INTOXICAȚIA CU ALCOOL ETILIC ȘI ALCOOL

METILIC

Secțiunea 1. Alcoolul etilic

- lichid incolor, volatil (punct de fierbere 78,3 °C), cu gust arzător și miros caracteristic, mai
ușor decât apa și miscibil cu aceasta în orice proporție, inflamabil; sub formă de vapori este
exploziv
- concentraţia se exprimă în grade = proporția de alcool absolut conținut în lichidul respectiv
şi variază în funcţie de băutură şi scop (alcoolurile utilizate în industrie au concentraţie mult
mai mare – alcoolul tehnic, alcool sanitar; bere = 5 – 8 %; vin = 12 – 15 %; spirtoase = 30
– 50 %)
- cifra gradelor de alcool x 0,79 (densitatea alcoolului) permite calculul cantității (în grame)
de etanol /100ml lichid
- determinarea cantitativă a etanolului în organism se face, de obicei, în sânge = alcoolemie
şi se exprimă în g/1000ml = g/l; se pot folosi, ca alternative, urină, salivă, LCR, umoare
vitroasă.

Indiferent de natura băuturii alcoolice, acţiunea toxică este dată de etanolul prezent şi, în măsură
foarte mică, de ceilalţi constituenţi.

Clasificare juridică: voluntară. Sunt rare intoxicaţiile accidentale pe cale respiratorie (prin
expunere îndelungată la vapori de alcool).

1. CĂI DE PĂTRUNDERE ÎN ORGANISM

- digestivă (!!)/respiratorie (vapori de alcool)

2. METABOLISM ŞI MOD DE ACŢIUNE

Absorbţia este foarte rapidă la nivelul mucoasei digestive (traversează direct mucoasa gastrică
fără a necesita formarea unui compus de traversare).
- începe din cavitatea bucală (în proporţie mică); 20% - gastric; 80 % - porțiunea inițială a
intestinului subțire
- etanolul este prezent în circulaţia sistemică la aproximativ 5 min de la ingestie, cu valoare
maximă în 30 – 90 min (20 – 30 min dacă stomacul este gol, 60 – 90 min când stomacul
conține alimente).
- rata de absorbţie depinde de multipli factori
 concentraţia băuturii – băuturile foarte concentrate (> 40%) au o rată mai ↓ datorită
spasmului piloric şi al efectului iritant asupra mucoasei gastrice → reducerea
motilităţii gastrice şi formarea unei bariere de mucus
 ritmul ingestiei
 starea de plenitudine gastrică şi tipul alimentelor consumate – rata este ↓ când
stomacul este plin cu alimente (alcoolemie maximă după 1 – 6 h), proteinele și
 lipidele întârzie absorbția; cel mai rapid se absorb băuturile cu o concentrație de 10
– 20% și carbonatate
 afecţiuni ce pot modifica rata de absorbţie (gastrice, hepatice)
 medicamentele pot modifica rata prin afectarea vitezei de golire gastrică
 la femei şi consumatori cronici, valoarea maximă atinsă a alcoolemiei este mai
mare, iar timpul de atingere a vârfului de concentrație sanguină este mai scăzut
(datorită unei concentrații mai mici de dehidrogenază în peretele gastric şi a
inhibării de către testosteron – la bărbat a ADH).

Metabolizarea – se face cu o rată de aproximativ 8 g alcool/h, maximum 10g alcool/h (pentru

un organism adult sănătos; în funcţie de cantitatea de ADH din ficat).
- principala cale de metabolizare este cea hepatică (doar o mică cantitate este transformată
extrahepatic: rinichi, mușchi, pancreas)
- 90% pe calea principală – ADH → oxidare la acetaldehidă (metabolit intermediar
responsabil de efectele dezagreabile – greaţă, vărsături, cefalee) care, sub acţiunea
acetaldehid – dehidrogenazei formează acid acetic şi, ulterior, CO2 şi apă
- administrarea unui inhibitor de aldehid-DH sau o concentrație scăzută congenital
favorizează acumularea de acetaldehidă → efecte halucinogene („reacţia orientală”)
- metabolizarea etanolului implică şi consumul de glucoză, vitamina B1, B6 şi acid folic →
epuizarea rezervelor în cazul consumului cronic
- valoarea medie a ratei de metabolizare în faza descendentă este de 0,15 g‰/h la bărbat, de
0,18 g‰/h la femeie, și de 0,27 g‰/h la consumatori cronici – cu mari variații individuale
(juridic se consideră rata de eliminare 0,15 g‰/h).

Eliminarea – constantă în primele 6 – 7 ore, cu o rată de aproximativ 0,15 g‰/h (supusă

variaţiilor individuale).
- principala cale de eliminare este cea renală
- 2 – 10% se elimină nemodificat prin urină (aproximativ 5%), respiraţie (baza determinării
indirecte a alcoolemiei prin analizarea aerului expirat – se acceptă, în general, că în 2100
ml aer se află aceeaşi cantitate de alcool ca într-un ml de sânge, dar există mari variaţii
individuale), transpiraţie, salivă, lapte matern (risc de intoxicare a sugarului prin actul
alăptării)

Evoluţia alcoolemiei (curba Widmark) – dinamica alcoolului etilic în organism:

- redată grafic sub forma curbei de alcoolemie:
 porțiunea ascendentă, abruptă = panta de creștere (absorbție și difuziune)
 vârful – alcoolemia maximă
 porțiunea descendentă, inițial lentă, apoi mai accentuată = panta de eliminare și
metabolizare
- repartiția alcoolului în organism este inegală, fiind direct proporțională cu conținutul în apă
și invers proporțională cu conținutul în grăsime a organelor/țesuturilor → se găsește în
ordine descrescătoare în creier, plămân, splină, rinichi
- în faza de absorbţie – creşte liniar (45 min – 2 h)
- după intrarea în acţiune a mecanismelor de metabolizare şi eliminare (echilibru între
absorbţie şi metabolizare/eliminare) – platou (2 – 4 h – cu atingerea alcoolemiei maxime)
- după încetarea absorbţiei – scade progresiv cu o rată uniformă
 - în faza ascendentă concentrația etanolului în sângele arterial > venos, în faza de platou nu
există diferență
- alcooluria < alcoolemia în faza de absorbţie (ascendentă)
- alcooluria > alcoolemia în faze de platou şi în cea descendentă
- raportul alcoolurie/alcoolemie = 1,35 – 1,40 (!!! Numai după aprox 1h de la atingerea
valorii maxime în sânge)
- alcooluria reflectă, de fapt, o medie a alcoolemiei pe perioada cât urina a fost produsă
- concentrația alcoolului în umoarea vitroasă (UV) < alcoolemia în faza de absorbţie
(ascendentă).
- concentrația alcoolului în UV > alcoolemia în faza de platou şi cea descendentă.

!! organismul produce alcool etilic şi în urma proceselor metabolice (0,002-0,003 g‰) –

cantitate nesemnificativă.

3. SIMPTOMATOLOGIE
- etanolul determină deprimarea funcţiilor SNC → efect depresor (psiholeptic) → (începe
din segmentele superioare şi continuă progresiv spre trunchiul cerebral)
- alcoolemia < 0,5 g‰ (cu limite între 0,3 – 0,8 g‰) – beția infraclinică – la majoritatea
indivizilor – fără efecte toxice (excepție cei cu sensibilitate crescută).

a. Intoxicaţia acută
- evoluează în mai multe stadii, în funcţie de valoarea alcoolemiei:

I. Faza de euforie (beţia uşoară, faza de excitaţie) – alcoolemie < 1 – 1,5 g‰

- caracterizată prin inhibiţia centrilor nervoşi superiori → activitate exagerată şi necontrolată
a centrilor nervoşi inferiori – dezinhibarea centrilor subcorticali (instinctele au curs liber,
comportamentul este mai necontrolat şi mai spontan) = falsă impresie de hiperactivitate
cerebrală; capacitate redusă de a aprecia pericolul (acuitatea vizuală și auditivă ↓),
încetinirea reflexelor (↑ timpul de reacție)
- clinic: stare de bine general, expansivitate, logoree, euforie, emotivitate, tahicardie,
vasodilataţie periferică (→ senzaţie de căldură, transpirații), ↑ TA.
II. Faza medico-legală, infractogenă (beţia propriu-zisă, ”anticamera delicvenței”) –
alcoolemie 1,5 – 2,5 g‰
- clinic: accentuarea manifestărilor din prima fază + confuzie, dizartrie, iritabilitate, greaţă,
vărsături, afectarea funcţiilor intelectuale (discernământ, atenție), tulburări neuro-
musculare (de echilibru, ataxie), congestie intensă a feţei, tahicardie, tahipnee, tulburări de
memorie (pierderi de memorie – „black-out”- ce afectează memoria de scurtă durată)
- suprimarea autocontrolului, eliberarea instinctelor, a pasiunilor, trecere bruscă de la veselie
excesivă la furie; tulburări de percepție (halucinații, iluzii)
- mersul este caracteristic, căderi frecvente (→ leziuni traumatice ce pot determina decesul)
- apare sughițul, starea de vomă (→ asfixie mecanică prin aspirat gastric)
- în această stare, subiectul poate comite acte antisociale (omor, tâlhărie, viol).
III. Faza de intoxicaţie profundă, beția gravă (comă) – alcoolemie > 2,5 g‰
- somn profund, flaciditate musculară, areflexie, hipotermie, midriază, depresie respiratorie,
anestezie periferică, comă
 coma alcoolică durează aprox. 8 – 12 h, după care, de regulă, individul se trezește, cu
persistența unei stări de slăbiciune, cefalee, halenă fetidă, amnezia evenimentelor petrecute
în faza de beție propriu-zisă; la o alcoolemie de > 4 g‰, coma poate fi urmată de deces.
 Criterii de diagnosticare a intoxicaţiei acute cu etanol (DSM)
 ingestie recentă de alcool, tulburări de comportament, agresivitate, modificarea
comportamentului sexual, labilitate emoţională, dizartrie, necoordonare motorie,
nistagmus, tulburări de atenţie, stupor.

 Tratament
- eliberarea căilor aeriene superioare de eventualele resturi de vărsătură
- spălătura gastrică – inutilă (datorită absorbţiei rapide)
- corectarea dezechilibrelor electrolitice
- vitamina B1, B6, acid ascorbic (favorizează metabolizarea alcoolului)
- come alcoolice grave – dializă (unii autori)
- simptomatic (stimularea centrilor respiratori şi prevenirea infecţiilor bronho-pulmonare).
 caz particular - intoxicaţia patologică (idiosincrazică)
- episod brusc de stare crepusculară, halucinator – delirantă, comportament neaşteptat (până
la agresiv, distructiv), confuzie şi reactivitate neaşteptată, urmate de un somn profund cu
amnezie retrogradă pe perioada întregului episod, consecutivă unui consum de alcool în
cantități foarte mici de către persoane cu un nivel foarte redus de ADH și sensibilitate
crescută la efectele etanolului asupra SN lezat anterior (epilepsie, encefalopatii)
- juridic: absolvă de responsabilitatea faptelor, dar numai pentru primul episod (ulterior știe
efectele alcoolului asupra sa)
- diagnostic: urmărirea EEG după consum de alcool pentru evidenţierea unor semne de tip
epileptic sau de leziune cerebrală (test de provocare).

b. Intoxicaţia cronică
- caracterizată prin deteriorare fizică, psihică şi morală
- principala complicație este psihopatizarea (își pierde trăsăturile de caracter anterioare –
mincinos, rău, grosolan, vulgar, agresiv, violent)
- clinic: anorexie, impotenţă şi sterilitate, manifestări psihice cu evoluţie spre demenţă
alcoolică, diverse modificări organice (steatoză, hepatită, ciroză hepatică; neuropatie
periferică, miocardopatii), lipsă de interes pentru igiena personală, neglijarea obligaţiilor
sociale, familiale şi profesionale, comiterea de fapte antisociale.

4. ASPECTE NECROPSICE
 Examen extern
 rigiditate cadaverică instalată tardiv
 miros de alcool în jurul nasului şi gurii
 posibil, leziuni traumatice determinate de căderi repetate
 Examen intern
 miros de alcool la deschiderea cavităţilor
 congestia mucoasei gastro-intestinale
 stază generalizată
 hemoragii punctiforme la nivelul meningelui, creierului sau stomacului asociate unor
leziuni organice ce sugerează consum cronic de alcool
  în alcoolism cronic: atrofie corticală mai ales la nivel frontal, opacifierea și îngroșarea
meningelui, hidrocefalie cu dilatarea ventriculilor laterali, modificări hepatice
(steatoză, ciroză, hepatită) renale, pancreatice

 Tanatogeneză în intoxicația acută

- inhibiţie cardio – respiratorie la nivelul centrilor nervoși din trunchiul cerebral
- asfixie mecanică prin aspirat de conţinut gastric (vomismente + tulburări de deglutiție)
- refrigeraţie la cei căzuți în zăpadă sau abandonați în frig (favorizată de vasodilatație
cutanată → pierdere de căldură, scăderea metabolismului, imobilizare)
- hipoglicemie (la cei cu funcție hepatică alterată anterior)
- decompensarea funcției cardio-vasculare
- pancreatită acută hemoragică.

 Tanatogeneză în intoxicația cronică

- cardiomiopatie etilică
- ciroză hepatică
- decompensare metabolică acută de tipul cetoacidozei alcoolice – CEA sau lactic-acidozei
alcoolice – LAA
 CEA – consumul ↑ de alcool → ↑ raportului NADH/NAD+ → inhibarea
gluconeogenezei și utilizarea acizilor grași liberi; aportul redus de carbohidrați →
depleție de glicogen → ↓gluconeogenezei → ↓ eliberării de insulină → lipoliză ↑ →
creșterea corpilor cetonici (nivelul acestora indică severitatea CEA)
 LAA - ↑raportului NADH/NAD+ → ↑ formării de lactat sau piruvat, ↓
gluconeogenezei și a reconversiei hepatice a lactatului; cauze: malnutriție, deficiență
de tiamină la alcoolici cronici, la care LAA poate fi declanșată de hipotermie.
Diagnostic – suma glucoză + lactat în umoarea vitroasă > 300 mg/dl.
- delirium tremens: 15% din pacienţi decedează în lipsa tratamentului consecutiv
hipertermiei + edem cerebral + colaps circulator (manifestările sunt frecvent precedate de
convulsii grand-mal, tonico-clonice, generalizate: confuzie, dezorientare, halucinații,
tremor, delir, agitație, hipertermie, transpirații profuze, tahicardie, midriază).
 DML aproximativ 4 – 6 g/kg corp.

5. REGIMUL JURIDIC ÎN ALCOOLISM

 beţia acută voluntară – individul are responsabilitatea faptelor
 beţia intenţională („bea să-şi facă curaj”) – factor agravant
 beţia acută accidentală – înlătură responsabilitatea faptelor dacă se demonstrază
caracterul accidental al beției
 beţia patologică – nu există responsabilitate pentru faptele săvârșite la primul acces,
dacă este demonstrat caracterul patologic prin test de provocare
 manifestările psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag răspunderea penală.

Secțiunea 2. Alcoolul metilic

 - lichid incolor, uşor volatil (fierbe la 65 oC), cu miros asemănător etanolului, foarte inflamabil
şi cu potenţial exploziv foarte ridicat (! în prezenţa unor oxidanţi puternici)
- utilizat în industria chimică, farmaceutică, a lacurilor şi vopselelor, în metalurgie, industria
frigorifică, ca materie primă de sinteză, solvent, lichid de spălare parbriz (95%), combustibil
pentru arzătoare, în procesele de distilare a băuturilor spirtoase (maxim normal 1 – 1,5 g la
100 ml etanol)
- în cazul distileriilor improvizate pe lângă impurităţi provenite din instalaţii (Cu, Pb, Al, Zn,
Fe) concentrația metanolului poate creşte de 5 – 6x cu risc de intoxicaţii severe
- intoxicaţia este accidentală în marea majoritate a cazurilor; cazuri de intoxicație prin inhalare
sau transcutanat sunt rare şi apar în mediu profesional în absenţa măsurilor de protecţie a
muncii.

A nu se confunda cu: spirtul medicinal (produs prin distilarea etanolului, colorat cu albastru
de metil); spirt industrial (alcool tehnic: amestec de alcool etilic tehnic, benzină de extracție, colorat
cu violet de metil); diluanți pentru lacuri și vopsele (amestec de cetone, aldehide, esteri); antigel
(conține etilenglicol).

1. CĂI DE PĂTRUNDERE ÎN ORGANISM

- digestivă (cel mai frecvent)/respiratorie, cutanată

2. METABOLIZARE
Absorbţia: este rapidă cu repartizare în toate ţesuturile datorită hidrosolubilităţii crescute – cea mai
mare parte se concentrează în rinichi, tractul gastro – intestinal, LCR (concentrație mai mare decât
în sânge), umoarea vitroasă şi, în cantităţi mai mici, în creier, muşchi şi ţesut adipos.

Metabolizarea și biotransformarea: este lentă (aprox. de 5x mai lentă decât a etanolului).

 oxidarea se face la nivel hepatic şi renal de către ADH cu formare de formaldehidă care
este metabolizată rapid la acid formic (toxicitate de 6x mai mare ca a metanolului) şi,
ulterior, în CO2 (pe o cale folat dependentă)
Eliminarea: este lentă şi se face pe cale respiratorie (nemodificat și ca CO2) şi pe cale urinară
(nemodificat, ca acid formic şi formiaţi – 70% din cantitatea introdusă în organism).
 o doză unică pe cale digestivă/cutanată se elimină prin aerul expirat în 8 – 12 zile.

Toxicitatea metanolului este determinată de metaboliţii săi şi se datorează efectului anoxic

celular.
 biotransformarea lentă a metanolului permite acumularea produşilor de metabolism în
organism
o formaldehida produce precipitarea proteinelor celulare
o acidul formic produce acidoză metabolică
o perturbarea proceselor redox celulare
 toate aceste fenomene sunt responsabile de anoxia secundară → alterarea
țesuturilor sensibile la privarea de O2 (de exemplu retina, SN)
 anoxia celulară determină hemoragii pulmonare, renale, retiniene, bulbare şi ale nucleilor
centrali, degenerescenţă grăsoasă hepatică şi acidoză metabolică.

3. SIMPTOMATOLOGIE
 - simptomele se instalează fie imediat – aproximativ 30 min (la doze mari) fie la distanţă (12
– 24 h – la doze mici)
- se poate asocia cu intoxicația etilică → modificarea tabloului clinic cu ameliorarea
simptomatologiei (prin încetinirea ratei de metabolizare a metanolului în prezenţa
etanolului şi creşterea cantitaţii eliminate în stare nemodificată).

a) Intoxicaţia acută
- iniţial: „beţie” urmată de acidoză metabolică cu gaură anionică crescută la 8 – 12h
- vedere înceţoşată apoi diplopie, restrângerea câmpului vizual, midriază, hiperemia discului
optic, edem retinian, orbire temporară sau permanentă (apare relativ precoce)
- astenie, cefalee
- episoade hipoglicemice severe
- hiperpnee, dispnee, cianoză, hipotensiune
- tulburări digestive: greaţă, vărsături, dureri abdominale, pancreatită necrotico-hemoragică
(rar)
- insuficiență renală acută, hematurie
- manifestări neurologice: „beţie” cu ataxie, parkinsonism, convulsii, comă.
 spre deosebire de intoxicația acută cu alcool etilic:
 simptomele apar după ingestia unei cantități mici de alcool, se constată la toți
consumatorii, apar după un timp de latență, evoluează rapid spre comă cu hipotermie; nu
se constată starea de ebrietate caracteristică (nu prezintă dizartrie), apar tulburări de
vedere, ingestia de alcool etilic atenuează manifestările (competiție pentru ADH).

b) Intoxicaţia cronică
- bradicardie
- conjunctivită şi scăderea acuităţii vizuale cu evoluţie spre cecitate
- manifestări digestive
- insomnie, cefalee.

4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- acidoză cu gaură anionică crescută: etilenglicol, uremie, cetoacidoza diabetică
- tulburări vizuale: etambutol, chinină.

5. EXAMEN DE LABORATOR
- detecţie: gaz cromatografie
- nivelul seric sau din umoarea vitroasă poate fi detectat până la 48h post-ingestie (rată ↓ de
metabolizare)
- DML la adult: 30 – 100 ml (→ o concentrație serică de 30 – 80 mg% metanol sau > 30
mg% acid formic)
 există o mare variabilitate individuală a rezistenței la efectele toxice (au fost înregistrate
cazuri de deces după ingestia a 7 – 8 ml metanol, alte persoane nu prezintă niciun simptom
la aceste doze)
 → cei mai mulți autori consideră doză toxică 5 – 10 ml metanol, 15 ml produce cecitate
- metanol: valoarea sanguină minimă letală 400 mg/l (interval 230 - 630 mg/l); acid formic:
DML 230 mg/l.

6. TRATAMENT ŞI PROGNOSTIC
 - lavaj gastric cu soluţie de cărbune activ cu bicarbonat de Na
- fomepizol – tratament specific
- etanol – pentru inhibarea oxidării metanolului
- acid folic – accelerarea eliminării acidului formic
 risc crescut de permanentizare a tulburărilor vizuale, parkinsonismului şi a polineuropatiei
şi de insuficiența renală postmioglobinurie.

7. ASPECTE NECROPSICE
 lividităţi roşii
 midriază
 miros specific la deschiderea cadavrului
 degenerare grasă hepatică
 hemoragii macro şi microscopice la nivel cerebral, renal, pulmonar
 leziuni de gastrită, uneori hemoragică, mai ales cardia și pilor
 pancreatită acută necrotico-hemoragică
 edem pulmonar
 determinări tanatochimice: - concentrațiile în sânge şi vitros sunt similare; în alte țesuturi
acidul formic are concentrații inegale, mai mari în miocard și rinichi.
Tanatogeneză:
- ICRA (prin asfixie celulară).
Examen microscopic
- cele mai evidente leziuni – pancreas: zone de necroză hemoragică care cuprind, uneori,
arii mari pancreatice + edem; hemoragia este accentuată de necroza pereţilor vasculari cu
extravazări importante
- edem pulmonar marcat cu alveolită hemoragică;
- ficatul: zone de degenerescenţă grasă şi infiltrate limfocitare
- rinichi: hemoragii difuze intertubulare cu infiltrat limfocitar cu glomeruli indemni
- degenerare vacuolară a celulelor musculare cardiace
- hemoragii cerebrale
- modificări oculare importante (infiltraţia corpului ciliar, degenerescenţa stratului epitelial
al irisului, congestia vaselor coroidei, distrucţia celulelor ganglionare retiniene)
- afectare nervoasă (atrofia nervului optic şi filetelor nervoase acustice).