FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE PULPITELOR

 In grupa pulpitelor este incadrata si faza incipienta a inflamatiei pulpare numita hipremie
preinflamatoare
 Inflamatiile pulpei –PULPITE
 Pulpitele pot fi -acute
-cronice
1. Pulpitele acute:-
 1.1 Seroase
1.1.1. -Pulpite acute seroase partiale sau coronare
1.1.2.-pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare
 1.2.Purulente
1.2.1Pulpite acute purulente partiale sau coronare
1.2.2.-Pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare

 2 Pulpitele cronice
2.1.-Pulpite cronice inchise
2.1.1.-pulpita cronica inchisa propriu zisa
2.1.2-pulpita cronica hiperplazica sau granulomul intern Palazzi

 2.2-Pulpite cronice deschise

2.2.1.-Pulpita cronica deschisa ulceroasa
2.2.2.-Pulpita cronica deschisa granulomatoasa (polipoasa)

 Intre formele clinice mentionate nu exista limite nete, deoarece ele reprezinta faze
evolutive ale aceluiasi proces
 De aceea unele simptome se repeta la mai multe forme clinice fara a fi patognomonice
pentru una din ele
 Microscopic se observa succesiunea evolutiva a procesului inflamator,prin existenta
diferitelor faze lezionale in acelasi tesut pulpar.
 Ex. -pulpita purulenta coronara
-pulpita seroasa radicular
Sau cuprinderea spatiului periodontal apical in pulpitele totale
 In inflamatiile pulpare:
 Debutul se face totdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie care uneori poate
treacă neobservată clinic
 a-In mod excepțional inflamatiile de origine termica sau chimica provoaca necroza
pulpara fara o faza de hiperemie daca agentul agresor actioneaza brutal
 b-Finalul oricarui proces inflamator netratat este necroza pulpara
Ea -se poate instala rapid,direct sau
-lent trecand prin diverse forme de inflamatie

Formele clinice ale pulpitelor acute

HIPEREMIA PREINFLAMATORIE

 Patogenie- factorii determinanti sunt:

-fizici
-chimico-toxici
Factorii fizici – actioneaza repetat sau cu intensitate mare asupra elementelor de receptie
nervoasa
-pregatirea cavitatilor
-slefuirea bonturilor
-obturatii coronare metalice mari,fara protectia pulpara
 Factorii chimico-toxici:
- exotoxine microbiene din procesul carios
-diverse substante medicamentoase intrebuintate in terapia cariei simple

Ambele pot pot parunde prin canaliculele dentinare si sa actioneze nociv asupra pulpei
dentare

 Sub actiunea acestor factori (fizici sau chimici), excitarea terminatiilor nervoase
determina un spasm vascular de scurta durata greu de surprins
 Ulterior urmeaza o vasodilatatie arteriolara si capilara datorita:
- paraliziei vasoconstrictorilor
- excitarii vasadilatatorilor
 Are loc cresterea volumului patului vascular si intensificarea afluxului de sange
 Vasodilatatia pasiva are loc si datorita actiunii unor substante vasaoactive care se
acumuleaza in focar (histamina, leucotexina, exudina, alfa-globulina, leucina, peptone)
 Viteza de circulatie a sangelui incepe să scadă treptat și apare fenomenul de marginație
leucocitară
 Celulele odontoblaste afectate de aceste tulburari nutritive, își intensifică activitatea
metabolică în mod compensator
 Fluxul energetic al schimburilor de membrană este mai activ decât cel obișnuit
 Sub acțiunea- factorilor metabolici toxici - și a unor enzime depolimerizante
începe depolimerizarea MPZ din substanța fundamentală
 Depolimerizarea SF pune în libertate molecule de apă
 De asemeni se depolimerizeaza si fibrele de coloagen care elimină și ele apa
 Acest lucru face ca vâscozitatea pulpară să scadă
 Datorită acestor schimbari funțtionale receptorii nervoși intră într-o stare de sensibilizare
 Aceasta determină prelungirea cu câteva minute a senzțiilor nervoase după încetarea
excitației
 Clinic durerea continuă câteva minute după îndapartarea excitantului
 Scade pragul perceptiei dureroase și durerea apare la excitații subliminare
 Morfopatologie:
-vase sanguine dilatate, sinuoase cu pereții suțtiri
-marginție leucocitară
-odontoblastele și în parte fibroblaștii au volum mărit
-organitele celulare prezintă modificari de formă și volum fapt ce reflectă o activitate
metabolică intensă
-apar mai mulți ribozomi și lizozomi
-mitocondriile sunt mai mari,ro și cu creste proeminente
-germenii microbieni pot apare în canaliculel dentinare dar lipsesc în pulpă
 Examenul histochimic arată prezenta
- fosfatazelor alcaline
- și a succindehidrogenazei in apropierea stratului de odontoblasti
-acesta este un semn al depunerii intense de dentina de reactie
-sunt prezente unele substante cu rol de mediatori chimici:
- histamina,acetilcolina,leucotaxina
 Aceste modificari sunt reversibile daca se intevine terapeutic obtinandu-se vindecarea
prin “restitutio ad integrum” a pulpei

Simptomatologie:
 La examenul subiectiv: durerea
- provocata de excitatiile termice
- mai mult la rece decat la cald
- de agentii chimici –mai les la dulce
 Durerea este localizata pacientul poate indica dintele cauzal
 Durerea are o intensitate moderata
 Nu dureaza decat cateva minute dupa indepartarea excitantului
  Deseori aceasta durere apare in timpul
- preepararii de cavitatilor sau
- sfefuirii de bonturi datorita traumelor mecanice si termice dezvoltate produse de
frezele si pietrele abrazive
 Durerea poate apare si la un dinte cu restaurare mare metalica fara obturație de baza
 In acest caz excitatiile termice se transmit prin obturatie la dentina si de aici la pulpa
(prin fibrele nervoase si fibrele Tomes)
 La examenul obiectiv:
-proces carios care nu a deschis c.p.
-palparea cu sonda pe podeaua cavitatii arata hipersensibilitate
-la periferia procesului carios este hiperestezie dentinara

 T.V.-sunt pozitive tradand o usoara hipersensibilitate

 Senzatia de durere apare la excitatii de intensitate mai mica ca de obicei

 Diagnostic pozitiv
-persistenta durerii cateva minute dupa indepartarea excitantului
-proces carios fară deschiderea c.p.
-teste vitalitate(+)
-semnalarea de catre pacient a unor tratamente recente la dintele in cauza

 Diagnostic diferential
-hipersensibilitatea si hiperestezia dentinara
-pulpitele acute coronare

 Evolutie si complicatii
-Daca se inlatura factorii cauzali pulpa poate reveni la normal
-Daca nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evolueaza in functie de:
- natura agentilor patogeni
- virulenta lor
- de starea reactiva a pulpei
spre ●pulpita cronica
●pulpita acuta seroasa

 Indicatii de tratament:

1 -tratamentul cariei simple si coafajul indirect

2 -taratamentul cariei simple si coafajul direct in “dublu timp”in desciderile accidentale ale
camerei pulpare

3-amputatia vitala la dintii permanenti in curs de dezvoltare

4-extiparea vitala

PULPITA SEROASA ACUTA PARTIALA ( coronara )

 Patogenie.

Procesele inflamatorii sunt similare cu cele din hiperemie
Au insa o desfasurare mai intensiva
 Sunt cuprinse și alte elemente constitutive ale pulpei în afara celor vasculare
 Este interesat un teritoriu pulpar mai vast
  Datorită vasodilatației prelungite are loc
-o încetinire a circulației
- apar tulburari in troficitatea endoteliului vascular
- creste permeabilitatea capilara
- în vasele din focarul inflamator scade presiunea hidrostatica
- în interstitiu creste atat presiunea coloidosmotica cat si ce hidrostatica apare o fuga a
plasmei din vase
 La inceput exudatul este- seros (serine)
 Apoi trec in tesuturi globulinele si fibrinogenul- exudat fibrinos
 Acumularea in tesut a exudatului contribuie la cresterea tensiunii intratisulare
 Aceasta are consecinte negative asupra functiilor pulpare
 Presiunea exercitata:
- pe vene determina colabarea lor cu impiedicarea circulatiei de intoarcere
-pe elementele celulare franeaza activitatea lor metabolica -si favorizeaza glicoliza
anaeroba
-consecinta este acumularea de metaboliți intermediari toxici

 Presiunea pe terminatiile nervoase senzitive

-denaturează percepția impulsurilor provocate de excitații. Aceasta determină apariția
durerilor spontane
 Este posibil să existe o suferinta de tip nevritic la care la presiune să se adauge și
acidoza din inflamație

 Morfopatologie –microscopic:
-vasodilatație –pereți vasculari subțiri și cu spații între celulele endoteliale
-permeabilitatea crescută a perților vasculari
-plasmexodie cu prezența serinelor, globulinelor și fibrinogenului
 -marginatie leucocitara
 la periferia procesului inflamator sunt semne de hiperfunctie odontoblastica
-(mitocondrii,ribozomi si lizozomi cu forma,volmul si nr. modificate)
 in apropierea centrului inflamatiei odontoblastii dau semne de oprire a metabolismului
(organitele celulare sunt micsorate de volum)
-se acumuleaza metaboliti intermediari
-apar semne de degenerare celulară:
-omogenizare cromatică în nucleu
-vacuolizari și acumulari lipoidice în citoplasmă
 Fibroblastii din focarul inflamator prezintă și ei aceleași semne de reducere funcțională și
de degenerescentă în apropierea focarului se constată tendința de mobilizare și de
deplasre a histiocitelor și limfocitelor în direcția focarului
 Se observa deasemeni cresterea fosfatazei alcaline și a succin- dehidrogenazei în
predentina

SIMPTOMATOLOGIE
 Subiectiv: -durere vie
-localizată la un dinte
-provocată mai ales la rece la început, apoi și la cald
-care durează de la câteva minute la câteva ore
-durerea -în crize din ce în ce mai frecvente apare apoi și spontan mai ales
noaptea
-criza dureroasa poate disparea și spontan
-de regula însă sunt necesare antialgice

 Examenul obiectiv:
-dinte cu colorație normală
-cu carie profundă și depozit bogat de dentină alterată
 -după îndepartarea dentinei ramolite, ramâne un strat subțire de dentină normala sau
pigmentată
-atingerea acestui strat cu sonda este dureroasă
-uneori prin îndepartarea dentinei alterate se poate deschide camera pulpară
-percuția în ax și tarnsversală (-)
-T.V. raspuns intens pozitiv

 La T.V. durerea mai accentuata la rece decat la cald

 De altfel pacientul afirma că durerile sunt calmate la apă calduță
 Dg.(+)
-durere vie spontană sau provocată
-durează de la câteva minute până la câteva ore
-durerea este localizată
-T.V. (+) mai les la rece și la curent electric
-proces carios profund fără deschiderea cp
-hipersensibilitate dentinară
 Diagnostic diferential:
-hiperemia preinflamatorie
-pulpita acuta seroasa totala
-pulpita purulenta partiala
-pulpita purulenta totala

 Evolutie si complicatii.
 In mod excepțional în formele cu debut recent și cu tratament energic și corect –
vindecare
 De cele mai multe ori evolueaza spre pulpită seroasă totală sau spre pulpită purulentă
parțială
 Uneori (> ales la tineri) prin deschiderea spontană de către carie a camerei pulpare se
realizează o cale de drenaj cu decongestionarea pulpară în acest caz este favorizat
cronicizarea procesului
 Afectiunea evolueaza catre forma de pulpita cronica deschisă

 Indicatii de tratament:
 Coafaj direct în dublu timp
 Amputație vitală
 Extirpare vitală

PULPITA ACUTA SEROASA TOTALA

 Patogenie: fenomenele inflamatorii cuprind si pulpa radiculara

 Ele rămân mai intense în pulpa coronară
 Sunt mobilizate celule provenind din țesutul reticulo-endotelial cu proprietăți fagocitare
 începe specializarea celulelor mezenchimale nediferentiate
 Activitatea neodentinogenetică a odontoblastelor continuă
 Morfopatologie.- se observa:
-Vasodilatatie în întreg teritoriul pulpar
-pereți vaculari permeabili
-rare leucocite
-degenerescețe celulare indeosebi odontoblastice- cu fragmentarea
membranei celulare
-metaplazia celulelor mezenchimale cu preluarea formei si functiei
odontoblastilor
-vascozitatea pulpara redusa, prin depolimerizarea substanței
fundamentale
-fibrele nervoase se demielinizeaza (vor avea o excitabilitate redusa)
-fibrele conjunctive partial depolimerizate
 Simptomatologie.
 semne subiective:
-tabloul clinic dominat de acuitatea fenomenelor dureroase
-criza dureroasa provocata de un agent extern poate fi de la inceput:
-violența insuportabilă
-sau progresivă
- este posibil ca durerea să apară și spontan fără cauza aparentă
-durerea ține mult timp
- pe fondul de continuitate putând să existe remisiuni aporadice ale intensitații
 Pot surveni exacerbari ale durerii provocate de diversi excitanti (rece, dulce , acru ,
tramatism masticator)
 Durerea are un caracter cumplit –a mai fost numita “turbarea dintilor”
 Un alt caracter al durerii este tendința de iradiere către dinții vecini și maxilarul
antagonist
 Durerea poate iradia în regiunea temporală, orbitală, submandibulară sau chiar occipitală
 Niciodată această durere nu depașește linia mediana a feței fiind cantonată pe traiectul
nervului trigemen
 Iradierea nu apare de la inceput ci numai in fazele de mare intensitate
 Pacientul nu mai poate localiza dintele afectat- putând determina confuzii de diagnostic
 Analgeticele au în general o eficiență redusă , - pot reduce teporar durerea- dar nu o fac
să dispară
 La examenul clinic trebuie prudență pentru a nu exacerba durerea
 La examenul obiectiv:
 cel mai adesea se constată existența unui proces carios profund
 Camera pulpară este acoperită de un strat subțire de dentină alterată

 Presiunile chiar foarte mici cu instumentele de consultatie pot duce la deschiderea

camerei pulpare
 Deschiderea camerei pulpare provoacă cresterea violentă a durerii și apariția unei
picaturi de sânge
 Uneoriîin stratul de dentină care acoperă pulpa se poate descoperi o mica comunicare
determinata de evolutia progresiva a cariei
 încercarea de a pătrunde cu un instrument prin acest orificiu arată hipersensibilitate
pulpară
 De aceea examinarea trebuie făcuta cu grija și evitate T.V. deoarece pot duce la
declanșarea unor crize durerose f puternice
 Un semn al cuprinderii în totalitate a pulpei de către procseul inflamator este reacția
dureroasă la percțtia în ax a dintelui
 Dg. (+)
–durere continua de mare intensitate (lancinanta)
-sensibilitatea la percutia in ax
-hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice
 Diagnosticul diferential:
-pulpita acută seroasă parțială
-pulpita purulentă totală
-parodontita apicală seroasă
 Indicații de tratament:
1 - extirpare vitala
2-extirpare devitala in mod excepțional și numai dupa calmarea durerilor prin
pansament calmant
PULPITA ACUTA PURULENTA PARTIALA

 Patogenie.
Infiltratia purulenta poate debuta ca atare sau să suceadă unei pulpite seroase acute
 In ambele cazuri mecanismele fiziopatologice sunt aceleași
 Aspectul morfopatologic descris în pulpita seroasa prezintă o agravare a leziunilor
-accentuarea exudatului fibrinos
-distrugerea fibrelor nervoase
-apariția unor insule de necroză celulară
 Leucocitele extavazate ajung în focarul inflamator unde:
-înglobează și distrug microbii
- și resturile celulare
 Leucocitele din focarul inflamator sunt si ele distruse partial:
-sub actiunea microbilor
-sau datorita mediului acid
 Pe langa celulele sanguine (PMN, limfocite si monocite) in focar mai apar;
 Histiocite si plasmocite, celule tisulare locale cu rol in fagocitoza
 Fagocitele –contin in cantitate mare -catepsina si peptidaza
●acestea au proprietati proteolitice
-are loc o accelerare a metabolismul proteic
●se acumuleaza -albumoze, peptone- acizi aminati (tirozina histidina, triptofan)
 La acestea se adauga acidul lactic si piruvic proveniti din glicoliza
 Precum si acizii grasi proveniti din scindarea grasimilor
 Se creaza astfel conditii de crestere accentuata a aciditatii
 Aciditate este marita si de hipoxia data de staza
 In pulpitele purulente pH-ul poate cobori pana la 5
 Acidoza favorizeaza edematierea masiva a tesutului conjunctiv
 Volumul pulpei creste cu 15-20%
 Creste presiunea intertisulara( in conditiile existentei peretilor rigizi)
 Apare lezarea odontoblastilor si a fibrelor nervoase
 Odontoblastii inceteaza activitatea secretorie.(Dispar mitocondriile si aparatul Golgi)
 Depunerea dentinei secundare se opreste
 Intr-o faza mai avansata:
-nucleul odontoblastilor devine picnotic
-protoplasma celulara se vacuolizeaza
-membrana celulara se fragmenteaza
-resturile odontoblastice sunt digerate de celulele macrofage
 Fibrele nervoase sufera procese degenerative
- pierd teaca de mielina si se fragmenteaza
-hiperexcitabilitatea caracteristica pulpitelor serose diminua considerabil
-apare o apatie functionala a fibrei nervoase

 Sensibilitatea apare la intensitati mari ale excitantilor termici sau electrici

 Poate apare o exacerbare a durerii la cald aceasta se datoreste:
-congestiei date de caldura si -cresterii consecutive a presiunii
-compresiunea pe unele filete nervoase ramase functionale
 Aparitia puroiului se datoreste proceselor de liza enzimatica celulara
-exudatului abundent
-si bogatei infiltratii celulare
 Puroiul este format din:
-granulocite vii si moarte
-limfocite
-germeni microbieni
-detritus organic
-plasma bogata in colesterol si acizi grasi
Delimitarea puroiului la periferie se realizeaza printr-o membrana piogena
 Aceasta reprezinta o aglomerare de:
- celule leucocitare, plasmocite si limfocite
-depozite de fibrina si fibre conjunctive
 Aceasta membrana limteaza raspandirea inflamatiei spre pulpa radiculara
 In jurul membranei piogene, tesutul pulpar se gaseste intr-o faza activa de inflamatie cu
preponderenta seroasa
 Deci in centrul focarului leziunile sunt grave (puroi) iar in vecinatate leziunile sunt de
inflamatie seroasa iar la periferie se constata hiperemie

 Morfopatologie:
 Leziunile intereseaza toate componentele pulpare din teritoriul pulpei coronare
 Celulele proprii pulpare prezinta grade >/< de suferinta in functie de distanta ce le separa
de focar
 Cele din centrul focarului sunt dezagregate (se oserva fragmente de nucleu si membrane
celulare)
 Cele situate in apropiere prezinta: vacuolizari,incarcari lipidice, omogenizari
nucleocitoplasmatice fragmentarea membranei etc
 Celulele situate mai la distanta nu prezinta leziuni fiind intr-un stadiu hiperfunctional
compensator

 Celulele sanguine ajunse in focar prin diapedeza se prezinta sub diverse aspecte
morfologice in raport cu starea functionala
-unele sunt integre
-altele lezate partial
-iar altele sunt in magma purulenta
 Fibrele de colagen sunt distruse
 La periferie fibrele sunt disociate si pe cale de fragmentare
 In restul pulpei desenul fibrelor este normal
 Fibrele nervoase din focar sunt distruse
 Cele din vecinatate pierd teaca de mielina

Simptomatologie.
Subiectiv:
 Durerea apare in crize spontane mai ales noaptea
 Dureaza cateva ore si este violenta
 La inceput localizata,apoi iradiata
 Are un caracter pulsatil sincron cu sistolele ventriculare
 Este exacerbata de orice cauza care provoaca crestera afluxului sanguin spre
extremitatea cefalica (pozitia decliva a corpului caldura pernei,etc.)
 Faptul este explicat prin cresterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase
 Recele prin vasoconstrictie calmeaza
Examenul obiectiv:
 Se constata o carie profunda cu multa dentina alterata
 La indepartrea acesteia, se poate deschide camera pulpara si poate apare o picatura de
puroi, urmata de o usoara sangerare
 Consecutiv acestei deschiderei durerea se amplifica temporar dupa care devine
suportabila sau poate inceta

Dg. (+)
-caracterul pulsatil al durerii
-durere localizata
-exacerbata la cald, calmata la rece
-prezenta picaturii de puroi la deschiderea c.p. urmata de exacerbarea apoi de reducerea durerii
-T.V. la rece si electrice dau raspunsuri (+) la intensitati mai mari ca cele obisnuite
  Diagnostic diferential:
-Pulpita seroasa coronara
-Pulpita purulenta coronoradiculara
 Evolutie si complicatii:
-pulpita purulenta coronoradiculara
-pulpita cronica deschisa ulceroasa
-gangrena pulpara
 Tratament: extirpare vitala

PULPITA ACUTA PURULENTA TOTALA

Morfopatologie:
 Aspectul morfopatologic este identic cu cel din PPP, care cuprinde insa si pulpa
radiculara
 Confluarea focarelor de supuratie coronare si radiculare da aspectul de ppt (flegmon
pulpar)
 In zona apicala in spatiul periodontal apare o congestie sau chiar un proces exudativ
 In aceste conditii orice presiune exercitata pe dinte va provoca durere
 Percutia in ax va fi pozitiva

 Simptomatologie.
Subiectiv:
 In ppt durerile sunt spontane si foarte puternice, aproape continue, iradiate si cu caracter
pulsatil
 Sensibilitatea la cald este foarte marcata (bolnavul face uz de lichide reci pentru a-si
calma durerile)
 Durerile nu cedeaza la calmante locale (tip dentocalmin) si nici la analgetice pe cale
generala
 La examenul obiectiv: Se observa un proces carios profund
 La indepartarea dentinei alterate se poate deschide camera pulpara prilej cu care apare
secretie purulenta
 La sondarea camerei pulpare sensibilitatea apare numai in profunzime
 Dg. (+) –caracterul pulsatil al durerii
-calmarea temporara prin lichide reci
-T.V. reduse
-sensibilitatea la percutia in ax
-aparitia picaturii de puroi la deschiderea camerei pulpare
 Diagnostic diferntial:
-pulpita acuta seroasa totala
-pulpita purulenta partiala
-parodontita apicala acuta

 Evolutie si complicatii:
 Netratata evolueaza spre gangrena pulpara complicata cu parodontita apicala acuta
 Tratament:
-extirpare vitala -inaintea obturatiei de canal-este necesar un pansament temporar
medicamentos pentru a desinfecta canalul- dupa metoda aseptico-antiseptica
-in acest scop se pot folosi
-antiseptice ( Walkoff sau Clumscki)
-paste cu antibiotice
-agenti fizici
Felul durerii CS HP PSP PST PPP PPT

Provocata + + + + + +
Spontana - - + + + +
Lancinanta - + + + - -
Pulsatila - - - - + +
Iradiata - - - + - +
Exacerbata la rece+ + + + - -
Exacerbata la cald- - - - + +
Calmata la - - + - + -
antialgice
T.V. + ++ +++ ++++ -+ -
Percutia in ax - - - + - +

Regiunea unde iradiaza Dintii care initiaza durerea

durerea
Regiunea frontala Incisivii maxilari

Aria nazolabiala Caninii maxilari

Premolarii maxilari
Regiunea maxilara deasupra P2 maxilar
molarilor Primii molari maxilari
Regiunea temporala P2 maxilari

Aria mandibulara sub molarii M.2 si 3 maxilari

mandibulari
Ureche M. mandibulari
M.2,3 maxilari
Regiunea mentoniera i,c,si p mandibulari

Regiunea unde iradiaza Dintii care initiaza durerea

durerea

Ungiul mandibulei m1,m2 mandibulari

 La ½ a mandibulei p2 mandibular

Aria superioara laringe m3 mandibular

Premolarii maxilari Caninii maxilari

Molarii maxilari Caninii maxilari premolarii

maxialri

Premolarii mandibulari caninii maxilari premolarii

maxilari

Primul p mandibular m1 si 2 mandibular