Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 6 PDF
Curs 6 PDF
cetoacidoza diabetică
hiperglicemia hiperosmolară
CETOACIDOZA DIABETICĂ
Definiție:
o cetoacidoza diabetică este o complicație acută specifică DZ tip 1 (extrem de rar
complică evoluția DZ tip 2!)
o hiperglicemie, cetoză, acidoză metabolică
Etiologie:
o DZ tip 1 de novo
o sistarea tratamentului cu insulină
o patologie acută coasociată – infecții (cel mai frecvent infecții de tract urinar și
pneumonie)
o medicamente: corticoizi, diuretice tiazidice
o alcool, substanțe de abuz
Patogeneză:
o status catabolic datorat deficitului absolut de insulină – raport ↓ insulină/
glucagon + alți hormoni de stres
o hiperglicemie datorată creșterii producției hepatice de glucoză și scăderii
preluării celulare a glucozei (exprimarea transportorilor membranari GLUT4
este dependentă de acțiunea insulinei pe receptorul tirozinkinazic specific)
o creșterea disponibilului hepatic de acizi grași liberi → acetil – CoA → corpi
cetonici (acetil CoA → aceto – acetat → β – hidroxi – butirat; aceto – acetat →
acetonă)
1
o diureză osmotică, vărsătură → hipovolemie, diselectrolitemie, hipoperfuzie
tisulară (acidoză lactică)
Clinică:
o semnele și simptomele sunt datorate: hipovolemiei, acidozei metabolice și
hiperosmolarității
o istoric frecvent: degradarea clinică progresivă, în context infecțios, pe
parcursul a 2 – 3 zile
o simptome:
poliurie
polidipsie
scădere în greutate
vărsătură
durere abdominală – poate mima abdomenul acut chirurgical!
o semne:
instabilitate hemodinamică – hipovolemie → șoc hipovolemic:
hipotensiune arterială, tahicardie, tegumente reci, mucoase uscate
respirație Kussmaul
neurologic: letargie, tulburări vizuale, alterarea stării de conștiență,
convulsii, comă
Diagnostic:
o criterii clinice (vezi mai sus)
o laborator:
glicemie, electroliți, EAB, osmolalitate serică, uree, creatinină,
amilazemie (crescută în absența pancreatitei acute), TG
(hipertrigliceridemie)
hemoleucogramă – leucocitoză!
examenul fizico – chimic al urinei – corpi cetonici
teste de inflamație – infecție: fibrinogen, PCR, PCT, dacă se
suspicionează o infecție: culturi bacteriene (urocultură, hemocultură,
spută)
o Rx pulmonar
2
o ECG
Tratament:
o corectarea hipovolemiei și stabilizarea hemodinamică!
o administrarea de insulină
o corectarea diselectrolitemiei – hipopotasemia și hipofosfatemia
o tratamentul cauzei declanșatoare
corectarea hipovolemiei:
- deficitul lichidian – 5 – 10 l
- inițial refacerea volemiei – soluție salină NaCl 0,9%
- ulterior refacerea deficitului de apă liberă – soluție salină NaCl
0,45%, soluție glucoză 5% (când glicemia < 200 mg/dl)
- rata de administrarea a lichidelor este în funcție de statusul clinic
și hemodinamic
- excesul lichidian conduce la instalarea edemului cerebral
(Atenție! Această complicație este mai frecventă și severă la
copii!)
- resuscitarea volemică suboptimală menține hipoperfuzia
tisulară: acidoză lactică, disfuncție renală
corectarea diselectrolitemiei:
- hiposodemia – se calculează sodemia reală în funcție de
glicemie: Na+ seric scade cu 1,6 mmoli/l pentru fiecare 100
mg/dl creștere a glicemiei peste valoarea de 100 mg/dl!
- hipopotasemia:
- deficitul de potasiu este datorat pierderii pe cale renală
(diureză osmotică) și digestivă (vărsătură)
- în condiții de acidoză se produce transmineralizarea de
membrană K+/ H+. Deci, potasemia în limite normale, în
condiții de acidemie presupune hipopotasemie!
- corectarea hipopotasemiei este obligatorie înainte de
inițierea administrării de insulină! Insulina scade
3
potasemia (introduce K+ în celulă, insulina sistează
sinteza corpilor cetonici)
- administrarea continuă, sub formă de KCl, în funcție de
gradul de hipopotasemie, pe seringă automată sau în
perfuzabil, sub control frecvent (la 2 ore) → țintă: 4 – 5
mmoli/ l
administrarea de insulină:
- bolus inițial – 0,1 U insulină rapidă/ kgc
- apoi infuzie continuă (diluție 1 U/ 1 ml ser fiziologic)
- ținta: scăderea glicemiei cu 80 – 100 mg/ dl. Scăderea agresivă a
glicemiei, > 100 mg/ dl, conduce la instalarea edemului
cerebral!)
- când glicemia scade sub 200 mg/ dl, se administrează soluție
glucoză 5% (aprox. 100 ml/ h), menținându-se administrarea de
insulină (aprox. 1 U/ h), până se normalizează gaura anionică!
- Atenție! Sistarea administrării de insulină continuu iv se face
numai în momentul în care pacientul este conștient, stabil
hemodinamic, își reia toleranța digestivă și GA este în limite
normale!
alte măsuri terapeutice:
- sondă nazogastrică (reduce distensia gastrică)
- sondaj vezical – monitorizarea diurezei
- tratamentul (eventualei) infecții declanșatoare
- cetoacidoza alcoolică
- cetoacidoza prin inaniție
- erori înnăscute de metabolism
4
HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARĂ
Definiție:
Patogeneză:
o deficit relativ de insulină asociat cu
o creșterea secreției de hormoni de contrareglare (glucagon, catecolamine,
cortizol)
o consecință: hiperglicemie severă, care conduce la: creșterea osmolarității
serice, diureză osmotică, deshidratare globală severă, hipovolemie,
hemoconcentrație, hipercoagulabilitate sanguină
o concentrația de insulină este suficientă pentru a prevenii lipoliza și cetogeneza
Clinică:
o semnele și simptomele sunt în relație cu gradul de hiperosmolaritate serică și
deshidratare
o istoric: în general, deteriorare progresivă pe parcursul a 7 – 10 zile
o simptome:
poliurie
letargie
confuzie
o semne:
5
ischemie de membru
tablou clinic de șoc hipovolemic
alterarea stării de conștiență → comă
Diagnostic:
o criterii clinice
o laborator:
glicemie, osmolaritate serică, ABG, ionogramă, teste biochimice renale
și hepatice
examen fizico – chimic al urinei – absența corpilor cetonici (sau urme
în condiții de inaniție)
teste inflamatorii
culturi bacteriologice
o Rx pulmonar
o ECG
Tratament:
o corectarea hipovolemiei și stabilizarea hemodinamic
o corectarea diselectrolitemiei
o administrarea de insulină
o prevenția trombozei venoase profunde și a TEP
o tratamentul cauzei declanșatoare
corectarea hipovolemiei:
- deficit lichidian 8 – 10 l
- ritmul de corectare și compoziția electrolitică este în
funcție de gradul de deshidratare, statusul hemodinamic,
diselectrolitemiile prezente
- corectare lentă – aproximativ 24 – 48 h
administrarea de insulină:
- de principiu nu necesită bolus inițial
6
- administrare pe seringă automată, funcție de glicemie,
scăderea glicemică aprox. 80 mg/ dl pentru a prevenii
scăderea bruscă a osmolarității plasmatice și instalarea
edemului cerebral
HIPOGLICEMIA
7
o monitorizarea glicemie – funcție de durata de acțiune a insulinei administrate și
de agenții hipoglicemianți administrați
o evaluarea orară a glicemiei până când valorile rămân stabile
9
o sindromul de hiperalimentație (overfeeding):
aport caloric excesiv
conduce la: uremie, hiperglicemie, hiperlipidemie, steatoză hepatică,
hipercapnie, hipervolemie
10