NOŢIUNI TEORETICE

OBIECTIVELE PUERICULTURII

Puericultura se ocupă cu ansamblul mijloacelor prin care se asigură: creşterea şi dezvoltarea

somatică şi psihică a copilului, ocrotirea lui de la naştere până la adolescenţă în vederea menţinerii
stării de sănătate.
Ca latură profilactică a pediatriei, puericultura se adresează: copilului şi familiei, condiţiilor de
mediu socio-economic, pentru ameliorarea stării de sănătate şi mărirea performanţelor fizice şi
intelectuale ale individului.
Puericultura, ca latură profilactică, vizează diferite etape ale vieţii umane:

Puericultura preconcepţională
Constituie un ansamblu de măsuri care asigură dezvoltarea normală a genitorilor.
Profilaxia malformativă
Vizează factorii teratogeni care determină injurii prenatale:
a) Factorii infecţioşi: virusul Rubeolei, virusul Citomegaliei şi toxoplasmoza produc
indubitabil anomalii şi determină 2 % din totalul malformaţiilor majore. Alte infecţii
asociate cu malformaţii: v. Herpes, V. Coxsackie, virusul varicelei, Treponema palidă,
infecţii urinare.
b) Boli materne neinfecţioase: diabetul zaharat manifest produce malformaţii diverse;
fenilcetonuria produce malformaţii de cord şi retard mintal; sângerările vaginale în
trimestrul I de sarcină.
c) Factori actinici (radiaţii ionizante): au efect mutagen când acţionează pe zigot (aberaţii
cromozomiale).
d) Factori chimici: thalidomiai care a produs malformaţii diverse; mercurul organic
produce leziuni neurologice, nicotina determină greutate mică la naştere a copilului;
alcoolul determină greutate mică la naştere, dismorfii/malformaţii, debilitate mintală;
substanţe medicamentoase - anticonvulsivante administrate în trimestrul I de sarcină;
anticoagulante administrate în trimestrul I de sarcină; heparina produce moarte "in
utero", citostaticele determină cert malformaţii.
e) Alţi factori teratogeni:
 Nutriţia: carenţe în aminoacizi; vitaminele E, A, acid folic; oligoelemente: Zn,
Iod;
 Vârsta maternă optimă pentru procreere este cuprinsă între 25-35 de ani.

Puericultura prenatală
Puericultura prenatală vizează ocrotirea gravidei şi dezvoltarea intrauterină a produsului de concepţie.
Obiective: depistarea precoce a sarcinii; urmărirea stării de sănătate a gravidei (luarea în
evidenţă precoce, depistarea şi tratamentul precoce a bolilor materne, internarea gravidelor cu risc);
respectarea regimului de viaţă şi muncă; vitamino-profilaxia; alimentaţia corectă.
Perioada de sarcină normală cuprinde 280 ±10 zile.

Puericultura postnatală
Puericultura postnatală cuprinde totalitatea măsurilor de îngrijire, alimentaţie corectă, igiena mediului
extern, condiţii psiho-afective în familie şi colectivitate.
Scopul principal este scăderea mortalităţii infantile care influenţează durata medie de viaţă şi
sporul natural al populaţiei.
Mortalitatea infantilă (M.I.) se calculează după formula:
M.I. = (Nr. copii decedaţi sub vârsta de 1 an) / 1000 n.n. vii
Mortalitatea infantilă, deşi în scădere semnificativă (26,9 ‰ în anul 1990 - 11‰ în 2008),

1
rămâne cea mai ridicată din Europa. Media mortalităţii infantile în UE este de 4,59 la o mie de
născuţi vii.
Printre statele cu o rată scăzută a mortalităţii la copii mai figurează Suedia, Slovenia, Norvegia,
Japonia, Italia, Finlanda, Cehia, Elveţia şi Spania.

CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA

Creşterea şi dezvoltarea postnatală

Creşterea este un proces normal de augmentare a dimensiunilor corpului, de apariţie de masă
tisulară nouă, constând din multiplicarea celulară şi creşterea volumelor celulare.
Dezvoltarea este un proces normal ce cuprinde complexităţile funcţionale: formare de structuri
noi şi maturaţie enzimatică.
Corelarea celor două procese conferă un înţeles unitar al unui proces care defineşte atât
dimensiunile, cât şi modificările calitative ale maturaţiei. Creşterea şi dezvoltarea urmează o secvenţă
ordonată, aproximativ aceeaşi pentru toţi copiii. Există o variabilitate evidentă între copiii normali, la
orice vârstă, reflectând răspunsurile organismului în creştere la numeroşi factori.
La om maturitatea se obţine lent, aproximativ 1/3 din viaţă este o pregătire pentru celelalte 2/3.

A. Legile generale ale creşterii

Prin observarea caracteristicilor generale normale ale creşterii, s-au putut stabili unele legi
generale:
Legile alternanţei - se referă la alungirea, urmată de îngroşarea oaselor.
Legile proporţiei - de la naştere la maturaţie, fiecare segment al corpului are modul său
propriu de comportament faţă de înălţime.
Legile pubertăţii - înainte de pubertate, talia creşte, în special, pe seama membrelor
inferioare, ulterior pe seama trunchiului. În prepubertate este mai intensă alungirea,
ulterior urmează îngroşarea corpului.

B. Factorii de creştere
În procesul creşterii şi dezvoltării intervin mai multe categorii de factori:
1. Factorii genetici (ereditari, intrinseci)
Deţin rol important în determinarea ritmului creşterii datorită controlului genetic al
sintezei proteinelor structurale şi enzimelor.
Patologia genetică este complexă şi numeroasă. În general, se recunosc următoarele tipuri
de modificări genetice:
1. aneuploidii (numărul anormal de cromozomi), care la rândul lor se clasifică în:
 monosomii - absenţa unuia dintre cromozomii unei perechi;
 trisomii şi polisomii - mai mult de un cromozom adăugat la o pereche normală.
2. anomalii structurale (morfologice) care includ:
 deleţii - absenţa unei părţi a cromozomilor;
 translocaţii - porţiuni ale unui cromozom ataşate altuia;
 inversiuni;
 izocromozomii.
2. Factorii hormonali ai creşterii

2
 Factorii hormonali deţin rol important în modularea proceselor creşterii şi dezvoltării
potrivit informaţiei genetice. În acest sens, intervin:
3. Hormonul somatotrop hipofizar (S.T.H.) - are rol în multiplicarea celulară şi în
condrogeneză, acţionând asupra cartilagiului seriat prin somatomedină. Hiperfuncţia
determină gigantismul. Hipofuncţia determină nanism armonios (subiecţi cu talie
mică, cu intelect normal).
4. Tiroxina şi triiodotironina, sub control hipotalamo-hipofizar acţionează:
 Asupra cartilajului de creştere, determinând mineralizarea osoasă;
 Asupra sistemului nervos central şi asupra maturaţiei dentare. Hiposecreţia
acestor hormoni produce hipertiroidie. Hipofuncţia determină nanism
dizarmonios şi arieraţie mintală (cretinism).
5. Parathormonul controlează homeostazia calciului şi intervine în calcifierea
scheletului.
6. Insulina intervine în sinteza proteinelor, a acizilor graşi şi glicogenului.
7. Hormonii androgeni - iniţial activează creşterea, în adolescenţă o limitează,
accelerând maturarea scheletică.
8. Estrogenii şi progesteronul participă la calcifierea cartilajului de creştere.
9. Cortizonul are un efect negativ (scade numărul de celule) şi un efect pozitiv
(favorizează maturaţia enzimelor).
3. Factorii de mediu
Factorii de mediu acţionează asupra procesului de creştere atât în perioada intrauterină,
cât şi după naştere. În perioada intrauterină acţionează prin agenţi chimici, actinici şi
infecţioşi. După naştere procesul creşterii poate fi influenţat de infecţii acute şi cronice,
alimentaţie şi de mediul geografic (poluare, însorire, ultraviolete, umiditate). Aceşti
factori acţionează cu precădere în primii 5 ani de viaţă.
Alti factori:
a. Factori socio-economici: situaţia materială, calitatea locuinţei, condiţiile igienice,
facilităţile medicinei şi civilizaţiei;
b. Factori culturali şi instructiv-educativi;
c. Factori emoţionali (deprivarea maternă);
d. Exerciţiile fizice: activează circulaţia, cresc aportul de O 2 în ţesuturi.
5. Factorii patologici
Factorii patologici acţionează, de asemenea, în perioada intrauterină şi după naştere:
1. intrauterin: infecţiile materno-fetale;
2. postnatal: tulburările acute şi cronice de digestie, boli organice cronice, boli
endocrino-metabolice, encefalopatiile cronice infantile.

C. Tipuri (curbe de creştere)

Perioada de creştere delimitează următoarele tipuri de creştere:
1. Tipul neural - caracteristic pentru sistemul nervos central în care acesta creşte rapid în
perioada intrauterină. După naştere, creşte în ritm intens până la vârsta de 5 ani, după care
creşte mai lent până la adolescenţă.
2. Tipul scheletic - creşte rapid intrauterin şi până la vârsta de 2 ani, creşte lent până la
pubertate, creşte rapid la pubertate, creşte lent în adolescenţă.
3. Tipul limfatic - se dezvoltă progresiv până la vârsta de 5-6 ani (ganglionii limfatici,
amigdalele şi timusul), apoi se reduce, iar timusul involuează.
4. Tipul ţesutului adipos - creşte rapid până la 1 an, ritmul scade între 1-2 ani, după care
este relativ stabil.

D. Evaluarea creşterii şi dezvoltării

Evaluarea creşterii şi dezvoltării se bazează pe compararea parametrilor somatometrici ai unui
copil dat, cu cei ai altor copii sănătoşi, de aceeaşi vârstă, sex, zonă geografică, ţară.

3
 Evaluarea creşterii utilizează diverşi parametri.
Pentru compararea parametrilor s-au întocmit grafice sau curbe, bazate pe măsurători efectuate
pe loturi mari de copii sănătoşi, de toate vârstele la ambele sexe, în diferite ţări.
Pe baza datelor obţinute s-au întocmit curbe „gaussiene” şi curbe dinamice, sau „canale”
continui, derivate matematic, denumite „percentile” sau derivaţii standard (în raport cu formula
utilizată).
1. Pe curba „gaussiană” valorile greutăţii, ale taliei şi perimetrului cefalic, la o vârstă dată, se
prezintă astfel:
 Valoarea medie se află în vârf, valorile minus pe ramura ascendentă, valorile plus pe
ramura descendentă.
 Valorile normale = + 2 D.S. (derivaţii standard)
1. D.S. include 66,6%;
2. D.S. include 95%;
3. D.S. include 99,7%.
2. Percentilele indică poziţia unei măsurători într-o serie tipică de 100.
 Percentilul „10" = copilul este mai mare decât 9 % dintre copiii de aceeaşi vârstă şi sex.
 Percentila „50" = un număr egal de copii sunt mai mici decât cel măsurat.
 Percentila „1" = -3 D.S. P. „84" = + 1 D.S.
 Percentila „3" = -2 D.S P. „97" = + 2 D.S.
 Percentila „16" = -1 D.S. P. „99" = + 3 D.S.
Compararea datelor, obţinute la copil cu graficele, permit evaluarea caracterului creşterii:
 Regulată - dacă se situează constant pe acelaşi canal;
 Neregulată - cu perioade de încetinire şi accelerare.

Pentru evaluarea creşterii şi dezvoltării, parametri cei mai utilizaţi sunt:

1. Greutatea
Este cel mai util indice de apreciere a creşterii şi a nutriţiei copilului.
Factorii care influenţează greutatea sunt: factorii genetici, durata gestaţiei, malnutriţia maternă ,
alcoolism, tabagism, toxicomanii, infecţii intrauterine, insuficienţă placentară, sarcini multiple,
diabetul zaharat.

Sporul mediu anual al creşterii ponderale în primul an de viaţă este:

Între 0-4 luni = 750 g/lună;
Între 5-9 luni = 500 g/lună;
Între 9-12 luni = 250 g/lună.
Greutatea se dublează la 4 luni, se triplează la 1 an, se cvadruplează la 2 ani, creşte de 6 ori la 5
ani, de 7 ori la 7 ani, de 10 ori la 10 ani.
În primii 2 ani băieţii au un plus de 0,5 kg faţă de fete.
În anul al doilea de viaţă copiii cresc cu 200 - 250 g/lună (2-3 kg/an), între 3-5 ani cu 2 kg/an,
între 6-10 ani băieţii cresc cu 3- 3,5kg/an. Între 6-12 ani fetele cresc cu 3-3,5 kg/an.
Aprecierea greutăţii unui copil se poate face după formula lui HERMAN:
G = 9 x 2V
G = greutatea;
9 = greutatea la vârsta de 1 an;
V = vârsta în ani.
2. Lungimea sau talia
Măsurarea se efectuează în decubit dorsal, până la vârsta de 5 - 6 ani.
La naştere lungimea copilului este de 50 + 2 cm.
Sporul minim al creşterii taliei în primul an de viaţă este:
În luna I = 4 cm

4
 În lunile II - III = 3 cm
În luna IV = 2 cm
În lunile V - XII = 1 cm

La vârsta de 1 an talia este cu 50% mai mare decât la naştere. Sporul statural în primul an este
de 20-30 cm.
De la 1 - 2 ani este de 1 cm/lună (12 cm/an).
În primii doi ani talia este cu 0,5 cm superioară la băieţi.
Între 2 - 5 ani creşte cu 6 - 8 cm/an.
Talia se dublează la vârsta de 4 ani, se triplează la vârsta de 13 ani.
Creşterea taliei încetează între 17-19 ani la fete şi în jurul vârstei de 20 de ani la băieţi.
Estimarea taliei unui subiect se poate face după formula GELDRICH:

T = 80 + 5 V

80 = lungimea la vârsta de 1 an în cm;

V = vârsta în ani.
Este o formulă orientativă.
3. Perimetrul cranian (P.C.)
Măsurarea perimetrului cranian este importantă până la vârsta de 2 - 3 ani.
La nou-născut perimetrul cranian este de 35,3 + 1,2 cm.
Perimetrul cranian creşte cu 10 cm în primul an de viaţă, din care 50 % în primele 4 luni.
De la 1-17 ani mai creşte cu 10 cm. Sistemul nervos central la 6 luni = 50 % faţă de adult, la 12
ani = 75 % faţă de adult.
În adolescenţă perimetrul cranian creşte pe seama ţesutului osos şi ţesuturilor moi. Creşterea
perimetrului cranian este posibilă datorită existenţei suturilor şi fontanelelor craniene.
Perimetrul cranian creşte rapid în hidrocefalie, perimetrul cranian este mic în caz de
craniostenoză. Macro- şi microcefalia pot fi familiale.
4. Maturaţia dentară
Factorii genetici sunt determinanţi majori ai dimensiunilor şi morfologiei dentare. Alţi factori care
intervin în maturaţia dentară sunt: bolile de nutriţie, rahitismul, endocrinopatiile, tetraciclina
(prohibită în primii 6 ani de viaţă).
a. Prima dentiţie sau caduca de lapte
Între 1/1500 - 1/3000 copii se nasc cu 1 dinte erupt;
Momentul erupţiei are limite largi (1 - 15 luni);
Caduca de lapte este formată din 20 de dinţi;
Ordinea medie a erupţiei:
 6-8 luni - incisivii mediani inferiori
 8-10 luni - incisivii mediani superiori
 10-12 luni - incisivii laterali
 1 an -1,5 ani - primii molari
 1,5 ani-2 ani - cei 4 canini
 2-2,5 (3 ani) - molarii II.
Retardarea erupţiei dentare are loc în rahitism, trisomia 21, mixedem.
Fenomenele asociate erupţiei dentare sunt: agitaţie, mici tulburări digestive, subfebrilităţi.
Calcificarea mugurilor dentari debutează în luna a V-a fetală, se termină la 2 1/2-3 ani de viaţă
postnatală.
b. Dentiţia definitivă (permanentă)
Debutează la vârsta de 6 ani cu I-ul molar. Calcificarea începe în luna I postnatal şi durează
până la vârsta de 25 de ani.

5
 Între 7-12 ani dinţii de lapte cad în ordinea apariţiei.
Înlocuirea cu dentiţia definitivă decurge în general astfel:
1. Între 6-8 ani - incisivii mediani;
2. Între 7-9 ani incisivii laterali;
3. Între 9-13 ani - caninii;
4. Între 9-12 ani - premolarii I;
5. Între 10-12 ani - premolarii II;
6. Între 10-14 ani - molarii II;
7. Între 18-20-25 ani - molarii III.
Maturarea dentară necesită aport de: Ca, Ph, vitamina A, D, C. Molarul I de la vârsta de 6 ani,
constituie fundaţie pentru dezvoltarea dentiţiei definitive, determină forma finală a maxilarului şi
aranjamentul ordonat al dinţilor.
5. Maturaţia osoasă
Este cel mai fidel indicator al creşterii generale. Vârsta osoasă trebuie să concorde cu vârsta
cronologică.
Procesul de osificare osoasă debutează în luna a V-a intrauterin, se finalizează în adolescenţă şi
începe la nivelul nucleilor de osificare. Nou-născutul la termen are 3-4 nuclei de osificare:
 Nucleul Beclard - situat în epifiza distală a femurului;
 Nucleul Tappon - situat în epifiza proximală a tibiei;
 Nucleul osului cuboid;
 Nucleul capului humeral (inconstant).
Evaluarea osificării se face cu ajutorul examenului radiologic: sub vârsta de 1an la nivelul
membrului inferior, după vârsta de 1 an la membrul superior stâng, articulaţia radio-capiană. În primul
an apar 10 nuclei de osificare pentru un hemischelet.
Stabilirea vârstei osoase se bazează pe numărul şi dimensiunile nucleilor, forma şi densitatea
lor, delimitarea contururilor capetelor osoase, distanţa care separă centri epifizari.
Vârsta osoasă se definitivează în jurul vârstei de 12 ani la fete şi în jurul vârstei de 13 ani la
băieţi. Maturaţia osoasă se apreciază şi prin studiul numărului de suturi osoase care apar între 13-18
ani.
6. Alte criterii de apreciere a creşterii
În practica medicală curentă, pentru aprecierea creşterii, se utilizează şi alte criterii:
 măsurarea diametrului biacromial şi biiliac;
 circumferinţele braţului şi coapsei;
 grosimea plicilor cutanate (tricipitală şi subscapulară). Măsurarea plicilor cutanate
constituie un criteriu valoros de apreciere a stării de nutriţie;
 aprecierea rezistenţei la infecţii;
 aprecierea maturizării neurologice.
Caracteristicile esenţiale ale măsurătorilor: aplicarea de metode standardizate, raportarea
rezultatelor la valorile normale obţinute pe eşantioane semnificative statistic, de la o populaţie infantilă
de aceeaşi vârstă, sex, zonă geografică, condiţii socio-economice comparabile.
Orice deviere va fi apreciată în funcţie de parametri somatici ai genitorilor (potenţial genetic de
creştere), de curba de creştere proprie, anterioară a copilului.

6
 PERIOADELE COPILĂRIEI

Copilăria este o etapă îndelungată a vieţii umane, în care o treime reprezintă pregătirea celorlalte două
treimi. Din considerente morfofuncţionale şi ale patologiei, copilăria este împărţită în trei perioade,
fiecare având subperioadele sale.

Prima copilărie - 0-3 ani

Prima copilărie se împarte în următoarele perioade:
1. Perioada neonatală = 28 zile (0 - 28 zile) - este o etapă de adaptare la viaţa postnatală.
2. Perioada de sugar = 1 lună - 1 an şi se caracterizează prin: creşteri pondero-staturale, nevoi
metabolice crescute, dezvoltarea funcţiilor digestive (pentru diversificare), apariţia dentiţiei de
lapte, dezvoltare neuro-psihică, dezvoltarea imunităţii proprii, morbiditate crescută,
mortalitate ridicată, dependenţa faţă de mamă.
3. Perioada de copil mic (antepreşcolar): durează de la 1an la 3 ani şi se caracterizează astfel:
modificarea raportului între cap, trunchi, membre; completarea dentiţiei de lapte; alimentaţia
variată; perfecţionarea funcţiilor locomotorii; îmbogăţirea limbajului; intensificarea relaţiilor
afective; formarea deprinderilor (somn, mese, controlul sfincterelor); morbiditate mai redusă
(respiratorie, infecto-contagioasă, intoxicaţii, traumatisme); mortalitate mai scăzută.

Copilăria a II-a (preşcolar) - 3-6 ani

Caracteristicile acestei perioade sunt:
 apare primul molar definitiv (molarul de 6 ani);
 creştere pondero-staturală mai scăzută;
 nevoi nutritive mai scăzute, alimentaţia apropiată de cea a adultului;
 dezvoltarea complexă a S.N.C. creşte capacitatea de cunoaştere, înţelegere, memorare,
discernământ; creierul are dimensiuni apropiate adultului; limbajul devine gramatical;
apare raţionamentul la 5 ani; sensibilitate vie, necesită afecţiune (fără exces); jocul are
rol educativ, dezvoltă gândirea şi disciplina;
 independenţă crescută;
 creşte capacitatea antiinfecţioasă proprie şi prin imunizări (vaccinările care se
efectuează);
 patologia caracteristică perioadei: boli transmisibile, imuno-alergice, accidente,
intoxicaţii; mortalitatea este scăzută.

Copilăria a III-a (şcolar)

Copilăria a III-a cuprinde următoarele subperioade:

1. Şcolar mic: de la 7 la 11 ani.

Se caracterizează astfel:
 creştere staturo-ponderală: iniţial lentă, apoi la pubertate accelerată;

7
  se înlocuieşte dentiţia I cu a II-a (definitivă);
 metabolismul este mai scăzut;
 alimentaţia se apropie de a adultului;
 dezvoltarea intelectuală este intensă, depinzând şi de procesul instructiv-educativ;
 morbiditatea este redusă (cauzată de reumatism articular acut, tuberculoză, hemopatii
maligne, accidente);
 mortalitatea este redusă.

2. Pubertatea (şcolar mare) este o perioadă greu delimitabilă, fiind un fenomen genetic, sensibil
influenţei factorilor geografici (ţară, epocă), nutriţionali, socio-economici, psihologici. Avansul
secular al pubertăţii este mai precoce în unele ţări, datorat factorilor amintiţi.

În timpul pubertăţii se deosebeşte:

Pubertatea suprarenală, hotărâtă prin stimulare androgenică.
 Clinic, nu se constată modificări sau eventuala apariţie a perilor pubieni;
 Biologic, se constată creşterea progresivă a secreţiei de hormoni androgeni suprarenali.
Pubertatea gonadică - apare la 2 ani după pubertatea suprarenală. Creşte progresiv secreţia
gonadotrofinelor şi a hormonilor steroizi sexuali.
Derularea pubertăţii normale
Vârsta debutului este foarte variabilă - la fete între 9-13 ani (medie 11 ani), la băieţi între 10-15
ani (medie 12 ani).
Există o corelaţie între debutul pubertăţii şi gradul maturaţiei osoase (de exemplu concordanţa
între debutul pubertăţii şi apariţia osificării osului sesamoid al policelui).
Creşterea staturală este intensă: la băieţi în primul an este de 8,7 cm, în anul al doilea este de
6,5 cm şi se opreşte după aproximativ 5 ani de la debut. La fete creşterea în primul an este de 7,5 cm,
în al doilea an este de 5,5 cm.
Modificările psihologice caracteristice sunt: maturarea afectivă şi apariţia libidoului (criza
adolescenţei); acceptarea modificărilor corpului; maturarea intelectuală; dezvoltarea gândirii
abstracte.

a. Etapele clinice ale dezvoltării pubertare (Tanner)

La fete:
Stadiul I: infantil - S1 (sâni), P1 (pilozitate);
Stadiul II: dezvoltarea sânilor, creşterea mameloanelor (S2), apariţia pilozităţii pubiene, apoi axilare
(P2);
Stadiul III: dezvoltarea glandelor mamare şi lărgirea areolelor mamare (S3), pilozitatea devine mai
deasă (P3), dezvoltarea labiilor (mici şi mari);
Stadiul IV: dezvoltarea completă a sânilor, areolele devin bombate (S4), pilozitatea completă (P4);
Stadiul V: apar primele menstre (după 2 ani de la începutul pubertăţii); regularizarea ciclurilor
(ovulaţia apare aproximativ 2 ani mai târziu).
La băieţi:
Stadiul I: infantil;
Stadiul II: debutul creşterii în volum a testiculelor, apare pilozitatea pubiană, apoi axilară;
Stadiul III: îndesirea perilor pubieni, apariţia pilozităţii buzei superioare, începe modificarea vocii;
Stadiul IV: pilozitatea este de tip adult, dezvoltarea masei musculare, lărgirea spatelui;
Stadiul V: apariţia bărbii, apar ejaculările.

b. Etapele biologice ale pubertăţii

Se pot delimita prin dozări hormonale. Dozările hormonale se practică numai în anomalii de
derulare a pubertăţii, sunt dificil de interpretat şi costisitoare.

1. Hormonii gonadotrofi hipofizari

8
 Sunt fără specificitate de sex, provoacă creşterea gonadelor, maturaţia gameţilor, secreţia
hormonilor sexuali androgeni C suprarenali, la ambele sexe. Nivelul hormonilor gonadotrofi creşte
progresiv în sânge şi urină, pe toată durata pubertăţii.
La fete se produce creşterea nivelului plasmatic al F.S.H. care începe în jurul vârstei de 11 ani,
nivelul maxim se atinge în decurs de 2 ani. Creşterea L.H. este mai tardivă, de lungă durată, cu
fluctuaţie până la instalarea menstrelor.
La băieţi creşterea F.S.H. seric începe în jurul vârstei de 12 ani şi este paralelă cu creşterea în
volum a testiculilor.
2. Steroizii sexuali
a) Estrogenii cresc paralel cu dezvoltarea glandelor mamare. Există fluctuaţii hormonale din
stadiul III al pubertăţii, corelat cu activitatea ciclică a ovarelor.
b) Androgenii încep să crească de la vârsta de 6-7 ani (debutul maturării suprarenaliene). Aceşti
hormoni cresc important împreună cu testosteronul în cursul pubertăţii (maturaţie gonadică).
c) Progesteronul plasmatic creşte începând cu stadiul prepubertar, nivelul său rămâne scăzut
până la apariţia ciclurilor menstruale.

c. Variaţiile fiziologice ale pubertăţii

Recunoaşterea acestora este posibilă prin apariţia primelor caractere secundare care coincid cu vârsta
osoasă, deci cu vârsta cronologică.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
a) Precocitatea sexuală reală în care caracterele sexuale apar înaintea vârstei osoase a pubertăţii
normale, însoţită de maturaţia osoasă. În această situaţie există risc de talie mică definitivă.
b) Retardarea pubertară reală se caracterizează prin: absenţa caracterelor sexuale secundare, vârsta
osoasă pubertară este net depăşită. Etiologia poate fi de natură familială sau de origine patologică
a creşterii. În retardarea pubertară reală apar probleme psihologice (la copil).
c) Pubertatea disociată apare prematur şi izolat, cu caracter secundar. Dezvoltarea copilului este
normală. Exemple: dezvoltarea prematură şi izolată a pilozităţii pubiene, dezvoltarea prematură şi
izolată a sânilor, cu condiţia să nu fie alte semne de evoluţie pubertară.

Ginecomastia pubertară la băieţi

Apare în cursul derulării normale a pubertăţii. Volumul testiculelor este normal pentru stadiul
pubertar. Prognosticul este bun dacă fenomenul retrocedează în câteva luni (maxim câţiva ani).
Produce consecinţe psihologice importante.

9
 NOU-NĂSCUTUL LA TERMEN

Perioada de nou-născut cuprinde primele 28 de zile de viaţă şi reprezintă trecerea de la viaţa

intrauterină la viaţa postnatală. Este o perioadă extrem de vulnerabilă pentru nou-născut, care îşi
definitivează multe dintre caracteristicile fiziologice necesare existenţei extrauterine.
Tranziţia de la viaţa intrauterină la cea extrauterină necesită multiple modificări ale biochimiei
şi fiziologiei nou-născutului.
Dispariţia circulaţiei materne prin intermediul placentei presupune o serie de modificări. Astfel,
plămânul nou-născutului preia funcţia de a efectua schimburile gazoase, tractul intestinal de absorbţie
a substanţelor nutritive, rinichiul funcţia de excreţie şi de menţinere a echilibrului hidroelectrolitic şi
acido-bazic, ficatul funcţia de a neutraliza şi de a excreta substanţele toxice şi sistemul imunitar
funcţia de apărare impotriva infecţiilor. Sistemul cardiovascular şi endocrin se adaptează, de
asemenea, pentru a funcţiona independent.
Primele 7 zile de viaţă sunt denumite perioada perinatală sau neonatală precoce.

Evaluarea vârstei gestaţionale

Evaluarea fătului prin mijloace variate, mai mult sau mai puţin invazive, este justificată pentru
aprecierea riscurilor fetale şi neonatale. În acest scop se evaluează vârsta gestaţională, maturitatea
funcţională, creşterea şi dezvoltarea intrauterină şi bolile specifice diagnosticabile prenatal. Vârsta
gestaţională se apreciază prin mai multe metode:
 data ultimei menstruaţii: formula Mc Donald – se adaugă 7 zile la data ultimei
menstruaţii, începând cu prima zi şi se scad 3 luni dintr-un an;
 examenul clinic al nou-născutului.
După naştere, cea mai bună metodă de evaluare a vârstei gestaţionale este prin scorul Ballard,
modificat după Dubowitz (tabelul nr. 1 şi 2). Gradul de eroare al acestei estimări este de + /- 2
săptămâni. Metoda nu este suficient de precisă pentru nou-născutul prematur şi bolnav.
Scorul Dubowitz/Ballard – evaluează aspectul general, textura pielii, funcţia motorie, reflexele.
 Maturitatea fizică - partea examenului general - se poate aprecia bine în primele 2 ore
de viaţă (tabelul nr. 1).
 Examinarea maturităţii neuromusculare (tabelul nr. 2) – se efectuează bine în primele
24 ore.
Clasificarea nou-născuţilor
Pe baza criteriului vârstei gestaţionale, nou-născuţii se clasifică în:
 Prematuri: vârsta gestaţională < 37 săptămâni;
 Nou-născuţi la termen: vârsta gestaţională între 38-42 săptămâni;
 Nou-născuţi suprapurtaţi: vârsta gestaţională > 42 săptămâni.
În funcţie de greutatea la naştere:
 Nou-născut cu greutate normală la naştere ≈ 2500 g;
 Nou-născut cu greutate foarte mică < 1500 g;
 Nou-născut cu greutate mică < 2500 g.
Nou-născuţii cu greutate mică la naştere se vor evalua şi în funcţie de maturitate şi vârsta
gestaţională, în următoarele categorii:
 Nou-născut prematur cu greutate corespunzătoare pentru vârsta gestaţională;
 Nou-născut prematur cu greutate mică pentru vârsta gestaţională;
 Nou-născut la termen cu greutate mică pentru vârsta gestaţională.

10
 Tabelul nr. 1. Scorul Ballard. Maturarea fizică
0 1 2 3 4 5 6
Pielea Trans- Gelatinoas Eritem Descua- Fisuri Pergamentoa Fisuri
parentă ă Puţine mare Zone pale să Piele
Subţire Roşie vene superficial Vene rare Fisuri adânci Zbârcit
Friabilă Translucid ă Vene absente ă
ă Rush
Puţine
vene
Lanugo Absent Rar Abundent Subţire Zone fară Suprafaţa
lanugo mare fără
lanugo
Creste Fără Abia Slabe linii Numai Pe 2/3 Pe întreaga
plantare schiţate roşii anterior anterioa- suprafaţă a
re plantei
ale
plantei
Nodul Impercepti Abia Plan. Conturat. Reliefat. Plin. Areola
mamar bil perceptibil Areola nu Areola Areola 5-10 mm
se vede 1-2mm 3-4 mm
Pavilion Membranos Plan. Moale, Moale, dar Format şi Cartilaj gros,
ul Rămâne uşor revine ferm cu pavilion
urechii indoit îndoit; prompt revenire ferm
revenire instantan
slabă ee
Organe Scrot gol Scrot gol
genitale Fără pliuri Pliuri
masculin schiţate
e
Organe Clitoris Clitoris Clitoris şi Labiile Labiile Labiile mari
genitale proeminent. proeminen labii mici mari şi mari acoperă
feminine Labiile t. Labiile proeminen mici egal acoperă complet
nedezvoltat mici te proeminen partial labiile mici
e schiţate te labiile şi clitorisul
mici

Tabelul nr. 2. Scorul Ballard. Maturarea neuro-musculară

11
 a)

Tabelul nr. 3. Raportul dintre scorul Ballard şi vârsta gestaţională

SCOR SĂPTĂMÂNĂ
-10 20
-5 22
0 24
5 26
10 28
15 30
20 32
25 34
30 36
35 38
40 40
45 42
50 44

Particularităţile morfofuncţionale
După durata gestaţiei, nou-născutul la termen se încadrează între 38-42 săptămâni, iar după greutatea
de la naştere, între 2500 – 4000 g.

Alţi parametri importanţi, care caracterizează nou-născutul la termen, sunt:

 talia (lungimea), cu valori cuprinse între 48-52 cm;
 perimetrul cranian, cu valori cuprinse între 34-36 cm;
 perimetrul toracic, cu valori cuprinse între 33-34 cm;
 perimetrul abdominal, cu valori cuprinse între 31-32 cm.

12
 Examinarea iniţială a nou-născutului trebuie efectuată cât mai repede posibil, după naştere,
pentru a identifica eventualele anomalii şi a stabili o bază pentru examinările ulterioare. Pentru
naşterile cu risc înalt, această examinare ar trebui să aibă loc în sala de travaliu şi să se concentreze
asupra anomaliilor congenitale şi modificărilor fiziopatologice care pot interfera cu o adaptare normală
cardiorespiratorie şi metabolică, la viaţa extrauterină. Anomaliie congenitale pot fi prezente la 3 -5%
naşteri.
A doua examinare, mai detaliată, trebuie efectuată în termen de 24 de ore de la naştere, în secţia
de nou-născuţi.
Examinarea nou-născutului necesită răbdare, blândeţe şi flexibilitate procedurală
Examenul clinic al nou-născutului la termen trebuie să urmărească pe de-o parte parametrii
amtropometrici (greutate, talie, perimetrul cranian, toracic şi abdominal), iar pe de altă parte
examenul fizic complet pe aparate şi sisteme. Toate aspectele urmărite se notează şi monitorizează:
pulsul (VN=120-160 bătăi/min.), rata respiratorie (VN=30-60 respiraţii/min.), temperatura, greutatea,
lungimea, circumferinţa capului şi dimensiunile oricărei anomalii structurale vizibile sau palpabile.
Tensiunea arterială este determinată doar în cazul nou-născutului bolnav.
Tegumentele
Tegumentele sunt complet dezvoltate anatomic şi funcţional, au culoarea roz-eritematoasă
(figura nr. 1).
La naştere se remarcă un înveliş grăsos, alb-gălbui denumit vernix caseosa, care este bogat în
colesterol, glicogen, acizi graşi şi proteine. Vernixul este produs de epiteliul amniotic şi glandele
sebacee ale fătului. El are o acţiune lubrefiantă, bactericidă şi rol de protecţie contra frigului. Vernixul
este situat la plici, regiunea dorsală a toracelui şi umerilor.
Pe tegumente se observă peri fini, mătăsoşi, numiţi lanugo, situaţi pe frunte, umeri, spate. Pe
tegumentele feţei şi nasului se remarcă « milium facial » (miliaria sebacee), care este punctiformă şi
de coloraţie albă. Tot la examinarea tegumentelor putem întâlni diverşi nevi:
 Hemangiomul capilar plan este frecvent întâlnit la nivelul tegumentelor pleoapelor, la
baza nasului şi ceafă. Acest desen vascular păleşte şi dispare complet după câteva luni.
 Hemangiomul vascular proeminent - poate fi prezent la naştere, el continuă să crească
câteva luni, ca ulterior să regreseze spontan după vârsta de 1-2 ani.
 Hemangioamele cavernoase – nu au evoluţie spontană spre resorbţie, putându-se
complica cu tromboze, ulceraţie, coagulopatie de consum.
 Nevii pigmentari – frecvent acoperiţi cu păr, sunt situaţi pe spate şi în regiunea fesieră.
Ca o variantă a acestora este o zona de coloraţie albăstruie a tegumentelor numită “pata
mongoloidă”, specifică raselor hiperpigmentate.
 Peteşiile - pot apărea la nivelul scalpului sau feţei, după o naştere laborioasă.
Instabilitatea vasomotorie şi circulaţia periferică deficitară sunt evidenţiate prin roşeaţă
profundă sau cianoză la sugarul care plânge, intensitatea culorii violacee putându-se accentua prin
închiderea glotei care precede un plâns viguros.
Aspectul marmorat al tegumentelor poate însoţi o instabilitate a circulaţiei generale, poate fi
asociat cu boli grave sau poate fi legat de o fluctuaţie tranzitorie a temperaturii cutanate.
Cianoza poate fi mascată de paloarea din insuficienţa circulatorie sau de anemie.
Paloarea accentuată a tegumentelor poate indica o asfixie severă, şoc sau edem. Anemia severă
cu debut precoce poate fi prezentă în: eritroblastoza fetală, hematomul subcapsular de splină sau ficat,
hemoragia subdurală, transfuzia fetalo-maternă sau sindromul transfuzor – transfuzat. Nou-născuţii
postmaturi prezintă tegumente mai palide şi mai groase decât nou-născuţii la termen sau prematurii,
fără a avea semne de anemie.
Aspectul roşu intens al tegumentelor apare în policitemie.
La nivelul vernixului, tegumentelor şi în jurul cordonului ombilical, pot fi prezente zone de
coloraţie maroniu-galbuie, situaţie în care s-a produs eliminarea meconiului înainte sau în timpul
naşterii, cauza cea mai frecventă fiind hipoxia intrauterină.
Tegumentul nou-născuţilor prematuri este de culoare roşu intens, foarte subţire şi sensibil la
agenţi fizici, chimici şi infecţioşi. La cei cu prematuritate extremă, tegumentul poate fi aproape
gelatinos, cu tendinţa crescută la sângerări şi leziuni traumatice diverse.
Prematurul poate prezenta o accentuare a lanugo-ului, la nivelul scalpului, frunţii şi chiar al

13
feţei. Zonele acoperite de pilozitate, de la nivelul coloanei lombosacrate, pot ridica suspiciunea unei
anomalii de genul spinei bifida, sinus tract sau tumori.
Unghiile sunt rudimentare la nou-născutii prematuri, dar pot depăşi pulpa degetului la cei
postmaturi, care, de asemenea, pot prezenta tegumente pergamentoase cu descuamări.

Figura nr. 1 Nou-născut la termen.

La aproximativ 3 zile de viaţă poate apărea o zonă eritematoasă, urmată de o erupţie papuloasă,
apoi veziculo-pustuloasă de culoare albă. Această erupţie cutanată benignă, numită eritem toxic,
persistă aproximativ o săptămână, conţine eozinofile şi este distribuită la nivelul feţei, trunchiului şi
extremităţilor.
Melanoza pustuloasă este o leziune benignă care predomină la nou-născuţii de culoare, conţine
neutrofile, apare de la naştere sub forma unei erupţii veziculo-pustulare, localizate la nivelul bărbiei,
gâtului, spatelui, extremităţilor, palmelor, plantelor şi durează, în medie, 2-3 zile.
Ambele leziuni trebuie să fie diferenţiate de alte erupţii veziculare infecţioase, mai grave, cum
ar fi cele cauzate de herpex simplex şi stafilococul auriu.
Prezenţa bridelor amniotice în viaţa intrauterină, poate duce la anomalii majore ale tegumentelor
şi extremităţilor. Astfel, benzile amniotice pot întrerupe tegumentele, extremităţile (amputaţii,
constricţii, sindactilie), faţă (fisuri) sau trunchiul (defecte de perete abdominal sau toracic). Etiologia
lor este incertă, dar poate fi legată de ruperea membranelor amniotice sau compromiterea lor din punct
de vedere vascular, cu formarea de benzi fibroase.
Fragilitatea şi elasticitatea excesivă a tegumentului, asociată cu hiperlaxitatea articulară, se
întâlneşte în unele afecţiuni severe: sindro-mul Ehlers-Danlos, sindromul Marfan, arahnodactilia
congenitală con-tracturală sau alte tulburări ale sintezei de colagen.
Epidermul este subţire, stratul cornos este subţire, structura conjunctivă elastică a dermului este
slab dezvoltată, stratul bazal şi germinativ puţin dezvoltat.
Glandele sudoripare nu au activitate în perioada neonatală.

Craniul
Capul este voluminos, cuprinde ¼ din talie, neurocraniul este mai voluminos. Craniul are 8
suturi membranoase şi 6 fontanele. Fontanelele palpabile sunt: fontanela anterioară, are formă
romboidală, diametrele 2,5/3,5 cm, se închide la 14-16 luni; fontanela posterioară, are formă
triunghiulară, este prezentă la 25% din nou-născuţi, cu diametrul de 1,5/1 cm, se închide în primele 4-
8 săptămâni de viaţă.
Perimetrul cranian are valori de 34-36 cm.
Craniul poate fi mare (macrocefalia), în caz de: hidrocefalie, familial, macrocefalie asociată cu
retard mintal (rar), acondroplazia, gigantism cerebral, sindroame neurocutanate, erori înnăscute de
metabolism sau poate fi familial (figura nr. 2).
Craniul unui copil prematur poate sugera hidrocefalia din cauza ratei de creştere mai accelerate
a creierului în comparaţie cu cea a altor organe şi a proporţiei mai mari, capul reprezentând 1/3 din
talie comparativ cu nou-născutul la termen, la care capul reprezintă ¼ din talie.
Depresia craniului (indentare, fractură, deformare în „minge de ping-pong”) este, de obicei,

14
cauzată de presiunea focală, prelungită a craniului pe bazinul osos.

Figura nr. 2 Nou-născut la termen, craniu succedaneum, deprimabil, cu edem.

Microcefalia (craniul mic) poate fi « aparent mic » la nou-născutul din mamă diabetică, dar
perimetrul cranian este în limite normale.
Microcefalia poate fi familială şi nu este însoţită de retard psihic sau poate fi secundară
următoarelor anomalii: retardare de creştere intrauterină, boala incluziilor citomegalice, toxoplasmoza
congenitală, anomalii cromozomiale (figura nr. 4).
Prezenţa unor fontanele largi, asociată cu suturi dehiscente, poate pune problema unui
hipotiroidism congenital, rubeolă congenitală sau anomalie cromozomială.
La nivelul extremităţii cefalice sunt prezente modificările plastice, datorită edemului, poziţiei
intrauterine sau naşterilor laborioase (cap succedaneu) (figura nr. 2).
Craniul poate fi deformat şi în următoarele situaţii: prezenţa unei bose serosanguină produsă de
un edem hemoragic al ţesuturilor scalpului, de obicei situat în zona occipitală, nu respectă limita
suturilor şi se resoarbe rapid; cefalhematomul, produs de hemoragia subperiostală, este bine definit de
sutura oaselor craniene, poate persista câteva luni având uneori tendinţa de calcificare.
Dimensiunile fontanelelor şi suturilor, starea de tensiune sau deprimare se apreciază cel mai
bine după câteva zile de viaţă.
Fontanelele sub tensiune se pot întâlni în meningită, hemoragie cerebrală, edem cerebral,
hidrocefalie, insuficienţă cardiacă, hidranencefalie, tumori cerebrale, malformaţii cerebrale. Bombarea
fontanelei anterioare sugerează creşterea presiunii intracraniene. În timpul plânsului se produce, de
asemenea, creşterea presiunii intracraniene.
Examinarea suturilor craniene (sutura sagitală, metopică şi coronară) evidenţiază dimensiunea
lor şi dacă sunt încălecate oasele parietale, având tendinţa de a încaleca oasele occipitale şi frontale, în
special la nou-născutul prematur, ceea ce poate duce, în situaţii particulare, grave, la apariţia unei
craniostenoze. Craniostenoza reprezită închiderea precoce a fontanelelor, însoţită de osificarea
suturilor, ceea ce duce la apariţia microcefaliei şi a retarului neuro-psihomotor.
Asimetria extremităţii cefalice poate fi cauzată de mai mulţi factori.
Craniul poate fi alungit datorită poziţiei intrauterine, în cazul în care copilul este primul născut sau a
fost angajat o perioadă considerabilă de timp.
Craniotabesul este uneori identificat la nivelul oaselor parietale, lângă sutura sagitală. Este mai
frecvent întâlnit la copiii prematuri şi la copiii care au fost expuşi la compresii uterine. De obicei,
evoluţia este bună, însă, în cazul în care persistă, se vor efectua investigaţii pentru a stabili cauza şi
tratamentul adecvat.
Craniotabesul generalizat poate surveni în tulburări de calcifiere din osteogeneza imperfectă,
disostoza cleidocranială, craniul lacunar, cretinismul şi, ocazional, sindromul Down.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin investigaţii paraclinice, cele mai utile fiind
transiluminarea craniului şi examenul ecografic transfontanelar.

15
 Figura nr. 3 Macrocefalie secundară hidrocefaliei evolutive.

Figura nr. 4 Microcefalie.

Facies
Examenul clinic general urmăreşte aspectul general al facies-ului, cu precădere existenţa unor
caractere dismorfice, cum ar fi hiper-pilozitate, frunte bombată, falduri epicantice, distanţa mare dintre
ochi, microftalmie şi urechi jos implantate, de multe ori asociate cu sindroame congenitale.
Asimetriile faciale se întâlnesc în: paralizia nervului VII, hipoplazia muşchiului depresor al
unghiului gurii, postură fetală anormală; în cazul în care maxilarul a fost fixat de partea opusă a unui
umăr sau a unei extremităţi în timpul perioadei intrauterine, mandibula poate devia izbitor de la linia
mediană. Paralizia facială simetrică sugerează absenţa sau hipoplazia nucleului nervului VII
(sindromul Mobius).
Ochii
Examinarea ochilor la nou-născut se realizează cu dificultate deoarece are tendinţa de a-i

16
menţine bine închişi.
Prin inspecţie, se pot observa modificări la acest nivel: atrezia oculară, ptoza palpebrală,
cataracta congenitală, coloboma pleoapei.
Ochii se deschid, de multe ori spontan, în cazul în care copilul este ţinut în sus şi mişcat uşor
înainte şi înapoi. Această manevră, rezultatul reflexului labirintic şi al gâtului, este mai utilă pentru
inspectarea ochilor, decât depărtarea forţată a pleoapelor. O examinare bună se poate face prin
luminarea feţei cu o lanternă când acesta îşi deschide ochii.
Hemoragiile conjunctivale şi retiniene nu au semnificaţie pato-logică. Hemoragia retiniană
extinsă se întâlneşte în: hipoxia severă, hematomul subdural sau în hemoragiile subarahnoidiene.
Mişcările conjugate ale globilor oculari sunt prezente imediat după naştere, dar ele devin
permanente numai după câteva săptămâni.
Nistagmusul este o manifestare obişnuită la scurt timp după naştere. În primele 10 zile, ochii au
o poziţie fixă, urmărind direcţia de mişcare a capului – testul „ochilor de păpuşă”. Prezenţa
nistagmusului după câteva zile de viaţă, este semn patologic într-o afecţiune neurologică sau oculară
şi indică, de obicei, tulburări de vedere.
Reflexul pupilar este prezent după 28-30 de săptămâni de gestaţie. Pupilele trebuie să fie egale,
simetrice şi să reacţioneze la lumină.
Reflexele corneene şi de clipire sunt prezente de la naştere.
O cornee cu diametrul mai mare de 1 cm, la un copil la termen, sugerează glaucom congenital şi
necesită consultarea oftalmologică de urgenţă.
Irisul trebuie să fie inspectat pentru colobome şi heterocromie.
Apariţia unui contur alb în jurul irisului nu este întotdeauna semn patologic. Se întâlneşte, de
regulă, în sindromul Down, dar poate fi prezent şi la nou-născutul la termen sănătos.
Leukocoria (reflex pupilar alb) apare în o serie de afecţiuni severe, precum: cataracta, tumori,
corioretinită, retinopatie de prematuritate sau un vitros persistent hiperplastic primar şi necesită
consult oftalmologic de urgenţă.
Prin examen oftalmoscopic, se mai pot identifica: anomalii retiniene, corioretinita şi
retinoblastomul.
În primele 6 luni de viaţă poate fi prezent strabismul convergent intermitent, care nu are
semnificaţie patologică. Persistenţa acestuia după vârsta de 6 luni, persistenţa unilaterală sau prezenţa
unui strabism divergent, poate indica diminuarea acuităţii vizuale sau diminuarea motilităţii muşchilor
oculari.
Conjunctivita poate fi prezentă frecvent în primele zile de viaţă. Conjunctivita chimică apare
după istilarea în sacul conjunctival a nitratului de argint 1% folosit pentru profilaxia oftalmiei
gonococice. Se manifestă prin edemul pleoapelor şi inflamarea conjunctivitei cu secreţie purulentă.
Acuitatea vizuală la naştere se apreciază pe baza reflexelor fotomotor, cornean şi pupilar care
sunt prezente. Vederea centrală pro-gresează de la naştere, când percepe doar lumina, până la vârsta de
6 ani, când atinge nivelul adultului.
Capacitatea de fixare a privirii se dezvoltă progresiv: la vârsta de 2-4 săptămâni fixează pentru
câteva secunde un obiect plasat în câmpul său vizual; la 6 săptămâni îşi mişcă ochii după un obiect
plasat în câmpul său vizual. La vârsta de 3 luni sugarul prezintă mişcări convergente şi începe să
distingă forma şi culoarea obiectelor.

Nasul
Nasul poate fi uşor obstrucţionat de mucusul acumulat în nările înguste. Narinele ar trebui să
fie simetrice. Permeabilitatea narinelor se poate preciza folosind o sondă, care traversează cu uşurinţă
traiectul. Obstrucţia completă se întâlneşte în atrezia coanală bilaterală, care poate fi cauză de
insuficienţă respiratorie.
Urechile
Examenul pavilioanelor urechilor poate aduce atât date de patologie, cât şi elemente legate de
gradul de maturitate. Examenul urechii trebuie să stabilească prezeţa canalului auditiv, dimensiunile
pavilionului, aspectul pergamentos sau normal.
Prezenţa unor tumorete preauriculare poate să se orienteze spre o malformaţie renală.

17
 Auzul
În primele zile de viaţă, auzul se testează cu dificultate. De la vârsta de 2 săptămâni, poate fi pus
în evidenţă reflexul cohleo-palpebral, care constă în tresărirea şi strângerea pleoapelor ca răspuns la
zgomote neaşteptate.
Screening–ul hipoacuziei cu aparate speciale poate fi, însă, mult mai fidel.
Gura
La inspecţia gurii şi a cavităţii bucale ne interesează, în primul rând culoarea, care poate fi un
bun indicator al cianozei.
În mod normal, dentiţia precoce apare foarte rar (incisivul inferior sau localizată aberant). În
condiţii patologige, dentiţia neonatală apare în sindromul Ellis-van Creveld, Hallermann-Streiff, şi
altele. Extracţia nu este, de obicei, recomandată.
Palatul dur şi moale trebuie inspectat pentru a identifica schizis-ul complet sau doar al
submucoasei, bolta ogivală sau uvula bifidă. Pe palatul dur, pot fi prezente acumulări temporare de
celule epiteliale, numite perle Epstein. Retenţii chistice, de aspect similar, pot fi observate, de
asemenea, pe gingii. Ambele dispar spontan, în câteva săptămâni de la naştere.

Pe pilonii amigdalieni anteriori, cel mai frecvent în ziua 2-3 de viaţă, se vizualizează
conglomeraţii de foliculi mici, de culoare albă sau galbenă sau zone ulceroase pe fond eritematos. Sunt
de cauză necunoscută şi dispar fără tratament în 2-4 zile.
Nu există salivaţie activă în primele 3 săptămâni de viaţă. Prezenţa unei cantităţi mari de salivă
la nou-născut, poate sugera prezenţa unei fistule eso-traheale.
Limba pare relativ mare, frenul poate fi scurt, dar foarte rar, acesta trebuie incizat. Ocazional,
membrana mucoasei sublinguale formează un pliu proeminent.
Obrajii au o plenitudine pe ambele feţe, internă şi externă, ca urmare a acumulării de grăsime,
care contribuie la dezvoltarea aparatului de supt; se alcătuiesc astfel plăcuţele de supt. Acestea,
precum şi tuberculul labial de pe buza superioară (calus supt), dispar atunci când încetează suptul, în
special după vârsta de un an.
Faringele nou-născutului este greu de evidenţiat din cauza formei arcuate a palatului, cu toate
acestea, ar trebui inspectat cu atenţie pentru a identifica posibilele defecte ale palatului posterior sau
ale uvulei. Amigdalele sunt mici.
Gâtul
Gâtul apare relativ scurt. Anomaliile de la acest nivel nu sunt frecvente; ele includ guşă,
hygroma chistică, despicături brahiale reziduale şi leziuni ale muşchiului sternocleidomastoidian,
traumatice sau datorate poziţionării stabilite în uter, care produc hematoame, respectiv fibroze.
Torticolisul congenital determină orientarea capului spre partea afectată, iar faţa, de partea
opusă. Dacă acesta nu este tratat, pot apărea plagiocefalia, asimetria facială şi hemi-hipoplasia.
Pentru identificarea fracturilor, ar trebui să fie palpate ambele clavicule.
Glandele mamare
Este des întâlnită hipertrofia de sân şi uneori, în prezenţa unei crizei genitale (sub influenţa
estrogenilor materni), poate fi prezentă lactaţia. Asimetria, eritemul, induraţia şi sensibilitatea sugereză
un abces mamar. Mameloane supranumerare sau sfârcuri distanţate, cu un piept în formă de scut, sunt
prezente în sindromul Turner.
Regiunea pelvi genitală
Organele genitale externe au aspect caracteristic sexelor. La sexul masculin fimoza este
fiziologică, de asemenea se palpează frecvent testicolul în canalul inghinal şi este prezent hidrocel uni
sau bilateral.
La sexul feminin, labiile mici apar relativ mai dezvoltate. Se întâlneşte frecvent o secreţie
vaginală mucoasă, albicioasă sau sangvinolentă, secundară hiperestrogeniei transplacentare.
Meconiul se elimină, de obicei, în primele 12 ore după naştere; 99% dintre nou-născuţii la
termen şi 95% dintre prematuri elimină meconiul în primele 48 de ore de la naştere.
Imperforaţia anală nu este tot timpul vizibilă; ea se poate evidenţia prin tuşeu rectal (de obicei

18
cu ajutorul unei sonde).
Prezenţa unei zone de neregularitate a faldurilor tegumentare, prezente în mod normal pe linia
mediană sacrococcigiană, poate fi confundată cu existenţa sinusurior neurocutanate.
Extremităţi
În cadrul examinării extremităţilor, se urmăreşte existenţa unor modificări de postură, mai ales
în cazul prezentărilor pelvine. Suspiciunea unei fracturi sau leziuni nervoase, asociate naşterii, este
evidenţiată prin observarea extremităţilor în timpul mişcărilor spontane sau stimulate apoi prin orice
alte mijloace. Mâinile şi picioarele trebuie să fie examinate şi observate eventualele anomalii:
polidactilie, sindactilie şi dermatoglife anormale, cum ar fi plica simiană.

Adaptarea funcţională
Aparatul respirator
Înainte de naştere plămânul este plin cu un lichid secretat la acest nivel, a cărei compoziţie este diferită
de cea a lichidului amniotic. În timpul trecerii prin canalul pelvigenital, o mică parte din lichidul
pulmonar fetal este eliminat prin compresiunea toracelui, cea mai mare parte a sa fiind absorbită prin
vasele sanguine şi limfatice pulmonare în primele minute după naştere. Absorbţia lichidului
intrapulmonar se face în condiţiile creşterii rapide a fluxului sanguin, prin scăderea rezistenţei
vasculare la acest nivel. Creşterea PaO2, scăderea PCO2 şi creşterea pH-ului favorizează scăderea
presiunii în circulaţia pulmonară şi respectiv creşterea fluxului sangvin.
Producerea primei respiraţii este declanşată de mai mulţi factori: acidoza si hipoxia moderată,
creşterea PCO2, hipotermie şi creşterea tensiunii în circulaţia generală prin pensarea cordonului
ombilical. Diferenţa între presiunea intrauterină şi atmosferică, vidul pleural produce aspirarea de aer
care, pătruns în alveole, excită terminaţiile vagale pulmonare, producând un reflex expirator. Stimulii
tactili produc doar mişcări respiratorii de tip gasping, fară să iniţieze o respiraţie susţinută. Complianţa
pulmonară şi capacitatea vitală cresc brusc, ajungând la 12 ore la valori proporţionale asemănătoare cu
cele ale adultului.
În primele 60 de min. după naştere, nou-născutul prezintă o respiraţie neregulată cu tahipnee
(60-90 respiraţii/min.), geamăt intermitent, bătăi ale aripilor nasului, retracţia toracelui, raluri bronşice
şi secreţie spumoasă la nivelul orificiului bucal.
După această reactivitate crescută, urmează o perioadă de somn cu respiraţie rapidă şi superficială, iar
după 3-4 ore de viaţă poate prezenta din nou respiraţie neregulată şi spută aerată. În continuare ritmul
respirator se stabilizează la o frecvenţă de 30-50 respiraţii/min.
Prin inspecţia nou-născutului şi observarea respiraţiei, pot fi identificate mai multe aspecte.
Fluctuaţiile în amplitudine şi ritm sunt în funcţie de activitatea fizică, starea de veghe, sau de plâns.
Deoarece fluctuaţiile sunt rapide, frecvenţa respiratorie trebuie înregistrată pe parcursul unui minut, în
stare de repaus, preferabil de somn a nou-născutului. În aceste condiţii, frecvenţa respiratorie normală
pentru un nou-nascut la termen este de 30-50 respiraţii/minut.
Pentru prematuri rata este mai mare şi fluctuează mult mai larg. O frecvenţă, constantă peste
60/min. în timpul perioadelor de respiraţie regulate, indică de obicei, boli cardiace sau pulmonare.
Nou-născutul prematur poate respira cu un ritm Cheyne-Stokes, cunoscut sub numele de respiraţie
periodică, sau cu un ritm complet neregulat. Respiraţia periodică este rară în primele 24 de ore de
viaţă.
Gasping-ul neregulat, însoţit de mişcări spasmodice ale gurii şi bărbiei, indică tulburări ale
centrului respirator.
Respiraţia nou-născutului este aproape în întregime diafragmatică, astfel că, în timpul
inspiraţiei, partea moale a toracelui este trasă spre interior, iar abdomenul proemină. În cazul în care
copilul este liniştit, relaxat şi cu o coloraţie normală, această „mişcare paradoxală" nu semnifică
neapărat insuficienţă respiratorie. Pe de altă parte, respiraţia dificilă este un semn important de detresă
respiratorie, pneumonie, anomalii, sau perturbarea mecanică a plămânilor.
Bătăile aripioarelor nazale, tirajul inter- şi subcostal, însoţite de polipnee, cianoză periferică sau
generalizată, sunt semne de afectare pulmonară.
Suspiciunea de afectare pulmonară, bazată pe diminuarea murmurului vezicular, raluri şi
anomalii la percuţia toracică, trebuie confirmată, întotdeauna de o radiografie cardio-pulmonară sau de

19
alte investigaţii paraclinice specifice.
Ventilaţia plămânului cuprinde iniţial părţile antero-superioare, urmate de zonele bazale şi
paravertebrale.
În mod uzual, imediat după naştere cantităţi masive de surfactant sunt eliberate în căile aeriene
(din celulele alveolare de tip II). Odată eliberat în alveole, surfactantul este mobilizat continuu în
arborele bronşic, prin acţiunea cililor vibratili.
Maturarea pulmonară fetală se poate accelera prin administrarea de glucocorticoid
(betamethazon) femeii gravide, care este ameninţată de naştere prematură. Administrarea acestei
terapii, cel puţin cu 2 zile înainte de expulzie, este urmată de reducerea incidenţei detresei respiratorii
idiopatice. Deplierea pulmonară determină perceperea de raluri crepitante la ascultaţie.
Saturarea cu oxigen creşte de la 65% la 95% după 3 ore de viaţă. Volumul respirator curent este
de 20-25 ml, volumul pulmonar total de 160 ml, capacitatea vitală în timpul plânsului de 120 ml,
volumul inspirator total de 80 ml. Capacitatea reziduală funcţională este de 80 ml.
Aparatul cardio-vascular
În momentul naşterii, prin pensarea cordonului ombilical şi excluderea circulaţiei placentare,
tensiunea arterială şi rezistenţa vasculară periferică cresc brusc. Prin excluderea din circulaţie a vaselor
ombilicale se închide canalul venos al lui Aranţius.
Oxigenul, ajuns la nivelul ţesutului pulmonar, determină o scădere a spasmului pulmonar,
crescând foarte mult fluxul sanguin.
Imediat după naştere, rezistenţa din circulaţia pulmonară devine aproape egală cu cea din
circulaţia sistemică. În acest fel, un şunt mic stânga-dreapta se produce prin canalul arterial. Pe măsură
ce acesta se închide complet, şuntul se diminuează şi dispare. În prima zi de viaţă, rezistenţa din
circulaţia pulmonară scade la jumătate, ajungând la valoarea adultului la sfârşitul primei săptămâni.
Şocul apexian se percepe în spaţiul 3-4 intercostal stâng, în afara liniei mamelonare, zgomotele
cardiace sunt egale, tensiunea arterială este de 75/40mmHg.
Circulaţia periferică este lentă, extremităţile adesea reci şi cianotice, deşi concentraţia de oxigen
este normală. Fragilitatea capilară şi permeabilitatea vasculară sunt crescute.
Prezenţa unui suflu în prima zi este benignă, persistenţa lui în zilele următoare necesită
investigaţii suplimentare.
Bolile cardiace congenitale pot să nu determine, în primă fază, suflu, acesta putând apărea mai
târziu în evoluţie; riscul este de 1:12 ca un suflu identificat la naştere să semnifice o anomalie
cardiacă.
Evaluarea cardiacă prin radiografie, ecocardiografie şi electrocardiografie este esenţială atunci
când se suspicionează o anomalie cardiacă.
Frecvenţa cardiacă poate varia, în mod normal, de la 90/min. în somn relaxat la 180/min. în
timpul activităţii, stabilizându-se, după câteva ore la 120-140/min. O frecvenţă mai mare poate fi
evaluată mai bine prin EKG decât ascultatoric.
Copiii născuţi prematur, a căror frecvenţă cardiacă de repaus este de obicei 140 -150/min., poate
avea un debut brusc de bradicardie sinusală.
Pulsul ar trebui să fie palpat atât la nivelul extremităţilor superioare, cât şi inferioare, pentru a
detecta coarctaţia de aortă, atât la preluarea nou-născutului, cât şi la externare. Determinările valorilor
tensionale pot fi de real ajutor în cazul unui nou-născut bolnav. Metoda ascultatorie este satisfăcătoare,
de cele mai multe ori, dacă stetoscopul este adaptat nou-născutului.
Metoda Doppler are acurateţea cea mai mare în exterminarea atât a tensiunii diastolice, cât şi a
celei sistolice.
Metoda oscilometrică este în prezent metoda cea mai uşoară şi cea mai precisă metodă
neinvazivă, disponibilă în unităţile de terapie intensivă neonatală.
Adaptarea hematologică
Volumul sanguin este în medie de 85ml/kg corp (limite 50-100 ml/kg corp). Eritrocitele au
diametrul de 8-8,5 microni, anizocitoza este frecventă. Hematiile au o cantitate scăzută de glutation
redus, există un deficit tranzitor de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază, favorizând o hemoliză marcată.
Numărul de hematii este de 5,6-6 milioane/ mm3. Numărul de eritrocite nucleate este de 500/mm3.
Eritrocitele au fragilitate crescută, durata vieţii mai scurtă şi o activitate metabolică crescută. Valorile

20
reticulocitelor în primele trei zile sunt de 3-5% şi se stabilizează la valori de 1% la 7 zile de viaţă.
Hemoglobina este de 17-18g% ml în sângele cordonului ombilical. Hemoglobina este de tip
fetal, reprezintă 80% din totalul Hb, este mai uşor oxidabilă, în decurs de trei luni se transformă în Hb
de tip adult. Hematiile şi Hb scad în primele 2-3 luni de viaţă, revenind la valorile adultului la vârsta
de 2 ani. Valorile Hb sunt influenţate de volumul transfuziei placentare; la nou-născuţii la care
pensarea cordonului ombilical se face „tardiv”, nivelul Hb şi hematocritului este mai crescut decât la
cei la care pensarea se face precoce; de asemenea, aceste valori diferă în funcţie de greutatea la naştere
şi de vârsta copilului. Hematocritul este de 55% la naştere şi de 45% după 10 zile de viaţă. Fierul seric
scade treptat.
Numărul şi formula leucocitară se modifică rapid în primele zile de viaţă:

PRIMA ZI O SĂPTĂMÂNĂ
Leucocite (mm3) 18000-20000 12000
Polimorfonucleare (%) 55-60 45-50
Limfocite (%) 30 40
Monocite (%) 10 5-10
Eozinofile (%) 2 2

Trombocitele au după naştere valori între 150 000 –300 000/mm3. Mecanismele de coagulare
sunt imperfecte, fiind necesară profilaxia bolii hemoragice prin administrare de vitamina K.
VSH este de 6mm/oră în primele 3 zile de viaţă şi sub 11mm/oră după prima săptămână.
Măduva osoasă la nou-născut este initial hipercelulară, apoi aceasta scade la sfârşitul primei
săptămâni.
Funcţia gastro – intestinală
Cu toate că tractul gastro–intestinal este suficient de dezvoltat încă de la vârsta de 28–30
săptămâni de gestaţie pentru a permite absorbţia şi utilizarea substanţelor nutritive, totuşi funcţia
digestivă este insuficient maturată în momentul naşterii. Astfel, coordonarea deglutiţiei şi a
peristaltismului esofagian este insuficient dezvoltată, sfincterul esofagian este slab şi predispune nou-
născutul la regurgitaţie.
Majoritatea enzimelor sunt prezente la naştere, exceptând cele care lizează amidonul.
Digestia şi absorbţia sunt foarte bune pentru glucide, bune pentru proteine şi scăzute pentru
lipide.
Secreţia biliară, deşi prezentă din luna a III-a intrauterină, bila este deficitară în săruri biliare, iar
eliminarea este necorespunzătoare.
Lactaza intestinală şi lipaza pancreatică sunt prezente din luna a VIII-a intrauterine.
Primul scaun care se elimină se numeşte meconiu, are coloraţie verde închis şi conţine rezidii
ale secreţiei tubului digestiv, celule de descuamatie, bilă. Prima eliminare apare după 24 de ore şi se
termină după 1-3 zile. Urmează în următoarele zile „diareea de tranziţie”, constând în eliminarea de
scaune mucoase, gleroase, verzui sau decolorate, în număr de 6-7 pe zi. Această „diaree” este
consecinţa invaziei florei microbiene în intestin, a efectului laxativ al colostrului şi a nematurării
tranzitorii a funcţiei digestive.
Invazia tubului digestiv cu flora microbiană se produce după 10-20 de ore, până atunci
intestinul este steril. Invazia tubului digestiv de către flora microbiană se produce pe cale ascendentă şi
descendentă. Urmează o fază de constituire a florei caracteristice cu bacilus bifidus care constituie 85-
90% din floră, fiind specifică la nou-născutul alimentat natural.
Absorbţia intestinală a imunoglobulinelor, fierului şi a vitaminei B12, este bună la nou-născut.
Ficatul se palpează la 1-2 cm sub rebordul costal drept.
Funcţia renală
Rinichii au suprafaţa lobată, polul inferior renal este palpabil. Imediat după naştere, fluxul
sanguin renal şi rata de filtraţie glomerulară cresc rapid. Funcţia de excreţie este preluată de rinichi în
condiţiile în care în primele 2 săptămâni de viaţă extrauterină se produc modificări importante în
metabolismul hidric: reducerea rapidă a spaţiului extracelular şi creşterea încărcăturii osmotice prin
alimentaţie.

21
 În ansamblu, în primele zile funcţia renală este deficitară: filtrarea glomerulară este scăzută,
permeabilitatea membranei filtrante este mare, reabsorbţia tubulară mare, secreţia deficitară, diluţia şi
concentraţia insuficiente, excreţia electroliţilor şi a valenţelor acide scăzută, economisirea bazelor
reduse.
Metabolismul nou-născutului este mai intens raportat la capacitatea de excreţie renală. Există o
ineficienţă renală relativă, predispunând nou-născutul la retenţie de sare şi apă, cu apariţia de edeme
(precauţie la doza şi natura medicamentelor cu eliminare renală).
Aspectul urinei este tulbure, existând o albuminurie tranzitorie în primele zile. Diureza este de
circa 100ml/kg corp/24 ore.

Adaptarea imunologică
Apariţia şi maturarea mecanismelor imunologice de apărare antiinfecţioasă se realizează în viaţa
intrauterină.
Apărarea nespecifică realizată prin:
 apărare cutanată – aceasta este deficitară, permeabilă pentru germeni;
 apărarea mucoaselor – deficitară, IgA secretorii apar după două săptămâni;
 fagocitoza este redusă, iar răspunsul chemotactic al leucocitelor este slab la nou-născut;
 factorii serici nespecifici – opsonizarea este relativ bună (deficitară pentru b.coli),
propertina (cu activitate bactericidă, antivirală şi opsonizantă) este ½ faţă de adult;
complementul seric este 70 mg la 100 ml (cu 50% mai mic faţă de adult), lizozimul
(desface complexele muco-polipeptidice ale membranelor bacteriene) este prezent.

Apărarea imunitară specifică:

 imunitatea celulară timodependentă de tip „T“ la nou-născut nu este elaborată;
 imunitatea specifică umorală (imunoglobulinele):
 majoritatea anticorpilor din sângele fetal sunt de provenienţă maternă şi sunt
reprezentaţi de IgG, acestea traversează placenta în ultimul trimestru de sarcină;
 în timpul vieţii intrauterine trec prin placentă anticorpii antitetanici, antidifterici,
antipoliomielitici, anticorpii Rh blocanţi;
 nu trec prin placentă anticorpii antisalmonella, anti e.coli, reaginele şi anticorpii
compleţi antiRh;
 IgG de origine maternă scad în primele trei luni după naştere, determinând apariţia
unei  „hipogamaglobulinemii fiziologice”, care este cea mai scăzută la vârsta de 3
luni;
 IgM de origine maternă nu trec prin placentă. Din ziua a IV-a de viaţă se produce o
creştere rapidă a IgM. IgA sunt absente la naştere. IgA, de tip secretor, apar la două
săptămâni, în lacrimi, bronhii, aparat digestiv, etc.
Deficienţele imunologice ale nou-născutului determină generalizarea infecţiilor, dându-le aspect
septicemic.
Adaptare termică
Nou-născutul normoponderal şi sănătos îşi menţine temperatura constantă de 36,5 grade Celsius
la nivelul tegumentelor abdominale sau de 36,5-37 grade Celsius dacă este plasat, înfăşat într-o cameră
încălzită la 25 grade Celsius.
Producerea de căldură
Capacitatea nou-născutului de a produce căldură, prin contracţia musculaturii (frison), este nulă.
Cantitatea de căldură, necesară organismului, este furnizată pe cale metabolică. Termogeneza se
realizează, mai ales, la nivelul grăsimii brune. Aceasta reprezintă 2-6% din greutatea corporală şi este
repartizată în zona gâtului, subscapular, mediastin şi perirenal. Celulele acestui tip de grăsime diferă
de cele din grăsimea albă prin faptul că sunt bogate în mitocondrii şi conţin numeroase vacuole de
grăsime. Aceste zone sunt foarte vascularizate şi atunci când nou-născutul este supus la frig, prin
intermediul receptorilor cutanaţi se stimulează secreţia de norepinefrină şi eliberarea de acizi graşi.

22
Aceştia sunt oxidati sau reesterificaţi, reacţiile fiind însoţite de eliberare de căldură.
Pierderile de căldură
Pierderile de căldură din interiorul organismului către suprafaţa acestuia (gradientul intern) sunt
reglate vasomotor. Pentru stabilirea zonei de confort termic la nou-născut, controlul temperaturii
rectale este insuficient. Acesta este un indicator grosolan care se modifică atunci când capacitatea de
adaptare termică a organismului a fost depăşită. Surprinderea efortului precoce de adaptare termică se
poate realiza măsurând concomitent temperatura centrală şi cutanată la nivelul plantelor sau pe
abdomen.
Pierderile de căldură la nivelul suprafeţei corpului (gradientul extern) se realizează numai prin
mecanisme fizice: radiaţia, conducţia, convecţia şi evaporarea.
În primele ore după naştere, temperatura scade cu 1-3 grade Celsius şi revine la normal în
primele 8 ore. Se constată tendinţa la hipotermie sau supraîncălzire.
Sistemul nervos central
Nou-născutul este o fiinţă subcorticală deoarece din punct de vedere organic este nematurat prin
lipsa diferenţierii celulare şi lipsa mielinizării, iar din punct de vedere funcţional apar iradiaţii ale
excitaţiilor, reacţii stereotipe.
Atitudinea nou-născutului este în hipertonie cu predominanţa muschilor flexori, apar mişcări
clonice la nivelul mandibulei şi membrelor – de scurtă durată (se vor diferenţia de convulsii).
Reflexele osteotendinoase pot fi absente în mod normal. Prezenţa semnului Babinski nu are o
valoare patologică.

Reflexele primare ("arhaice")

În cursul dezvoltării morfofuncţionale a sistemului nervos central, apar o serie de reacţii
caracteristice unei anumite etape; aceste reflexe tranzitorii specifice nu se întâlnesc decât la o anumită
vârstă, iar lipsa apariţiei lor, ca şi persistenţa lor un timp mai îndelungat decât normal, denotă o stare
patologică. În condiţiile unor leziuni ale sistemului nervos central, unele reflexe tranzitorii specifice
pot reapărea chiar la copiii mai mari sau chiar la adult.
 Reflexul de fixare pentru supt
Se examinează prin atingerea obrazului copilului cu un obiect moale, răspunsul constând în
deschiderea gurii şi întoarcerea bărbiei spre stimul. În prima lună de viaţă, răspunsul constă
într-o întoarcere repetată a capului, cu oscilaţii laterale care descresc ca amplitudine şi care
se termină prin atingerea cu buzele a stimulului. După o lună, capul se întoarce direct, dintr-o
singură mişcare către sursa de stimulare. Reflexul de fixare pentru supt dispare la sfârşitul
primului an de viaţă.
 Reflexul de supt
Este, de asemenea, prezent de la naştere. Se evidenţiază prin atingerea cu blândeţe a buzelor
sau obrazului, răspunsul constând în deschiderea gurii şi mişcări ritmice de supt. Dispare, de
obicei, în jurul vârstei de 1 an. Uneori, până la vârsta de 5-10 ani, în somn, se mai poate
evidenţia în mod normal reflexul de supt.
 Reflexul de deglutiţie
Urmează, de obicei, reflexului de supt. Prin supt se acumulează salivă în zona reflexogenă a
faringelui. Prezenţa acesteia la acest nivel declanşează producerea reflexului de deglutiţie,
care se evidenţiază prin ascensionarea osului hioid.
Tulburările reflexelor de supt şi/sau deglutiţie sunt manifestări frecvente ale suferinţelor
cerebrale severe, consecinţe ale hipoxiei sau traumatismului obstetrical. Persistenţa
reflexului de supt, după vârsta de 1 an, indică de obicei o disfuncţie corticală.
 Proba de atitudine statică (reflexul de sprijin)
Ţinând un sugar de sub axilă, cu faţa dorsală a piciorului în contact cu marginea mesei, el
răspunde în mod caracteristic prin ridicarea piciorului şi punerea lui pe tabla mesei. Reflexul
este prezent până la sfârşitul primului an de viaţă.
 Reflexul de păşire (reflexul mersului automat)
Este similar cu reflexul de sprijin şi constă într-o serie de mişcări de păşire dacă sugarul este

23
 ţinut de sub axile şi picioarele vin în contact cu o suprafaţă netedă. Apare de la naştere, dar
dispare în general după a 6-7-a lună (figura nr. 5).

Figura nr. 5 Reflexul de păşire.

 Reflexul de suspendare
Se pune în evidenţă prin suspendarea copilului într-o poziţie verticală cu capul în sus. Până
la vârsta de 4 luni, copilul flectează membrele inferioare; după 4 luni, extinde membrele
inferioare. Încrucişarea membrelor inferioare sugerează boala Little.
 Reacţia de cădere sau a ascensorului
Un copil ţinut în aer, vertical, susţinut de trunchi, dacă îl facem să descindă brusc în jos, se
constată că braţele lui se întind, iar degetele se desfac în evantai.
 Reflexul Moro - Freudemberg
Un stimul brusc (percuţia abdomenului, un zgomot puternic, suflarea bruscă pe faţa
copilului, tragerea scutecelor) determină o mişcare de abducţie şi de extensie a celor patru
membre, urmată adesea de o mişcare inversă mai lentă (figura nr. 6).
Reflexul Moro - Freudemberg, prezent de la naştere, dispare de obicei în jurul vârstei de 4
luni, însă poate persista până la 6 luni. Persistenţa acestui reflex peste vârsta de 6 luni poate
fi dovada unei suferinţe cerebrale cronice. Mişcările asimetrice ale membrelor superioare
într-un reflex Moro poate sugera o paralizie de plex brahial sau o fractură de claviculă.

Figura nr. 6 Reflexul Moro.

 Reflexul Landau
Copilul este ţinut în poziţie orizontală, cu faţa privind în jos; dacă se extinde capul, trunchiul
şi membrele inferioare se extind, descriind un cerc cu convexitatea inferioară; dacă se
flectează capul se flectează şi trunchiul şi membrele inferioare, realizând un arc de cerc cu
convexitatea superioară.
Reflexul Landau este util în detectarea hipo- sau hipertoniilor. În caz de r ăspuns absent sau
exagerat, pot fi suspectate afecţiuni cerebrale, ale coloanei vertebrale sau miopatice. Acest
reflex nu se observă la naştere, însă apare după vârsta de 3 luni; este cel mai bine evident
între 6-10 luni şi dispare după cel de-al 2-lea an de viaţă.
 Reflexele tonice cervicale şi labirintice
Schimbările de poziţie a capului faţă de trunchi produc deplasări sau variaţii de tonus ale

24
 membrelor sugarului. Rotarea bruscă a capului într-o parte, face ca membrele care privesc
faţa să ia o poziţie în extensie, iar cele care privesc occiputul, în flexie. Sunt prezente de la
naştere, mai nete la membrele superioare decât la cele inferioare, uneori nu sunt decât
schiţate şi dispar în cel de-al doilea sau al treilea semestru al vieţii. Răspunsuri asimetrice, cu
reacţie mai puternică fie pe dreapta, fie pe stânga, pot fi consecinţa unor afecţiuni
neurologice, de origine cerebrală. Persistenţa reflexelor poate sugera o afecţiune cerebrală, în
timp ce absenţa lor poate indica o boală a măduvei spinării.
 Reflexul tonic al lui Peiper
Dacă se proiectează o lumină puternică în faţa ochilor unui nou-născut, se constată aruncarea
capului înapoi în opistotonus.
 Reflexul punctelor cardinale
Dacă se plimbă un deget pe o comisură labială, atingând-o uşor, buza inferioară coboară şi
limba se orientează în direcţia degetului; se schiţează, de asemenea, mişcări de sugere şi
chiar o rotaţie a capului. Dacă mişcarea degetului se opreşte, degetul este fixat de buze şi
supt. Dacă degetul este retras progresiv, se constată o flexie a capului; dacă se produce o
gâdilare simultană şi de aceeaşi parte a urechii sau a unei narine, capul se va îndrepta de
partea opusă.
 Reflexul de apucare forţată (grasp reflex)
De la naştere până la 3-4 luni, copilul închide cu putere pumnul pe un obiect care este pus în
contact cu tegumentele palmei. Orice încercare de a retrage obiectul, întăreşte agăţarea.
Reflexul de apucare forţată începe să dispară din luna a 3-a/a 4-a, fiind înlocuit de mişcarea
de apucare forţată, declanşată de stimuli exteroceptivi sau de vederea obiectului. Dacă
obiectul este luat din mâna copilului, poate fi observată reacţia de magnet, care constă în
urmărirea obiectului de către braţul acestuia.
Absenţa reflexului de apucare forţată la naştere poate fi consecinţa unei leziuni de neuron
motor periferic (paralizie brahială, dacă absenţa este unilaterală) sau de neuron motor
central, severă. Prezenţa lui peste vârsta de 4 luni reflectă eliberarea unor mecanisme
tonigene cerebrale, cum poate fi observat în hidrocefalie, leziuni ale nucleilor striaţi. Starea
de veghe este scurtă la nou-născut, somnul de 17-19 ore / zi. EEG are voltaj redus. LCR este
xantocrom (gălbui-portocaliu), hipotensiv. Proteinele sunt în cantitate de 0,30-0,40 g%,
hematii 5/mm3, limfocite 1-3/mm3, reactia Pandy =+/-.

Aprecierea stării clinice a nou-născutului în sala de travaliu

În sala de naştere aprecierea stării clinice a nou-născutului se face după scara realizată de V.
Apgar (1953), care se efectuează la 1 şi respectiv 5 min. după naştere. Se apreciază pe baza a cinci
semne clinice (tabelul nr. 4).
Tabelul nr. 4. Scorul Apgar
SEMN CLINIC NOTA 0 NOTA 1 NOTA 2
A = aspect sau culoarea Cianoza completă Acrocianoză Complet roz
tegumentelor
P = puls central Fară activitate cardiacă Sub 100/min Peste 100/min
spontană
G = grimasă la aspiraţia Răspuns absent Ţipăt slab Ţipăt viguros
cu sonda
A = activitate (tonus) Flasc Uşoară flexie Flexie
musculară
R = respiraţie Absent Respiraţii Respiraţie
neregulate regulată

Scorul Apgar este o metodă practică de evaluare sistematică a nou-născutului imediat după
naştere. Scorul Apgar la 1 minut semnalează nevoia de resuscitare imediată, iar la 5, 10, 15 şi 20 de

25
minute scorul indică probabilitatea resuscitării cu succes a copilului.
Scorul Apgar între 0-3 la 20 minute prezice mortalitate şi morbiditate crescută.
Îngrijirea nou-născutului cu Apgar 7-10 - situaţie prezentă la 90% din naşteri, se impune
aspirarea rapidă orofaringiană, stimulare tactilă şi uscarea tegumentelor.
Îngrijirea nou-născutului cu Apgar 5-7 - se administreză în plus oxigen prin mască. Dacă nu se
ameliorează starea clinică, se administrează oxigen cu presiune intermitent pozitivă cu ritm de 30
respiraţii/ min., se corectează acidoza, hipoglicemia, hipocalcemia.
Îngrijirea nou-născutului cu Apgar 3-4 - aceşti copii prezintă hipoxie şi acidoză severă sau au
primit medicaţie depresoare. Necesită ventilaţie intermitent pozitivă cu oxigen prin canula
orofaringiană. Presiunea folosită nu va depăşi 25-30 cmH 2O. Se amplasează un cateter pe vena
ombilicală pentru corecţia: acidozei cu soluţie semimolară de bicarbonat de sodiu 4,2%; hipoglicemiei
prin instituirea unei linii de perfuzie cu glucoză 5% sau 10% în doză de 6 mg /Kg/oră; hipocalcemiei
prin administrarea de sol. calciu gluconic 10% în doză de 1-2 ml/Kg.
Dilataţia gastrică poate fi evitată prin introducerea în stomac a unei sonde care va rămâne pe loc
în timpul ventilaţiei.

Asistenţa de bază în sala de naştere

Nou-născutii cu risc scăzut trebuie aşezaţi cu capul în jos imediat după naştere pentru a curăţa
cavitatea bucală, faringele şi nasul de mucus, sânge şi lichid amniotic cu ajutorul gravitaţiei; se
produce, de asemenea, aspirarea blândă cu o sondă moale.
Ştergerea cavităţii bucale şi faringelui cu tifon trebuie efectuată cu blândeţe, altfel poate duce la
zgârieturi, afte, ulceraţii, sau, în cazuri excepţionale, la infecţia mugurelui dentar, cu ostemielita
maxilară şi formarea de abcese retrobulbare.
Dacă nou-născutul este în stare satisfăcătoare, acesta poate fi dat mamei imediat.
Dacă există o problemă respiratorie, nou-născuţii trebuie aşezaţi pe o masă radiantă şi aplicate
măsurile de resuscitare, menţionate anterior.
Stomacul copiilor născuţi prin operaţie cezariană conţine mai mult lichid decât a celor născuţi
pe cale vaginlă. Stomacul lor ar trebui golit cu ajutorul sondei gastrice pentru a preveni aspirarea
conţinutului gastric.
Comparativ cu greutatea corporală, suprafaţa corporală a unui nou-născut este aproximativ de 3
ori mai mare decât la adult, iar la nou-născuţii cu greutate mică la naştere, stratul de grăsime
subcutanat este mai subţire.
Rata de pierdere a căldurii la nou-născut este de aproximativ 4 ori mai mare decât la un adult.
Sub temperatura medie uzuală de 20-25 ºC din sala de nastere, temperatura pielii copilului scade cu
aprox. 0.3º C/min., iar temperatura centrală cu aprox. 0.1º C/min. în perioada imediat următoare
naşterii, rezultând de obicei o pierdere de 2-3 ºC din temperature corporală centrală (corespunzând
unei pierderi de căldură de aprox. 200 kcal/kg).
Nou-născuţii la termen, expuşi la frig după naştere, pot dezvolta acidoză metabolică, hipoxemie,
hipoglicemie şi creşterea excreţiei renale de apă datorită efortului lor de a compensa pierderea de
caldură. Ei cresc producţia de caldură prin creşterea metabolismului şi a consumului de oxigen şi prin
eliberarea de norepinefrină care rezultă din oxidarea grăsimilor, în special a grăsimii brune. În plus,
activitatea musculară poate creşte. Copilul hipoglicemic sau hipoxic nu îşi poate creşte consumul de
oxigen când este expus într-un mediu rece, astfel că temperatura lor centrală scade.
După travaliu şi naştere naturală, mulţi nou-născuţi prezintă o acidoză metabolică moderată pe
care o vor compensa prin hiperventilaţie, lucru care e mult mai dificil pentru nou-născuţii deprimaţi şi
cei expuşi stresului termic în sala de naştere. În acest sens, trebuie să ne asigurăm că tegumentele sunt
uscate, iar în timpul contactului piele la piele cu mama sa, el va fi fie învelit în pături, fie plasat sub o
sursă de caldură.
Pentru a reduce incidenţa infecţiilor pielii şi regiunii periombilicale (omfalita), pielea şi
cordonul ombilical ar trebui curăţate în sala de naştere sau după introducerea în incubator, cu
tampoane sterile îmbibate în apă caldă sau o soluţie de săpun. Copilul poate fi clătit cu apă la
temperatura corpului, apoi va fi uscat şi înfăşurat în pături sterile şi plasat în incubator.
Pentru a diminua riscul transmiterii organismelor patogene în incubator, pătura exterioară poate

26
fi lăsată la uşa incubatorului.
Pentru a reduce colonizarea cu Staphylococcus aureus şi alte bacterii patogene, cordonul
ombilical va fi tratat zilnic cu un agent bactericid. Ca alternativă, spălarea cu clorhexidină, sau în
cazurile de epidemii cu S. Aureus, poate fi efectuată o singură baie cu hexaclorofen. Baia completă cu
hexaclorofen în mod repetat poate fi neurotoxică, mai ales la nou-născuţii cu greutate mică la naştere
şi nu e recomandată.
Personalul medical ar trebui să folosescă dezinfectant sau săpun antiseptic, pentru spălarea de
rutină a mâinilor înaintea manipulării fiecărui copil. Mâinile se spală până la cot pentru două minute
iniţial, apoi 15-30 secunde la spălările ulterioare, fiind recomandat atât personalului, cât şi
vizitatorilor. Spălări mai scurte, dar la fel de minuţioase sunt necesare, de asemenea, între manipularea
copiilor.
Profilaxia infecţiei gonococice se efectuează prn instilarea de picături de nitrat de argint 1%.
Eritromicina (0.5%), tetraciclina (1.0%) sau soluţia oftalmică sterilă, în sacul conjunctival, sunt
măsuri alternative eficiente în conjunctivita cu chlamydia.
Pentru a preveni boala hemoragică a nou-născutului, se recomandă tuturor nou-născuţilor
imediat după naştere, o injecţie intramusculară de 1mg de vitamina K (Phytomenadiona). Doze mai
mari intravenoase predispun la hiperbilirubinemie şi icter nuclear şi ar trebui evitate. Administrarea
vitaminei K la mamă în timpul travaliului nu e recomandată datorită transferului transplacentar
imprevizibil.
Screeningul neonatal este valabil pentru diverse boli genetice, metabolice, hematologice şi
endocrine. Teste screening comune, efectuate din proba de sânge recoltată din călcâiul copilului, sunt
cele pentru hipotiroidism, siclemie, fenilcetonurie, homocistinurie, galactozemie, sindrom
adrenogenital, fibroza chistică, infecţie HIV, boala urinii cu miros de arţar.
Nou-născutul fără risc, după examinarea din sala de naştere, poate fi dus în incubator normal de
nou-născuţi, sau în camera mamei, dacă condiţiile sunt bune.
Incubatorul ar trebui să fie din plastic transparent (pereţii) pentru o mai bună vizibilitate şi
îngrijire, şi trebuie curăţat frecvent. Toate îngrijirile ar trebui efectuate în interiorul incubatorului,
inclusiv examinarea fizică a copilului, schimbarea hainelor, luarea temperaturii şi alte proceduri, care
efectuate în altă parte, cresc riscul infecţios. Îmbrăcămintea şi aşternutul trebuie să fie minime, doar
cele necesare confortului nou-născutului; temperatura incubatorului trebuie ţinută la aprox. 24 ºC.
Monitorizarea temperaturii se face de mai multe ori pe zi, rectal şi axilar; ea trebuie luată la
fiecare maxim 4 ore în primele 2-3 zile şi la 8 ore după aceea.
Temperatura axilară de 36,4-37 ºC e în limite normale.
Cântărirea se determină la naştere, iar apoi o dată pe zi este suficient.
Vernixul dispare spontan în 2-3 zile, cea mai mare parte a lui aderând la haine, care trebuie
schimbate zilnic. Scutecul trebuie verificat înainte şi după hrănirea copilului şi atunci când acesta
plânge; el trebuie schimbat atunci când este ud sau murdar.
Meconiul sau materiile fecale trebuie îndepărtate cu pansamente sterile şi apă sterilă.

Legătura părinte-copil
Dezvoltarea normală a nou-născutului depinde parţial de relaţia de afecţiune dintre acesta şi
mama sa, relaţie ce îi leagă psihologic şi fiziologic. Această legatură este facilitată şi mărită şi de
suportul emoţional al unui soţ iubitor şi al familiei. Ataşamentul poate fi important pentru unele mame
pentru a oferi îngrijire în timpul perioadei neonatale şi, ulterior, pe perioada copilăriei.
Acesta este iniţiat înainte de naştere, o dată cu planificarea şi confirmarea sarcinii şi cu
acceptarea de creştere a fătului ca individ.
După naştere şi în săptămânile următoare, contactul vizual şi fizic între mamă şi copil
declanşează o varietate de interacţiuni plăcute, cum ar fi atingerea mâinilor copilului şi a feţei de către
mamă sau masarea uşoară a trunchiului.
Atingerea obrazului copilului provoacă întoarcerea capului acestuia spre chipul mamei sau spre
piept căutând mamelonul mamei, iar suptul la sân este un stimul puternic pentru secreţia de prolactină
a mamei.
Primul contact dintre mamă şi copil ar trebui să aibă loc în sala de naştere, cu oportunitatea
reluării contactului intim dintre aceştia chiar în prima oră după naştere. Întârzierea acestui contact

27
dintre cei doi poate apărea din cauza prematurităţii nou-născutului, anumitor patologii ale copilului sau
ale mamei, unor malformaţii sau unor probleme de familie, iar toate acestea pot afecta dezvoltarea
copilului şi capacitatea mamei de a-l îngriji.

Aspecte specifice perioadei neonatale

Trecerea de la viaţa intrauterină la viaţa extrauterină determină diferite aspecte sau manifestări
specifice denumite altădată „incidente fiziologice”. Dintre acestea, cele mai frecvente sunt:
Icterul fiziologic, comun sau idiopatic al nou-născutului, are o incidenţă de 60-80% (medie
70%). El are trei faze evolutive:
 faza de eritrodermie preicterică cu o durată de 24 ore;
 faza icterică se manifestă în zilele 2-3, apare pe faţă, torace, conjunctive, mucoase, are o
nuanţă galben-portocalie;
 faza de declin apare după 5-7 zile, icterul dispărând după 7-14 zile.
În formele mai intense, nou-născutul este somnolent, suge dificil, scade în greutate. Scaunele
sunt normal colorate, iar urina nu conţine pigmenţi biliari. Nu există hepatosplenomegalie. Valorile
bilirubinei ating 10-15 mg%, din care bilirubina indirectă reprezintă 90-95% din total. Coloraţia
icterică la nou-născut apare la valori de 4-8 mg%.
Patogenia acestui icter este complexă, fiind incriminaţi următorii factori:
 un deficit tranzitor al glucuronoconjugării hepatice determinată de activitatea scăzută a
glicuroniltransferazei şi deficit tranzitor de acid uridindifosfoglucuronic;
 încetarea epurării bilirubinei de către organismul matern;
 excesul pigmentului prehepatic secundar hiperhemolizei neonatale;
 insuficienţa legării de albuminele plasmatice a bilirubinei datorită hipoproteinemiei;
 diminuarea captării bilirubinei în hepatocit prin deficit de proteine y şi z.
Hipoxia, acidoza şi hipoglicemia au rol agravant.
În mod curent, icterul nou-născutului nu necesită tratament.
În formele intense şi prelungite se impune inducerea sintezei glucuroniltransferazei în
microsomii hepatici cu fenobarbital sau favorizarea eliminării bilirubinei prin fototerapie.
Scăderea fiziologică în greutate are loc în primele zile după naştere, fiind consecinţa aportului
alimentar şi de lichide mai limitat în primele zile şi a pierderilor şi eliminărilor prin urină, scaune,
perspiraţie.
Scăderea ponderală este cuprinsă între 5-8%, pierderile peste 10% fiind de natură patologică.
Aceste pierderi se limitează prin aport alimentar precoce (glucoză 5%, apoi amestec de glucoză şi
lapte uman); până în ziua a 10-a nou-născutul recuperează aceste pierderi.
Descuamaţia fiziologică începe în perioada intrauterină şi continuă în primele săptămâni după
naştere. Are caracter lamelar sau furfuraceu. Uneori apar şi microvezicule cu conţinut clar sau
sebaceu. Descuamaţia este mai accentuată la prematuri, dismaturi (ICIU), în sarcini cu disgravidii ş.a.
Tratamentul constă în aplicarea de uleiuri vegetale.
Involuţia cordonului ombilical se produce în faze succesive: de la culoarea albă-sidefie iniţială,
bontul ombilical suferă un proces de mumificare primind o coloraţie brun-închis; se formează un şanţ
de delimitare prin infiltraţie leucocitară (necroză aseptică); căderea bontului ombilical are loc după 5-
10 zile, iar cicatrizarea plăgii se produce după 3-4 săptămâni. Atât bontul, cât şi cicatricea ombilicală
necesită aplicare de pansamente sterile, în vederea profilaxiei infecţiei.
Criza genitală (hormonală) apare între a 3-a şi a 6-a zi de viaţă şi constă din întărirea şi mărirea
în volum a glandelor mamare la a căror presiune apare o secreţie de culoare albă asemănătoare cu
colostrul. Tumefierea mamară poate apărea la ambele sexe.
La sexul feminin apare şi o vulvovaginită descuamativă, iar la sexul masculin apare creşterea în
volum a scrotului cu sau fără hidrocel şi edem penian.
Durata crizei genitale poate fi de două săptămâni, fiind consecinţa prezenţei în sângele nou-
născutului a hormonilor de origine maternă. Nu este necesar alt tratament decât igiena locală.
Uneori pot apărea şi alte fenomene, cotate ca fiind parafiziologice:

28
 1. eritemul alergic apare rar, după 48-72 ore de viaţă, are aspect polimorf: eritem, papulă,
veziculă, localizat pe faţă, pleoape (uneori edem palpebral şi conjunctivită). Este asociat
cu micropoliadenomegalie, catar, splenomegalie, hiperexcitabi-litate. În tabloul sanguin
periferic apare eozinofilie (de aici ipoteza patogeniei alergice a fenomenului, alţii îl
consideră consecinţa unor enterotoxine eliberate de flora bacteriană care a invadat
intestinul);
2. febra de deshidratare (de sete) – apare o stare febrilă după 3-4 zile de viaţă cu valori de
39-40º C, cu o durată de 12-14 ore. Se asociază cu agitaţie, influenţarea stării generale,
scădere ponderală. Cel mai frecvent, această febră este secundară supraîncălzirii şi unui
aport de lichide in suficient;
3. sindromul de acomodare dificilă apare la subponderali şi se manifestă prin reactivitate
lentă, supt dificil, curbă ponderală deficitară, icterul este mai intens şi mai prelungit. Acest
sindrom se va diferenţia de infecţiile latente şi de hemoragia cerebrală.

NOU – NĂSCUTUL CU RISC CRESCUT

Nou – născutul din sarcină gemelară

Frecvenţa sarcinilor gemelare este apreciată la 1:80, iar a gemenilor monozigoţi sau identici, de
1:200. Prematuritatea şi/sau limitarea de creştere intrauterină sunt principalele coordonate de risc ale
gemelarităţii. Spre deosebire de feţii unici, prematuritatea şi dismaturitatea gemenilor se datorează în
principal unor factori mecanici, şi doar în mică măsură altor factori.
Riscul morbidităţii şi mortalităţii neonatale este, de asemenea, diferit între cei doi gemeni ai
unei perechi. În timpul naşterii naturale, asupra celui de-al doilea geamăn acţionează timp mai
îndelungat factorii de stres intranatal.
Momentul optim de naştere pentru al doilea făt este de 15 minute după expulzia primului copil.
La un interval ≥ 30 minute, dacă nu începe naşterea celui de-al doilea făt, acesta va fi considerat ca
„reţinut”, cu risc crescut de deces sau sechelaritate.
Toate riscurile sarcinii gemelare cresc proporţional sau chiar exponenţial cu numărul de feţi.
Malformaţiile congenitale sau sindroamele malformative sunt mai frecvente la gemeni, mai ales
la cei monozigoţi.
Există cel puţin trei tipuri de defecte structurale (mai ales la gemenii monozigoţi):
 malformaţii sau sindroame malformative complexe, cu insta-larea precoce, care se pare că
au la bază aceeaşi cauză care determină gemelaritatea: agenezia renală, atrezie anală, fistulă
traheo-esofagiană, anencefalie, holoprozencefalie, situs inversus;
 anomalii vasculare, secundare comunicărilor vasculare anor-male în placenta unică; acestea
sunt secundare trombozelor şi CID ce se produc la fătul decedat şi pot traduce la fătul
sănătos: aplazii cutanate, atrezie intestinală, etc.;
 deformări plastice, datorate acţiunii mecanice exercitate în uter, se regăsesc în mod egal la
ambele categorii de gemeni.

Una din cele mai grave probleme ale gemelarităţii este sindromul de transfuzie feto – fetală.
Acesta este consemnat doar la gemenii cu placentă monocorionică şi se datorează conexiunilor
vasculare care se stabilesc între cele două circulaţii fetale. Donatorul va suferi un retard de creştere

29
intrauterină mai mult sau mai puţin sever, cu diminuare a masei globale a organelor, anemie şi
hipotensiune, iar primitorul va prezenta: poliglobulie, cardiomegalie, hipertensiune arterială şi
polihidramnios.

Nou – născutul din mamă diabetică

Aspectul clinic al acestor copii este particular, prezentând următoarele aspecte: greutate la
naştere >90 percentile pentru vârsta gestaţională corespunzătoare (sunt macrosomi); cu aspect
cushingoid, pletonici, infiltraţi, cu gât scurt şi gros şi păr abundent; prezintă visceromegalie (cu
excepţia timusului şi creierului, uneori diminuate în volum); în raport cu greutatea la naştere,
perimetrul cranian este diminuat (aspect destul de caracteristic).
Este descris în literatură ca „uriaş, cu picioare de lut”, ceea ce se potriveşte foarte bine acestui
nou-născut, deoarece este expus unor riscuri multiple, din care cele mai importante sunt:
 tulburări de adaptare cardio-respiratorie, datorate în special poliglobuliei asociate;
 sindromul de detresă respiratorie (un procent important de macrosomi sunt prematuri);
 tulburări morfologice, frecvente, dar de intensitate variabilă;
 tromboza venelor renale, deşi rară, este mai frecventă decât în populaţia generală;
 citosteatonecroza;
 tulburările metabolice (cvasiconstante): hipoglicemia, tulbu-rările hidroelectrolitice
(deshidratarea extracelulară, hipocalce-mia), hiperbilirubinemia, hipoproteinemia.
Riscul malformativ este augmentat de lipsa de control terapeutic şi de gravitatea leziunilor
vasculare materne. Malformaţiile congenitale sunt variate şi pot interesa orice organ sau sistem.

Alte categorii de nou-născuţi cu risc:

 nou-născutul din mamă epileptică (risc malformativ, risc hemoragic, sindrom de sevraj);
 nou-născutul din mamă alcoolică (risc malformativ, risc de sechele neuropsihomotorii);
 nou-născutul din mamă cu HTA (risc de naştere prematură, de limitare a creşterii
intrauterine şi de hemoragie cerebrală);
 nou-născutul postmatur (risc de suferinţă cerebrală şi sechele neuropsihomotorii tardive).
NOU-NĂSCUTUL CU GREUTATE MICĂ LA NAŞTERE
PREMATURUL

Definiţia nou-născutului prematur ţine cont de două criterii majore, vârsta de gestaţie şi
greutatea la naştere. Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, nou-născuţii prematuri sunt copii
născuţi înainte de 37 de săptămăni de gestaţie.
Altă clasificare este în funţie de greutate şi vârsta de gestaţie:
 ELBW - Greutatea extrem de scăzută la naştere este greutatea la naştere mai mică
de 1000g. Cei mai mulţi copii cu greutate extrem de scăzută la naştere sunt, de
asemenea, prematurii născuţi sub 27 de săptămâni de gestaţie.
 VLBW - Greutate mai mică de 1500g- se numesc copii cu greutate foarte mică la
naştere.
 LBW - Greutate mai mică de 2500g- se numesc copii cu greutate mică la naştere.
 AGA - Copiii a căror greutate este apropiată de vârsta lor gestaţională se numesc
copii apropiaţi de vârsta lor gestaţională.
 LGA - Copiii care se nasc cu o greutate mai mare decât vârsta lor gestaţională se
numesc mai mari decât vârsta lor gestaţională.
 SGA - cei care se nasc cu o greutate mai mică decât vârsta gestaţională. Sunt
consideraţi mai mici decât vârsta lor gestaţională şi sunt denumiţi şi nou-născuţi cu
retard de creştere intrauterină (IUGR).
Nou-născuţii cu greutatea extrem de scăzută la naştere ELBW (extremely low birth weight)
supravieţuiesc dacă se folosesc mijloace terapeutice moderne: surfactanţi, corticosteroizi materni şi
tehnologie neonatală avansată.
Prematuritatea şi întârzierea creşterii intrauterine (IUGR) sunt asociate cu o morbiditate şi
mortalitate neonatală crescută. În mod ideal, definiţiile de greutăţi mici la naştere trebuie să se bazeze

30
pe date care sunt genetic şi epidemiologic omogene.
Prematuritatea deţine un rol major în determinarea morbidităţii şi mortalităţii perinatale.
În general, se consideră prematur copilul născut înainte de 37 de săptămâni de gestaţie, cu
greutatea sub 1500 grame şi lungimea sub 47 cm. Inconvenientul aprecierii vârstei gestaţionale constă
în necunoaşterea exactă, de către unele femei, a datei ultimului ciclu.
Un alt sistem de clasificare, elaborat de OMS în 1948, utilizează ca bază de clasificare greutatea
la naştere. Astfel, se deosebesc patru grade de prematuritate:
 prematuritate de gradul I cu greutate la naştere între 2000-2500 g;
 prematuritate de gradul II cu greutate la naştere între 1500-2000 g;
 prematuritate de gradul III cu greutate la naştere între 1000-1500 g;
 prematuritate de gradul IV cu greutate la naştere sub 1000g.
Greutatea de 2500g ca limită de încadrare a prematurităţii este, de asemenea, nesatisfăcătoare
deoarece din aceştia sunt 1/3 dismaturi (greutate mică la naştere, dar cu gestaţie normală) şi invers, iar
10% din nou-născuţii cu greutatea la naştere peste 2500 g au vârsta gestaţională mai mică de 37 de
săptămâni, fiind etichetaţi eronat ca bolnavi.
De reţinut că diabetul matern poate fi asociat cu naşterea prematură, aceşti nou-născuţi, deşi
mari pentru vârsta gestaţională, pun problemele prematurităţii.
Pe lângă cele menţionate, mai există şi alte criterii de definire a prematurităţii ca: criteriul
neurologic conceput de Saint-Anne Danassier, criteriul EEG (apreciază activitatea electrică a
creierului), criteriul anatomo-patologic care apreciază conformaţia creierului (scizuri, circumvoluţii
cerebrale), criteriul histologic (apreciază indicele nucleo- citoplasmatic), ş.a.
Incidenţa prematurităţii variază în funcţie de regiuni şi grupe diferite de populaţie între 4-14%.

Etiologia prematurităţii
Cuprinde numeroase şi variate cauze care frecvent sunt asociate sau se intrică, făcând dificilă
distingerea contribuţiei fiecăreia dintre ele.
Dintre cele mai frecvente cauze menţionăm:
 naşteri premature în antecedentele mamei,
 uter infantil,
 circulară de cordon ombilical,
 inserţii vicioase ale placentei,
 hidramnios,
 placentă praevia,
 ruperea precoce a membranelor amniotice,
 tumori utero-anexiale,
 malformaţii uterine,
 incompetenţa cervicală a uterului,
 boli materne (TBC, lues, nefropatii, cardiopatii, hepatite, toxemie gravidică, infecţii
acute, diabet matern),
 sarcini survenite la un interval prea scurt,
 gemelaritate,
 primiparitate la vârstă prea tânără,
 multiparitate ridicată,
 prezentaţii anormale,
 incompatibilitate Rh şi de grup sanguin,
 carenţă de proteine şi vitamine,
 factori sociali - cupluri nelegitime, activitatea profesională intensă a mamei,
 factori necunoscuţi (între 30-50%).

Particularităţile morfologice ale prematurului

Capul ocupă 1/3 din talie, perimetrul cranian sub 33 cm, suturile osoase craniene sunt
dehiscente, fontanelele deschise, faciesul este mic, de aspect triunghiular, bărbia ascuţită, urechile

31
puţin reliefate cu o dezvoltare slabă a cartilagiilor.
Toracele are deseori sternul înfundat, uşor deprimabil (coastele sunt cartilaginoase), perimetrul
toracic în jur de 31 cm, musculatura intercostală slab dezvoltată favorizează tirajul.
Abdomenul este voluminos datorită hipotoniei muşchilor abdominali şi volumului sporit al
ficatului, este frecventă diastaza muşchilor drepţi abdominali, hernia inghinală şi ombilicală. Cordonul
ombilical este implantat mai aproape de simfiza pubiană.
Tegumentele sunt subţiri, cu desen vascular vizibil, au o suprafaţă mare în raport cu volumul
corporal, vernix caseoza redus sau lipseşte, lanugo este abundent pe faţă, membre şi faţa posterioară a
toracelui. Descuamaţia lamelară este abundentă şi prelungită.
Fanerele sunt fine, unghiile nu ating pulpa degetelor.
Ţesutul celular subcutanat este redus sau absent. Bula lui Bichat este slab dezvoltată la
prematurii de grad III-IV, faţa primind un aspect de bătrân.
Sistemul muscular este redus şi hipoton, sistemul osos insuficient mineralizat, lipsesc nucleii de
osificare Beclard şi Tappon.
Organele genitale sunt insuficient dezvoltate. La băieţi testiculii nu sunt uneori coborâţi în scrot,
la fete labiile mari nu acoperă pe cele mici şi clitorisul. Criza genitală este de slabă intensitate.
Particularităţile funcţionale
Aparatul respirator
Aparatul respirator prezintă următoarele aspecte: cutia toracică îngustă, coastele orizontalizate şi
incomplet mineralizate, musculatura hipotonă şi poziţia înaltă a diafragmului limitează extensia
plămânilor şi favorizează tirajul.
Tractul respirator este îngust, elasticitatea ţesutului pulmonar scăzută.
Alveolele pulmonare sunt nematurate, au pereţii îngroşaţi şi sunt distanţaţi de capilarele
sanguine printr-un ţesut mezenchimal abundent care face dificil schimbul gazos.
Există un deficit cantitativ şi calitativ de surfactant. Sinteza şi eliberarea surfactantului din
pneumocite este nesatisfăcătoare sub 34 săptămâni de gestaţie. Deficitul de surfactant (menţine
tensiunea superficială la nivelul suprafeţei alveolare), lichidul alveolar persistă favorizând colabarea
alveolară.
Tulburările de ventilaţie determină o rezistenţă crescută în circulaţia pulmonară.
Alături de cele menţionate la deficienţa funcţiei respiratorii concură şi nematurarea centrilor
nervoşi respiratori. În contextul hipoxiei, centrul apneustic (bulbar superior) îşi încetează activitatea
intervenind centrul in- ferior bulbar (mai vechi filogenetic), care determină o respiraţie periodică
tradusă prin inspir brusc, sacadat, cu mişcări spasmotice ale gurii şi mandibulei, întreruptă de lungi
pauze respiratorii (gasping). Acest tip de respiraţie asfixică poate fi preludiul opririi respiraţiei.
Cu toate că hipoxia este parţial compensată la prematur, oxigenul fiind maxim utilizat de
hemoglobina fetală (HbF=90%), care are o mare afinitate pentru oxigen şi fixează mai greu CO 2,
favorizând eliminarea acestuia, iar pe de altă parte, utilizarea glicolizei anerobe ca sursă de energie
preponderentă pentru SNC, când hipoxia este severă, antrenează epuizarea rezervelor de glucide, se
acumulează acidul lactic.
Se creează o acidoză metabolică la care se adaugă acidoza respiratorie prin hipercapnee.
Acidoza prematurului este de durată deoarece funcţia hepatică nu este capabilă de a conjuga
unele produse intermediare de catabolism iar funcţia renală este limitată în eliminarea de fosfaţi, H + şi
economisirea bazelor. Acidoza severă deprimă activităţile miocardului, rinichiului şi creierului. Se
realizează un cerc vicios, acidoza îngreunând hematoza prin vasoconstricţia arteriolelor pulmonare.
Rezultanta acestor deficienţe respiratorii este „detresa respiratorie” tradusă clinic prin dispnee, criză de
apnee cu cianoză, mişcări respiratorii paradoxale apoi ineficiente.
Numărul de respiraţii este de 50-60 /min.

Aparatul cardio-vascular
Se menţine după naştere permeabilitatea orificiului Botalo şi a canalului arterial, însoţită de
suflurile corespunzătoare. Ventricolul drept este mărit, iar la EKG se observă devierea la dreapta a
axei electrice şi subdenivelări ale intervalului ST. Toate aspectele menţionate durează câteva

32
săptămâni după naştere. Bătăile cardiace sunt slabe şi neregulate, frecvenţa cardiacă de 140-
160/minut.
Rezervele scăzute de oxigen, ca şi oxigenarea scăzută a miocardului prematurului, favorizează
instalarea insuficienţei cardiace ergodinamice.
Tensiunea arterială, cuprinsă între 45-70 mmHg maxima şi 30-45 mmHg minima, ducând la
irigaţia lentă şi redusă a periferiei.
Arterele, cu precădere cele cerebrale, au tunica conjunctivo-elastică slab dezvoltată, consecinţa
fiind fragilitatea vasculară care favorizează apariţia hemoragiilor, hipoxia tisulară şi acidoza. Vasele
retinei sunt foarte fragile. Permeabilitatea mare a capilarelor şi hipoproteinemia favorizează apariţia
edemelor.
Sângele
Volumul sanguin este mare (108 ml/kg corp) până în săptămâna a 7-a datorită creşterii
volumului plasmatic în dauna celui eritrocitar.
Măduva hematogenă are întinderi mici, existând hematopoeză în ficat, splină, rinichi.
Numărul eritrocitelor este de 5000000/mm 3, cu anizocitoză, poikilocitoză şi prezenţa de
elemente tinere, macrocitare.
Durata medie de viaţă a hematiilor este redusă, circa 78 de zile, hematocritul este 46% la naştere
şi scade la 16% în săptămâna a 7-a. Hemoglobina fetală este 90% şi persistă îndelungat. Hemoliza
postnatală este mai intensă. Atât hemoliza, cât şi hipofuncţia medulară generează o anemie precoce de
tip normocrom, normocitar care durează până la vârsta de 7 săptămâni. După epuizarea rezervelor
siderale ale organismului, anemia devine hipocromă, microcitară.
Numărul leucocitelor este de 8-10000/mm 3 cu predominanţa polimorfonuclearelor la naştere, iar
după 2/3 săptămâni apare limfocitoza.
Trombocitele sunt în număr de 100000-150000/mm3.
Factorii de coagulare au valori inferioare faţă de nou-născutul la termen. Tendinţa sporită la
hemoragii se datorează fragilităţii vasculare şi tulburărilor de coagulare.
Aparatul digestiv
Mucoasa cavităţii bucale este permeabilă şi uscată, secreţia salivară redusă, aspecte care
favorizează apariţia stomatitei.
Reflexul suptului este absent la majoritatea prematurilor, iar la prematurii mici reflexul de
deglutiţie lipseşte; amilaza salivară este prezentă de la naştere.
Capacitatea gastrică este redusă (30-90 ml), mucoasa gastrică posedă pliuri puţine, glandele şi
fibrele musculare gastrice sunt slab dezvoltate, iar evacuarea gastrică este întârziată.
Secreţia acidului clorhidric este bună. Labfermentul, pepsina şi lipaza gastrică sunt prezente de
la naştere.
Musculatura intestinului este hipotonă, peristaltismul lent, favorizând meteorismul şi
constipaţia.
Mucoasa intestinală prezintă o mare permeabilitate. Lactaza este deficitară în prima săptămână
după naştere, fiind stimulată prin oferirea substratului.
Pancreasul are o activitate satisfăcătoare la naştere prin prezenţa tripsinei, activitatea lipazei este
redusă la 20% faţă de nou-născutul la termen, iar amilaza este absentă.
Ficatul prezintă mari deficienţe în sinteza proteinelor serice şi a factorilor de coagulare.
Activitatea glucuroniltransferazei este redusă (10% faţă de normal), fiind responsabilă de durata şi
intensitatea icterului fiziologic al prematurului care poate evolua până la encefalopatie
hiperbilirubinemică.
Secreţia bilei este deficitară, valorile sărurilor biliare sunt scăzute, vezica biliară concentrează
insuficient, iar pierderile de acizi biliari prin scaune sunt mari.
Digestia şi absorbţia proteinelor din laptele uman sunt bune.
Digestia şi absorbţia din lapte a lipidelor este deficitară datorită activităţii reduse a lipazei
pancreatice, a cantităţii mici de săruri biliare, tulburărilor de fosforilare a lipidelor şi activităţii reduse
a lipoproteinlipazei serice. Lipidele din laptele de femeie au o absorbţie superioară (90%) datorită
prezenţei a două lipaze din lapte (lipo-proteinlipaza şi lipaza stimulată de sărurile biliare). Lipidele

33
laptelui de vacă se absorb în proporţie de 60-70%.
Digestia şi absorbţia lactozei din lapte este normală după o săptămână de viaţă.
Constituirea microbiogenozei intestinale este lentă şi vulnerabilă la prematur. Toleranţa
digestivă este, în general, redusă la prematur.
Aparatul urinar şi funcţia de excreţie
Date mai recente au restrâns noţiunea de deficienţă a funcţiei de excreţie la prematurii sănătoşi,
arătând că aceştia sunt capabili să asigure homeostazia apei la un aport de 200 ml/kg/zi din ziua a treia
de viaţă.
S-a evidenţiat menţinerea constantă a ratei filtrării glomerulare la 0,92 ml/kg/min prin
reabsorbţie tubulară, eliminarea adecvată cu balanţă negativă şi capacitatea de diluţie şi concentraţie în
primele 7 zile de viaţă la o concentraţie normală a ureei plasmatice.
Oscilaţiile presiunii osmotice a urinei între 80-400 mosm/kg, la o rată constantă a filtrării,
confirmă capacitatea homeostatică a rinichilor în prima săptămână de viaţă. În lumina acestor fapte,
apare că edemele prematurului ţin de hipoproteinemie şi nu de retenţia de sodiu.
Cercetări efectuate în 1987 arată că prematurul poate reabsorbi adecvat ionul HCO 3- în acidoza
medie, în prima săptămână.
Reabsorbţia tubulară proximală a bicarbonatului este dependentă de activitatea carboanhidrazei,
care este prezentă la făt cu mult înainte de naştere.
Metabolismul hidroelectrolitic
Menţinerea balanţei hidroelectrolitice este esenţială pentru buna funcţionare a organelor.
Dezechilibrele hidroelectrolitice pot exacerba diferite afecţiuni ca: persistenţa de canal arterial,
hemoragia intra-ventriculară şi boala pulmonară cronică (displazia bronhopulmonară).
Comparativ cu nou-născuţii la termen, copiii cu greutate foarte scăzută la naştere au repartizată
o cantitate mai mare de lichid în compartimentul extracelular decât în cel intracelular şi un procent mai
mare din greutatea lor este atribuit componentei lichidiene.
În timpul primelor zile după naştere se poate produce o scădere în greutate de 10-20%, datorită
diurezei, pierdere ce poate fi accentuată iatrogen prin fototerapie şi utilizarea unor surse de încălzire
radiant în incubatoare.
Aceşti copii au, de asemenea, funcţia renală deficitară, datorită ratei scăzute de filtrare
glomerulară şi a capacităţii scăzute de reabsorbţie a bicarbonatului. Datorită imaturităţii funcţiei
tubulare renale, capacitatea de a secreta potasiu sau alţi ioni este scăzută, cu o relativă incapacitate de
concentrare a urinei. În plus, la nivelul tubilor renali, imediat după naştere, se reabsoarbe creatinina,
valorile serice ale acesteia fiind mari în primele 48 de ore. Valorile serice crescute ale creatininei în
primele zile după naştere nu reflectă funcţia renală. Echilibrul hidric este monitorizat prin cântărirea
zilnică (uneori chiar de 2 ori pe zi), bilanţul hidric (ingestie/excreţie) şi ionogramă.
Aceşti copii sunt predispuşi la hiperpotasemie nonoligurică.
Hiperpotasemia se defineşte prin nivele serice ale potasiului mai mari de 6,5 mmol/l. Astfel de
valori au fost asociate cu aritmii cardiace şi deces.
Hipernatremia şi hiponatremia se datorează modificărilor apei libere (deshidratare cu creşterea
nivelului seric de sodiu sau hiperhidratare cu hiponatremie diluţională). La copiii cu greutate foarte
scăzută la naştere, deshidratarea se poate produce datorită expunerii la surse de căldură sau
fototerapiei. În cazul acestor copii, hipernatremia poate fi combătută prin administrarea de fluide
hipotone pentru a înlocui pierderile lichidiene.
Pentru menţinerea unei stări de hidratare adecvate se pot administra până la 200-250 ml/kg/zi.
Astfel de cantităţi crescute de lichide pot decompensa afecţiuni cardiace (ex.: persistenţa de canal
arterial). Pierderile lichidiene prin perspiraţie insensibilă pot fi reduse prin utilizarea incubatoarelor
"double wall".
În cazul hiponatremiei, se va restricţiona aportul lichidian şi se vor administra suplimente de
sodiu.
Metabolismul fosfo-calcic: rezervele antenatale de calciu sunt scăzute datorită gestaţiei scurte.
Absorbţia intestinală a calciului este bună, însă aportul alimentar nu asigură necesităţile sporite ale
prematurului, motiv pentru care acesta prezintă o tendinţă la hipocalcemie clinic manifestă.

34
 Metabolismul fierului: este deficitar cu toate că absorbţia şi eliminarea intestinală sunt normale,
însă rezervele de fier sunt mici (168 mg), aportul alimentar prin lapte este scăzut, iar intensitatea mare
a hematopoezei generează anemia feriprivă în jurul vârstei de 3 luni.
Sistemul nervos
Circumvoluţiile şi scizurile creierului sunt abia schiţate şi nu există limite nete între substanţa
albă şi cenuşie.
Zonele corticale şi subcorticale sunt slab vascularizate, în contrast cu reţeaua vasculară bogată a
regiunilor periventriculare. Aceste zone sunt sediul hemoragiilor, cauzând decesul prin inundaţie
ventriculară.
Activitatea de control asupra funcţiilor vitale (respiratorie, cardiacă, termoreglare) este
deficitară.
Prematurul prezintă o excitabilitate musculară ce se manifestă sub formă de contracţii
musculare, prezente şi în timpul somnului.
Mişcările prematurului au caracter atetozic. Nistagmusul, anisocoria şi strabismul sunt
frecvente, dar tranzitorii.
Reflexele osteotendinoase şi cutanate abdominale sunt prezente, reflexul deglutiţiei este absent
la prematurii mici.
Prezenţa reflexelor arhaice este condiţionată de durata de gestaţie, reprezentând un criteriu de
evaluare a dezvoltării sistemului nervos.
EEG ilustrează trasee hipovoltate în primele 5-6 luni.
Hipoxia neonatală generează leziuni necrotice urmate de sechele neuro-psihice.
LCR este xantocrom, cu albuminorahie de 1,5 g% şi un număr de 5-6 elemente pe câmp.

Termoreglarea

După naştere, temperatura prematurului scade cu 2-3 grade Celsius şi revine la normal în 2-7
zile. La prematuri este prezentă o termolabilitate marcată cu tendinţă la hipotermie. Această
termolabilitate este consecinţa termolizei crescute, termogenezei deficitare şi imaturităţii centrilor
termoreglatori.

35
 Termoliza accentuată este ca urmare a suprafeţei mari de iradiere prin tegumente subţiri şi bogat
vascularizate, cu mare conţinut hidric şi lipsei ţesutului adipos care determină izolarea termică
nesatisfăcătoare.
Termogeneza este limitată de rezervele scăzute de lipide, aport alimentar şi absorbţie intestinală
reduse, metabolismul bazal scăzut şi activităţii musculare reduse. Maturarea termoreglării are loc la
vârsta de 3-5 luni. De aceea, prematurul este dependent de temperatura mediului ambiant. Zona de
confort termic este de 32 grade Celsius, care permite un consum minim de oxigen.
Apărarea contra frigului se face la prematuri prin termogeneza chimică, şi anume prin mărirea
generală a oxidărilor celulare, în special a grăsimilor brune. Trigliceridele grăsimilor brune de la baza
gâtului, mediastin şi interscapular sunt hidrolizate sub acţiunea catecolaminelor în acizi graşi care, prin
oxidare, eliberează căldura. Această termogeneză chimică este neeconomică, făcându-se cu mare
consum de energie, deturnând oxigenul de la alte funcţii vitale. De reţinut că supraîncălzirea determină
hipertermie.
Imunitatea
Imunitatea şi rezistenţa la infecţii sunt scăzute. Deficienţa imunologică se manifestă atât la
nivelul apărării nespecifice, cât şi la nivelul celei specifice.
Deficienţa imunologică a mucoaselor se datorează permeabilităţii mari şi deficitului de IgA
secretor. Activitatea fagocitară reprezintă 53-60% din valorile de la adult, datorită răspunsului
chemotactic scăzut al leucocitelor.
Complementul, opsoninele şi properdina ating 17-50% din valorile adultului.
IgG provenită de la mamă reprezintă 10% din nivelul nou-născutului la termen, transferul
făcându-se cu precădere în ultimele 3 luni de gestaţie.
Infecţiile la prematur evoluează latent, fără febră, cu alterarea stării generale, având un caracter
septicemic.

Complicaţiile prematurităţii
Prematurul prezintă o serie de afecţiuni specifice legate de dificultatea de adaptare la viaţa
extrauterină, secundară imaturităţii diferitelor organe şi sisteme. Cele mai grave şi frecvente, care duc
şi la creşterea mortalităţii neonatale sunt:
1. Sindromul de detresă respiratorie
O complicaţie precoce a prematurităţii de grad mare este sindromul de detresă respiratorie
(SDR), ce are drept cauză deficitul de surfactant.
Incidenţa SDR este invers proporţională cu vârsta gestaţională, cu o incidenţă de 60 % pentru
vârsta de 29 de săptămâni. În Statele Unite SDR afectează anual aproximativ 40.000 de nou-născuţi
(majoritatea nou-născuţilor cu greutate foarte mică la naştere).
Semnele clinice specifice sunt: tahipneea (>60 respiraţii/min.), cianoza, tirajul intercostal,
bătăile aripioarelor nazale şi geamătul expirator.
Netratat, SDR creşte necesarul de oxigen în primele 24-72 de ore de viaţă. Radiografia de torace
evidenţiază o imagine reticulogranulară, uniformă, cu bronhogramă aerică. Datorită deficitului de
surfactant, se produce colapsul alveolelor, atelectazie, edem, scăderea capacitaţii pulmonare totale.
Surfactantul scade tensiunea la nivelul pereţilor căilor respiratorii mici, astfel încât alveolele
rămân deschise, fără să fie necesară suplimentarea cu oxigen sau suportul ventilator.
Complicaţiile frecvente sunt: boala pulmonară cronică (displazia bronhopulmonară) şi
retinopatia de prematuritate.
Administrarea profilactică de surfactant la nou-născuţii cu vârstă gestaţională mai mică de 28 de
săptămâni scade necesitatea ventilaţiei, dar nu scade riscul de apariţie a displaziei bronhopulmonare.
Surfactanţii sintetici nu au în structura lor anumite proteine care se găsesc în structura surfactantului
natural, fapt ce îi face mai puţin eficienţi.
Incidenţa SDR la prematuri poate fi redusă semnificativ prin utilizarea antenatală a steroizilor şi
administrarea precoce de surfactant.

36
 Utilizarea antenatală a steroizilor scade şi incidenţa persistenţei de canal arterial şi a
hemoragiilor intraventriculare, dar există posibilitatea apariţiei unor sechele neuropsihice în cazul
administrării repetate de steroizi.
În ultima decadă surfactantul a fost utilizat frecvent în tratamentul SDR şi s-a emis ipoteza că ar
trebui utilizat profilactic la toţi prematurii cu vârstă gestaţională sub 30 de săptămâni, ceea ce ar duce
la administrarea inutilă a surfactantului la unii prematuri. Deoarece un număr mic de nou-născuţi sunt
intubaţi la naştere, administrarea profilactică de surfactant pe sonda de intubaţie nu se poate realiza.
Nou-născuţilor, care nu sunt intubaţi imediat după naştere, li se administrează oxigen pe sondă nazală,
cu presiune pozitivă continuă (s-a demonstrat că îmbunătăţeşte producţia endogenă de surfactant).
Dacă această măsură nu dă rezultate (creşterea PaCO2, semne clinice de detresă respiratorie, creşterea
necesarului de oxigen), următoarea opţiune terapeutică este intubarea şi administrarea de surfactant.
Studiile (Geary et al.) arată că o astfel de schemă terapeutică scade incidenţa bolii pulmonare cronice.
Dacă se doreşte utilizarea profilactică a surfactantului, acesta ar trebui administrat imediat după
naştere. Dacă se utilizează în scop curativ, se administrează imediat ce apar semnele de detresă
respiratorie sau dacă sindromul respirator nu se ameliorează după resuscitarea iniţială.
Una dintre complicaţiile severe ale prematurităţii este boala cronică pulmonară (displazia
bronhopulmonară - DBP), ce se defineşte prin: necesitatea suplimentării cu oxigen sau suport
ventilator pana la o vârstă gestaţională de 36 de săptămâni. O definiţie mai veche: dependenţa de
oxigeoterapie după vârsta de 28 de zile. Incidenţa este cuprinsă între 19 % (1990) la 23 % (1996) la
nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 36 de săptămâni, cu greutate < 1500 g.
2. Hemoragia intraventriculară (IVH)
Este complicaţie frecventă a prematurităţii cu punctul de plecare în matricea germinală
subependimară de unde poate progresa, în prezenţa unor factori favorizanţi, spre tot sistemul
ventricular, şi/sau în paren-chimul periventricular, determinând hemoragia peri-intraventriculară.
Incidenţa şi severitatea hemoragiei sunt invers corelate cu vârsta gestaţională. Nou-născuţii cu
greutate extrem de mică la naştere, au un risc crescut de boală din cauza vulnerabilităţii matricei
germinale şi datorită faptului că autoreglarea cerebrală protectivă, prezentă la copiii mai mari, nu este
încă dezvoltată.
3. Leucomalacia periventriculară
Patologie frecventă a marilor prematuri, următoarea ca frecvenţă după hemoragia zonei
germinative, leucomalacia periventriculară este o necroză ischemică a substanţei albe periventriculare,
localizată în apropierea unghiurilor externe ale ventriculilor laterali.Incidenţa leucomalaciei
periventriculare, în literatura de specia-litate a fost apreciată la 7-26% din studiile autoptice. Frecvenţa
este mai mare la prematurii cu greutatea la naştere mai mică de 1500 g, cu istoric de hipoxie severă
sau ischemie (aproximativ 80-90% din cazuri apar la prematuri), la nou-născuţii care provin din
naşteri laborioase, însoţită de traumatisme craniene, la copiii cu afecţiuni cardio-respiratorii în
perioada neonatală (insuficienţă cardiacă, persistenţă de canal arterial, crize repetate de apnee,
septicemie).
4. Apneea prematurului
Apneea este definită ca o încetare a respiraţiei pentru mai mult de 20 de secunde sau orice pauză
respiratorie cu durată mai scurtă care este asociată cu cianoză, bradicardie sau ambele.
Apneea survine frecvent la nou-născutul prematur. Este cauzată, de obicei, de o tulburare
tranzitorie a controlului respirator (apneea de prematuritate) sau mai rar de o stare gravă ca:
septicemia, hipoglicemia, hemoragia intracraniană, crizele comiţiale sau ingestia unor medicamente de
către mamă.
5. Persistenţa canalului arterial
6. Enterocolita ulcero-necrotică
Enterocolita necrotică este o boală a tractului digestiv, specifică nou-născutului prematur, care
constă din injurii ale mucoasei şi vascularizaţiei intestinului, fiind cea mai frecventă urgenţă intestinală

37
a prematurului. Incidenţa este direct corelată cu scăderea vârstei gestaţionale: 1-8% din copiii internaţi
în secţia de terapie intensivă, cu o rată de mortalitate de 10 – 50 %.
7. Hiperbilirubinemia
Majoritatea nou-născuţilor cu greutate foarte mică dezvoltă hiperbilirubinemie (icter) ce
necesită tratament. Hiperbilirubinemia se produce în condiţiile unei hemolize exagerate şi a
imaturităţii ficatului care este incapabil să conjuge şi să elimine bilirubina rezultată. În plus,
majoritatea prematurilor au motilitatea intestinală redusă datorită aportului oral insuficient, urmările
fiind: întârzierea eliminării meconiului (care conţine bilirubină) şi creşterea circuitului enterohepatic al
bilirubinei conjugate. Datorită acestor complicaţii ale prematurităţii şi altor factori favorizanţi
(incompatibilitate de grup ABO sau Rh, sepsis), aceşti copii au risc crescut de icter nuclear la valori
ale bilirubinei mai mici decât la nou-născuţii la termen.
8. Retinopatia prematurului
Retinopatia prematurului e o boală a retinei premature care nu a fost încă vascularizată.
Schimbările la expunerea la oxigen au fost incriminate în distrugerea traiectului vascular şi poate
rezulta creşterea anormală a vaselor de sânge, care poate duce la deslipirea retinei şi orbire.
Factorii de risc ai retinopatiei sunt reprezentaţi de prematuritate şi expunerea la oxigen. Tuturor
copiiilor cu greutate foarte mică la naştere ar trebui să li se facă un examen oftalmologic de către un
oftalmolog pediatru experimentat, la vârsta de 4 săptămâni (sau 31 de săptămâni postconcepţie dacă s-
a născut mai repede de 27 de săptămâni de gestaţie) şi în funcţie de rezultate, la fiecare 2 săptâmâni
până când retina este complet vascularizată.
Dacă este prezentă boala, gestiunea tratamentului va fi în funcţie de stadiu şi locaţie, de la
controale frecvente, repetate, la intervenţia laser şi chiar vitrectomie.
Prezenţa unei boli în plus sau sinuozitatea vaselor retiniene reprezintă un prognostic slab şi
necesită tratament imediat.
Nou-născuţii prematuri cu retinopatie au risc crescut de a dezvolta sechele, cum ar fi miopia,
strabismul şi ambliopia.
9. Tulburări metabolice
Hipoglicemia (sub 20 mg%) şi hipocalcemia (sub 8 mg%) sunt frecvente. Euglicemia fetală
(nivel normal de glucoză în sange) este menţinută în perioada sarcinii de placenta mamei. Copiii cu
greutate extrem de scăzută la naştere, pot avea dificultăţi de menţinere a nivelului de glucoză imediat
după naştere când sursa maternă de glucoză a fost pierdută. În plus, aceşti copii, pe de o parte, sunt de
obicei cu risc crescut comparativ cu nou-născuţii la termen, iar pe de altă parte, au depozite de
glicogen insuficiente.
Hipoglicemia la prematuri se consideră atunci când nivelul plasmatic al glucozei este sub
45mg/dl.
10. Hipotermia
Ca rezultat al unui raport crescut între suprafaţa mare a corpului şi greutatea mică, scăderea
depozitelor de grăsimi brune, tegumente imature, necheratinizate, scăderea rezervelor de glicogen,
copiii cu greutate extrem de mică la naştere sunt susceptibili să piardă din temperatură imediat după
naştere. Hipotermia poate rezulta şi ca urmare a hipoglicemiei, apneei şi acidozei metabolice.
Monitorizarea temperaturii este importantă la toate categoriile de nou-născuţi prematuri şi este
realizată folosind dispozitive de încălzit prin radiaţie sau incubatoare cu pereţi dubli.
Hipotermia (<35ºC) a fost asociată cu prognostic prost, inclusiv cu dependenţa cronică de
oxigen, de aceea, imediat după naştere se impun nişte măsuri speciale de protecţie. Astfel, după
expulzie, copilul trebuie uscat şi aşezat lângă o sursă radiantă de caldură, iar capul său trebuie acoperit
cu o căciulă sau cu altceva. Studiile ne arată că, aşezarea sub o copertină de plastic a copilului imediat
după ce a fost uscat, poate să minimalizeze scăderea temperaturii prin evaporare şi convecţie.
Pentru transportul nou-născutului din camera de naştere la neonatologie, este necesar ca acesta
să fie acoperit cu pături încălzite sau cu ceolofan. Pentru transportul pe distanţe mai lungi, copilul
trebuie pus într-un incubator cu pereţi dublii şi încălzit.

38
 Sala de naştere şi secţia de nou-născuţi trebuie ţinute încălzite pentru a preveni hipotermia
copiilor prematuri.
11. Infecţia
Predispoziţia la infecţii ţine atât de imaturitatea imunologică, cât şi de alte handicapuri
nespecifice: dificultăţi în alimentaţie cu tendinţa la aspiraţie pulmonară, manevrări şi explorări
multiple, cateterizări şi perfuzii prelungite. Infecţia rămâne un factor important al morbidităţii şi
mortalităţii la nou-născutul cu greutate foarte mică la naştere.

Alimentaţia prematurului
Alimentaţia prematurului trebuie să fie adecvată particularităţilor digestive şi să-i asigure necesităţile
nutritive sporite. Menţinerea unei curbe ponderale ascendente la aceşti copii reprezintă o continuă
provocare. Se monitorizează greutatea corporală (cântărire zilnică) şi indicii antropometrici: talie şi
perimetru cranian (săptămânal).
Curba ponderală poate fi influenţată de complicaţii specifice, precum afecţiunile pulmonare şi
sepsisul. Un alt factor ce contribuie la stagnarea curbei ponderale este aportul caloric şi proteic
necorespunzător.
Iniţierea alimentaţiei enterale este adesea întârziată, datorită riscului de apariţie a enterocolitei
ulceronecrotice. Pentru copiii cu greutate foarte scăzută la naştere, nutriţia parenterală asigură aportul
energetic şi proteic în primele săptămâni după naştere.
Nutriţia parenterală optimă este realizată prin utilizarea soluţiilor speciale cu aminoacizi,
glucoză, minerale şi electroliţi şi poartă numele de nutriţie parenterală totală. O emulsie lipidică 20%
este adăugată pentru completarea nutriţiei nou-născutului.
Se consideră că necesarul total de proteine pentru stimularea anabolismului proteic este de 4
g/kg/zi. Nutriţia acestor prematuri trebuie suplimentată cu aminoacizi esenţiali cum este cisteina, cu
glutamină şi minerale (fier, iod, zinc, cupru, seleniu, fluor). Cromul, molibdenul, manganul şi cobaltul
pot fi adăugate în special la nou-născuţii cu nutriţie parenterală pe termen lung. În anumite centre se
adaugă şi L-carnitina. Utilizarea pe termen lung a nutriţiei parenterale are efecte secundare, cum ar fi:
colestaza şi nivelele crescute de trigliceride.
Necesităţile calorice sunt mari în contrast cu posibilităţile reduse de absorbţie şi metabolizare a
alimentelor. În prima săptămână necesarul caloric este de 60-90 cal/kg corp/zi, în săptămâna a doua
100-120 cal/kg corp/zi, iar ulterior şi în primul trimestru de 130-140 cal/kg corp/zi.
Necesarul hidric este influenţat de temperatura şi umiditatea mediului ambiant. În prima
săptămână există o tendinţă la retenţie de sodiu şi apă, motiv pentru care nevoile hidrice încep cu 60
ml/kg/zi şi cresc progresiv la 150 ml/kg/zi, în săptămâna a doua vor fi de 150-180 ml/kg/zi, iar la
sfârşitul primei luni vor creşte la 200 ml/kg/zi.
Nevoile de proteine sunt mari, fiind cuprinse între 2,5 – 4 g/kg/zi. Cistina şi histidina sunt
consideraţi acizi aminaţi esenţiali. Deoarece nou-născuţii cu greutate foarte mică la naştere, pierd
zilnic 1,2 g/kg/zi de proteine endogene, necesită cel puţin aceeaşi cantitate de aminoacizi pe zi şi 30
kcal/kg/zi pentru menţinerea balanţei proteice. Se recomandă suplimentarea nutriţiei cu substanţe
proteice în primele 12-24 de ore pentru a evita catabolismul proteic.
Nevoile de lipide sunt de 2-3 g/kg/zi, cunoscându-se malabsorbţia pentru lipide a prematurului.
Necesarul de acid linoleic este de 5% din raţia calorică totală. Aportul de lipide variază în funcţie de
toleranţă şi trebuie iniţiat în primele 24 de ore de viaţă pentru o nutriţie optimă. Suplimentarea nutriţiei
cu lipide poate fi întârziată datorită posibilităţii apariţiei infecţiilor sau hiperbilirubinemiei.
Nevoile de glucide sunt în prima săptămână de viaţă de 4-6 g/kg/zi (când prematurul prezintă
deficit de lactază) şi sporesc la 12-18 g/kg/zi datorită nevoilor mari de glucoză prin intrarea în funcţie
a organelor vitale şi necesarul de glucoză pentru creier.
Nevoile de săruri minerale sunt în funcţie de rezervele antenatale insuficiente şi de nevoile
sporite în procesul de creştere.
Necesarul de calciu este de 40-50 mg/kg/zi, de fosfor 30-40 mg/kg/zi, de fier 1-2 mg/kg/zi.
Debutul alimentaţiei enterale va fi precoce deoarece rezervele sale sunt mici, consumul de
energie este mare, iar agresiunile mediului, afecţiunile asociate cresc necesarul.

39
 Alimentaţia orală se începe cu soluţie glucozată de 5% pentru reducerea incidenţei
hipoglicemiei. După 12 ore se adaugă progresiv lapte uman, în raport cu greutatea şi starea copilului.
Administrarea de cantităţi mici, în bolus la fiecare 2-4 ore, poate fi începută din prima zi de
viaţă. Dacă este bine tolerată (reziduu gastric minim) raţia alimentară poate fi crescută cu 10-20
ml/kg/zi. Alimentaţia cu bolusuri este fiziologică, dar unii prematuri nu o tolerează şi se recurge la
alimentaţia enterală continuă.
Studiile clinice arată că prematurii alimentaţi enteral şi care tolerează cantităţi mai mari de
lapte, au o curbă ponderală ascendentă şi un risc mai mic de infecţii.
Contrar părerii că alimentaţia enterală precoce ar favoriza apariţia enterocolitei ulceronecrotice,
studiile nu au evidenţiat o relaţie între tehnicile nutriţionale (vârsta la care se începe alimentaţia
enterală, ritmul de creştere a raţiei alimentare) şi enterocolita ulceronecrotică.
Numărul de mese este de 7 pentru prematurii de gradul I şi de 8-10 pentru prematurii de grad II,
III. La atingerea greutăţii de 2000 g, numărul de mese se scade la 7 indiferent de gradul prematurităţii.
Laptele de mamă este considerat a fi alegerea cea mai bună pentru alimentaţia enterală şi s-a
demonstrat că are efect protector pentru enterocolita ulceronecrotică.
Laptele uman este alimentul cel mai adecvat pentru prematuri şi datorită specificităţii
proteinelor, a valorii scăzute în minerale, aportului de acizi aminaţi şi acizi graşi esenţiali, a valorii
biologice şi a absorbţiei optime. El asigură, pe lângă necesarul hidric, şi nevoile calorice de proteine,
lipide, glucide şi minerale.
Nou-născuţii cu greutate mică la naştere au un necesar crescut de micro- şi macronutrienţi,
asemănător cu necesarul din perioada intrauterină. Imaturitatea tractului gastrointestinal, însă, nu
permite un aport nutriţional adecvat nevoilor de creştere.
În ciuda multiplelor avantaje imunologice şi nutriţionale, o dietă bazată exclusiv pe lapte de
mamă, fără a fi suplimentată, este insuficientă energetic şi pentru asigurarea necesarului de calciu,
fosfor şi proteine pentru a susţine mineralizarea osoasă şi o rată de creştere asemănătoare cu cea din
perioada intrauterină.
Laptele de mamă trebuie suplimentat cu un plus caloric, proteic şi mineral, în special calciu şi
fosfor. Fără aceste elemente esenţiale, pot apărea malnutriţie protein-calorică, hiponatremie,
osteopenie de prematuritate sau rahitism. În acest scop se folosesc fortifianţi ai laptelui de mamă, cu
formule speciale pentru prematuri, suplimente de minerale, vitamine, cu diferite denumiri comerciale:
Enfamil, Similac Human Milk Fortifier, sub formă de pudră şi Similac Natural Care Liquid Fortifier,
sub formă lichidă.
Complicaţii ale utilizării de fortifianţi ai laptelui matern: dezechilibre nutriţionale, osmolaritate
crescută şi contaminare bacteriană.
Există numeroase formule, special create pentru prematurii ce nu pot fi alimentaţi cu lapte de
mamă.
Balanţa nutriţională este foarte importantă în perioada neonatală. Studiile arată că un aport
crescut de carbohidraţi în această perioadă, este asociat cu o creştere în greutate peste limita normală şi
cu insulinorezistenţă, crescând riscul de sindrom metabolic în perioada adultă.
Tehnica alimentaţiei se individualizează în raport cu prezenţa reflexelor de deglutiţie şi
sucţiune. Prematurii viguroşi vor fi puşi la sân, cei care nu pot suge, dar prezintă deglutiţie, vor fi
alimentaţi cu linguriţa sau din biberon, iar la cei cu absenţa reflexului de deglutiţie se va efectua gavaj
(figura nr. 7). La prematurii cu detresă respiratorie se practică alimentaţia pe cale parenterală (în
perfuzii) până la normalizarea ventilaţiei pulmonare, după care se trece la alimentaţia orală.

40
 Figura nr. 7 Nou-născut prematur, plasat în incubator, alimentat prin gavaj.

Aportul de vitamine: vitamina C, câte 50 mg/zi, necesară pentru metabolismul fenilalaninei şi

tirozinei; vitamina D pentru profilaxia rahitismului, câte 1000 UI pe zi, începând din ziua a 10-a de
viaţă; vitamina E, câte 10-15 mg/zi, previne hiperhemoliza; vitamina A, câte 2000U/zi, necesară din
cauza rezervelor hepatice reduse şi insuficienţei absorbţiei lipidelor; acidul folic, câte 2,5 mg/zi, pentru
constituirea microbiocenozei intestinale.

Categorii de prematuri
I. Prematurul de 26-30 săptămâni (850-1250g) va fi dirijat la o secţie de terapie intensivă pentru
corectarea deficienţelor de adaptare. Se va combate hipoxia prin monitorizarea acestuia şi la
nevoie, se va aplica ventilaţia asistată în scopul prevenirii complicaţiei catastrofale
(hemoragia ventriculară). Mortalitatea este între 30-100%.
II. Prematurul de 30-34 de săptămâni (1250-2000 grame): se va urmări prevenirea hipoxiei, a
bolii membranelor hialine. Mortalitatea este între 10-40%.
III. Prematurul de 34-37 de săptămâni (2000-2500 grame), în majoritatea cazurilor, evoluează
favorabil; se vor aplica tehnicile de îngrijire axate pe administrarea alimentaţiei adecvate în
scopul obţinerii unor curbe de dezvoltare apropiate de creşterea intrauterină. Mortalitatea este
între 5-10%.
La prematurul foarte mic curba de creştere, raportată la vârsta gestaţională, se va menţine sub
10%, uneori chiar până la vârsta şcolară.

Figura nr. 8 Nou-născut prematur cu icter fiziologic.

Evoluţia
Scăderea fiziologică în greutate este mai redusă, iar revenirea la greutatea iniţială este lentă, în 2-3
săptămâni.
Ritmul creşterii ponderale este mai accentuat: la 2-3 luni îşi dublează greutatea, la 6 luni o

41
triplează, iar la un an greutatea poate fi de 6-7 ori mai mare, aceasta în cazul când alimentarea şi
îngrijirea sunt corecte.
Deficitul staturo-ponderal este recuperat la 2 ani. Nu sunt norme pentru ritmul creşterii pondero-
staturale la prematuri.
Icterul fiziologic este mai intens şi mai prelungit, având riscul determinării encefalopatiei
hiperbilirubinemice. Criza genitală lipseşte sau apare tardiv.
Dezvoltarea neuro-psihică poate înregistra tulburări neurologice, deficienţe senzoriale,
intelectuale, tulburări de comportament în 10-50% din cazuri.
Rezultă că evoluţia prematurului este mai dificilă decât a nou-născutului la termen. Cu cât
greutatea la naştere este mai mică şi perioada de gestaţie mai scurtă, cu atât riscul deficienţelor neuro-
psihice este mai mare.
Tulburările neurologice mai frecvente sunt: diplegia spastică, hemipareze, hidrocefalie.
Deficienţele senzoriale constau din hipoacuzie, strabism, tulburări de vedere, retinopatie. Unele
deficienţe se pot preveni sau dacă au apărut se pot recupera. Tulburările de comportament (anxietate,
agresivitate) şi tulburările de vorbire concură la dificultăţile de adaptare şcolară.
Prognosticul depinde de: gradul prematurităţii, cauza care a determinat naşterea prematură,
hipoxia de la naştere, îngrijirea şi morbiditatea ulterioară.
Prognosticul imediat este rezervat prin mortalitate neonatală, generată de detresa respiratorie,
encefalopatii traumatice, boala hemoragică.
Prognosticul tardiv relevă frecvenţa displaziei bronho-pulmonare, a enterocolitei ulcero-
necrotice, rahitism, anemii carenţiale, deficienţe neuropsihice şi retardarea staturo-ponderală.
Posibilitatea de recuperare depinde de precocitatea depistării şi tratării deficienţelor.

CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA SUGARULUI ŞI COPILULUI

Tegumentele

Formează un strat protector, expus continuu agresiunilor mediului extern. Tegumentele sugarului
sănătos, alimentat natural, sunt de culoare roz, iar cele ale sugarului alimentat artificial sunt mai
palide.
Stratul cornos al epidermului se îngroaşă, se dezvoltă celulele cromato-formatoare, apare
pigmentul în celulele bazale, papilele din derm se înmulţesc, creşte rezistenţa la infecţii şi la agenţii
fizico-chimici.
Suprafaţa cutanată este mai mare la sugar şi copil comparativ cu adultul şi se poate calcula după
formula lui Lasabliere: S = T 2 x 0,92 (S = suprafaţa, T = talia). Utilitatea cunoaşterii suprafeţei

42
cutanate constă în stabilirea posologiei unor medicamente. Suprafaţa cutanată specifică reprezintă
raportul dintre suprafaţa cutanată şi greutatea corporală:

suprafaţa cutanată specifică = S (cm2) / G(kg)

Valoarea ei descreşte cu vârsta copilului.

Glandele sebacee şi sudoripare se dezvoltă progresiv, atingând la 3 luni secreţia normală, scăzând
astfel şi pH-ul pielii.

Ţesutul celular subcutanat

Se dezvoltă progresiv, în ordinea următoare: faţă, membre superioare, membre inferioare, torace şi
abdomen. În distrofie, scăderea ţesutului celular subcutanat se face în ordinea inversă apariţiei. Faţă de
adult, ţesutul adipos al sugarului conţine mai mult acid palmitic şi mai puţin acid oleic.
Aprecierea gradului de dezvoltare a ţesutului subcutanat se face prin apucarea între police şi
index, formând o plică. Mai frecvent se apreciază în regiunea latero-abdominală sau pe faţa internă a
coapsei. La vârsta de 2 luni, plica atinge 1,5 cm. La sugar, ţesutul adipos formează nişte pliuri pe faţa
internă a coapselor şi braţelor, perpendicular pe axul membrelor.
Până la vârsta de 7 ani, dezvoltarea ţesutului celular subcutanat este similară la ambele sexe,
apoi se produce diferenţierea distribuţiei sub acţiunea hormonilor sexuali.
Turgorul este senzaţia de consistenţă fermă dată prin palparea pliului cutanat. Consistenţa este
dată de imbibiţia tegumentelor, dezvoltarea panicolului adipos, gradul de inhibiţie a coloizilor celulari
şi starea fibrelor elastice. Turgorul este diminuat în distrofie prin reducerea ţesutului adipos şi în
deshidratare prin modificarea coloizilor celulari şi scăderea turgescenţei pielii.

Sistemul ganglionar limfatic

Este prezent de la naştere. Inelul limfatic al lui Waldayer este hipertrofiat până la vârsta de 4-5 ani,
apoi involuează. Amigdala faringelui (adenoidele) se hipertrofiază cu uşurinţă încă din primele luni.
Amigdalele palatine se măresc până la vârsta de 5-6 ani.

Sistemul muscular
Muşchii scheletici reprezintă 23-25% din greutatea corporală (la adult 38-40%). Dezvoltarea
musculaturii este inegală, muşchii membrelor inferioare cresc mai mult. Creşterea masei musculare se
realizează prin înmulţirea fibrelor musculare şi prin hipertrofie celulară. Tonusul muscular la nou-
născut este crescut (hipertonie fiziologică), scade în cursul lunii a doua, fiind normoton în perioada de
sugar.
Activitatea motorie activează circulaţia, duce la creşterea fibrelor musculare, menţine tonusul
bun, asigură dezvoltarea normală a diferitelor organe. Tonusul muscular este diminuat în infecţii,
distrofie, rahitism, boli musculare, fiind crescut în paralizii spastice şi la copiii alimentaţi cu exces de
făinoase.

Aparatul digestiv
Caractere morfologice
 buzele groase, musculoase: favorizează suptul;
 musculatura feţei, a limbii şi faringele sunt bine dezvoltate;
 limba este scurtă şi largă, depăşeşte gingiile;
 mucoasa bucală are 2-3 straturi, este foarte fragilă iniţial;
 bula lui Bichat opreşte deprimarea obrajilor în timpul suptului;
 aparatul de supt – gura are rol de pompă aspiratoare, iar limba rol de piston; suptul este
arc reflex cu centrul situat în bulb, este declanşat prin atingerea buzelor de mamelon.
Suptul este slab dezvoltat la prematuri (sau poate lipsi), el declanşează secreţia gastrică, fiind

43
îngreunat de coriză, vegetaţii adenoide. În timpul suptului, sugarul înghite cantităţi variabile de aer,
fapt care determină regurgitaţii şi colici abdominale.

Deglutiţia este un reflex înăscut, lipseşte la prematuri şi în leziuni ale SNC.

1. Esofagul, situat între vertebrele C4-D8, are 8-10 cm la nou-născut, este situat înalt. Lungimea
esofagului creşte cu vârsta – el are 18 cm la vârsta de 15 ani.
2. Stomacul, la nou-născut - are poziţie verticală, la sugar – poziţie transversală (predominant), la
2-3 ani tinde spre verticală.
Musculatura stomacului este slab dezvoltată, iar capacitatea gastrică este de 30-35 cm 3 la nou-
născut.
Capacitatea gastrică creşte cu 35 cm3 pe lună (200 ml la 6 luni). În timpul alăptării, o parte
din conţinut este evacuat. După umplerea stomacului se produce o contracţie numită
„peristolă”.
Evacuarea gastrică se produce după 1 ½ - 2 ore la sugarul alimentat natural şi după 3-4 ore la
sugarul alimentat artificial.
3. Intestinul subţire are 3-3,4 m la nou-născut (de 6 ori talia). De la 3 luni la 3 ani se lungeşte
rapid. Mezenterul este uşor distensibil la sugar şi copilul mic, favorizează volvulusul. Rectul
este lung şi slab fixat de organele din vecinătate, favorizând prolapsul.

Particularităţile secretorii digestive

 Secreţia gastrică: aciditatea totală este de 0,5 ml ‰, acidul clorhidric liber de 0,15 ml ‰, pH-
ul gastric mai mic la sugarul alimentat natural. Secreţia gastrică are suficiente enzime
proteolitice (pepsinogen, labferment, catepsină) şi anhidrază carbonică cu rol în formarea
acidului clorhidric.
 Secreţia intestinală: tripsina are acţiune asupra cazeinei şi polipeptidelor, atinge valorile
adultului la 1 an. Enterokinaza activează tripsinogenul pancreatic; nucleaza hidrolizează
diverse nucleoproteine. Lipaza are acţiune lipolitică slabă asupra trigliceridelor, atinge valori
normale la 1 an. Amilaza intestinală are acţiune asupra amidonului, este insuficientă în
primele 9 luni. Dizaharidazele (lactaza, maltaza) au activitate deplină din primele zile de viaţă.
După 5 ani activitatea lactazei scade.

Digestia la sugar
Capacitatea digestivă este redusă, iar puterea fermentativă şi diastazică creşte cu vârsta.
Alimentele noi se introduc cu prudenţă, în cantităţi mici, în mod progresiv.
Scaunul sugarului alimentat natural: iniţial variabil, apoi galben-auriu, consistenţă scăzută,
miros fad, reacţie acidă, aderă de scutec. Sugarul elimină 2-3 scaune pe zi.
Scaunul sugarului alimentat artificial este de culoare galben deschis –albicios, consistenţă
crescută, nu aderă de scutec, miros fetid, reacţie alcalină. Numărul scaunelor este de 1-2 pe zi, în
cantitate dublă faţă de sugarul alimentat natural.
Controlul sfincterului anal se stabileşte după vârsta de 15 luni, când se formează reflexul
condiţionat al defecaţiei, legat de factorul de timp (oră).

Ficatul
Lobul drept este mai mare, marginea superioară este la nivelul spaţiului V-VI intercostal drept.
Marginea inferioară se află la 2 cm sub rebordul costal drept până la 1 an, ulterior cu 1 cm sub rebord.
Sinteza hepatică (proteine serice, factori de coagulare, lecitine, colesterol, glicogen) este
satisfăcătoare.
Funcţia antitoxică de conjugare este deficitară la sugar.
Secreţia biliară este mai mică. Sărurile biliare sunt în cantitate mai redusă la sugar.

Pancreasul
Fermenţii proteolitici (tripsină, chimotripsină, carbopeptidaze) au activitate deplină de la naştere.
Lipaza şi esteraza pancreatică sunt deficiente în primul an de viaţă. Amilaza pancreatică, ce scindează

44
amidonul, apare după vârsta de 4 luni.

Aparatul respirator
Caractere anatomice
1. Fosele nazale sunt mici şi înguste, meatul inferior lipseşte, mucoasa fină, bogat
vascularizată.
2. Sinusurile sunt în complet dezvoltate. Sinusul frontal lipseşte (apare la 2 ani). Sinusul maxilar
este mic, celulele etmoidale sunt dezvoltate de la naştere.
3. Naso-faringele este îngust, scurt, trompa lui Eustache este scurtă, largă,
permite comunicarea cu urechea medie (favorizează otita). Inelul
limfatic al lui Waldayer – amigdalele palatine, faringiană şi linguală
sunt puţin dezvoltate, au o dezvoltare maximă la 4-6 ani. Vegetaţiile
adenoide se hipertrofiază cu uşurinţă din primele luni de viaţă, ele
involuează la 4-5 ani.
4. Laringele are formă de pâlnie, lumen îngust, cartilaje moi, bine
vascularizate.
5. Traheea are lumen larg, este bine vascularizată, bronhia dreaptă favorizează pătrunderea
corpilor străini. Tusea este însoţită de vărsături. Sputa este înghiţită în primii trei ani de
viaţă. Diafragmul este coborât. Se măreşte diametrul transversal şi longitudinal al cutiei
toracice.
6. Plămânii:
 septul interalveolar se îngustează şi se îmbogăţeşte în fibre elastice, alveolele
cresc în număr şi mărime, determinând creşterea suprafeţei respiratorii.
 Suprafaţa alveolaro-capilară este mai mică decât la adult, transferul gazos
este mai redus.
 Volumul aerului respirator este mai mic prin: îngustimea căilor aeriene
superioare, complianţa respiratorie mai mică.
 Respiraţia este superficială, volumul aerului respirator şi minut volumul
respirator cresc cu vârsta. Utilizarea O2 este mai scăzută. Numărul de
respiraţii descreşte cu vârsta (30/minut la sugar, 16-18/ minut la adolescent).
Clinic: la auscultaţie, murmurul vezicular este înăsprit datorită grosimii reduse a peretelui toracic.
Radiologic: hilii sunt mai accentuaţi (vascularizaţia plămânilor este bogată).
Particularităţi fiziologice
Menţinerea respiraţiei este în funcţie de dezvoltarea centrului respirator.
 Centrul respirator superior (pneumotaxic) e situat în protuberanţă, are acţiune inhibitorie
a inspiraţiilor profunde şi prelungite.
 Centrul apneustic este situat în bulb şi reglează respiraţia ritmică, făcând-o eficientă.
 Centrul intermediar determină respiraţia aritmică, cu coborârea bărbiei (se observă
uneori la nou-născuţi şi la prematuri).
 Centrul gasping, situat în partea inferioară a bulbului, acţionează după suprimarea
funcţiilor celorlalţi centri, este primul centru filogenetic. El determină o respiraţie
bruscă, sacadată (ca un oftat), fiind uneori preludiul opririi respiraţiei.

Aparatul cardio-vascular
La sugar, inima este în poziţie orizontală datorită cupolei diafragmatice înalte.
1. Şocul apexian se percepe în spaţiul IV intercostal stâng, puţin în afara liniei medio-
claviculare. Inima se verticalizează cu creşterea, astfel că la vârsta de 2 ani şocul apexian se
percepe în spaţiul V intercostal stâng, pe linia mamelonară.
2. Zgomotele inimii se percep mai puternic la auscultaţie deoarece peretele toracic este mai
subţire.
3. Pulsul este de 120 bătăi/minut la sugar şi descreşte până la pubertate, când este de 80
bătăi/minut.

45
 4. EKG la sugar arată devierea la dreapta a axului electric al inimii. După vârsta de 1 an, axa
electrică se apropie de verticală. Amplitudinea undelor electrice este mai mare la copil decât la
adult.
5. Arterele suferă o îngroşare a intimei elastice. Diametrul vaselor mari (comparativ cu talia) este
mai mare la copil decât la adult, favorizând hipotensiunea, facilitând activitatea inimii şi
hemodinamica. Cu toate acestea, se citează ateroscleroza şi la sugar.
6. Tensiunea arterială se poate aprecia orientativ şi după formula lui Kazemberg:
2V + 80 ± 10 mmHg, în care V este vârsta în ani
7. Venele: prin creşterea sporită a segmentului inferior al corpului, dimensiunile venei cave
inferioare vor depăşi pe cele ale venei cave superioare.
8. Saturaţia cu O2 a Hb este de 95-98% în sângele arterial şi 65-75% în sângele venos.
9. Capilarele prezintă o creştere a rezistenţei şi diminuarea permeabilităţii.

Sângele
La sugar şi copil hematopoeza are loc în măduva osoasă pentru seria eritrocitară şi
granulocitară, iar cea limfocitară în organele limfoide. După vârsta de 6 luni, măduva hematogenă din
diafize se înlocuieşte cu măduvă grăsoasă, proces care se încheie la 12 ani. Celulele măduvei grăsoase
îşi păstrează potenţialul hematopoetic, pe care în condiţii speciale îl pot valida.
În sângele periferic se produc modificări paralel cu vârsta copilului.
 Eritrocitele îşi micşorează diametrul, durata de viaţă a acestora atinge progresiv 120 de
zile. Numărul eritrocitelor scade la 5.000.000/mm3 la vârsta de 12 ani. La pubertate
numărul eritrocitelor este acelaşi la băieţi, iar la fete scade la 4.000.000/ mm 3.
Hemoglobina este de 12,5 g% la sugar şi ajunge la pubertate la 15 g% la băieţi şi 13,5 g%
la fete. Hematocritul este paralel cu oscilaţiile eritrocitelor, la pubertate atinge valoarea de
42-45%.
 Trombocitele, în număr de 150.000-300.000/ mm3, au o variabilitate de forme şi se
maturează cu vârsta.
 Leucocitele scad paralel cu vârsta: la sugar = 10000/ mm 3, la 3 ani = 9000/ mm3, de la 4 la
8 ani = 8000/ mm3, la 14 ani = 7600 / mm 3. La naştere există o polinucleoză neutrofilă
fiziologică de 60-70%, care scade în ziua a 10-a la 30-37%, la 6 luni 30-40%, iar la 1 an
35-40%. La vârsta de 3 zile se produce prima încrucişare a neutrofilelor cu limfocitele, iar
la 2-2,5 ani se produce a doua încrucişare, încât după această vârstă predomină
neutrofilele.

Aparatul urinar
Rinichii sunt lobulaţi iniţial, lobulaţia dispărând la vârsta de 2 ani. Celulele epiteliului glomerular şi
ale capsulei Bowman se aplatizează în primele luni de viaţă. Bazinetul şi ureterele la sugar au pereţii
hipotoni, favorizând staza şi infecţia urinară. Vezica urinară este coborâtă în bazin la vârsta de 1 an.
Fluxul sanguin renal creşte paralel cu debitul cardiac.
Filtrarea glomerulară, scăzută la sugar: 82 ml/minut, atinge valorile de la adult la 2 ani (132
ml/minut).
Capacitatea de diluţie renală devine optimă la vârsta de 1 lună, capacitatea de concentraţie este
limitată la 700-800 mOsm/l. Datorită filtratului glomerular redus şi deficitului de hormon antidiuretic,
hiperosmolaritatea laptelui de vacă depăşeşte sarcina osmotică renală la sugarul alimentat artificial.
Pragul renal pentru bicarbonat este mai mic pentru sugar.
Diureza sugarului este de 75-100 ml/kg/zi, densitatea urinei creşte de la 1004-1006 la nou-
născut la 1010-1012 la 1 an şi 1015 la copil. Numărul de micţiuni este de 10-20/zi la sugar şi scade la
6-8/zi după controlul vezical voluntar, control care se stabileşte în jurul vârstei de 2 ½ ani.
Eliminarea ureei, clorului şi fosfaţilor variază în funcţie de alimentaţie.
Acidul uric şi creatinina urinară sunt mai crescute faţă de adult.
Glicozuria, galactozuria şi proteinuria sunt absente la sugar şi copil.
Aparatul genital se dezvoltă lent şi continuu până la pubertate la ambele sexe.

46
Sistemul nervos
Creierul sugarului creşte constant, scizurile şi circumvoluţiunile se accentuează în primul an de viaţă,
procesul de dezvoltare cerebrală atinge gradul maxim la 5-6 ani, la 8 ani creierul atinge 95% din
greutatea finală.
Creşterea şi maturizarea sistemului nervos se face prin mărirea dimensiunilor celulelor
neuronale şi gliale, dezvoltarea dendritelor, sinapselor şi mielinizarea căilor nervoase.
La 6 luni controlul cortical devine evident asupra posturii, la 9 luni asupra motilităţii voluntare,
la 1 an apare limbajul, iar la 2 ani se face asupra tuturor funcţiilor.
Receptorii optici, acustici, gustativi, olfactivi, tactili ajung repede la deplina capacitate
funcţională. Coordonarea mişcărilor globilor oculari se face la vârsta de 2-3 săptămâni.
Controlul cortical asupra părţilor subcorticale este slab la sugar, astfel că segmentele
subcorticale se află în stare de hiperexcitabilitate faţă de stimuli, iar excitaţiile intense provoacă cu
uşurinţă convulsii generalizate.
La EEG se constată creşterea frecvenţei undelor la vârsta de 6 luni, a amplitudinii la 9 luni,
apariţia ritmului alfa la 2 ani, ulterior ritmul se accelerează şi apar undele beta. Reflexul lui Babinski
se face în flexie dorsală până la 2 ani, apoi în flexie plantară.
Afectivitatea prezintă particularităţi legate de vârstă.
În primul trimestru, reacţiile afective nu sunt organizate; senzaţia de foame, umezeală, frig
provoacă disconfortul. După vârsta de 3 luni apare râsul, frica, mânia. La 1 an este prezent ataşamentul
afectiv faţă de mamă. Copilul mic prezintă stări afective intense, însă superficiale: bucuria şi tristeţea
se instalează brusc şi durează puţin, gelozia şi negativismul se manifestă tumultos.
La preşcolari apare starea de vinovăţie (la 3 ani), dorinţa de nou, de mândrie (la 4 ani),
transferul de afectivitate faţă de educatoare.

La şcolar se dezvoltă sentimentele estetice, morale, de datorie, patriotism. La pubertate se

dezvoltă sentimentul echităţii, al obligaţiilor morale în relaţiile interumane şi mai ales prietenia.
Adolescentul pune pasiune în toate acţiunile sale, are preocupări de viitor, sentimentul dragostei,
cunoaşte o intensă şi impetuoasă apariţie.
Cunoaşterea particularităţilor sistemului nervos permite influenţa educaţiei şi învăţământului
pentru valorificarea, la limita maximă, a unor deprinderi şi aptitudini intelectuale.

Dezvoltarea psiho-motorie
Aprecierea dezvoltării neuro-psihomotorii constituie un criteriu important în evaluarea creşterii şi
dezvoltării copilului. Metodele de examinare se bazează pe declanşarea unor reacţii sau răspunsuri
ale copilului, care solicită diferite etaje funcţionale psihice, psiho-senzoriale şi psiho-motorii ce
reflectă posibilităţile de adaptare în activitatea de cunoaştere, emoţional-afectivă şi psiho-socială.
Redăm mai jos graficul dezvoltării psiho-motorii normale a copilului în primii 6 ani de viaţă,
când dezvoltarea sistemului nervos este mai rapidă.
Diferenţele de la gradul normal permit decelarea atât a retardării, cât şi dezvoltarea precoce.
La 1 lună:
 în decubit ventral ridică capul pentru câteva secunde;
 ţine degetele strânse, flectate în pumn;
 tresare la zgomote puternice;
 plânge la foame şi disconfort;
 fixează cu privirea pentru moment o jucărie din faţa lui;
 zâmbeşte.
La 2 luni:
 în decubit ventral ridică capul 1- 2 minute;
 ţine degetele mâinii uşor deflectate;
 urmăreşte un obiect colorat plimbat prin faţa sa;
 emite vocale;
 întoarce capul în direcţia sunetului auzit.

47
La 3 luni:
 în decubit ventral ţine capul ridicat câteva minute;
 flectează activ ultimele 2 degete în palmă;
 îşi recunoaşte mama;
 se înviorează la vederea hranei;
 îşi examinează mâna, o duce în câmpul vizual;
 priveşte atent jucăria;
 gângureşte.
La 4 luni:
 se întoarce din decubit dorsal în decubit ventral;
 prinde obiectele între palmă şi degetele 4-5;
 întinde mâna după jucărie;
 caută sursa sonoră;
 gângureşte ca răspuns la stimulare;
 râde în hohote.
La 5 luni:
 susţinut, se sprijină pe plante pentru scurt timp;
 flectează şi deflectează activ ultimele două degete;
 şade sprijinit;
 întinde ambele mâini după jucăria oferită;
 ţine mâinile pe biberon când este alimentat;
 emite grupe de sunete;
 îşi manifestă bucuria în mod zgomotos;
 deosebeşte persoanele străine de cele familiale.
La 6 luni:
 stă în şezut timp îndelungat;
 îşi prinde picioarele cu mâinile;
 prinde obiectele între toate degetele şi palme;
 întinde mâna şi apucă jucăria, o transferă dintr-o mână în alta;
 articulează silabe;
 imită mimica veselă sau tristă a persoanelor din jur.
La 7 luni:
 se ridică în şezut;
 apucă obiectele între degetele 2 - 3 şi palmă;
 ridică ceaşca răsturnată;
 caută o jucărie pierdută;
 emite sporadic silabe;
 manifestă teamă faţă de persoanele necunoscute sau animale;
 întinde mâinile după persoanele apropiate.
La 8 luni:
 stă în picioare sprijinându-se de pat;
 susţinut de axile, păşeşte;
 îşi ţine biberonul în ambele mâini, îl ridică dacă i-a căzut;
 îşi recunoaşte numele, reacţionează la pronunţarea lui;
 pronunţă clar silabe izolate sau repetate: ma, ma-ma;
 plânge când este certat, se bucură când i se vorbeşte frumos.
La 9 luni:
 merge susţinut de ambele mâini;
 apucă obiectele cu vârfurile primelor trei degete;
 se ridică singur în picioare;
 examinează cu degetul o jucărie;
 pronunţă 1-2 cuvinte bisilabice;

48
  participă cu plăcere la un joc cu adulţii: cucu-bau;
 îşi manifestă dorinţele.
La 10 luni:
 umblă în „patru labe”;
 înţelege interdicţia;
 îndreaptă atenţia adulţilor spre sine prin ţipăt şi gesturi;
 se opune la îndepărtarea obiectului cu care se joacă;
 pronunţă clar cuvinte bisilabice;
 înţelege cuvintele frecvent repetate de cei din jurul său.
La 11 luni:
 susţinut de o mână sau ham, merge;
 stă în picioare câteva clipe;
 din poziţia şezând se întoarce lateral;
 oferă obiectele care i se cer;
 pronunţă 1-2 cuvinte cu sens.
La 1 an:
 face paşi fără sprijin;
 din poziţie verticală, se apleacă şi ridică jucăria;
 arată la cerere părţile corpului;
 învaţă jocuri simple în mod imitativ;
 pronunţă 3-4 cuvinte cu sens.
La 1 an şi 3 luni:
 are siguranţă în mers;
 urcă o scară cu ajutorul palmelor;
 se aşează şi se ridică de pe podea fără ajutor;
 priveşte atent pozele dintr-o carte;
 construieşte un turn din 2 cuburi;
 închide şi deschide sertarele;
 arată cu mâna ce doreşte;
 cooperează la îmbrăcarea sa;
 se bucură când este îmbrăcat frumos;
 mănâncă singur cu linguriţa.
La 1 an şi 6 luni:
 urcă scara, treaptă cu treaptă;
 aleargă cu genunchii neflectaţi;
 aruncă mingea cu ambele mâini;
 construieşte un turn din 3 cuburi;
 trasează linii cu creionul;
 răsfoieşte o carte;
 formează propoziţii simple; apare verbul;
 cere oliţa;
 îşi dezbracă singur căciula, mănuşile, ciorapii.
La 2 ani:
 urcă scara alternând picioarele;
 aleargă cu genunchii flectaţi;
 se apleacă şi revine fără să cadă;
 prinde mingea care i se aruncă;
 execută la cerere un ordin privind două acţiuni;
 foloseşte pronumele, adjectivul;
 cere să bea, să mănânce;
 diferenţiază obiectele personale ale fiecărui membru din familie;
 execută mici treburi casnice (deschide aparatul de radio).

49
 La 2 ani şi 6 luni:
 sare pe ambele picioare;
 merge pe vârful picioarelor;
 aruncă şi prinde mingea;
 diferenţiază vehiculele;
 ţine corect creionul şi desenează;
 îşi spune numele, vârsta şi sexul;
 în vorbire foloseşte trecutul;
 se autoserveşte, mănâncă singur, se spală pe mâini şi se dezbracă.
La 3 ani:
 urcă şi coboară scara alternând picioarele;
 poate sta într-un picior;
 sortează obiectele după formă, mărime, culoare;
 cunoaşte poziţiile spaţiale: sus, jos, în faţă, în spate;
 încheie şi descheie nasturii;
 pune frecvent întrebări;
 alcătuieşte fraze;
 reproduce poezii şi relatează situaţii din viaţa lui;
 doreşte anturaj de copii;
 manifestă opoziţie.
La 4 ani:
 sare într-un picior;
 compară greutatea a două obiecte;
 recunoaşte elementele emise pe două desene;
 pliază hârtia după demonstraţie;
 foloseşte corect pluralul în vorbire;
 reproduce poezii cu uşurinţă şi interes;
 îşi încalţă ghetele;
 desenează pătratul;
 are iniţiativă în executarea unor sarcini casnice.
La 5 ani:
 identifică 4-5 poziţii spaţiale;
 deosebeşte dimineaţa de seară;
 explică utilitatea a 4-5 obiecte;
 foloseşte 2 adverbe de timp (azi, mâine);
 jocul se face după reguli pe care le înţelege şi le acceptă.
La 6 ani:
 ridică şi îşi aranjează ordonat lucrurile;
 indică şi denumeşte 6-7 culori sau nuanţe;
 deosebeşte 3 momente principale ale zilei;
 cunoaşte şi denumeşte anotimpurile;
 enumeră zilele săptămânii;
 defineşte 4 obiecte sau fiinţe;
 desenează un romb după model;
 recunoaşte 2-3 litere;
 comunică uşor cu persoanele străine.

Depistarea la timp a deficienţelor motorii, senzoriale şi de vorbire este necesară pentru a permite
corectarea şi recuperarea lor.

50
 PRINCIPII GENERALE DE NUTRIŢIE ŞI ALIMENTAŢIE

Nutriţia reprezintă utilizarea optimă a principiilor nutritive din raţia alimentară administrată astfel
încât organismul copilului, la orice vârstă să aibă o creştere somatică şi cerebrală corectă
Principiile nutritive majore: proteinele, lipidele şi glucidele sunt principalii furnizori de energie,
însă raţia alimentară cuprinde şi o parte neenergetică, reprezentată de apă, substanţe minerale,
oligoelemente, fibre alimentare şi vitamine, cu rol de cofactori în reacţiile organice de sinteză şi
degradare, asigurând randamentul alimentaţiei.
Nevoile nutritive variază în funcţie de vârstă, sex, constituţia genetică, rata creşterii diferitelor
ţesuturi, stadiul maturării, structura corporală, activitatea fizică şi mediul ambiant. Ele înscriu o curbă
paralelă cu greutatea şi înălţimea corpului, o nutriţie adecvată determinând o creştere adecvată.
Raţia dietetică recomandată (RDR) reprezintă cantităţile de energie şi principii nutritive,
considerate suficiente pentru menţinerea stării de sănătate într-o populaţie dată (la 97% dintre
indivizi). În general RDR depăşeşte cu aproximativ 20% nevoia minimă pentru un aliment specific.
Dezechilibrele nutriţionale, generate de un aport alimentar insuficient sau excesiv, pot determina unele
afecţiuni ca: malnutriţia, obezitatea, boli degenerative (anemie, rahitism carenţial), ateroscleroză
precoce, boli diareice, HTA, etc.

Nevoile energetice
La sugar şi copil necesarul caloric se calculează în funcţie de: consumul caloric pe grupe de vârstă,
ţinându-se cont de greutatea ideală, compoziţia corpului, mediul înconjurător, procesul de creştere şi
activitatea fizică. Nevoile calorice reprezintă corespondentul cheltuielilor zilnice de energie şi anume:
a) Metabolismul de întreţinere, care cuprinde:
 metabolismul bazal care variază în funcţie de vârstă astfel: 35 Kcal/Kg/24 h la nou-
născut; 50 Kcal/Kg/24 h la sugar; 25-30 Kcal/Kg/24h la copilul mare şi adolescent; 20
Kcal/Kg/24 h la adult;
 acţiunea dinamică specifică a alimentelor care reprezintă aproximativ 10% din
metabolismul bazal.
b) Termoreglarea, necesită aproximativ 20 Kcal/Kg/24 h.
c) Creşterea, necesită un consum caloric diferit în funcţie de vârstă, paralel cu rata creşterii:
1. 50 Kcal/Kg/24 h între 0-2 luni;
2. 25-27 Kcal/Kg/24 h între 2-6 luni;
3. 10-11 Kcal/Kg/24 h între 6-12 luni.
Necesarul pentru creştere, în ansamblu aste de 3-4,5 Kcal pentru fiecare gram de spor ponderal.
d) Activitatea fizică, consumul energetic este redus în primele luni de viaţă şi suferă variaţii
individuale de la o zi la alta:
 10-20 Kcal/Kg/zi în primele 6 luni de viaţă (la sugarii agitaţi care plâng);
 25 Kcal/Kg/zi după vârsta de 6 luni.
Necesarul caloric (N.C.) în primul an de viaţă este cuprins între 90-120 Kcal/Kg/zi, urmând
ca, pentru fiecare etapă ulterioară de 3 ani, să scadă cu 10 Kcal/Kg/zi (tabelul nr. 6).Limita maximă
admisă a necesarului caloric la nou -născut este de 165 -180kcal/kg/zi.

Tabelul nr. 6. Necesarul caloric pe grupe de vârstă

51
 Vârstă N.C./Kg/zi
0 - 3 luni 120-110

4 - 6 luni 110-100
6 - 12 luni 100-90
1 - 3 ani 90
4 - 6 ani 80
7 - 16 ani 60-50

Pentru a obţine o creştere optimă, cu depunere moderată de grăsime (20%) şi utilizarea maximă
a principiilor nutritive, este necesar un raport ideal calorii/principii nutritive. Astfel 40-50 % din
calorii trebuie să provină din metabolizarea glucidelor (1 g glucide = 4,2 Kcal), 35 - 40 % din
metabolizarea lipidelor (1 g lipide = 9 Kcal) şi 10 % din metabolizarea proteinelor (1 g proteine = 4
Kcal).

Necesarul de apă
Apa, principalul constituent al organismului,are rol esenţial la nivelul tuturor organelor şi sistemelor,
cu rol activ atât în creştere şi dezvoltare cât şi în menţinerea stării de sănatate .
Rolul apei în organism este vital, fiind inclusă între substanţele nutritive deoarece:
 face parte din structura organelor şi ţesuturilor;
 este vehicul pentru excreţia metaboliţilor de către rinichi;
 este constituent al sudorii;
 are rol în termoreglare;
 este umidificator al căilor respiratorii.
Cantitatea de apă din organismul uman este diferită în funcţie de vârstă:
 75 % din greutatea corporală la nou-născut;
 70% din greutatea corporală la copil;
 60-65% din greutatea corporală la adult.
Repartiţia apei, între diferitele compartimente, este variabilă cu vârsta:
 0-6 luni
 apa extracelulară = 40 % din greutate (35 % în interstiţiu, 5 % în plasmă);
 apa intracelulară = 35 % din greutate.
 peste 6 luni
 apa extracelulară = 25 % din greutate (20% în interstiţiu, 5 % în plasmă);
 apa intracelulară = 50 %.
Apa din sectorul interstiţial este variabilă şi menţine echilibrul homeostatic dintre sectorul
intracelular şi cel vascular. Schimbul de apă dintre cele două compartimente depinde de conţinutul lor
în proteine şi de concentraţia în electroliţi.
Necesarul de lichide este invers proporţional cu vârta postnatală, fiind mai mare în perioada de
sugar :se începe cu cantităti de 100-140ml/kg în periaoada de nou-născut, se ajunge la aproximativ
180ml /kg la vârrsta de o lună, în perioade de sugar necesarul hidric scade progresiv pâna la 120
ml/kg la un an, în perioada de copil mic ( 100 ml/kg la 3 ani) ajungand la 40/ 50 ml/kg la v\rsta de
18 ani .tabelul nr. 7).
Calculul raţiei hidrice depinde pe lângă vârstă şi de conţinutul caloric al alimentelor
(aproximativ 12 ml apă pentru fiecare 100 Kcal),
Necesarul de apă se calculează ţinând cont de pierderile zilnice, de aportul caloric şi de
compoziţia regimului alimentar (în special conţinutul în proteine şi minerale).
Pierderile zilnice sunt: perspiraţie insensibilă 63 - 66 %, urină 17 – 23%, materii fecale 3 - 15
%.

52
 Tabelul nr. 7. Necesarul de apă raportat la vârstă

Vârstă Necesarul de apă ml/Kg/zi

0 - 3 luni 180 - 160

4 - 6 luni 150 - 130
7 - 9 luni 130 - 125
10 - 12 luni 125 - 120
2 ani 115
4 ani 100
6 ani 100 - 90
10 ani 50 - 80
14 ani 50 - 60
18 ani 40 - 50

Nevoile de apă sunt asigurate prin lichidele alimentare (apa exogenă) şi prin oxidarea
principiilor nutritive (apa endogenă).
La sugarul mic sănătos, alimentat natural, necesarul hidric este acoperit prin aportul de lapte
matern. Acest aport devine insuficient în caz de creştere a temperaturii mediului ambiant, când aportul
se poate suplimenta până la 200 ml/Kg/zi.
În condiţii patologice: vărsături, diaree, diureză crescută, febră, detresă respiratorie, fototerapie,
etc., necesarul hidric trebuie de asemenea crescut, uneori pe cale parenterală.
La sugar, o deshidratare peste 10 % din greutatea corporală determină colaps, hipoxemie,
acidoză şi comă. O deshidratare peste 22 % din greutate este incompatibilă cu viaţa.

Necesarul de proteine
Proteinele reprezită elemente esenţiale pentru creştere, au rol primordial în organism, intră în
structura tuturor organelor şi sistemelor.O raţie alimentară cu coţinut optim de proteine stă la baza
echilibrului nutriţional al al unui organism în creştere şi reprezintă aproximativ 10% din valoarea
calorică.
Valoarea biologică a proteinelor este dată de structura aminoacizilor. Din cei 24 de aminoacizi,
9 sunt esenţiali (nu pot fi sintetizaţi şi trebuie să se găsească obligatoriu în hrana copilului mic):
treonina, valina, leucina, izoleucina, lizina, triptofanul, fenilalanina, metionina şi histidina. Pentru
nou-născutul prematur se adaugă arginină, cistină şi taurină, care nu pot fi sintetizate din cauza unor
deficienţe enzimatice legate de vârstă.
Carnitina este un aminoacid sintetizat la nivelul ficatului si rinichilor din lisina si metionina, doi
aminoacizi esentiali. In alimente se gaseste in special in cele de origine animala, dar si in unele plante,
cum ar fi soia, insa in cantitati mult mai reduse. Constituent celular natural are rol fundamental în
producerea şi tranportul energiei, pătrunderea acizilor graşi cu catenă lungă în mitocondrii. Cea mai
mare cantitate se află în muşchii scheletici iar în condiţii de hipoxie, stress, catitatea de carnitină creşte
la nivelul miocardului.

Aportul proteic este diferit în funcţie de vârstă.

RDR este de:
 3-3,5 g/Kg/zi între 0-6 luni şi alimentaţie artificială;
 1,8-2 g/Kg/zi între 0-6 luni şi alimentaţie naturală;
 2 – 2,2 g/Kg/zi în periada de sugar
 23 g/zi între 1-3 ani;
 30 g/zi între 4-6 ani;
 34 g/zi între 7-10 ani;

53
  50 g/zi la adolescenţi.
Coeficientul de utilizare digestivă (CUD) - reprezintă raportul dintre azotul absorbit şi cel
ingerat şi este:
 1 pentru proteinele laptelui uman;
 0,95 pentru proteinele laptelui de vacă;
 0,50 - 0,80 pentru proteinele din legume.
Utilizarea proteică netă (UPN) raportată la CUD şi valoarea biologică are valori diferite, în
funcţie de provenienţa proteinelor:
 UPN = 100 pentru proteinele din laptele uman;
 UPN = 90 pentru proteinele din ou;
 UPN = 84 pentru proteinele din carne de vacă;
 UPN = 83 pentru proteinele din peşte;
 UPN = 50 pentru proteinele vegetale.
Sursa exclusivă de proteine din alimentaţia primelor luni de viaţă este laptele uman sau
formulele care asigură un aport adecvat calitativ şi cantitativ. În alimentaţia diversificată proteinele de
origine animală reprezintă 50% din proteinele raţiei alimentare (lapte, carne, ou, peşte brânză).
Cazeina, serul şi oul sunt considerate surse ideale de proteine, deoarece conţin aminoacizi esenţiali.
Regimul hipoproteic la sugar şi copilul mic determină oprirea creşterii, malnutriţie de tip
Kwashiorkor şi edeme hipoproteice, stoparea multiplicării celulare (inclusiv SNC).
Regimul hiperproteic la vârstele mici determină: acidoză, creşterea valorilor ureei, favorizarea
proceselor de putrefacţie şi multiplicarea germenilor patogeni, creşterea adipocitelor pregătind
instalarea obezităţii.

Necesarul de lipide
Optimizarea necesarului de lipide din alimentaţia sugarului şi copilui, datorită rolului energetic pe care
îl au în organism, sta la baza menţinerii echilibrului nutriţional al copilului, pe toată periaoda creşterii
dar mai ales la pubertate. În stabilirea raţiei alimentare în perioada copilăriei trebuie să se ţină cont pe
deoparte de necesarul energetic specific vârstei ( lipidele reprezită 35 -40% din totalul raţiei calorice)
pe de o parte, iar pe de altă parte, de rolul structural şi de vehicul pentru vitaminele liposolubile al
lipidelor, astfel încât raţia alimentară să aibă conţinut optim în acizi graşi esenţiali,acizi graşi
polinesaturaţi, trigliceride cu lanţ mediu.
Capacitatea de digestie a lipidelor este diferită în funcţie de vârstă.
La nou-născut absorbţia lipidelor este variabilă, iar digestia este limitată. Lipaza pancreatică şi
acizii biliari sunt scăzuţi în perioada neonatală, de aceea lipaza linguală şi procesul de lipoliză gastrică
sunt importante. Nou-născuţii la termen şi cu greutate normală, absorb lipidele din laptele uman în
proporţie de 95-98 %, iar din laptele de vacă, 85-90 %.
La prematuri absorbţia este în proporţie de 75 % din laptele uman şi 60 % din laptele de vacă.
Absorbţia şi digestia bună a lipidelor laptelui uman este datorată conţinutului crescut în acizi graşi
polinesaturaţi cu catenă lungă (C20-C22). Aceştia sunt componente integrale ale membranelor celulare
cărora le asigură permeabilitatea şi activitatea enzimelor. Au totodată rol în dezvoltarea cerebrală, în
special a creierului la făt şi sugarului mic.
Formulele speciale de lapte praf utilizate în alimentaţia artificială sau mixtă a nou-născuţilor şi
prematurilor conţin acizi graşi polinesaturaţi cu catenă lungă, deoarece capacitatea de digestie şi
absorbţie a lipidelor este redusă în perioada neonatală.
Concentraţia ridicată a colesterolului din laptele uman are importanţă pentru stabilirea dietei din
prima perioadă de viaţă. Colesterolul este precursorul hormonilor cu structură sterolică şi cu rol în
formarea membranelor celulare.
Colesterolul poate fi sintetizat în procent scăzut în ficatul copiilor prematuri, de aceea formulele
specifice pentru prematuri cu greutate foarte mică trebuie să conţină 5 mg/dl colesterol pentru un ritm
de creştere optim.
Raţia alimentară echilibrată în principii nutritive trebuie să conţină trigliceride (98%) ca şi
surse alimentare naturale de lipide. Trigliceridele cu lanţ mediu se absorb intact, fără hidroliză
prealabilă, direct în circulaţia portală. Aceştia sunt constituenţi indispensabili ai produselor dietetice

54
pentru sugar, indicate în tulburările de absorbţie intestinală.
Acizii graşi esenţiali sunt adăugaţi în formulele de lapte pentru sugari (nu pot fi sintetizaţi în
organism) deoarecece au rol primordial în dezvoltarea creierului şi retinei,influenţează direct curbele
de creştere postnatală. Aceştia sunt: acidul linoleic (C18), acidul linolenic (C18), şi acidul arahidonic
(C20), considerat facultativ, deoarece s-a constatat că poate fi sintetizat din acidul linoleic.
Acidul linoleic din formulele de lapte pentru sugari trebuie să reprezinte 3 % din valoarea
calorică totală. Scăderea raţiei de acid linoleic sub 1 % determină oprirea creşterii, iar scăderea sub 0,1
% determină modificări cutanate, modificări biochimice ale fosfolipidelor din membrana hematiilor.
Acidul linoleic se găseşte în uleiul de porumb (55 %), uleiul de soia (51%), uleiul de floarea soarelui
(52 %) şi uleiul de măsline (16 %).

Necesarul de lipide din alimentaţie diferă în funcţie de vârstă:

 3-6 g/Kg/zi la sugar;
 4-4,5 g/Kg/zi între 1-3 ani;
 2 g/Kg/zi după această vârstă.
 minimum lipidic este de 1,5g/Kg/zi
 35 -40% din totalul raţiei calorice
Aportul minim de lipide este de 1,5 g/Kg/zi.
Raţia alimentară hipolipidică în perioada de sugar determină:
 reducerea absorbţiei vitaminelor liposolubile;
 perturbarea procesului de creştere;
 manifestări cutanate (dermatită seboreică, paracheratoză) - acid linoleic sub 0,1 %;
 reducerea sintezei de acid arahidonic, prostaciclină, prostaglandină şi tromboxan (acidul
linoleic < 0,1%);
 dezechilibrele fracţiunilor lipidice cu hiperlipemie şi hipercolesterolemie (acid linoleic
< 0,1 %);
 modificări biochimice din membrana hematiilor.
Raţia alimentară hiperlipidică determină: obezitate; tulburări hormonale; creşterea incidenţei
HTA; hipercolesterolemie; excesul de acizi polisaturaţi induce un deficit relativ de vitamina E, care la
prematuri şi sugarul mic determină: anemie hemolitică, dermatită seboreică şi sebum.

Necesarul de glucide
Glucidele reprezintă cea mai importantă sursă de energie pentru organism, sunt prezente în raţia
alimentară sub formă de: monozaharide (glucoză, fructoză, galactoză), dizaharide (lactoză, sucroză,
maltoză) şi polizaharide (amidon şi glicogen).Singura sursă de depozitare a hidraţilor de carbon este
glicogenul, aflat în ficat şi muşchi.
Aportul alimentar de glucide în primul trimestru de viaţă este reprezentat de lactoza din lapte,
care în procesele de digestie este scindată prin intermediul lactazei intestinale într-o moleculă de
glucoză şi una de galactoză. Galactoza este utilizată pentru sinteza cerebrozidelor, pentru mielinizarea
SNC şi are rol major în procesele de glucorono-conjugare hepatică şi de epurare a organismului.
Catitatea de lactoză care nu este supusă procesului de scindare enzimatică intestinală este fermentată
de către flora intestinală din lumenul intestinului gros, asigură un pH acid al scaunelor şi favorizează
dezvoltarea lacto-bacilului bifidus şi facilitează absorbţia calciului, magneziului, manganului.
Molecula de glucoză din lactoza laptelui are rol energetic,se absoarbe prin mecanism activ la
nivelul intestinului subţire în conjunţie echimolară cu sodiul, nu necesită acţiune enzimatică specifică.
Pornind de la aceste considerente preparatele specifice delapte praf pentru prematuri sunt îmbogăţite
cu glucoză, fapt care acopreră şi necesarul caloric crescut ai acestei categorii de nou-născuţi.Pe de altă
parte prematurii cu vârsta de gestaţie 30-40 săptămâni, au o activitate a lactazei scăzută, 50 % faţă de
nou-născuţii la termen, de aceea nu pot să tolereze formulele cu un conţinut standard de lactoză.
Dizaharidele intră în alimentaţia sugarului sub forma zahărului, dextrin-maltozei, fiind
introduse în unele formule de lapteîn concentaţii variabile în funcţie de toleranţă şi indicaţii.
Amidonul, polimer de glucoză, se găseşte în formă liniară sau cu structură ramificată

55
(amilopectine). Digestia amidonului este asigurată de către amilaza de origine pancreatică sau salivară.
Nou-născutul digeră amidonul cu ajutorul glucoamilazei intestinale. Amidonul vegetal poate fi
introdus în alimentaţia sugarului din prima lună de viaţă sub formă de făină de orez, folosită la
resuspendarea laptelui praf. Făinosul în lapte se introduce după vârsta de 4 luni, în alimentaţia
diversificată.
Fibrele alimentare (pectine, celuloză, lignină, hemiceluloză) nu sunt surse de calorii şi lipsesc
din alimentaţia sugarului până se introduce alimentaţia solidă (diversificată). Intervin în reglarea
tranzitului intestinal, consistenţa scaunelor, absorb apa, acizii organici, minerali, modifică şi reduc
flora microbiană intestinală, leagă acizii biliari, induc hipocolesterolemia şi hipolipemia.
Necesarul de glucide este de 12 g/Kg/zi la sugar şi copilul mic şi 10 g/Kg/zi la celelalte vârste şi
reprezintă aproximativ 40 - 50% din valoarea calorică.
Reducerea aportului de glucide determină hipoglicemia, care influenţează funcţionalitatea
normală a ciclului Krebs, tulburări de creştere (malnutriţie), cetoza de foame şi oprirea creşterii.
Creşterea aportului de glucide determină hiperponderabilitate şi obezitate.

Necesarul de electroliţi şi oligoelemente

Sodiul (Na+)
Este principalul electrolit al organismului, principalul cation extracelular care intervine în
reglarea presiunii osmotice, reglarea echilibrului acido-bazic hidroelectrolitic şi reglarea
excitabilităţii neuro-musculare.
Nivelul seric este de 135-145 mEg/l.
Necesarul de sodiu este de 2-5 mmol/Kg pentru nou-născut şi 0,7 mmol/Kg la adult. Laptele
uman conţine 8 mEg/l sodiu, iar laptele de vacă 28 mEg/l.
Excesul de sodiu din laptele de vacă poate determina la nou-născut şi sugarul mic, diaree
osmotică, deshidratare hipernatremică cu consecinţe grave asupra sistemului nervos.
Aportul crescut de Na+ în alimentaţia zilnică poate determina: retenţie hidrică, hipervolemic,
hipernatremie, apariţia edemelor. Se crede, de asemenea, că un aport crescut de Na în perioada de
sugar şi copil mic predispune la HTA la maturitate.
Clorul (Cl-)
Este pricipalul anion al organismului, însoţeşte aportul şi eliminarea sodiului şi intervine în
organism la:
1. reglarea presiunii osmotice;
2. reglarea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic;
3. intră în compoziţia HCl din sucul gastric.
Valorile serice normale sunt 99-100 mEg/l.
Deficitul de Cl apare în:
1. vărsături prelungite;
2. transpiraţii profuze;
3. perfuzii de glucoză fără aport electrolitic;
4. tratamente prelungite cu ACTH.
Raţia alimentară hipocloremică determină alcaloză hipocloremică.
Potasiul (K+)
Este un electrolit predominant intracelular (98%), cea mai mare parte aflându-se la nivelul
muşchilor scheletici.
Intervine în organism în: contracţia musculară, conducerea impulsului nervos, ritmul cardiac şi
reglarea presiunii osmotice şi echilibrului hidroelectrolitic.
Valorile serice normale sunt 4-5 mEg/l.
Aportul zilnic recomandat este de 1-2 g sau 1,5 mEg/Kg/zi, sursele importante fiind carnea,
peştele, legumele, fructele uscate, laptele, ceea ce acoperă necesarul de potasiu2,5 mmol/ 100 /Kcal/zi.
Hipopotasemia determină: tulburări digestive (greţuri, vărsături), meteorism abdominal,
tahicardie şi iritabilitate nervoasă.

56
 Hiperpotasemia determină modificările ritmului cardiac, iar la valori de 10 mEg/l se produce
blocul atrio-ventricular.
Calciul (Ca++)
Este constituentul esenţial al oaselor şi dinţilor (99 %), în proporţie mică (1 %), fiind repartizat
intravascular, interstiţial, citoplasmatic şi mitocondrial.
Rolul calciului în organism:
1. reglează homeostazia prin schimburi ionice imediate;
2. în mineralizarea scheletului, în relaţie cu fosforul, vitamina D şi hormonul paratiroidian;
3. participă la contracţia musculară, excitabilitatea neuromusculară;
4. intervine în coagulare, fiind factor de coagulare a sângelui;
5. activează unele enzime.
Valorile normale ale calciului sunt de: 9-11 mg % sau 5 mEg/l. În organism, calciul se află sub
formă ionizată, difuzabilă şi sub formă neionizată (legat de proteinele plasmatice sau sub formă de
săruri).
Necesarul de calciu variază cu vârsta, fiind cuprins între 180-200 mg/zi,respectiv 180mg /zi în
pimele 4 luni,scade cu 70 mg /zi 1ntre 3- 4 ani,apoi creste la pubertate pana la 380 -400 mg /zi.Aceste
valori sunt direct corelate cu cantitatea de calciu din organism care la naştere este de 8g /Kg/, iar la
pubertate valoarea calciului ajunge la 19 g/zi.
Sursele de calciu sunt reprezentate de: laptele de vacă, legumele verzi, gălbenuşul de ou, carne,
peşte, fructe crude, făina de grâu. Deşi laptele de vacă conţine o cantitate mare de calciu, 117 mg/100
ml, acesta se absoarbe în raport de numai 23-30 %. În laptele uman conţinutul este mult mai mic, 34
mg/100 ml, însă absorbţia se realizează în proporţie de 70 %, datorită raportului Ca/P = 2, ideal
absorbţiei.
Deficitul de calciu poate determina mai multe manifestări:
 nou-născuţii alimentaţi cu lapte de vacă pot dezvolta convulsii hipocalcemice, de cauză
nutriţională (raportul Ca/P inadecvat prin exces de P);
 foştii prematuri pot dezvolta osteopenie, dacă au fost alimentaţi cu formule de start pentru
prematuri cu conţinut mai mic de 70-80 mg/100 ml calciu;
 rahitism, tetanie, spasmofilie.
Fosforul (P)
Este constituent principal al oaselor (80%) şi muşchilor (9%). Vitamina D intervine în controlul
absorbţiei şi excreţiei fosforului.
Rol în organism - intervine în:
 metabolismul oaselor;
 intră în structura nucleului şi citoplasmei celulare;
 intră în structura SNC;
 are rol în permeabilitatea membranelor celulare;
 este sursă importantă de energie;
 intră în compoziţia unor substanţe implicate în procesele de fosforilare şi disfosforilare
metabolică a principiilor nutritive.
Nivelul seric de fosfor este de 4 - 7 mg %.
Necesarul de fosfor este diferit în funcţie de vârstă:
 160 mg/zi în primele 4 luni de viaţă;
 250 mg/zi în primele 6 luni de viaţă;
 300 mg/zi până la 1 an;
 800 mg/zi peste vârsta de 1 an.
Sursele alimentare de fosfor sunt: carnea, ficatul, peştele, gălbenuşul de ou, brânza, laptele,
legumele verzi şi fructele.
Raportul Ca/P în organism este 1,7 la naştere şi 2 la adult.
Deficitul de fosfor se manifestă prin hipotonie şi oboseală. Scăderea fosforemiei se întâlneşte

57
în malnutriţia severă, fiind indicator al gravităţii şi de prognostic sever.
Hiperfosfatemia asociată cu hipocalcemia are loc în perioada de vindecare a rahitismului.
Magneziul (Mg)
Rolul magneziului in organism este deosebit de important fiind cel mai important cation
bivalent intracelular. Jumătate din cantitatea de magneziu se găseşte la nivelul oaselor, restul în
ţesuturile moi..Cantiatea de magneziu din organism vaziavă cu vârta de la 760 mg la naştere la 28g la
adultul tânăr. Este cofactor enzimatic la nivelul mitocondriilor, precum şi ion cu rol important în
menţinerea excitabilităţii neuromusculare.
Nivelul seric al magneziului este 1,9-2,5 mEq/l.
Se recomandă un aport de magneziu de 60 mg/zi pentru sugar, care va creşte la 300-400 mg/zi
la adolescent.
Laptele uman conţine aproximativ 4 mg/100 ml, iar laptele de vacă aproximativ 12 mg/100
ml,iar in alimentatia diversificata legumele verzi reprezinta sursa naturala de magneziu. Este un
constituent impotant al clorofilei.
Hipomagneziemia se întâlneşte în unele tetanii neonatale refractare la terapia cu calciu şi în
malnutriţia protein-calorică severă, în care se întâlnesc şi manifestări neuro-musculare.
Fierul (Fe)
Este constituentul principal al hemoglobinei şi mioglobinei. Se mai găseşte în citocromi sub
formă de fier de depozit şi în ficat şi splină iar in organism circula sub conbinata, legat de o
betaglobuluina.
Cantitatea de fier la naştere este de 250-300 mg (75 mg/Kg), iar la adult de 4 g (60 mg/Kg),
depozite care sunt suficiente pana la vartsta de 4 luni.
Absorbţia fierului din alimente este în proporţie de 10 %, dar acest procent este influenţat de
mulţi factori: astfel Fe din spanac se absoarbe în proporţie de 1-2 %, pe când cel din carne în proporţie
de 10-20 %.
Necesarul de Fe în primele 5 luni este de 6 mg/zi şi 10 mg/zi până la vârsta de 1 an. La
prematuri se recomandă un aport zilnic de 2 mg/zi şi începând cu vârsta de 2 luni.
Laptele matern are un conţinut scăzut de Fe, dar cu o absorbţie de 40 % datorită prezenţei
lactazei, lactoferinei, acidului ascorbic şi a cantităţii relativ scăzute de cazeină.
Formulele de start, folosite în alimentaţia îmbogăţită, au un conţinut de 0,7 -0,14 mg/100 ml, iar
cele de continuare 0,7 -0,9 mg/100 ml. Ca atare anemia din primele săptămâni de viaţă ( 6-8
săptămâni) este cauzată de particularităţile morfofuncţionale ale sistemului hematopoetic al nou-
născutului: dutata de viaţă mai scurtă a hematiilor, ce conţin hemoglobină fetală, scaderea cantităţii de
hemoglobină şi a precursorilor eritroizi, scăderea postnatală a eritropoezei.
Zincul (Zn)
Este constituentul unor metalo-enzime. Este depozitat în diferite organe. Laptele uman matur are
un conţinut scăzut de Zn, cantitatea fiind mai mare în colostru.Unele formule de lapte praf,in special
formulele de start, sunt imbogatite cu zinc pana la 200- 300μg/100ml.
Aportul de Zn prin laptele uman este de 2 mg/zi, cantitate suficientă pentru efectul protector
împotriva acrodermatitei enteropatice.Prezenta fitatilor in organism scade absostia zincului.
Deficienţa de Zn se manifestă şi prin anorexie şi falimentul creşterii.
Iodul (I)
Este absolut necesar sintezei hormonilor tiroidieni.
Necesarul de iod pentru prematur este de 30-40 mg/Kg/zi, pentru nou-născutul la termen 7-10
mg/Kg/zi, iar la adult necesarul este de 50-100 mg/zi.Cele mai importante surse de iod sunt
alimentele, in special animalele marine.Apa nu reprezinta o sursa suficienta de iod de aceea in zonele
endemice, alimentatia trbuie suplimentata.
Sulful (S)
Are rol important în creştere, fiind constituent al proteinelor celulare. Necesarul de sulf al

58
copilului este cuprins între 0,5-1 g/zi, fiind acoperit prin alimente bogate în proteine.

Necesarul de vitamine
Vitaminele sunt elemente indispensabile organismului, fiind cofactori obligatorii pentru
metabolism şi creştere. Sunt clasificate în liposolubile (A, D, E, K) şi hidrosolubile (grupul B şi
vitamina C).
Necesarul de vitamine este asigurat de o alimentaţie echilibrată, dar el variază în funcţie de
vârstă şi de compoziţia alimentelor.
Vitamina A (retinolul)
Funcţia principală a retinolului este sinteza rodopsinei în celulele cu conuri din retină. Are rol
şi în stabilitatea membranelor celulare, stimularea ARN-ului mesager, sinteza unor proteine şi
glicoproteine, creşterea celulară, integritatea epitelială, creşterea oaselor şi dinţilor, secreţia
lizozimului şi apărare imunitară.
Necesarul zilnic este de 10 mg/Kg/zi (30 UI/Kg/zi) sau 400 mg/zi.
Hipovitaminoza A poate determina scăderea vederii la întuneric, iar în formele severe
xeroftalmie (cornee uscată). Poate apărea după alimentaţie parenterală prelungită fără supliment de
vitamine, în sindromul de malabsorbţie generalizată, în boli diareice cronice, obstrucţia căilor
biliare, boli pancreatice, hepatice, hipotiroidie.
Hipercarotinemia se întâlneşte în absenţa congenitală a enzimei, care converteşte carotenul în
vitamina A şi secundar în afecţiuni care interferă cu acest proces (boli hepatice, hipotiroidism, diabet
zaharat) sau prin folosirea îndelungată a morcovului în alimentaţie. Se manifestă prin coloraţia
galbenă a tegumentelor, sclerelele fiind exceptate.
Formulele de lapte pentru sugari asigură un aport de 250 UI vitamina A/100 Kcal.In alimentatia
dversificata sursele naturale sunt reprezentate de lapte, ou, peste, ficat.
Vitamina D
Este o vitamină hormon, indispensabilă pentru creştere şi reglarea metabolismului fosfo-calcic.
Acţionează asupra mai multor organe şi sisteme:
 în intestin favorizează absorbţia Ca şi P;
 la nivel osos mobilizează Ca, în sens invers acţiunii parathormonului; creşterea calciului
extracelular reprezintă o condiţie esenţială pentru depunerea sa în matricea osoasă în
prezenţa fosfaţilor;
 la nivelul aparatului renal favorizează reabsorbţia Ca
 în muşchi favorizează sinteza proteinelor, contracţiile şi formarea sistemului ATP prin
încorporarea fosfaţilor organici în celula musculară;
 în paratiroidă controlează sinteza parathormonului.
Sursa principală de vitamină D îşi are originea în piele, unde 7-dihidro-colesterolul se
transformă în colecalciferol sub acţiunea razelor ultraviolete.
Laptele uman conţine o cantitate mică de vitamină D liposolubilă, dar rahitismul apare rar,
datorită existenţei unui produs hidrosolubil (sulfat de vitamină D) şi a unui raport optim Ca/P.
Laptele de vacă, care conţine cantităţi mici de vitamina D şi un raport Ca/P inadecvat, este
considerat un aliment rahitogen.
Doza de vitamina D recomandată este de 800-1000 UI/zi. Nici formulele de lapte îmbogăţite în
vitamina D (40mg/100 Kcal) nu acoperă necesarul, astfel că, pentru condiţiile climatice ale ţării
noastre, este obligatoriu adaosul medicamentos zilnic de vitamină D până la vârsta de 1 an.
Efectele adverse ale vitaminei D apar în situaţii de hipervitaminoză D şi constau din: slăbiciune,
manifestări digestive (inapetenţă, greţuri, vărsături, constipaţie), poliurie, polidipsie şi deshidratare.
Semnele biologice sunt: hipercalcemie (16-17 mg %), hiper-fosfatemie şi hipercolesterolemie.
Secundar hipercalcemiei, se produce depunerea de calciu în ţesuturile moi şi demineralizarea
scheletului.
Tratamentul hipervitaminozei constă în suprimarea aportului de calciu din alimentaţie şi
administrarea corticoterapiei.

59
 Vitamina E
Este considerată esenţială pentru creştere şi dezvoltare, funcţia sa cea mai importantă fiind
protecţia celulelor faţă de substanţele oxidative. Asigură şi integritatea acizilor graşi polinesaturaţi din
structura membranelor celulare; protecţia vitaminei A şi a acidului ascorbic în lumenul intestinal şi
intracelular; stabilizarea membranelor biologice.
Vitamina E se găseşte în două grupe de substanţe naturale: tocoferoli (a,b,g,d) şi tocotrienoli.
Cel mai activ biologic este a- tocoferol.
Doza recomandată este de 3 mg/zi în primele 6 luni de viaţă, apoi 4 mg/zi. La nou-născutul
prematur, în primele zile de viaţă, doza de vitamina E poate ajunge la 15 mg/zi. Administrarea
medicamentoasă la nou-născutul prematur are un efect favorabil în prevenirea retinopatiei prin
prematuritate.
Deficitul de vitamina E la prematuri poate determina o formă de anemie hemolitică.Cel mai
important efec tbiologic este atribuit insa actiunii antioxidante.
Deficitul de vitamină E se întâlneşte mai frecvent în:
 perturbarea transferului transplacentar (întâlnit la nou-născutul cu retard de creştere
intrauterină);
 prematuritate, datorită rezervelor scăzute, existenţa malabsorbţiei pentru lipide şi prin
procesul de creştere rapid care impune nevoi crescute;
 în malnutriţia potasiu-calciu şi sindroamele de malabsorbţie din fibroza chistică de
pancreas, celiachia, colestaza cronică, ciroza biliară;
 folosirea formulelor de lapte care conţin cantităţi mari de acizi graşi polinesaturaţi;
 tratamentul oral cu Fe, administrat concomitent cu vitamina E, determină distrugerea
oxidativă a acestuia.
Sursele naturale de vitamina E sunt reprezentate de uleiurile vegetale (soia, floarea soarelui).
Vitamina K
Funcţia esenţială a vitaminei K constă în activarea protrombinei, proteină biologic inactivă,
situată în celula hepatică.
Există trei situaţii mari de avitaminoză K:
 nou-născuţii înainte de colonizarea intestinului cu floră microbiană;
 sindroamele de malabsorbţie (inclusiv atrezie biliară);
 terapie antibiotică orală cu antibiotice cu spectru larg.
La nou-născut, deficitul de vitamină K poate produce sindromul hemoragic precoce datorita
tuburarilor de sinteză a factorilor de coagulare hepatică. Sindromul hemoragic tardiv apare după 10
zile, până la 3 luni şi este cauzat de tratamentul îndelungat cu antibiotice sau sindromul de
malabsorbţie. Afecţiunea se caracterizează prin hemoragie predominant intracraniană.
Laptele uman are o cantitate mică de vitamină K şi nu oferă protecţie faţă de sindromul
hemoragic. Alimentaţia sugarului cu formule de soia, nesuplimentate cu vitamina K, poate avea
aceleaşi efecte.
Profilaxia sindromului hemoragic se realizează prin administrarea parenterală de vitamină K
nou-născutului, în doză de 0,5 -1 mg. În cazul antibioterapiei prelungite, se recomandă repetarea dozei
o dată pe săptămână.
Supradozarea fitomenadionei favorizează hiperbilirubinemia, mai ales la prematurul care
asociază şi deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (G6PD).

Vitamina B1 (tiamina)
Este coenzima proceselor de decarboxilare. Acţionează în mai multe forme:
 forma fosforilată - sub această formă este cocarboxilază;
 tiamină pirofosfat - rol de cofactor în procesele enzimatice legate de metabolismul
glucidelor;
 tiamină trifosfat - în procesele fiziologice ale SNC.

60
 Necesarul de vitamină B1 este 0,3-0,7 mg/zi (40mg/100 Kcal). Se găseşte în ficat, carne şi
germeni de cereale.
Deficitul de vitamină B1 apare în regimul alimentar sărac (ex. orez decorticat), în caz de
absorbţie scăzută (diarei cronice, boli hepatice severe) şi în consum exagerat de vitamină B 1 (febră,
hipercatabolism).
În carenţele severe poate apărea boala beri-beri, pe fondul malnutriţiei.
Vitamina B2 (riboflavina)
Este încorporată în flavin-nucleotide, având rol oxido-reducător. Este distribuită larg în sursele
alimentare (lapte, vegetale, carne). Doza recomandată este de 100 mg/100 Kcal.
Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B6 numută şi piridoxină este implicată în numeroase procese metabolice, în special în
metabolismul proteinelor. Mai intervine în: conversia triptofanului în acid nicotinic; transformarea
acidului linoleic în arahidonic; încorporarea Fe în molecula de hemoglobină; este necesară
metabolizării glicogenului; procesele mediate celular şi umoral.
Necesarul de vitamină B6 este de 0,4 mg/zi la 1 an şi 2 mg/zi la 18 ani.
Deficienţa nutriţională este excepţională, piridoxina găsindu-se în foarte multe alimente.
Deficitul se poate constata în:
 inhibiţia competitivă (tratamentul cu HIN, penicilină, hidralazină);
 sindroamele de malabsorbţie din tulburările digestive cronice;
 sarcină, stări infecţioase, perioada de creştere.
Carenţa intrauterină de vitamina B6 este incriminată în producerea unor malformaţii renale şi
nervoase incompatibile cu viaţa.
Carenţa de vitamina B6 se manifestă prin: oboseală, apatie, iritabilitate, anemie hipocromă
hiposideremică, leziuni cutanate, glosită.
Un deficit prelungit determină nevrite şi convulsiile piridoxino-dependente, în special la nou-
născut.
Vitamina B9 (acidul folic)
Participă sub formă de coenzimă în numeroase procese metabolice. La nivel celular, folaţii - în
prezenţa vitaminei B1 şi a acidului ascorbic - sunt transformaţi în tetrahidrofolaţi, care participă la
sinteza AND. Participă, de asemenea, la sinteza bazelor purinice şi pirimidinice, sinteza hemoglobinei,
maturaţia şi regenerarea hematiilor şi sinteza proteinelor.
RDR este la sugar 30-65 mg/zi, iar la copilul mai mare 40 mg/1000 Kcal.
În laptele matern conţinutul de folaţi este de 35-45 mg/l, dar biodisponibilitatea acestuia este
superioară.
Formulele adaptate şi parţial adaptate au conţinut corespunzător, pe când laptele de vacă are
acelaşi conţinut cu laptele uman, dar absorbţia este deficitară. Laptele de capră are un conţinut foarte
scăzut (sub 10 mg/l). Alimentaţia excesivă cu lapte de capră determină o formă particulară de anemie
megaloblastică.
Deficitul de acid folic se întâlneşte în: prematuritate (rezerve insuficiente); malnutriţia protein-
calorică; alimentaţia parenterală; sindromul de malabsorbţie; blocarea metabolismului intermediar al
viatminei B6, respectiv defecte enzimatice congenitale.
Vitamina B12 (ciancobalamina)
Are structura asemănătoare inelului porfirinic. Este cofactor enzimatic şi are rol în mielinizarea
SNC. Pentru absorbţie are nevoie de o glicoproteină secretată de celulele parietale ale stomacului
(factor intrinsec).
Deficitul de vitamină B12 este foarte rar întâlnit la sugari în:
 absenţa congenitală a factorului intrinsec;
 malabsorbţia intestinală;
 diarei cronice;
 tratamentul îndelungat cu neomicină, aspirină, tuberculostatice.

61
 Deficienţa de vitamină B12 determină anemie pernicioasă.
Necesarul de vitamină B12 variază între 0,3 mg/zi la sugar până la 3 mg/zi la adolescent.
Vitamina C (acidul ascorbic)
Are rol esenţial pentru organism datorită implicaţiilor sale multiple în procesele metabolice:
 sinteza colagenului şi colesterolului;
 hidroxilarea triptofanului, unor steroizi şi norepinefrinei;
 catabolismul tirozinei;
 procesul de hematopoeză.
Protejează unele vitamine, cum ar fi: tiamina, riboflavina, acidul folic şi acidul pantotenic.
Necesarul zilnic de vitamină C este de 20-30 mg/zi. Sursele principale sunt exclusv de origine
alimentară repreyentate în general de fructe ( citricele ) şi legume verzi.
Alimentele considerate scorbutogene pentru sugar sunt: laptele de vacă pasteurizat, laptele praf
fără vitamine, făinurile esenţiale neîmbogăţite.
Manifestările clinice de carenţă constau în: inapetenţă, oboseală, iritabilitate, hipotonie
musculară, randament şcolar scăzut.

NOŢIUNI PRACTICE

ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI LA TERMEN

Perioada neonatală reprezintă perioada de tranziție de la viața intrauterină la cea extrauterină

și cuprinde primele 28 de zile de viață.
Caracterele definitorii ale nou-născutului la termen. Vârsta gestațională a nou-născutului
la termen este cuprinsă între 37 – 42 săptămâni (260 – 293 zile), iar greutatea la naștere poate varia
între 2500 – 4000 grame. Lungimea (talia) normală este de 50 ± 2 cm, perimetrul cranian este cuprins
între 33 – 38 cm, iar perimetrul toracic este de 31 – 32 cm.
Nașterea și evoluția postnatală reprezintă evenimente unice, cu multiple transformări petrecute
în timp scurt și realizate cu mari solicitări adaptative morfo-funcționale (nou-născutul nu mai primește
sânge oxigenat de la mamă, ci trebuie să respire singur; temperatura ambiantă nu mai este perfectă, ci
trebuie să-și regleze singur temperatura corpului; substanțele hrănitoare nu mai vin prin sângele
cordonului ombilical, ci trebuie sintetizate din hrană, de către propriul sistem digestiv). 

Problemele de asistenţă şi îngrijire a noului născut vizează 3 etape:

A). În sala de travaliu:

Condițiile pe care sala de naștere trebuie să le îndeplinească sunt de asepsie perfectă și dotare

62
corespunzătoare pentru asistarea mamei și nou-născutului. În saloanele de expulzie și sălile de operații
cezariene, mediul și echipamentul sanitar trebuie să fie steril, personalul medical echipat
corespunzător, iar temperatura ambientală de 24 – 26 ºC.
Unui nou-născut normal, fără suferință perinatală, care are respirații spontane eficiente, tonus
muscular bun și plânge viguros, neonatologul trebuie să-i asigure doar îngrijirile de rutină:
- plasarea copilului pe o suprafață fermă, acoperită cu câmpuri sterile și dotată cu sursă de căldură
radiantă și lumină;
uscarea tegumentelor prin ștergere cu un câmp steril și călduț, apoi îndepărtarea acestuia. - ştergerea
tegumentelor reprezintă o modalitate de stimulare tactilă, alături de loviri ușoare ale plantelor și
fricționări blânde ale spatelui;
- dezobstrucţia blândă a căilor respiratorii superioare prin aspiraţie cu o sondă sterilă și moale adaptată
la aspirator electric sau cu o pară de cauciuc, nou-născutul fiind așezat în decubit dorsal sau lateral și
cu gâtul în ușoară extensie. Se aspiră întâi cavitatea bucală, apoi nasul, iar presiunea de aspirație nu
trebuie să depășească 100 mmHg. Se evită aspirarea viguroasă a faringelui posterior pentru a nu
induce răspuns vagal cu bradicardie și/sau apnee. Dacă lichidul amniotic este modificat (meconial),
medicul obstetrician va practica dezobstrucția căilor respiratorii superioare încă de la expulzia capului,
apoi medicul neonatolog va continua aspirația directă și/sau sub laringoscopie. În acest caz,
dezobstrucția căilor aeriene va precede stimularea tactilă;
- dacă nou-născutul respiră spontan și are frecvența cardiacă peste 100 bătăi/minut, dar prezintă
colorație cianotică, atunci reanimatorul va administra oxigen suplimentar în flux liber cu o sondă în
apropierea nasului sau pe mască;
- dacă nou-născutul nu respiră spontan sau are frecvența cardiacă sub 100 bătăi/minut, nu răspunde la
stimulare tactilă sau prezintă cianoză persistentă în pofida administrării de oxigen liber, atunci se va
iniția ventilația cu presiune pozitivă pe mască sau pe sondă endotraheală, în funcție de necesități,
urmându-se în continuare pașii unei reanimări complete (asocierea masajului cardiac extern la o
frecvență cardiacă mai mică de 60 bătăi/minut, administrarea de adrenalină pe sonda endotraheală sau
cateter plasat în vena ombilicală);
- ligaturarea şi secţionarea cordonului ombilical la 2,5-3 cm de baza de implantare abdominală, după
încetarea pulsaţiilor arteriale, apoi aplicarea de betadină și a unui pansament steril pe bontul ombilical;
evacuarea conţinutului gastric cu sonda, dacă nou-născutul a înghiţit sânge sau lichid amniotic;
- verificarea cu ajutorul unei sonde de aspirație a permeabilității choanelor nazale, a permeabilității
esofagiene și anale;
- efectuarea unui examen clinic sumar pentru depistarea eventualelor malformații congenitale externe
sau traumatisme;
aprecierea scorului APGAR la 1 și 5 minute de viață.
Evaluarea stării nou-născutului în sala de naştere se face de către medicul neonatolog, simultan cu
aplicarea măsurilor de îngrijire, prin aprecierea celor 5 parametri ai scorului APGAR (A =
Appearance, P = Pulse, G = Grimace, A = Activity, R = Respiration), fiecare parametru notându-se cu
0, 1 sau 2 puncte. Acest scor informează asupra vitalităţii şi adaptării imediate a noului născut și poate
reflecta eficacitatea măsurilor de reanimare neonatală utilizate.

0 1 2
A = aspect (coloraţie) Albă sau Cianoza Roz
cianotică extremităţilor
P = puls Absent < 100 b/min > 100 b/min
G = grimase Absent Slab Ţipăt puternic
(răspuns reflex la
introducerea cateterului
în nări)
A = activitate motrică Hipotonie Uşoară flexie a - membre bine flectate
(tonus) membrelor - mişcări active
R = respiraţii Absente Superficiale, - ţipăt puternic
neregulate - respiraţii regulate

63
 După efectuarea îngrijirilor amintite, se practică toaleta tegumentelor pentru îndepărtarea
resturilor de sânge şi lichid amniotic, fără a insista îndepărtarea vernix caseosa. Nou-născutul este
cântărit, se măsoară lungimea, perimetrul cranian și toracic, se fixează o brățară de identificare și i se
face un examen clinic complet de către medicul neonatolog. Se administrează vaccinul împotriva
hepatitei B și 1 mg vitamină K pentru profilaxia bolii hemoragice și se efectuează profilaxia
conjunctivitei gonococice prin instilarea în sacul conjunctival a 2 – 3 picături de soluţie Nitrat de
argint 1% (sau a unui colir cu Eritromicină 0,5% pentru a evita apariția conjunctivitei chimice produsă
de soluția nitratată). Nou-născutul va fi instalat într-un pătuț încălzit sau în incubator până când devine
stabil termic și echilibrat hemodinamic și cardio-respirator. Dacă mai are încă secreții în căile
respiratorii superioare, acestea se vor aspira din nou și se va așeza copilul în poziție declivă (cu capul
mai jos).

B). În secţia de nou-născuți:

În secția de nou-născuți, pacienților li se vor asigura condiții de mediu favorabile (temperatură
22 – 23º, umiditate 60 – 70%, luminozitate adecvată, oxigenare și absența curenților de aer), precum și
lenjerie curată pentru corp și pătuț. Se vor avea în vedere următoarele obiective: aprecierea vârstei de
gestație și a indicilor antropometrici (greutate, talie, perimetre), examinare clinică zilnică, urmărirea
eliminării primului scaun și a primei micțiuni, îngrijirea bontului ombilical, inițierea alimentației,
debutul și intensitatea icterului, efectuarea screening-ului metabolic și a celui pentru depistarea
hipoacuziei, administrarea medicației de rutină și a vaccinurilor cuprinse în schema națională de
vaccinare.
În primele ore de viață, nou-născutului i se va asigura confort termic prin plasare în pătuț
încălzit sau incubator, i se vor administra vaccinul antihepatită B, vitamina K și se va face profilaxia
conjunctivitei gonococice (dacă vreuna dintre aceste manevre nu s-a efectuat la sala de naștere).
Toaleta tegumentelor nou-născutului normal se va efectua cu apă caldă menajeră și săpun pentru a se
îndepărta resturile de sânge și/sau meconiu și se va aplica un tratament topic cu unguent cu antibiotic
la nivelul eventualelor escoriații cutanate. Înainte de prima îmbăiere, personalul medical implicat în
manipularea copiilor se va proteja față de infecții prin purtarea mănușilor de consultație pentru a nu
veni în contact direct cu sânge, salivă, meconiu sau alte produse biologice ale nou-născutului. Toaleta
tegumentară inițială se va face după naștere doar la copiii stabili termic, în caz contrar aceasta va
trebui amânată.
În secția de nou-născuți, medicul neonatolog va efectua examinarea de rutină a copilului,
repetând examenul clinic inițial de la naștere, pentru a se asigura că tranziția de la viața fetală la cea
extrauterină s-a desfășurat cu succes. Pentru aprecierea exactă a stării de sănătate a noului născut,
medicul va culege cât mai multe informații din antecedentele familiale, informații despre sarcină și din
perioada peripartum. Examenul clinic obiectiv va fi orientat în principal asupra semnelor respiratorii,
colorației tegumentelor (paloare, cianoză, pletoră), asupra tonusului (hipotonie, hipertonie) și a
eventualelor malformații congenitale; se vor căuta de asemenea posibile semne de infecție, de afectare
neonatală datorate administrării de medicamente mamei în timpul travaliului sau simptome ale unor
boli metabolice. Nou-născutul va fi încadrat în funcție de vârsta de gestație și greutatea de la naștere,
pentru anticiparea eventualei patologii legate de prematuritate, postmaturitate, greutate mică sau mare
pentru vârsta gestațională.
Dacă nou-născutul este sănătos, el va fi așezat în același salon cu mama cât mai curând după
naștere, echipa medicală având datoria de a supraveghea îndeaproape modul în care acesta parcurge
perioada de tranziție. Se va iniția alimentația la sân încă din primele 2 ore de viață (de preferință în
primele 30 de minute), timp în care nou-născutul este foarte activ, alăptarea precoce fiind încărcată de
beneficii atât pentru copil, cât și pentru mamă și asigurând un timp special menit pentru
fundamentarea atașamentului dintre cei doi.
Eliminarea primului scaun (meconiu) este aşteptată 24 - 36 ore; în caz de întârziere peste 36
ore se pot suspecta: obstrucţie sau atrezie intestinală, megacolon congenital, fibroză chistică de
pancreas. Urmărirea primei micţiuni în primele 24 - 48 ore; întârzierea peste 48 ore ne permite să
suspectăm: agenezie renală bilaterală, stenoză uretrală, necroză renală secundară şocului sau hipoxiei.
Bontul ombilical se va detașa între 8 – 10 zile de la naștere, în această perioadă fiind necesar
ca el să fie păstrat curat și uscat. Pentru aceasta, la fiecare schimbare a scutecului, bontul și baza sa de
implantare se vor tampona cu comprese sterile și alcool sanitar, manevră nedureroasă pentru nou-

64
 născut deoarece bontul ombilical nu are terminații nervoase.

Criteriile de externare din maternitate sunt: starea bună de sănătate a nou-născutului și a

mamei, condiții corespunzătoare de îngrijire la domiciliu (inclusiv medic de familie), instruirea
familiei cu privire la toaleta tegumentelor și a bontului ombilical, însușirea de către mamă a tehnicii
corecte de alimentație a nou-născutului.

C). După externare (la domiciliu): se vor continua obiectivele începute în secţia de nou-născuți:
 asigurarea condiţiilor de igienă;
 respectarea orelor de alimentaţie, somn, baie şi joc;
 stabilirea raţiei alimentare, care va cuprinde şi raţia de creştere;
 respectarea ritmului măsurătorilor și a vaccinărilor;
 instruirea corectă a mamelor privind aceste obiective.

Alimentaţia nou-născutului la domiciliu: Este extrem de importantă dezinfecția mâinilor cu apă şi

săpun înainte de orice minimă manipulare a nou-născutului, dar şi înainte de prepararea hranei acestuia.
Laptele matern este alimentul ideal, cel mai bine adaptat nevoilor nou-născutului, asigurându-i o bună
creştere şi dezvoltare şi protejându-l de infecţii şi alergii. Alăptarea oferă pentru mamă cea mai bună
ocazie de apropiere şi tandreţe cu copilul său. Alăptarea se face la cererea nou-născutului (fără program,
cât vrea el). Formula (laptele praf) se administrează doar la recomandarea medicului, dacă laptele matern
nu este suficient sau când (extrem de rar) este contraindicată alăptarea.

Plimbarea: Prima plimbare va fi făcută la vârsta de 10 zile – 2 săptămâni, în funcţie de condiţiile

meteo. Durata plimbării creşte progresiv de la 15 – 20 minute la 30, 60 minute şi chiar mai mult dacă
vremea permite. Se va evita expunerea bebeluşului la vânt puternic sau umezeală excesivă. Se vor alege
pentru plimbare momentele zilei cu temperatură optimă pentru expunere la razele solare (vara – dimineaţa
şi seara; iarna – la prânz).

Baia: Baia generală nu se amână până după detaşarea bontului ombilical, dar până în acel moment se
va evita udarea abundentă a zonei ombilicale. Temperatura apei de baie va fi de aproximativ 37° C, iar
temperatura încăperii va fi de 24 – 25° C. Durata băii nu va depăşi iniţial 3 – 5 minute. După terminarea
băii, nou-născutul se şterge prin tamponare uşoară cu prosopul, insistând pentru uscarea plicilor. Plicile
inghinale, perineul şi fesele se acoperă cu un strat subţire de unguent protector. Bontul ombilical se va
tampona cu o compresă sterilă umezită cu alcool sanitar, apoi se va aplica local o compresă sterilă uscată.
Acest procedeu se face de 2 – 3 ori pe zi până la detaşarea bontului, iar plaga ombilicală rămasă după
detaşare se toaletează de câte ori se murdăreşte zona ombilicală. Toaleta feţei (nas, ochi, urechi) se va
face după terminarea băii. Pavilioanele urechilor şi conductul auditiv extern se şterg cu tampoane alungite
şi răsucite, iar ochii se şterg dinspre unghiul extern spre cel intern cu tampon steril umezit cu ser
fiziologic, pentru fiecare ochi folosind altă compresă. Toaleta nasului se face prin instilare de ser
fiziologic - picături sau spray nazal şi apoi ştergere cu beţişoare de nas. Se evită aspirarea frecventă a
nasului. Unghiile se vor tăia zilnic dacă este cazul.

Somnul: Sunt indicate poziţiile de decubit lateral pentru a evita riscurile de aspiraţie în caz de
vărsături. Fiecare copil are propriile ore de somn, cifrele privind durata somnului fiind orientative: 18 –
20 ore pe zi în primele 3 luni.

65
 NOU-NĂSCUTUL CU GREUTATE MICĂ LA NAŞTERE

Retardul de creştere intrauterină (RCIU), numit şi nou-născut cu întârziere de creştere intrauterină

(ICIU) sau cu limitare de creştere intrauterină (LCIU), se caracterizează prin reducerea semnificativă a
greutăţii fetale, respectiv greutăţii la naştere.
S-au folosit şi alte denumiri ca: mic pentru vârsta gestaţională (small for date), dismaturitate,
malnutriţie fetală (malnutriţie intrauterină), sindrom de disfuncţie placentară, s.a.
Definiţia: ICIU este o entitate în care greutatea nou-născutului se află sub percentila 10 a
curbelor standard în raport cu vârsta gestaţională, iar examenul clinic evidenţiază semne de malnutriţie
"in utero".
După definiţia OMS, retardul de creştere intrauterină este nou-născutul cu o greutate mai mică
de 2500 g şi o vârstă gestaţională mai mare de 37 săptămâni de gestaţie.
Etiologia ICIU
În etiologia RCIU sunt implicaţi mai mulţi factori structuraţi în funcţie de cauzele implicate
astfel:
Cauze materne: toxemia, hipertensiunea arterială cronică, boli renale, maladii congenitale de
cord cianogene, diabet juvenil, hemoglobinopatii, malnutriţia, alcoolismul, tabagismul,
structura uterină anormală.
Cauze placentare: leziuni inflamatorii şi structurale, gemelaritate, infarct placentar, transfuzia
feto-fetală, inserţia anormală a cordonului ombilical.
Cauze fetale: infecţii intrauterine (toxoplasmoza, rubeola, citomegalia, herpes virus); anomalii
fetale majore, în special cele care interesează tractul gastro-intestinal şi sistemul cardio-
vascular.
Alţi factori:
Nicotina, care la mamele fumătoare acţionează asupra funcţiei placentare prin: creşterea
activităţii benzpirenhidroxilazei cu influenţe degenerative placentare; scăderea nivelului plasmatic
al aminoacizilor, carotenului, reducerea activităţii piruvatkinazei în leucocite şi diminuarea sintezei
de ARN. Se constată şi o reducere a mişcărilor respiratorii la făt.
Alcoolul este unanim recunoscut, producând: greutate mică la naştere, microcefalie cu
dismorfism facial, sindrom plurimalformativ (malformaţii renale, pulmonare, cardio-vasculare,
digestive, neuro-logice, oculare, etc.).
Anemia femeii gravide poate fi un factor de risc pentru greutatea mică la naştere a copilului.
Medicaţia antiepileptică poate produce o retardare în dezvol-tarea craniului.
În ICIU secundară cauzelor materne şi/sau placentare, se constată o reducere mai mare a
greutăţii corpului faţă de reducerea taliei şi perimetrului cranian (fenomen de cruţare a creierului). În
RCIU prin factori fetali, reducerea greutăţii este proporţională cu cea a perimetrului cranian.
Factorii genetici deţin un rol important; existenţa în multe boli genetice a unei singure artere
ombilicale ca anomalie asociată implică şi o componentă nutriţională a genopatiitor sau
cromozomopatiilor, prin reducerea fluxului sanguin placantar.
Insuficienţa placentară (placenta mică, ischemică, infarct placen-tar) reprezintă o cauză
recunoscută a ICIU.
Măsura în care factorii incriminaţi concură la producerea RCIU nu este cunoscută. În
aproximativ 30% din cazuri nu s-a putut stabili o etiologie precisă.

Conduita prenatală în sarcina cu ICIU

Supravegherea gravidei în sarcina cu ICIU comportă o monitorizare atentă a mamei şi fătului.

66
 Supravegherea gravidei cuprinde: detectarea şi tratamentul cauzelor materne (HTA, toxemia
gravidică, infecţii).
Monitorizarea stării fetale urmăreşte trei obiective:
Depistarea anomaliilor congenitale, riscul fiind crescut la mamele peste 36 de ani.
Evaluarea maturităţii pulmonare în evoluţie, prin determinarea raportului
lecitina/sfingomielină în lichidul amniotic, prin amniocenteza. Când, raportul este 2/1
sau peste, denotă un plămân matur, iar posibilitatea detresei respiratorii este scăzută.
Determinarea stării de bine a fătului prin: dozarea estriolului seric sau urinar la mamă (scade
estriolul în caz de ICIU); determinarea prolactinei serice pentru aprecierea integrităţii
feto-placentare; urmărirea mişcărilor fetale prin ultrasonografie; supravegherea
respiraţiei fătului (în mod normal are o respiraţie ritmică); monitorizarea cordului fetal
prin înregistrări sau amniocenteză.
Când starea mamei şi a fătului sunt deteriorate, dar plămânul fetal este matur, se provoacă
naşterea imediat; dacă plămânul fetal este imatur, se aplică corticoterapie sau naşterea imediată. În
condiţiile unei ICIU, prelungirea sarcinii peste 38 de săptămâni prezintă riscul unei mortalităţi fetale
crescute (în cazul scăderii aportului nutritiv la creier).

Diagnosticul RCIU în perioada prenatală

Confirmarea diagnosticului prenatal se face prin mai multe metode:
Cu ajutorul ultrasonografiei care permite măsurarea lungimii creştet-şezut, măsurarea
diametrului biparietal al calotei fetale.
Prin sonodensimetrie se poate determina volumul total intrauterin, folosind măsurători
tridimensionale integrate în formulele matematice.
Prin evaluarea raportului dintre capul şi corpul fătului, s-au conturat două tipuri de ICIU:
tipul plat, tardiv, în care procesul de creştere al craniului se reduce numai către sfârşitul sarcinii,
copiii sunt mici şi asimetrici, prezintă disproporţie între cap şi corp. Capul comparativ mai
mare este „protejat" prin dirijarea preferenţială a circulaţiei materne către creier. În acest caz
sunt incriminaţi factorii materni sau placentari;
tipul de creştere încetinită, în care creşterea diametrului parietal se face lent de la început,
rezultând un copil mic, simetric, având o cauză probabil fetală.

Diagnosticul ICIU la naştere

La examenul clinic frapează aspectul slab, cu reducerea ţesutului adipos subcutanat, descuamarea
tegumentelor, pătarea corpului cu meconiu. Pornind de la relaţia dintre factorii antropometrici, Prader
(1983) distinge schematic două forme principale de RCIU:
1. Forma asimetrică sau disarmonică, în care:
greutatea este mai mică în raport cu talia, iar talia este mai mică în raport cu craniul. Nou-
născutul prezintă grade diferite de deficit ponderal, reducerea panicolului adipos
subcutanat, a masei musculare, uscăciunea pielii;
debutul se produce spre sfârşitul gestaţiei;
recuperarea postnatală este bună;
aceasta formă corespunde unei malnutriţii intrauterine, putând fi confirmată de un aport
nutritiv restrictiv, de o insuficienţă placentară sau de sarcina gemelară. Se întâlneşte la
2/3 din feţii cu ICIU.
2. Forma simetrică, armonioasă, în care:
greutatea, talia şi perimetrul cranian sunt proporţionale, nou-născutul are aspectul de
„miniatură perfectă";
debutul este în faza precoce a sarcinii;
recuperarea postnatală este dificilă;
aceasta formă corespunde unor anomalii primare ale fătului care interesează creşterea
creierului. Ea se datorează unor cauze genetice, embriopatii, fetopatii, sindroame
dismorfice. Se întâlneşte la 1/3 din cazuri cu ICIU.

67
 Conduita postnatală imediată
În funcţie de starea clinică a nou-născutului, atitudinea în sala de travaliu este diferită:
instituirea reanimării în cazul asfixiei neonatale;
aspirarea căilor aeriene superioare dacă meconiul a fost decelat în lichidul amniotic înainte
de naştere;
pensarea cordonului ombilical în primele 15 secunde după naştere pentru evitarea transfuziei
placentare postneonatale, periculoasă prin eritropoeza crescută în cadrul hipoxiei
neonatale;
asigurarea confortului termic.

Complicaţiile neonatale specifice nou-născutului cu greutate mică

Principalele probleme ale retardului de creştere intrauterină sunt legate de cauzele care determină
restricţia de creştere, de gradul de restricţie şi de forma clinică, cele mai frecvente complicaţii fiind
următoarele:
hipoglicemie;
asfixie perinatală;
sindromul de aspiraţie meconială;
persistenţa circulaţiei fetale;
insuficienţa renală acută;
tulburări de termoreglare;
policitemia cu hiperviscozitate;
encefalopatia postasfixică;
hipocalcemia;
sechelele unei infecţii intrauterine;
simptomele legate de aberaţii cromosomale.
Asfixia la naştere apare la 2/3 din dismaturi, tradusă prin scor Apgar mic, asociat cu aspiraţie de
meconiu.
În primele 48 de ore poate apărea edemul cerebral, însoţit de crize convulsive. În aceste cazuri,
se vor administra: anticonvulsivate, manitol, sol.10% lq/kq, diuretice.
Hemoragia pulmonară apare în zilele 2-4, fiind în majoritatea cazurilor fatală. Patogena este
insuficienţa cardiacă stângă în contextul asfixiei şi sindromului de aspiraţie amniotică.
Hipotermia se datorează scăderii ţesutului subcutanat şi creşterii suprafeţei corporale. Dată fiind
cantitatea mai mare de grăsime brună (care se formează la vârsta de 20-30 săptămâni) şi unui tonus
crescut al flexorilor, dismaturul are o rezistenţă mai bună la hipotermie decât prematurul.
Hiperhidratarea este cauzată de un exces al apei extra celulare, proporţional cu gradul
malnutriţiei. Concomitent apare o diminuare a volumului celular pe seama apei intracelulare şi a
substanţelor solide. Acestea sunt în contrast cu aspectul clinic de deshidratare al copilului.
Acidoza mixtă nu este accentuată şi se compensează în primele 24 de ore. Persistenţa peste 24
de ore este un semn de prognostic nefavorabil.
Hipoglicemia neonatală este favorizată de întârzierea aportului alimentar în primele 24 ore de
viaţă. Substratul acestei complicaţii metabolice este reducerea depozitelor de glicogen în ficat şi
miocard. Glicemia la naştere este de 30 mg%. Manifestările clinice sunt variabile mergând până la
convulsii hipoglicemice. Terapia constă în administrarea glucozei în perfuzie, în doze de 6 mg/kg
corp, până la normalizarea glicemiei.
Alimentaţia precoce, dacă este posibilă, în primele 6 ore de viaţă iniţiază gluconeogeneza.
În cadrul asfixiei perinatale, poate avea loc o hipervâscozitate sanguină, datorată: creşterii
nivelului de eritropoetină ca urmare a hipoxemiei, cu stimularea eritropoezei şi creşterea numărului de
hematii (policitemie); transfuziei placentare intrauterine în timpul travaliului şi pensării tardive a
cordonului ombilical după naştere, care continuă transfuzia placentară.
Toate acestea produc policitemie, hemoconcentraţie şi creşterea hematocritului către 65%.
Expresia clinică a policitemiei este nespecifică, putând apărea insuficienţa cardiacă, respiratorie,
tulburări digestive, manifestări nervoase.

68
 Tratamentul constă în exsanguinotransfuzie şi înlocuirea a 10% din volumul sanguin cu
albumină, soluţii saline, care scad şi riscul hiperbilirubinemiei prin reducerea masei de hemoglobină.
Sindromul de detresă respiratorie este o complicaţie mai rară la copilul cu ICIU, fiind mai
frecvent la prematuri cu gestaţie sub 32 de săptămâni.
Evoluţia
În cazul lipsei incidentelor patologice evoluţia este bună, cu tentativa de recuperare a deficitului
ponderal în aproximativ 3 luni. Substratul energetic necesar creşterii ponderale va fi asigurat de
cantitatea mai mare de lapte, circa 190 ml/kg sau prin regim hipercaloric de 170 kcal/kg/zi în primele
6 săptămâni de viaţă. Recuperarea creşterii este implicit legată şi de un consum mai mare de proteine.
Capacitatea gastrică este mare la aceşti copii.
În unele situaţii evoluţia este nesatisfăcătoare datorită imaturităţii eritrocitelor şi prin reducerea
suprafeţei de absorbţie a mucoasei intestinale.
Dezvoltarea neuro-psihică la copiii cu ICIU, cu debut înainte de săptămână 26 de sarcină, se
asociază cu teste de inteligenţă semnificativ scăzute şi cu dificultăţi de învăţare.
Problemele neurologice consecutive ICIU pot îmbrăca forme care ţin de intensitatea şi durata
fenomenului:
anomalii neurologice importante, până la paralizia cerebrală;
anomalii neurologice minore sub forma disfuncţiei cerebrale minore, la circa 25% din cazuri, tradusă
prin: hiperactivitate, tulburări de atenţie, hiperreflexie, dificultăţi la învăţătură, deficite de adaptare
şcolară. Un rol important în manifestarea acestora îl are şi mediul social.

CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA – INTERPRETAREA UNOR INDICI

ANTROPOMETRICI

1).Creşterea ponderală:

- GN este între 2900 - 3200g

- scăderea iniţială în greutate apare în primele 3-5 zile de viaţă şi reprezintă 7-10% din GN
- reluarea creşterii ponderale se face după a 10-a zi, când se revine la GN
- ritmul mediu al creşterii ponderale în primii 2 ani de viaţă este următorul:
0 - 4 luni  750 g/lună
5 - 8 luni  500 g/lună
9 - 12 luni  250 g/lună
1 - 2 ani  250 g/lună
- după vârsta de 2 ani, creşterea medie anuală în greutate este de 2 kg, ritm care se menţine până la
pubertate
- după vârsta de 12 ani, urmează "explozia" pubertară a creşterii ponderale, cu valori variabile
- până la vârsta adultă, GN se multiplică de 20 - 25 ori.
Pentru calcularea greutăţii sugarului şi copilului la diferite vârste se utilizează mai multe
formule:
a) formula lui Finkelstein - valabilă pentru primul an de viaţă:

GM = GN + V x 600(700)

69
 GM = G medie în g
GN = G la naştere în g
V = vârsta în luni
600 = coeficient folosit pentru sugari > 6 luni
700 = coeficient folosit pentru sugari < 6 luni

b) formula lui Herman - se utilizează după vârsta de 1 an:

GM = 9 + 2V

I. GM = G medie
II. V = vârsta în ani
III. 9 = G medie la 1 an
IV. 2 = ritm mediu ponderal/an

Aprecierea greutăţii sugarului şi copilului se face prin cântărire. Ritmul de cântărire se

recomandă să fie:
 la n.n. – zilnic
 la sugar - 1 dată/săpt. în primele 6 luni
- 1 dată/2 săpt. între 6-12 luni
 între 1-2 ani - 1 dată/lună
 între 2-3 ani - de 3-4 ori/an
 după 3 ani - 1 dată/an
 şi ori de câte ori o stare patologică influenţează real sau potenţial acest
parametru

În primele luni de viaţă, cântărirea se va face preferabil la aceeaşi oră, înainte de baie şi
alimentaţie, folosind acelaşi cântar.
Greutatea normală pentru vârstă caracterizează starea de eutrofie şi se mai numeşte G ideală.
Deviaţiile în + sau în - de la G ideală caracterizează fie distrofia (malnutriţia), fie obezitatea şi sunt
stări patologice.
În dietetica infantilă, precum şi în terapeutica sugarului şi copilului mic, raţiile alimentare şi
dozele de medicamente se evaluează în funcţie de greutate. Pentru calculul raţiei alimentare se va
utiliza ca reper G ideală, indiferent de G reală.

2). Creşterea staturală:

L la naştere este de 49 - 52 cm
creşterea în lungime şi dinamica sa este un parametru mai stabil şi mai important decât greutatea
ea se datorează în special alungirii oaselor membrelor inferioare şi corpurilor vertebrale
Dinamica creşterii staturale la sugari şi copii:
 de la naştere la 1 an - creşte cu 20-30 cm, cu un spor statural minim lunar de:
- în prima lună = 4 cm
- în lunile 2 şi 3 = 3 cm/lună
- în luna a 4-a = 2 cm
- în lunile 5-12 = 1 cm/lună
 între 1-2 ani - creşte cu 10-12 cm
 între 2-5 ani - creşte cu 6-8 cm/an
 între 5-10(12) ani - creşte cu 5,5-6,5 cm/an
 o accelerare bruscă a creşterii în lungime se produce :
- între 10-12 ani la fete
- între 12-14 ani la băieţi
urmează o încetinire a ritmului de creştere, care precede oprirea completă a acesteia la : - 17-19 ani la
fete
- 20-22 ani la băieţi

70
Pentru calcularea taliei se folosesc mai multe formule:
a) formula lui Geldrich - pentru aprecierea taliei dipă vârsta de 2 ani:

T = 80 + 5V

T = talia (cm) 80(cm) = talia minimă la 2 ani

V = vârsta (ani) 5(cm) = ritmul mediu statural /an după 2 ani

Creşterea mai accelerată a membrelor inferioare produce următoarele modificări dinamice în

proporţiile corpului:
- la naştere, talia şezândă (vertex - fese) = 70% din talie
- la 3 ani, talia şezândă = 57% din talie
- la pubertate, talia şezândă = 52% din talie
- la adult, talia şezândă = 50% din talie
Până la vârsta de 2,5 -3 ani se recomandă măsurarea taliei în decubit dorsal, cu ajutorul
pediometrului. După această vârstă, talia se măsoară în picioare.
Ritmul măsurătorilor pentru talie se recomandă a fi :
 lunar - în primele 4 luni
 trimestrial - după această vârstă
 şi ori de câte ori o stare patologică influenţează real sau potenţial creşterea în lungime.
Normostatura (talia normală pentru vârstă) trebuie diferenţiată de deviaţiile în - (nanism) şi în
+ (gigantism) care sunt stări patologice.

3). Perimetrul cranian - reprezintă valoarea cea mai mare a perimetrului (măsurat cu banda metrică)
la nivelul boselor frontale şi occipitale.
Dinamica creşterii PC este următoarea :
 la naştere = 34 - 36 cm
 la 6 luni = 42 cm
 la 12 luni = 45 - 47 cm
 la 20 ani = 55 cm
Ritmul mediu lunar de creştere a PC în primul an de viaţă este de:
 1,5 cm în primele 4 luni
 1 cm în lunile 5-8
 0,5 cm în lunile 9-12
Aprecierea dinamică a PC permite încadrarea sa în valorile normale (normocranie) sau
patologice (microcefalie, macrocefalie). Valorile PC ilustrează indirect dezvoltarea masei cerebrale,
respectiv volumul creierului, care :
- la 6 luni - atinge 50% din valoarea sa definitivă
- la 1 an - atinge 60% din valoarea sa definitivă
- la 2 ani - atinge 75-80% din valoarea sa definitivă.

APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE

Starea bună de nutriţie sau eutrofia se caracterizează printr-o concordanţă a valorilor reale
(actuale) ale unor parametri fizici (greutate, talie) cu cele corespunzătoare vârstei cronologice (ideale).
Opusul eutrofiei este distrofia, iar sugarul şi copilul prezintă cel mai frecvent variaţii în minus - distrofie
(malnutriţie). Termenul consacrat este de malnutriţie protein-calorică şi desemnează o carenţă de proteine
şi/sau calorii de etiologie diversă.
Criteriile de apreciere a malnutriţiei la sugar sunt următoarele:
A. Criterii clinice:
- dispariţia ţesutului gras subcutanat (Marfan):
 gradul I = redus pe abdomen + torace;

71
  gradul II = dispărut pe abdomen, redus pe membre + faţă;
 gradul III = dispărut, inclusiv bula lui Bichat;
- evoluţia curbei ponderale:
 gradul I = staţionară;
 gradul II = descendentă "în trepte";
 gradul III = descendentă rapid şi constant;
- tabloul clinic:
1. gradul I = sărac în semne clinice;
2. gradul II = hipotermie + bradicardie + semne ale metabolismului de foame;
3. gradul III = + reacţia paradoxală de foame (scădere ponderală exagerată în timpul
4. dietei hidrosaline) + reacţia paradoxală alimentară (scădere ponderală la creşterea
raţiei alimentare).

B. Criterii somatometrice:

- talia (înălţimea) este un parametru esenţial; un deficit al acesteia mai mare de 4 cm într-un an faţă de
valoarea normală a vîrstei, care nu poate fi corelat cu talia mică a părinţilor sau alte circumstanţe organice,
este un semn de malnutriţie cronică (nanism hipocaloric);
- greutatea (G); deficitul ponderal poate fi estimat în două feluri:
 raportat la vîrsta cronologică şi se numeşte indice ponderal (I.P.):
I.P.(Q) = G reală(actuală)  G ideală a vârstei cronologice
În raport cu acest indice, malnutriţia se împarte în 3 grade, comparativ cu starea de eutrofie:
- I.P.= 1 = eutrofie
- I.P.= 0,89-0,76 = gradul I
- I.P.= 0,75-0,61 = gradul II
- I.P. < 0,60 = gradul III
 raportat la talie (înălţime) şi se numeşte indice nutriţional (I.N.):
I.N. = G reală(actuală)  G ideală a înălţimii copilului
În funcţie de acest indice, malnutriţia se împarte în 3 grade, comparativ cu starea de eutrofie:
- I.N. = 1 = eutrofie
- I.N. = 0,89-0,81 = gradul 1
- I.N. = 0,80-0,71 = gradul II
- I.N.< 0,70 = gradul III

DEZVOLTAREA NEUROLOGICĂ ŞI PSIHICĂ A NOU-NĂSCUTULUI, SUGARULUI ŞI

COPILULUI

Perioada de nou-născut se caracterizează printr-o serie de particularităţi morfo-funcţionale ale

sistemului nervos (SN), legate de maturarea incompletă a creierului.
În practica neonatologică, examenul neurologic complet răspunde la 2 imperative majore:
a) stabilirea stării creierului după expulzie, afectarea cerebrală este expresia a variate procese patologice:
 anomalii congenitale;

72
  fetopatii;
 suferinţe cerebrale cronice în cursul gestaţiei;
 suferinţă cerebrală acută în cursul travaliului;
 modificări ale homeostaziilor ionice după expulzie;
 infecţii neurogene dobândite postnatal.

b) stabilirea vârstei gestaţionale, importantă pentru aprecierea prognosticului.

Examenul neurologic al nou-născutului cuprinde:

inspecţia şi palparea craniului;
măsurarea perimetrului cranian;
aprecierea comportamentului (motilitate spontană, sensibilitate la lumină, răspuns la
voce);
examenul posturii, tonusului pasiv şi activ;
estimarea reflexelor primare ("arhaice");
semnele cerebrale în perioada neonatală;
examene paraclinice şi de laborator complementare în prezenţa unor semne neurologice
de boală.
Pentru aprecierea stării de normalitate, precum si a unor deviaţii patologice, o importanţă
deosebită prezintă examinarea posturii, tonusului şi a reflexelor primare ale nou-născutului (acestea
fiind tranzitorii).

Postura. Tonusul pasiv. Tonusul activ

 Postura. Nou-născutul se examinează dezbrăcat, în condiţii de veghe, plasat în decubit dorsal pe

masa de examinare. Poziţia normală a nou-născutului – expresia tonusului normal - constă în flexia celor
patru membre, cu capul şi coloana vertebrală în contact cu masa de examinare.

 Tonusul pasiv.
Se apreciază prin studiul extensibilităţii musculo-tendinoase. Pentru aprecierea tonusului pasiv se
efectuează următoarele manevre:

 Manevra călcâi-ureche.
Nou-născutul este plasat în decubit dorsal. Examinatorul aşează membrele inferioare ale nou-născutului în
extensie în axul trunchiului şi flectează coapsa pe bazin, care trebuie să rămână fix pe planul de examen.
Se apreciază că spaţiul parcurs de membrele inferioare de pe planul de examen până la poziţia finală în
mod normal este de 80-100.

 Unghiul popliteu.
Nou-născutul este în decubit dorsal. Examinatorul fixează iniţial genunchii de o parte şi de alta a

73
abdomenului, apoi lasă gambele să cadă liber pe coapsă. Se apreciază unghiul format între feţele
posterioare ale gambelor şi coapselor (normal 80-100).

 Unghiul de dorsiflexie a piciorului.

Gamba este menţinută în extensie, iar piciorul este flectat pasiv pe gambă. Se apreciază unghiul format de
dosul piciorului şi faţa anterioară a gambei (normal 0).

 Semnul "fularului".
Nou-născutul este menţinut în poziţie semişezândă, extremitatea sa cefalică fiind susţinută de mâna stângă
a examinatorului. Fiecare mână a nou-născutului este apoi îndreptată, pe cât este posibil, către umărul
opus. Amploarea mişcării este apreciată după poziţia atinsă de cot. În mod normal, acesta nu atinge linia
mediană şi se percepe o rezistenţă marcată la nivelul muşchilor centurii scapulohumerale.

 Returul în flexie al antebraţelor.

74
Dacă antebraţele nou-născutului sunt în poziţie normală de flexie pe braţ, se poate aprecia întoarcerea în
această poziţie de flexie, după încercarea de îndepărtare a antebraţelor de braţ. Revenirea poate fi absentă,
se poate realiza după o extensie de scurtă durată sau poate fi inhibată sau nu de o extensie menţinută timp
de 30 secunde. În mod normal, returul este foarte viu şi neinhibat la nou-născutul la termen.

 Tonusul activ.
Se observă la nou-născut prin provocarea unei reacţii active şi urmărirea caracterelor răspunsului. Se
apreciază prin următoarele manevre:

 Redresarea membrelor inferioare şi a trunchiului.

Observatorul plasează copilul în poziţie verticală, susţinând toracele la nivelul axilelor şi menţinând capul
uşor înclinat anterior. De îndată ce plantele iau contact cu masa de examinare, se produce o contracţie
puternică a membrelor inferioare în extensie şi apoi a trunchiului.

 Contracţia activă a flexorilor gâtului în redresarea capului.

Nou-născutul este plasat în decubit dorsal. Observatorul susţine toracele de la nivelul umerilor, cu
membrele superioare lipite de trunchi şi ridică copilul din poziţia culcată în poziţie şezândă. Mai înainte ca
trunchiul să fi ajuns în poziţia verticală, este declanşată o mişcare activă de ridicare a capului spre înainte
de către mişcările imprimate trunchiului. Nou-născutul la termen îşi menţine pe tot parcursul mişcării
capul în axul trunchiului.
Prin această manevră se pot aprecia:
o hipotonia (capul este balant);
o hipertonia muşchilor cefei (capul este în hiperextensie pe tot parcursul mişcării).

75
 Contracţia activă a extensorilor gâtului la mişcarea dinspre anterior spre posterior a corpului.
De la poziţia atinsă la finele probei anterioare (nou-născutul în poziţie şezândă), se continuă mişcarea spre
anterior. Craniul se flectează spre torace. Se imprimă apoi trunchiului o mişcare spre înapoi, care tinde să-
l readucă în poziţia verticală. Se declanşează ca răspuns la această mişcare, o retropulsie a extremităţii
cefalice.
La nou-născutul normal la termen, craniul urmăreşte constant mişcările trunchiului pe tot parcursul
probei.
Anomalii întâlnite la această probă:
o capul cade spre posterior, pasiv = hipotonie;
o capul nu se flectează pe torace la începutul manevrei şi este retropulsat imediat de la
debutul stimulării = hipertonia extensorilor cervicali.

 Răspunsul extremităţii cefalice la balansarea trunchiului.

Echilibrul între flexori şi extensori poate fi verificat prin balansarea trunchiului în jurul poziţiei verticale şi
urmărirea simetriei răspunsurilor extremităţii cefalice.

76
REFLEXELE PRIMARE (ARHAICE)

Sunt caracteristice şi traduc imaturitatea cortexului cerebral şi gradul diminuat de inhibiţie a zonelor
de la baza creierului.
În cursul dezvoltării morfofuncţionale a sistemului nervos central, apar o serie de reacţii
caracteristice unei anumite etape; aceste reflexe tranzitorii specifice nu se intalnesc decât la o anumită
vârstă, iar lipsa apariţiei lor ca şi persistenţa lor un timp mai îndelungat decât normal, denotă o stare
patologică. În condiţiile unor leziuni ale sistemului nervos central, unele reflexe tranzitorii specifice
pot apărea chiar la copii mai mari sau chiar la adult.
Nou-născutul este o fiinţă subcorticală (medulo-bolbo-mezencefalică) deoarece din punct de vedere
organic este namaturat prin lipsa diferenţierii celulare şi lipsa mielinizării, iar din punct de vedere
funcţional apar iradiaţii ale excitaţiilor, reacţii stereotype.
Atidudinea nou-născutului este în hipertonie cu predominanta muşchilor flexori, o hipertonie muscular
exagerată, care se accentuează în ţipăt cu apariţia mişcărilor clonice la nivelul mandibulei şi
membrelor de scurtă durată (care se vor diferentia de convulsii).
Reflexele osteotendinoase datorită mielinizării incomplete a fasciculelor piramidale sunt mai ample,
iar prezenta reflexului cutanat plantar Babinski este pozitiv şi nu are valoare patologica.
Activitatea motorize spontană se traduce prin mişcări anarhice, necoordonate.
 Reflexul de fixare pentru supt
Se examinează prin atingerea obrazului copilului cu un obiect moale, răspunsul constând în
deschiderea gurii şi întoarcerea bărbiei spre stimul. În prima lună de viaţă, răspunsul constă într-o
întoarcre repetată a capului, cu oscilaţii laterale care descresc ca amplitudine şi care se termină prin
atingerea cu buzele a stimulului. După o lună capul se întoarce direct, dintr-o singură mişcare către
sursa de stimulare.
Reflexul de fixare pentru supt dispare la sfârşitul primului an de viaţă

2. Reflexul de supt
Se evidenţiază prin atingerea cu blândeţe a buzelor sau obrazului, răspunsul constând în deschiderea
gurii şi mişcări ritmice de supt. Este de asemenea present de la naştere, dispare în jurul vârstei de 1
an. Uneori pînă la 5-10 ani, în somn, se mai poate evidenţia în mod normal reflexul de supt.

3. Reflexul de deglutitie
Urmează de obicei reflexului de supt. Prin supt se acumulează salivă în zona reflexogenă a faringelui.
Prezenta acesteia la acest nivel declanşează producerea reflexului de deglutiţie, care se evidenţiază
prin ascensionarea osului hioid.

4. Reflexul de sprijin (Proba de atitudine statică)

Ţinând un sugar de sub axială, cu faţa dorsală a piciorului în contact cu marginea mesei, el răspunde în

77
mod caracteristic prin ridicarea piciorului şi punerea lui pe tabla mesei. Reflexul este prezent până la
sfârşitul primului an de viaţă.

5. Reflexul de păşire (reflexul mersului automat)

Este similar cu reflexul de sprijin şi constă într-o serie de mişcări de păşire, dacă sugarul este ţinut de
sub axile şi picioarele vin în contact cu o suprafaţă netedă. Apare de la naştere, dar dispare în general
după a 6-7-a lună de viaţă.
6. Reflexul de suspendare
Se pune în evidenţă prin suspendarea copilului într-o poziţie verticală cu capul în sus. Până la vârsta
de 4 luni, copilul flectează membrele inferioare; după 4 luni, extinde membrele inferioare.

7. Reactia de cadere sau a ascensorului

Un copil ţinut în aer, vertical, susţinut de trunchi, dacă îl facem să descindă brusc în jos, se constată că
braţele lui se întind, iar degetele se desfac în evantai.

8. Reflexul Moro-Freudemberg
Un stimul brusc (percuţia abdomenului, un zgomot puternic, suflarea bruscă pe faţa copilului, tragerea
scutecelor) determină o mişcare de abducţie şi de extensie a celor patru membre, urmată adesea de o
mişcare inversă mai lentă. Acest reflex prezent de la naştere, dispare în jurul vârstei de 4 luni, însă
poate persista până la 6 luni.

9. Reflexul Landau
Copilul este ţinut în poziţie orizontală, cu faţa privind în jos. Dacă se extinde capul, trunchiul şi
membrele inferioare se extind, descriind un cerc cu convexitate inferioară. Dacă se flectează capul, se
flectează şi trunchiul şi membrele inferioare, realizând un arc de cerc cu convexitatea superioară.
Acest reflex este util în detectarea hipo- sau hipertoniilor. Nu este prezent de la naştere, însă apare
după vârsta de 3 luni, este cel mai bine evident între 6-10 luni şi dispare după cel de-al 2-lea an de
viaţă.

10. Reflexele tonice cervicale şi labirintice (Magnus şi De Kleijn)

Schimbările de poziţie a capului faţă de trunchi produc deplasări sau variaţii de tonus ale membrelor
sugarului. Acest reflex constă în rotarea bruscă a capului într-o parte, ce determină ca membrele care
privesc faţa să ia o poziţie în extensie, iar cele care privesc occipitul în flexie. Sunt prezente de la
naştere, mai nete la membrele superioare decât la cele inferioare, uneori nu sunt decât schiţate şi dispar
în cel de-al doilea sau al treilea semestru al vieţii.

14. Reflexul tonic a lui Peiper

Dacă se proiectează o lumină puternică în faţa ochilor unui nou-născut, se constată aruncarea capului
înapoi în opistotonus.

15. Reflexul punctelor cardinale

Dacă se plimbă un deget pe o comisură labială, atingând-o uşor, buza inferioară coboară şi limba se
orientează în direcţia degetului. Se schiţează de asemenea mişcări de sugere şi chiar o rotaţie a capului.
Dacă mişcarea degetului se opreşte, degetul este fixat de buze şi supt. Dacă degetul este retras
progresiv, se constată o flexie a capului. Dacă se produce o gâdilire simultană şi de aceeaşi parte a
urechii sau a unei narine, capul se va îndrepta de partea opusă.

16. Reflexul de apucare fortata (grasp reflex)

De la naştere până la 3-4 luni, copilul închide cu putere pumnul pe un obiect care este pus în contact
cu tegumentele palmei. Orice încercare de a retrage obiectul, întăreşte agăţarea. Reflexul de apucare
forţată începe să dispară din luna a 3-a sau a 4-a, fiind înlocuit de mişcarea de apucare forţată
declanşată de stimuli exteroceptivi sau de vederea obiectului. Dacă obiectul este luat din mâna
copilului, poate fi observată reacţia de magnet, care constă în urmărirea obiectului de către braţul
acestuia.

78
 NOTIUNI PRACTICE IN ALIMENTAŢIA NATURALĂ ŞI MIXTĂ

Stabilirea raţiei alimentare în alimentaţia naturală

În alimentaţia naturală nu există reguli absolute de stabilire a raţiei alimentare. În ultimul timp
se acceptă tot mai mult schemele "liberale" de alimentaţie, aşa-zisa alimentaţie "la cerere". Se
recomandă ca nou-născutul să fie pus la sân în primele 4-8 ore de viaţă.
În prima zi de viaţă nou-născutul poate fi ţinut câte 5 minute la fiecare supt şi fiecare sân, a
doua zi 10 minute; durata unui supt creşte progresiv după nevoia nou-născutului, majoritatea
alimentându-se bine în 15-20 minute.
Numărul meselor este de:
7/zi în prima lună;
6/zi în lunile 2-3;
5/zi din luna a 4-a.
În primele 10 zile de viaţă se mai poate calcula raţia alimentară după formula lui Finkelstein:
NH/24 h = n x 70 (80)
NL/24 h = (n-1) x 70 (80)
unde:
NH/24 h = necesarul hidric pe 24 h
NL/24 h = necesarul de lapte pe 24 h
n = număr zile de viaţă
70 = coeficient care se aplică nou-născuţilor cu greutatea la naştere mai mică de 3250 g
80 = coeficient care se aplică nou-născuţilor cu greutatea la naştere mai mare de 3250 g
GN = greutatea la naştere

Exemple:
Nou-născut ; 4 zile; GN = 3000 g.
NH/24 h = 4 x 70 = 280 mlNL/24
h = 3 x 70 = 210 ml
Numărul de mese/zi = 7
Cantitatea/masă = 210:7 = 30 ml lapte uman
Diferenţa dintre necesarul hidric şi necesarul de lapte va fi acoperită cu glucoză 10% sau ceai zaharat
5%.

Orarul orientativ al meselor:

ora 6:30 ml lapte uman (suge)
ora 9:30 ml lapte uman (suge)
ora 12:30 ml lapte uman (suge)

79
 ora 15:30 ml lapte uman (suge)
ora 18:30 ml lapte uman (suge)
ora 21:30 ml lapte uman (suge)
ora 24:30 ml lapte uman (suge)

Nou-născut ; 6 zile; GN = 4000 g.

NH/24 h = 6 x 80 = 480 ml
NL/24 h = 5 x 80 = 400 ml
Numărul de mese/zi = 7
Cantitatea/masă = 400:7 = 55-60 ml lapte uman
Diferenţa dintre necesarul hidric şi necesarul de lapte va fi acoperită cu glucoză 10% sau ceai zaharat
5%.
Orarul orientativ al meselor:
ora 6:55 - 60 ml lapte uman (suge)
ora 9:55- 60 ml lapte uman (suge)
ora 12:55 - 60 ml lapte uman (suge)
ora 15:55 - 60 ml lapte uman (suge)
ora 18:55 - 60 ml lapte uman (suge)
ora 21:55 - 60 ml lapte uman (suge)
ora 24:55 - 60 ml lapte uman (suge)
După vârsta de 10 zile stabilirea raţiei alimentare se va face conform nevoilor de calorii şi
lichide/kg/zi.

Necesarul caloric şi hidric al sugarului alimentat natural

Vârsta Necesar caloric Necesar hidric
(luni) (kcal/kg/zi) (ml/kg/zi)
0-3 110 180-160
4-6 110-100 160-140
7 -12 100-90 140-100

Exemple:
Sugar în vârstă de 2 luni; greutatea la naştere = 3000 g. Greutatea actuală = 3000 + 2 x 750 = 4500 g
(4,5 kg)
Necesarul caloric = 110 kcal/kg/zi
Necesarul caloric/zi = 110 x 4,5 = 495 kcal
Necesarul hidric = 180 ml/kg/zi
Necesarul hidric/zi = 180 x 4,5 = 810 ml
Numărul de mese/zi = 6
Cantitatea/masă = 810:6 = 130 ml lapte uman
Orarul orientativ al meselor:
ora 6: 130 ml lapte uman (suge)
ora 9: 130 ml lapte uman (suge)
ora 12: 130 ml lapte uman (suge)
ora 15: 130 ml lapte uman (suge)
ora 18: 130 ml lapte uman (suge)
ora 21: 130 ml lapte uman (suge)

Sugar în vârstă de 4 luni; greutatea la naştere = 3500 g. Greutatea actuală = 3500 + 4 x 750 = 6500 g
(6,5 kg)
Necesarul caloric = 110 kcal/kg/zi
Necesarul caloric/zi = 110 x 6,5 =715 kcal

80
Necesarul hidric = 160 ml/kg/zi
Necesarul hidric/zi = 160 x 6,5 = 1040 ml
Numărul de mese/zi = 5
Cantitatea/masă = 1040:5 = 200 ml lapte uman
Orarul orientativ al meselor:
ora 6: 200 ml lapte uman (suge)
ora 10: 200 ml lapte uman (suge)
ora 14: 200 ml lapte uman (suge)
ora 18: 200 ml lapte uman (suge)
ora 22: 200 ml lapte uman (suge)

Alimentatia mixtă

Se impune in situatiile in care lactatia mamei nu acopera nevoile de crestere ale sugarului
(hipogalactie).
Acoperirea deficitului de lapte uman se va face cu un preparat de lapte industrial, in concordanta
cu varsta, greutatea si toleranta sugarului.
Calculul ratiei se va face dupa regulile si formulele alimentatiei artificiale deoarece, in cele mai
multe situatii hipogalactia mamei evolueaza intr-un timp variabil spre disparitia completa a secretiei
lactate (agalactie).
Hipogalactia – capacitatea de secreţie diminuată a glandelor mamare în perioada
de lactaţie.
Poate fi primară sau secundară.
Cauzele ce provoacă hipogalactia secundară, cea mai frecvent întîlnită:
- Aplicarea tardivă la sân a copilului după naştere;
- Plasarea rară a copilului la sân;
- Poziţionarea şi ataşarea incorectă la sân;
- Factorii psihoemoţionali negativi, stresul;
- Factori socioeconomici nefavorabili;
- Patologiile extragenitale, infecţii virotice, boli renale grave,boli hepatice, anemiile,
maladii cardiovasculare la mamă;
- Medicaţia cu preparate ce suprimă lactaţia: Adrenalina, Noradrenalina, Cimmetidina, Ranitidina,
Famotidina, Atropina, Levodopa, Progesteron, anticoncepţionale orale, Ergotamina, preparate
laxative, Phenobarbital, diuretice etc.

Cauzele hipogalatiei primare:

Diverse perturbări neuroendocrine primare
Hipoplazia glandei mamare
Utilizarea ne argumentată şi abuzivă a preparatelor hormonale
Administrarea anticoncepţionalelor orale.
In alimentatia mixta exista 2 posibilitati practice de suplimentare a deficitului de lapte uman:
A) Complementara
Necesarul de lapte pentru o masa, va fi completat dupa fiecare supt; este mai laborioasa, deoarece
necesita cantarirea sugarului dupa fiecare supt. Această metodă este cea mai recomandabilă, fiind
fiziologică şi contribuind la menţinerea şi stimularea în continuare a lactaţiei.
B) Alternativa
Se vor administra alternativ un supt si o masa de lapte praf; prin cresterea intervalului dintre supturi
se sconteaza pe acumularea laptelui in cantitate suficienta pentru suptul urmator. Acestă metodă este
mai puţin recomandată, deoarece intervalale mari între aplicarea la sân influenţeaza negativ lactaţia,
reducând progresiv cantitatea de lapte produsa de către mamă.

Sugar, varsta 2 luni, GN= 3000 grame

Greutatea actuala; 3000 + 2 x 750 = 4500 g (4,5 kg)
NC = 120 kcal/kg/zi
NC/zi= 120x4,5=540 kcal

81
NH/zi= 180 ml/kg/zi
NH= 180x4,5= 810 ml
Numar mese/zi=6
Cantitatea /masa= 810: 6=135ml
Presupunem ca mama poate oferi in medie 70 lapte uman/masa
Metoda complementara:
ora 6: 70 ml lapte uman (suge)+65 ml Humana 1, Nan 1, etc, LV in dilutie 2/3 DO 3% + 5 %
zahar
ora 9: 70 ml lapte uman (suge)+idem
ora 12: 70 ml lapte uman (suge) )+idem
ora 15: 70 ml lapte uman (suge) )+idem
ora 18: 70 ml lapte uman (suge) )+idem
ora 21: 70 ml lapte uman (suge) )+idem

Metoda alternativa:
ora 6: 135 ml lapte uman (suge)
ora 9: 135 ml Humana 1, Nan 1, etc, LV in dilutie 2/3 DO 3% + 5 % zahar
ora 12: 135 ml lapte uman (suge)
ora 15: 135 ml Humana 1, Nan 1, etc, LV in dilutie 2/3 DO 3% + 5 % zahar
ora 18: 135 ml lapte uman (suge)
ora 21: 135 ml Humana 1, Nan 1, etc, LV in dilutie 2/3 DO 3% + 5 % zahar

NOTIUNI PRACTICE IN ALIMENTATIA ARTIFICIALA

Stabilirea ratiei alimentare in alimentatia artificiala si mixta

Reguli generale orientative:

-fata de sugarul alimentat cu lapte uman, sugarului alimentat artificial i se vor adauga in
calculul ratiei: 10 kcal/kgc/zi la ratia calorica si 10 ml/kgc/zi la ratia hidrica; suplimentarea calorica si
hidrica este dictata de continutul crescut al laptelui de vaca in proteine si saruri minerale:
nu se vor depasi 700-800 ml lapte de vaca integral/24 h, indiferent de varsta si greutatea sugarului in
primul an de viata
se va respecta necesarul de lichide/kgc/zi, fara a depasi 1000 ml/zi, indiferent de varsta si greutatea
sugarului in primul an de viata;
se vor respecta riguros dilutiile laptelui de vaca si concentratiile laptelui praf in functie de varsta
sugarului;
adaosul de zahar in concentratie de 5 % este obligatoriu pentru laptele de vaca si laptele praf obisnuit
se vor respecta: numarul de mese pe zi, cantitatea pe masa si intervalul dintre mese

82
pentru sugarul alimentat cu lapte de vaca si lapte praf obisnuit este necesara o suplimentare
medicamentoasa cu vitamine, in special vitaminele C, D si vitaminele complexului B

Numarul de mese in alimentatia artificiala:

6-7 mese/zi in prima luna de viata
6 mese/zi pana la 3 luni si greutatea de 5000 g
5 mese/zi dupa varsta de 3 luni si > 5000 g

Reguli de igiena a alimentatieie artificiale:

persoana care administreaza laptele va purta o imbracaminte curata si inainte de masa se va spala pe
maini se va schimba sugarul in scutece curate in biberonul steril se introduce cantitatea de lapte
necesara, se adapteaza tetina si se incalzeste laptele la temperatura corpului (termostat sau baie
marina) pozitia sugarului in timpul mesei va fi oblica, cu capul sprijinit in unghiul format de bratul si
antebratul mamei pozitia biberonului va fi oblica, astfel incat gatul biberonului sa fie complet umplut
cu lapte si sugarul sa nu inghita aer durata unei mese trebuie sa fie de 10-15 minute dupa terminarea
mesei, sugarul va fi tinut in brate, vertical cateva minute, va fi usor batut pe spate pentru a favoriza
eructatia (eliminarea aerului inghitit); prin aceasta manevra se va evita riscul regurgitatiilor si/sau a
varsaturilor si implicit aspiratia laptelui se va aseza sugarul in decubit lateral stang 15-20 minute, apoi
decubit lateral drept pana la masa urmatoare, favorizand astfel evacuarea stomacului.

Dilutiile laptelui de vaca

Se impune o corectie a compozitiei sale prin diluare si adaos de glucide pentru a modifica
proportia componentelor sale si valoarea energetica
Dilutiile laptelui de vaca in functie de varsta sugarului sunt urmatoarele:
1/2 in prima luna
2/3 in luna a 2-a si a 3-a
3/4 in luna a 4-a
Lapte de vaca integral din luna a 5-a

Lichidele de dilutie folosite sunt:

- decoctul de orez 3%-5% in primele 2 luni si
- mucilagiul de orez 3-5% incepand din luna a 3-a de viata
Corectia deficitului de glucide se realizeaza prin adaos de zahar in concentratie de 5% ceea ce
reprezinta aproximativ 1/100 din greutatea corporala exprimata in grame. Acesta reprezinta primul
glucid introdus in alimentatia sugarului inafara lactozei din lapte. Introducerea zaharului compenseaza
atat deficitul compozitional al laptelui de vaca cat si pe cel realizat prin dilutia acestuia.
Prin lichidul de dilutie se introduce in alimentatia sugarului cel de-al doilea glucid (amidonul), care
formeaza un coloid de protectie al cazeinei, favorizand precipitarea ei in stomac in coaguli mici sub
protectia acidului gastric.
El realizeaza si o crestere marcata a tolerantei fata de zaharurile cu molecula mica mai ales lactoza.

Numarul de mese in alimentatia artificiala este:

6-7 mese/zi in prima luna de viata;
6 mese/zi pana la 3 luni si greutatea de 5000g;
5 mese/zi dupa varsta de 3 luni si peste greutatea de 5000g

Necesar caloric, necesar hidric

Trimestrul de Necesar Necesar hidric Proteine Lipide Glucide

viata caloric (ml/kgc/zi) (g/kg/zi) (g/kgc/zi) (g/kgc/zi)
(kcal/kgc/zi)
I 120-110 200-180 3,5 5,5 12
II 110-100 160-130 3,5-3 5-4,5 12-10
III 100 140-110 3 5-4 12-10

83
 IV 100 120-100 3-2,5 5-4 12-10

Exemplu
Sugar, varsta 2 luni, GN= 3000 grame
Greutatea actuala: 3000 + 2 x 750 = 4500 g (4,5 kg)
NC = 120 kcal/kg/zi
NC/zi= 120x4,5=540 kcal
NH/zi= 180 ml/kg/zi
NH= 180x4,5= 810 ml
Numar mese/zi=6
Cantitatea /masa= 810: 6=135ml
Sugarul va primi 6x135 ml – Similac, Humana 1, Nan 1,, Beba, Aptamil 1 etc, LV in dilutie 2/3 DO
3% + 5 % zahar

Sugar, varsta 4 luni, GN= 3800 grame

Greutatea actuala: 3800 + 4 x 750 = 6800 g (6,8 kg)
NC = 110 kcal/kg/zi
NC/zi= 110x6,8=748 kcal
NH/zi= 160 ml/kg/zi
NH= 160x6,8= 1088 ml
Numar mese/zi=5
Cantitatea /masa= 1088: 5=aprox 200 ml lapte
Sugarul va primi 5x200 ml – Similac, Humana 1, Nan 1,Beba, Aptamil 1 etc, LV in dilutie 3/4 MO
3% + 5 % zahar

ALIMENTAŢIA NOU-NĂSCUTULUI CU GREUTATE MICĂ LA NAŞTERE (PREMATUR,

DISMATUR)

Deşi nutriţia parenterală este folosită aproape de rutină la acest grup de nou-născuţi, este de
dorit a se încerca introducerea alimentaţiei enterale cat mai precoce posibil, de îndată ce tractul
intestinal este funcţional.

84
 Avantajele alimentaţiei enterale precoce
Includ:
f) stimularea fiziologică şi păstrarea integrităţii mucoasei intestinale
g) creşterea grosimii mucoasei şi stimularea dezvoltarii vilozităţilor intestinale
h) reducerea semnelor de intoleranta digestiva
i) scăderea complicaţiilor datorate alimentaţiei parenterale (reducerea riscurilor colestazei ,asociate
nutritiei parenterale)
j) reducerea osteopeniei prematurului
k) reducerea numarului de zile necesar pentru atingerea alimentatiei complete per os
l) reducerea duratei spitalizarii
m) cost scăzut

Conditii pentru initierea alimentatiei enterale

Nou-născutul trebuie să îndeplinească urmatoarele cerinţe:
stabil hemodinamic, TA normală
respiraţii regulate, fără semne de detresă respiratorie, FR<80/min
dupa eliminarea primului scaun
absenţa distensiei abdominale
absenţa sângelui la examenul scaunului
interval de peste 12 ore de la administrarea surfactantului sau indometacinului,
< 2 desaturări simple la FiO2 < 80% în interval de 1 oră

Pentru alimentatia prematurului se utilizeaza:

Laptele matern
Formule de lapte speciale pentru prematuri
Fortifianti de lapte matern

Formulele pentru prematuri

Sunt adaptate nevoilor special de crestere ale acestora
Din punct de vedere caloric, se asigura 20-24 kcal/30 ml.
Continutul de proteine este mai ridicat 1,8-2,4 g/100 ml
Proteinele : Sunt predominante din zer, suplimentate cu taurina, bine tolerate si care realizeaza un
profil al aminoacizilor plasmei, superior celui realizat de formulele in care domina cazeina
Glucidele : Sunt reprezentate 50% din lactoza si 50% polimeri de glucoza, pentru a compensa
intoleranta partiala la lactoza a copilului prematur
Lipidele : Sunt reprezentate 50% din triglyceride cu lant mediu pentru a compensa secretia limitata de
lipaza pancreatica si cantitatea scazuta de acizi biliari.
Excesul de AG polinesaturati poate produce anemie hemolitica prin carenta de vitamin E (efect
antiperoxidant asupra AG polinesaturati din membrane eritrocitara). De aceea raportul vitamin E/AG
polinesaturati este de doua ori mai mare decat in formulele pentu nou-nascutii la termen
Concentratie crescuta de minerale, vitamine si proteine
Au rol hotarator in asigurarea unui ritm de accelerat de crestere a unui organism cu capacitate limitata
de absorbtie si cu limite in a tolera volume mari de lichide.
Continutul in fosfor este ridicat, proportional cu nevoile crescute ale prematurului.

Fortifianti de lapte matern

Sunt produse ce se adauga in laptele uman, destinate prematurilor alimentati exclusiv natural, cu
greutatea mai mica de 1800 g.
Au o valoare calorica crescuta.
Se folosesc pentru a promova un ritm de crestere optim si o mineralizare osoasa buna.
Datorita continutului ridicat in calciu si vitamin D, aceste produse ar putea produce hipercalcemie.
De aceea vor fi administrate cu prudenta prematurilor care primesc peste 160 ml lapte /kg corp
Se pot asocial si cu alte formule (nu numai lapte uman) daca acestea nu sunt compuse special pentru
prematuri.
Este necesara monitorizarea saptamanala a calciului

85
Cantitatea in prima zi si ritmul de crestere:
Start – la 24-48 ore
Cantitatea in prima zi si ritmul de crestere
- ziua 1: 10 – 20 ml/kgc/zi
- cantitate constanta 7-10 zile
- zilele 8-11: se creste cu 5-10 ml/kgc/zi

Sugestii
Prematur < 1500g:
Incepem alimentatia enterala (daca nu sunt contraindicatii) din Z1 cu:
10 ml/kg/zi daca G< 1000g
20 ml/kg/zi daca G> 1000g
In gavaj de 1 h, cu pauza de 1-2 h, cantitate constanta in primele 7 – 10 zile. Daca exista probleme
respiratorii sau reziduuri clare: trecem la gastrocliza continuua cat timp e necesar.
Z 8 - 11: crestem cu cate 10-15 ml/kg/zi
Dupa atingerea ratiei complete per os se trece la gavajul in bolus.

Contraindicatii
Risc sigur de NEC: nu alimentati precoce!!!
RCIU
Flux diastolic absent sau inversat in artera ombilicala in utero
Asfixie neonatala severa: Apgar </= 3 la 5 min
hTA persistenta
Hipoxemie persistenta (PaO2<45 mmHg in ciuda ventilatiei agresive cu FiO2 100%)

Modalitati de alimentare a nou-nascutului prematur

GAVAJUL
Definitie :introducerea unei sonde in stomac, nazo sau orofaringian , pentru a permite alimentatia
gastrica directa.
Pentru toţi copiii cu V.G. < 33 săptămâni alimentaţia enterala se va face prin gavaj, trecerea la
alimentaţia cu biberonul începandu-se de la 33 - 34 VG, pentru că la această vârstă putem vorbi de o
buna coordonare între mecanismele de deglutiţie, supt şi respiraţie.
Prematuri cu VG de 29-32 SG, vor primi în prima zi nutriţie parenterală şi dacă starea clinica permite
se va iniţia nutriţia enterală.
Dacă acest lucru nu este posibil se va continua alimentaţia parenterală până când statusul clinic este
favorabil, în general dupa 2-3 zile.
Prematuri cu VG <29 SGpot primi nutriţie parenterală până la echilibrarea hemodinamica, trecerea la
alimentaţia enterală făcându-se lent, folosind cantităţi mici de lapte, prin gavaj continuu

Modalitati de gavaj
2. Continuu
3. Intermitent

GAVAJUL GASTRIC CONTINUU

Gavajul gastric continuu, cunoscut in literatura de specialitate si ca gastrocliza, reprezinta
administrarea cu ajutorul unei pompe a intregii cantitati de lapte pentru 24 ore, distribuita in 4-8
seringi;
Gavajul gastric continuu se instituie la nou-născuţii cu grad mare de prematuritate, datorită volumului
gastric limitat.
Ritmul este constant (0,5- 1 ml/h pentru prematurul cu greutate <1000 g)
Este indicat în:
b) intoleranţă la gavajul gastric intermitent

86
c) SDR severa
d) reflux gastroesofagian
e) reziduu gastric persistent.

Tehnica:
- cuplajul intre seringa si sonda gastrica se face cu un tub de perfuzie ce trebuie schimbat la 8-12 ore
- reziduu gastric se verifica la 3-4 ore.
Atentie poate creste riscul de aspiratie pulmonara daca verificarea pozitiei sondei nu se face periodic!

GAVAJUL INTERMITENT
Se recomanda 8-10 pranzuri pe zi, individualizat in functie: greutate, varsta de gestatie, starea clinica.
Modalitati de administrare
- cadere libera (cea mai indicata metoda) - seringa cu lapte adaptata la sonda gastrica se pozitioneaza
mai sus decat nivelul nou-nascutului , ceea ce duce la o buna evacuare gastrica
- impingerea cantitatii de lapte cu pistonul
Pranzul va dura intre 30-45 minute(atat cat dureaza un supt normal)

TEHNICA GAVAJULUI
3. masurarea si marcarea distantei ureche - nas - baza sternului + 1 cm
4. flexia lejera a capului si introducerea sondei usor, fara fortare
5. controlarea pozitionarii corecte a sondei prin prezenta de lichid gastric la aspiratie sau
introducerea a 1-2 ml. aer cu seringa in stomac si ascultarea cu stetoscopul a epigastrului
6. fixarea sondei la nivelul nasului (gurii ), pentru mentinerea unei bune pozitionari si pentru a evita
eventualele tractiuni
Numarul de mese este adaptat in functie de gradul de prematuritate:
n) 12-10 mese/zi – prematuritate grad IV
o) 10-8 mese/zi- prematuritate gr. III- II
p) 8- 10 mese/zi- prematuritate gr. I

Monitorizarea tolerantei digestive

Monitorizarea semnelor de intoleranţă digestivă este obligatorie, unele semne putând fi
complicaţii minore şi pot răspunde la modificarea îngrijirilor altele pot fi semne majore şi necesită
tratament medical.
Reziduul gastric
Măsurarea reziduului gastric înainte de fiecare prânz este obligatorie.
Un reziduu de 2 ml//Kgc se consideră normal şi se reintroduce în stomac.
Un reziduu de 25% din masa anterioară poate fi semn de intoleranţă digestivă şi poate necesita
scăderea cantitatii de lapte
Daca reziduul gastric= volumul calculat pentru o masa, nu se va administra o noua cantitate de lapte
Prezenţa de bilă sau sânge în aspiratul gastric impune investigaţii amănunţite sau luarea în
considerarea a enterocolitei ulcero -necrotice.

Varsaturile
Cauze:
4. Distensie exagerată a stomacului
5. Reflux gastroesofagian
6. Iritaţie gastrică de unele medicamente administrate per os
7. Infecţii
8. Obstrucţii
9. Supraalimentare

Distensia abdominala
Palparea anselor intestinale poate fi un semn de evacuare gastrică leneşă, ileus,
constipaţie, aerocolie.

87
 Dacă distensia abdominală este persistentă poate fi semn clinic de obstrucţie sau infecţie şi
necesită investigaţii suplimentare.

Semne de gravitate
Reziduu gastric bilios
Sânge în scaun sau aspiratul gastric
Abdomen destins dur
Eritem al peretelui abdominal.
Distensie abdominala > 2 cm faţă de prânzul anterior
Reziduu gastric verde
Scăderea zgomotelor intestinale
Prezenţa de sânge în scaun
Se recomandă întreruperea alimentaţiei până la stabilirea etiologiei.

Complicaţii si accidente
apnee sau /şi bradicardie
reflex vagal prin iritaţia cu sonda
cale falsă: introducerea sondei în trahee
aspiraţia pulmonară
hipoxie
distensie abdominală
enterocolita ulceronecrotica
leziuni ale aripilor nazale sau ale nărilor
perforaţia esofagului sau faringelui

Alimentatia prin gavaj este inlocuita cu alimentatia orala, gradat:

Daca exista coordonare supt-deglutitie
Daca prematurul nu prezinta modificari ale aspectului tegumentului (paloare, cianoza) sau
oboseala in cursul alimentarii
Daca prematurul primeste si retine intreaga ratie alimentara
Punerea la san se va face progresiv, prin tatonare, in general la greutati variabile (2200-2500 grame).
Scopul nutriţiei corecte a prematurului este de a asigura o dezvoltare optimă, atât staturo-ponderală,
cât şi neurologică.
Nu există o reţetă universal valabilă pentru alimentarea nou-născutului prematur, aceasta realizându-se
în funcţie de VG, GN şi patologie.
Necesarul caloric:
q) 60-70 kcal/kgc/zi in prima saptamana de viata
r) 80-90 kcal/kgc/zi a-2-a saptamana de viata
s) 120-130 kcal/kgc/zi peste 3 saptamani de viata

necesarul de proteine: 2,5-4 g/kgc/zi

necesarul de lipide: 2-3 g/kgc/zi
necesarul de glucide12-14 g/kgc/zi

Necesar hidric:
t) 80-90 ml/kgc/zi in prima saptamana de viata
u) 100-120 ml/kgc/zi a-2-a saptamana de viata
v) 130-140 ml/kgc/zi a-3-a saptamana de viata
w) 160-200 ml/kgc/zi a-2-a saptamana de viata

88
 NOTIUNI PRACTICE IN ALIMENTAŢIA DIVERSIFICATĂ. ALIMENTE DE
DIVERSIFICARE

Diversificarea reprezintă introducerea progresivă de alimente solide şi semisolide în alimentaţia

sugarului cu vârsta de peste 4 -6 luni, înlocuindu-se treptat alimentaţia lactată exclusivă.
Diversificarea este un proces progresiv care durează câteva luni şi are ca scop suplimentarea
alimentaţiei (caloric şi calitativ) într-un moment în care alimentaţia lactată exclusivă nu mai acoperă
nevoile energetice şi plastice ale sugarului din al doilea semestru de viaţă. Diversificarea schimbă
pattern-ul alimentar de la sucţiune la masticaţie, pregătind copilul pentru ablactare.

Principiile generale ale diversificării

e. dieta trebuie să fie echilibrată şi raţională.
6. introducerea unui aliment nou se va face numai la sugarul sănătos.
7. alegerea primului aliment de diversificare se individualizează în funcţie de particularităţile de
dezvoltare ale sugarului. La cei cu dezvoltare ponderală bună, se începe cu supa de legume sau
pireul de fructe. La sugarii distrofici, aceste alimente se vor îmbogăţi mai repede cu proteine.
8. valoarea calorică a alimentului nou trebuie să fie de aproximativ 65 kcal/100 g.
9. introducerea alimentului nou se va face progresiv; câte 20-30 g/zi la o masă de lapte, reducând cu
aceeaşi cantitate laptele până la înlocuirea completă a mesei lactate (diversificarea unei mese de
lapte). Administrarea alimentelor solide şi semisolide (mixate) se va face cu linguriţa.
10. se recomandă introducerea unui singur aliment pe săptămână; la aceeaşi masă se pot combina mai
multe alimente, numai după ce s-a testat toleranţa fiecăruia în parte.
11. la apariţia unor tulburări digestive, se întrerupe diversificarea şi se reia după câteva zile de la
normalizarea tranzitului intestinal.
12. nu se va forţa copilul să consume întreaga raţie oferită (risc de anorexie “de opoziţie ").
13. pentru a nu stimula obişnuinţa pentru gustul dulce, polizaharidele (amidonul) au prioritate faţă de
zahăr.
14. se vor evita prânzurile rare şi abundente care cresc sinteza lipidelor din glucide (hiperlipogeneză
adaptativă), cresc depunerea de lipide, măresc biosinteza colesterolului şi trigliceridelor, determină
hipertrofie gastrică, măresc suprafaţa de absorbţie intestinală şi determină modificări enzimatice
hepatice.
15. numărul de mese în alimentaţia diversificată se va stabili în funcţie de vârstă, senzaţia de foame-

89
 saţietate şi greutatea corporală; alimentul nou trebuie propus şi nu impus.
16. înlocuirea meselor de lapte (ablactarea) cuprinde schematic:
3. introducerea mesei de supă de legume şi apoi de carne, piure de legume, carne mixată,
gălbenuş de ou, pâine, etc. la masa de prânz;
4. introducerea unei mese de fructe la ora 9-10, cu biscuiţi şi/sau brânză de vaci;
5. introducerea unei mese de făinos în lapte sau orez pasat cu brânză de vaci sau de iaurt
cu biscuiţi la orele 18;
6. masă de lapte sau (mai târziu) făinos cu lapte la orele 21-22;
7. masă de lapte dimineaţa, mai târziu îmbogăţită cu biscuiţi sau cu pâine cu unt şi gem;
8. păstrarea în alimentaţia sugarului, până la vârsta de 1 an a unei cantităţi de 500 ml
lapte/zi (pentru acoperirea nevoilor de proteine şi calciu).
5. după mesele bogate în proteine şi/sau electroliţi, este necesară apa fiartă şi răcită.

2. generalizarea unui aliment, care este primit cu plăcere (de exemplu, făinosul cu lapte) la toate
mesele, constituie o greşeală care perturbă echilibrul nutriţional al sugarului.
3. în diversificarea alimentaţiei sugarului nu este necesară supli-mentarea medicamentoasă cu
vitamine.
4. comportamentul copilului în perioada de diversificare a alimentaţiei trebuie judecat în funcţie de
evoluţia sa psiho-motorie (un sugar care a reuşit să stea în picioare poate refuza poziţia şezând ă la
unele mese).
5. trebuie încurajată încă de la vârsta de 7-8 luni autoalimentarea; stângăciile incipiente ale sugarului
nu trebuie pedepsite, ele constituind momente de experienţă în dezvoltarea autonomiei sale.
6. cel mai bun criteriu pentru aprecierea succesului în diversificarea alimentaţiei sugarului este
urmărirea curbelor individuale de creştere şi dezvoltare şi încadrarea lor în “canalele” de
normalitate.
Există controverse în privinţa momentului optim al începerii diversificării.
Diversificarea precoce (2 1/2 - 3 luni) nu prezintă nici un avantaj, cu excepţia unor cazuri
izolate de sugari cu dezvoltare neuromotorie precoce.
Au fost formulate numeroase critici la adresa iniţierii diversificării înaintea vârstei de 3 luni:
4. persistă reflexul de protruzie a limbii la sugar datorită solicitării pecoce a aparatului digestiv;
alimentele solide plasate în 1/3 anterioară a limbii sunt împinse afară (acest reflex nu împiedică suptul
deoarece mamelonul sau tetina ajung în partea posterioară a cavităţii bucale);
5. alimentele concentrate antrenează creşterea sarcinii osmotice, putând depăşi capacitatea de
excreţie renală;
6. mucoasa intestinală a sugarului mic este permeabilă pentru unele antigene (proteine, polipeptide),
fiind posibilă apariţia unor reacţii alergice;
7. supraalimentaţia stimulează multiplicarea adipocitelor şi obezitatea.
8. proteinele vegetale au valoare biologică mai mică decat cele din lapte
9. introducerea precoce a făinosului (glutenului ) poate duce la apariţia celiachiei
Momentul optim al începerii diversificării se situează în limitele vârstei de 4-6 luni (opinia
majorităţii pediatrilor, acceptată de OMS).
Sunt citate în literatura de specialitate ( Ciofu -2002) avantajele diversificării precoce a alimentaţiei
comparativ cu diversificarea tardivă,după varsta de 6 luni: favorizează dezvoltarea structurilor orale
necerare masticaţiei,se accelerează creşerea atat în greutate cat şi în lungime datorită îmbogăţirii raţiei
alimentare cu vitamine ,oligoelemente, săruri minerale şi fibre alimentare.

Alegerea momentului diversificarii este deosebit de importantă, acesta fiind diferit în funcţie de
laptele primit anterior de sugar, astfel:
La 6 luni – pentru un sugar alimentat la sân sau cu o formulă de lapte vitaminizată;
La 4-4,5 luni – pentru un sugar alimentat cu lapte praf convenţional sau lapte de vacă.

90
Principii nutritive şi alimente utilizate în diversificare
A. Proteinele
La sugarul între 4-12 luni necesarul este situat între 2 g/kg/zi şi 15% din raţia calorică totală.
Acoperirea necesarului se face cu proteinele din lapte, carne, ou, brânză, peşte şi mai puţin cu
proteinele din legume şi cereale.Raţia alimentară echilibrată proteic determină o creştere somatică in
parametrii varstei , pe cand o raţie hiperproteică duce la obezitae infantilă,creşterea proceselor de
putrefacţie intestinala,acidoză metabolică,creşterea osmolarităţii, creşterea ureei.
Carnea reprezintă o bună sursă de proteine pentru sugar; ea poate fi administrată în amestec cu
supa sau pireul de legume (mixată), iar după vârsta de 8-9 luni sub formă de perişoare. Carnea de
pasăre se introduce de la vârsta de 4-5 luni, cea de vită şi peşte alb de la vârsta de 6 luni; faţă de carnea
de vită, cea de pasăre şi peşte are un raport echilibrat între acizi graşi saturaţi şi nesaturaţi.
Pentru aportul de fier, ficatul de pasăre şi de vită se recomandă după vârsta de 5 luni, putând
înlocui carnea în zilele de administrare.
Carnea de porc şi oaie, precum şi mezelurile (greu de digerat), se evită în alimentaţia sugarului;
excepţie face şunca presată care se poate administra de la vârsta de 8-9 luni.
Cantitatea de carne introdusă progresiv, ajunge la 30 g/zi până la vârsta de 5-6 luni şi apoi la 50
g/zi până la vârsta de 12 luni.
Gălbenuşul de ou, se intruduce de la vârsta de 5-6 luni, bine fiert, pentru a-i reduce efectele
alergizante, omogenizat în pireul de legume, înlocuind carnea în zilele de administrare; datorită
conţinutului bogat în colesterol, nu se recomandă mai mult de 3 gălbenuşuri/săptămână.
Brânza de vacă, proaspătă se poate administra de la vârsta de 5 luni, în amestec cu orezul pasat,
pireul de legume sau fructe; se preferă brânza preparată în casă. Brânza telemea de vacă, desărată ca şi
brânza proaspătă se pot folosi de la vârsta de 8-9 luni cu paste făinoase sub formă de budinci şi
papanaşi fierţi.
Proteinele din cereale sunt relativ reduse (1-8%) şi au valoare biologică scăzută faţă de cele
din lapte; ele prezintă deficienţe unilaterale sau conţinut excesiv al unor aminoacizi, ceea ce reduce
utilizarea lor globală.
În făinurile industriale (făinuri instant, fulgi) valoarea nutritivă a proteinelor nu trebuie să fie
mai mică de 70% din cea a cazeinei; în amestecul cereale-lapte sub form ă de pulberi instant,
conţinutul de proteine creşte până la 5 g/100 Kcal (minimum admis este de 3,7 g/100 Kcal).
Proteinele din legume se găsesc în cantitate neglijabilă, iar cele din fructe pot ajunge până la
7%.
Momentul introducerii proteinelor în alimentaţie depinde de starea de nutriţie a sugarilor şi de
terenul atopic sau de prezenţa unor date anamnestice familiale pozitive pentru alergie , cand proteinele
alergenice se introduc după varsta de 6 luni.
B. Lipidele
La vârsta de 4-12 luni, necesarul de lipide este de 3,5-4,5 g/kg/zi şi 35% din raţia calorică totală.
Uleiul vegetal (de floarea soarelui, soia), bogat în acizi graşi polinesaturaţi, se introduce în
diversificare de la vârsta de 4-5 luni în cantităţi de 2-3 g% în supa de legume.
Carnea de pasăre şi peşte, conţin lipide de calitate cu proporţii aproximativ egale între acizii
graşi nesaturaţi şi saturaţi.
Carnea de vită (17-20% grăsimi) şi untul (85% grăsimi), conţin lipide calitativ inferioare, cu o
proporţie semnificativ crescută de acizi graşi saturaţi; untul se poate introduce în alimentaţia sugarului,
după vârsta de 5 luni în cantitate de 5 g în pireul de legume, crescând până la vârsta de 12 luni.
Smântâna (30% grăsimi) poate fi folosită în stare proaspătă în cantitate de 15-25 g/zi, la supe,
încorporată în pireuri sau alte preparate, în limitele vârstei de 6-8 luni şi în continuare; când este
pasteurizată poate fi folosită ca atare, cu mămăliguţă.
Cerealele, cu toate că sunt sărace în grăsimi, oferă lipide de calitate cu un conţinut în acizi graşi
esenţiali de 0,5-1 g/100 g produs uscat (40-60% din totalul acizilor graşi).
Un regim bogat în acizi graşi saturaţi şi colesterol predispune la ateromatoză, iniţiată din
perioada copilăriei; nu se recomandă folosirea în exces a unor alimente bogate în colesterol ca:
gălbenuşul de ou (400 mg%), untul (100-200 mg%), creierul (3000 mg%), viscerele (200-300 mg%).

91
 C. Glucidele
Necesarul în primul an de viaţă este cuprins între 8-12 g/kg/zi sau 50-55 % din raţia calorică
totală. Zahărul, folosit la îndulcirea laptelui, ceaiului, sucului de fructe, iaurtului, orezului pasat cu
brânză de vaci, nu trebuie să depăşească 5 g/100 ml sau 7,5 g/100 Kcal.
Cerealele, bogate în amidon (50-70%) şi calorigene (200-300 Kcal/100 g), pot intra în
alimentaţia sugarului sub diverse forme:
3. decoctul şi mucilagiul de orez din primele luni de viaţă (făina de orez nu conţine gluten,
este puţin alergizantă şi este uşor digerată);
4. crema de orez se poate folosi după vârsta de 3 luni, orezul pasat introdus în supă la
vârsta de 4-5 luni, iar nepasat de la vârsta de 8 luni; pentru făinosul cu lapte şi
îngroşarea supelor, făina de orez se foloseşte de la vârsta de 4-5 luni;
5. amidonul de porumb (comercializat ca zeamil) se poate administra ca şi făina de orez de
la vârsta de 4-5 luni;
6. făinurile de grâu, ovăz şi secară conţin gluten, proteină cu efect sensibilizant asupra
mucoasei intestinale la sugarul mic; de aceea se recomandă ca acestea să fie introduse în
diversificare după vârsta de 5-6 luni (grisul, biscuiţii, pâinea, pastele făinoase);
7. produsele industriale comerciale de făinuri instant, simple sau complexe se resuspendă
în apă sau lapte; sunt făinuri care se digeră uşor, putând fi administrate de la vârsta de 4-
5 luni; concentraţiile utilizate sunt în funcţie de compoziţia produselor şi sunt precizate
de firma producătoare;
8. adaosul de zahăr în cereale nu trebuie să depăşească 7,5 g/100 Kcal pentru a evita
efectele sale dăunătoare (rol cariogen, dezvoltă gustul pentru dulce, favorizează
obezitatea). Legumele, alimente vegetale hipocalorice (40-80 Kcal/100 g) şi cu un
conţinut în glucide variabil (5-20%) se introduc în diversificare, după cum urmează:
5. legumele proaspete (morcovul, cartoful, tomatele, fasolea verde, dovlecelul,
salata) se folosesc de la vârsta de 4-5 luni în supa de legume şi apoi în pireul de
legume;
6. spanacul şi prazul au efecte laxative şi se pot introduce în alimentaţie după
vârsta de 6 luni;
7. ca preparat dietetic, morcovul sub formă de supă de morcov 30-50% se poate
utiliza după vârsta de 1 lună în boala diareică a sugarului;
8. produsele industriale de legume simple sau legume cu adaos de făinoase, carne
sau peşte, se pot utiliza după vârsta de 6 luni, în funcţie de compoziţie; datorită
riscului de contaminare (agricolă sau industrială) se va evita introducerea
precoce şi utilizarea prelungită a acestora la sugari;
9. se preferă alimentele preparate la domiciliu din legume proaspete (mai bogate
în oligoelemente şi vitamine).
Fructele, cu conţinut variabil în glucide (5-25%) şi calorii, precum şi cu un conţinut crescut de
apă (80%), se introduc în diversificare după cum urmează:
 sucul de fructe, bogat în minerale, oligoelemente şi vitamine, este recomandat după
vârsta de 6-8 săptămâni, între mese, fără a reprezenta un element de diversificare;
cantitatea se creşte progresiv până la 30 ml/zi la vârsta de 3 luni şi apoi 50-60 ml/zi; ora
recomandată este 9-10, iar fructele folosite sunt: portocalele, mandarinele, grap-urile,
merele, piersicile; sucul de roşii se poate administra după vârsta de 5 1/2 - 6 luni;
 de la vârsta de 4-5 luni, fructele constituie o masă de diversificare sub formă de piure de
mere, piersici (decojite), banane; ele se pot administra ca atare sau cu adaos de zahăr,
miere sau biscuiţi;
 fructele crude, în compoturi ca desert la masa de prânz, se pot administra după vârsta de
6-7 luni;
 preparatele industriale de fructe simple sau cu adaosuri de alte ingrediente se pot utiliza
după vârsta de 6 luni.

92
 IMUNIZĂRILE ÎN PERIOADA COPLIARIEI

Imunoprofilaxia
Cea mai eficace strategie de prevenire a maladiilor infecțioase o reprezintă imunizarea
artificială. Imunizarea artificială activă se realizează prin administrarea în organism a unor antigene
microbiene sub formă de vaccinuri și constituie o metodă specifică de prevenire colectivă sau
individuală a bolilor infecţioase.
Vaccinurile sunt produse biologice cu proprietăţi de imunogen, constituite din
microorganisme vii sau omorâte, din componentele lor sau din toxine modificate. Fiind administrate la
om sau animale induc o imunitate artificială activă – IAA - (umorală, celulară, mixtă) fără să provoace
efecte nocive. Imunitatea postvaccinală (IAA) se instaurează relativ lent, la 15 – 20 zile de la ultima
inoculare, şi durează timp variabil (luni – ani – toată viaţa). Vaccinarea primară (de bază) conferă
organismului memorie imunologică. Vaccinările de rapel (revaccinarea) se utilizează pentru
stimularea unui răspuns imun secundar, mai rapid și mai intens. Calităţile unui vaccin ideal sunt: înalt
imunogen, lipsit de efecte secundare, uşor disponibil, stabil, ieftin, simplu la administrare şi eficace (să
creeze imunitate stabilă de lungă durată).te stabilă de lungă durată)
Schema națională de imunizări

Vârsta recomandată Vaccin Comentarii

Primele 24 ore Hep B În maternitate
2 – 7 zile BCG În maternitate
2 luni Pentaxim + Hep B La medicul de familie
4 luni Pentaxim La medicul de familie
6 luni Pentaxim + Hep B La medicul de familie
12 luni Pentaxim + Priorix (ROR) La medicul de familie
4 ani DTP La medicul de familie
7 ani (clasa I) Priorix (ROR) Campanii școlare
9 ani (clasa a III-a) Imovax Polio Campanii școlare
14 ani (clasa a VIII-a) dT Campanii școlare

Legendă:
Hep B = vaccin antihepatită B
BCG = vaccin Calmette-Guerrin (antituberculoză)
Pentaxim = vaccin diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic-Haemophilus B
ROR = vaccin rujeolă-oreion-rubeolă
DTP = vaccin diftero-tetano-pertussis acelular
dT = vaccin diftero-tetanic pentru adulți
Polio = vaccin poliomielitic

Vaccinul antihepatită B

93
 Este un vaccin înalt purificat, conținând particule non-infecțioase din antigenul de suprafață al
virusului hepatitic B (HBsAg) absorbit pe săruri de aluminiu ca adjuvant și conservat cu thimerosal.
Indicații: Imunizare împotriva infecțiilor cauzate de toate subtipurile cunoscute ale virusului
hepatitei B.
Mod de administrare: se administrează numai pe cale intramusculară, 1 doză pediatrică (pentru
nou-născuți și copii sub 15 ani) este de 0,5 ml, conținând 10 g de HBsAg. 1 doza pentru adulți (peste
15 ani) este de 1,0 ml, conținând 20 g de HBsAg. Programul de imunizare la copii prevede trei doze de
vaccin administrate după cum urmează: prima doză – în primele 24 ore de viață; a doua doză – la 2
luni de la administrarea primei doze; a treia doză – la 6 luni de la administrarea primei doze.
Programul alternativ de imunizare prevede 1 injecție/lună timp de 3 luni (0-1-2 luni) și un rapel după
12 luni. Acest program este recomandat doar în anumite cazuri: nou-născuți cu mame infectate cu
virusul hepatitic B, persoane care au fost/vor fi curând expuse riscului de infectare, persoane care
călătoresc în zone cu risc crescut. Rapelul: în general este suficientă 1 singură doză la fiecare 5 ani.
Precauții generale. Administrarea Euvax B va fi amânată în cazul pacienților care prezintă
afecțiuni acute febrile severe. În cazul bolnavilor de scleroză în plăci orice stimulare a sistemului
imunitar poate duce la o exacerbare a simptomelor bolii și ca atare trebuie cântărite foarte bine
avantajele si dezavantajele vaccinării. Vaccinarea împotriva hepatitei B nu are efect asupra
persoanelor aflate în stadii subclinice sau progresive ale bolii. Ca și in cazul celorlalte vaccinuri
injectabile și aici este necesară asigurarea unui tratament medical corespunzător în eventualitatea
apariției unui șoc anafilactic imediat după administrare. A se agita înainte de administrare (vaccinul
este format dintr-o pulbere fină albă și dintr-un supernatant limpede, incolor care în timpul depozitării
se pot separa; se agită până la obținerea unei suspensii albe ușor opacă). Euvax B se va administra la
nou-născut și sugar în partea anterolaterală a coapsei, iar la adult în mușchiul deltoid (nu va fi
administrat în regiunea fesieră și nici intravenos).
Contraindicații: Vaccinul împotriva hepatitei B este contraindicat tuturor subiecților care
prezintă sensibilitate crescută la oricare dintre componentele vaccinului Euvax B sau subiecților care
au prezentat hipersensibilitate după o administrare anterioară de Euvax B.

Reacții adverse:
Comune – pot apărea unele reacții locale, cum ar fi: eritem, durere, tumefiere, febră ușoară; aceste
simptome dispar în 2 zile.
Rare – hipertermie (peste 38,8 ºC);
Reacții sistemice – amețeli, astenie, cefalee, vărsături, mialgii, artrite; erupții cutanate și o creștere
trecătoare a transaminazelor.
Foarte rare – nu s-a stabilit o legătură directă cauză-efect între administrarea vaccinului și apariția unor
simptome ca: nevrite, nevrită optica, pareze faciale, agravarea sclerozei multiple și sindromul
Guillain-Barre.

Vaccinul BCG
Compoziţie:
Vaccin BCG liofilizat - Mycobacterium bovis BCG (Bacillus Calmette-Guerin)
Solvent pentru suspensie injectabilă - Sauton.
Indicaţii terapeutice: Vaccinul BCG este utilizat pentru imunizarea specifică împotriva
tuberculozei.
Contraindicaţii: persoane cunoscute a fi hipersensibile la oricare componentă a vaccinului;
subiecţi febrili sau cu infecţii generalizate ale pielii); nou-născuţi subponderali (sub 2500 g); persoane
care urmează tratament cu corticosteroizi sistemici sau tratament imunosupresor inclusiv radioterapie,
persoane cu boli maligne (cum ar fi: limfoame, leucemii, boală Hodgkin sau alte tumori ale sistemului
reticulo-endotelial), persoane cu imunodeficienţe primare sau secundare, persoane cu infecţie HIV,
inclusiv copii născuţi din mame HIV-pozitive (efectul vaccinării BCG poate fi exagerat la aceşti
pacienţi, fiind posibilă o infecţie BCG generalizată).
Precauţii: Deşi reacțiile anafilactice sunt rare, în timpul vaccinării trebuie avut la îndemână
tratamentul adecvat pentru a se putea interveni de urgenţă. Persoanele pozitive la tuberculină (reacţie >
9 mm la 2 unități PPD) nu necesită vaccinare BCG. Administrarea de vaccin la astfel de persoane

94
poate avea ca rezultat o reacţie locală severă. Injectarea prea profundă măreşte riscul limfadenitelor şi
formării de abcese.
Interacţiuni: Vaccinul BCG poate fi administrat concomitent cu vaccinuri inactivate sau vii
atenuate, inclusiv vaccinul combinat rujeolic, urlian şi rubeolic. Alte vaccinuri administrate
concomitent cu vaccinul BCG nu trebuie administrate în acelaşi braţ. Dacă nu se administrează
concomitent, trebuie păstrat un interval de cel puţin o lună între administrarea oricărui alt vaccin viu
atenuat. Nici o altă vaccinare nu va fi administrată timp de cel puţin trei luni în acelaşi braţ utilizat
pentru vaccinarea BCG, datorită riscului apariţiei de limfadenite regionale.
Doze şi mod de administrare: 1 doză = 0,1 ml din suspensia de 2 ml vaccin BCG liofilizat
obţinută după reconstituirea conţinutului unei fiole în solvent (Sauton diluat). Se administrează la nou-
născuţi începând de la vârsta de 2 zile şi până la vârsta de 2 luni, precum şi la copiii între 5 şi 10 luni,
care nu prezintă cicatrice vaccinală sau prezintă o cicatrice vaccinală sub 3 mm, fără testare
tuberculinică prealabilă. Pentru a putea fi administrat, vaccinul BCG liofilizat trebuie suspensionat.
Fiola cu vaccin se înveleşte strâns în foiţa de material plastic, în zona marcată cu alb, după care gâtul
fiolei se rupe cu mâna. Imediat după deschiderea fiolei cu vaccin, cu ajutorul unei seringi cu ac lung,
se introduc în fiolă 2 ml din lichidul de suspensionare (Sauton diluat), după care conţinutul fiolei se
amestecă prin manevre de aspirare şi golire a conţinutului seringii, repetate de 2-3 ori. Suspensia
obţinută este omogenă, uşor opalescentă.
Tehnică de administrare: Vaccinul se administrează strict intradermic, în partea postero-externă
a braţului stâng, în treimea medie. Injectarea se face cu o seringă de 0,5 sau 1 ml, prevăzută cu ac
pentru inoculare intradermică. Locul de injectare trebuie să fie curat şi uscat şi necontaminat cu
substanţe antiseptice. Se injectează strict intradermic 0,1 ml suspensie de vaccin BCG astfel:
- Pielea se prinde între degetul mare şi arătător.
- Acul trebuie să fie aproape paralel cu suprafaţa pielii şi se introduce uşor cu bizoul în sus,
aproximativ 2 mm în stratul superficial al dermului.
- Acul trebuie să fie vizibil prin epidermă în timpul introducerii.
- Injecţia se administrează lent.
-  O papulă (cu diametrul de 6-7 mm la nou-născut) în care foliculii piloşi sunt distinct vizibili
reprezintă semnul unei injectări corecte. Papula dispare în aproximativ 30 de minute.
- Locul injectării este bine să se lase descoperit pentru a se facilita vindecarea.
Reacţii adverse: O reacţie normală după vaccinarea BCG, care demonstrează succesul
vaccinării BCG, este induraţia la locul administrării urmată de o leziune locală care poate ulcera
câteva săptămâni şi care se vindecă spontan în decurs de câteva luni, lăsând o cicatrice mai
depigmentată şi uşor deprimată faţă de ţesutul înconjurător. În cazuri rare, se poate produce, după 1-3
luni de la vaccinare, o adenopatie axilară. Ganglionii sunt mici (sub 1 cm), duri, mobili, nedureroşi şi
nu se depistează decât la palpare sistematică. Reacţiile adverse post-vaccinale pot include: Reacţii
foarte rare: complicaţii BCG diseminate (osteite, osteomielite), reacţii alergice, limfadenite supurate,
formare de abcese. Reacţii rare: cefalee, febră, adenopatie regională (>1 cm); ulceraţie supurată la
locul inoculării.
Supradozajul are loc când se administrează mai mult de 0,1 ml suspensie de vaccin BCG (0,1
mg bacili Calmette-Guerin) per doză injectată intradermic; supradozajul creşte riscul apariţiei
reacţiilor adverse locale sau sistemice. Poate avea ca rezultat apariţia de complicaţii constând în
limfadenită axilară cu sau fără supuraţie. De regulă, se rezolvă spontan. Dacă persistă, este necesară
prezentarea la medicul specialist.

Vaccinul Pentaxim
Vaccin diftero-tetano-pertussis acelular + poliomielitic inactivat, adsorbit + vaccin Haemophilus
influenzae tip b conjugat. Substanțele active conținute într-o doză de 0,5 ml după reconstituire sunt:
Anatoxină difterică >30U.I.
Anatoxină tetanică >40U.I.
Antigene din Bordetella pertussis: Anatoxină 25 ng
Virus poliomielitic tip 1, inactivat: 40 U.D*
Virus poliomielitic tip 2, inactivat 8 U.D*
Virus poliomielitic tip 3, inactivat 32 U.D*
Polizaharid Haemophilus influenzae tip b conjugat cu proteină tetanică 10 ng.

95
*Unitate de antigen D (sau cantitatea de antigen echivalent determinată după o metodă imunochimică
corespunzătoare).

Se prezintă sub forma unui liofilizat (o pulbere) intr-un flacon și o suspensie injectabilă într-o
seringă preumplută de 0,5 ml, ambele sunt conținute în cutii cu 1 sau 20 de doze.
Indicații: Imunizare împotriva difteriei, tetanosului, tusei convulsive, poliomielitei și împotriva
infecțiilor invazive produse de Haemophilus influenzae tip b la copii, începând cu vârsta de 2 luni.
Vaccinul nu oferă protecție față de infecțiile determinate de alte tipuri de Haemophilus influenzae și
nici față de meningitele determinate de alte microorganisme.
Mod de administrare: Schema recomandată de vaccinare este alcătuită din primo-vaccinare care
constă în 3 injecții, la un interval de câte 2 luni începând cu vârsta de 2 luni, urmate de o injecție de
rapel cu DTP (vaccin diftero-tetano-pertussis) la vârsta de 4 ani și un rapel cu dT (vaccin diftero-
tetanic) la vârsta de 14 ani. Vaccinul se reconstituie injectând suspensia injectabilă ce conține vaccinul
combinat diftero-tetanic-pertussis acelular-poliomielitic in flaconul cu liofilizat ce conține vaccinul
Haemophilus influenzae tip b conjugat. Se agită până la dizolvarea completă a liofilizatului. Aspectul
alb tulbure al suspensiei după reconstituire este normal. Vaccinul trebuie administrat imediat după
reconstituire. Se administrează pe cale intramusculară. Administrarea se va face de preferință în partea
anterolaterală a coapsei (în treimea medie). Acest vaccin poate fi administrat simultan cu vaccinul
antihepatitic B sau cu vaccinul ROR, dar în două locuri de injectare diferite.
Contraindicații: alergie la substanțele active sau la excipienți, neomicină, streptomicină,
polimixină B; encefalopatie evolutivă cu sau fără convulsii; reacție severă apărută în primele 48 ore
după o vaccinare anterioară (febră mai mare sau egală cu 40°C, plâns persistent, convulsii cu sau fără
febră, sindrom de hipotonie-hiporeactivitate), reacție edematoasă la nivelul membrelor inferioare
apărută după administrarea unui vaccin ce conține componenta Haemophilus influenzae tip b. Dacă
copilul urmează un tratament imunosupresor sau prezintă un deficit imun, acest lucru poate determina
o scădere a răspunsului imun la vaccin.

Reacții adverse:
Reacții la locul de administrare: durere, eritem, indurație la locul injecției; pot sa apară în primele 48
ore de la administrare.
Reacții sistemice: febră (care poate fi doar ocazional mai mare de 40°C), iritabilitate, somnolență,
tulburări ale somnului și alimentației, diaree, vărsături, plâns persistent.
Au fost observate foarte rar: urticarie, erupție cutanată, convulsii cu sau fără febră în primele 48 ore
de la administrarea vaccinului, episoade de hipotonie-hiporeactivitate, reacții edematoase la nivelul
membrelor inferioare.
Vaccinul Priorix (ROR)
Vaccin combinat rujeolic, urlian și rubeolic, viu atenuat ce se prezintă sub formă de liofilizat de
culoare albă - roz pal în flacon din sticlă incoloră și o fiolă sau o seringă preumplută din sticlă incoloră
care conțin solventul - un lichid clar, incolor și steril (apă pentru preparate injectabile) cu care se
reconstituie vaccinul. După reconstituire, vaccinul poate fi de culoare portocaliu deschis până la roșu
deschis.
Indicații: Imunizare împotriva rujeolei, oreionului și rubeolei.
Contraindicații: Priorix nu va fi administrat la persoane care au avut vreodată o reacție alergică
severă la Priorix sau la alt vaccin combinat sau monofazic rujeolic-urlian-rubeolic, la neomicină sau la
oricare dintre excipienții incluși în vaccin; la persoane imunodeprimate sau care urmează tratamente
ce slăbesc sistemul imunitar; la persoane însărcinate. Administrarea Priorix ar putea fi amânată dacă
persoana căreia i se administrează are febră înaltă sau o infecție, dacă a primit o transfuzie de sânge,
plasmă sau de imunoglobuline umane în ultimele trei luni, dacă trebuie să facă o testare la nivelul
pielii pentru o posibilă tuberculoză sau dacă are vârsta mai mică de 12 luni.
Mod de administrare:
Copii: În general, se recomandă ca prima doză de vaccin combinat rujeolic-urlian-rubeolic să se
administreze la vârsta cuprinsă între 12 și 15 luni. Se recomandă ca a doua doză de vaccin să se
administreze înainte de începerea perioadei școlare la copil. Câteodată vaccinul rujeolic-urlian-
rubeolic se administrează la sugari cu vârsta mai mică de 12 luni, când se bănuiește că va exista un
pericol mare de infecție cu una din boli. Dacă se întâmplă așa, o a doua doză se recomandă a fi

96
administrată la 12 sau la 15 luni.
Adolescenți și adulți: Vaccinul poate fi, de asemenea, administrat adolescenților sau adulților dacă
se crede sau se știe că nu sunt protejați împotriva oricăreia sau a asocierilor dintre rubeolă, oreion sau
rujeolă.
Priorix este injectat de obicei sucutanat (sau intramuscular, ocazional), în mod normal în braț.
Medicul sau asistenta poate șterge pielea cu alcool sau cu altă substanță dezinfectantă, dar va lăsa
pielea să se usuce înainte de a face injecția. De asemenea va avea grijă ca vaccinul sa nu fie injectat
într-un vas de sânge.
Reacții adverse: Reacțiile alergice severe se pot întâlni foarte rar și de obicei apar foarte curând
după injectare. Acestea pot fi: dificultăți în respirație, constricții la nivelul gâtului, erupții ale pielii
care se întind rapid, amețeală, pierderea conștienței datorită hipotensiunii și tahicardiei. Aceste reacții
severe necesită asistență medicală de urgență. De asemenea pot apare foarte rar peteșii, echimoze
inexplicabile sau sângerări prelungite, erupții cutanate difuze cu vezicule, cefalee severă, convulsii
febrile.
Cele mai frecvente reacții adverse după administrarea de Priorix sunt reacțiile la locul
injectării (eritem local, durere si edem). Mai pot apărea erupții cutanate și febră. Reacțiile adverse
puțin frecvente mai includ: mărirea glandelor parotide, adenopatii, nervozitate, disfagie, rinoree, tuse,
vărsături, diaree, infecții pulmonare, otite si alte infecții virale. Foarte rar poate apărea inflamarea unor
nervi, posibil însoțită sau nu de senzații de înțepătură sau de pierderea sensibilității și a capacității de
mișcare normală.
Vaccinarea contra rubeolei poate fi urmată în anumite cazuri de simptome care apar în mod
normal atunci când se contactează infecția cu virusul rubeolic. Aceste simptome includ dureri
musculare și articulare, erupții și inflamarea ganglionilor la 2-4 săptămâni de la vaccinare. Persoanele
mai în vârstă sunt mai susceptibile de a avea dureri articulare decât copiii.
Vaccinul Imovax Polio
Imovax Polio este un vaccin care se administrează injectabil, prezentat în seringă preumplută (a
0,5 ml soluţie injectabilă) sau în flacon multidoză (10 doze a 0,5 ml).
Indicații: Este indicat pentru prevenirea poliomielitei la sugari, copii şi adulţi atât pentru
vaccinarea primară cât şi pentru rapel.
Contraindicații: alergie la substanţele active, la excipienţi, neomicină, streptomicină, polimixină
B, febră sau boală infecţioasă acută sau o boală cronică în fază evolutivă, tratament imunosupresor.
Mod de administrare: Vaccinul se administrează intramuscular sau subcutanat. Acest vaccin nu
se administrează intravascular. La copiii imunizați cu Pentaxim în primul an de viață, vaccinarea
(rapelul) cu Imovax Polio se va face la vârsta de 9 ani în campanii școlare. Pentru adulţii neimunizaţi,
se recomandă administrarea a 2 doze succesive 0,5 ml la un interval de 1-2 luni. A 3-a doză (primul
rapel) este administrată la un an după a 2-a injecţie.
Reacții adverse: Reacţii locale la locul de administrare: durere, eritem, induraţie, edem, care pot
să apară în primele 48 ore după vaccinare şi pot persista 1-2 zile. Incidenţa şi severitatea reacţiilor
locale pot fi influenţate de locul, calea, modul de administrare şi numărul administrărilor anterioare.
Reacţii sistemice: febră moderată.

97