Capitolul IV

CAPITOLUL IV
PAT O L O G I A A PA R AT U L U I U R I N A R
Ectopia
PATOLOGIA RENALĂ
Poziţia ectopică a unui rinichi sau a ambilor
Clasificarea bolilor renale este încă nu este forate rară. Localizarea cea mai
discutată. frecventă a rinichiului ectopic este cea
pelvină.
Cea mai folosită clasificare a fost
clasificarea Monasterio, care împarte bolile Clinic, este asimptomatică de obicei, uneori,
renale în: însă, prin cudură ureterală, se produce
obstrucţie, stază urinară şi suprainfecţie.

nefropatii glomerulare

nefropatii tubulare Rinichiul în potcoavă

nefropatii interstiţiale

nefropatii vasculare Este o malformaţie care constă în fuziunea
anormală a celor doi rinichi prin polii
La acestea, se pot adăuga, pentru inferiori, pe linia mediană. Clinic, în cele
completare, şi malformaţiile renale, leziuni mai multe cazuri, este asimptomatic, totuşi,
care, unele din ele, nu sunt foarte rare. există un risc crescut de infecţie şi litiază.

MALFORMAŢII RENALE Boala polichistică a adultului

Este o boală ereditară, cu transmitere

Agenezia autosomal dominantă. Este totdeauna
bilaterală. Se apreciază că ar avea o
Agenezia renală înseamnă lipsa completă de
incidenţă de 2 ‰.
dezvoltare a rinichiului. Poate fi:
• Bilaterală. Este rară şi conduce la
Pacienţii cu boală polichistică renală au o
moartea fătului în uter sau a nou-
incidenţă crescută de chisturi în ficat şi
născutului imediat după naştere;
splină şi, în 15 % din cazuri, prezintă
• Unilaterală. Se apreciază că este
anevrisme congenitale ale arterelor
prezentă la 0 - 1 % din toată populaţia.
cerebrale.
Este asimptomatică pentru că rinichiul
unic este capabil să realizeze o funcţie
Macroscopic, ambii rinichi sunt mult
renală normală.
măriţi, cu suprafaţa boselată. Pe suprafaţa de
secţiune, se văd nenumărate chisturi, de
Hipoplazia dimensiuni variabile, atât în corticală cât şi
în medulară.
Hipoplazia renală defineşte o dezvoltare
Microscopic, chisturile sunt căptuşite cu
insuficientă a rinichiului. Este rară şi, de
epiteliu tubular proximal sau distal. Între
obicei, unilaterală.
structurile chistice se văd nefroni normali.
Macroscopic, rinichiul este mic (sub 50 g la
Clinic, adesea sunt asimptomatici. Expresia
adult), cu şase sau chiar mai puţine calice.
clinică include hipertensiune arterială,
Microscopic, structura renală este normală.
hematurie, insuficienţă renală cronică.
Clinic, insuficienţa renală survine doar când
Incidenţa infecţiilor este crescută.
hipoplazia este extremă şi bilaterală.
135
Patologia Aparatului Urinar

NEFROPATII GLOMERULARE Prin diverse tehnici s-au evidenţiat

antigene streptococice şi anticorpi la nivelul
glomerulilor. În microscopia electronică s-
Glomerulonefritele au găsit depozite de materiale
electronodense în glomeruli.
Glomerulonefritele sunt un grup de boli în
Mecanismul patogenic constă în depunerea
care leziunea primară este glomerulară,
de complexe imune la nivelul membranei
modificările celorlalţi constituenţi fiind
bazale. Simptomatologia renală survine la 1-
secundare celor glomerulare.
6 săptămâni de la episodul infecţios şi se
traduce prin hematurie macroscopică,
Înainte de a le prezenta morfopatologic, sunt
oligurie, edem moderat al feţei, uneori
necesare câteva consideraţii etiopatogenice.
hipertensiune.
Încă de mult s-a remarcat existenţa unor
Evoluţia este bună, cu 90% remisiuni în
mecanisme imunologice în producerea
următoarele 6 luni. La adulţi prognosticul
glomerulonefritelor, în primul rând relaţia
este mai puţin favorabil şi 2-5% decedează
dintre infecţia streptococică şi
prin insuficienţă renală.
glomerulonefrita acută difuză.
Macroscopic, rinichii sunt măriţi bilateral,
Se apreciază că ar exista două mecanisme
palizi, cu mici puncte hiperemice pe
imunologice care ar iniţia leziunile
suprafaţă şi se decapsulează uşor ("rinichiul
glomerulare:
mare pestriţ"). După secţionare, corticala
• Acţiunea unor anticorpi formaţi
apare îngroşată, cu mici puncte roşiatice
împotriva unor componente antigenice
(glomeruli).
ale membranei bazale glomerulare
Microscopic, sunt observate aspecte
• Formarea unor complexe antigen -
variabile, fiind remarcată afectarea tuturor
anticorpi circulanţi (antigene
glomerulilor.
neglomerulare) care se fixează pe
Modificări glomerulare. Se descriu mai
glomerul, producând leziunea
multe forme, după predominanţa aspectelor
glomerulară
histologice:
• glomerulonefrita acută primar
Trebuie menţionat că nu toate
proliferativă, în care glomerulul capilar
glomerulonefritele au un mecanism
apare mărit, tumefiat, cu hipercelularitate
patogenic imunologic.
evidentă, prin proliferarea celulelor
endoteliale ale capilarelor glomerulare.
Glomerulonefritele acute
Lumenul capilarelor apare turtit, cu
puţine hematii iar spaţiul subcapsular este
Glomerulonefrita acută difuză tip I ELLIS
redus.
Glomerulonefrita acută difuză tip Ellis I este
• glomerulonefrita acută primară
caracterizată printr-un proces inflamator
exudativă, în care aspectul de
difuz glomerular care afectează aproape toţi
hipercelularitate se datorează mai ales
glomerulii din acelaşi rinichi. Poate fi
proliferării celulelor epiteliale
poststreptococică şi nestreptococică.
glomerulare extracapilare şi infiltrării
anselor capilare cu polimorfonucleare.
Glomerulonefrita poststreptococică pare
Uneori apar aderenţe ale capilarelor de
la copii şi adultul tânăr, mai ales la bărbaţi.
capsula Bowman.
Survine de obicei după un episod infecţios
• glomerulonefrita acută necrozantă, în
streptococic (rinofaringită, amigdalită,
care este caracteristică necroza fibrinoidă
scarlatină). Agentul cauzal, un streptococ
a capilarelor glomerulare, tromboze
din grupul A, nu s-a izolat în rinichi. Titrul
focale, proliferarea endotelială şi aderenţe
ASLO este crescut.
ale capsulei Bowman.

136

• glomerulonefrita acută mixtă, în care
sunt asociate aspecte de proliferare
endocapilară şi exudare.
• În M.E., este caracteristic un discret
depozit de material amorf, electronodens,
pe partea epitelială a membranei bazale,
cu aspect de "cocoaşă". Acest material ar
fi complexul antigen-anticorp depus.
Membrana bazală are modificări minime:
zone rarefiate şi zone cu densitate
crescută.
Leziunile tubulare sunt minime, de tip
degenerescenţă vacuolară şi picături hialine
în citoplasma celulelor, iar în lumen sunt
prezente hematii.
În interstiţiu se găseşte edem şi infiltrat
inflamator discret.
Evoluţia este de obicei spre vindecare în 1-6
luni. Unele cazuri evoluează spre forma
subacută, cu exitus în 6 luni-2 ani. Alteori,
după o anumită perioadă se cronicizează.
Glomerulonefrita rapid progresivă tip II
ELLIS (g. extracapilară sau g. subacută)
Etiopatogenia este incertă. Unele cazuri au o
glomerulonefrită acută poststreptococică în
antecedente. Clinic, se exprimă prin
proteinurie, hematurie, cilindri granuloşi,
hematici şi leucocitari şi oligurie. Evoluţia
este spre deces, prin insuficienţă renală.
Macroscopic, rinichii sunt mari, uneori
palizi, uşor neregulaţi pe suprafaţă, cu
aderenţe de capsulă. Pe secţiune, corticala
apare îngroşată, palidă şi cu desen şters între
corticală şi medulară.
Microscopic, se observă o interesare
uniformă a glomerulilor, care prezintă un
aspect caracteristic în semilune. Acest aspect
se datorează proliferării epiteliului capsular
(visceral şi parietal), care umple spaţiul
subcapsular, formând aderenţe între cele
două foiţe ale capsulei Bowman.
Proliferarea epitelială este uneori
circulară, ca un inel care incorporează
glomerulul capilar. Formarea semilunelor
este considerată ca o reacţie a epiteliului
capsulei Bowman faţă de exudatul fibrinos
şi hematic din spaţiul subcapsular.
Capitolul IV
Restul structurilor prezintă leziuni
minime.
În M.E., membrana bazală prezintă
îngroşări mai accentuate decât în
glomerulonefrita acută difuză.
Glomerulonefrita cronică
Glomerulonefrita cronică nu are întotdeauna
un mecanism etiopatogenic clar, uneori fiind
precedată de o formă acută sau subacută, iar
alteori, nu.
Macroscopic, rinichii sunt micşoraţi
uniform, bilateral, palizi, cu suprafaţa
granulară, capsula aderentă (decapsularea
este dificilă, cu ruperea parenchimului).
Pe secţiune, corticala şi medulara sunt
reduse, cu limita dintre ele ştearsă. Rinichii
prezintă lipomatoză în hil.
Microscopic, aspectele sunt variabile, în
funcţie de stadiul evolutiv.
În faza progresivă se constată o
proliferare colagenă în glomeruli, prin
creşterea matricei mezangiale şi a celulelor
mezangiale. Această colagenizare este
progresivă, până la scleroza completă a
glomerulului capilar. Capilarele glomerulare
sunt îngroşate prin creşterea matricei
mezangiale. Unii glomeruli, arată normal în
M.O., cu îngroşarea focală a membranei
bazale. Uneori, în glomerul se văd scleroze
focale neregulate, dând aspect lobular
glomerulului.
În stadiile terminale, se remarcă o
scădere marcată a numărului de glomeruli.
Unii glomeruli au aspect lobular, cu
cicatrice centrale hialinizate. Dacă scleroza
glomerulară a fost precedată de prezenţa de
semilune, acestea sunt înlocuite cu scleroză
colagenă, care păstrează aspectul semilunar.
Alţi glomeruli apar complet sclerozaţi şi
hialinizaţi, cu dispariţia glomerulului
capilar.
Tubii sunt reduşi ca număr, mici,
atrofici, separaţi prin zone întinse de
scleroză interstiţială, în care există infiltrate
limfocitare.
Vasele prezintă hialinizare arteriolară şi
îngroşare fibroasă a intimei.
137
Patologia Aparatului Urinar
Glomerulonefrita focală
Cel mai frecvent, această formă apare în
endocarditele bacteriene, fiind provocate de
embolii de origine valvulară.
Morfologic, în glomerulonefrita focală doar
unii glomeruli sunt afectaţi, cei mai mulţi
fiind normali.
Glomerulii afectaţi prezintă leziuni limitate
la 1-2 lobuli sau periferic, şi foarte rar sunt
afectaţi în întregime.
Leziunile sunt de tip proliferativ sau / şi
necrotic, uneori apărând tromboze capilare.
Leziunile cele mai frecvente sunt necroza
fibrinoidă a capilarelor şi tromboza
capilarelor.
În evoluţiile trenante apare fibroză
glomerulară.
Glomerulonefrita membranoasă cu
leziuni minime (nefroza lipoidică)
Glomerulonefrita membranoasă cu leziuni
minime apare mai ales la copii între 1-3 ani.
Clinic are debut insidios, apare proteinurie,
lipidurie, dar fără hematurie sau retenţie
azotată.
Evoluţia este favorabilă prin corticoterapie.
Macroscopic, rinichii sunt măriţi de volum,
palizi, gălbui, cu desen corticomedular şters.
Microscopic, glomerulii sunt aproape
normali, epiteliile apar tumefiate, membrana
bazală are îngroşări discrete.
Celulele epiteliului tubular conţin vacuole
fine şi picături lipidice, birefringente în
citoplasmă.
Uneori sunt prezenţi cilindri hialini în
lumen.
În M.E. se constată că leziunea principală
este glomerulară şi constă în fuzionarea
pedicelelor podocitelor, care dispar.
Membrana bazală prezintă îngroşări
parcelare şi mici depozite subendoteliale.
Modificările podocitelor sunt reversibile.
Uneori găsim un depozit de γ - globuline pe
membrana bazală.
138
Sindromul nefrotic
Sindromul nefrotic este o entitate clinică
exprimată prin proteinurie masivă,
hipoproteinemie, edem, hipercolesterolemie
şi lipidurie.
Din punct de vedere morfologic, se descriu
mai multe tipuri lezionale, care au un aspect
comun şi anume creşterea permeabilităţii
membranei bazale.
Leziunea este glomerulară şi apare într-o
varietate de condiţii etiopatogenice. Astfel,
poate apare:
• în glomerulonefritele acute, subacute şi
cronice
• în boli sistemice, cum ar fi lupusul
eritematos, periarterita nodoasă
• tromboza venei renale
• după administrarea de diuretice
mercuriale, unele medicamente etc.
În amiloidoza renală se descrie o formă
particulară, care se însoţeşte de sindrom
nefrotic.
NEFROPATII TUBULARE
Nefropatiile tubulare acute
Nefropatiile tubulare acute corespund clinic
insuficienţei renale acute, cu oligurie
marcată (sau anurie) şi uremie.
Pot fi vindecate prin utilizarea rinichiului
artificial, însă unele cazuri pot fi fatale.
Acelaşi tablou clinic poate fi provocat de
cauze foarte variate, existând două mari
categorii lezionale:
• tubulonefritele nefrotoxice, provocate de
ingestia sau inhalarea unor substanţe
chimice toxice, care determină necroza
uniformă a epiteliului tubular, fără leziuni
ale membranei bazale
• tubulonefritele ischemice, cu
fragmentarea şi ruperea membranelor
bazale

Tubulonefritele nefrotoxice
Tubulonefritele nefrotoxice pot fi produse
de diverse substanţe toxice: compuşi
mercuriali, tetraclorură de carbon, bicromat
de potasiu, unele medicamente cum sunt
neomicina, penicilină, sulfonamide, unele
pesticide, ciuperci etc. Intoxicaţia cu
compuşi mercuriali poate fi voluntară sau
involuntară.
Macroscopic, rinichii apar măriţi bilateral,
de culoare violacee, cu medulara mai închisă
la culoare.
Microscopic, este caracteristică lezarea
tuturor nefronilor, cu afectarea mai ales a
tubilor contorţi proximali.
Leziunile variază de la simple
degenerescenţe până la necroză celulară
completă, cu dispariţia nucleilor şi rar
tubulorexis.
întâlnim necroză întinsă în tubii contorţi
proximali, lumenul fiind plin cu epitelii
descuamate. Citoplasma celulelor tubulare
este acidofilă, fără nuclei.
În cazurile de supravieţuire, tubii contorţi
proximali se epitelizează cu un epiteliu
cubic.
Tubulonefritele ischemice
Tubulonefritele ischemice sunt provocate de
un grup variat de cauze: stările de şoc din
sindromul de strivire, arsuri, postoperator,
posthemoragic, accidente
posttransfuzionale. În aceste cazuri apare
insuficienţa renală acută, provocată de
ischemia renală.
Mecanismul este încă discutat, după unii
autori datorându-se modificărilor
hemodinamice renale, cu lipsa filtrării
glomerulare, prin constricţia arteriolei
aferente (ar fi, deci, o ischemie predominent
corticală).
Macroscopic, rinichiul apare mărit,
edematos, se decapsulează uşor, are
consistenţă scăzută. Apare contrast
corticomedular, corticala fiind palidă iar
medulara, violacee.
Capitolul IV
Microscopic, leziunile au o distribuţie
segmentară, în faza de debut fiind minime.
În faza de anurie, glomerulii sunt ischemici
şi tubulii prezintă două tipuri de leziuni:
• leziuni degenerative ale epiteliului
tubular, până la necroze focale, nefronii
fiind afectaţi inegal, unii fiind normali iar
alţii prezentând leziuni de necroză iar
alţii arătând fenomene de regenerare. În
lumenul tubilor sunt prezenţi cilindri
hialini;
• rupturi tubulare (tubulorexis), care sunt
prezente în toate segmentele nefronului.
Tubii prezintă cilindri din material
proteic şi pigmentar sau cilindri hematici.
Aceste două tipuri lezionale pot domina
tabloul histologic, în funcţie de cauză.
În sindromul de zdrobire, este caracteristică
prezenţa mioglobinei în lumenul tubilor.
În insuficienţa renală din infecţiile post-
abortum leziunile renale sunt provocate de
endotoxina care determină vasoconstricţie
renală, cu apariţia de leziuni ischemice
tubulare.
Nefropatiile tubulare cronice
Nefropatiile tubulare cronice
secundare
Nefropatiile tubulare cronice secundare
constau în atrofia tubilor renali, cu
tulburarea funcţiei tubulare.
Apar asociate în glomerulonefritele cronice,
nefritele cronice interstiţiale şi leziunile prin
obstrucţie urinară.
Nefropatiile tubulare cronice
primitive
Nefropatiile tubulare cronice primitive
includ un grup de entităţi morbide relativ
recent descrise, cu caracter ereditar, în care
există o insuficienţă a uneia sau mai multor
funcţii tubulare (diabetul insipid ereditar,
anomalie anatomică a ansei Henle).
139
Patologia Aparatului Urinar

NEFROPATII INTERTIŢIALE Procesul supurativ se mai poate extinde şi în

ţesutul conjunctiv perirenal şi apoi în ţesutul
gras perirenal, ducând la supuraţia acestuia
Nefrita interstiţială este leziunea iniţială şi
din urmă (abcesul sau flegmonul
dominantă, cu sediul în interstiţiu. Ea poate
perinefretic).
fi localizată sau generalizată.
Nefritele interstiţiale cronice
Secundar, sunt întâlnite şi leziuni
glomerulare, tubulare şi vasculare.
Nefritele interstiţiale cronice apar fie ca
stadiu final al unei nefrite interstiţiale acute
Nefritele interstiţiale acute difuze sau ca urmare a tratamentului îndelungat cu
nesupurate analgetice antipiretice de tipul fenacetinei.
Nefritele interstiţiale acute difuze
Macroscopic, rinichii sunt uşor micşoraţi,
nesupurate apar în cursul bolilor infecţioase
cu capsulă îngroşată, cu corticala îngustă pe
acute (difterie, scarlatină).
secţiune; uneori apar necroze ale papilei, de
culoare galbenă.
Macroscopic, rinichiul este mărit, palid, de
Microscopic, leziunile sunt difuze, cu
consistenţă scăzută şi cu desen şters pe
fibroză interstiţială şi infiltrat inflamator
secţiune.
cronic limfocitar.
Microscopic, se descriu infiltrate
Mai întâlnim scleroză periglomerulară şi,
inflamatorii difuze sau în focar, cu limfocite
uneori, glomeruli hialinizaţi.
dispuse perivascular, precum şi edem
Tubii sunt atrofici iar vasele prezintă intima
intertubular.
îngroşată.
Nu se întâlnesc leziuni pielice (diagnostic
Nefritele interstiţiale supurate diferenţial cu pielonefrita).
hematogene (abcese renale
metastatice) Pielonefritele
Nefritele interstiţiale supurate hematogene
Pielonefrita este o infecţie bacteriană
sunt secundare unei septico-pioemii, fiind
nespecifică, ce afectează parenchimul renal
provocate de emboli septici.
şi bazinetul, cu asocierea unei infecţii
urinare.
Macroscopic, rinichii apar măriţi bilateral,
În patogeneza pielonefritei, un rol important
pe suprafaţă cu mici abcese (diametru 1-2
îl au obstrucţia şi infecţia urinară. Germenii
mm) de culoare gălbuie, înconjurate de un
ajung la rinichi pe cale ascendentă, urinară,
lizereu hemoragic.
limfatică sau hematogenă.
Aceste abcese pot fi izolate şi diseminate
Calea ascendentă este cea mai importantă:
sau confluente, dând un abces mai mare, cu
germenii se multiplică în vezică, ajung în
contur policiclic.
bazinet, unde lizează mucoasa, apoi pătrund
Pe secţiune, abcesele apar mai ales în
în medulară, unde provoacă leziuni radiare
corticală.
spre cortexul renal.
Microscopic, în vasele de calibru mic,
necrozate şi înconjurate de
Anatomoclinic, pielonefrita poate fi acută şi
polimorfonucleare întâlnim emboli
cronică.
microbieni.
Prin extindere, puroiul ajunge în lumenul
Pielonefrita acută
tubilor şi, pe această cale, în medulară. În
această situaţie, este greu de făcut
Pielonefrita acută apare la orice vârstă, dar
deosebirea cu pielonefrita.
mai ales la femei, în timpul sarcinii.

140

Clinic prezintă febră, frison, dureri lombare,
oligurie, uroculturi pozitive cu E. coli,
proteus, stafilococ aureu. Poate apare cu sau
fără obstrucţie urinară, complicând o
afecţiune a căilor excretorii renale.
Macroscopic, rinichii sunt măriţi, cu
suprafaţa presărată cu abcese cu diametru de
0,5-2 mm, grupate corespunzător piramidei
afectate.
Pe secţiune, leziunile apar ca benzi radiare,
de la papilă spre cortex, adesea având formă
triunghiulară, cu vârful la papilă. În aceste
benzi apar mici abcese gălbui. Benzile
radiare corespund tubilor colectori plini cu
puroi.
Bazinetul este uneori destins, plin cu puroi,
cu mucoasa edemaţiată. hiperemică, cu
subfuziuni hemoragice. Uneori este prezentă
necroza papilară.
Microscopic, se întâlneşte infiltrat
inflamator acut, corespunzător benzilor
radiare. De asemenea, se observă zone de
abcedare, bogate în polimorfonucleare şi
puroi în lumenul tubilor.
În zonele abcedate, apare necroza tuturor
structurilor.
Pielonefrita cronică
Pielonefrita cronică este o nefrită
interstiţială de origine microbiană, cu
infecţie urinară persistentă şi leziuni ale
bazinetului şi parenchimului renal.
De obicei, coexistă obstrucţii ale căilor
urinare (prin calculi, stenoze congenitale,
inflamatorii sau tumorale pe ureter, prostată
sau uretră).
Debutul pielonefritei cronice este sub forma
unui tablou de insuficienţă renală cronică,
uneori cu un puseu acut în antecedente.
Uroculturile sunt pozitive.
Macroscopic, leziunile în pielonefrita
cronică sunt variate, în raport cu gradul de
dilatare al calicelor şi bazinetului. Dilatarea
este prezentă în cazurile cu obstrucţie. În
lipsa obstrucţiei, rinichii sunt mult
micşoraţi, uneori unilateral, ajungând la
atrofii extreme.
Capitolul IV
Când există obstrucţie, rinichii par măriţi
prin dilatarea calicelor şi a bazinetului, dar
cu atrofie apreciabilă a parenchimului renal.
Suprafaţa externă este neregulată, cu
depresiuni cicatriceale profunde, roşietice,
ce alternează cu zone fin granulare.
Pe secţiune, parenchimul renal este redus,
iar calicele dilatate variabil.
Epiteliul bazinetului este îngroşat, uneori
prezentând exudat purulent.
Microscopic, se remarcă un mare
polimorfism lezional, prin alternanţa de
zone de parenchim normal cu zone
cicatrizate şi zone de reinfecţie acută
ascendentă.
În zonele cicatriciale se observă
următoarele modificări:
• Scleroza şi hialinizarea glomerulilor,
care apar foarte aproape unii de alţii, prin
dispariţia structurilor dintre ei. Iniţial,
glomerulii prezintă o scleroză
periglomerulară, ca un inel fibros, prin
colagenizarea capsulei Bowman. Alături
se observă glomeruli cu hialinizare totală
a ghemului capilar, precum şi glomeruli
cu leziuni variate, proliferative şi
exudative.
• Leziunile tubulare sunt variate. În
zonele cicatriciale, cei mai mulţi tubi au
dispărut, mai ales cei de tip contort
proximal. În alte zone, tubii apar atrofici
sau, mai ales în medulară, unii apar
dilataţi, cu epiteliu turtit, cu cilindri
hialini acidofili (aspect
"pseudotiroidian").
• Leziunile vasculare sunt dominate de
scleroza şi îngroşarea rinichiului, cu
îngustarea lumenului, până la obliterare.
• În interstiţiu, se întâlneşte fibroză
masivă şi infiltrat cu limfocite,
plasmocite şi, uneori, eozinofile.
În zonele nesclerozate, care alternează
cu cele cicatriciale, modificările sunt
minime, cu glomeruli normali.
Pionefroza
Pionefroza reprezintă asocierea obstrucţia
căilor urinare cu infecţia pielonefritică.
141
Patologia Aparatului Urinar
Macroscopic, calicele şi bazinetul sunt
destinse, iar parenchimul renal este atrofic.
Microscopic, rinichii prezintă scleroză
foarte marcată, parenchimul fiind înlocuit de
un ţesut fibros cicatricial, în care mai
persistă rari glomeruli hialinizaţi şi tubi
atrofici. În interstiţiu se găseşte infiltrat
inflamator cronic.
Necroza papilară renală
Necroza papilară renală poate interesa una
sau mai multe papile, zona necrozată
putându-se detaşa şi elimina prin urină. se
întâlneşte la diabetici, pielonefrită şi
intoxicaţii cu fenacetină.
Leziunea este de obicei bilaterală.
Macroscopic, papilele necrozate sunt alb-
gălbui, delimitate net de parenchimul renal.
Microscopic, sunt caracterizate de prezenţa
unei zone de necroză de coagulare,
înconjurată de infiltrat inflamator.
Tuberculoza renală
Primul focar tuberculos este localizat în
corticală, unde apare pe cale hematogenă.
Aceasta reprezintă faza corticală, care este,
de obicei, bilaterală. În general, acest prim
focar se resoarbe şi se cicatrizează.
Uneori, din leziunile corticale, bacilii se
elimină în urină şi prin tubii colectori ajung
la papilă. La acest nivel există condiţii care
favorizează apariţia leziunii papilare, cu
tendinţă la necroză şi ulcerare. Aceasta este
faza a II-a, ulcerocazeoasă şi este
unilaterală.
Forme morfologice
Forma granulară (medicală) apare în
tuberculoza miliară generalizată. Rinichii
prezintă granulaţii miliare, diseminate pe
suprafaţă.
Forma ulcero-cavernoasă (chirurgicală)
este cea mai frecventă şi cuprinde leziuni în
diferite faze evolutive, caracteristică fiind
prezenţa cavernei.
142
Macroscopic, rinichiul este mărit,
boselat, cu granule gălbui pe suprafaţă,
dispersate sau confluente.
Pe secţiune sunt prezente caverne în
număr variabil, localizate iniţial în
medulară, apoi în corticală.
Cavernele recente au pereţi neregulaţi, cu
depozite cazeoase, iar cele vechi sunt
delimitate de parenchimul renal printr-o
coajă colagenă.
Alături pot coexista focare pe cale de
necroză şi ramolire cazeoasă.
Pionefroza tuberculoasă este consecinţa
unei forme ulcerocavernoase, cu leziuni
ureterale până la stenoză, urmată de stază
urinară şi suprainfecţie secundară.
Rinichiul apare mărit, lobat.
Pe secţiune, întâlnim cavităţi dilatate,
pline cu puroi şi cazeum. Parenchimul este
redus, fiind distrus prin cazeificare şi atrofiat
prin compresiune.
Rinichiul mastic este exclus urografic,
cu ureterul obliterat. Parenchimul este
dispărut prin necroză de cazeificare. Se
întâlnesc caverne enorme, pline cu cazeum,
care are aspectul chitului (mastic).
Hidronefroza
Hidronefroza reprezintă dilatarea bazinetului
şi a calicelor, asociată cu atrofia
parenchimului renal. Leziunea poate fi uni
sau bilaterală.
Cauzele de apariţie sunt congenitale sau
câştigate, provocând dificultăţi în eliminarea
urinei.
• Cauzele congenitale sunt reprezentate de
anomaliile vasculare, care comprimă
anterior ureterul, valvule mucoase la
joncţiunea pielo-ureterală sau stenoze la
diverse niveluri.
• Cauzele câştigate sunt reprezentate de
calculi, tumori intraureterale, stenoze
postinflamatorii (de obicei tuberculoase).
Când obstacolul este situat mai jos, se
produce şi dilatarea ureterală, deasupra
obstacolului (uretero-hidronefroză, ca în
adenomul de prostată).

Macroscopic, rinichiul prezintă bazinet şi
calice dilatate variabil, în funcţie mai ales de
durata obstrucţiei, uneori conţinând câţiva
litri de urină. Parenchimul renal se atrofiază
progresiv, datorită compresiunii exercitate
de urina sub presiune, care nu se poate
elimina. În fazele finale, rinichiul este redus
la o coajă subţire, fibroconjunctivă, fără
elemente structurale renale.
Litiaza urinară
Litiaza renală
Constă în prezenţa de calculi în căile
excretoare urinare. Calculii sunt variaţi ca
morfologie şi compoziţie.
Calculul de fosfat de calciu este, în
general, cenuşiu-albicios, dur sau friabil,
umplând adesea bazinetul şi calicele, care
sunt dilatate. Forma sa este neregulată şi
ţepoasă, amintind aspectul de coral, de unde
denumirea de calcul "coraliform". Se
dezvoltă în mediul alcalin, favorizând
infecţiile urinare. Adesea, fosfatul de calciu
se amestecă cu săruri de magneziu şi
amoniu, dând calculi micşti.
Calculul de oxalat de calciu este mult
mai dur, având suprafaţa externă brună,
punctată de mici pete hemoragice,
consecutiv ulcerării prin contact a mucoasei
bazinetale.
Calculul de acid uric este brun, galben,
dur, cu contur net. Diametrul depăşeşte rar 2
cm. Poate fi unic sau multiplu şi se
formează în urini acide, la gutoşi. Spre
deosebire de ceilalţi, ei nu este radioopac.
Calculul de cistină apare la pacienţii care
suferă de cistinurie şi în prezenţa unor urini
acide. Este mic, galben, rotund, cu suprafaţa
netedă.
Aspecte etiopatogenice
În formarea calculilor intervin factori locali
şi generali.
Factorul general cel mai important este
reprezentat de concentraţia sărurilor în
urină. Toate stările patologice care
provoacă o mobilizare anormală şi excesivă
de calciu pot explica formarea de calculi:
Capitolul IV
• hiperparatiroidismul
• hipervitaminoza D
• osteoporoza
• regimul hipercalcic
• metastaze osoase osteolitice.
Calculii de oxalaţi, uraţi şi cistină, se
formează aproape totdeauna în condiţii
patologice, care cresc concentraţia acestor
săruri în urină: oxaloză, gută , cistinurie.
În ceea ce priveşte factorii locali, trebuie
luată în considerare, în primul rând,
precipitarea sărurilor urinare în jurul unui
nucleu central, de natură variată:
conglomerat de bacterii, celule epiteliale
descuamate, mucus, etc.
În general este incriminată staza urinară,
care favorizează infecţia şi contribuie la
precipitarea sărurilor.
Aspecte evolutive.
Litiaza urinară este unilaterală în 75-80%
din cazuri, având ca localizare calicele,
bazinetul, ureterul sau vezica. Calculii pot fi
liberi în căile urinare sau pot forma
veritabile mulaje ale cavităţilor pielo-
caliceale.
Manifestările clinice
Decurg din obstrucţia fluxului urinar şi din
microtraumatismul mucoasei, care poate
provoca hematurie şi infecţie. De obicei, un
calcul mic provoacă o simptomatologie mai
zgomotoasă decât unul mare.
Când se angajează în ureter, declanşează
colica nefretică.
Un calcul mare poate fi mut clinic până
când declanşează fie hematurie, fie semne
de pielonefrită.
Un calcul inclavat la joncţiunea pielo-
ureterală produce stază urinară şi
hidronefroză.
Litiaza vezicală
Este reprezentată de calculi de mărimi
variabile, uneori voluminoşi, care pot
provoca hematurie şi infecţie. Clinic, apar
dureri surde sau colică vezicală. Calculii se
pot elimina spontan sau se pot inclava în
uretră.
143
Patologia Aparatului Urinar
Nefrocalcinoza
Nefrocalcinoza constă într-o depunere
calcară difuză pe membranele bazale ale
tubilor şi în interstiţiul parenchimului.
Apare în hiperparatiroidism şi poate
coincide cu litiaza (a se vedea partea
generală).
NEFROPATII VASCULARE
(NEFROANGIOSCLEROZE)
Nefropatiile vasculare se caracterizează
morfologic printr-o alterare sclerohialină a
arterelor renale de diverse calibre, de la
arteriola preglomerulară până la ramuri
principale intraparenchimatoase ale arterei
renale.
Se disting trei tipuri de nefroangioscleroză.
Nefroangioscleroza benignă
Hipertensiunea arterială benignă, de lungă
durată, se repercută asupra celor doi rinichi
printr-o hialinizare a arteriolelor aferente,
care prezintă perete îngroşat şi lumenul
micşorat, uneori obstruat. În fazele tardive,
glomerulii suferă o scleroză completă.
Macroscopic, rinichii sunt mici (90-120 g),
cu suprafaţa neregulată, fin granulară, de
culoare violacee. Decapsularea este dificilă.
La secţionare, rinichiul este dur, cu corticala
şi medulara reduse, cu desen şters.
Nefroangioscleroza malignă
Reprezintă leziunea renală din
hipertensiunea arterială malignă.
Macroscopic, aspectul depinde mai ales de
această atingere anterioară. Uneori rinichiul
îşi păstrează talia normală, prezentând
puncte hemoragice subcapsular şi pe
suprafaţa de secţiune. Alteori, rinichiul are
aspectul macroscopic al nefropatiei pe care
s-a grefat hipertensiunea arterială malignă.
144
Microscopic, leziunea interesează
arteriolele din tot organismul, dar arteriolele
renale sunt în special afectate.
Leziunea arteriolară corespunde unei
hiperplazii fibroblastice subintimale, care se
propagă spre medie. Fibroblaştii se depun în
straturi lamelare sau concentrice, ca foile de
ceapă.
Hiperplazia fibroblastică se înconjoară, în
general, de mici focare de necroză fibrinoidă
şi se observă, de asemenea, mici extravazări
de hematii.
Leziunile interesează mai ales arteriolele
aferente şi capilarele glomerulare.
Ele pot surveni pe rinichi normali sau pe
rinichi ce au prezentat anterior
nefroangioscleroză benignă sau pielonefrită.
Clinic, afectarea renală se traduce prin
insuficienţă renală cronică.
Nefroangioscleroza ateromatoasă
(senilă)
Este consecutivă stenozei ateromatoase
progresive a arterei renale sau a uneia sau
mai multor ramuri principale ale ei.
Când stenoza interesează artera
principală, afectarea renală este difuză,
provocând o atrofie generalizată, cu scleroza
majorităţii glomerulilor şi atrofia tubilor.
Tubii pot conţine cilindri hialini, îmbrăcând
uneori un aspect pseudotiroidian, ca în
pielonefrita cronică (vorbim de rinichi
vascular ischemic).
Când ateromatoza interesează una sau
mai multe ramuri principale ale arterei
renale, macroscopic rinichiul prezintă
suprafaţa neregulată, fin boselată, alternând
cu zone înguste, retractate, care corespund
proceselor de atrofie focală şi fibroză.
În fazele terminale ale mai multor nefropatii
cronice, atingerea vasculară ia aspectul unei
nefroangioscleroze difuze nespecifice.
NECROZA BILATERALĂ A
CORTICALEI RENALE
Necroza bilaterală a corticalei renale se
produce prin ischemie.

Se manifestă clinic prin anurie şi determină
moarte prin insuficienţă renală acută. Apare
în diverse circumstanţe: sarcină, boli febrile,
arsuri, şoc, intoxicaţii. Patogenia este
discutabilă şi constă în scurtcircuitarea
sângelui regiunii corticale.
Macroscopic, rinichiul este mărit de volum,
pe suprafaţa externă prezentând zone palide,
neregulate, alternând cu focare hemoragice
sau congestive.
Pe suprafaţa de secţiune, corticala este
palidă, gălbuie, delimitată net de medulara
intactă.
Microscopic, se întâlneşte necroza de
coagulare a structurilor din corticală,
necroză ce se opreşte la medulară. În jur
există infiltrat cu polimorfonucleare.
MODIFICĂRILE RENALE ÎN
ŞOC
Pacienţii în stare de şoc prezintă frecvent
clinic insuficienţă renală acută (IRA), cu
deteriorarea subită a funcţiei renale,
caracterizată de o creştere rapidă a ureei
sanguine şi a creatininei, cu asocierea de
supraîncărcare lichidiană, hiperkaliemie şi
acidoză.
În majoritatea cazurilor, există oligurie, pe
când anuria e rareori întâlnită. S-a mai
descris o variantă de IRA non-oligurică.
Cauza probabilă a IRA din şoc este
hipoperfuzia renală, posibil asociată cu o
componentă toxică în cazul şocului septic.
Macroscopic, rinichii pot fi măriţi, cu o
consistenţă moale în cazul necrozei tubulare.
Medulara întunecată, congestivă se află de
obicei în contrast izbitor cu cortexul palid,
lărgit.
Modificările histopatologice principale la
pacienţii cu IRA sunt în tubii renali, sub
forma necrozei tubulare. Tipuri rar
întâlnite de leziuni renale în şoc cuprind
necroza corticală şi microtrombi în
capilarele glomerulare.
Capitolul IV
Microscopic, glomerulii nu prezintă nici o
modificare notabilă, deşi, alteori au fost
observate alterări minore (ca dilatarea
spaţiului Bowman sau tubularizarea
epiteliului capsulei Bawman).
Cele mai evidente modificări de necroză
tubulară apar în tubii distali contorţi:
lumenul tubular este dilatat şi mărginit de
celule epiteliale joase (turtite) cu caracter
regenerativ, inclusiv elemente de mitoză.
Pierderile focale de epiteliu tubular sunt de
asemenea prezente (necroza de coagulare
francă a epiteliului tubular, aşa cum apare ea
în intoxicaţia cu metale grele, nu este
observată). Modificările regenerative apar de
obicei numai după câteva zile, într-un stadiu
precoce. Fără caractere de regenerare,
identificarea histologică a necrozei tubulare
poate fi dificilă, în special la materialul
prelevat de la autopsii (autolizat). Prezenţa
cilindrilor pigmentaţi, granulari sau hialini
in lumenul tubular este caracteristică. Tubii
conţin şi mioglobină în cazurile cu sindrom
de strivire.
Necroza corticală bilaterală este o
manifestare foarte rară în şoc. De obicei este
bilaterală şi poate fi parţială sau completă.
Extinderea necrozei poate varia de la leziuni
minore ce afectează câţiva glomeruli şi
tubuli, până la necroza corticală masivă, în
care cortexul este aproape total distrus, cu
excepţia unei fâşii (benzi) subţire de ţesut
indemn subcapsular. Histologic extinderea
necrozei poate fi variabilă în zone diferite,
afectând glomerulii, tubii şi vasele sanguine.
Microtrombii formaţi din trombocite şi
fibrină, ca un rezultat al coagulării
intravasculare, se pot găsi în capilarele
glomerulare, dar frecvenţa apariţiei lor în
şoc este mică.
TUMORILE RENALE
Tumori benigne
Adenomul
Adenomul poate fi unic sau multiplu. Se
prezintă macroscopic ca un nodul mic, alb-
cenuşiu sau gălbui, cu diametru < 3 cm.
145
Patologia Aparatului Urinar
Se dezvoltă în corticală, mai ales la pacienţii
cu insuficienţă renală. Din punct de vedere
microscopic, se prezintă sub două aspecte:
• adenom papilar: se caracterizează prin
prezenţa unor structuri papilare
ramificate
• adenom tubular: este alcătuit din celule
dispuse în cordoane fine
Adenoamele cu diametrul peste 3 cm se pot
comporta ca un cancer, dând metastaze.
Alte tumori
Fibromul, hemangiomul, lipomul şi
leiomiomul se întâlnesc mai rar.
Tumori maligne
La nivelul rinichiului se pot dezvolta trei
tipuri de tumori maligne: carcinomul
parenchimului renal, care se dezvoltă din
parenchimul renal adult; nefroblastomul,
care se dezvoltă din structurile embrionare
renale, la copil; carcinomul bazinetului şi
calicelor, care se dezvoltă din uroteliu.
Carcinomul parenchimului renal
adult
Carcinomul parenchimului renal adult
(numit şi tumora Grawitz, hipernefromul)
reprezintă mai mult de 80% din cancerele
rinichiului şi apare mai ales după 40 de ani,
la ambele sexe.
Macroscopic, se dezvoltă medular, mai ales
din corticală, la polul superior, apoi
evoluează în afară, spre capsulă, boselând
conturul renal, înainte de a invada ţesutul
gras perirenal şi, uneori suprarenal.
Poate evolua şi înăuntru, spre cavităţile
pielocaliceale, pe care le deformează sau
evoluează în ambele direcţii.
Carcinomul parenchimului renal adult are
dimensiuni variabile, uneori foarte mari.
Pe suprafaţa de secţiune, ţesutul tumoral are
o culoare cenuşie, cu zone galben-portocalii,
zone de necroză şi hemoragie.
146
Microscopic, cele mai multe carcinoame
apar alcătuite din celule poliedrice, cu
contur net şi citoplasma clară, optic vidă
(conţine grăsimi şi glicogen).
Celulele se grupează în insule sau cordoane
neregulate, iar alteori schiţează tubi sau
structuri tubulopapilare. Uneori, celulele
sunt acidofile sau bazofile.
Mai rar, sunt nediferenţiate, polimorfe, cu
aspect pseudosarcomatos.
Evoluţie. Tumora este multă vreme latentă,
manifestându-se prin hematurii, dureri
lombare, febră şi uneori prin metastaze
osoase şi pulmonare.
Alteori, invadează vena renală şi apoi vena
cavă inferioară.
De obicei, metastazează tardiv, la mai mulţi
ani de la tratamentul primitiv.
Pacienţii au uneori poliglobulie, datorită
secreţiei de eritropoetină de către ţesutul
tumoral.
Nefroblastomul (tumora Wilms)
Nefroblastomul apare mai ales la copii,
înainte de 6 ani, dezvoltându-se din
structurile embrionare renale.
Macroscopic, se dezvoltă în corticală, cu
tendinţă la distrucţia parenchimului renal şi
depăşirea capsulei.
Cu timpul, masa tumorală devine mult mai
mare decât rinichiul.
Tumora aderă şi invadează lent organele
vecine.
Pe secţiune, are culoare albicioasă-cenuşie,
este friabilă, prezintă zone de necroză şi
hemoragie.
Microscopic, apar structuri ce seamănă cu
elementele embrionare diferenţiate din
blastemul metanefrogen.
Aceste structuri apar în plaje, schiţând tubii
renali şi glomerulii, amintind de principalele
segmente ale tubilor uriniferi, în diverse
stadii de formare.
Toate aceste elemente se găsesc incluse într-
o stromă abundentă mezenchimală, adesea
cu aspect sarcomatos, din acest motiv, fiind
numită în trecut carcinosarcom renal.

Clinic, evoluţia tumorii este rapidă,
manifestându-se prin anorexie, slăbire,
febră, anemie, hipertensiune arterială,
ulterior hematurie şi distensie abdomino-
lombară.
Netratată, dă metastaze, mai ales pulmonare.
Asocierea terapiei chirurgicale cu radio şi
chimioterapia au îmbunătăţit prognosticul.
Stadializarea pTNM
Stadializarea din punct de vedere
anatomopatologic a cancerelor renale,
propusă de Organizaţia Mondială a Sănătăţii
(WHO) corespunde cu clasificarea clinică.
pT – Tumora primară
• pTX – Tumora primară nu poate fi
evaluată
• pT0 – Nu există dovadă a tumorii
primare
• pT1 – Tumoră cu diametrul maxim de cel
mult 7 centimetri, limitată la rinichi
• pT2 – Tumoră cu diametrul maxim de cel
puţin 7 centimetri, limitată la rinichi
• pT3 – Tumora se extinde în venele
majore sau invadează glanda adrenală sau
ţesuturile perinefrice dar nu dincolo de
Gerota fascia
♦ pT3a – Tumora invadează glanda
adrenală adrenală sau ţesuturile
perinefrice dar nu dincolo de Gerota
fascia
♦ pT3b – Tumora se extinde în venele
renale sau în vena cavă sub diafragm
♦ pT3c – Tumora se extinde în vena
cavă deasupra diafragmului
pN - Ganglionii limfatici regionali
• pNX – Ganglionii limfatici regionali nu
pot fi evaluaţi
• pN0 – Nu există metastază în ganglionii
limfatici regionali
• pN1 – Metastază în într-un singur
ganglion limfatic regional
Capitolul IV
• pN2 – Metastază în mai muţi ganglioni
limfatici regionali
Carcinomul bazinetului
Carcinomul bazinetului seamănă din punct
de vedere morfologic cu tumorile care apar
pe traseul căilor urinare excretoare.
Se poate dezvolta atât în calice, cât şi în
bazinet.
Macroscopic, carcinomul bazinetului se
dezvoltă spre hil şi se prezintă sub două
forme:
• în 75% din cazuri, masa tumorală are
aspect vegetant, ca o conopidă în
cavitatea pielocaliceală, dând o imagine
netă la urografie. Nu invadează niciodată
sau invadează foarte târziu parenchimul
renal. Se asociază adesea cu alte tumori
asemănătoare pielice, ureterale sau
vezicale.
• în 25% din cazuri se prezintă
macroscopic ca un carcinom masiv,
infiltrant, nevegetant şi ulcerat, invadând
parenchimul subjacent spre medulară şi
corticală. În general este unic.
Microscopic, se prezintă tipic ca un
carcinom tranziţional, ce prezintă axe subţiri
conjuctivo-vasculare foarte ramificate,
acoperite de un epiteliu de tip tranziţional, a
cărui stratificare este variabilă. Uneori, acest
tip de carcinom poate prezenta mitoze.
Se manifestă prin hematurie precoce şi
trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu
pielonefrita.
În evoluţia sa, poate obstrua ureterul dând
uretero-hidronefroză şi infecţie urinară.
În forma inflitrantă, dă metastaze
ganglionare şi viscerale.
147
Patologia Aparatului Urinar

Schema localizărilor tumorii primitive la nivelul rinichiului

(După Hermanek şi colab. 1999)

Schema localizărilor extensiei în ganglionii limfatici regionali ai cancerelor renale

(După Hermanek şi colab. 1999)

148
 Capitolul IV

• Cistita hemoragică caracterizată prin

PATOLOGIA CAILOR congestie mai intensă, cu subfuziuni
EXCRETOARE URINARE hemoragice superficiale, izolate sau
difuze;
INFLAMAŢII • Cistita ulceroasă: în care apar şi ulceraţii
ale mucoasei, neregulate şi întinse;
• Cistita membranoasă: caracterizată prin
Una dintre particularităţile majore ale
ulceraţii, acoperite de membrane fibrino-
inflamaţiei urinare este posibilitatea de
leucocitare;
difuziune în tot arborele excretor, indiferent
• Cistita necrozantă şi cistita purulentă:
de punctul de plecare.
în care PMN alterate infiltrează peretele
Principalele localizări, în ordinea frecvenţei,
vezical, fie difuz, fie formând abcese;
sunt:
• Cistita gangrenoasă caracterizată prin
necroză parietală rapidă, extensivă, de tip

în afara bazinetului (pielită,
ischemic;
pielonefrită)
• Pericistita acută reprezintă inflamaţia

în ureter (ureterită)
ţesutului celulo-adipos perivezical şi

în vezică (cistită)
poate fi provocată de o perforaţie

în uretră (uretrită)
parietală.
Factorii responsabili sunt E. coli, Proteus,
Cistitele nespecifice cronice
Pseudomonas aeruginosa, stafilococi,
Succed puseurilor repetate de cistită acută.
gonococ, bacil Koch, Candida.
Mai sunt incriminaţi unii factori
Morfologic, mucoasa este congestivă sau
neinfecţioşi, cum ar fi agenţi chimici,
edematoasă, subţire sau îngroşată, ulcerată
radiaţii ionizante, staza urinară, litiaza
sau neulcerată.
urinară, diversele manevre exploratorii
Corionul prezintă infiltrat cu limfocite,
(sondaje).
plasmocite şi macrofage.
Acest infiltrat poate pătrunde în musculară
Cistitele şi este urmat de fibroză parietală, cu
pierderea elasticităţii şi retracţia peretelui,
Reprezintă procese inflamatorii localizate la
care devine inextensibil, reducându-se
nivelul vezicii urinare. Cistitele pot fi
apreciabil capacitatea vezicală.
nespecifice şi specifice.
Cistitele toxice şi terapeutice
Cistitele nespecifice
Sunt produse de unele săruri ale metalelor
Cistitele nespecifice sunt primitive sau
grele şi unele medicamente ca aspirina sau
secundare unei infecţii ascendente de la
vicristina. Acestea pot provoca o cistită
uretră sau descendentă, de la rinichi, bazinet
catarală sau hemoragică pasager, dar foarte
sau ureter. Orice cistită se exprimă clinic
dureroasă.
prin disurie, polakiurie, dureri abdominale
joase.
Cistitele specifice
Cistitele nespecifice acute
Cistita tuberculoasă este secundară unei
Se descriu mai multe varietăţi de inflamaţie
tuberculoze renale sau asociată unui
acută:
tuberculoze genitale. Leziunile iniţiale apar
• Cistita catarală se caracterizează
în jurul orificiilor ureterale, ca nişte
microscopic prin congestie, exudat
granulaţii sau ulceraţii, mai mult sau mai
edematos şi discret infiltrat cu PMN în
puţin largi, cu edem şi congestie.
mucoasă şi submucoasă
149
Patologia Aparatului Urinar
Poate urma cazeificarea masivă, cu
fistulizare într-un organ vecin.
Ureteritele
Ureteritele nu sunt entităţi izolate, ci apar
într-un context pielonefritic sau de cistită.
Sunt acute şi cronice, specifice şi
nespecifice şi seamănă morfologic cu
cistitele.
Uretritele
Uretritele sunt inflamaţii ale uretrei şi pot fi
acute sau cronice.
Contaminarea se face pe cale hematogenă
sau urinară, mai ales ascendent, prin contact
venerian, manevre instrumentale sau de altă
natură, dar şi descendent, de la rinichi sau
vezică.
Clinic, se manifestă prin disurie, polakiurie,
arsuri spontane sau micţionale, scurgere
uretrală seroasă, mucopurulentă sau
purulentă.
Uretrita gonococică
Uretrita gonococică este clasica blenoragie
sau gonoree, provocată de Neisserria
gonorrheae şi este o boală venerică comună.
Morfologic, cel mai des este vorba de o
uretrită acută edematoasă, congestivă şi
supurată, cu eroziuni epiteliale şi exudare
abundentă lichidă, galbenă, purulentă.
Meatul urinar apare roşu, tumefiat.
Procesul iniţial atinge şi glandele
periuretrale şi se extinde la toate tunicile
peretelui.
După tratament antibiotic, mai rar se
revine la restitutio ad integrum sau se
produce scleroză parietală (stricturi).
Mai frecvent poate să apară cronicizarea,
care se traduce prin scurgerea unei picături
purulente matinale, rezultată din retenţia
gonococilor în unele glande periuretrale
(care apar infiltrate limfoplasmocitar).
150
Aceste focare cronice se pot acutiza în
pusee şi reprezintă un focar microbian
periculos pentru purtător.
Aspectele evolutive diferă la bărbat şi
femeie.
La bărbat, leziunile pot difuza spre
uretra posterioară, rămânând localizate aici,
iar alteori se extind mai departe pe căile
genito-urinare, având aspect exudativ simplu
sau purulent şi dând veziculita seminală,
prostatită, uneori infiltraţia purulentă a
corpilor cavernoşi, cu priapism,
tromboflebită şi balano-postită (inflamaţia
glandelor Cowper).
La femei, inflamaţia este discretă şi
asimptomatică, eventual asociată cu
vulvovaginită şi cervicită. Mai rar, se
complică cu bartholinită şi salpingită, până
la piosalpinx (cauză de sterilitate).
Prin contaminarea fătului la naştere,
acesta prezintă:
• oftalmia purulentă a nou-născutului
• vulvo-vaginita fetiţelor
• infecţia faringelui şi aparatului respirator.
TUMORI
Tumori epiteliale
Tumorile epiteliale ale căilor excretoare
urinare reprezintă 95% din totalul tumorilor
căilor excretoare renale şi au punct de
plecare urotelial.
Limita dintre benign şi malign în tumorile
uroteliale este foarte greu de apreciat
morfologic. Există tumori care morfologic
sunt benigne dar recidivează după extirpare
şi ulterior pot evolua infiltrativ.
Tumorile uroteliale, indiferent de localizare
(bazinet, ureter, vezică), sunt identice
morfologic şi evolutiv. În etiologia acestor
tumori s-au incriminat coloranţi şi iritaţii
cronice. Tumorile uroteliale pot fi benigne şi
maligne.

Tumori benigne
Papilomul reprezintă o proliferare epitelială
de tip papilifer, la care celulele seamănă cu
cele ale uroteliului normal.
Polipoza vezicală reprezintă proliferări pe
întinderi mari sau chiar pe toată suprafaţa
mucoasei. Histologic, are aspecte variate,
uneori de carcinom diferenţiat.
Tumorile maligne
Tumorile maligne pot fi, din punct de vedere
macroscopic, vegetante, papilare,
infiltrative sau ulcerate. După gradul de
infiltrare a tumorii, s-au descris mai multe
stadii clinice: tumoră limitată la mucoasă;
tumoră care invadează corionul; tumoră
care invadează tunica musculară; tumoră
care invadează organele vecine.
Din punct de vedere microscopic, întâlnim
mai multe aspecte:
• carcinomul tranziţional care este cel
mai frecvent şi reproduce mai mult sau
mai puţin bine epiteliul urotelial normal.
Sunt descrise forme diferenţiate (cu grad
mic de malignitate), slab diferenţiate şi
anaplazice;
• carcinomul de tip epidermoid
spinocelular care este mai rar
• adenocarcinomul.
Stadializarea pTNM
Stadializarea din punct de vedere
anatomopatologic a cancerelor căilor
urinare, propusă de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (WHO) corespunde cu clasificarea
clinică.
Pelvisul renal şi ureter
pT – Tumoră primară
• pTX – Tumora primară nu poate fi
evaluată
• pT0 – Nu există dovadă a tumorii
primare
• pTa – Carcinom papilar non-invaziv
• pTis – Carcinom in situ:
Capitolul IV
• pT1 – Tumora invadează ţesutul
conjunctiv subepitelial
• pT2 – Tumora invadează tunica
musculară
• pT3
Pelvisul renal – Tumora invadează
dincolo de musculară, în grăsimea
peripelvică / parenchimul renal
Ureter – Tumora invadează dincolo de
musculară, în grăsimea periureterală
• pT4 – Tumora invadează organele
vecine/prin rinichi, grăsimea perirenală
pN - Ganglioni limfatici regionali
• pNX – Ganglionii limfatici regionali nu
pot fi evaluaţi
• pN0 – Nu există metastază în ganglionii
limfatici regionali
• pN1 – Metastază într-un singur ganglion
limfatic, cu diametrul maxim < 2 cm
• pN2 – Metastază într-un singur ganglion
limfatic, cu diametrul maxim între 2 şi 5
cm; sau mai mulţi ganglioni limfatici cu
diametrul maxim de cel mult 5 cm
• pN3 – Metastază îtr-un singur ganglion
limfatic, cu diametrul maxim mai mare
de 5 cm
Vezica urinară
pT – Tumoră primară
Sufixul (m) trebuie adăugat categoriei T
potrivite pentru a indica mai multe tumori.
Sufixul (is) poate fi adăugat oricărui T
pentru a indica prezenţa unui carcinom in
situ asociat
• pTX – Tumora primară nu poate fi
evaluată
• pT0 – Nu există dovadă a tumorii
primare
• pTa – Carcinom papilar non-invaziv
• pTis – Carcinom in situ: “Tumoră plată”
• pT1 – Tumora invadează ţesutul
conjunctiv subepitelial
• pT2 – Tumora invadează muşchiul
♦ pT2a – Tumora invadează muşchiul
superficial (jumătatea intrnă)
♦ pT2b – Tumora invadează muşchiul
profund (jumătatea exterioară)
• pT3 – Tumora invadează ţesutul
perivezical
151
Patologia Aparatului Urinar
♦ pT3a – microscopic
♦ pT3b – macroscopic (masă
extraviscerală)
• pT4 – Tumora invadează una din
următoarele: prostată, uter, vagin, perete
pelvin, perete abdominal
♦ pT4a – Tumora invadează prostata
sau uterul sau vaginul
♦ pT4b – Tumora invadează peretele
plevin sau peretele abdominal
pN - Ganglioni limfatici regionali
• pNX – Ganglionii limfatici regionali nu
pot fi evaluaţi
• pN0 – Nu există metastază în ganglionii
limfatici regionali
• pN1 – Metastază într-un singur ganglion
limfatic, cu diametrul maxim de cel puţin
2 cm
Schema localizărilor tumorii primitive la nivelul căilor urinare înalte
(După Hermanek şi colab. 1999)
152
• pN2 – Metastază într-un singur ganglion
limfatic, cu diametrul maxim între 2 şi 5
centimetri; sau mai mulţi ganglioni
limfatici cu diametrul maxim de cel mult
5 cm
• pN3 – Metastază îtr-un singur ganglion
limfatic, cu diametrul maxim mai mare
de 5 cm
Tumori neepiteliale
Dintre tumorile neepiteliale benigne, se
întâlnesc, însă rar: leiomioame, fibroame,
hemangioame.
Tumorile neepiteliale maligne sunt
reprezentate de rabdomiosarcom, mai ales
la copil
 Capitolul IV

Schema localizărilor extensiei în ganglionii limfatici regionali ai cancerelor căilor

urinare înalte
(După Hermanek şi colab. 1999)

153
Patologia Aparatului Urinar

Schema localizărilor tumorii primitive la nivelul vezicii urinare

(După Hermanek şi colab. 1999)

Schema localizărilor extensiei în ganglionii limfatici regionali ai cancerelor vezicii

urinare (După Hermanek şi colab. 1999)

154