MONONUCLEOZA INFECȚIOASĂ

Definiție:
- boală infecțioasă, specific umană, contagioasă, produsă de virusul Epstein- Barr , cu evoluție
autolimitantă și cu modificări hematologice caracteristice.

Etiologie:
• EBV - virus ADN, familia Herpesvirus.
• Poate fi izolat din secreția salivară și secrețiile faringiene , celulele epiteliale faringiene, limfocitele B.
• Structura virală: înveliș extern, capsidă și genomul viral.
• Structura antigenică: Ag precoce, Ag capsidar, Ag membranar, Ag nuclear.
 
Epidemiologie:
 Răspândire: infecție foarte răspândită; 90-95% dintre adulți posedă anticorpi anti –EBV ( prin infecții
subclinice)
 Sursa de infecție:
Omul :
bolnavul cu MNI
convalescentul după MNI - poate elimina virusul până la 2 ani după boală
persoane aparent sănătoase purtătoare de virus.
 Calea de transmitere:
- sigur aerogenă, prin salivă (boala sărutului)
- posibil prin sânge si produse de sânge - MNI post –trans-fuzională
- posibil prin transplant de organe infectate.
 Receptivitatea:
- Generală, cu vârf de morbiditate ( condiții favorizante de transmitere) la vârsta de 14-29 de ani; fără diferență
de receptivitate între sexe.
 Sezon maxim de îmbolnăviri - primăvara și toamna ( condiții favorizante)
 Imunitatea post boală - înaltă si durabilă.

Patogenie:
 Poarta de intrare - orofaringele;virusul se multiplică în celulele epiteliale și virionii nou formați se
elimina în salivă; o parte din virioni traversează mucoasa și infectează limfocitele B din
formațiunile limfatice faringiene.
 Tropism celular crescut – pentru limfocitele B si celulele epiteliale nazo-faringiene.
• Limfocitele B sunt infectate predominant non-productiv ( fără producere de virioni infecțioși – infecție
latentă);
• În celulele epiteliale infecția este de tip litic sau replicativ, cu producere de virioni infecțioși
• În limfocitele B se stabilește o infecție latentă, cu reinfectarea continuă a celulelor epiteliale și cu
eliminarea intermitentă a EBV prin salivă, la distanță de primoinfecție.
• Răspunsul imun umoral: apariția in sânge de Ac specifici anti-capsidă, anti-antigen precoce, anti-
nucleari si neutralizanți;
• Ac pot fi liberi sau legați în complexe imune Ag virale + complement + Ac; aceste complexe imune se
depun în anumite țesuturi, determinând diferitele manifestări clinice (artralgii, exanteme,
glomerulonefrită).
• Răspunsul imun celular: activarea Lf B, producătoare de Ac si a Lf T, care distrug celulele infectate cu
virus.
• Modalitati evolutive ale infecției: vindecare sau persistență, cu reactivare în anumite circumstanțe.
• Imunitatea celulară este temporar deprimată în timpul bolii, cu negativarea pasageră a unor răspunsuri
la intradermo-reacții și cu apariția anginei albe, produsă prin exacerbarea florei faringiene.

Modificari histopatologice induse de EBV în țesuturi:

• Modificări ganglionare: adenopatii moderate prin creșterea numărului și dimensiunilor foliculilor limfoizi;
• Modificări splenice: splenomegalie prin hiperplazia pulpei roșii și prin hemoragii focale subcapsulare;
• Modificări amigdaliene: proliferare limfocitară intensă;
• Modificări hepatice: infiltrate limfomonocitare;
 • Modificări în SNC ( la cazurile cu encefalită) : degenerare neuronală, hemoragii perivasculare, infiltrat
monocitar.

Manifestări clinice:
• Incubația:
Posibil 4-6 săptămâni; la copiii mici (2-4 ani) evoluția poate fi asimptomatică.
• Debutul:
Cel mai frecvent insidios, cu febră, mialgii, cefalee, astenie, stare de rău general.
• Perioada de stare:

1. Elemente clinice caracteristice:

a) Angina acută:
- prezentă în 95% din cazuri; tip eritematos sau pseudomembranos.
- persistă în absența tratamentului cam 2 săptămâni;
b) Febra:
- neînsoțită de frisoane, rezistentă la antitermicele uzuale, prezentă toată perioada de stare.
c) Adenopatia :
- prezentă în până la 80% din cazuri.
- generalizată, afectează mai ales ganglionii submandibulari, laterocervicali; ganglionii sunt mari, vizibili, fără
periadenită, cu senzație de tensiune dureroasă.
2. Mai pot apare:
- Splenomegalie (50% din cazuri) - splina moale și friabilă; pericol de ruptură la traumatisme minime.
- Afectare hepatica: hepatomegalie (20-30% din cazuri); rar icter și citoliză hepatică ( hepatita
mononucleozică).
- Exantem - de tip maculo-papulos, mai frecvent la pacienții care au primit ampicilină pentru angina acută în
perioada de debut.
 
Investigații de laborator:
Modificările hematologice sunt definitorii; durată variabilă de la 4 până la 6 săptămâni, uneori până la 6-12 luni
după remisia clinică a bolii.
- în majoritatea cazurilor leucocitoză 15.000-20.000/mm3; rar număr normal de leucocite sau leucopenie.
- Formula leucocitară - neutropenie relativă, limfomonocitoză în proporție de 65-90%, prezența de limfocite
atipice (virocite) în proporție de 16-20%.
- frecvent trombocitopenie.
- În cazurile cu afectare hepatică: citoliză hepatică ( TGO, TGP, GGT cu valori crescute).
Examene specifice de laborator:
1. Diagnostic virusologic: culturi din salivă, evidențierea genomului viral prin PCR în limfocitele
periferice și în salivă - nu se utilizeaza in mod curent.
2. Reacții serologice:
- evidențiază anticorpii specifici anti-EBV de tip IgM.

Complicații:
Rare și de obicei reversibile:
• Neurologice - meningite, encefalite, cerebelite, mielite, nevrite;
• Hematologice - anemie hemolitică, trombocitopenie
importantă cu sindrom hemoragipar, neutropenie marcată;
• Cardiace – mio-pericardită, modificarea traseului ECG;
• Respiratorii – obstrucție căi respiratorii superioare ( prin hipertrofia formațiunilor limfatice locale);
• Mutagene - posibila evoluție îndepărtată spre carcinom naso-faringian, limfom cu celule B, limfom
cerebral în SIDA;
• Ruptura de splină ( spontană sau la traumatisme minime);
• Suprainfecții bacteriene;
• Sindromul de oboseală cronică – astenie, fatigabilitate, hipersomnie, artralgii persistente.

Evoluție si prognostic:
• Evoluție spontană spre vindecare, cu imunitate durabilă.
 • Se admite posibila persistență a virusului la nivelul orofaringelui și în limfocite pe o durata
nedeterminată, cu risc de reactivare în imunodepresii sau în intercurențele infecțioase.
• Pericol de ruptură de splină în convalescență.
 
Tratament:
• Izolarea bolnavului 2 săptămâni, în spital sau la domiciliu.
• Nu există tratament etiologic.
1. În formele ușoare:
• Repaus la pat, dietă ușoară, igiena cavității bucale, antitermice și AINS.
2. În formele severe: (cu febră înaltă, adenopatii marcate sau complicații asociate) - corticoterapie în doze
antiinflamatorii, timp de 7-14 zile.
• Se asociază antibiotice pentru controlul florei bacteriene bucale (macrolide sau penicilină).
• Ampicilina este ferm contraindicată - provoacă erupții cutanate în 70-100% din cazuri
( rubeoliforme,scarlatiniforme).

Profilaxie:
• Măsuri nespecifice:
- izolarea bolnavului;
- supravegherea contacților;
- măsuri uzuale de igienă personală și colectivă;
- evitarea sărutului pe toata durata bolii și câteva săptămâni după vindecare;
- excluderea de la donarea de sânge sau organe timp de 6 luni de la debutul bolii.