AFECŢIUNILE RENALE

 două grupe principale de boli renale sau nefropatii

o glomerulopatii şi tubulopatii
o dobandite şi ereditare
 Glomerulopatiile
o leziunea primară şi preponderentă a aparatului glomerular
o condiţionate tulburările filtraţiei glomcrulare
o glomerulopatiile dobandite
 glomerulonefrita
 sindromul nefrotic idiopatic
 amiloidoza renală
 glomeruloscleroza diabetică şi hepatică
o ereditare
 nefrita ereditară cu surditate (sindromul Alport)
 sindromul nefrotic ereditar
 amiloidoza familială nefropatică
 tubulopatii
o leziune primară principală a tubilor
o tulburările funcţiei de concentraţie, reabsorbţie şi secreţie a tubilor
o Tubulopatiidobandite
 Necronefiroza
 la baza insuficienţei renale acute, “rinichiul mielomatos” şi “rinichiul gutos'1,
o ereditare
 enzimopatii tubulare
 grup de afecţiuni renale
o nefrita interstiţială
o pielonefrita
o litiaza renală
o nefroscleroza
o baza insuficienţei renale cornice
 viciile de dezvoltare ale rinichilor
o polichistoză
o tumorile rinichilor
GLOMERULOPATIILE
GLOMERULONEFRITA
 boală infecto-alergică
 inflamaţia apurulentă bilaterală difuză sau focală a aparatului glomerular al rinichilor (glomerulită)
 simptome renale şi extrarenale caracteristice.
o renale
 oliguria, proteinuria, hematuria, cilindruria
o extrarenale
 HTA, hipertrofia inimii stangi, disproteinemia, edemele, hiperazotemia şi uremia
o Combinarea simptome - manifesta diferit- formele
 hematurică, nefrotică (sindromul nefrotic), hipertonică şi mixtă
Clasificarea
1) apartenenţa nozologică (primară - ca boală de sine stătătoare şi secundară, ca manifestare a altei boli);
2) etiologie (etiologic stabilită - de obicei acestea sunt bacterii, virusuri, protozoare sau etiologie nestabilită);
3) patogenie (imunologic condiţionată şi imunologic necondiţionată);
4) evoluţie (acută, subacută, cronică);
5) morfologie (topografia, caracterul şi gradul de răspandire a procesului inflamator).
Etiologia glomerulonefritei primare.
 Infecţie
o bacteriană (glomerulonefrită bacteriană)

1
 o lipseşte (glomerulonefrită abacteriană)

 streptococului s-hemolitic (tipurile lui nefritogene).

 stafilococul, pneumococul, virusurile, plasmodiul malariei
o după o boală infecţioasă- manifestare a reacţiei alergice
o angina, scarlatina, infecţia respiratorie acută
o rar - pneumonia, erizipelul, difteria, meningococică, endocardita septică, malaria şi sifilisul.
 agenţi neinfecfioşi- alcoolul (glomerulonefrită alcoolică)
Glomerulonefrită ereditară= sindromul Alport,
1) moştenirea de tip dominant;
2) apariţia mai frecventă şi evoluţia gravă a bolii la băieţi:
3) evoluţia cronică latentă a nefritei de tip hematuric;
4) caracterul productiv al modificărilor glomerulare (glomerulonefrită productivă intra/extracapilară-trecere in glomeruloscleroză şi IR cronică;
5) combinarea nefritei cu surditatea.
Patogenia.
 Sensibilizarea organismului prin antigeni bacterieni şi abactericni
 răceală repetată sau de o singură dată (criotraumatism).
o caracterul sezonier al maladiei
 glomerulonefrită imunologic condiţionată.
o stimularea antigenică
o formarea anticorpilor şi a complexelor imune, care lezează rinichiul

Me c a n i s m u l i m u n o p a t o l o g i c
acţiunea complexelor imune (glomerulonefrită imunocomplexă
rar - de acţiunea anticorpilor (glomerulonefrită cu anticorpi).
Complexele imune
 conţine antigeni heterologici (bacterieni) (complexe imune heterologice).
 reacţiei de hipersensibilitate de tip imediat
 caracteristic pentru glomerulonefrită acută şi subacută
 componenţa
o antigenul organelor şi ţesuturilor proprii (complexe imune autologe
o in glomerulii renali-manifestări morfologice ale hipersensibilităţii de tip imediat şi intarziat
o Expresie a reacţiei de hipersens-tip intarziat sunt formele mezangiale de glomerulonefrită
anticorpi
 dezvoltarea autoimunizării
o deoarece e legat de autoanticorpii antirenali
 morfologia
o celei extracapilare proliferative
o rar a celei mezangioproliferative
 exemplu-glomerulonefrita in sindromul pneumorenal Goodpasture
o simultan glomerulonefrita şi pneumonia cu un component interstiţial pronunţat şi hemoragii
o se datorează comunităţii anticorpilor antirenali şi antipulmonari.
 Reacţiile imune, dezvoltate pe membrana bazală a capilarelor glomerulare
o baza patologică a glomerulonefritei
o dependente de influenţe nervoase şi umorale

Anatomia patologică.
topografia intra- şi extracapilare
caracterul inflamaţiei - exsudative, proliferative (productive) şi mixte.
Glomerulonefrita intracapilară
 dezvoltarea procesului pathologic in glomerulul vascular
 exsudativă, proliferativă sau mixtă
 exsudativă
o mezangiul şi ansele vasculare ale glomerulilor sunt infiltrate cu neutrofile, iar despre cea

2
  proliferativă (productivă)
o proliferarea celulelor endoteliale şi in special a celor mezangiale
o glomemlii se mărcsc in dimensiuni, devm “palmaţi”
Glomerulonefrita extracapilară
 inflamaţia se dezvoltă nu in vase, ci in lumenul capsulei glomerulare
 Glomerulonefrita extracapilară exsudativă
o seroasă, fibrinoasă sau hemoragică;
 glomendonefrita extracapilară proliferativă
o proliferarea celulelor capsulei glomerulare (nefroteliului şi a podocitelor)
o formarea unor semilune caracteristice
gradul de răspandire a procesului inflamator in glomeruli
 difuză şi focală
Modificările morfologice extraglomerulare-tubi, stromă, vase
 glomerulonefrita cu component tubular, tubulointerstiţial sau tubulovasculointerstiţial.
caracterul
 acută
 ubacută
 cronică
Glomerulonefrita acută
 provocată de streptococ (glomerulonefrită poststreptococică, bacteriană)
 patogenic legată de complexele imune circulante (glomerulonefrită iniunocomplexă)
 poate evolua 10-12 luni
 in primele zile
o hiperemia glomerulilor
o infiltrarea mezangiului şi a anselor vasculare cu neutrofile
o complexele imune heterologe, care conţin complement
o sunt antrenaţi toţi glomerulii renali
 apare proliferarea celulelor endoteliale şi indeosebi a celor mezangtale
 reacţia exsudativă descreşte
faze
 Predominarea in glomeruli a leucocitelor indică f a z a e x s u d a t i v ă
 proliferării cuu glomerulare cu infiltraţia leucocitară - faza e x s u d a t i v - p r o l i f e r a t i v ă
 predominarea proliferării endoteliocitelor şi a mezangiocitelor - f a z a p r o l i f e r a t ivă

cazuri grave-glomerulonefritei necrotice:

 necroza fibrinoidă a capilarelor glomerulului şi a arteriolei aferente
 tromboza capilarelor şi infiltraţia cu leucocite neutrofile
Rinichii in glomerulonefrită acută
 măriţi, tumefiaţi
 Piramidele sunt roşiiintunecate,
 cortexul de culoare cenuşie-cafenie cu pete mici pe suprafaţă şi pe secţiune
 cu puncte cenuşii translucide (rinichi pestriţ).
moarte in primele zile de boala
 rinichii la necropsie par absolut intacţi
 examenul histologic relevă glomerulonefrită difuză

Modificările rinichilor, caracteristice glomerulonefritei acute-reversibile

(glomerulonefrită acută trenantă) >1an-> cronică

Glomerulonefrita subacută
 lezarea glomerulilor renali -complexe immune circulante şi de anticorpi
 Evoluează rapid (glomerulonefrită cu evoluţie rapidă)
 insuficienţa renală (glomerulonefrită malign)

3
  modificările extracapilare productive ale glomerulilor - glomerulonefrită extracapilară productivă.
 Proliferării epiteliului capsulei (nefroteliului), podocitelor şi a macrofagilor
 apar formaţiuni semilunare (“semilune”
o compresionează glomerulul
o Ansele capilare se supun necrozei
 lumenul lor se formează trombi fibrinoşi
 Mase de fibrină - in lumenul capsule (nimeresc prin microperforaţiile membranelor capilare)
 Acumulările de fibrină in lumenul capsulei glomeralilor
o contribuie la transformarea “semiluneior” epiteliale in aderenţe fibroase sau arii hialine.
 La modificările glomerulilor se asociază
o distrofia pronunţată a nefirocitelor
o edem şi infiltrarea stromei renale.
De timpuriu - scleroza şi hialinoza glomerulilor, atrofia tubilor şi fibroza stromei renale
Rinichii in glomerulonefrita subacută
 măriţi, flasci
 stratul cortical e lat, tumefiat, cenuşiu-gălbui, opac, cu puncte mici roşii
 bine delimitat de la substanţa medulară renală roşie-intunecată (rinichi mare pestriţ
 roşu şi fuzionează cu piramidele hiperemiate (“rinichi mare roşu”)

Glomerulonefrita cronică
 evoluează latent sau cu recidive
 durează ani şi finalizează cu insuficienţă renală cronică
 Cauza- nu este cunoscută
 mecanismul -80-90% complexele imune circulante

2 tipuri morfologice - mezangială şi fibroplastică (sclerozantă).

Glomerulonefrita mezangială
 depunerea complexelor imune sub endoteliu şi in mezangiu
 proliferării mezangiocitelor
 dilatarea mezangiului pediculului vascular al glomerulilor şi acumularea matricei in el
 mezangiocitelor
o prelungirile se indreaptă spre periferia anselor capilare (interpoziţia mezangiului)
 “desprinderea” endoteliului de la membrană:
 la microscopul optic
o ingroşare, biconturare sau clivaj al membranei bazale a capilarelor
 in dep de gradul de manifestare+caracterul modificărilor mezangiului şi pereţilor capilarelor glomerulare
o variantele
 mezangioproliferativă
 mezangiocapilară
glomerulonefrita mezangioproliferativă
 evoluţia clinică benignă
 observă proliferarea mezangiocitelor şi dilatarea mezangiului
 fară modificări essential ale pereţilor capilarelor glomerulare
glomerulonefrita mezangiocapilară,
 dezvoltarea rapidă a insuficienţei renale cronice
 proliferarea pronunţată a mezangiocitelor
 leziunea difuză (ingroşarea şi clivajul) a membranelor capilarelor glomerulare
 interpoziţia mezangiului
 proliferarea mezangiocitelor şi hiperplazia matricei mezangiale din centrul lobulilor
o ansele capilare se deplasează la periferie şi se compresionează
 hialinoza precoce a lobulilor glome= glomerulonef lobulară-variantă -mezangiocapilar
caracteristice
 modificările glomerulilor

4
  tubilor (distrofie, atrofie)
 stromei (infiltraţie celulară, scleroză)
Rinichii in glomerulonefrita mezangială
 denşi, palizi, cu pete galbene in stratul cortical

Glomerulonefrita fibroplastică (sclerozantă)

 formă comună
 scleroza şi hialinoza anselor capilare şi formarea aderenţelor in lumenul capsule
 proprii altor tipuri morfologice de nefrită
o fibroplastică difuză transformării fibroplastice-supuşi toţi glomerulii glomerulonefrita
o focală parte din glomeruli
 pronunţate modificările distrofice şi atrofice din partea tubilor
 scleroza stromei şi a vaselor renale
 Rinichii - fibroplastică (difuză)
o micşoraţi, cu depresiuni mici slab conturate pe suprafaţă, de regulă, denşi, roşii-cenuşii.

Glomerulonefrita cronică evoluează,

 in ratatinare secundară (nefritică) a rinichilor
 Dimensiunile rinichilor se micşorează
 devin denşi, suprafaţa e microgranulară (in ratatinarea uniformă e netedă)
Caracterul granular al suprafeţei
o alternarea*
 sectoarelor de scleroză şi atrofie (excavări)
 sectoare de nefroni hipertrofiaţi (proeminenţe).
secţiune
 stratul de ţesut renal e subţire
 substanţa corticală e efilată;
 ţesutul renal e anemic, de culoare cenuşie
microscopic
zonele excavate
 atrofia glomerulilor şi a tubilor
 substituirea lor prin ţesut conjunctiv
 Glomerulii se transformă
 cicatrice (glomeruloscleroză)
 sfere hialine (glomerulohialinoză
sectoarele proeminente
 glomerulii sunt uşor hipertrofiaţi
o capsula e ingroşată
o ansele vasculare sclerozate
 Lumenul tubilor -lărgit, epiteliul aplatisat
 Arteriolele - sclerozate şi hialinizate
 in arterele mici şi medii - fibroza şi hialinoza intimei
 pronunţate scleroza şi infiltrarea limfohistiocitară a stromei
mo d i f i c ă r i e x t r a r e n a l e
 hipertensiunii arteriale - hipertrofia cordului, ventriculului stang,
 mo d i f i c ă r i a l e v a - s e 1 o r - arterelor (elastofibroză, ateroscleroză)
 arteriolelor (arterioloscleroză) encefalului, cordului, rinichilor, retinei
 modificările rinichilor in glomerulonefrita cronică
 condiţionate nu numai de glomerulită şi evoluţia ei in glomeruloscleroză
 hipertensiunea arterială nefrogenă, arterioloscleroză- scleroză secundară in prezenţa
o HTA
o hipertrofiei cordului
o sclerozei vaselor

5
Complicaţiile.
 insuficienţa renală acută
 insuficienţa renală cronică cu manifestări ale uremiei azotemice
 insuficienţa cardiovasculară, hemoragia cerebrală
Evoluţia
 glomerulonefritei acute- favorabilă – insănătoşirea
 subacute şi cronice – nefavorabilă-insuficienţei renale cornice
 Transplantarea rinichilor şi hemodializa cronică

SINDROMUL NEFROTIC
proteinurie inaltă, disproteinemie, hipoproteinemie, hiperlipidemie (hipercolesterolemie) şi edeme
Clasificarea.
primar sau idiopatic
secundar ca manifestare a unor boli renale- glomerulonefritei, amiloidozei.
Sindromul nefrotic primar. trei afecţiuni:
 Nefroza lipoidică (nefropatie cu modificări minime)
 nefropatia membranoasă (glomerulonefrita membranoasă)
 scleroza (hialinoza) focală segmentară
Nefroza lipoidică (nefropatia cu modificări minime la copii, şi adulţi.
Et i o l o g i a şi p a t o g e n i a
 displazie a podocitelor
 Patogenia nefrozei lipoidice nu diferă de cea a sindromului nefrotic de orice etiologie
o Distrofia şi necrobioza epiteliului tubular
o instalate secundar in legătură cu modificările filtrului glomerular
A n a t omi a p a t o l o g i c ă .
 modificări minime ale filtrului glomerular
 depistate numai la examen electrono-microscopic
o pierderea de către podocite a proceselor mici (“boala proceselor mici ale podocitelor”)
o Membrana bazală –intactă
o reacţia celulelor glomerulare lipseşte
o complexe imune in glomeruli-nu se depistează
 fuzionării podocitelor cu membrane
o ea apare sub microscopul optic uşor ingroşată
o cu o dilatare minimă a mezangiului
 leziunea filtrului glomerular
o sporirea permeabilităţii
 modifică considerabil tubii porţiunii principale a nefronului
o dilataţi, epiteliul e tumefiat, conţine picături hialine, vacuole
o lipide neutre, colesterol (predomină distrofia grasă)
o Distrofia, necrobioza, atrofia şi descuamarea epiteliului tubilor se combină cu regenerarea lui
o in lumenul tubilor se află numeroşi cilindri hialini, granuloşi şi ceroşi
 Stroma
o edemaţiată, vasele limfatice sunt dilatate
o in interstiţiu sunt multe lipide, in deosebi colesterol, lipofagi, elemente limfoide
Rinichii in nefroza lipoidică
 măriţi considerabil, flasci
 capsula se detaşează uşor, dezgolind suprafaţa netedă gălbuie
 Stratul cortical pe secţiune e lat, alb-gălbui sau alb-cenuşiu, piramidele sunt roşii-cenuşii (rinichi mari albi)
E v o l u ţ i a.
 tratată oportun cu hormonii steroizi, evoluează favorabil
 posibilă trecerea modificărilor minime in scleroză (hialinoza) glomerulară focală segmentară
 dezvoltarea sclerozei renale secundare in stadiile tardive ale bolii

6
Nefropatia membranoasă = glomerulonefrită membranoasă
 inflamaţia, ca atare, in glomeruli lipseşte
 printr-o evoluţie cronică
 sindrom nefrotic sau numai prin proteinuria
Et i o l o g i a şi p a t o g e n i a
Patogenia
 lezarea filtrului glomerular de către complexele imune circulante cu un antigen necunoscut;
 antigen (haptenă) sunt medicamentele (Dpenicilamina, preparatele aurului ş.a.)
A n a t o m i a p a t o l o g i c ă.
 ingroşarea difuză a pereţilor capilarelor glomerulare in absenţa prolif mezangiocitelor
 Pereţii capilarelor se ingroaşă pe contul neoformării substanţei membranei bazale de către podocite
o răspuns la depozitarea subepitelială a complexelor imune in peretele capilarului
 Lipsa reacţiei inflamatorii la complexele imune
o explicată prin deficienţa ereditară sau dobandită a Fc-receptorilor celulelor mezangiale
 exercită funcţia de macrofagi
 microscopul optic
o substanţa neoformată-sub formă de excrescenţe ale membranei in direcţia podocitelor printre
depozitele complexelor imune – aşanumiţii “spinişori” pe membrana bazală
o Aceste modificări ale membranei bazale-transformare membranoasă
o finalizand cu scleroza şi hialinoza capilarelor glomerulare
o Modificările glomerulilor se combină de regulă cu distrofia pronunţată a epiteliului tubilor
 Rinichii
 măriţi in dimensiuni, pali-rozatici sau galbeni cu suprafaţa netedă
Consecinţele nefroscleroza şi insuficienţa renală cronică

Scleroza (hialinoza) glomerulară focală segmentară

 Primară (idiopatică), depistată in perioada de formare a sindromului nefrotic
 secundară, legată de nefroza lipoidă
E t i o l o g i a şi p a t o g e n i a
 Hialinoza segmentară reflectă
o tulburările metabolice secundare in sectoarele de lezare
o colapsul anselor vasculare din glomerulii juxtamedulari
Anatomiapatologică.
 Scleroza şi hialinoza se dezvoltă selectiv in g l o me r u l i i j u x t a m ed u 1 a r i
o afectandu-se doar glomeruli izolaţi (mo d i f i c ă r i f о с a 1 e
o sclerozei şi hialinozei-supuse segmente solitare ale pediculului vascular (modificări segmentare);
o ceilalţi glomeruli răman intacţi.
 depistarea permanent a lipidelor
 legate de de capsula mezangiocite, care capătă aspect de celule “spumoase”
 Proliferarea mezangiocitelor lipseşte
 ultrastructurale
o modificarea suprafeţei endoteliale a membranei bazale a capilarelor glomerulare in sectoarele
colabării lor: suprafaţa ei devine aparent “zdrenţuită”
o sfarşeşte prin dezvoltarea insuficienţei renale cronice
Rareori se intalneşte sindromul nefrotic ereditar,
 autoanlicorpi antiplacentari şi antirenali
 Modificările rinichilor sub formă de glomerulonefrită intracapilară productivă şi transformare chistică a tubilor
 Copiii mor de insuficienţă renală cronică.

AMILOIDOZA RENALĂ
una din manifestările amiloidozei generalizate (vezi. Distrofii proteice stromo-vasculare
specific clinico-morfologic şi nozologic vădit (amiloidoza nefropatică)
Etiologia.
 se constată mai des in AA-amiloidoză –secundară

7
  complică artrita reumatoidă, tuberculoza, bronşectaziile, şi ereditară
Patogenia.
 Leziunea selectivă a rinichilor in această formă de amiloidoză
 precursorul seric al proteinei fibrilelor amiloidului – SAA
 concentraţia in plasma sanguină in amiloidoză creşte de sute de ori-filtrandu-se prin glomerulii
Anatomia patologică.
Stadiile-latent, proteinuric, nefrotic şi azotemic (uremic).
stadiullatent
 rinichii puţin modificaţi
 in piramide (papile) - sclcroza şi amiloidoza pe parcursul vasa recta şi a tubilor colectori
 Modificările glomerulilor
o ingroşarea şi biconturarea membranelor capilarelor
o lumenul capilarelor e dilatat anevrismatic
 Citoplasma epiteliului -tubilor, indeosebi ai celor proximali, şi lumenul tubilor
o supraincărcate cu granule proteice
 Stroma zonei intermediare şi a piramidelor -imbibată cu protein plasmatice

stadiul'proteinuric
 amiloidul apare in piramide+ glomeruli (depuneri in mezangiu, anse capilare, arteriole)
 Scleroza şi amiloidoza piramidelor şi a stratului limitrof -foarte pronunţate
 duc
o atrofia multor nefroni cu localizare profundă
o reducţia căilor de circulaţie sanguină juxtamedulară şi a circulaţiei limfatice in substanţa medulară
 Epiteliul tubilor porţiunilor principale ale nefronilor -distrofie hialino-vacuolară sau hidropică;
 in lumenul tubilor se depistează cilindri
Rinichii
 măriţi, denşi, cenuşii sau cenuşiu-gălbui.
 secţiune stratul cortical e lat, opac
 substanţa medulară e roză-cenuşie, cu aspect “slăninos”, adesea cianotică (rinichi mare slăninos)

stadiulnefrotic
 cantitatea de amiloid in rinichi se măreşte
o ansele capilare ale majorităţii glomerulilor
o in arteriole şi artere
o traectul membranei bazale a tubilor
 scleroza pronunţată a substanţei corticale lipseşte
 in piramide şi zona intermediară viceversa
o scleroza şi amiloidoza au caracter difuz
o Tubii sunt dilataţi, infundaţi cu cilindri
o in epiteliul tubilor, in stroma sunt multe lipide (colesterol)
 Rinichii au aspect tipic pentru aşa-numita nefroză amiloido-lipidică
 mari, denşi, ceroşi - rinichi mare alb amiloidic.
in stadiul a z o t e m i c (u r e m i e)
 amiloidoza şi scleroza progresivă
 distrugerea majorităţii nefronilor, atrofia lor, substituirea prin ţesut conjunctiv
 Rinichii
o Dimensiuni/puţin micşoraţi
o foarte denşi, cu depresiuni cicatriceale pe suprafaţă (scleroză renală amiloidică)
o hipertrofia cordului-ventriculului stang, ceea ce e legat de hipertensiunea arterială nefrogenă
Complicaţiile.
 infecţie (pneumonia, erizipelul, parotidita scăderii rezistenţei pe fondul deficienţei imune
 hipertensiunii arteriale nefrogene (infarcte, hemoragii, insuficienţa cardiacă).
 tromboza bilaterală a sistemului venos al rinichilor.

8
  insuficienţă renală acută.
o acumularea excesivă in sange a produselor de dezintegrare a proteinelor
o reducerea circulaţiei sanguine renale la scăderea de şoc a presiunii arteriale
o dereglările vasculare in legătura cu tromboza venelor renale, bolile intercurente
Moartea
 insuficienţei renale cronice
 uremiei
 insuficienţei renale acute sau infecţiei asociate.
Glomerulopatii
 glomeruloscleroza diabetică
 glomeruloscleroza hepatică

TUBU LOPATIILE
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
Insuficienţa renală acută
 Morphologic-necroza epiteliului tubilor şi tulburări profunde ale circulaţiei sanguine şi limfatice renale.
 Insuficienţa renală acută se identifică cu nefroza necrotică (nefronecroza).
Etiologia.
i n t o x i c a ţ i -i l e ş i i n f e c ţ i i l e .
 metalelor grele (mercur, plumb, bismut, crom, uraniu)
 acizi (sulfuric, clorhidric, fosforic, oxalic)
 alcooli polivalenţi (etilenglicol sau antigel)
 substanţe din seria narcoticelor (cloroform, barbituraţi)
 sulfanilamide (“rinichi sulfanilamidic”)
 infecţii grave (holeră, febră tifoidă, febră paratifoidă, difterie, sepsis)
 complica bolile ficatului (sindromul hepatorenal)
 ale rinichilor (glomerulonefrită, amiloidoză, litiază renală).
 leziuni traumatice (sindromul zdrobire indelungată – cţush syndrom, IRA postoperatorie),
 arsuri vaste, hemoliza masivă (“rinichi hemolitic”),
 deshidratare şi desalinizare (“rinichi clorohidropemc”)
Patogenia.
Mecanismele
 şocul de orice etiologie - traumatic, toxic, hemolitic, bacterian
 excitant şocogen
o dereglarea acută a circulaţiei sanguine, hipovolemie
o scăderea tensiunii arteriale
 acţiunea nemijlocită asupra epiteliului a substanţelor nefrotoxice din circulaţia sanguină
o leziunile cu caracter nefrotoxic vizează cu predilecţie tubii proximal i.
 dezvoltarea insuficienţei renale acute
 spasmul vaselor stratului cortical
 redresarea masei de sange de la limita dintre stratul cortical şi substanţa medulară in vene prin şuntul renal
 Circulaţia sanguină redusă din rinichi
o ischemia progresivă a substanţei corticale
o tulburările circulaţiei limfatice renale
o dezvoltarea edemului interstiţiului
o modificăril distrofice şi necrobiotice profunde in tubii porţiunii principale
 ruperea membranei bazale tubulare (tubulorexis)
 Necroza şi ruptura membranelor bazale ale tubilor determină
o eventualitatea unei reabsorbţii tubulare neadecvate
o pătrunderea ultrafiltratului glomerular al plasmei in intestiţiul renal
 se amplifică edemul ţesutului renal, creşte tensiunea intrarenală.
 Necroza tubilor, ruptura membranei lor bazale. refluxul tubulovenos condiţionează
o obturarea tubilor cu detritus pigmentar, cristale de mioglobină, celule necrozate etc

9
 o creştere a tensiunii intrarenale, care agravează starea de hipoxie şi anoxie tisulară
 Procesele distructive din tubi sunt inlocuite de cele regenerative
 in insuficienţa renală acută o restabilire completă a parenchimului nu se produce;
o se dezvoltă nefroscleroza focală
o n s ă n ă t o ş i r e cu p r e j u di ci u s t r u c t u r a l
Anatomia patologică
depinde de stadiul de evoluţie al bolii
 iniţial (de şoc)
o oligoanuric şi de restabilire a diurezei
 rinichi independent de stadiul
o măriţi, tumefiaţi, edemaţiaţi
o capsula fibroasă e incordată, uşor detaşabilă
o Stratul cortical-lat. pal-cenuşiu, delimitat de piramidele roşii-intunecate
o zona intermediară şi in bazincte -hemoragii.
 histologic -modificări diferite in dependenţă de stadiul a rinichilor.
s t a d i u l i n i ţ i a l (de şoc)
 hiperemie, predominant venoasă, a zonei intermediare şi a piramidelor
 ischemiei focale a stratului cortical, unde capilarele glomerulare sunt colabate
 Edemul interstiţiului-insoţit de limfostază
 pronunţată in zona intermediară
 Epiteliul tubilor porţiunii principale-distrofie hialino-vacuolară, hidropică sau grasă
 Lumenul tubilor e dilatat neuniform, conţine cilindri, uneori cristale de mioglobină
stadiuloligoanuric
 modificările necrotice ale tubilor porţiunilor principale
 caracter de focar
 insoţite de distrucţia membranelor bazale mai cu seamă a tubilor distali – rubulorexis
 Cilindrii "acoperă” nefronul la diverse niveluri
 staza ultrafiltratului glomerular in lumenul capsulei glomerulare
 Edemul interstiţiului se amplifică
o la el aderă infiltraţia leucocitară, hemoragiile
 Este mult mai pronunţată şi staza venoasă.
o fondul căreia adesea are loc tromboza venelor
s t a d i u l de r e s t a b i l i r e
 mulţi glomeruli devin hiperemiaţi
 edemul şi infiltraţia rinichiului se reduc
 Sectoarele de necroză ale epiteliului tubilor alternează cu insuliţe-regeneratoare
 constituite din celule epiteliale clare. Tubii necrozaţi, ai căror membrană persistă,
 regenerează complet.
 in sectoarele, unde necroza tubilor a fost insoţită de distrugerea membranei bazale,
 pe locul nefronului necrozat proliferează ţesutul conjunctiv, se formează focare de
 scleroză.
Morfologia rinichilor
 intoxicarea cu sublimat (“necroză prin sublimat’’)
o sedimentări masive de săruri de calciu in sectoarele de necroză
 rinichiul hemolitic
o acumulările in tubi a hemoglobinei sub formă de mase amorfe şi cilindri hemoglobinici.
 intoxicaţia cu antigel (etilenglicol)
o lumenul tubilor se depistează cristale de oxalat de calciu
 intoxicaţia cu sulfamide - cristale sulfamidice
Complicaţiile.
 Necroza segmentară sau totală a substanţei corticale a rinichilor
 durata ischemiei renale şi profunzimea tulburărilor circulatorii
Consecinţa.

10
  i n s ă n ă t o ş i r e a -tratament prin hemodializă e
 d e c e s pr i n ur emi - şoc sau oligoanuric
 moartea
 fibroza cicatriccală a rinichilor - insuficienţă renală cronică
TUBULOPATIILE CRONICE
Tubulopatii cronice de geneză obstructivă
 rinichiul mielomatos
 rinichiul gutos.
baza modificărilor pentru rinichiul mielomatos
 nefroza paraproteinemică
 impurificarea stromei renale
 obturarea tubilor cu proteină de greutate moleculară mică – paraproteină
o secretată de celulele mielomatoase
 in final-scleroza renală secundară, uneori se asociază amiloidoza
mor -insuficienţă renală cronică.
rinichiul gutos
 impurificarea interstiţiului şi obstrucţia tubilor
o condiţionate de eliminarea excesivă de către rinichi a acidului uric (hiperuricuria)
 in sange de asemenea e mărită (hiperurichemia)
 Leziunea ţesutului renal de către acidul uric şi sărurile lui
 automfecţiile din rinichi şi bazinet, induc frecvent dezvoltarea pielonefritei
Tubulopatiile ereditare - insuficienţa anumitor fermenţi=fermentopatiile tubulare ereditare
1) tubulopatiile cu sindrom poliuric (glicozuria renală, diabetul insipid, diabetul salin);
2) tubulopatiile manifestate prin boli pseudorahitice, osteopatie (fosfatdiabet, rahitism glucozaminoaciduric sau sdr Debre - De Toni-Fanconi),
3) tubulopatiile cu nefrolitiază şi nefrocalcinoză (cistinuria, glicinuria, hiperoxaluria primară, acidoza renală tubulară).
NEFRITA INTERSTIŢIALĂ
Prin nefrită interstiţială in sensul larg al cuvantului se subinţelege inflamarea prin
excelenţă a ţesutului interstitial al rinichilor cu antrenarea ulterioară in proces a
intregului nefron. Printre bolile din grupul nefritei interstiţiale cea mai mare importanţă
o au nefrita tubulo-interstiţială şi pielonefrita.
NEFRITA TUBULO-INTERSTIŢIALĂ
Nefrita tubulo-interstiţială
 leziunea preponderent imunoinflamatorie a interstiţiului şi a tubilor renali
Etiologia şi patogenia.
 toxici (substanţe medicamentoase, indeosebi antibioticele şi preparatele analgezice; metalele grele)
 metabolici (hipercalcinoza, hipocaliemia)
 radioactivi
 infecţioşi (virusuri, bacterii)
 imunologici şi sensibil izanţi
 angiogeni (vasculită)
 oncogeni (leucoze. Limfoame maligne)
 ereditari in patogenie cea mai mare importanţă o au
m e c a n i s me l e i mu n o l o g i - c e (imunocomplex, cu anticorpi, citoliza celulară imună).
Clasificarea.
 p r i m a r ă (boală de sine stătătoare)
 s e c u n d a r ă (LED, artrita reumatoidă, sindromul Goodpasture, reacţia de rejecţie a rinichiului),
 a c u t ă şi cronica
Anatomia patologică
 tubulo-interstipală acută
 edem+infiltrarea interstiţiului renal cu limfocite şi macrofagi - varianta limfohistiocitară,
 cu plasmoblaşti şi plasmocite - varianta plasmocitară
 cu eozinofile – variant eozinofilă;
 e posibilă formarea granuloamelor din celule epitelioide – variant granulomatoasă
- Infiltratul celular perivascular, şi pătrunzand in spaţiile intertubulare
 distrugenefrocitele

11
 - Modificările necrotice ale nefrocitelor se combină cu cele distrofice
- Pe membrana bazală a tubilor - componentele complexelor imune (IgG, IgM şi C3)
 in nefrita tubulo-interstipală cronică
- infiltraţia limfohistiocitară a stromei se combină cu scleroza
- indeosebi perivasculară şi periductală
- distrucţia nefrocitelo cu regenerarea lor.
- Examenul electrono-microscopic al nefrobioptatelor
 printre celulele infiltratului predomină limfocite active şi macrofagi
 membrane bazală a tubilor, cu care vin in contact aceste celule, e fenestrată şi ingroşată
 manifestare a citolizei celulare imune.
 Nefrita tubulo-interstiţială poate sfarşi prin nefroscleroză de diversgrad

PIELONEFRITA
boală infecţioasă-bazinetul renal, calicele acestuia şi ţesutul interstiţial al rinichiului
pielonefrita-nefrită interstiţială
uni- şi bilaterală
p i e l o n e f r i t a a c u t ă şi c r o n i c ă - evoluţie recidivantă sub formă de accese de pielonefrită acută
Etiologia şi patogenia.
 Microb (bacilul coli, enterococul, streptococul, stafilococul, proteul ş.a
 Ascendant din uretere, vezica urinară, uretră (pielonefrită urogenă ascendentă).
o Ascensiunea urogenă-favorizată de
 diskinezia ureterelor şi a bazinetului,
 creşterea presiunii intrabazinetale (reflux vezicorenal şi pielorenal
 reabsorbţia conţ bazinetelor in venele substanţei medulare a rin (reflux pielovenos)
o complică afecţiuni-elim dificilă urinei (calculi şi stricturi ale ureterelor şi uretrei
 Agenţii infecţioşi - in bazinet, prin torentul circulator (pielonefrită hematogenă descendentă).
o boli infecţioase (febră tifoidă, gripă, angină, sepsis
 vehicularea limfogenă a infecţiei in rinichi (pielonefrită limfogenă),
o intestinul gros şi organele genitale

Anatomia patologică
Modificările in pielonefrita acută şi cronică sunt diferite.
acută
 hiperemia şi infiltraţia leucocitară a bazinetului şi a calicelor
 focare de necroză ale mucoasei, semnele pielitei fibrinoase
 Ţesutul interstiţial al tuturor straturilor rinichiului
o edemaţiat, infiltrat cu leucocite
o abcesele miliare multiple, hemoragiile.
 Tubii
o supuşi distrofiei
o lumenul obturat cu cilindri din epiteliu descuamat şi leucocite
 Procesul are caracter de focar sau difuz
 Rinichiul (rinichii)
o mărit, ţesutul tumefiat, hiperemiat, capsula se detaşează uşor
 Lumenul bazinetelor şi al calicelor
o dilatat, umplut cu urină tulbure sau puroi, mucoasa lor e opacă, cu focare de hemoragii
 secţiune
o ţesutul renal-pestriţ, sectoare galbene-cenuşii-circumsc de zonă de hiperemie şi hr, +abcese
glomerulonefrită cronică - diversitatea modificărilor,
 procesele sclerotice se combină cu cele exsudativ-necrotice
 Modificările bazinetelor şi ale calicelor
o scleroza, infiltraţia limfoplasmocitară, polipoză mucoasei şi la metaplazia pavimentoasă a
epiteliului de tranziţie
 ţesutul renal

12
 o inflamaţia cronică interstiţială cu proliferarea ţesutului conjunctiv, incapsularea abceselor
o resorbţia macrofagică a maselor necropurulente
 Iubii
o supuşi distrofiei şi atrofiei
o rămaşi –distinşi, epiteliul aplatisat, lumenul umplut cu un conţinut de tip coloidal
 rinichiul
o structură glanda tiroidă (rinichi pseudotiroidian
 E pronunţată glomeruloscleroza predominant periglomerulară şi extracapilară
 Arterele şi venele sunt sclerozate.
 Modificările ţesutului renal in pielonefrita cronică
 caracter de focar:
o sectoare de inflamaţie interstiţială, atrofie şi scleroză sunt circumscrise de ţesut renal relative intact
o semne de hipertrofie regenerative
o aspectul caracteristic al rinichilor in pielonefrita cronică:
 dimensiunile rinichilor sunt diferite,
 suprafaţa e macronodulară,
 secţiune-arii de ţesut cicatriceal care alternează cu parenchim renal relativ intact;
 bazinetele-lărgite, pereţii lor ingroşaţi, albicioşi
finalul pielonefritei cronice
 scleroza renală pielonefritică uni-sau bilaterală.
 fibroza cicatriceală neuniformă, formarea aderenţelor dense intre ţesutul renal şi capsulă
 scleroza bazinetelor şi a ţesutului celular hilar
 asimetria procesului in ambii rinichi
Complicaţiile.
 procesului purulent -> fuzionarea abceselor ->carbunculului renal
 comunicarea cavităţilor purulente cu bazinetul (pionefroză)
 propagarea procesului pe capsula fibroasă (perinefrită)
 ţesutul celular paranefral (paranefrită)
 Pielonefrita acută - necroza papilelor piramidelor (papilonecroză)
 acţiunii toxice a bacteriilor in condiţii de stază urinară-bolnavii de diabet
 sursa sepsisului
 in perioada de cicatrizare se pot forma abcese renale cornice
 pielonefrita cronică, indeosebi unilaterală-hipertensiunii arteriale nefrogene
 arteriolosclerozei in al doilea rinichi (intact)
 Scleroza pielonefritică bilaterală a rinichilor duce la insuficienţă renală cronică
Consecinţele.
 insănătoşire
 Complicaţiile grave (pionefiroza, sepsisul, papilonecroza) pot cauza moartea
 Pielonefrita cronică cu scleroză renală -uremie azotemică
 Hipertensiunii arteriale nefrogene s-(hemoragie cerebrală, infarct miocardic ş.a )
LITIAZA RENALĂ (NEFROLITIAZA)
calice, bazinete şi uretere-calculi-chimic (fosfaţi, uraţi, oxalaţi, carbonaţi ş.a.).
evoluţie cronică- unul sau ambii rinichi
Etiologia şi patogenia
factoriigenerali
 tulburările ereditare/dobandite ale
 metabolismului mineral (calcic, fosforic, uric, oxalic)
 echilibrului acido-bazic (dezvoltarea acidozei),
 caracterul alimentaţiei (predominarea in alimente a glucidelor şi a proteinelor animale)
 componenţa minerală a apei potabile (nefrolitiaza endemică),
 carenţa vitaminelor (avitaminoza A).
Fасtorilocali
 starea fizico-chimică a urinei; procesele inflamatorii; staza urinei

13
  creşterea concentraţiei sărurilor in urină, modificarea pH şi a balanţei coloidale a urinei
 formarea bazei cojoidale (proteice) a calculului
 tulburările trofice şi motorii ale calicelor, bazinetelor, ureterelor
Anatomia patologică. - calculilor, dimensiunile lor, vechimea procesului, prezenţa infecţiei ş.a.
localizarea
 bazinet-deregl
o eliminarea urinei-pieloectazie-hidronefroză-atrofia parenchimului renal:
o rinichiul se transformă intr-un sac cu pereţi subţiri umplut cu urină
 calice
o atunci dereglarea refluxului din ea duce la dilatarea numai a acestei calice – hidrocalice
o atrofiei fiind supusă doar o parte din parenchimul renal.
 Ureteral
o dilatarea bazinetului, cat şi a lumenului ureterului mai sus de nivelul obturaţiei –
hidroureteronefroză
o apare inflamaţia peretelui ureterului – ureterită
Asocierea infecţiei -pionefroză (pioureteronefroză)
Infecţia->
 dezvoltarea pielitei, pielonefritei, nefritei apostematoase (cu microabcese)
 la liza purulentă a parenchimului
 trece pe ţesutul ceHilar paranefral, ceea ce duce la paranefrită cronică
Rinichiul
 inchistat intr-o capsulă groasă din ţesut de granulaţie, adipos şi fibros (paranefrită in cuirasă
 substituie completamente prin ţesut celulo-adipos sclerozat (substituţie adipoasă a rinichiului)
Complicaţia
 pielonefrita.
 pionefroză şi liza purulentă a rinichiului=> sepsis
 insuficienţa renală acută/ cronică
Moartea uremie şi complicaţii in legătură cu liza purulentă a rinichiului
POLICHISTOZĂ RENALĂ
metamorfoză chistică bilaterală a unei părţi din parenchim–aparatului tubular al nefronilor şi al tubilor colectori
Etiologia şi patogenia.
 la copii- autosom-recesiv
 la adulţi - după tipul autosom-dominant.
 ţine de tulburările embriogenezei in primele săptămani
 formarea chisturilor glomerulare, tubulare şi excretoare
Chisturile glomerulare
 nu joncţionează cu tubii renali
 dezvoltarea precoce a insuficienţei renale
Chisturile tubulare, formate din tubii contorţi
chisturile excretoare
 provenite din tubii colectori
 cresc treptat din cauza ingreunării golirii lor şi pot atinge dimensiuni mari
Chisturile compresionează parenchimul renal restant
 se dezvoltă procese atrofice, sclerotice şi inflamatorii
 Pereţii chisturilor se efilează şi uneori se rup
o menţinerea inflamaţiei in parenchimul rinichilor

Anatomia patologică.
 Rinichii polichistici
o ciorchini mari de poamă
 Ţesutul constituit din
o numeroase chisturi de diverse dimensiuni şi forme
o umplute cu lichid seros, mase coloidale sau cu conţinut semilichid de culoarea ciocolatei

14
  Chisturile
o tapetate cu epiteliu cubic aplatisat
o in peretele se depistează un glomerul vascular ratatinat
 Ţesutul renal dintre chisturi este atrofiat
 Deseori polichistoza renală se combină cu polichistoza hepatică, pancreatică şi ovariană
Complicaţiile
 pielonefrita, supuraţia chistului; tumoarea (cancer).
 Evoluţia nefavorabilă. Bolnavii mor prm insuficenţă renală progresivă şi uremie azotemică
NEFROSCLEROZA
condensare şi deformare (ratatinare) a rinichilor
rezultat al proliferării ţesutului conj
Etiologia şi clasificarea.
 boala hipertensivă şi hipertoniile simptomatice
 modificările vasculare duc la dezvoltarea nefrosclerozei (nefrocirozei) arteriolosclerotice sau ratatinarea
primară a rinichilor (scleroză renală primară),
 ateroscleroză apare nefroscleroza (nefrociroza) aterosclerotică
 primar
o scleroza vaselor renale
 secundar
o modificărilor inflamatorii şi distrofice ale glomerulilor, tubilor şi stromei - ratatinare secundară a
rinichilor sau scleroza renală secundară.
 ratatinarea secundară
o sechelă a glomerulonefritei cronice (scleroză renală secundară nefritică),
o rar - pielonefritei (scleroză renală secundară pielonefritică uni - sau bilaterală)
nefrozei amiloidice (ratatinare amiloidică a rinichilor sau scleroză renală amiloidică)
o litiazei renale, tuberculozei renale, glomerulosclerozei diabetice, infarctului renal
 Nefroscleroza (nefrociroza) duce la dezvoltarea insuficienţei renale cronice
Pato- şi morfogeneză
prima - “nozologică”
doua - “sindromică”.
 prima
o scleroza-condiţionată de particularităţile pato- şi morfogenetice ale bolii
 doua
o dominant devine sindromul insuficienţei renale cornice
primafază
 perioada pană la formarea blocului circulaţiei renale la unul din nivelurile structurale ale rinichilor
o (arteriolar, glomerular, interstitial)
 component al manifestărilor morfologice ale bolii principale
 antrenarea preferenţială in procesul sclerotic a unuia din elementele structurale ale rinichiului
o (arteriolelor. glomerulilor, interstiţiului
doua
 nefroscleroza legată de formarea blocului circulaţiei sanguine renale la nivelul unei structuri
 (blocul arteriolar, glomerular, capilaro-parenchimatos),
 declanşează factorul hipoxie, determinand progresarea de mai departe a nefrosclerozei
 Sclerozei sunt supuse in aceeaşi măsură toate elementele structurale ale rinichiului
 semnele morfologice ale nozologiei se atenuează

Anatomia patologică.
 rinichii
o denşi
o suprafaţa neregulată, macro- sau micronodulară;
o observă remanierea structurală a ţesutului
o caracterul ratatinării

15
  microgranulară - in boala hipertensivă şi in glomerulonefrită,
 macronodulară – in ateroscleroză, pielonefrită, amiloidoză
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
 sindrom, baza morfologică-nefroscleroza (rinichi ratatinaţi
 expresia clinică cea mai elocventă - uremia.
 retenţia in organism a reziduurilor azotate (ureea, acidul uric, creatinina, mdicanul)
 acidoza şi tulburări profunde ale bilanţului electrolytic
 autointoxicare şi tulburări profunde ale metabolismului celular
Anatomia patologică e
 sistemeexcretoare extrarenale (piele, organele respiratorii şi digestive, seroase)
 simte miros de urină.
 ureea in toate organele, indeosebi in stomac, plămani, splină
 Compuşii amoniacali volatili formează cu acidul clorhidric-vapori de clorură de amoniu
Pi e l e a
 cenuşiu-pămantie ca consecinţă a acumulării urocromului
 pe faţă, ea pare a fi pudrată cu o pulbere alburie (cloruri, cristale de uree şi acid uric
 condiţionat de hipersecreţia glandelor sudoripare
 pe piele- erupţie şi hemoragii
 expresie a diatezei hemoragice
laringită, traheită, pneumonie uremică
o caracter fibrino-necrotic şi fibrino-hemoragic
edemul uremie al plămanilor
faringita. gastrita. enterocolita cu caracter cataral, fibrinos sau fibrino-hemoragic
ficat -distrofia grasă.
pericardita seroasă, sero-fibrinoasă sau fibrinoasă, miocardita uremică, mai rar - endocardita verucoasă
pleureziei şi peritonitei uremice
E n c e f a l u l i n uremie
 palid şi edemaţiat, uneori cu focare de ramolisment şi hemoragii
Splina
 mărită, amintind-o pe cea septicemică.
Uremia se dezvoltă nu numai in insuficienţa renală cronică, dar şi in cea acută
o in eclampsie (uremie eclamptică)
o clorohidropenie (uremie clorohidropenică)
hemodializei-suburemie cronică
 Modificările exsudativ necrotice trec pe planul doi
 Domină
o leziunile metabolice (necroze ale miocardului)
o inflamaţia productivă (pericardită adezivă, obliterarea cavităţii pcricardului)
o modificările oaselor (osteoporoză, osteoscleroză, amiloidoză) şi ale sistemului
o endocrin (hiperplazia de adaptare a glandelor paratiroide).
o Atrofia şi scleroza rinichilor atmge proporţii exagerate (ambii rinichi au o masă de 15-2g

TUMORILE RINICHILOR
 tumorile epiteliale ale rinichilor:
 adenomul (cu celule intunecate, clare, acidofil)
 carcinomul nefrocelular (hipernefiroid) (celule clare, granulare, adenocarcinom, pseudosarcomatos, mixt-
celular
 nefroblastomul say tumoarea Wilms
 Cancerul nefrocelular constituie 90% din toate tumorile renale la adulţi
 nefroblastomul - 20% din toate tumorile maligne la copii.
Tumorile mezenchimale
 tumori benigne şi maligne din ţesut conjunctiv şi muscular, din vase sanguine şi limfatice
tumorile bazinetelor renale,
rar

16
  papilomul din epiteliul de tranziţie
o solitar şi multiplu
o adesea se exulcerează, generand hematuria
o nu invadează peretele bazinetului
 Cancerul bazinetului mai frecvent ca papilomul
o histologic - tranziţiocelular, pavimentos şi glandular (adenocarcinom). = tranziţiocelular
o structură papilară
o predispus necrozei şi se exulcerează- dezvoltă inflamaţia
o invadează p e r e t e l e b a z i n e t u l u i
o se extinde pe ţesutul celular circumiacent, pe uter şi vezica urinară (matastazare prin implantare
Metastazele
 in ganglionii limfatici paraaortali, ficat, rinichiul contralateral, plămani, encefal.
 Cancerul pavimentos al bazinetului
o se dezvoltă mai frecvent din focarele de leucoplazie
 adenocarcinoamele
o focarele de metaplazie glandulară a epiteliului de tranziţie

17