Sunteți pe pagina 1din 11

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

1. INSPECŢIA
A. Generală
B. Specifică

A. Generală

a. Talia – modificată în:


 boli cv congenitale
ex.:
 Sdr. Ellis van Creveld ( sdr. genetic caracterizat de mutaţia unor
gene implicate în semnalizarea celulară în v.i.u.; nanism,
polidactilie, DSA, malformaţii osoase)

Fig. 1 Sdr. Ellis van Creveld

1|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

 Sdr. Marfan cauzat de mutaţia genei FBN1 responsabilă de codificarea


fibrilinei, de pe cromozomul 15. Clinic: hiperstaturalitate, membre
lungi, arahnodactilie, palat dur ogival, subluxaţia cristalinului. Dpdv.
cardiac: Insuf. AO, anevrism de AO, prolaps de valvă mitral

Fig. 2 Sdr. Marfan

 boli dobândite în copilărie = cu deficit funcţional cardiac se însoţesc


de NANISM CARDIAC
b. Greutatea
 bolnavii cu insuf. cardiacă severă = SCĂDERE PONDERALĂ
IMPORTANTĂ – CAŞEXIA CARDIACĂ; este explicată prin
activarea citokinelor IFN6, TNF, îm cadrul activării neuromuorale
caracteristice bolii. Se corelează cu prognosticul.
 Supraponderalitatea este factor de risc minor pentru ATS generală cu
implicaţia afectării coronariene = CARDIOPATIE ISCHEMICĂ;
obezitatea ANDROIDĂ este factor de risc major pentru ATS.
 Sdr. X METABOLIC = Glicemie ↑, HTA, obezitate androidă (măr),
CT/TG ↑, rezistenţă periferică la acţiunea insulinei – până la DZ 2 II;
factor de risc MAJOR coronarian + AVC.
 TRIADA MORTALĂ = obezitate androidă, HTA, diabet
 Sdr. X CORONARIAN = ischemie miocardică dureroasă cu artere
coronare epicardice normale; tradusă prin leziuni ale microarterelor
cordului; factori de risc dislipidemie aterogenică, HTA, DZ

2|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

c. Poziţia
 ICStg. severă ORTOPNEE; ortopnee în timpul nopţii/ după efort = IC
acută/ severă EPA
 revărsat pericardic abundent şi tamponadă pericardică ↔ SEMNUL
ATITUDINILOR:
 aplecarea toracelui înainte, permiţând acumularea de lichid
anterior cordului pentru a DECOMPRIMA ATRIILE
 rugăciunea mahomedană
 semnul pernei
d. Facies
 mitral StM = roşeaţa pomeţilor, cianoză buze nas urechi; faţă fardată,
de păpuşă FRUMUSEŢE MITRALĂ
 Shattuck = valvulopatii MULTIPLE cu IT – verzui; cianoză / stază +
icter/ afectare hepatică secundară IT
 pletoric, congestiv, eritematos, micri ectazii arteriolare pe pomeţi =
HTA esenţială
 boli primitive necardiace cu răsunet pe cord şi faciesuri caracteristice:
Htiroidism, mixedem, B. + Sdr. Cushing, LED
 Sdr. Down facies mongoloid, epicantus, macroglosie, micrognaţie,
urechi implantate jos, DSA inferior, DSV, clivări/malformaţii ale
foiţelor septale ale valvei M/T/M+T
 Sdr. HURLER = GARGOILISM MPZH TIP IH – acumulare GAG
(MPZH) prin deficit enzimatic; trăsături grosolane, caricaturale, leziuni
congenitale ale valvelor M/AO

Fig. 3 Sdr. Hurler

3|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

 Sdr. NOONAN – mutaţii ale unor gene (protein kinata


activată mitogenic) ce semnalizează căi celulare.
Hipertelorism, fantă palpebrală antimongoloidă, nas deformat,
nări evazate, orientate anterior, + St. P

Fig. 4, 5 Sdr. Noonan

 Sdr. Turner 45 X deformarea gâtului, scurt cu pliu lateral =


pterygium colli, agenezie de ovar, CoAO

Fig. 6 Sdr. Turner

4|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

 St AO supravalvulară congenitală se poate asocia


FACEISULUI ELFIN = trăsături delicate, nas cârn, frunte
bombata, epicantus, urechi jos implantate.

e. Tegumente

 Cianoza
 Icter Icdr –Insuf T prin dilatare VD
 Hiperpigmentare brun metalică = ardezia; alte organe afectate:
pancreas (D Bronzat), ficatul (ciroză), gonadele; depunere de
Fe în exces cu fibroză secundara. Dozare feritină plasmatică
+-biopsie hepatică
 Flush CARCINOID roşu –violaceu cu vasod cutanată şi
hipertermie. Apare în Sdr. Carcinoid = tumoră secretantă de
serotonină form. din cel. sist. APUD; localizare TD/TR;
ADENOAMELE – flush tranzitoriu;
ADENOCARCINOAMELE – flush, diaree, modif. fibrotice
valve şi endocard parietal al cordului Dr., Insuf T, StP, hTA

Fig. 7 Flush Carcinoid

5|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

 Petele cafe au lait cu CONTUR GEOGRAFIC în endocardită


subacută
 Nodulii OSLER dureroşi fugace endocardită bacteriană
 Nodulii Janewaz endocardită bacteriană
 Hemoragii în aşchie endocardită bacteriană, trichineloză
 Hipocratism digital în boli cardiace congenitale cianogene,
endocardită bacteriană, tumori pulmomediastinale,
pneumopatii cronice
 Xantoame= depuneri de colesterol pe feţele de extensie ale
articulaţiilor, in grosimea tendoanelor extensorilor mâinii,
pleoape, coate. ATS precoce + BCV secundare.

B. Specifică
1) Cervical anterior
2) Precordial

1) Cervical anterior

a. VV Jugulare
 PROFUNDE – VCS – AD; presiunea din ele = presiunea din
AD; sub SCM; se pot obeserva uneori tangenţial localizând
meniscul de fluid al sângelui conţinut
 SUPERFICIALE meniscul de lichid la 2 cm deasupra
planului claviculei
 TURGESCENTE, PLINE, în ICDr/ICG/compresie în
mediastinul superior.
 Turgescenţă asimetrică = compresie unilaterala
 Turgescenţă simetrică = compresie bilaterală
 Pulsaţiile venoase ce dispar la presiune uşoară aplicată cu
mâna
 Insuf T pulsaţii venoase ample sistolice
 Constricţie + tamponadă pericardică – golire bruscă, de
scurtă durată a venei prin coborârea meniscului; AD se
goleşte brusc, scade pA bursc, la începutul diastolei, după

6|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

care procesul este oprit de scaul pericardic inextensibil/cu


conţinut lichidian, cu creşterea presiunii la niv iniţial.
 REFLUX HEPATOJUGULAR = vv jugulare resp staza de
la nivelul lor vizibil prin presiune constantă în HCDr şi EPIG
30-45 sec, urmărindu-se cum se modifică dimensiunile
jugularelor. Se menţine turgescenţa jugulară cât timp este
făcută manevra; clinic sănătos – doar câteva cicluri cardiace.

b. AA Carotide nevizibile, se observă pulsaţiile lor.


 DANS ARTERIAL prin VB mare în Insuf AO/BAV Gr.
III/bradicardii mari sau prin rigidiatea vaselor mari
asimetrii de puls = tromboze/stenoze carotidiene

2) Precordial

a. Modif. morfologice ale toracelui anterior


 bombare = cardiomegalii din copilărie/defecte valvulare din
primii ani de viaţă
SDR DE SPATE DREPT = absenţa cifozei dorsale
fiziologice; se poate asocia şi cu torace infundibuliform

b. Mişcări anormale în reg precordială


 Şocul apexian Sp. 5 ic stg, LMC; copii – localizare ½ sp mai
sus
deplasare şoc apexian = extracardiace/ Dilatări/hipertrofii V
HVD expansiune sistolică în sp. 4 icstg parasternal
Anevrism VS = mişcare şerpuitoare de reptaţie parasternal stg
Dilataţie vase mari = pulsaţii sistolice în zona de contact cu
peretele toracic.
Dilataţie AP – pulsaţii în sp2-3 ic stg, parasternal
Dilataţie AO – pulsaţii în sp2 ic dr, parasternal şi în furculiţa
sternală
Anevrism CrAO pulsaţiile laringelui, sincrone cu sistola
SEMNUL LUI SKODA = retracţie punctiformă a vârfului în
PERICARDITA CONSTRICTIVĂ
7|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

2. PAPLPARE
 ŞOCUL APEXIAN
 ÎNTREAGA SUPRAFAŢĂ PRECORDIALĂ
 DD
 DLS
 CU TORACELE APLECAT ÎNAINTE
A. ŞOCUL APEXIAN = sistola izovolumetrică a VS, produs de
mişcarea ANTEROSUP a vârfului cordului odată cu creşterea
presiunii intraventriculare şi schimbarea formei V

1. localizare sp.5 icstg LMC


2. intensitate mică
3. suprafaţă lăţimea unui sp ic 2-3 cm2
4. mobilitate cu poziţia mobil, lateral cu 1-2cm DLS/ nu
depăşeşte LMC/ nu coboară

Deplasare şoc DR = condiţii extracardiace, cu întregul mediastin.


 atelectazii pulomare, fibrotorax
 sdr lichidian pleural
 pneumotorax masiv stg

Deplasare şoc în SUS


 creştere volum/presiune intraabd cu deplasare în sus a diafragmului
 ascită
 sarcină
 tumori abdominale
 meteorism intestinal important

Deplasare şoc JOS


 aplatizări ale diafragmului ASTM/EMFIZEM
 HVD
 orice H – şoc deplasat stg şi jos

8|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Palpare şoc – DILATARE VSTG


Creştere I – slabi, copii, hiperchinezie cardiacă în febră, emoţii,
hipertiroidism, suprasolicitări cardiace cu HVS

ŞOCUL ÎN DOM/ AL LUI BARD

 amplu
 intensitate mare
 resimţit pe o suprafaţă mare
 lovitura în palmă a unei mingi de tenis
 INSUF AO caracteristic
 INSUF M când VS pompează o cantitate mai mare de sânge

Intensitate ↓

 perete toracic gros


 pericardită lichidiană
 IC

Pierderea mobilităţii  pericardita constrictivă

BIFIDITATE ŞOC APEXIAN  ŞOCUL DUBLU

Bifiditate = palpare în acelaşi loc a două lovituri apropiate în timp


- St subAO musculară miocardiopatia hipertrofică obstructivă
Şoc dublu = palpare a două impulsuri precordiale vecine, puţin decalate
în timp – anevrism VS cu zonă palpabilă

9|Page
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

B. ZGOMOTE PALPABILE
 deosebit de intense/ frecvenţă joasă
 Z1 ÎNTĂRIT StM
 Z2 PUTERNIC HTA
 CLACMENT DESCHIDERE MITRALĂ
 ZGOMOTE DE GALOP

C. FREAMĂT = traducere palpatorie a SUFLURILOR


 vibraţii prelungite 1/ambii timpi cardiaci
 freamăt catar

1. SISTOLIC
 în vârful cordului = Insuf M
 bazal St AO parasternal dr sp2
 bazal St P parasternal stg sp2
 paraxifoidian stg Insuf T
 mezocardiac COMUNICARE INTERV

2. DIASTOLIC
 apexian StM
 bazal NU SE ÎNTÂLNEŞTE

3. CONTINUE
 comunicări dr*stf

4. FRECĂTURĂ PERICARDICĂ freamăt continuu,


mezocardiac

D. ALTE ELEMENTE
 şocul dat de HVD/dilataţie – palpat subxifoidian, ca o
lovitură de sus în jos = SEMNUL LUI HARZER
 DD pulsaţii AO lovitură dinspre post spre ant
 DD expansiune sistolică a ficatului în Insuf T

10 | P a g e
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

3. PERCUŢIA

11 | P a g e

S-ar putea să vă placă și