Curs II- (3 ORE)

1.Bursita infecțioasă aviară (1957- cunoscută sub denumirea de

Nefrită aviară sau boala de Gumboro, 1970- BIA; 1967 apărută în
România).

Bursita infecţioasă aviară (boala de Gumboro) este una dintre

cele mai păgubitoare boli infecţioase aviare care poate să apară în fermele
de creştere şi exploatare a păsărilor în întreaga lume
-Viroză; cu evoluție acută; apare la puiii de găină.

-Clinic: tulburări generale și digestive

-Morfopatologic- distrucția organelor limfoide: în speță

Bursa Fabricius- efect imunosupresiv prin scăderea imunității față
de alte boli sau scăderea imunității vaccinale față de Pseudopestă
sau boala Marek.

Ag etiologic- virusul BIA- Birnaviridae

Epizootologie

Receptivitate- puii de găină ecloziune- 18 săptămâni

R max. 3-6 săptămâni (în această perioadă se definitivează

formare BF și este perioada în care scade titrul anticorpilor maternali.

Transmitere: orizontală

Patogeneză: virus (cale digestivă)- formațiunile limfoide atașate

tubului digestiv - circulația sistemică (prin vena hepatică)- viremie
pasageră- ajunge în majoritatea organelor (exclusiv creierul). Se fixează
în B.F- locul de formare a limfocitelor B.

Gravitatea semnelor clinice este corelată cu maturitatea bursei

Fabricius; virusul este prezent în bursa Fabricius la 4 – 6 zile postinfecţie
unde persistă până la 10 zile (poate fi pus în evidenţă prin IF).

Prezintă viremie scurtă de 2 – 3 zile postinfecţie. Virusul nu se

găseşte în timus şi splină.

Imunosupresia este proporţională cu vârsta la momentul

infecţiei; scade cu creşterea în vârstă a păsării.

Celula ţintă este reprezentată de limfocitul B nediferenţiat.

Infecţia, sub aspectul imunosupresiei induse, nu are consecinţe la puii mai
mari de 21 zile, astfel că ei pot determină răspuns imun normal după
trecerea prin boală. La puii mai mici de 21 zile, infecţia determină
tulburări ale funcţiei de a produce răspuns imun.

Infecţia la puii de 1 zi determină depresie severă, cu risc de

cădere imunologică faţă de ND, LTI, IB, coccidioză, boala Marek,
salmoneloză.

-tulburări digestive: diaree în funcție de stadiul modificărilor

bursei, coaguli sau strii de sânge în fecale;

-tulburări de comportament: reactivitate, abatere;

-horiplumație;
-inapetență, dar este prezent apetitul hidric.
 Semnele se pot remite după circa o săptămână.

Mortalitate- 30% din efectiv.

Morfopatologic

1) modificări ale bursei Fabricius, specifice, decelabile la

minim 2 zile postinfecție;

Bursa este mărita în volum, de mărimea unei vișine (diametru de 2

– 3 cm); seroasa bursală este de culoare violacee, iar in cavitate bursală
criptele și septumurile sunt edemațiate, mărite în volum. Foliculii bursali
sunt proeminenți și hemoragici în funcție de gradul afectări;. în cavitatea
bursei Fabricius se constată prezența unui exsudat sero-hemoragic,
fibrinos care persistă chiar câteva săptămâni după dispariția semnelor

2) modificări de permeabilitate vasculară

3. Se constată prezența de hemoragii în musculatura pectorală, a
coapselor, pe mucoasa tubului digestiv (uneori), inclusiv, la nivelul
proventriculului (se impune diagnostic diferențial față de alte entități
infecțioase care evoluează cu astfel de semne).
Diagnostic
Trtament de susținere
Profilaxie specifică
Se vaccinează reproducătorii –femelele- instalându-se o
imunitate vitelină eficientă în primele 3 săptămâni de viață ale puiului); Se
folosesc vaccinuri inactivate adjuvantate pentru reproducători; vaccinuri vii
din tulpini mai mult sau mai puțin atenuate.
 Există un program de vaccinare activă a tineretului și a găinilor de
reproducție după ce intră în ouat;

Statusul imun al tineretului după vârsta de risc maxim

(depinde de dispariția Ac vitelini).

Se impune un screening serologic .

2.  Anemia   infecțioasă  a  puilor de găină (boala

aripilor albastre, dermatita anemică, sindromul
hemoragic)

 Definitie: este o boală infecțioasă imunodepresivă

caracterizată d.p.d.v. clinic prin panmieloftizie, anemie aplastică și atrofie
limfoidă generalizată.

Etiologia: entitatea infecțioasă este produsă de un Circovirus

-căi de transmitere:

-verticală, prin ou (ponderea cea mai mare), maximă după 1–

6 săptămâni postinfecție și neuniformă pe toată durata vieții;

- orizontală: digestivă, respiratorie, rare.

Patogeneza: depinde de calea de transmitere și de vârstă.

1)      pe cale verticală: virusul există în organism când sistemul

imunitar este imatur determinând o anemie severă și o imunosupresie,
moartea fiind consecința anemiei;
 2)      pe cale orizontală (prin coabitare): vârsta de risc maxim este
mai mare de   4 – 5 zile. Consecutiv viremiei apare anemia discretă ce va fi
urmată de eliminarea vitelină și prin fecale.

Tabloul clinic: perioada de incubație este de circa o săptămână

(stabilită experimental).

Clinic se constată: abatere, prostrație, letargie, capul atârnând,

paliditate excesivă a mucoaselor, a dermului. Mortalitatea este de 40% în
circa 2 săptămâni postinfecție. În cazul infecției naturale se constată semne
la păsările în vârstă de 2–4 săptămâni (în medie o lună), iar unii subiecți se
pot remite complet.

Paraclinic: se constată afectarea liniei hamatopoietice,

observându-se mieloftizie, cu scăderea valorii hematocritului, apariția de
forme imature de eritrocite, granulocite și trombocite.

Formele imature de eritrocite dovedesc că:

- este afectată hematopoeza și implicit hematoza, iar în consecință se

instalează disfuncția respiratorie;

Formele imature de granulocite atestă că:

- alterarea funcției de apărare antiinfecțioasă, astfel că va crește

susceptibilitatea față de infecții;

- Trombocitele imature dovedesc alterarea functiei de cogulare

ce va duce la apariția de hemoragii și permeabilizarea pereților vasculari
 Tabloul lezional:

-slabă coagulabilitate a sângelui;

-modificarea caracterelor plasmei (de la citrină până la necolorată);

-decolorarea maduvei osoase (aspect gălbui) datorită faptului că

celulele hematoformatoare sunt înlocuite cu adipocite.

Macroscopic se observă:

 -atrofia timpurie a timusului și ficatului datorită afectării funcției

hematolimfopoetice;

-hemoragii pe mucoase și masele musculare.

Microscopic se constată: 

-atrofie limfoidă generalizată;

-depleție limfoidă corticală și medulară în timus.

- caracteristice sunt incluziile eozinofile intranucleare în hepatocit și

timocite.

-în celelalte organe limfoide se constată leziuni microscopice de

atrofie cu sau fără focare necrotice și proliferarea stromei (țesut reticular).

Medulograma atestă panmieloftizie (scaderea drastica a celulelor

specifice și prezența a numeroase adipocite).
 Profilaxia:

Specifică: -vaccinarea adultelor înainte de intrarea în perioada de

ouat cu vaccinuri vii la vârsta de 14 –18 săptămâni;

     -supravegherea serologică a reproducătorilor prin evidențierea

Ac vitelini.

Nespecifică: -respectarea principiului „totul plin, totul gol” și

repopularea cu efective indemne.

Reticuloendotelioza

Definiție: Reprezintă un ansamblu de afecțiuni induse de virusuri

înrudite ce determină apariția de limfoame și nanism.

Etiologia: este produsă de Oncoretrovirusuri de tip C

transmisibile prin ou.

Tabloul clinic:

Sindroame:

-nanism: aspect de pitic, atrofia organelor limfoide (bursa, timus),

tulburări nervoase (modificări ale nervilor periferici), tulburări digestive
(afectarea mucoasei intestinale, necroze hepato-splenice), imunodepresie
celulară și umorală.
 -neoplazii cronice: -limfoame la vârsta adultă dupa 5 – 10 luni
postinfecție, hipertrofie hepato-splenică, bursală (se impune un diagnostic
diferenșial față de leucoză), proliferarea de prolimfoblaști;

-tumori viscerale: proliferări în organele interne, dar nu și la

nivelul nervilor periferici și în bursa Fabricius (ca în boala Marek, forma
acută); apar la vârsta de 10 săptămâni (diagnostic diferențial față de boala
Marek, forma acută).

Conversia serologică: unii subiecți produc Ac specifici față de

proteina structurala P29, dar alții nu. Pasărea rămâne infectată toată viața.

Diagnosticul diferențial: față de bolile tumorale ale păsărilor prin

eliminare (leucoza-sarcom, boala Marek).

Diagnosticul: confirmarea se face prin examen virusologic.

Identificarea virusului se face pe baza Ac monoclonali pentru P 29 prin

ELISA.

Supravegherea serologică se face prin screening serologic ELISA și

izolarea virusului din albuș sau sperma masculilor.

 Profilaxia:

Nespecifică:

-respectarea măsurilor de igienă;

 -prelevarea probelor de sânge cu ace individuale (reproducîtori, linii
pure).

4.Complexul leucoză-sarcom aviar

Retroviroză care afectează în special galinaceele; are evoluție

lentă și se caracterizează prin procese proliferative, hiperplastice ale
celulelor mezenchimale din diferite țesuturi și organe sau ale celulelor
sângelui.

Istoric:

-1868- se face prima descriere;

-1908- se demonstrează natura virală;

-1907- Marek descrie polinevrita păsărilor;

-1910- Rous descrie un sarcom la găini;

-1926- se arată că 10 % din păsările cu polinevrită pot

prezenta și tumori limfoide în viscere- se introduce termenul de
neurolimfomatoză;

-1957- COMPLEXUL LEUCOZĂ SARCOM AVIAR

Etiologie
 -aceste virusuri posedă enzima reverstranscriptaza care ajută la
formarea unui AND provirus care se integrează în genomul cellular al
gazdei, în timpul replicării virale;

-aceste virusuri rămân atașate de citoplasma sau vacuolele

citoplasmatice ale celulei gazde, dar niciodatăă în nucleul celular;
particulele virale se eliberează din celulă printr-un process denumit
„ ÎNMUGURIRE”.

Virusurile ALSV se clasifică în 10 subgrupe (notate de la A- J);

pentru găini cele mai importante sunt cele de la A- E; F- G pentru fazanii
aurii și gulerați; H pentru potârnichii și I pentru prepelițe.

Virusurile leucozice ( ALV) sunt lipsite de oncogene virale;

virusurile sarcom aviar posedă oncogene virale.

Virusurile ALSV sunt multipotente- adică generează o

multitudine de forme clinice.

Receptivitate: găinile; mai pot să apară și la curci și fazani.

Factorii care influențează receptivitatea sunt;

-factori endogeni: rasa, sexul, vârsta (sunt boli ale

adulților, care apar după vârsta de 5 luni), rezizstența genetică
etc;
 -factori exogeni: suprapopularea, forțajul alimentar,
dezechilibrele nutritive, existența unor boli parazitare și infecțioase
etc.

Transmiterea: respiratorie și digestivă.

Patogeneză:

-virusul pătruns în organism se localizează în organele

hematopoetice și în sistemul reticulo-histiocitar și rămâne în latență; sub
influența unor factori favorizanți- virusul se multiplică și provoacă
perturbarea metabolismului cellular, apoi hiperplazie, metaplazia celulelor
din organelle sistemului reticulo-histiocitar (măduva osoasă, splina etc.).

Celulele înte pentru transformarea neoplazică se găsesc în Bursa

Fabricius; celulele maligne au capacitatea să metastazeze în 16-24
săptămâni.

Tulburările de hematopoeză apărute se referă la: apariția în

circulația sistemică a unui număr anormal de eritrocie, granulocite limfocite
tinere (imature) în diferite țesuturi și organe.

Tabloul clinic și morfopatologic

P inc.- 3-6 luni

1.Leucoza limfoidă (limfoblastoza)

-este cea mai frecventă,

 -apare după vârsta de 4 luni; se exteriorizează la 5- 9 luni;

-prezintă 3 forma clinice:

1.Forma leucemică (anemică): anemie, astenie, slăbire

progresivă; sângele devine„apos„; scade numărul de eritrocite și Hb de 2-
3 ori; apar limfocite imature (blaste) și limfocitoblaști în proporție de 70-
85%. în circulția periferică; moartea se produce prin hemoragie internă.

2. Forma aleucemică- evoluție asimptomatică, cu semne

necaracteristice:

-inapetență;

-anemie, slăbire;

-ptoză abdominală

- poziție de penguin (adatorită hepatomegaliei).

Evoluția este scurtă, pasărea moare prin hemoragie internă, datorită

rupturii ficatului.

3.Forma mixtă
Morfopatologic: leziuni infiltrative de tip difuz sau de tip
nodular.
Ficatul: hipertrofiat (200-500g); friabil.
Splina: depîșește de 10 ori volumul normal;
Rinichii: hipertrofiați, friabili;
 Ovarul și bursa Fabricius: sunt transformate în țesut tumoral.
Astfel de procese infiltrative (parțiale sau totale) pot să mai
apară în : oviduct, pulmon, cord, mușchi,piele, șesut conjunctiv
subcutanat.
Forma nodulară: se observă formațiuni nodulare, de dimensiuni
variabile isolate sau confluente, de culoare cenușii albicioase și slăninoase
pe secțiune; se găsesc în profunzimea sau la suprafața organelor afectate.

2.Leucoza ertroidă (eritroblastoza)

-apare la păsările de 4-5 luni:

Clinic: anemie, abatere, slăbire, oboseala la cel mai mic effort

etc.

Sângele: hidremic, cuagulabil, scad eritrocitele sub 1 milion/

mmm3; apar în circulația periferică proeritroblaștilor și megaloblaștilor
în proporție de40-60%; eritocite atipice, cu citoplasma vacuolară etc.

Necropsic: paliditatea cadavrelor, hemoragii în țesuturi,

transudate în cavități, splenomegalie, hipertrofie hepatica,
măduva osoasă de culoare roșu-deschis și consistență
gelatinoasă.

3.Leucoza mieloidă (mieloblastoza)

 -este rară, afectează păsările peste 6 luni, în special la
începutul ouatului și se manifestă prin semen discrete, nespecifice
asemănătoare cu cele din eritroblastoză.

Paraclinic; eritopenie și leucocitoză (peste 1 milion

leucocite/mm3 sânge) din care 90% aparțin seriei mielocitare
(mielocite ș ipromielocite), în proporție de 80-100%.

Sângele este apos, necuagulabil; măduva hematogenă este de

culoare gri cu hemoragii fine și nodului albicioși care îi confer aspectul unei
”pastă de cretă”.

Organele vitale (ficatul, splina, rinichii) sunt hipertrofiate și cu

numeroase formațiuni nodulare.

4.Mielocitomatoza (mieloblastoza aleucemică)- constă în

producerea unor procese neoplazice localizate (mieloblastoame).

Sunt afectate oasele (cap, coaste, stern, vertebre) și regiunile

adiacente lor și apar tulburări funcționale în funcție de localizare; moartea
survine după luni de zile în urma extinderii proceselor tumorale.

Morfopatologic: deformări ale oaselor, măduva este gelatinoasă, și

se observă tumori localizate în diferite țesuturi.

5.Osteopetroza (osteoperiostita difuză, boala osului

marmorat)
 -afectează bibilica și puii broiler de 2-3 luni;

-sunt afectate oasele lungi (tibia și metatrsul); , oasele

bazinului, coastele- care devin dure, calde, nedureroas;

-anemie;

-masculii sunt mai sensibili decât femelele;

-boala durează câteva luni apoi păsările slăbesc și mor prin

epuizare; -histopatologic: fibroză medulară

-de obicei se asociază cu alte neoplasme.

Virusul acționează asupra osteoblastelor și determină proliferarea

lor; este influențat procesul de osteogeneză; ceea ce duce la neoformare
excesivă de os periostal care se depune peste osul normal și treptat
canalul medular se obliterează.

6.Sarcomul Rous

-afectează găinile, în special tineretul cu vârsta cuprinsă între

1- 6 săptîmâni;

-apar formațiuni tumorale în diferite zone ale corpului;

-tumorile pot ulcera, în fazele avansate și pot să apară necroze;

 -păsările: slăbesc, inapetență, abatere, dificultăți în deplasare,
imobilitate, etc- apar tulburări funcționale în funcție de localizarea
metastazelor;

-există o multitudine de tumori sarcomatoase.

5. Boala Marek

Viroză cu caracter endemic; afectează galinaceele.

Clinic se caracterizează prin:

- tulburări nervoase de tip paralitic;

- modificări de culoare ale irisului și deformarea pupilei;

-proliferarea folicululor plumiferi și îngroșarea pielii.

Morfopatologic: procese inflamatorii proliferative în sistemul

nervos și în alte țesuturi și organe.

Istoric
 -1907- Ungaria- Marek- polinevrita găinilor;

-1926- neurolimfomatoză;

-1967- a fost descoperit ag etiologic

Ag etiologic- virusul Bolii marek- virus herpetic galid- MDV-

fam. Herpesviridae

Epidemiologie

R -boală specifică galinaceelor;

-receptivitatea crescută în prima zi de viață după care

scade odată cu înaintarea în vârstă;

-boala apare la păsările de 12-24 săptămâni dar și la puii de 6

săptămâni ;

-boala afost semnalată și la curci și prepelițe;

SI.

SIp -păsările bolnave- elimină virusul prin secreții și excreții;

-cadavre.

SIs- toate elementele mediului înconjurător.

T-pe cale orizontală (digestivă și respiratorie); cea mai

impotantă prin inhalarea prafului contaminat.
 Vectori de transmitere: gândacul de făină, gândacul de grajd,
țânțarii etc.

P-

Evoluția este stadială; stadiile după pătrunderea virusului de tip 1 în

organism sunt:

-infecția citolitică timpurie,

-infecția latentă;

-infecția citolitică târzie, cu imunosupresie;

Oncogenitatea sușelor de virus este influențată de

capacitatea lor de a induce infecții citolotice acute ale unor
organe limfoide (efect imunosupresor) și de pirderea sau nu a
genelor responsabile de transformarea blastică.

-este un virus limfotrop:

- inițial se adresează limfocitelor B din splină, bursa

Fabricius, timus, nodulii limfoizi etc. asupra cărora are efect
citolitci; liza limfocitelor B are ca efect punera în libertate de
antigene virale care activează limfocitele T (anumite populații) și
le oferă posibilitatea de transformate malignă.
 -apoi, sunt afectate limfocitele T implicate în imunitatea mediată
cellular: determină imunosupresie la nivelul BF (atrofia) și timus
(coincide cu faza de latență)

-viremia celulară duce la răspândirea virusului inclusiv în epiteliul

foliculilor plumiferi la nivelul cărora are loc o multiplicare intensă,
de unde prin descuamarea celulelor superficiale este eliminate;
eliminarea începe cu 2-4 săptămâni înainte de apariția semnelor
clinice.

Incubația- 1- 8 luni

Clinic- 2 forme

1. Forma de evoluție clasică, cronică

-apare la puii de 12-24 săptămâni;
-are 3 localizări:
1.Localizarea neurală (neurolimfomatoza)
-debutează cu semne clinice discrete, cu fenomene
spastice de tip tonic și convusivant asimetrice;
-șchiopături;
-extensia exagerată înainrte sau lateral a unuia sau a
ambelor member-pas de ballerină, pas de defilare;
-contracția spastică a degetelor;
-paralizia aripilor și a picioarelor;
-tulb. de echilibru;
-tulb. de respirație;
 -indigestie ingluvială etc
-păsările slăbesc și mor în 25-30 de zile de la debut.
2. Localizarea oculară
-uni sau bilaterală;
-constă în procese infiltrative limfocitare la nivelul irisului,
nervului optic
-culoarea irisului se modifică,
- pupila e deformează- ochi de pește
-acuitatea vizuală scade până la cecitate.
3. Localizarea cutanată apare la păsările de 6-7 săptămâni;
constă în:
-turgescența foliculilor plumiferi,
-piele îngroșată- aspectul piele de broască.
2. Forma acută sau tumorală.
-afectează tineretul de 1- 4 luni;
-poate să apară înaintea perioadei de ouat;
-incidență 10-30%;
-semne clinice șterse; abatere, slăbire, anemie, dilatație
abdominală datorită tumorilor;
-evoluție rapidă;
-mortalitate 60%.
Morfopatologic
1. Forma clasică- principalele modificări sunt la
nivelul nervilor (plex brachial, vag, intercostali, sciatic etc.).
Se constată:
 - îngroșări nodulare sau cilindrice de dimensiuni variabile,
cenușii albicioase;
-procese neoplazice în diferite țesuturi și organe.
-localizările ocular
-localizările cutanate.
2. Forma acută- în principalele țesuturi și organe se constată
formațiuni tumorale asemănătoare cu cele din leucoza limfoidă; BF este
afrofiată chiar chistizată; la tineret ficatrul nu este afectat.
Histopatologic
În BM există mai multe limfocite mici și mijlocii decât în
leucoza limfoidă.
Diagnosticul – Complex
1. Examen virusologic – izolarea și identificarea virusului
2. Detectarea anticorpilor specifici în sângele păsărilor
infectate (anticorpii specifici sunt transmiși prin ou la descendenți și
persistă 3 săptămâni).
3. Diagnostic diferențial
-leucoza limfoidă, encefalomielita aviară, tuberculoza,
depigmentarea fiziologică a irisului.

Imunoprofilaxia

Vaccinuri celulare folosind tulpina herps de curcă FC- 126 de serotip

3 singură sau asociată cu tulpina de virus Marek apatogenă de serotip 2.

Vaccinarea se aplică la puiii de găină în vârstă de 1 zi

(excepție fac puiii de carne); vaccinarea se face în stația de
incubație sbc. în regiunea cefei, D= 0,2 ml. Când situația o inpune
se poate face rapel în 7-10 zile; imunitatea se instalează în 10 zile
de la vacccinare și durează toată viața.

Diagnosticul diferențial între leucoza limfoidă și boala Marek

Leucoza
Criteriul Boala Marek
limfoida
Vârsta instalăii 16 săptămâni 4–6 săptîmâni sau mai târziu
Simptome Absente Frecvent paralizii sau pareze
Rareori peste
Incidența De obicei peste 5 %
5%
Leziuni
   
macroscopice
Mărirea nervilor
Absente De obicei  prezente
periferici
Tumori
Bursa  Fabricius Mărire difuză sau atrofie
nodulare
Tumori în piele, De obicei Pot fi prezente
mușchi sau absente
proventricul
     
Leziuni
   
microscopice
Infiltrații ale nervilor
Absente Prezente
periferici
Infiltrații
perivasculare în Absente Prezente
cerebel
     
Focale sau
Tumori în ficat Frecvent perivascular
difuze
Tumori
Bursa Fabricius Tumori interfoliculare sau atrofie
intrafoliculare
     
Populație heterogenă, celule
Limfoblaste blastice, limfocite mici și medii în
Citologie
uniforme diferite stadii de dezvoltare,
plasmocite