentru cea vâscoasă şi
inerţială.
• Creşterea frecvenţei respiratorii peste 60 respiraţii/min. nu mai este eficientă, deoarece, la această
frecvenţă, travaliul muşchilor respiratori este foarte mare şi întreaga cantitate de O2, adusă în
surplus prin creşterea frecvenţei, este folosită pentru contracţia muşchilor respiratori.
În efort, cons. de O2=300-400 cm3/min ptr. o frecv. resp. de peste 50-60 resp/min.

7
Distribuţia intrapulmonară a aerului
• Deşi există o reţea fibroasă, care asigură o transmitere uniformă a forţei deformatoare, există zone mai bine
ventilate şi altele mai slab ventilate.
• Zonele apicale şi cele perihilare sunt zone mai puţin aerate. Aici complianţa este mai mică, fiind mai
puţine fibre elastice.
• Plămânul este comparat cu un resort elastic suspendat, la care porţiunile apicale sunt mai puţin destinse,
chiar în poziţie de repaus, comparativ cu porţiunile bazale.
• Zonele bazale şi porţiunile laterale, pe o adâncime de 2-8 cm, sunt cele cu complianţă mai bună şi sunt
zonele cel mai bine aerate.
• Există afecţiuni care au localizare predilectă în zonele mai puţin aerate – ex. tuberculoza pulmonară.

SPAŢIUL MORT
Spaţiul mort reprezintă fracţiunea din ventilaţia pulmonară, care NU participă la schimburile
gazoase cu sângele din capilarele pulmonare. Are două componente: spaţiul mort anatomic şi cel
fiziologic.
– Spaţiul mort anatomic este reprezentat de aerul prezent în căile respiratorii.
– Spaţiul mort fiziologic cuprinde aerul din alveolele ventilate, dar neperfuzate. La o
persoană sănătoasă acest spaţiu este inexistent, deoarece toate alveolele sunt funcţionale.
Valorile normale ale spaţiului mort sunt de 150 – 180 ml. În patologie, ponderea spaţiului mort
fiziologic creşte.
• Rolurile spaţiului mort:
- la nivelul său, aerul este încălzit şi saturat în vapori de apă, datorită bogatei vascularizaţii a
mucoasei. În cavitatea nazală aerul poate fi încălzit de la 6 grade C până la 30 grade C.
- sunt reţinute particulele străine şi microorganismele. La persoanele cu traheostomie, frecvenţa
afecţiunilor pulmonare creşte, deoarece acest rol este diminuat.
- aerul din spaţiul mort reprezintă, alături de volumul rezidual, un volum de aer tampon, care face ca
variaţiile mari ale compoziţiei aerului atmosferic să nu fie resimţite imediat la nivel pulmonar.

EXPLORAREA VENTILAŢIEI - Măsurarea volumelor , capacităţilor şi debitelor respiratorii

Se poate face prin 2 metode: spirografia şi pneumotachografia.
(VEZI LUCRARILE PRACTICE)

SINDROAME RESTRICTIVE ŞI OBSTRUCTIVE

Afecţiunile respiratorii se pot încadra în două sindroame: restrictiv şi obstructiv.
Sindromul restrictiv:
-excluderea de la ventilaţie a unei porţiuni din ţesutul pulmonar
-reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii: fibroze pulmonare, pneumonii, colecţii pleurale,
afecţiuni neuro-musculare.
• scad: VIR, CV pe seama scăderi VIR, CPT, ventilaţia maximă, PEFR poate fi normal sau
scăzut, VER poate fi normal sau scăzut, VEMS poate fi normal sau scăzut.
• sunt normale sau cresc: IPB în disfuncţile restrictive parenchimatoase, VR.

Sindromul obstructiv:
-obstrucţii sau/şi îngustări ale lumenului căilor respiratorii: astm bronşic, bronşita tabagică, emfizem
pulmonar. În aceste situaţii creşte rezistenţa în căile aeriene.
• scad: VEMS, IPB, VER, PEFR, ventilaţia maximă şi CV pe seama scăderii VER;
• cresc: VR, CPT, CRF.

8
PERFUZIA PULMONARĂ
Perfuzia pulmonară este asigurata prin 2 tipuri de circulaţii: nutritivă şi funcţională.
1. Circulaţia nutritivă – susţinută de: arterele bronşice (din aorta toracica) si artera toracica
interna;
- drenajul este realizat de venele bronsice;
• ROL: prin sangele pe care-l furnizeaza iriga pereţii arborelui bronşic şi tesutul pulmonar
de suport (stroma).
Arterele bronşice ajung numai pina la nivelul bronhiolelor respiratorii, unde se termina in reteaua capilara
din care pornesc venele bronşice.
2. Circulaţia funcţională – realizată de circulaţia pulmonară sau mica circulaţie.
Începe în VD prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă sânge cu CO2 spre plămâni; fiecare arteră
pulmonară (dreaptă sau stângă) se ramifică, până la capilarizare. Există cca. 280 de miliarde de capilare
pulmonare unde are loc schimbul de gaze.
- Capilarele se dispun ca o reţea în jurul alveolelor pulmonare, unde participă la realizarea barierei
alveolo-capilare (membrană respiratorie), la nivelul căreia se face schimbul de gaze.
- Din această reţea se formeaza vene, care preiau sângele oxigenat. Venele confluează în ramuri din ce
în ce mai mari care, în final, ies din plămân prin venele pulmonare. Cele patru vene pulmonare, se varsă
în atriul stâng, închizând astfel mica circulaţie pulmonară.
Rolurile circulaţiei funcţionale pulmonare:
• asigura oxigenarea sangelui si eliminarea CO2;
• reprezinta un filtru pentru emboli;
• la nivelul ei se secretă de către celulele endoteliale o serie de substante active:
prostaglandine (PG), angiotensina I se transforma in angiotensina II, sub acţiunea enzimei
de conversie;
• constituie un rezervor de sange pentru ventriculul stâng
• asigură nutriţia parenchimului pulmonar

CARACTERICTICI STRUCTURALE ŞI FUNCŢIONALE ALE VASELOR DIN MICA

CIRCULAŢIE
Vasele din mica circulaţie au pereţii mai subţiri, diametre mai mari şi sunt mai distensibile, comparativ
cu vasele din marea circulaţie.
Consecinţe: volume de sânge înmagazinate mai mari; rezistenţă vasculară mai mică; presiune mai
mică; suprafaţă de schimb mai mare.

1. Volumul de sânge din plămâni este de cca. 450 ml (≅9% din volumul sanguin total). În jur de 70 ml
se găsesc în capilarele pulmonare, iar restul este împărţit în mod egal între arterele pulmonare şi venele
pulmonare.
Volumul de sânge din plămâni variază, atât în condiţii fiziologice, cât şi patologice: cu fazele
ciclului respirator, cu poziţia corpului, cu activitatea desfaşurată.
▪ În mica circulaţie se pot înregistra creşteri ale volumului de sânge cu până la 200% şi scăderi până la
50%. Exemple:
- cântatul la trompetă poate devia aprox. 250 de ml de sânge către circulaţia sistemică.
- în cazul hemoragiilor, volumul de sânge pierdut poate fi parţial compensat prin trecerea sângelui din
circulaţia pulmonară în cea sistemică
- în stenoza de valvă mitrală, presiunea crescută din atriul stâng determină un baraj în faţa circulaţiei
pulmonare, ceea ce poate duce la rămânerea unor cantitaţi mai mari de sânge în plămâni (uneori se
produce o dublare a volumului de sânge). Consecinţa este creşterea presiunii în circulaţia pulmonară.
Aceste variaţii sunt posibile datorită marii distensibilităţi a pereţilor vaselor din mica circulaţie.

9
2. Rezistenţă vasculară mai mică, comparativ cu vasele din marea circulaţie se datorează cantităţi
relativ mici de fibre musculare netede din peretele vaselor pulmonare, presiunii intravasculare mai mici
şi distensibilităţii ridicate.
3. Presiunea vasculară mai mică
▪ Presiunea scăzută din vasele pulmonare este generată de ventriculul drept (VD), care lucrează la
o presiune sistolică de 22-25 mmHg.
▪ VD nu este nevoit să genereze presiuni mari, deoarece lungimea coloanei vasculare (de la locul
de emergenţă, până la capilarele pulmonare) este mică, iar ţesutul pulmonar este omogen, cu aceleaşi
necesităţi metabolice.
▪ Spre deosebire de mica circulaţie, în circulaţia sistemică se generează o presiune mult mai mare
(120-130 mmHg) necesară pentru a pompa sângele pe lungimi de vas mult mai mari, la ţesuturi cu funcţii
diferite şi necesităţi metabolice diferite.
▪ În artera pulmonară, presiunea sistolică este de 22-25 mmHg, iar cea diastolică de 8-12
mmHg, cu o presiune medie de cca 15 mmHg.
▪ În capilarele pulmonare presiunea este de 7-9 mmHg, iar în atriul stâng în jur de 0.

VD Sistolă = 22-25 mmHg

Diastolă = 0, (-2) mmHg

Artera pulmonară Sistolă = 22-25 mmHg

Diastolă = 8-12 mmHg
Pres. medie = 10-15 mmHg

Capilar pulmonar 7-9 mmHg

4. Suprafaţă de schimb mai mare: 50 – 100 m2, care poate fi mărită şi mai mult prin conexiunile dintre
capilare.
- Se datorează numărului mare de capilare, diametrului mai mare şi distensibilităţii crescute.

Aceste proprietăţi permit înmagazinarea unor volume mari de sânge, cu variaţii mici de presiune.
Este, de fapt o adaptare structurală la necesitatea unei rezistenţe vasculare scăzute şi păstrarea unei
presiuni hidrostatice reduse în circulaţia pulmonară.

DINAMICA SCHIMBULUI DE FLUIDE ÎN CAPILARUL PULMONAR

Forţele care favorizează sau se opun mişcării lichidelor de o parte şi de alta a membranei capilarului
pulmonar sunt aceleaşi ca şi la capilarul din marea circulaţie, şi sunt cunoscute sub numele de forţe
Starling.
Forţele care favorizează filtrarea sunt:
‐ presiunea hidrostatică din capilar
‐ presiunea coloid-osmotică din interstiţiu
Forţa ce se opune filtrării:
‐ presiunea coloid-osmotică din capilar
¾ În capilarul sistemic:
‐ la capătul arterial predomină forţele favorabile filtrării, ceea ce va determina trecerea lichidului
din vas în interstiţiu
‐ la capătul venos, predomină presiunea coloid-osmotică (Pco) şi are loc atragerea apei în capilar,
o mică parte întorcându-se prin circulaţia limfatică.

10
 ¾ În capilarul pulmonar, predominantă presiunea coloid-osmotică, care reţine apa în vas.
Din acest motiv, în capilarul pulmonar NU are loc procesul de filtrare! Astfel, alveola rămâne
uscată, aptă pentru schimbul de gaze.
• În condiţiile în care lichidul părăseşte capilarul şi trece în alveolă, aceasta se umple cu lichid şi se
produce EDEMUL PULMONAR. În acestă situaţie, schimbul de gaze este sever afectat.

Edemul pulmonar apare:

• Prin creşterea presiunii hidrostatice din capilar (în orice circumstanţă patologică care
evoluează cu creşterea presiunii în circulaţia pulmonară, peste valoarea de 25 mmHg:
creşterea presiunii în atriul stâng, ca urmare a infarctului acut de miocard sau a stenozei
de valvă mitrală; insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, etc)
• Prin scăderea presiunii coloid-osmotice (scăderea concentraţiei de proteine)
• Prin creşterea permeabililităţii capilarului: afectarea peretelui capilar de substanţe
toxice, de infecţii, etc.

DIFUZIUNEA GAZELOR. SCHIMBUL DE GAZE DINTRE ALVEOLE ŞI

SÂNGE
DIFUZIUNEA – reprezintă mişcarea haotică moleculară, care are loc predominant în sensul gradientului
de concentraţie, de la concentraţie mai mare la cea mai mică.
La nivel pulmonar, difuziunea are loc între mediul gazos din alveole şi mediul apos reprezentat de
sângele din capilarul pulmonar.
Spaţiul care va fi traversat de gaze se numeşte bariera alveolo-capilară sau membrana respiratorie.
▪ Bariera alveolo-capilară este constituită din: stratul de surfactant, epiteliul alveolar, membrana
bazală alveolară, lichidul interstiţial, membrana bazală capilară, celulele endoteliului capilar, stratul
de plasmă, membrana hematiei.
• Grosimea barierei alveolo-capilare este de 0,4 – 1 microni.
• Deşi gazele respiratorii sunt liposolubile, cea mai mare rezistenţă la difuziune o opun
membranele alveolară şi capilară.
• În patologie, modificarea unor componente ale barierei influenţează negativ difuziunea.

Factorii care determină rata de difuziune a gazelor prin membrana respiratorie

Aceşti factori se regăsesc în legea Fick pentru difuziune:

Vgaz = unde:

– Vgaz = volumul de gaz care difuzează prin barieră, în unitatea de timp (ml/min)
– P1-P2 = diferenţa de presiune parţială a gazului de o parte şi de alta a barierei
– A = suprafaţa barierei disponibilă pentru difuziune
– S = solubilitatea gazului
– d = distanţa de difuziune sau grosimea barierei
– GM = greutatea moleculară a gazului

– Raportul reprezintă coeficientul de difuziune sau difuzibilitatea prin membrană.

11
Din relaţiile de mai sus se vede că volumul de gaz care trece prin bariera alveolo-capilară depinde direct
proporţional de:
• gradientul de presiune al gazului dintre cele 2 medii
• suprafaţa barierei
• coeficientul de difuziune
Şi invers proporţional cu grosimea barierei.

Factorii care determină rata de difuziune sunt:

1. Mărimea suprafeţei de contact. Suprafaţa este de aprox. 70 m2, dar suprafaţa funcţională este mult
mai redusă, ea fiind adaptată necesităţilor organismului.
– În repaus, nu toate capilarele sunt funcţionale şi suprafaţa de schimb este mai mică.
Majoritatea schimburilor dintre capilar şi alveolă se realizează în prima treime a
capilarului.
– În efort, creşte ventilaţia pulmonară, se recrutează şi se deschid noi capilare, mărindu-se
astfel suprafaţa activă funcţională. În efort, mărindu-se viteza de circulaţie, schimburile se
fac pe toată suprafaţa capilarului.
Suprafaţa membranei respiratorii scade în emfizemul pulmonar.

2. Grosimea membranei - este cuprinsă între 0,4–1 µ, cel mai frecvent 0,7 µ. Cu cât grosimea este mai
mare, cu atât volumul de gaz care difuzează este mai mic.
- Grosimea poate creşte în fibroza interstiţială sau edemul interstiţial, ceea ce afectează rata difuziei.

• 3. Gradientul presional. Forţa motrice care determină difuziunea gazelor este gradientul de
presiune care se stabileşte între presiunile parţiale ale gazelor, de o parte şi de alta a barierei
 
alveolo-capilare. Conform legilor de difuziune a gazelor, O2 va difuza din alveolă în capilar;
CO2 va difuza din capilar în alveolă, de unde va fi eliminat prin ventilaţie.
Aer alveolar: pO2 = 104-105 mmHg; pCO2 = 40 mmHg; pN2 = 572,5-578,5 (573) mmHg;
pH2O = 47 mmHg
• pO2 în aerul alveolar = 104-105 mmHg, iar pO2 în capilar= 37–40 mmHg. Gradientul presional
este de 64 mmHg, O2 va difuza din alveolă în capilar.
• pCO2 în aerul alveolar = 40 mmHg, iar pCO2 în capilar = 47 mmHg. Gradientul presional este
de 7 mmHg, CO2 va difuza din capilar în alveolă, de unde va fi eliminat prin ventilaţie.

12
 • Volumul de O2 care trece prin membrana respiratorie, în condiţii de repaus este de aprox. 250
ml/min, iar în efort creşte la cca. 800 ml/min.
• Volumul de CO2 eliminat în condiţii de repaus este de 200 ml/min, iar în efort poate creşte la
800 ml/min.
• Între CO2 eliminat şi O2 consumat se stabileşte un raport, care reprezintă coeficientul respirator
(CR), a cărui valoare este dependentă de regimul alimentar. În condiţiile regimului omnivor,
valoarea este de 0,8.
• În cazul consumării unor cantităţi mari de glucide, CR creşte, apropiindu-se de valoarea de 1.
Pentru degradarea glucidelor, o moleculă de CO2 se formează pentru fiecare moleculă de O2
consumată.
• Dacă în regimul alimentar predomină grăsimile, CR scade < 0,7, deoarece o mare parte din
oxigen se combină cu atomii de hidrogen din grăsimi pentru a forma apa, în loc de CO2.

4. Coeficientul de difuziune a gazelor.

Este direct proporţional cu solubilitatea gazului şi este invers proporţional cu radical din greutatea
moleculară
▪ Coeficientul de solubilitate pentru O2 este 0,024, iar pentru CO2 are valoarea de 0,57.
▪ Rezultă că, solubilitatea CO2 este de 20 – 24 ori mai mare decât a O2.
▪ Acesta este şi motivul pentru care gradientul presional este mult mai redus, comparativ cu cel al O2.
• Coeficientul de difuziune al CO2 este de ≅ 20 de ori mai mare decât cel al O2.
• Din această cauză la aceeaşi diferenţă de presiune, CO2 difuzează prin
membrană de 20 ori mai rapid decât O2, ceea ce face ca viteza de traversare a
membranei să fie proporţional mai mare în cazul CO2.

Capacitatea de difuziune sau factorul de transfer a gazelor – reprezintă volumul de gaz care difuzează
prin membrana respiratorie în unitatea de timp, pentru fiecare mm Hg gradient presional.
Factorul de transfer:
- în repaus: 25-30 mlO2/min/mmHg, 400-450 ml CO2/min/mmHg
- în efort: 60-70 ml O2/min/mmHg, 1200-1400 mlCO2/min/mmHg
Capacitatea de difuziune pentru O2 creşte în efort de 3 ori. Acestă creştere se realizează prin:
‐ mărirea suprafeţei de schimb: deschiderea de noi capilare sau dilatarea celor deja deschise
‐ modificarea raportului dintre ventilaţie şi perfuzie
‐ mărirea gradului de extracţie a O2.

TRANSPORTUL GAZELOR PRIN SÂNGE

Gazele respiratorii sunt transportate prin sânge:
– sub formă liberă, dizolvate în plasmă
– sub formă de combinaţii: OxiHb şi CarbaminHb.
▪ TRANSPORTUL O2
- Liber în proporţie de 1-3%. O2 liber se află în cantitate de 0,3 ml la 100 ml de sânge arterial şi 0,13
ml la 100 ml de sânge venos
▪ Deşi cantitatea transportată sub formă liberă este foarte redusă, este importantă, deoarece
reprezintă forma obligatorie de transfer.
- Combinat cu Hb sub formă de oxihemoglobinat de K, în proporţie de 97-99%.
Transportul sub formă combinată cu Hb creşte capacitatea de transport a O2 de 30 – 100 ori, faţă de
forma dizolvată.
13
▪ În sângele arterial, 1 gr. de hemoglobină fixează 1,34 ml O2, iar cele 15 gr. hemoglobina din 100 ml
de sânge vor transporta aproximativ 20,1 ml O2 (capacitatea maximă de transport).
În sîngele arterial găsim 0,3 ml% O2 dizolvaţi şi 19,4 ml O2 sub formă combinată cu hemoglobina, în
total 19,7 ml O2 %. (capacitatea reală de transport).
• Raportul dintre capacitatea reală de transport şi cea maximă indică saturarea în O2 a sângelui
arterial: (19,7/20,1) x 100 = 97-98% saturare
• Sg. arterial: pO2=104-105 mmHg; pCO2=40 mmHg
▪ În sângele venos, O2 este în cantitate de 14,4 – 15,2 ml% (0,13 ml% O2 dizolvaţi), raportând aceasta
cantitate la capacitatea maximă de transport se ajunge la 70 – 75 % saturare în O2.
• Sg. venos: pO2=36-40 mmHg; pCO2=46 mmHg

▪ Legarea O2 de Hb determină înscrierea unei curbe cu aspect sigmoid, datorat în mare parte afinităţii
O2 şi structurii tetramerice a Hb.
• La fixarea primei molecule de O2, are loc modificarea conformaţiei moleculei de Hb şi
acceptarea O2 se face mai uşor pentru următorii doi monomeri. Ultima moleculă de O2 se
fixează mai dificil.
• Dacă Hb ar fi monomer, curba ar avea aspect liniar.

LEGAREA O2 PE MOLECULA DE Hb – formarea OxiHb este dependentă de pO2

• La pO2 sub 20 mmHg, Hb are o foarte slabă afinitate pentru oxigen – legarea este greoaie, iar
partea iniţială a curbei (presiuni mici) este uşor înclinată.
• La pO2 peste 20 mmHg, afinitatea Hb pentru oxigen creşte substanţial, iar la 26,5 mmHg,
saturarea este de 50%.
• Între 20-60 mmHg, curba devine aproape verticală - la variaţii mici ale pO2 există variaţii mari
ale saturaţiei cu O2.
• La pO2 peste 70 mmHg, acceptarea se va face mai greu, curba devine mai lină, în platou.
• La pO2 de 100 mmHg (capilarele alveolare), saturarea cu O2 a Hb este aproape completă, de
97,5%.

CEDAREA O2 DE PE MOLECULA DE Hb – DISOCIEREA OXIHb –este dependentă de pO2

• La nivel pulmonar, unde pO2 este ≅ 100 mmHg, Hb este aproape complet saturată şi
transformată în oxiHb (curba se parcurge acum de sus în jos)
• La nivel tisular, unde pO2 este de 40 mmHg o bună parte din oxiHb se disociază, eliberând
O2 (procentul de saturare este de 70%).
• Rezultă că: scăderea pO2 la nivelul ţesuturilor favorizează disocierea OxiHb !!
Consumul de O2 creşte în efort de cca. 20 ori. Pentru a asigura necesarul crescut:
- creşte debitul cardiac
- creşte disocierea oxihemoglobinei la periferie (creşte gradul de extracţie pentru O2), aşa
încât saturarea în O2 a sângelui venos, scade de la 70 – 75% (cât este în repaus) la 35 – 40%.
14
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ LEGAREA (FIXAREA) ŞI CEDAREA (DISOCIEREA) O2
1. Presiunea parţială a O2 – vezi anterior
2. Concentraţia CO2 şi valoarea pH-ului sanguin: acumularea de CO2 şi alţi metaboliţi acizi la
nivel tisular scade pH-ul, favorizând disocierea oxiHb (curbă la drepta).
3. 2,3 - DPG: prin expulzarea lui din cavitatea centrală a deoxiHb favorizează legarea O2, iar prin
legarea de Hb favorizează cedarea O2 către ţesuturi. Deci, creşterea cantităţii de 2,3-DPG
deplasează curba la dreapta.
4. Temperatura sângelui: creşterea T favorizează disocierea (deplasarea la dreapta a curbei).

Alţi factori care afectează transportul O2

• Anemia – caracterizată de scăderea concentraţiei de Hb.
• Cele mai multe dintre anemii nu afectează saturaţia în O2 a Hb. Scade însă cantitatea de
O2 transportat/100 ml de sânge, deoarece scade cantitatea de Hb şi capacitatea de
transportor de O2 a sângelui.
• Monoxidul de carbon – în cazul intoxicaţiilor cu CO, Hb se leagă preferenţial de acesta şi
formează carboxiHb.
• CO are afinitate mult mai mare pentru Hb (de 200 x), comparativ cu O2. În acestă situaţie, O2 nu
se mai poate lega la Hb, deoarece atomul de Fe2+ este deja combinat. Viteza de disociere a COHb
este lentă, de cca. 4 ore.
• Intoxicaţia cu CO este deosebit de periculoasă, deoarece, în cazurile grave poate duce la moarte.
• În mod normal, CO nu trebuie să depăşească o valoare de 2% . Creşte la 4 – 8 % la fumători şi
persoanele care trăiesc în zone intens poluate.
• Intoxicaţia este posibilă deoarece CO este un gaz incolor, inodor, insipid, cu efect cumulativ;
sursele de intoxicaţie sunt reprezentate de arderile incomplete ale hidrocarburilor: gaze de
eşapament, sobe cu reglaj sau tiraj deficitar, furnale, etc.
• Primele semne de intoxicaţie apar la concentraţii de 10-20%, când apare o culoare roşie aprinsă a
tegumentelor şi mucoaselor (caracteristic!!), cefalee, ameţeli, greaţă, iritabilitate, dispne.
▪ La 50%, intoxicaţia este gravă: vomă, convulsii, comă şi se poate instala moartea.
Tratamentul: scoaterea pacientului din mediul toxic şi administrarea de O2 hiperbar (2-3 atm.), care creşte
viteza de disociere a COHb, timpul de înjumătăţire scăzând de la 4 h, la 1h.
Oxigenoterapia hiperbară creşte pO2 şi implicit cantitatea de O2 solvit în plasmă, care va suplini parţial
absenţa Hb.
▪ Oxidul nitric poate reacţiona cu Hb formând metHb sau poate reacţiona cu deoxiHb, formând un
complex Hb-oxid nitric.
În plus, hemoglobina poate acţiona ca un transportor de oxid nitric, în formă de S-nitrosothiol.
‐ Când hemoglobina se leagă de oxigen, formarea S-nitrosothiolului este îmbunătăţită. Când Hb
elibereză O2 la tesuturi, unde PO2 este scăzută poate elibera şi NO, care are efect vasodilatator.
‐ Se crede că acest mecanism joacă un rol important în vasodilataţia indusă de hipoxie, de la nivelul
capilarelor sistemice sau în vasoconstricţia indusă de hipoxie de la nivelul capilarelor pulmonare.

15
 ▪ Methemoglobina. Este o combinaţie a Hb în care fierul este trivalent (Fe3+), formă în care nu poate
lega O2.
‐ Apare în intoxicaţia cu agenţi oxidanţi (azotitul) sau cu medicamente oxidante, toxice; se
mai poate datora şi unor defecte congenitale ale Hb la pacienţii cu hemoglobina M.
▪ Sângele artificial. Oxigenul se poate lega reversibil la emulsii de fluorocarburi.
‐ Fluorocarburile au capacitate de transport mai mică decât a Hb, dar semnificativ mai mare decât a
plasmei (în care O2 este dizolvat);
‐ Fluorocarburile se pot folosi ca înlocuitori de sânge de urgenţă pentru transfuzii, la pacienţii cu
anemie severă sau în timpul intervenţiilor chirurgicale. Ele sunt deja folosite pentru oxigenarea
miocardului în timpul procedurilor de angioplastie coronariană.
▪ Cianoza: este o colorare purpuriu - albăstruie a pielii, patului unghiilor şi mucoaselor.
‐ Cianoza apare atunci când mai mult de 5 g Hb/100 ml de sânge arterial este în stare deoxigenată
(adică Hb care a cedat O2) şi este un indiciu al unei concentraţii anormal de mare de
deoxihemoglobină în sângele arterial.
‐ În această situaţie, ţesuturile sunt slab oxigenate şi suferă de HIPOXIE.
‐ Lipsa cianozei nu exclude hipoxia, deoarece un pacient anemic cu hipoxie nu are suficientă
hemoglobină pentru a fi cianotic.
‐ Alţi pacienţi cu nivele anormal de mari ale hemoglobinei în sângele arterial, ca în policitemie, pot
să apară cianotici, fără a fi hipoxici.
HIPOXÍE - Stare patologică constând în scăderea cantității de oxigen în țesuturi.

▪ TRANSPORTUL CO2
CO2 este transportat prin sânge sub formă liberă şi de compuşi.
‐ Sub formă liberă se transportă 5 – 8% din cantitate (cantitatea de CO2 în sângele arterial
2,6 ml%, în sângele venos 3 ml%).
‐ Sub formă de compuşi 92%:
- 70-80% din CO2 produs la nivel tisular este transportat prin plasmă, în cea mai
mare parte sub formă de bicarbonat
- 10% sub formă de carb(amin)Hb
- 2% sub formă de H2CO3
Cantitatea de CO2 combinat: în sângele arterial 46,1 ml%, în sângele venos 50 ml%.

Transportul CO2 sub formă de bicarbonaţi

• Din arderile celulare rezultă CO2, care difuzează în plasmă, de unde, în cea mai mare parte
pătrunde în eritrocite:.
– În eritrocite, o mică parte se combină cu Hb dând carbaminHb, dar cea mai mare parte se
combină cu apa, în prezenţa anhidrazei carbonice (AC) şi formează H2CO3, care
disociază rapid în H+ şi HCO3- .
– Anionul bicarbonic, HCO3-, va părăsi, în cea mai mare parte, hematia şi ajunge în plasmă.
În plasmă se va combina cu Na, formând NaHCO3, forma majoritară de transport a CO2.
– În acelaşi timp, tot în eritrocit se produce o altă reacţie: Hb care se găseşte în sângele
arterial sub formă de oxihemoglobinat de potasiu (KHbO2) cedează O2 la ţesuturi. Fără O2,
oxiHb trece în Hb redusă (HbH). Hb redusă nu mai poate reţine ionul de K pe care il
cedează şi acesta se combină cu Cl ieşit din plasmă în schimbul anionului bicarbonic,
formând KCl. Din acest motiv, va creşte presiunea osmotică, ceea ce va determina
atragerea apei şi hidratarea hematiei. Va creşte uşor volumul hematiei în sângele venos.
– Ionul de H+, rezultat din disocierea H2CO3, va reduce Hb.
În final, în hematie se formează HCO3- şi KCl, iar în plasmă NaHCO3-
Acest schimb se numeşte fenomenul de membrană Hamburger sau migrarea Cl-.
Fenomenul Hamburger direct determină neutralizarea CO2 rezultat din arderi, concomitent cu
cedarea către ţesuturi a O2 adus de Hb.- (figura).
16
 La capilarul pulmonar, fenomenele au loc invers: are loc disocierea NaHCO3, în Na+ şi HCO3.
Anionul HCO3- pătrunde în eritrocit şi va reface H2CO3. Acesta va disocia în CO2 şi H2O. CO2,
datorită gradientului presional va trece în alveolă.
• Oxigenul din alveolă, prin gradientul presional, va trece în hematie şi se va combina cu Hb,
formând oxihemoglobina. Oxihemoglobina având uşoare proprietăţi acide, va forma
oxihemoglobinatul de K.
• Ionul de Cl- va migra în sens invers, din hematie în plasmă, refacând NaCl.

REGLAREA RESPIRAŢIEI
• Controlul funcţiei respiratorii se face prin mecanisme nervose şi prin mecanisme umorale.
• Ambele mecanisme au ca scop final menţinerea concentraţiei normale a gazelor respiratorii: O2
şi CO2, atât în condiţii de repaus, cât şi de efort.
• Arcul reflex respirator este format din:
– receptori, situaţi la nivel pulmonar sau extrapulmonar
– căi aferente – nervi cranieni (vag, glosogaringian), nervi spinali
– centri nervoşi – situaţi în diferite etaje ale SNC - bulb, punte, cortex
– căi eferente – nervi cranieni, nervi spinali
Centrii nervoşi respiratori
• Centrii nervoşi respiratori comandă rata şi amplitudinea respiraţiei prin controlul muşchilor
respiratori.
• Sunt organizaţi în grupuri neuronale, de aceea se mai numesc şi arii respiratorii. Sunt grupaţi în:
– Centri respiratori motori (inspirator şi expirator)
– Centri coordonatori (apneustic si pneumotaxic).
17
CENTRII RESPIRATORI MOTORI (inspirator şi expirator)
▪ CENTRUL INSPIRATOR (CI)
• Este localizat în grupul respirator dorsal, care se întinde pe aproape întreaga lungime a bulbului.
• Majoritatea neuronilor din CI sunt localizaţi în nucleul tractului solitar, dar şi în nucleii din
substanţa reticulată înconjurătoare.
• Nucleul tractului solitar reprezintă terminaţia senzorială a nervilor vag şi glosofaringian, prin care
CI primeşte impulsuri senzoriale de la chemoreceptorii periferici, de la baroreceptori şi de la
diverse tipuri de receptori din plămâni.
• Neuronii din CI au caracterististici electrofiziologice proprii celulelor dotate cu automatism.
• Chiar şi în condiţiile în care toţi nervii periferici care pătrund în bulb au fost secţionaţi, iar
trunchiul cerebral secţionat, fie superior, fie inferior de bulb, acest grup de neuroni continuă să
emită potenţiale de acţiune – stimuli inspiratorii repetitivi.
• Principala cauza a acestor descărcări repetitive de stimuli este necunoscută.
• La acest nivel este generat ritmul respirator bazal.
• Stimulii de la CI ajung la neuronii motori din coarnele anterioare ale măduvei, determinând
contracţiile muşchilor inspiratori.
• Neuronii din C.I. au activitate de rampă, adică descarcă cu frecvenţă din ce în ce mai mare timp de
2s şi se produce inspirul şi îşi opresc activitatea în următoarele 3s, Încetarea stimulării permite
reculului elastic pulmonar să determine expirul de repaus.
• După expir, stimulul inspirator începe un nou ciclu, care se va repeta continuu. Avantajul
stimulului crescător ca intensitate constă în mărirea lentă a volumului pulmonar în timpul
inspirului, şi nu inspiruri bruşte, gâfâite.
• Rata impulsurilor inspiratorii creşte în respiraţia profundă (efort fizic) permiţând astfel ca
plămânii să se umple cu aer într-un timp mai scurt. Prin modificarea duratei inspirului, şi implicit
a expirului, frecvenţa respiratorie va creşte.
▪ CENTRUL EXPIRATOR este situat tot la nivel bulbar, în porţiunea ventrală. Cuprinde neuroni
din nucleul ambiguu, nucleul caudal retroambiguu şi din nucleul rostral retrofacialis. Are şi
acţiune inspiratorie şi expiratorie.
• Neuronii din nucleul ambiguu au doar acţiune expiratorie, inhibând neuronii inspiratori.
• Celelalte două nuclee au atât neuroni inspiratori, cât şi expiratori.
• Neuronii expiratori sunt inactivi în respiraţia de repaus; ei intră în acţiune doar în condiţiile
excitării foarte mari a ariei inspiratorii, prin iradiere de la aceasta.
Între centrul inspirator şi cel expirator există o relaţie de stimulare şi inhibiţie reciprocă:
intrarea unuia în funcţiune, determină inhibarea celuilalt, prin iradiere.
• Se pare că inhibarea reciprocă a acestor două grupuri opuse de neuroni reprezintă sursa
ritmicităţii respiratorii spontane.
Aceşti centri au conexiuni cu centrul vomei, cu centrul deglutiţiei, ceea ce duce la oprirea respiraţiei
în timpul acestor acte.
• Mai au legături cu centrii cardiovasculari, astfel putându-se înregistra aritmia respiratorie –
creşterea frecvenţei cardiace în inspir şi scăderea ei în expir.

CENTRII NERVOŞI SUPERIORI – CENTRII COORDONATORI

▪ Centrul pneumotaxic este localizat dorsal în nucleul parabrahial al părţii superioare a punţii.
• Are rolul de a transmite impulsuri inhibitorii zonei inspiratorii. Principala acţiune a acestui
centru e controlul punctului limită de oprire a inspirului, deci controlul duratei umplerii
pulmonare.
• Când semnalul venit de la centrul pneumotaxic este puternic, inspirul poate dura 0,5 sec, timp în
care plămânii se umplu puţin; când semnalul este slab, inspirul poate continua pentru cel puţin 5
sec, plămânii fiind umpluţi cu o cantitate mai mare de aer.
• Prin urmare, centrul pneumotaxic limitează durata inspirului şi creşte frecvenţa respiratorie.
18
▪ Centrul apneustic este centrul a cărui prezenţă nu este unanim acceptată, fiind slab conturat. El ar
trimite impulsuri stimulatoare la centrul inspirator.
Secţionarea legăturior dintre centrul pneumotaxic şi cel apneustic atrage o prelungire a inspiraţiei şi o
scurtare a expiraţiei (respiraţie apneustică).

CONEXIUNILE INTERCENTRI RESPIRATORI ŞI ÎNTRE CENTRII RESPIRATORI ŞI

PLĂMÂNI
▪ Reflexul Hering-Breuer. Feedback între periferie (plămâni) şi centrii nervoşi
• Cei mai importanţi receptori sunt cei mecanici, stimulaţi de întindere, localizaţi în porţiunile
musculare ale pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor. Ei transmit semnale prin nervii vagi către
grupul neuronilor inspiratori dorsali, în momentul în care plămânii se expansionează.
• Aceste semnale influenţează inspirul într-un mod asemănător centrului pneumotaxic: în momentul
în care plămânii se expansionează, receptorii de întindere declanşează un răspuns de feedback care
limitează inspirul. Acest reflex se numeşte reflexul Hering-Breuer, şi are rolul de a creşte
frecvenţa respiraţiei, la fel ca şi centrul pneumotaxic.
• La om, reflexul Hering-Brauer, NU este activ în repaus, ci doar când volumul curent creşte
de mai mult de 3 ori (mai mult de 1,5 l pe inspir). Pare deci, să fie un mecanism de protecţie care
previne expansiunea pulmonară în exces, mai degrabă decât un mecanism implicat în controlul
normal al ventilaţiei.
▪ Conexiuni intercentri respiratori:
- există un circuit prin pneumotaxic, care se produce astfel: activarea centrului inspirator duce la
activarea pneumotaxicului, care trimite impulsuri inhibitorii la centrul inspirator şi apneustic, blocând
inspirul. Când centrul inspirator nu mai acţionează, pneumotaxicul nu mai este activat şi nu mai inhibă,
centrul inspirator reluându-şi activitatea. Acest circuit nu funcţionează prin vag.
▪ Legătura centrilor respiratori cu alţi centri din SNC
• Hipotalamusul anterior asigură polipneea termică – creşterea frecvenţei respiratorii odată cu
creşterea temperaturii corpului.
• Legăturile cu sistemul limbic se evidenţiază prin modificările respiratorii în diferite stări afective:
‐ emoţiile pot creşte frecvenţa respiratorie
‐ stările de frică, groază pot opri respiraţia.
• Legăturile cu cortexul cerebral fac din respiraţie, un act parţial voluntar:
‐ apneea sau hiperpneea voluntară
‐ vorbitul, fluieratul, cântatul la instrumente de suflat, etc

RECEPTORII IMPLICAŢI ÎN CONTROLUL RESPIRAŢIEI

Centrii nervoşi primesc informaţii de la nivelul receptorilor pulmonari sau de la cei situaţi în afara
sistemului respirator.
Aceşti receptori pot fi: chemoreceptori, receptori de întindere, baroreceptori, proprioreceptori,
termoreceptori, algoreceptori sau receptori nespecifici.
Receptorii implicaţi în declanşarea unor mecanisme de feedback cu rol major în controlul respiraţiei sunt:
▪ Chemoreceptorii - situaţi central în aria chemosenzitivă din bulb, în apropierea originii nervilor IX
şi X sau periferic - în zonele reflexogene din sinusul carotidian şi crosa aortei.
- Chemoreceptorii sunt stimulaţi de creşterea presiunii parţiale a CO2 şi mai puţin de scăderea presiunii
O2.

19
Zonele reflexogene mai importante sunt: zona sinocarotidiană şi cea aortică.
- De la zona sinocarotidiană, aferenţele sunt trimise către bulb şi punte prin nervul HERING, asociat
glosofaringianului, iar de la zona cardioaortică, informaţiile sunt transmise prin fibre vagale, nervul
CYON-LUDWIG, asociat nervului vag.
- Receptorii din aceste zone, odată stimulaţi de modificările O2 şi CO2, trimit impulsurile la centrii
bulbari, modificând ritmul respirator.
Chemoreceptorii centrali sunt situaţi în bulb, separaţi de mediul intern (sânge) prin bariera hemato-
encefalică (grad scăzut de permeabilitate)
• Neuronii din această zonă sunt sensibili la variaţiile concentraţiei ionilor de H+; aceştia trec mai
dificil bariera hemato-encefalică, motiv pentru care excitarea zonei receptoare se face indirect,
prin CO2, care trece uşor bariera, în LCR.
• CO2 se hidratează, formând H2CO3, care prin disociere eliberează ionii de H+, ce vor stimula
chemoreceptorii.
• Modificările CO2 din LCR au efect imediat asupra ventilaţiei.
• Creşterea pCO2 şi a concentraţiei ionilor de H+ va determina hiperventilaţie, până la revenirea la
normal a concentraţiei, atât în sânge, cât şi în LCR.

▪ Proprioceptori transmit informaţii de la nivelul articulaţiilor, muşchilor intercostali, prin intermediul

cărora influenţează ritmul respirator în efort.
▪ Baroreceptorii sunt stimulaţi de variaţiile presiunii arteriale, creşterea ei determinând scăderea
ventilaţiei.
Baroreceptorii din mica circulaţie, la creşterea presiunii, cresc amplitudinea şi frecvenţa respiraţiilor.
▪ Exteroceptorii – termoreceptorii sunt situaţi central şi periferic.
Cei centrali, de la nivelul hipotalamusului, determină creşterea ventilaţiei la creşterea temperaturii.
Cei periferici – cutanaţi, la scăderea temperaturii, scad ventilaţia.
▪ Algoreceptorii – la o stimulare puternică, pot chiar opri respiraţia. Stimularea lor moderată produce
creşterea ventilaţiei.
▪ O serie de receptori nespecifici, situaţi la nivelul faringelui, asigură corelarea respiraţiei cu procesele
mecanice de aici.
▪ Receptori specifici, situati la nivelul bronhiilor, alveolelor, sunt stimulaţi de particule de praf, fum,
gaze, histamină, declanşând modificări ale ventilaţiei. Declanşează acte precum tusea şi strănutul, precum
şi constricţia bronhiolelor în astmul bronşic sau emfizem.
▪ Receptorii J - se găsesc în interstiţiu, între capilarele pulmonare şi alveole. Au un posibil rol în
creşterea ventilaţiei în efortul muscular şi în tahipneea din edemul pulmonar.

20