Cursul nr.

SUPORT DE CURS

Bacilii patogeni (bacilul Coli, genul Salmonella, bacilul dezenteric, vibrionul

holerei, bacilul difteric, bacilul Koch, bacilul lepros, bacilul carbunos, bacilul
tetanic, bacilul botulinic, gangrena gazoasa
•Bacili coliformi – Enterobacteriaceele lactozo-pozitive, datorita
asemanarii lor cu Escherichia Coli, sunt numite bacili coliformi sau bacili Coli
sau colibacili, din care fac parte: Escherichia, Citrobacter, Klebsiella,
Enterobacter.
E. Coli este o enterobacteriacee mobila, lactozo-pozitiva, formeaza cca
80% din flora bacteriana rezidenta aeroba a colonului, fiind prezenta la toate
persoanele normale. Este cel mai frecvent implicata in patologia infectioasa a
intestinului. Unele tulpini determina sindroame diareice, altele determina: cistite
si pielonefrite, iar altele infectii cu diferite porti de intrare (plagi, uter
postabortum, etc.) cu potential bacteriemic.
Anumite tulpini, cum sunt cele din serotipul K1 determina frecvent
septicemii si meningite neonatale.Este constant asociata in peritonitele dupa
perforatii intestinale. Bacilii coliformi, multiplicati in solutii perfuzabile
contaminate pot determina soc bacteriemic (o forma a socului endotoxic).
In ceea ce priveste diagnosticul E. Coli si bacilii coliformi pot fi observati
pe frotiuri din urina, puroi sau lichid cefalorahidian. Pot fi usor izolati pe medii
diferentiale lactozate. Identificarea tulpinilor care determina gastro-enterite
infantile se face prin reactii de aglutinare cu seruri imune specifice.
Antibiograma este necesara in stabilirea tratamentului.
•Genul Salmonella Din cele 1500 de specii care paraziteaza animalele si
omul, peste 100 se intalnesc la noi in tara care determina imbolnaviri numite
salmoneloze. Speciile adaptate strict la om sunt S. typhi si S. paratyphi, dar
multe specii care paraziteaza la animale pot produce infectii la om.
In ultima vreme s-a constatat in majoritatea tarilor o reducere a cazurilor
de febre tifoparatifoide si mentinerea sau cresterea incidentei toxiinfectiei
alimentare datorita patrunderii unui numar crescut de tipuri de salmonelle.
Febrele tifoparatifoide se manifesta prin febra, debut insidios, semne de
intoxicatie a SNC (stare tipica), bradicardie, leucopenie si eventual eruptie
discreta (rozeole tipice). Dupa infectie, 3-5% din bolnavi raman purtatori
cronici.
Mecanismele prin care se produce infectia tin de capacitatea invaziva a
salmonellei, datorita protectiei de care dispune fata de mijloacele de aparare a
gazdei prin antigenul O, iar la Salmonella typhi prin functia antifagocitara a
antigenului Vi. Este foarte probabila interventia altor antigene de suprafata.
Astfel se explica penetrarea bacteriilor prin celulele epiteliale ale intestinului
subtire in sist. limfatic si mai ales in ganglionii mezenterici, patrunderea si

1
multiplicarea lor in macrofag. Dupa inmultirea in sist. limfatic, are loc
bacteriemia, invadarea S.R.E. si eliminarea in intestin prin bila. Multe din
semnele clinice sunt rezultatul endotoxinei si a reactiei de imunitate. La noi in
tara, a avut loc o scadere continua a incidentei febrei tifoide datorita profilaxiei
specifice cu vaccin antitific si masurilor igienico-sanitare fata de purtatori. Se
remarca aparitia de tulpini de Salmonella typhi rezistente plasmidic la
cloramfenicol si ampicilina.
•Bacilul dizenteric Dizenteria bacilara este infectia produsa de speciile
genului Shigella. Se manifesta prin febra moderata, varsaturi, tenesme si scaune
caracteristice muco-sanguinolente. In multe tari dizenteria cu Sh. disenteriae
shige a disparut.La noi in tara, ultimele cazuri s-au descris in 1950 cu bacilul
dizenteric Shiga.In prezent dizenteria este produsa in primul rand de Sh.
flexneri, urmat indeaproape de Sh. Sonnei, mai rar intalnindu-se celelalte specii
si tipuri de Shigella, care determina forme usoare ce trec sub denumirea de
enterite.Epidemiologic, dizenteria a capatat caracterul unei infectii cu aparitie
sporadica, instalandu-se in felul acesta o epidemie, existand in acelasi timp si
multi purtatori. Pe acest fond, in colectivitati cu conditii igienico-sanitare
deficitare, pot sa apara epidemii de dizenterie, unele din acestea cu transmitere
hidrica. Ca si la alte infectii intestinale, transmiterea este fecal-orala. Bacteriile
strabat tractul intestinal si se localizeaza in mucoasa intestinului gros, in epiteliul
caruia se multiplica si elibereaza endotoxina, care produce microfocare de
necroza, ceea ce duce la scaune diareice sanghinolente.
Printr-un mecanism similar, unele tipuri de E. Coli determina infectii
asemanatoare cu dizenteria.
•Vibrionul holerei Genul Vibrio este constituit din numeroase
microorganisme cu patogenitate variabila, clasificate in mai multe specii. Dintre
reprezentantii speciei V. cholarae, trebuie amintiti in primul rand agentii
etiologici ai holerei ( v. cholarae clasic si biotipul El Tor, care prin specificitatea
antigenului O (reactii de aglutinare) au fost plasati in grupul O : 1.Celelalte
tulpini ale speciei care nu aglutineaza cu serul test O : 1 (neaglutinabile – NAG),
apreciate initial ca nepatogene, pot cauza boli diareice sporadice, cu evolutie
usoara.
Morfologic, toti reprezentantii genului se prezinta ca bacili scurti,
gramnegativi, incurbati, foarte mobili, datorita unui cil polar. Cultivarea pe
medii alcaline (pH. 9) permite selectarea fata de alte bacterii intestinale.
Utilizarea unor zaharuri a permis diferentierea a 6 tipuri de fermentare.Tipul 1
cuprinde toti vibrionii holerei.Acestia poseda un antigen flagelar (H) comun si
antigene somatice (O) specifice, pe baza carora majoritatea tulpinilor au fost
clasificate in sase grupe antigenice O. Grupul O:1 contine biotipurile v. cholerae
si v. El Tor.
Dat fiind faptul ca in ultima vreme locul vibrionului holeric clasic a fost
ocupat de biotipul El Tor, a devenit necesara, mai ales din motive
epidemiologice diferentierea celor doua biotipuri cu ajutorul unor teste.

2
Principalii factori de patogenitate sunt factorul de colonizare si enterotoxina.
Infectia se produce pe cale digestiva (apa, alimente).Datorita factorului de
colonizare are loc o multiplicare intestinala masiva a vibrionilor si atasarea
acestora de enterocite si se elibereaza enterotoxina care declanseaza sindromul
diareic. Ca urmare apar multe scaune diareice muco-apoase, cu aspect de zeama
de orez (riziforme) cu o pierdere masiva de apa (15 -20 l/zi) si un dezechilibru
hidromineral deosebit de periculos pentru bolnavi. In acelasi timp varsaturile
accentueaza deshidratarea. La semnele digestive se adauga crampe musculare,
scaderea tensiunii arteriale, stare de torpoare si daca nu se intervine rapid, in
special rehidratarea, survine moartea. Biotipul El Tor poate determina si
sindroame mai usoare, ce pot fi confundate cu sindroamele diareice provocate de
bacterii enteropatogene.
Holera evolueaza epidemic si chiar pandemic. In afara de cazurile
manifeste clinic pot sa apara si un numar semnificativ de purtatori, mai ridicat in
cazul epidemiilor cu biotipul El Tor. La aceasta se adauga si faptul ca, vreme
indelungata vibrionul holerei poate persista in mediul extern, mai ales in mediul
acvatic. Profilaxia specifica se realizeaza cu vaccinuri ce contin culturi
bacteriene inactivate, cu o eficienta limitata, 30 – 50%, este in studiu preparate
obtinute din enterotoxina holerica.
•Bacilul difteric, face parte din genul Corynebacterium care cuprinde
bacterii grampozitive, raspandite in natura, fiind saprofite sau comensale, altele
patogene la animale. Specia principala pentru om este C. diphtheriae. De cele
mai multe ori celulele lor sunt deformate datorita corpusculilor Babes – Ernst.
Sunt asezate in forma de litere chinezesti sau in palisade.
Tara noastra se situeaza printre tarile cu cea mai mica morbiditate
difterica, datorita succeselor obtinute in prevenirea si combaterea etiologiei
bolii, un moment imprtant fiind dovedirea rolului major al exotoxinei bacilului
difteric ca factor de patogenitate. Pornind de la exotoxina difterica, s-au pus la
punct metode de seroterapie si vaccinare cu anatoxina, dupa anii 1960, s-a
descifrat si mecanismul molecular al actiunii toxinei. Infectia la om se manifesta
ca o angina febrila, cu exudat bogat, formandu-se pe faringe si indeosebi pe
amigdale, o falsa membrana, aderenta, sangeranda la detasare, de culoare alb-
cenusie. Este insotita de semne generale de intoxicatie si afectarea mai multor
organe – suferinta miocardica, nervoasa (paralizia valului palatin, polinevrita),
hepatica, renala si suprarenala.
Bacilul difteric patrunde pe cale respiratorie si se localizeaza in mucoasa
faringiana, cu interventia posibila a unor antigene de suprafata care au un rol
important. Bacteriile patrund in celulele epiteliale, se multiplica si elibereaza
exotoxina, care duce la necrozarea celulelor invecinate, acestea servind ca
substrat de dezvoltarea bacilului. Prezenta bacteriilor si necroza declanseaza
procesul inflamator caracteristic, ce explica formarea falselor membrane, care si
ele favorizeaza dezvoltarea bacilului, care va elibera in continuare toxine
difterice.

3
 Bacteria ramane cantonata la poarta de intrare, dar toxina difterica
difuzeaza in tesuturi prin sange determinand semnele generale de infectie
amintite. Pornind de la rolul patogenic primordial al toxinei s-a instituit terapia
cu ser imun, anticorpii antitoxici neutralizand toxina.
Pentru prevenirea infectiei se actioneaza cu anatoxina difterica, introdusa
in programele de vaccinari.La noi in tara se utilizeaza anatoxina purificata si
adsorbita pe fosfat de Al. (ADPA), de obicei sub forma de bivaccin – anatoxina
difterica si tetanica sau trivaccin diftero-tetanic-pertusis. Pentru sterilizarea
purtatorilor si impiedicarea transmiterii difteriei in colectivitati se utilizeaza
antibiotice – penicilina si eritromicina, ceea ce a dus la scaderea remarcabila a
morbiditatii difterice.
•Bacilul Koch apartine genului Mycobacterium din fam.
Mycobacteriaceae. Cuprinde bacili acido si alcoolo-rezistenti, aerobi, imobili,
nesporulati. Au o structura celulara de tip grampozitiv. In peretele celular, contin
straturi glicolipidice, complex organizate ce determina insusirea de acido-
rezistenta si caracterul granulomatos al inflamatiilor produse. Sunt aproximativ
10 specii sau complexe de specii patogene la om, producand boli cu o evolutie
lenta, cu leziuni inflamatorii cronice granulomatoase, localizate superficial sau
in organele interne: tuberculoza, lepra si alte mycobacterioze.Mycobacteriile
sunt parazite facultativ intracelular. Cultivarea pe medii speciale de cultura
(mediul LOWENSTEIN – JENSEN) si testele biochimice au permis separarea
bacililor tuberculozei de speciile mycobacteriilor netuberculoase.Cei mai
importanti patogeni umani sunt:
M. tuberculozis (Descoperit de Koch in 1882) si M. bovis produc
tuberculoza la om. Contagiul este interuman si mai rar de la bovine. Infectia este
urmata de regula de persistenta bacteriilor in organism detectabila prin
intradermoreactia cu tuberculina.
Infectia tuberculoasa la om, ca regula generala, prima infectie este
inaparenta, ea fiind urmata de persistenta bacililor in organism, ceea ce
determina instalarea unei hipersensibilitati de tip tardiv fata de antigenele
bacilului (apare dupa aproximativ 40 zile si se evidentiaza prin
intradermoreactie cu proteine purificate din tuberculina) si imunitate la
reinfectie.Uneori prima infectie evolueaza spre boala, iar reinfectiile ulterioare
sunt in general inaparente dar o reinfectie masiva exogena sau reactivarea
bacilului existent in organism (reinfectie endogena) evolueaza ca boala –
tuberculoza secundara..
In marea majoritate a cazurilor poarta de intrare este respiratorie-
bacteriile patrund si se multiplica in tesutul pulmonar, ajungand pana in
ganglionii limfatici mediastinali. Leziunile pe care le produc sunt de doua tipuri
– exudative si productive.
Leziunea exudativa – in alveolele pulmonare este o reactie inflamatorie
obisnuita cu exudat lichid si predominanta P.M.N. urilor neutrofile. Leziunea

4
exudativa se poate rezorbi complet cu distrugerea bacililor poate duce la necroza
tesuturilor sau poate trece intr-o leziune de tip productiv.
Leziunea productiva (foliculul tuberculos) – reactie inflamatorie cronica
de tip granulomatos. Cativa bacili raman in leziune pentru tot restul vietii, dupa
ce majoritatea sunt distrusi, tesutul necrozat se fibrozeaza si eventual se depun
saruri de calciu, stadiu in care respectivele leziuni constituie un semn
caracteristic primoinfectiei.
Depasirea capacitatii fagocitare duce la multiplicarea bacililor, reactii
inflamatorii cu extinderea zonei necrotice, eventual deschiderea acestor focare in
arborele respirator sau circulator si diseminarea bacilului in organism
(tuberculoza miliara ), forma rapid mortala a bolii.
Necomplicate leziunile tuberculoase primare se pot vindeca spontan,
lasand tot atatea focare de infectie tuberculoasa latenta calcificate.
Depresia imunitatii celulare – subnutriti, alcoolici, boli anergizante,
sarcina, tratamente imunodepresive, infectii cu virusul HIV – determina
reactivarea focarelor latente cu aparitia tuberculozei secundare, ale carei leziuni
nu se vindeca spontan. In tuberculoza secundara se reactiveaza cele mai variate
localizari: pulmonare, meningeale, osteo-articulare, renale, oculare etc.
Profilaxia actuala la tuberculoza consta in vaccinul B.C.G. inoculat noilor
nascuti, care confera o rezistenta crescuta la infectia cu M. tuberculosis Mai nou
este in studiu folosirea unui vaccin preparat cu ribozomi ai bacilului
tuberculozei de catre sotii Youmans, vaccin care ar evita neajunsurile vaccinarii
cu BCG.
•Bacilul leprei (Mycobacterium leprae), face parte tot din genul
Mycobacterium, fam. Mycobacteriaceae ca si bacilul tuberculozei.Este un bacil
acido-rezistent asemanator bacililor tuberculozei. Pe frotiuri din produse
patologice apare in mici gramezi sau in aglomerari globulare compacte –
„globi”, cel mai ferecvent situate intracelular in macrofage. Nu se poate cultiva
pe medii de cultura.
Lepra, ca boala, debuteaza dupa o incubatie de 2-4 ani si evolueaza
cronic, foarte lent. Majoritatea infectiilor sunt contractate in copilarie dupa un
contact cu bolnavul contagios. Leziunile leproase se dezvolta cu precadere in
regiuni ale corpului cu temperatura mai scazuta (fata, extremitati, mucoasa
pituitara) niciodata in axila sau perineu.Sunt afectate predominant tegumentul,
nervii si ganglionii limfatici.
In functie de reactivitatea pacientilor deosebim doua forme de lepra:
l. tuberculoida si l. lepromatoasa.
Lepra tuberculoida (anestezica) este o forma benigna. Leziunile sunt mai
discrete, nu se ulcereaza si deci nu sunt atat de contagioase. Pacientii prezinta
uneori placi cutanate mari, eritematoase, anestezice, bine delimitate de margini
reliefate. Alteori apar numai macule eritematoase sau hipopigmentate. Pot fi
afectati 1-2 nervi periferici, care apar tumefiati sub forma unor cordoane
subcutanate.

5
 Lepra lepromatoasa – este forma maligna, distructiva, contagioasa a
bolii.Evolueaza bacteriemic. Leziunile produc modificari ale fetei (facies
leonin), vocii, orbire, edemul extremitatilor.Sunt afectate glandele genitale,
viscerele. Alterarea nervilor este mai difuza, dar mai putin severa ca la forma
tuberculoida.Profilaxia consta tot in vaccinare BCG, care a redus frecventa
leprei in unele zone endemice.
•Bacilul carbunos face parte din genul BACILLUS, care cuprinde
bacili mari, grampozitivi, producatori de spori, strict aerobi sau aerobi-anaerobi
facultativi. Sunt larg raspanditi in natura, prezenti deseori pe sol. Singurul
reprezentant cu o patogenitate bine stabilita este BACILLUS ANTHRACIS,
agentul etiologic al antraxului (carbune – bacilul carbunos), la care s-au
evidentiat si caracterizat partial trei antigene importante: polipeptidul capsular
(acid D – glutamic), antigenul somatic polizaharidic si o toxina proteica cu trei
componente: antigenul protector, factorul letal si factorul de edem.
Antraxul, ca boala, este o antropozoonoza, ce evolueaza la animale
erbivore, ca urmare a patrunderii sporilor prezenti in sol si de la acestea se poate
transmite accidental la om, de regula fiind boala profesionala.
Tabloul clinic la om este conditionat de poarta de intrare a bacteriilor in
organism. Datorita capsulei, care protejeaza bacilul de fagocitoza are loc infectia
si difuzarea agentului etiologic in organism. Semnele clinice sunt cauzate de
toxina bacteriei, care se acumuleaza treptat in organismul infectat, atingand
nivelul maxim in momentul decesului, nivel maxim care se realizeaza numai
daca actioneaza deodata toate cele trei componente ale toxinei.
Profilaxia specifica pentru animale, deosebit de eficient a fost introdusa de
Louis Pasteur, constand in inoculare cu vaccin, ce contine tulpini carbunoase
atenuate, prin caldura (42 – 430C) ulterior au fost preparate si alte vaccinuri.
Pentru persoanele care prin natura profesiei sunt expuse la contaminare, s-
au utilizat cu bune rezultate vaccinuri continand toxoizi.
Toate formele clinice de antrax la om pot fi insotite de septicemie, ceea ce
agraveaza evolutia bolii.
•Clostridii
Clostridiile cuprind peste 90 de specii de bacili lungi, grampozitivi,
sporulati, dintre care numai unele au o patogenitate bine definita pentru om.
Sunt prezenti in tractul intestinal al animalelor si uneori al omului, de unde
ajung in sol si aici rezista multi ani sub forma de spori. Producerea bolii este
conditionata, dupa patrunderea sporilor, de realizarea anaerobiozei (plagi
profunde cu tesuturi necrozate, alimente conservate). Ca urmare, sporii
germineaza, elaborand toxinele specifice. La multe clostridii, in toxinogeneza a
fost semnalat fenomenul de conversie lizogena. Cei mai importanti reprezentanti
patogeni la om sunt: bacilul tetanosului, bacilul botulinic si clostridiile
gangrenei gazoase.
•Bacilul tetanosului – CLOSTRIDIUM TETANI este agentul etiologic al
tetanosului. Au fost descrise 10 tipuri antigenice din aceasta specie de bacterii,

6
cu o toxina unica. Exotoxina bacilului constituie principalul factor de
patogenitate. Intr-o plaga traumatica sau arsura, in care sunt conditii de
anareobioza si au patruns spori tetanici, acestia germineaza, iau nastere formele
vegetative, adica bacilii tetanici, care raman cantonati in plaga si elaboreaza
exotoxina ce difuzeaza in organism si produce sindromul tetanic.Primele semne
clinice apar dupa 3 – 10 zile cand se manifesta mai intai prin trismus
(contractura maseterilor). Apar apoi contracturi tonico-clonice dureroase si
caracteristice ale intregii musculaturi, declansate de stimuli externi (zgomot,
lumina). Boala netratata duce inevitabil la deces prin asfixie, cauzata de spasmul
laringean. Aplicarea pe scara larga a toxioidului antitetanic (anatoxina) sub
forma de trivaccin – Diftero-tetanic – pertusis (Di – Te – Per) sau bivaccin -
Diftero-tetanic (Di – Te) a dus la scaderea considerabila a morbiditatii acestor
boli bacteriene. La aceasta se adauga profilaxia obligatorie a plagilor prin
sterilizarea corespunzatoare a acestora, asociata cand e cazul cu administrarea de
vaccin (imunizare activa) insotita dupa caz cu serumizare specifica (imunizare
pasiva).
•Bacilul botulinic (CLOSTRIDIUM BOTULINUM) este agentul etiologic
al botulismului, una dintre cele mai grave toxiinfectii alimentare, datorita
exotoxinei puternice, principalul factor de patogenitate al bacilului. S-au descris
opt tipuri serologice distincte, de importanta epidemiologica. Omul este sensibil
la tipurile A, B, E si F. Exotoxina botulinica actioneaza asupra sistemului nervos
periferic, la nivelul placilor neuro-musculare, inhiband sinteza acetil-colinei.
Botulismul, ca toxiinfectie alimentara se produce in urma ingerarii de
produse conservate (animale sau vegetale) contaminate, in care s-a elaborat
exotoxina de catre bacil. Dupa o incubatie scurta de 12 – 36 ore boala debuteaza
cu semne digestive nesemnificative (varsaturi, constipatie), urmate de
manifestari paralitice, indeosebi oculare, apoi paralizii ale muschilor
bucofaringieni, urmate de disfagie, paralizii in deglutitie, fara febra. Fara
tratament adecvat decesul survine dupa 36 – 48 ore prin paralizii ale centrilor
vitali. In ultimii ani s-a descris botulismul infantil care evolueaza la varste de 1
-8 luni, datorat ingerarii de spori in primele saptamani de viata. In intestin, C.
botulinum se multiplica, elaborand exotoxina. Copilul prezinta constipatie, este
adinamic, uneori apar semnele caracteristice de paralizie a nervilor cranieni sau
a centrilor respiratori. S-au semnalat forme grave cu deces subit.
•Bacilul gangrenei gazoase
De fapt, gangrena gazoasa este datorata unei asocieri de clostridii, dintre
care CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (WELCHII) reprezinta principalul agent
etiologic, care este prezent in microbiota indigena umana a intestinului gros. S-
au descris cinci tipuri antigenice (A, B, C, D, E) care se deosebesc prin diferitele
combinatii de toxine pe care le produc (12 toxine). Cea mai importanta este alfa
toxina, elaborata de toate cele cinci tipuri antigenice dar mai ales de tipul A, care
este o fosfolipaza (lecitinaza C) cu actiune specifica. Celelalte toxine sunt

7
necrotice, hemolitice sau cu proprietati enzimatice (colagenaze, proteinaze,
hialuronidaze, etc.).
Leziunile profunde ale tesuturilor, patrunderea sporilor si conditiile de
anaerobioza sunt esentiale pentru instalarea bolii. Dupa aceea are loc invadarea
rapida a tesuturilor si alterarea histotoxica provocata de variatele toxine.
Cauzele gangrenei gazoase constau in asocierea unor clostridii ca: Cl.
hystoliticum, Cl. septicum, Cl. sporogenes, asociere din care nu lipseste
niciodata Cl. perfringeus, care in plus poate determina viscerite grave, cu variate
puncte de plecare (tractul intestinal, genito-urinar etc.). Septicemiile indeosebi,
de origine puerperala, pun deseori in pericol viata bolnavului.
Trebuie semnalate toxiinfectiile alimentare, cauzate indeosebi de tulpini
de tipul A, producatopare de enterotoxina, factor de patogenitate imunologic
distinct de celelalte toxine amintite.