Sunteți pe pagina 1din 27

Supunerea anesteziei poate avea un efect

asupra tensiunii arteriale. Experții notează


că căile respiratorii superioare ale unor
persoane sunt sensibile la plasarea unui tub
de respirație. Aceasta poate activa ritmul
cardiac și crește temporar tensiunea
arterială.

Recuperarea de la anestezie poate lovi și


mai tare persoanele cu hipertensiune
arterială. Factorii precum temperatura
corpului și cantitatea de fluide intravenoase
(IV) necesare în timpul anesteziei și
chirurgiei pot ridica tensiunea arterială.
Sursa 1

Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă patologie intercurentă experimentată de pacienții
tratați în mediul chirurgical. Scopul îngrijirii acestor pacienți este de a-și păstra prognosticul funcțional
pentru a nu-și compromite speranța de viață. Modificările percepute și postoperatorii ale tensiunii
arteriale care amenință pacienții hipertensivi au efecte dăunătoare bine stabilite care reprezintă riscul
de implicare miocardică, cerebrală și renală celulară. O atenție specială trebuie acordată celor trei
perioade pre, per și postoperatorii care condiționează controlul riscului operațional. Deoarece
hipertensiunea arterială nu este un predictor independent al riscului operator, evaluarea preoperatorie
trebuie să caute cele două patologii asociate care pot fi expuse riscului. cauze ale complicațiilor
postoperatorii: insuficiență coronariană și existența unei patologii aterosclerotice a arterelor
cerebrale. Tratamentul antihipertensiv trebuie adaptat înainte de procedură. În timp ce medicamentele
care interferează cu sistemul simpatic trebuie administrate cu premedicație, agenții care inhibă funcția
sistemului renină-angiotensină nu ar trebui să fie continuate până dimineața procedurii. De asemenea,
este esențial, pentru a limita riscul de funcționare la pacienții hipertensivi, pentru a controla principala
cauză a complicațiilor circulatorii perioperatorii: stresurile hemodinamice și metabolice care
caracterizează perioada postoperatorie. Prevenirea hipotermiei, mai multe tehnici de analgezie,
intensive, dacă este necesar, și utilizarea medicamentelor care limitează hiperactivitatea simpatică
postoperatorie, cum ar fi beta-blocanții și alfa-2-agoniști asigură în prezent un control satisfăcător al
echilibrului tensiunii arteriale postoperatorii. Dacă, în ciuda acestor măsuri, apar creșteri ale tensiunii
arteriale postoperatorii, acestea trebuie tratate fără întârziere de către vasodilatatoare sau beta-
blocante.

Sursa 2

PUNCTE ESENȚIALE
· Hipertensiunea arterială (HTA) este o afecțiune care afectează 15% din populație. În
ciuda administrării îmbunătățite, 30% dintre pacienții hipertensivi nu sunt identificați,
iar obiectivul terapeutic nu este atins la 20 până la 30% dintre pacienții tratați.

Controlul preoperator al hipertensiunii arteriale netratate sau tratate inadecvat poate fi


realizat rapid la pacienții cu risc cardiovascular ridicat, în special cu un  blocant.

· Evaluarea riscului perioperator al hipertensivului trebuie să țină seama în principal


de asocierea cu alte patologii cardiovasculare, în special boli coronariene.

· Funcția endoteliului arterial și răspunsul vascular la agoniști precum norepinefrina


și angiotensina II sunt modificate în hipertensiune.

· Hipertrofia ventriculului stâng este prezentă la 30% dintre hipertensivi și este


însoțită de disfuncție diastolică, care asociază o tulburare de relaxare și complianță a
peretelui ventricular.

· Aceste anomalii vasculare și cardiace duc la un impact mai mare al volemiei și la


oscilații ale tensiunii perioperatorii mai mari.

· Creșterea postoperatorie a tensiunii arteriale este frecventă și este legată în principal


de creșterea tonusului simpatic și a rezistenței vasculare.

· Aceste creșteri ale tensiunii arteriale sunt tranzitorii și sunt diferențiate de adevărate
urgențe hipertensive, cu daune severe la peretele arterial și semne de durere viscerală.

· Ca prim pas, trebuie căutată și tratată o cauză cel mai adesea la creșterea tensiunii
arteriale. În al doilea rând, poate fi propus un tratament medicamentos cu un
vasodilatator, dar nu trebuie să inducă hipotensiune.

· Riscurile și beneficiile tratamentelor antihipertensive sunt acum descrise


bine; managementul perioperator al acestor medicamente este destul de bine
codificat, în special pentru cele mai recente.

Îmbunătățirea de 25 de ani în detectarea și tratamentul hipertensiunii arteriale


(hipertensiune arterială) a redus morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară asociată
cu această boală  [1] . Managementul perioperator al unui pacient hipertensiv este o
problemă zilnică, care ridică multe întrebări: specificități clinice ale diferitelor forme
de hipertensiune arterială, repercusiuni complexe asupra sistemului cardiovascular,
evaluarea riscului de complicații perioperatorii, gestionarea tratamentelor
antihipertensive și modificări ale tensiunii perioperatorii. Această revizuire, care
urmează o primă conferință de actualizare la Congresul Sfar din 1992, încearcă să
ofere câteva răspunsuri la aceste întrebări  [2] .

BOLI HIPERTENSIVE

Definiție și prevalență

Există o relație progresivă, fără un prag identificabil între tensiunea arterială crescută
(BP) și apariția bolilor cardiovasculare. HTA este definit ca BP (PAS) sistolică  140
mmHg și / sau BP diastolică (PAD)   90 mmHg și este clasificat în 3 grade în funcție
de nivelul PA (tabelul I)  [3] . Prevalența hipertensiunii arteriale în Franța este de
ordinul a 15%, dar se estimează că mai puțin de 70% dintre hipertensivi sunt
identificați  [1] . Hipertensiunea diastolică izolată este frecventă la vârsta mijlocie, în
timp ce hipertensiunea sistolică izolată (PAS> 140 și PAD <90 mmHg) devine foarte
frecventă la vârstnici, cu o prevalență de aproape 25% la pacienții cu> 80 de ani  [4] .

Tabelul I. Clasificarea hipertensiunii arteriale, stratificarea riscului de complicație


cardiovasculară și decizie terapeutică în funcție de severitatea hipertensiunii, asocierea cu
unul sau mai mulți factori de risc cardiovascular, implicarea organului țintă și istoric al
unui eveniment cardiovascular. Atunci când valorile PAS și PAD sunt în diferite categorii,
se păstrează cel mai sever grad de hipertensiune. TT: tratament. Opțiunile terapeutice se
găsesc în text (după  [1]  [3] ).
HTA gradul II
HTA gradul I HTA gradul III
PAS 160-179
PAS 140-159
Factorii de risc mmHg PAS  180 mmHg
mmHg
cardiovascular și / sau și / sau
și / sau
PAD 100-109 PAD  110 mmHg
PAD 90-99 mmHg
mmHg
Fără factor
Risc mediu
TT cu risc TT cu risc
TT fără droguri
scăzut non-drog ridicat medicat
1 sau 2 factori
Risc mediu Risc mediu
(cu excepția TT cu risc
TT fără droguri TT fără droguri
diabetului) ridicat medicat
3 factori sau diabet
sau implicarea TT cu risc TT cu risc TT cu risc
organului țintă ridicat medicat ridicat medicat ridicat medicat
Eveniment
TT cu  risc foarte TT cu risc foarte TT cu risc foarte
cardiovascular
mare medicat mare medicat mare medicat
• Factorii de risc: 1) vârsta> 55 de ani (masculin); > 65 de ani (femeie); 2) fumat; 3)
hipercolesterolemia (> 6,5 mmol·L -1 ); 4) diabet; 5) istoric familial de evenimente
cardiovasculare.
• Deteriorarea organului țintă: 1) hipertrofie ventriculară stângă (ECG,
ecocardiografie, radiografie toracică); 2) proteinurie sau creștere moderată a
creatininei serice; 3) aterom arterial (carotide, aortă, artere iliace sau femurale); 4)
lezarea arterelor retiniene.
• Eveniment cardiovascular: 1) accident vascular cerebral (ischemic, hemoragic,
tranzitoriu); 2) complicație cardiacă (IDM, angină, revascularizare coronariană,
insuficiență cardiacă congestivă); 3) nefropatie diabetică sau insuficiență renală; 4)
boala vasculară (anevrism disectiv, boală arterială simptomatică); 5) retinopatie
hipertensivă severă.

Risc cardiovascular asociat cu tensiunea arterială ridicată

La pacienții hipertensivi netratați, riscul de boli cardiovasculare este crescut la nivel


global cu un factor de 2,2 la 2,5 pentru pacienții sub 65 de ani și un factor de 1,8
pentru cei peste 65 de ani  [4]. ] . Acest risc depinde de severitatea hipertensiunii și de
existența factorilor de risc asociați (tabelul I)  : riscul de complicații peste 10 ani este
<15% în grupul cu risc scăzut și> 30% în grup la risc foarte ridicat  [4] . PAD a fost
utilizat de mult timp ca marker de risc major pentru hipertensiune arterială, creșterea
PAS fiind considerată un fenomen relativ benign care însoțește îmbătrânirea peretelui
arterial  [5]. Dovezile recente au arătat că PAS este de fapt un predictor mai bun al
accidentului vascular cerebral sau al insuficienței coronariene decât PAD în vârstele
medii  [6] . HTA, un factor de risc pentru aterom, promovează insuficiența
coronariană și determină hipertrofie ventriculară stângă (LVH), care poate fi
responsabilă pentru insuficiența cardiacă diastolică  [3] . Riscul relativ de accident
vascular cerebral este înmulțit cu 1,6 până la 1,7 în hipertensiv  [7] . Acest risc este
redus prin normalizarea BP, dar crește din nou dacă PAD este scăzut sub 65 mmHg
prin tratament, în timp ce acest nivel de PAD este sigur la subiecții normotensivi [7] .

Etiologiile hipertensiunii arteriale

În 95% din cazuri, hipertensiunea arterială este asociată cu leziuni vasculare primare,
fără nicio cauză organică detectabilă (hipertensiune arterială esențială) și este legată
de o cauză specifică doar în 5% din cazuri (hipertensiune secundară) (Tabelul II) .

Tabelul II. Etiologii ale HTA secundare și situații de urgență hipertensivă (după  [3]  [97] ).


Condiții medicale HTA de origine Urgențe
frecvente farmacologică hipertensive
Patologie renală cafeină Primele semne ale unui HTA
esențial
     nefropatie clorpromazina
Patologie renală
     parenchimatoasă cocaină
     Glomerulonefrita acută
     Hipertensiune arterială etanol
renovasculară      vasculita
ciclosporină
endocrinopathy      Sindromul hemolitic și
Inhibitori MAO uremic
     feocromocitom
nicotină      Purpura trombocitopenică
     Boala lui Cushing
AINS      Hipertensiune arterială
     hiperaldosteronism renovasculară
Contraceptive orale
     hipertiroidism Preeclampsia
corticosteroizi
     Tumori care secretă endocrin
renină simpatomimetic
     feocromocitom
Decongestionante
Coarctarea aortei nazale      Boala lui Cushing

Sindromul de apnee în somn anorectic      Tumorile reninei

Boli medicale rare HTA de origine farmacologică

Tumorile reninei cursă

Sindromul adrenogenital Sindromul Guillain-Barré

acromegalie hipercalcemie

hipercalcemie Porfirie intermitentă acută

Dizenterie familială
MAO: monoamina oxidază; AINS: antiinflamatoare nesteroidiene.

Hipertensiune arterială esențială

O interacțiune între factorii genetici și cei de mediu este la originea hipertensiunii


arteriale esențiale  [8] . Formele foarte rare sunt legate de mutații individuale, dar în
alte cazuri, HTA este o trăsătură genetică complexă, multifactorială, dependentă de
multe gene  [9] . Factorii de mediu (dieta, aportul de sare, stresul psihologic) joacă, de
asemenea, un rol în dezvoltarea fenotipului final al bolii hipertensive  [10]  [11] .
Hipertensiune arterială secundară

Căutarea unei cauze este sistematică la diagnosticul hipertensiunii arteriale (Tabelul


II) , prin: 1) examinarea și examinarea clinică (medicamente, istoric familial,
manifestări renale, paroxistice sau endocrinopatice); 2) o evaluare paraclinică simplă
(potasiu seric, creatinină serică, proteinurie, hematurie)  [4] . Dacă HTA este severă
sau rezistentă la tratament, este necesară o ecografie renală Doppler și evaluarea
endocrinopatiei.

Managementul hipertensiunii arteriale

Indicarea tratamentului depinde de nivelul AP și de asocierea cu alți factori de


risc (tabelul I)  [1] . La pacienții cu risc redus sau moderat, acesta începe cu măsuri
dietetice (reducerea aportului de sodiu (<5 g · d -1 ), excesul de greutate și consumul
de alcool) și tratamentul factorilor de risc. Dacă aceste măsuri sunt insuficiente sau
directe pentru pacienții cu risc ridicat, tratamentul este început. Obiectivul tensiunii
arteriale (care nu este atins în 20-30% din cazuri în Franța) este normalizarea cifrelor
AP (<140/90 mmHg) în hipertensiunea sistolico-diastolică și PAS  160 mmHg în
Hipertensiune arterială sistolică la vârstnici  [1]  [7]. Alegerea medicamentului
antihipertensiv de primă linie rămâne controversată. Diureticele tiazidice,  blocante,
blocante ale canalelor de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
(ACE) și antagoniști ai receptorilor de angiotensină (antagoniștii AT-1) au o
eficacitate echivalentă care le permite să controlează 50 până la 60% din HTA în
gradul I sau II. Eficiența lor respectivă în reducerea riscului cardiovascular pe termen
lung nu este cunoscută, iar medicamentele cele mai ieftine și cele mai bine tolerate
trebuie utilizate mai întâi (diuretice sau  -blocante)  [12] .

În caz de insuficiență coronariană,  blocanții previn, de asemenea, apariția ischemiei


miocardice prin scăderea consumului de oxigen miocardic și îmbunătățirea perfuziei
coronare. De asemenea, pot fi utilizate medicamente anti-calciu non-tahicardice
(diltiazem), cu condiția să se mențină funcția ventriculară stângă. La diabetici, 
agenții de blocare reduc riscul cardiovascular și inhibitorii de ACE încetinesc evoluția
nefropatiei diabetice severe  [13]  [14] . În cazul insuficienței cardiace diastolice,
inhibitorii ACE sau antagoniștii AT-1 sunt eficienți în scăderea LVH și sunt indicați,
singuri sau în combinație cu blocanți sau diuretici ai canalelor de calciu  [15]. Efectele
adverse ale clonidinei,  metildopa și  -blocante oferă indicații marginale.

ALTERAȚII ÎN SISTEMUL CARDIOVASCULAR


ASOCIAT LA HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

În afară de unele HTA esențiale timpurii în care debitul cardiac poate fi mare,
hipertensiunea arterială este legată de o creștere izolată a rezistenței vasculare, prin
scăderea diametrului intern al arterelor mici și al arteriolelor  [16] . În timpul
dezvoltării hipertensiunii arteriale, apar anomalii structurale și funcționale ale inimii și
vaselor și mecanisme de reglare a PA.

Remodelarea peretelui arterial (media)

Conținutul de colagen și elastină crește în hipertensiune, iar peretele arterial este


hipertrofiat  [17] . Rolul celulelor musculare netede vasculare (VSMCs) este
important, deoarece acestea sunt locul de sinteză al matricei extracelulare și reprezintă
ținta și locul de sinteză a mai multor factori implicați în reglarea tonusului arterial și a
creșterii celulare.  [18] . Această hipertrofie este parțial un proces adaptativ care
reduce stresul pe peretele arterial (legea lui Laplace). Cu toate acestea, rolul creșterii
PA este doar parțial, deoarece inhibitorii ACE sau antagoniștii AT-1 sunt mai eficienți
decât vasodilatatorii în reducerea hipertrofiei  [16]  [19]  [20]  [21] .
Consecințele clinice ale hipertrofiei peretelui
Hipertrofia mediei contribuie la creșterea cronică a rezistenței vasculare și la creșterea
presiunii arteriale medii, prin creșterea raportului perete / lumen al arteriolelor. Acesta
joacă un rol important în geneza complicațiilor cardiovasculare, iar regresia
hipertrofiei ar putea fi un obiectiv terapeutic important. Hipertrofia trunchiurilor mari
modifică componenta pulsatilă a PA de-a lungul arborelui arterial, în funcție de
proprietățile viscoelastice și locul de reflectare a undelor PA. Așa se explică de ce
pentru același nivel de PA mediu (PAM), PAS va fi mai mare în cazul hipertrofiei
peretelui  [22]. În cele din urmă, reactivitatea la agoniștii adrenergici și angiotensina II
a arterelor hipertrofiate este afectată, ceea ce contribuie la variabilitatea mai mare a
BP la pacienții hipertensivi.

Disfuncție endotelială

Funcția endotelială este modificată de creșterea cronică a AP  [23] . Există o


modificare a controlului vasomotricității prin NO, endotelină (ET-1) și
prostaglandine. Biodisponibilitatea NO este scăzută, atât prin reducerea sintezei sale,
cât și prin accelerarea degradării sale cu ajutorul anionilor superoxidici (rolul
ciclooxigenazei și al angiotensinei II) (figura 1). Aceasta perturbă vasodilatația
dependentă de NO și participă la remodelarea peretelui arterial, promovând
proliferarea VSMC-urilor, expresia moleculelor de adeziune endotelială și agregarea
plachetarului. Producția de ET-1 este de asemenea afectată în unele forme de HTA, în
special în cele sensibile la sare. Pe de altă parte, producția endotelială a unui activator
de fibrinoliză - activatorul plasminogen al țesutului (tPA) - este scăzută datorită
creșterii presiunii intraluminale  [24]  [25] .

Figura 1 Metabolism și funcție fiziologică a NU în peretele arterial. Reducerea


biodisponibilității de NO observată în HTA poate corespunde cu: (a) scăderea
disponibilității substratului (L-arginină); (b) o modificare a semnalelor intracelulare care
favorizează producerea de NO; (c) o scădere a activității NO sintazei endoteliale (NOS
III); (d) o accelerare a degradării NU; LMC: celulă musculară netedă.
 
Implicații clinice ale disfuncției endoteliale

Inhibitorii ACE, antagoniștii AT-1 și antagoniștii receptorilor ET-1 pot îmbunătăți


funcția endotelială în hipertensiune arterială în grade diferite, contribuind la efectul lor
favorabil asupra peretelui arterial  [26] . Disfuncția endotelială ar putea fi, de
asemenea, un factor în tromboza perioperatorie, mai ales că s-a arătat o creștere a
sintezei de inhibitori de tPA după anestezia generală la unii pacienți. În cele din urmă,
joacă un rol major în afectarea organelor, în special la nivel cerebral, observat în
situații de urgență hipertensivă și în pre-eclampsie.

Alterarea sistemelor de reglare a tensiunii arteriale


Autoreglare viscerală

Fluxurile coronariene și cerebrale se autoreglează, ceea ce înseamnă că acestea rămân


sensibile la nevoile metabolice atunci când MAP variază (schematic între 70 și 150
mmHg). La pacientul hipertensiv cronic, curba de autoreglare este deplasată spre
dreapta. Mecanismul acestei perturbări este cunoscut imperfect, probabil legat de o
adaptare a tonului miogen al vaselor la hipertrofia VSMC-urilor.

Pragul de autoreglare mai mare este mai mare (până la 200 mmHg MAP), ceea ce
explică de ce hipertensivii sunt relativ bine protejați împotriva accesului hipertensiv
pe termen scurt, al cărui tratament imediat este foarte rar indicat. Pe de altă parte,
întrucât pragul inferior este de asemenea mai mare, debitul cerebral scade pentru o
scădere a PA, de obicei fără consecință la subiectul sănătos. În perioada
perioperatorie, riscul pentru aceste organe va fi mai mult legat de un episod de
hipotensiune arterială decât de acces hipertensiv.
Sistem nervos simpatic

O creștere a tonusului simpatic este frecventă în timpul instalării hipertensiunii


arteriale la tineri sau în hipertensiunea arterială asociată cu sindromul de apnee în
somn. Pe de altă parte, tonul adrenergic este normal în HTA constituită. Un fenomen
de autoreglare ar putea duce progresiv la o modificare a răspunsului la stimularea 
adrenergică și să explice parțial nivelul ridicat de rezistență vasculară fără o creștere a
tonului adrenergic  [27] .

Pe de altă parte, funcția baroreflex, al cărei rol este de a limita variațiile PA, este
modificată timpuriu în hipertensiune arterială  [28]  [29] . PA de referință este mai
mare, iar sensibilitatea baroreflex este scăzută, ceea ce duce la acțiuni corective mai
mici la creșteri sau scăderi ale BP.

Răspunsul vascular la stimularea adrenergică este agravat la pacienții hipertensivi, iar


modificările perioperatorii de PA sunt mai mari și mai abrupte. Factorii care cresc
tonul simpatic duc la creșteri ale PA mai mari decât la pacienții normotensivi, iar
mecanismele de control al hipotensiunii arteriale sunt, de asemenea,
modificate (Figura 2) .
Sistemul renină-angiotensină

Angiotensina II, o peptidă activă în sistemul renină-angiotensis (ARS), participă la


reglarea vasomotricității și echilibrului solubil în apă (aldosterona) și promovează
hipertrofia pe termen lung a pereților arteriali și ventriculari stânga (figura
3). )  [30] . Deși producția de angiotensină II este normală sau scăzută în
hipertensiunea arterială esențială, rolul ARS se explică printr-o acțiune favorabilă
asupra disfuncției endoteliale și un răspuns exacerbat al VSMCs la angiotensina II și
alți factori creștere, care favorizează hipertrofia [16]  [18]  [30] .

Figura 2 Reapariția hemodinamică a celor mai frecvente evenimente circulatorii


perioperatorii. Răspunsul observat în hipertensiune, în special dacă este sever și / sau
asociat cu hipertrofia ventriculului stâng este amplificat în comparație cu pacientul
normotensiv.
 
Rolul ARS în hipertensiune arterială a dus la dezvoltarea inhibitorilor de ACE, care
inhibă sinteza angiotensinei II (figura 3) și mai recent antagoniștii AT-1, care inhibă
direct efectul angiotensinei II (tabelul III). ) . Ambele clase de medicamente scad
tonul vasconstrictor al angiotensinei II fără a crește ritmul cardiac și promovează
natriureza. Sunt mai eficiente decât alte antihipertensive în corectarea anomaliilor
peretelui arterial, hipertrofiei ventriculului stâng (LVH) și a funcției renale afectate
secundar hipertensiunii arteriale  [31]  [32]. Mai mult, s-a demonstrat recent că
anumiți agenți anestezici pot scădea răspunsul vascular la angiotensina II, iar acest
lucru într-un mod diferit de HTA, ceea ce ar putea contribui la o mai mare instabilitate
a tensiunii arteriale observată la hipertensivi  [33]. .

Disfuncție diastolică și hipertrofie ventriculară stângă

HTA determină deteriorarea foarte timpurie a funcției diastolice și remodelarea


ventriculului stâng, asociată hipertrofia cardiomiocitelor și creșterea conținutului de
colagen al peretelui ventricular  [34]  [35] . Ca și în artere, LVH este un fenomen
adaptiv care reduce tensiunea peretelui și menține funcția sistolică a LV, dar este
însoțit de deteriorarea timpurie a relaxării și a conformității  [36]  [37] [38] . În LVH,
relaxarea, faza activă a debutului diastolei este încetinită datorită: 1) recaptării
modificată de Ca ++, necesar întreruperii contracției; 2) scăderea forțelor elastice de
restaurare a peretelui; 3) efectul negativ al creșterii tensiunii dezvoltat în timpul
sistolei  [39] . În plus, grosimea crescută a peretelui și proprietățile viscoelastice
anormale scad conformitatea ventriculară. Cel mai bun management al hipertensiunii
arteriale a dus la scăderea incidenței LVH la pacienții hipertensivi, dar rămâne
semnificativ la 30% dintre ei, în special la vârstnici  [28]  [40]  [41] .

Figura 3 Metabolismul și rolul fiziologic al angiotensinei II pe peretele arterial, miocard și


echilibrul solubil în apă. Locul de acțiune al inhibitorilor ACE și al antagoniștilor
receptorilor AT-1 este, de asemenea, indicat.
 

Tabelul III. Indicații și contraindicații ale agenților antihipertensivi în funcție de tipul de


hipertensiune arterială și patologiile asociate (din [3]  [97] ).
Indicații Indicații Contraindicații Contraindicații
agenţi
preferențiale posibile absolute relative
diuretice Hipertensiune diabet hiperuricemie dyslipémie
arterială sistolică Insuficiență sarcină
HTA a renală
subiectului în
vârstă
Insuficiență
cardiacă
blocante Insuficiență Insuficiență Astm, bronșită Dyslipémidémie
coronariană cardiacă cronică  
aritmie moderată * Block A-VDU 2- Activitate fizică
diabet 3 th grad intensă
Insuficiență Arterita IM
cardiacă severă
inhibitori de Hipertensiune Arterita IM Bloc AV Insuficiență
calciu arterială sistolică de 2-3 th grad ** cardiacă congestivă
HTA a **
subiectului în
vârstă
Insuficiență
coronariană
blocante Hipertrofie dislipidemie   hipotensiune
prostatică Intoleranță la arterială
glucoză ortostatică
IEC Insuficiență    
cardiacă  
Infarct miocardic
Nefropatie sarcină
diabetică  hiperkaliemia
Stenoza arterelor
renale
Antagoniștii Tuse cu IEC Insuficiență sarcină  
AT-1 cardiacă hiperkaliemia
Infarct Stenoza arterelor
miocardic renale
Bloc AV: bloc atrioventricular; dozare progresivă și adaptată; ** se referă la diltiazem
și verapamil.

Implicații clinice ale disfuncției diastolice

Încetinirea relaxării reduce umplerea rapidă timpurie și crește contribuția contracției


atriale (figura 2) . Prin prelungirea compresiei vaselor coronariene la începutul
diastolei, promovează ischemia miocardică, care la rândul ei agravează disfuncția
diastolică. Scăderea conformității impune o presiune intraventriculară mai mare la
sfârșitul diastolei pentru a obține aceeași umplere ventriculară.

Disfuncția diastolică se manifestă prin semne de insuficiență cardiacă congestivă care


reflectă fie incapacitatea inimii de a furniza un debit suficient (limitarea efortului), fie
capacitatea acesteia de a face acest lucru numai cu o presiune mare de umplere, mai
ales în timpul acces hipertensiv (edem pulmonar)  [42] .

În perioada perioperatorie, disfuncția diastolică se manifestă printr-o mai puțin


adaptată variațiilor de volemie: hipovolemia induce o scădere mai accentuată a
debitului cardiac și o suprasolicitare de volum (sau o creștere a PA) provoacă mai ușor
edem pulmonar. Anumite variații ale ritmului sunt, de asemenea, slab tolerate, cu o
scădere a debitului cardiac în caz de bradicardie sau pierderea sistolei atriale și un risc
crescut de ischemie miocardică în timpul tahicardiei.

HIPERTENDO ÎN PERIOADA PERIOPERATIVĂ

Risc perioperator și hipertensiune arterială


Prevalența hipertensiunii arteriale este de aproximativ 15% în chirurgia generală și
aproape 50% în chirurgia vasculară  [43]  [44] . În timp ce hipertensiunea arterială
este un factor de risc bine documentat pe termen mediu pentru complicații
cardiovasculare, influența sa asupra riscului perioperator rămâne controversată. Până
în 1971, evenimentele hemodinamice s-au dovedit a fi mai frecvente la pacienții
hipertensivi [45]  [46] . HT, tratat sau nu, crește probabilitatea accesului hipertensiv
perioperator, dar nu modifică numărul de episoade de hipotensiune care necesită
tratament  [47]. Mai recent, într-o serie de peste 17.000 de pacienți operați în chirurgie
generală, s-a demonstrat că un istoric de hipertensiune arterială crește riscul de
hipertensiune arterială sau variații marcate ale ritmului cardiac perioperator  [48] . Pe
de altă parte, incidența ischemiei miocardice silențioase preoperatorii este mai mare
atunci când BP la internare este> 170/100 mmHg și existența hipertensiunii arteriale
la momentul internării crește riscul de ischemie miocardică
intraoperatorie  [49]  [50]  [51] . În cele din urmă, în unele studii, riscul de
insuficiență renală postoperatorie este crescut la pacienții hipertensivi după o
intervenție vasculară sau cardiacă, dar acest punct nu 

Pe de altă parte, hipertensiunea nu apare ca un factor independent de risc pentru


complicații grave sau mortalitate în serii epidemiologice
mari [47] [48]  [53]  [54]  [55] . În activitatea lui Goldman și Caldera pe un grup mic
de pacienți, hipertensiunea arterială, tratată sau nu, nu este un factor de risc pentru
aritmie, IM, insuficiență cardiacă postoperatorie sau insuficiență renală. [47] . Într-un
studiu european recent, care a implicat mai mult de 6.300 de pacienți cu chirurgie
generală, hipertensiunea arterială nu a fost legată de mortalitatea sau morbiditatea
perioperatorie  [55]. În chirurgie generală, acesta nu este un factor luat în considerare
în scorurile de risc cardiac, nici în versiunea inițială a scorului Goldman de la sfârșitul
anilor '70, nici în versiunea actualizată din 1999  [53]  [54 ] ] . Acest lucru este valabil
chiar și la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale vasculare care au o incidență
foarte mare de hipertensiune arterială  [43] . Prin urmare, este probabil mai important
să considerăm HTA netratată ca un factor de aterom cu consecințele sale asupra
circulației locale decât ca un factor izolat de complicații perioperatorii.

Cu toate acestea, hipertensiunea poate fi un factor agravant în cazul bolilor cardiace


asociate. La pacienții coronari cunoscuți sau la pacienții cu cel puțin doi factori de risc
pentru aterom, s-a demonstrat că hipertensiunea arterială este un factor independent al
mortalității excesive perioperatorii (rată de cotă: 3,8, CI 95%: 1,1-13 ), precum și
insuficiență renală moderată și statut funcțional deficitar  [56] . Mai recent, într-un
studiu de caz-control, o echipă a analizat factorii asociați cu moartea cardiacă la 115
pacienți după o intervenție chirurgicală non-cardiacă sub anestezie generală. Ei au
descoperit doar trei factori independenți: un istoric de infarct miocardic, insuficiență
renală și istoric de hipertensiune arterială  [57] .
Evaluare preoperatorie cardiacă

Discrepanțele raportate în literatura de specialitate privind relația dintre hipertensiune


arterială și riscul perioperator fac dificilă elaborarea recomandărilor de evaluare
preoperatorie. Cu toate acestea, la acești pacienți trebuie să se pună trei întrebări.
Este echilibrată tensiunea arterială?

Un HTA dezechilibrat este frecvent în perioada preoperatorie, indiferent dacă acesta


din urmă nu a fost identificat, sau obiectivul normalizării AP nu a fost atins. Apoi se
pune problema inițierii sau întăririi tratamentului înainte de operație, principalul
beneficiu de așteptat este reducerea variațiilor hemodinamice intraoperatorii. Unii
autori recomandă începerea tratamentului înainte de operație, în special la pacienții cu
hipertensiune arterială severă și alți factori de risc cardiovascular (Tabelul
I)  [58] . Controlul PA poate fi obținut destul de rapid, în special de către un  blocant
și, de obicei, începerea tratamentului nu întârzie intervenția programată.
Care este riscul complicațiilor perioperatorii?

HTA este un factor de risc bine documentat pentru aterom, ceea ce a dus la includerea
sa în stratificarea riscului cardiovascular propus de American College of
Cardiology / American Heart Association și diseminat pe larg de la publicarea sa în
1996  [ 59]  [60] . Această evaluare, care are drept scop identificarea pacienților cu
risc de complicații, se bazează pe analiză printr-un algoritm de decizie cu trei
parametri din antecedentele pacientului, capacitatea acestuia de a efectua efort fizic și
tipul de intervenție chirurgicală (tabelul IV). )  [59] .
Ar trebui să evaluăm funcția ventriculului stâng?

Căutarea unui LVH simptomatic este utilă pentru efectuarea anesteziei, deoarece
existența unei disfuncții diastolice scade toleranța hemodinamică în fața variațiilor de
volemie sau ritm cardiac. Diagnosticul este în primul rând clinic, bazat pe căutarea
unei toleranțe slabe la efort. Puteți utiliza, de asemenea, ECG, care poate prezenta
semne de HVG electric. Analiza ecocardiografiei Doppler a morfologiei peretelui
ventricular și a fluxului de umplere ventriculară face posibilă caracterizarea funcției
diastolice într-un mod destul de fiabil și neinvaziv  [61]. Cu toate acestea, efectuarea
acestei examinări este inutilă sistematic în hipertensiv și ar trebui rezervată pacienților
cu simptome clinice de insuficiență cardiacă sau dispnee, a căror origine nu este
cunoscută  [59] .

Tabelul IV. Parametrii păstrați prin recomandările ACC / AHA: (1) istoricul


pacientului; (2) capacitate fizică; (3) natura intervenției chirurgicale (de la Eagle și
colab.  [59] ).
Factorii de risc personal
major intermediari scăzut absent
Sindromul coronarian IDM> 1 lună HTA necontrolată Niciunul dintre
acut Angor stabil Vârsta avansată acești factori
IDM <1 lună ICC compensat Anomalii minore ale
ICC necompensat diabet ECG
Aritmie severă AVC
Valvulopatie severă Ritm non-sinusal
Capacitatea fizică
satisfăcător
scăzut
Efort dezvoltat   4 MET
Efort dezvoltat <4 MET
De exemplu: ridicarea unui etaj fără
urca pe un etaj dificil
disconfort
Natura intervenției chirurgicale
Risc ridicat Risc intermediar Risc redus
aortic carotidă Endoscopie plastică
Vascular periferic intratoracice Alte operații superficiale
Urgență și majoră Intra-abdominale
MI: infarct miocardic; CHF: insuficiență cardiacă congestivă; MET: echivalent
metabolic. 1 MET corespunde unui consum de O 2 de 3,5 ml · kg -1 · min -1 .

Managementul tratamentelor antihipertensive

Dacă tratamentul este continuat și dezechilibrul hipertensiunii arteriale, dacă acesta


este oprit, trebuie să țină seama de riscul de interferențe medicamentoase. O
interferență este comună tuturor tratamentelor, fiind riscul de potențare a efectului
hipotensiv al anestezicelor  [29] . Această interferență, în afara IEC, pare oricât de
moderată. Într-adevăr, s-a demonstrat că variațiile PA și debitul cardiac în timpul
inducției, laringoscopiei și intubației nu au fost diferite dacă pacientul a fost sau nu
tratat cu un  blocant de blocant de calciu. sau un diuretic  [62] .
Beta blocante

Toleranța perioperatorie bună a  blocantelor în termeni de stabilitate hemodinamică


(inclusiv la vârstnici) și efectul lor preventiv pe termen scurt și mediu al
complicațiilor ischemice sunt bine demonstrate  [62]  [63]  [64] [65] . În special,
incidența și severitatea hipotensiunii arteriale după inducerea anestezicului sunt mai
mici la pacienții care nu sunt  blocanți (sau sunt tratați cu un blocant al canalului de
calciu) decât la pacienții tratați cu un inhibitor ACE sau cu un antagonist AT-
1  [66].. Prin urmare, continuarea tratamentului este, în general, recomandată, mai ales
că încetarea bruscă a tratamentului expune apariția unui sindrom de sevraj, deosebit
de sever în cordul coronarian. Cu toate acestea, există o serie de interferențe posibile
care trebuie luate în considerare: 1) -blocatorii atenuează simptomatologia (tahicardie
precoce) și intensitatea răspunsurilor reflexe la hipovolemie, hipoxemie și
hipercapnie; 2) simptomatologia șocului anafilactic este mai severă, cu o creștere a
necesităților de adrenalină; 3) cresc în mod aditiv efectele depresive miocardice ale
enfluranului, halotanului și bupivacainei și se expun la bradicardii mai marcate cu
opioide în doză mare sau neostigmină (corectate de atropină); 4) scad clearance-ul
plasmatic al anumitor agenți, cum ar fi bupivacaina  [67] . Drept urmare, la unii
pacienți hipertensivi non-coronari care au suferit o intervenție hemoragică, pot fi luate
în considerare relaționarea cu alte antihipertensive  [2]. Menținerea ratelor terapeutice
eficiente în timpul procedurii necesită administrarea ultimei doze în momentul
premedicării. Un  blocant injectabil face posibilă evitarea unei întreruperi terapeutice
în timpul intervențiilor îndelungate și în perioada postoperatorie timpurie. Esmololul,
care are un debut rapid al acțiunii și o durată scurtă de acțiune datorită metabolismului
său particular, este bine adaptat perioadei perioperatorii (Tabelul V) , dar este relativ
puțin utilizat în comparație cu alte produse. acțiune mai lungă ca atenololul.
Inhibitor al enzimei de conversie și antagoniștii AT-1

Sub anestezie, contribuția ARS la întreținerea BP este importantă și poate fi afectată


de unii agenți anestezici  [33]  [68]  [69]  [70]  [71] . Prin urmare, blocarea acțiunii
angiotensinei II de către inhibitorii ACE sau antagoniștii AT-1 poate duce la apariția
unor hipotensiuni uneori severe și a unui răspuns slab la catecolamine, în special în
cazul hipovolemiei sau sub anestezie locoregională  [66]  [70]  [72] . În plus,
utilizarea cronică a IEC crește riscul de insuficiență renală după anumite proceduri
chirurgicale. Pe de altă parte, spre deosebire -blocații, nu există niciun beneficiu în
ceea ce privește stabilitatea hemodinamică pentru menținerea blocajului SRA, iar
întreruperea unui tratament de către IEC sau antagonistul AT-1 nu este însoțită de o
revenire a HTA  [68 ]  [73] . Prin urmare, se recomandă oprirea tratamentului înainte
de intervenție (ultima dată cu o zi înainte de intervenție pentru agenții de acțiune
intermediară, cu 48 de ore înainte pentru cei care au o acțiune lungă).

Când întreruperea nu este posibilă, hipotensiunea arterială în momentul inducției


anestezice sau hipovolemie este mai frecventă  [66]  [68] . Tratamentul simplu cu un
agonist adrenergic precum efedrina este cel mai adesea eficient  [68] , dar în caz de
ineficiență, administrarea de terlipresină, este eficace un prodrog metabolizat la
vasopresină (bolus IV de 1 mg, repetat dacă este necesar). de două sau de trei
ori)  [74] .
Alte antihipertensive
Siguranța perioperatorie a blocanților canalelor de calciu din clasa dihidropiridinei
este bună, cu un efect aditiv moderat asupra depresiei PA și a depresiei funcției
cardiace intraoperatorii  [62]  [75] . Aceste medicamente, continuate până la
premedicație, păstrează un HTA bine controlat, dar sunt ineficiente pentru a evita
focarele hipertensive legate de creșterea tonului adrenergic  [62] . Releul intravenos
postoperator, continuu sau digestiv, nu trebuie să fie sistematic, ci trebuie adaptat la
evoluția AP.

Tabelul V. Principali agenți antihipertensivi care pot fi utilizați parenteral pentru


tratamentul urgențelor hipertensive sau accesului hipertensiv postoperator (după [3]  [7] .
Agent și mecanis
clasă anunț durată mod dozare Efecte secundare
prezentare m
Nicardipin Antagonist al Arteriolar 2 până 1 la 2 Bolus 0,5 Tahicardie, spălare
ă canalelor de VD la 5 ore IV până la
(Amp 10 calciu minute PIVC 1 mg
mg) 1 până
la 6
mg ·
h -1
Urapidil 1-blocant Arteriolar 2 până 1 la 2 Bolus 25 mg Bradicardie reflexă
(Amp 25 și periferic și VD la 5 ore IV 0,1
50 mg) agonist 5- Scade minute PIVC până la
HT 1A tonul  1 mg ·
kg -1 ·
h -1
Labetalol 1- și  - Arteriolar 5-10 2-6 ore Bolus 0,5 Bronhospasm,
(Amp 100 blocare VD min IV până la bradicardie, bloc
mg) Scădere PIVC 1 mg · AV, insuficiență
curent kg -1 cardiacă
continuu 0,1
până la
0,3 mg
· kg -1 ·
h -1
Esmolol -blocarea Scădere 2-5 <30 Bolus 500  g Bronhospasm,
(Amp 100 cardioselectiv curent min min PIVC · kg - bradicardie, bloc
mg) ă continuu 1
 în 1 AV, insuficiență
min cardiacă
50
până la
200  g
· kg -1 ·
min -1
Nitroprusă Derivat nitrat VD <1 1-2 ICLP 0,25-8  Hipotensiune
+
Na  arteriolară min min g · arterială,
(Amp 50 și venoasă kg -1 · methemoglobinemi
mg) min -1 e, vărsături,
intoxicație
tiocianică
Trinitrin Derivat nitrat VD 1-3 5-15 ICLP 0,1-1  Dureri de cap,
(Amp 3 și arteriolară min min g · vărsături,
15 mg) și venoasă kg -1 ·
min -1 tensiunea arterială
scăzută
Enalapril * IEC VD mixt 15 4-6 ore Bolus 1-5 mg Hipotensiune
min IV arterială,
insuficiență renală
fenoldopa Agonist Arteriolar 5-10 10-15 ICLP 0,1-0,6 Hipotensiune,
m* dopaminergic VD min min g · dureri de cap
kg -1 ·
min -1
DV: vasodilatație; PIVC: perfuzie intravenoasă continuă; 5HT 1A  : receptori
serotoninergici centrali (5-hidroxitriptamina); ton   : ton simpatic; DC: debit
cardiac; * momentan nu este disponibil, conform [3]  [97] .

Alfa-metildopa are o toxicitate hepatică curată, pentru a evita asocierea cu agenții


hepatotoxici. Simpatoliza centrală indusă de agoniștii  2-adrenergici (incluzând
clonidina), atenuează răspunsurile hemodinamice la stimuli nociceptivi și, în unele
circumstanțe, reduce incidența ischemiei miocardice  [76]  [78]  [79] . Cu toate
acestea, beneficiul acestor agenți în ceea ce privește reducerea morbidității și
mortalității nu este demonstrat  [80]. În plus, clonidina exercită un efect sedativ,
potențând efectul agenților anestezici, ceea ce îngreunează manipularea
acestuia. Încetarea bruscă a clonidinei se expune la un sindrom de sevraj, marcat de un
acces hipertensiv uneori sever, trebuie continuat atunci când este un tratament obișnuit
al pacientului  [29] .

Diureticele provoacă epuizare de sodiu și hipovolemie. Poziția de potasiu poate fi


observată cu tiazide și diuretice bucle, dar nu și cu derivați de
spironolactonă  [29] . Aceste anomalii trebuie depistate și corectate înainte de
intervenție, care este facilitată de întreruperea în 2 până la 3 zile de tratament.
Managementul intraoperator

Adaptarea tehnicii anestezice la anomalii vasculare, disfuncție diastolică și tratament


antihipertensiv al pacientului pare mai importantă decât tipul anesteziei în
sine. Monitorizarea intraoperatorie trebuie să țină seama de patologiile asociate, dar
variabilitatea perioperatorie mai mare a BP poate justifica utilizarea mai largă a
monitorizării invazive de PA, mai ales când impactul hemodinamic previzibil al
chirurgiei este semnificativ. Blocurile coloanei vertebrale pot prezenta un risc mai
mare de hipotensiune arterială decât pacienții normotensivi, în special cei tratați cu un
diuretic sau inhibitor de ACE. Cu toate acestea, datele sunt puține și [29]  [69] .

O secvență tipică de inducție anestezică cu tiopental duce de obicei la creșterea BP în


momentul intubației traheale  [45] [47]  [62] . Benzodiazepinele (în special
midazolam) pot limita acest fenomen într-o anumită măsură, dar acestea produc
frecvent hipotensiune după inducție  [68]. Etomidatul, care are avantajul de a avea un
efect hemodinamic puțin curat și nu modifică funcția baroreflex, în schimb, expune
apariția hipertensiunii arteriale foarte marcată. Amplasarea unei măști laringiene,
atunci când este compatibilă cu terenul și chirurgia, este o alternativă interesantă la
intubație. Administrarea de opioide atenuează răspunsul la inducție (fără a o face să
dispară), cu condiția să se facă la o doză suficientă și suficient de devreme pentru a fi
în vârful acțiunii sale în momentul intubației  [81] . În plus, multe medicamente ( 
blocante, antagoniști ai calciului, lidocaină, 2-agoniști centrali) au fost propuse
pentru a controla aceste accesuri hipertensive la momentul intubației sau chiar al
extubării  [81]  [82]  [83]  [84]  [85] . Sunt eficiente, dar în majoritatea cazurilor
administrarea lor nu are nici o relevanță clinică, hipertensiunea arterială fiind de
scurtă durată și ușor de controlat prin adâncirea anesteziei. Pe de altă parte, ei expun
la apariția hipotensiunii arteriale dacă se folosește un produs cu acțiune lungă. Pe de
altă parte, în cazul bolilor coronariene asociate, administrarea de  blocante și într-o
anumită măsură de  2-agoniști centrali face posibilă reducerea variațiilor
hemodinamice perioperatorii și previne apariția  [65]  [77]  [80]  [86] . Pentru 
blocanți, acest lucru este, de asemenea, însoțit de un efect benefic pe termen lung
asupra mortalității legate de inimă și poate fi recomandat în prezent prescrierea
preoperatorie  [86]  [87] .

După inducție, managementul hemodinamic este, în general, mai simplu: efectul


vasodilatator și depresia concentrată în funcție de baroreflex, asociate cu durata scurtă
de acțiune a agenților anestezici, utilizați în prezent prin inhalare sau intravenoasă,
permite ajustarea cu ușurință a nivelului de anestezie la stimularea chirurgicală. Într-
un studiu recent efectuat în chirurgie cardiacă, adâncirea anesteziei a fost folosită
singură pentru a scădea BP în 68% din cazuri  [88] . Nu există niciun argument pentru
a întârzia trezirea și extubarea traheală la pacientul hipertensiv.
Hipertensiune arterială perioperatorie

Tratamentul preventiv și curativ al hipotensiunii arteriale este un obiectiv important al


anesteziei. Prevenirea hipotensiunii arteriale severe se bazează pe concepte bine
stabilite: monitorizarea atentă a BP, menținerea normovolemiei, titrarea anesteziei și
utilizarea atentă a antihipertensivelor parenterale, care este adesea prea prelungit
pentru controlul unui acces hipertensiv simplu.

Nivelul AP care necesită acțiuni corective este variabil în funcție de autori, dar
corespunde schematic cu scăderi ale BP cu peste 20 sau 30% din valorile
obișnuite. Cea mai rapidă modalitate de a restabili un nivel acceptabil de BP este
titrarea unui vasopresor, ceea ce vă permite să așteptați tratamentul cauzei
(hipovolemie, anestezie prea profundă, de exemplu). La pacienții hipertensivi, a fost
raportată eficacitatea administrării IV de efedrină pentru tratamentul hipotensiunii
arteriale contemporane de inducție anestezică, dar siguranța acesteia nu a fost
evaluată  [58]  [66]  [68 ] ]. În cazul bolii coronariene asociate, fenilefrina este
eficientă în controlul hipotensiunii arteriale, dar spre deosebire de norepinefrină,
determină afectarea tranzitorie a funcției sistolice și diastolice ventriculare  [89] . În
cazul disfuncției diastolice severe, corectarea hipovolemiei trebuie făcută în etape și
cu reevaluări succesive, pentru a evita apariția edemului pulmonar.

Creșterea tensiunii arteriale perioperatorii


Factorii care favorizează creșterea tensiunii arteriale

Creșterea tensiunii arteriale intraoperatorii este cel mai adesea legată de o creștere a
tonului adrenergic, ca răspuns la stimularea nociceptivă. Provoacă vasoconstricție
arteriolară (creșterea rezistenței vasculare) și vasculatură venoasă (redistribuire a
sângelui către inimă). Creșterea BP poate să apară și în timpul anumitor proceduri
chirurgicale, cum ar fi prinderea aortică (creșterea rezistenței vasculare și revenirea
venoasă), prinderea carotidei (activarea arcului baroreflex de pornire a carotidei) sau
pediculul. hepatice (activare simpatică), chirurgie laparoscopică (activarea secreției de
vasopresină) sau introducerea prelungită a unui turniquet ortopedic.

În perioada de trezire, stimularea nociceptivă, revenirea la conștiință, hipoxemia sau


hipercapnia, utilizarea mecanismelor de combatere a hipotermiei, prezenței unei bile a
vezicii urinare sau hipervolemiei (ridicarea vasoplegia indusă de anestezie sau
expansiune excesivă a volumului) poate participa la ridicarea AP. Acest lucru este
marcat în special în hipertensiune datorită: 1) sensibilității arteriolare mai mari la
catecolamine; 2) modificarea funcției baroreflex, care exercită o acțiune mai puțin
corectivă asupra sistemului vascular. Ulterior, retragerea din tratamentul preoperator
poate favoriza reapariția hipertensiunii.
Managementul creșterii tensiunii arteriale perioperatorii

Consecințele accesului hipertensiv pot fi: o creștere a sângerării chirurgicale, care


poate avea consecințe grave pentru anumite proceduri chirurgicale (neurochirurgie sau
chirurgie vasculară); sângerare intracerebrală după operația carotidă; un PAO, în caz
de disfuncție diastolică semnificativă și în final la pacienții coronarieni, apariția
ischemiei miocardice sau a tulburărilor de ritm. Cu toate acestea, trebuie menționat că
aceste accesuri hipertensive postoperatorii nu sunt însoțite de aceleași anomalii
arteriolare (în special disfuncție endotelială) și, prin urmare, nu au același potențial
evolutiv ca și accesele hipertensive observate în situații de urgență hipertensivă (vezi
mai jos). . Numerele de la care trebuie tratată o creștere a AP-ului rămân de asemenea
controversate. Prin analogie cu recomandările făcute în afara contextului perioperator,
pare legitim să nu lăsați BP peste 180/110 mmHg pentru o perioadă extinsă. Cu toate
acestea, în absența repercusiunilor viscerale, este rar ca creșterea BP izolată să
justifice un tratament hipotensiv „minut”, a cărui aplicare se poate datora
disponibilității de medicamente eficiente și ușor de utilizat. Trebuie subliniat faptul că
hipotensiunea bruscă indusă de un tratament necorespunzător poate fi însoțită de
complicații miocardice sau neurologice. Acest ultim punct a fost bine arătat cu
nifedipină administrată sublingual, al cărei efect imprevizibil a dus la apariția unui
accident vascular cerebral și a dus la retragerea MA în această indicație în 1996. pare
legitim să nu lăsați PA peste 180/110 mmHg pentru o perioadă îndelungată. Cu toate
acestea, în absența repercusiunilor viscerale, este rar faptul că creșterea AP izolate
justifică un tratament hipotensiv "minut", a cărui aplicare se poate datora
disponibilității de medicamente eficiente și ușor de utilizat. Trebuie subliniat faptul că
hipotensiunea bruscă indusă de un tratament necorespunzător poate fi însoțită de
complicații miocardice sau neurologice. Acest ultim punct a fost bine arătat cu
nifedipină administrată sublingual, al cărei efect imprevizibil a dus la apariția unui
accident vascular cerebral și a dus la retragerea MA în această indicație în 1996. pare
legitim să nu lăsați PA peste 180/110 mmHg pentru o perioadă îndelungată. Cu toate
acestea, în absența repercusiunilor viscerale, este rar ca creșterea BP izolată să
justifice un tratament hipotensiv „minut”, a cărui aplicare se poate datora
disponibilității de medicamente eficiente și ușor de utilizat. Trebuie subliniat faptul că
hipotensiunea bruscă indusă de un tratament necorespunzător poate fi însoțită de
complicații miocardice sau neurologice. Acest ultim punct a fost bine arătat cu
nifedipină administrată sublingual, al cărei efect imprevizibil a dus la apariția unui
accident vascular cerebral și a dus la retragerea MA în această indicație în 1996. in
absenta repercusiunilor viscerale, este rar ca cresterea BP izolata sa justifice un
tratament hipotensiv "minut", a carui aplicare se poate datora disponibilitatii unor
medicamente eficiente si usor de utilizat. Trebuie subliniat faptul că hipotensiunea
bruscă indusă de un tratament necorespunzător poate fi însoțită de complicații
miocardice sau neurologice. Acest ultim punct a fost bine arătat cu nifedipină
administrată sublingual, al cărei efect imprevizibil a dus la apariția unui accident
vascular cerebral și a dus la retragerea MA în această indicație în 1996. in absenta
repercusiunilor viscerale, este rar ca cresterea BP izolata sa justifice un tratament
hipotensiv "minut", a carui aplicare se poate datora disponibilitatii unor medicamente
eficiente si usor de utilizat. Trebuie subliniat faptul că hipotensiunea bruscă indusă de
un tratament necorespunzător poate fi însoțită de complicații miocardice sau
neurologice. Acest ultim punct a fost bine arătat cu nifedipină administrată sublingual,
al cărei efect imprevizibil a dus la apariția unui accident vascular cerebral și a dus la
retragerea MA în această indicație în 1996. Trebuie subliniat faptul că hipotensiunea
bruscă indusă de un tratament necorespunzător poate fi însoțită de complicații
miocardice sau neurologice. Acest ultim punct a fost bine arătat cu nifedipină
administrată sublingual, al cărei efect imprevizibil a dus la apariția unui accident
vascular cerebral și a dus la retragerea MA în această indicație în 1996. Trebuie
subliniat faptul că hipotensiunea bruscă indusă de un tratament necorespunzător poate
fi însoțită de complicații miocardice sau neurologice. Acest ultim punct a fost bine
arătat cu nifedipină administrată sublingual, al cărei efect imprevizibil a dus la apariția
unui accident vascular cerebral și a dus la retragerea MA în această indicație în
1996. [90] .

Analgezia intraoperatorie și / sau nivelul de anestezie controlează majoritatea creșterii


BP, iar utilizarea injecției vasodilatatoare este destul de rară. Tratamentul postoperator
al cauzei creșterii tensiunii arteriale este esențial și poate controla accesul
hipertensiv. Căutarea și evacuarea unui glob vezical trebuie să fie sistematice.

Medicamentele logice din prima linie sunt vasodilatatoare arteriolare exclusive sau
predominante (tabelul V) . Eficacitatea și buna manevrabilitate a nicardipinei
injectabile au fost demonstrate pe scară largă, dar poate induce tahicardie reflexă și
fenomene de zbor în cazurile de stenoză coronariană [91] . Este în curs de dezvoltare
un agent din aceeași clasă, dar cu acțiune foarte scurtă, clevidipină, dar nu este sigur
că o astfel de caracteristică va permite un control mai bun al PA  [92] . Diltiazem nu
provoacă tahicardie, dar trebuie respectate contraindicațiile sale (tabelul V). Uradipil
este un medicament antihipertensiv administrat parenteral, care acționează central prin
stimularea receptorilor 5-HT 1A serotonină și prin blocarea  receptorilor 1-
adrenergici. Are avantajul unei mici modificări a ritmului cardiac sau deloc, dar durata
acțiunii sale este destul de prelungită (tabelul V)  [93] .

Fenoldopam este un vasodilatator a cărui acțiune este originală, deoarece induce


vasodilatarea prin stimularea receptorilor dopaminergici de tipul 1 (DA-1) localizați
pe arterioli. Aceasta conduce la o creștere a ritmului cardiac reflex, al cărui potențial
efect nociv trebuie luat în considerare. Pe de altă parte, prin acțiunea sa renală
dopaminergică, crește diureza și natriureza, care pot fi exploatate în caz de PAO
asociată  [94] . Este eficient în tratamentul situațiilor de urgență hipertensivă, dar rolul
postoperator al acestui agent rămâne de clarificat  [95]  [96] .

În artera coronariană sau în cazul ischemiei miocardice asociate, este indicat labetalol


(  - și  -blocator) sau esmolol (  blocant cardioselectiv cu acțiune scurtă ), cu
condiția respectării contraindicațiilor lor. Derivații de nitrați injectabili, a căror acțiune
vasodilatatoare venoasă este mai mare decât cea exercitată asupra arteriolelor, expun
la un risc de hipotensiune postoperatorie profundă. Acestea trebuie utilizate numai
dacă volumul de sânge este normal. Indicația lor preferată, în combinație cu diuretice,
este apariția PAO în timpul accesului hipertensiv.

Clonidina a fost mult timp un tratament clasic pentru urgențe hipertensive. Indicațiile


sale au fost acum reduse, în special din cauza duratei sale lungi de acțiune și a sedării
pe care o induce.

În cele din urmă, nitropruza de sodiu, vasodilatatorul arteriolar predominant, are o


acțiune foarte rapidă și puternică. Depresia indusă de PA este însoțită de tahicardie
reflexă și trebuie utilizată pentru o perioadă scurtă de timp din cauza riscului de
intoxicație tiocianică și methemoglobinemie. În sfârșit, nu este foarte ușor de
gestionat în perioada perioperatorie și este puțin utilizat în prezent în Franța.

FORME CLINICE PARTICULARE


DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

Urgență hipertensivă în ambulatori

Creșterea acută a BP peste 180/110 mmHg a fost descrisă ca tracțiune, criză sau
urgență hipertensivă, hipertensiune malignă sau boală hipertensivă. De fapt, nu este
neobișnuit ca aceste cifre de AP să fie notate în timpul consultării de anestezie și este
important să se facă distincția între diferite situații clinice: 1) în 20 până la 30% din
cazuri, numai actele de hipertensiune arterială de consultație (efectul „haina albă),
HTA dispărând dacă se face timp pentru a repeta măsurarea puțin la distanță și în
repaus; 2) cel mai adesea, este o creștere a tensiunii izolată, tranzitorie sau
permanentă, în funcție de dacă durează mai puțin sau mai mult de 24 de ore, dar fără
complicații viscerale; 3) mai rar, această creștere a BP corespunde unei adevărate
urgențe hipertensive,

Severitatea creșterii tensiunii arteriale este evaluată în funcție de trei parametri.

· Prezența unor semne de implicare neurologică viscerală (accident vascular cerebral,


encefalopatie, convulsie), cardiovasculare (insuficiență cardiacă congestivă, ischemie
miocardică, disecție aortică), renală (nefroangioscleroză malignă) și / sau oculară
(papilemem, hemoragii, exudate retiniene).

· Nivelul obișnuit de PA al pacientului, toleranța viscerală în funcție de pragul de


autoreglare, cu atât mai mare cu cât nivelul obișnuit de AP este ridicat.

· Viteza de instalare și durata creșterii acute a tensiunii arteriale.

Trebuie remarcat faptul că prezența unor simptome minore, cum ar fi dureri de cap
moderate, epistaxis, pseudo-vertij sau tinitus nu sunt semne de severitate dacă sunt
izolate și nu sunt asociate cu un curs advers de acțiune. creșterea tensiunii
arteriale  [97] .

În aproape 3/4 din cazuri, dezechilibrul tensiunii este legat de întreruperea unui
tratament în curs, în special cu un antihipertensiv central care se expune la
exacerbarea HTA  [98] . Mai rar, urgența hipertensivă este prima manifestare a
hipertensiunii secundare (Tabelul II) .

Când pacientul este observat preoperator, trebuie confirmat caracterul permanent al


hipertensiunii arteriale, iar tratamentul oral poate fi început treptat dacă chirurgia nu
este urgentă.

În adevărata situație de urgență hipertensivă, controlul hipertensiunii arteriale și


repercusiunea sa este necesar într-o întârziere rapidă, cu scopul unei reduceri de 25%
a MAP în mai puțin de 2 ore și apoi o reducere a PAD la 100 mmHg. în 2 până la 6
ore  [97] . Metodele de administrare a antihipertensivelor descrise pentru tratamentul
accesului hipertensiv postoperator sunt similare (Tabelul V). Cu toate acestea, în caz
de accident vascular cerebral, se recomandă să nu scădem BP în stadiul inițial, din
cauza dispariției autoreglației cerebrale, ceea ce determină ca fluxul sanguin cerebral
să depindă de nivelul presiunii arteriale. În cazul hemoragiei meningeale, controlul
presiunii arteriale este justificat în faza inițială prin riscul de recurență hemoragică și
în al doilea rând prin riscul de ischemie prin vasospasm a cărui prevenire folosește un
medicament anti-calciu, nimodipină  [97] .

Hipertensiunea arterială și sindromul de apnee în somn

Sindromul de apnee în somn (SAS) este definit ca apariția a mai mult de cinci apnee
sau mai mult de 10 apnee și hipopnee pe oră de somn, indiferent dacă este sau nu
asociată cu desaturarea arterială și / sau cu un fenomen "micro". Ceas. Foarte rar,
apneele sunt de origine centrală izolată, dar cel mai adesea sunt obstructive, legate de
o prăbușire a faringelui în timpul somnului. Această prăbușire este favorizată de o
îngustare permanentă a calibrului faringelui (modificări anatomice sau obezitate), prin
creșterea conformității peretelui faringian și prin pierderea eficienței mușchilor
dilatorului faringelui. Factorii predispozanți sunt obezitatea, sexul masculin, vârsta
cuprinsă între 30 și 60 de ani și anomalii morfologice orale.

Apneea declanșează debutul creșterii eforturilor inspiratorii sub efectul hipoxemiei și


hipercapniei, ceea ce duce la o creștere progresivă a activității simpatice și duce la
apariția tahicardiei și la creșterea AP, sau chiar la unii pacienți, ischemie miocardică.

Prevalența hipertensiunii arteriale este> 40% la acești pacienți, relația dintre SAS și
HTA apare independent de obezitate, vârstă și sex  [10] . Creșterea permanentă a
tonului simpatic și stimularea sa repetată nocturnă pare a fi principalul mecanism al
acestei forme de hipertensiune arterială  [99] . Răspunsul simpatic la testele clinice
obișnuite este afectat la subiecții cu TSA, dar normalizarea stimulării simpatice nu
este însoțită neapărat de normalizarea tensiunii. Pe de altă parte, utilizarea pe timp de
noapte a presiunii pozitive continue în căile respiratorii face posibilă regresarea într-o
anumită măsură a creșterii AP în timpul nopții, în timp ce nu este superior față de
placebo pentru a regresa ' [100] .

Hipertensiune arterială cronică și sarcină

Hipertensiunea cronică, definită ca BP> 140/90, înainte de sarcină sau a apărut înainte
de 20 th saptamana, afecteaza aproximativ 5% dintre femeile gravide si este mai
frecvent dupa varsta de 35 de ani și la femeile obeze  [101] . HTA este considerat
moderat sau sever, în funcție de PAD <sau  110 mmHg. Profilul tensiunii arteriale
se poate schimba în timpul sarcinii, hipertensiune arterială a dispărut în 40% din
cazuri 2 e trimestru, în timp ce se agravează în 10 până la 20% din femei. HTA crește
riscul de pre-eclampsie, care afectează 25% dintre femeile hipertensive cronice, mai
ales atunci când există un antecedent identic într-o sarcină anterioară, o hipertensiune
arterială mai mare de 4 ani și / sau severă  [101]. Nu este împiedicat prin
administrarea de aspirină  [102] .

Prognosticul fetal și matern al hipertensiunii arteriale moderate este bun, în timp ce


hipertensiunea severă asociată cu pre-eclampsia este asociată cu complicații materne
și fetale.

Pentru mamă, acesta este în principal un risc de accident vascular cerebral, funcție
renală afectată, hemoragie placentară și rareori apariția insuficienței cardiace
congestive  [103] . Detașarea placentară este mai frecventă la femeile cu pre-
eclampsie asociată (3% față de 1%), fără a fi identificați alți factori de risc.
Pentru făt, riscul de prematuritate, retard de creștere intrauterină, hemoragie
intraventriculară și deces este crescut în cazurile de hipertensiune maternă severă, care
este agravat în continuare de preeclampsia asociată  [101] .

Tratamentul antihipertensiv îmbunătățește prognosticul materno-fetal al hipertensiunii


arteriale severe. Indicarea tratamentului pentru hipertensiune arterială moderată, de
obicei fără repercusiuni viscerale, rămâne controversată, dar înscrierea insuficientă
inclusă în studii nu permite încheierea definitivă  [104] . Beneficiul scontat pare
moderat sau absent și în orice caz trebuie cântărit împotriva riscului de complicații
fetale legate de tratament. Metildopa este un agent sigur care, deși are o eficacitate
moderată, este utilizat pe scară largă în această indicație. Atenolol este cunoscut că
afectează perfuzia uteroplacentală și trebuie întrerupt timpuriu în sarcină. Efectul
altora -blockers este controversat, iar efectele lor pe termen lung nu sunt
documentate. Labetalolul, datorită proprietăților sale vasodilatatoare, nu pare să
exercite un efect dăunător asupra circulației uteroplacentare. Experiența cu blocanții
canalelor de calciu este încă insuficientă, în special în ceea ce privește efectele lor
asupra fătului și a nou-născutului, dar sunt prescrise pe scară largă în această
indicație. Inhibitorii ACE sau antagoniștii AT1 prezintă un risc mare de întârziere a
creșterii, oligohidramnios, malformații congenitale sau insuficiență renală
neonatală. Sunt contraindicate și trebuie înlocuite la începutul sarcinii.

CONCLUZIE

Un progres semnificativ în managementul pacienților hipertensivi a redus


complicațiile cardiovasculare ale hipertensiunii. Evaluarea riscurilor și măsurile de
prevenire a complicațiilor, gestionarea tratamentelor antihipertensive și controlul
perioperator al tensiunii arteriale trebuie adaptate individual la forma clinică și la
severitatea hipertensiunii arteriale.