Definitie: Pancreatita acuta este o afectiune caracterizata prin autodigestia pancreasului

care isi foloseste propriile enzime pentru a se autodistruge. Acest proces reprezinta un fapt
unic in patologie. In cadrul afectiunii se produc modificari morfopatologice ale pancreasului
care merg de la edem pana la necroza hemoragica, conturand doua forme separabile ale
bolii: pancreatita minora care corespunde edemului interstitial si pancreatita necrotico-
hemoragica.

Epidemiologie: Datele epidemiologice legate de pancreatita acuta sunt destul de vagi.

Pentru o tara cum este Franta se estimeaza ca ea reprezinta 4% din sindroamele
dureroase acute abdominale si aceasta se traduce prin circa 6000 de pancreatite pe an
dintre care 600-1200 grave. Sunt inregistrate 300 pana la 600 de decese anual.

Etiopatogenie: Se stie ca in mod normal enzimele pancreatice sunt secretate sub forma
inactiva, activarea producandu-se doar in tubul digestiv. Ceea ce caracterizeaza
pancreatita acuta este activarea prematura a acestor enzime care duce la autodigestia
pancreatica. In pofida unor cercetari asidue nici pana astazi nu au putut fi precizate
mecanismele intime care amorseaza procesul de autodigestie pancreatica. Numerosi factori
etiologici sunt incriminati, dar doi dintre ei intervin in marea majoritate a cazurilor: litiaza
biliara si consumul excesiv de alcool.

In ce priveste implicarea litiazei biliare s-a constatat ca litiaza si mai ales microlitiaza
coledociana intervin prin obstructii pasagere si microtraumatisme ale regiunii oddiene
produse in cursul pasajului acestora spre duoden. Studiul fecalelor a dovedit ca nu este
obligatorie inclavarea calcului pentru a se produce o pancreatita, fiind suficient pasajul. In
SUA litiaza biliara este responsabila de circa 40% din pancreatite. Si alte afectiuni biliare
cum ar fi colesteroloza, litiaza veziculara, colecistita acuta, angiocolita, obstructiile
parazitare, scleroza oddiana, tumorile oddiene, dissinergiile biliare sunt incriminate.

Consumul in exces de bauturi alcoolice este la randul sau incriminat in geneza pancreatitei
acute intr-un procent care tot in SUA se ridica la 40 din totalul pancreatitelor. Conteaza
mai putin tipul bautura consumat, dar mai ales cantitatea. De regula, trebuie avuta in
vedere o pancreatita alcoolica la un pacient care consuma bauturi alcoolice de cel putin doi
ani si la care este de presupus o prealabila afectare pancreatica. In anumite imprejurari
chiar si un singur episod de abuy de alcool poate genera pancreatita. Dintre marii
consumatori de alcool, cei cu dieta bogata in lipide si proteine sunt mai expusi.

Starile de hipercalcemie si in primul rand hiperparatiroidismul pot provoca pancreatita

acuta.

Hiperlipemiile, mai ales cele asociate cu un nivel ridicat al chilomicronilor si a

lipoproteinelor cu densitate foarte mica sunt corelate cu aparitia pancreatitei acute. In
acest context sunt incriminate mai ales tipurile I, IV si V de hiperlipemie familiala.

Unele medicamente pot fi generatoare de pancreatita. Dintre acestea cel mai frecvent sunt
consemnate produsele steroidice, azatioprina, 6-mercaptopurina, diureticele tiazidice si
netiazidice, sulfamidele, tetraciclina, cimedidina, estrogenii.

Transmiterea genetica este responsabila de pancreatitele denumite familiale. Numarul

cazurilor citate in literatura este relativ redus, in jurul a 250.

Etiologia iatrogena este recunoscuta atunci cand pancreatita survine dupa interventii
chirurgicale (chirurgia gastrica, chirurgia oddiana transduodenala, chirurgia endoscopica,
biopsiile pancreatice, chirurgia paratiroidiana, chirurgia cardiaca in circulatie
extracorporeala), colangiografia endoscopica sau peroperatorie, nutritia parenterala
prelungita.

Infectii virale (virusul urlian, virusul Coxsackie) si cele cu micoplasme pot sta la originea
unor forme usoare de pancreatita.
Traumatisme abdominale, cu precadere cele cu interesare directa a pancreasului pot
determina, mai ales la tineri instalarea pancreatitei acute.

Malformatia de tip pancresum divisum poate genera mai ales in tinerete episoade de
pancreatita acuta cu caracter recurential.

Obstructiile ampulare inflamatorii, tumorale (benigne sau maligne), cancerul pancreatic,

litiaza ductului pancreatic, anomaliile de jonctiune coledocowirsungiana, diverticulii
duodenali periampulari, ascarizii migrati in Wirsung pot fi la randul lor generatori de
pancreatita.

Dintre cauzele miscelanaee mentionam veninul de scorpion, infectiile virale (virusul urlian
tip B, virusul Coxsackie, herpes virusul), mononucleoza, expunerea la insecticide
anticolinesterazice.

Exista si o categorie de pancreatite clasate ca idiopatice care reprezinta 15-20 de procente.

In cazul acestora esential este ca inainte de a pune eticheta 'idiopatic' sa fie exclusa o
cauza neoplazica.

Patogenie. Teoriile patogenetice emise si admise astazi pleaca toate de la premisa ca in

cursul pancreatitei acute se produce o deviere a mecanismelor care protejeaza pancreasul
fata de agresiunea propriilor sale enzime. In conditiile fiziologice stimularea pancreasului
duce la secretia de enzime care sunt depozitate in citoplasma in forma inactiva si secretate
in duoden tot in forma inactiva. Hidrolazele celulare care ar putea avea un rol activator
potential sunt depozitate in lizozomi si astfel nu vin in contact cu proenzimele. Exista
inhibitori specifici ai tripsinei in celulele si canalele pancreatice precum si in ser (alfa1-
antitripsina si alfa2-macroglobulina). In sfarsit sub raport morfologic peretele ductual este
impermeabil la enzime, iar sfincterul Oddi nu permite refluxul acestora.

Actualmente sunt admise sase posibile mecanisme: mecanismul canalar obstructiv,

mecanismul canalului comun biliopancreatic, mecanismul mediat de alcool, mecanismul
vascular, mecanismul infectios primar, mecanismul care are la baza starea de
hipercalcemie.

Indiferent de mecanismul generator, pancreatita acuta cunoaste o secventa de modificari

fiziopatologice care se manifesta la nivel local si apoi regional.

La nivelul pancreasului cascada activarilor enzimatice incepe prin actiunea unor activatori
precum si catepsina B lizozomala kininele, enterokinaza, acizii biliari care determina
formarea unor cantitati mici de tripsina. Aceasta autocatalizeaza transformarea
tripsinogenului in tripsina, rezultand cantitati mari de tripsina activa.

Tripsina exercita efecte proteolitice glandulare (edem, hemoragie, necroza) si

periglandulare. Ea activeaza chemotripsina, fosfolipaza, elastaza si carboxipeptidaza. Sub
actiunea tripsinei se elibereaza masiv histamina prin depletie mastocitara, activarea
complementului, decarboxilarea histidinei. Local histamina determina inflamatie, necroza si
hemoragie iar sistemic tahicardie, hipotensiune, bronhospasm, pareza intestinala, edem
facial. Tot sub actiunea tripsinei sistemul chininic elibereaza substante vasoactive care
determina vasodilatatie cu hipotensiune, cresterea permeabilitatii capilare si stimularea
receptorilor pancreatici urmata de durere.

Chemotripsina activeaza xantinoxidaza care la randul ei transforma hipoxantina in xantina

si elibereaza radicali liberi responsabili de stresul oxidativ.

Fosfolipaza A degradeaza fosfolipidele in produsi nocivi cum sunt lizolecitina si lizocefalina,

care au actiune citotoxica si hemolitica.

Elastaza degradeaza fibrele din peretii vasculari pana la necroza endarterei care este
urmata de tromboza si hemoragie.
Lipaza determina necroza grasoasa panmcreatica, intra si retroperitoneala. Tot ea
scindeaza lipidele neutre in glicerina si acizi grasi care formeaza impreuna cu ionii de calciu
pete de citosteatonecroza.

Amilaza este eliberata in circulatia generala.

Raspandirea peripancreatica a enzimelor activate, a substantelor vasoactive si a produsilor

toxici generati de fenomenele mai sus descrise determina inflamatie si necroza
intraperitoneal si retroperitoneal. Patrunderea acestor substante in circulatia sistemica
determina o toxemie enzimatica. La nivelul seroaselor are loc un proces de exudatie. Se
instaleaza o stare de soc determinata de iritatia brutala a receptorilor din loja pancreatica
si din plexul celiac de catre enzimele active si de catre chinine, cu generarea consecutiva a
unor reflexe nociceptive, prin hipovolemia consecutiva formarii unui sector trei important
(exudat seros, edem retroperitoneal, pareza intestinala), prin varsaturi, prin actiunea
substantelor vasoactive (kinine,histamina,serotonina). Afectarea diferitelor organe pana la
instalarea insuficientei acesora (respiratorie, cardiaca, renala, hepatica, encefalopatie)
duce la insuficienta pluriorganica.

Morfopatologie: sub raport lezional pancreatita acuta este caracterizata de inflamatie,

necroza si hemoragie la nivelul pancreasului si de variate modificari la nivelul celorlalte
organe. Modul cum se combina leziunile de la nivelul pancreasului face sa se identifice trei
forme lezionale: pancreatita edematoasa, pancreatita necrotico-hemoragica si pancreatita
necrotica.

Tubul digestiv reactioneaza prin pareza cu distensie.

Retroperitoneul poate prezenta edem, colectii lichidiene, sufuziuni hemoragice si focare de

necroza grasoasa.

Tabloul clinic. Desi putin specific tabloul clinic are cateva simptome si semne evocatoare.
Subiectiv boala se manifesta prin durere, greturi si varsaturi, suprimarea tranzitului.

Simptomatologia se instaleaza de regula la bolnavi cu antecedente biliare dupa o masa

copioasa sau dupa un exces de bauturi alcoolice. La bolnavii biliari instalarea pancreatitei
este precedata de o colica biliara.

Durerea apare cu o frecventa ce depaseste 90%, este de intensitate mare si are caracter
continuu. Se localizeaza in epigastru sau hipocondrul drept si are iradiere in bara spre
hipocondrul stang sau in centura spre lomba stanga. Nu raspunde la medicatia antialgica
obisnuita.

Greturile si varsaturile sunt frecvente. Cele din urma sunt alimentare si bilioase, dar nu
calmeaza bolnavul.

Tranzitul digestiv este si el adesea suprimat.

La examenul obiectiv se deceleaza de asemenea durerea care are intensitatea maxima in

etajul abdominal superior. Exista unele semne specifice: semnul lui Mallet Guy=
sensibilitate maxima in hipocondrul stang in timpul examinarii pacientului in decubit lateral
drept: semnul lui Mayo-Robson = sensibilitate in unghiul costovertebral stang. Uneori se
poate palpa o formatiune tumorala alungita, imprecis delimitata, dureroasa. In unele forme
grave cu predominenta meteorismului se percepe timpanism la percutie si silentiu
abdominal stetacustic. Daca evolutia este spre adbomen de tip peritonitic poate fi prezent
semnul lui Blomberg sau se poate instala contractura abdominala.

In caz de hemoragie retroperitoneala se poate observa prezenta de echimoze violacee

periombilical, care constituie semnul lui Cullen sau in flancuri care constituie semnul lui
Gray Turner.

Faciesul poate fi congestionat.

Starea generala a bolnavilor este alterata, sunt anxiosi, febrili, dispneici si tahicardici.
Ingtr-un caz din cinci apare icterul fie prin calcul inclavat fie prin compresiunea capului
pancreatic.

In caz de encefalopatie enzimatica bolnavul este agitat si confuz, tulburarile neuropsihice

putand evolua pana la coma.

Pot fi prezente semne de insuficienta a organelor si sistemelor afectate.

Diagnosticul paraclinic se fundamenteaza pe date de laborator, de imagerie, de

endoscopie si de explorarea laparoscopica.

Diagnosticul biologic include dozarea amilazei serice si urinare, a lipazemiei, a amilazelor si

lipazelor din lichidul peritoneal, dozarea tripsinei serice, a leucocitelor, a calcemiei si a
glicemiei. De asemenea se face un bilant biologic al principalelor aparate si sisteme si a
echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic.

Amilaza serica reprezinta examinarea cel mai des utilizata, fiind simplu de executat, cu
sensibilitate si specificitate acceptabile. Ea creste inca din primele ore de la debut, astfel ca
in primele sase ore se poate consemna o crestere de circa 2,5 ori normalul, iar in primele
12 ore de pana la 3-4 ori normalul. Ea se normalizeaza in decurs de 5-7 zile. Persistenta
unor valori crescute peste acest interval trebuie sa puna problema evolutivitatii bolii. O
hiperamilazemie trebuie intotdeauna interpretata critic, fiind necesara eliminarea surselor
extrapancreatice de hiperamilazemie: cresterea secretiei de amilaza salivara, cresterea
absorbtiei enterale de amilaza si diminuarea eliminarii renale, existenta unor tumori
secretante de amilaze (ovariene) sau prezenta unui defect genetic generator de amilaza cu
greutate moleculara mai mare care nu poate fi filtrata glomelular. Cresterea fiabilitatii
examinarii se obtine prin dozarea izoamilazei P.

Amilazuria creste paralel cu nivelul seric, dar fluctuatiile ei trebuie evaluate si in raport de

rata excretiei renale.

Lipazemia inregistreaza o crestere de 20-30 ori a valorii normale. Este mai specifica

deoarece nu are surse extrapancreatice. Sensibilitatea este de asemenea mai mare.

Dozarea amilazei si lipazei in lichidul peritoneal poate arata o crestere semnificativa a

nivelului acestora.

De regula, leucocitoza creste moderat, dar sunt consemnate si cresteri importante, pana la

50.000.

Dozarea calciului arata de regula existenta unei hipocalcemii moderate. Scaderea

importanta a calcemiei are un prognostic sever.

Diagnosticul imagistic recurge la examenul radiologic, la cele ecografic si tomografie

computerizata. Sub control ecografic sau de tomografie computerizata se poate biopsia
pancreasul.

Radiografia abdominala pe gol poate decela semne de ileus. Uneori ileusul este generalizat.
Alteori sunt prezente semne specifice ca de pilda o ansa jejunala destinsa in vecinatatea
lojei pancreatice denumita ansa santinela sau absenta aerocoliei distal de unghiul colic
stang denumita semnul colonului amputat. Prezenta unei perforatii de organ cavitar poate
fi de asemenea decelata cu ajutorul radiografiei abdominale. Radiografia toracica efectuata
si ea sistematic poate arata colectie pleurala mai ales in stanga ,atelectazie pulmonara,
infiltrate alveolare difuze sau ridicarea hemidiafragmului stang.

Examenul ecografic reprezinta o metoda non invaziva, accesibila in urgenta si repetabila.

La acest examen pancreasul prezinta modificari in 30-50% din cazuri. El poate pune in
evidenta cresterea de volum al glandei, hipoecogenitatea acesteia, dilatarea canalului
Wirsung. Aparitia de plaje hipoecogene evoca existenta zonelor de necroza. Permite de
asemenea evidentierea litiazei biliare.

Tomografia computerizata permite evidentierea unei largiri focale sau globale a

pancreasului, existenta unui halou peripancreatic, existenta unor fuzee peri- sau
retropancreatice, avand semnificatia de colectii peripancreatice sau retroperitoneale. Un
plus de acuratete se obtine prin utilizarea timpului de injectie. Aceasta face ca prima
tomografie sa fie indicata la 72 ore de la debutul bolii si nu mai devreme pentru a preveni
agravarea pancreatitei de catre substanta de contrast. 70% din pancreatite au expresie la
examenul CT. In formele obisnuite esgte suficienta o singura examinare, in timp ce in
formele grave cu necroze este necesara monitorizarea CT.

Sub ghidaj ecografic sau tomografic se poate efectua punctie pancreatica sau
peripancreatica pentru a stabili natura colectiilor si eventuala lor contaminare.

Angiografia selectiva este indicata in complicatiile vasculare ale bolii: hemoragii masive ale
lojei splenice, tromboza venei splenice, pseudoanevrisme.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este utila in diagnosticarea si

tratamentul  stenozelor oddiene. Are indicatie in ziua a doua sau a treia de la debutul
pancreatitei.

Laparoscopia diagnostica permite decelarea leziunilor de pancreatita. Tot laparoscopic

poate fi drenata peritonita enzimatica.

Diagnosticul pozitiv de pancreatita se formuleaza prin coroborarea datelor clinice (care

nu au specificitate) cu cele biologice si cu imageria.

Diagnosticul diferential trebuie sa excluda celelalte cauze de abdomen acut : ulcerul

perforat , ocluzia intestinala, infarctul enteromezenteric, sarcina extrauterina rupta. Mai
intra in discutie anevrismul aortic rupt sau penetratia ulceroasa. Dintre afectiunile toracice
trebuie eliminate infarctul miocardic si embolia pulmonara.

Pancreatita acuta este o afectiune grava care necesita un diagnostic si o terapie precoce.
Aprecirea perspectivei evolutive a pancreatitei este capitala pentru orientarea terapeutica
si pentru prognostic. Din aceste considerente au fost elaborate scoruri prognostice.

Cel mai utilizat este cel propus de Ranson care are 11 parametri dintre care 5 evaluati la
internare si sase la 48 de ore, dupa cum urmeaza :

A. La internare :

1 Varsta peste 55 de ani

2 Leucocitele peste 16.000/mm3

3 Glicemia peste 11 mmol (200 mg%)

4 LDH mai mare de 1,5 ori normalul

5 ASAT mai mare de 6 ori normalul

B. La 48 de ore

6 Scaderea cu peste 10 puncte a hematocritului

7 Cresterea ureii sanghine cu 1,8 mmol/l (peste 5 mg/dl)

8 Calcemie sub 2 mmol/l

9 PO2 arteriala mai mica decat 60 mm Hg la un moment dat

10 Scaderea bicarbonatului (deficit baze) cu peste 4 mEq/l

11 Sechestrare lichidiana peste 6 l

Pentru fiecare din elementele prognostice mentionate se acorda cate un punct. Scorul
variaza deci de la 0 la 11. Pacientii cu scor mai mare de 3 trebuie internati la terapie
intensiva.

Mai exista si alte scoruri dintre care cele mai cunoscute sunt APACHE I si APACHE II, Imrie.

Evolutie : Pe criteriul evolutiv pencreatitele se impart in pancreatite usoare si pancreatite

grave.

Pancreatitele usoare sunt marcate prin disparitia durerii in primele 24-48 de ore, absenta
complicatiilor generale si infectioase. Daca factorul declansator (biliar sau etilic) este
indepartat, recidiva devine putin probabila.

Pancreatitele grave se caracterizeaza prin existenta unor insuficiente viscerale inca de la

inceput (fiecare cu potential risc vital) carora daca bolnavul le supravietuieste, le va urma
o spitalizare prelungita datorita denutritiei si riscului septic. Parametrii care trebuie
urmariti la acesti bolnavi in mod constant sunt febra si dinamica leucocitara. Acestia pot
orienta asupra tendintei evolutive a colectiilor pancreatice si peripancreatice.

Complicatiile pancreatitei sunt reprezentate de sechestrul pancreatic, pseudochist si

abcesul pancreatic.

Sechestrul pancreatic este consecinta delimitarii focarului de necroza care are un caracter

evolutiv. Acest focar de necroza este expus suprainfectiei. Clinic prezenta sechestrului se
exprima prin dureri abdominale persistente, sensibilitate si aparare musculara in etajul
superior, febra de tip septic, ileus dinamic. Ecografia evidentiaza zone cu ecogenitate
crescuta dar inegala, insa bine delimitate. Tomografia computerizata aduce si ea un aport
similar.

Pseudochistul pancreatic este o colectie lichidiana intra- sau peripancreatica, delimitata de

structurile vecine prin depozite de fibrina si care comunica cu sistemul ductal. Continutul
este reprezentat de magma formata din suc pancreatic, detritusuri si sechestre aflate in
stadii diferite de evolutie. Clinic se manifesta printr-o masa palpabila in etajul abdominal
superior care este sensibila la palpare. Scanografic apare o lacuna care contine un lichid cu
densitate mica (5-15 unitati Hounsfield) circumscrisa de un contur cu densitate vasculara.
Raporturile de vecinatate ale pseudochistului pot fi precizate prin tranzit baritat,
irigoscopie, colnagiografie endoscopica retrograda. Punctia chistului poate oferi date
asupra continutului sau. Timpul necesar unui pseudochist pentru a se organiza este in
medie de 6 saptamani. In evolutie chistul poate remite spontan prin drenaj in Wirsung,
poate abceda, se poate rupe intr-un organ digestiv sau in cavitatea peritoneala sau poate
exercita fenomene de compresiune pe organele vecine.

Abcesele pancreatice sunt colectii purulente localizate intrapancreatic, peripancreatic sau

retroperitoneal, formate prin contaminarea microbiana a necrozelor pancreatice sau a
pseudochistelor. Ele apar incepand cu ziua a 20 a de la debutul pancreatitei si si pot
surveni pana la sase saptamani. Debuteaza prin dureri, febra peste 390 C si leucocitoza.
Starea generala se altereaza si poate aparea insuficienta pluriviscerala. Radiografia
abdominala pe gol poate pune in evidenta o colectie hidroaerica prezenta si la examenul
scanografic. In cazul in care si dupa aceste examinari diagnosticul este incert se poate
practica o pun ctie ghidata care extrage lichid purulent. Abcesele evolueaza spre
expansiune locoregionala cu soc toxicoseptic, pot perfora in seroase sau pot perfora in
seroase sau pot determina eroziuni vasculare si hemoragii.

Alte complicatii ale pancreatitei sunt hemoragiile prin erodarea marilor vase ale
pancreasului, trombozele de vase splenice, mezenterice, portale, fistulele pancreatice,
fistulele digestive, necrozele de cai biliare.

Tratamentul pancreatitei acute este medical intensiv si chirurgical. Am amintit faptul ca

orice bolnav cu scor prognostic Ranson mai mare de 3 trebuie internat intr-o sectie de
terapie intensiva. Tratamentul aplicat este unul cu viza simptomatica si patogenetica.

Primul obiectiv il reprezinta combaterea durerii. Analgeticul administrat trebuie sa fie unul

bun si cu actiune rapida. La noi in tara se administreaza petidinice, procaina, xilocaina sau
bupivacaina in peridurala continua.

Terapia de substitutie si mentinere volemica reprezinta un obiectiv prioritar si se realizeaza

prin administrarea de solutii cristaloide. E

v particular in aceasta terapie il reprezinta tratamentul hipocalcemiei care se corecteaza

dupa inlaturarea  acidozei si hipoalbuminemiei. Administrarea de glucoza in perfuzie
trebuie astfel facuta incat sa se elimine riscul unor dezechilibre ale glicoreglarii.

Insuficienta respiratorie trebuie evaluata prin gazometrie iar colectiile care merg de la

administrarea de oxigen pe masca pana la ventilatie mecanica se fac in functie de
rezultatele acestor dozari. O PaO2 mai mica de 70 mm Hg necesita oxigenoterapie pe
masca. In caz de ASDS se indica intubatia. Pentru buna conducere a acestei terapii se
recomanda dozarea gazelor sanghine la fiecare 12 ore.

Insuficienta renala acuta se trateaza prin ameliorarea perfuziei renale (substitutie volemica
si/sau suport vasoactiv) sau prin dializa.

Punerea in repaos a pancreasului se realizeaza prin suprimarea alimentatiei orale si

montarea unei aspiratii nozogastrice. Realimentarea se va face progresiv in functie de
toleranta dupa remisiunea durerilor si normalizarea parametrilor biologici. In cazul in care
abstinenta alimentara este prelungita se indica nutritia parenterala. Starile de denutritie
impun o substitutie si lipidica parenterala.

Inhibitia secretiei pancreatice se realizeaza farmacologic prin administrarea de

anticolinergice cum ar fi atropina sau probantin.

Tratamentul enzimatic are ca miza efectul antikalikreinic, antiplasminic si antitripsinic al

unor produsi precum Trasylol sau Gordox. Rezultatele terapeutice sunt discutabile. Mai
eficace pare a fi administrarea profilactica in doze mari de 1.000.000 U/24 h.

Prevenirea ischemiei glandulare se realizeaza prin blocajul receptorilor alfa si beta

adrenergici. Un efect similar par sa aiba dextranii cu molecula mica si albumina.

Protectia membranelor celulare in formele severe se realizeaza prin corticoterapie. Un efect

asemanator au si prostaglandinele. Cortizonul are si un efect anitiinflamator si poate fi
utilizat si pentru desocare.

Antibioterapia are rol atat in profilaxia infectiei endogene cat si in tratamentul proceselor

septice. Postoperator se indica pentru prevenirea contaminarii exogene. Se utilizeaza
antibiotice sau asocieri de antibiotice cu spectru larg.

Lavajul peritoneal a fost propus la pacientii cu forme severe de pancreatita si cu revarsat

intraperitoneal, cu scopul eliminarii toxinelor si a diferitilor metaboliti care nu mai sunt
astfel absorbiti. Eficacitatea sa este discutabila.
Tratamentul chirurgical reprezinta o solutie terapeutica la care tinde sa se recurga cat mai
putin. Trei sunt ipostazele in care el intra in discutie: in urgenta imediata, in urgenta
amanata, in urgenta intarziata si tardiv la 3-6 saptamani de a debutul pancreatitei

Indicatiile de urgenta imediata se fac la acei pacienti care au un tablou de abdomen acut si
la care nu se poate preciza etiologia. Introducerea laparoscopiei exploratorii a limitat mult
acesta indicatie. Daca totusi s-a efectuat o laparotomie aceasta se va limita la evacuarea
colectiilor, la capsulotomie si drenaj-lavaj peritoneal. Efectuarea unor operatii biliare
laborioase cum ar fi o colecistectomie dificila sau un drenaj biliar pe un proces de
pediculita nu este indicata, existand prin aceasta conduita un risc de agravare.

In urgenta amanata se intervine pentru peritonite chimice sau microbiene produse prin
perforatii ale tubului digestiv sau veziculei biliare, pentru ocluzie prin stenoza inflamatorie,
pentru hemoragie intra sau retroperitoneala. In toate aceste cazuri se face apel la solutiile
cele mai putin traumatizante. Tot in urgenta amanata se intervine pentru obstructiile
papilare persistente. Se prefera dezobstructia endoscopica celei chirurgicale.

Nu se intervine in urgenta imediata pentru tratamentul necrozei chiar daca exista o

agravare a complicatiilor sistemice.

In urgenta tardiva se practica necrozectomia pancreatica si extrapancreatica si

sechestrectomia. Prima consta in indepartarea focarelor de necroza care de cele mai multe
ori nu este completa. Sechestrectomia este indepartarea unui sechestru care este complet
delimitat. Ambele procese sunt urmate de drenajul extern al cavitatii restante.
Necrozectomia necesita uneori mai multe sedinte operatorii. Mai ales in aceste cazuri se
prefera un drenaj deschis prin celiostomie sau retroperitoneostomie.

La 3-6 saptamani de la debutul bolii tratamentul chirurgical vizeaza rezolvarea

pseudochistelor si a abceselor pancreatice.

Pseudochistele maturate se trateaza prin drenaj intr-un segment al tubului digestiv:

stomac (pseudochistogastrostomie), duoden (pseudochisto-duodenostomie), jejun
(pseudochisto-jejunostomie pe ansa Y sau in omega). Pseudochistele imature se trateaza
prin drenaj extern mai ales cand exista o complicatie septica

Abcesele pancreatice au o indicatie chirurgicala absoluta, conduita fiind evacuarea

abcesului, debridarea larga si drenajul extern, eventual drenaj lavaj. La pacientii in stare
critica se poate monta temporar un drenaj percutan sub control ecografic sau scanografic.

Rezultate: In statele cu standarde sanitare ridicate, mortalitatea globala prin pancreatita

este de 10%. In caz de pancreatita necrotica infectata mortalitatea se ridica la 35%.