1.

Blocul atrio-ventricular (puls 40/m)

Blocul atrio-ventricular grad I

Definiție: alungirea duratei normale de conducere la nivelul nodului AV,

toate impulsurile fiind transmise.
• nu determină anomalii hemodinamice.
• asimptomatic.
• fără tratament

Caracteristici ECG
1.Intervalele PR > 0,20 sec.
2.Intervale PR egale
3.Fiecare undă P este urmată de complex QRS.

Blocul atrio-ventricular de gradul II

Definiție: întreruperea intermitentă a conducerii AV astfel că, din totalul

impulsurilor atriale pe o perioadă de timp, numai o parte se transmit la
ventriculi.

I.BAV gr. II tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach)

alungirea progresivă a intervalului P-R de la un ciclu la altul, pînă cînd o
undă P nu mai este urmată de un complex QRS

II.BAV gr. II tip Mobitz II

intervalul P-R este constant, transmiterea impulsului la ventriculi este
intermitentă, într-un anumit raport: 2/1; 3/1; 4/1

Blocul atrio-ventricular grad II tip Mobitz II

• Palpitaţii, anxietate, ameţeli → Sincopă Adam Stokes.
• Bradicardie la examenul clinic.
•Poate evolua spre BAV gr. III.
 •Nu apare pe cord normal.
•Indicație de CARDIOSTIMULARE ELECTRICĂ PERMANENTĂ

Blocul atrio-ventricular grad III

Definiție:
- întreruperea totală a transmiterii impulsurilor de la atrii la ventriculi
(disociaţie atrio-ventriculară).
- atriile se contractă sub influenţa nodului sinusal, iar ventriculii sub
influența impulsurilor plecate dintr-un centru situat sub zona de blocaj.
- complexe QRS survin regulat, cu morfologie modificată
(QRS larg în BAVT cu localizare infrahisiană) sau normală (BAVT cu
localizare suprahisiană)
-Fc: 40-50/min la copil mare;
-Fc: 50-60/min la sugar.
Tratament: Cardiostimulare electrică permanentă.

Blocul atrio-ventricular grad III

Clinic:
• lipotimie, sincopă, convulsii, crize Adam Stockes.
• Examen fizic:
-bradicardie severă, rezistentă la efort;
-suflu sistolic sp. III ic stg. ← ejecţie sistolică crescută;
-accentuarea zg.I („zgomot de tun”) când sistola atrială precede cu puţin
sau se suprapune peste sistola ventriculară;
-TA sistolică crescută, TA diastolică scăzută (HTA de debit)

2. Fibrilația atrială (prezenta intervalelor R-R total neregulate=fibrilație)

FA = activare atrială rapidă, aparent haotică, cu absența undelor P și prezența
intervalelor R-R total neregulate pe ECG
FA = o boală cronică, progresivă
5 tipuri:
FA nou diagnosticată
FA paroxistică
FA persistentă
FA persistentă de lungă durată
FA permanentă
= etape ale evoluției în timp→ dilatare biatrială, fibroză miocardică, disfuncție
VS și IC
FA este rezultatul interacțiunii dintre factorii declanșatori (stimulul electric
inițiator) și substrat (țesuturile vulnerabile care permit ca aritmia să fie inițiată și,
în unele cazuri, susținută):
1. Formarea unifocală a excitației
2. Formarea multifocală a excitației
3. Mecanismul de microreintrare a excitației
Fiziopatologia FA presupune la ora actuală existența de:
- focare la nivelul venelor pulmonare, multiple circuite de reintrare la nivelul
joncțiunii venelor pulmonare cu atriul stâng.
- implicarea sistemului nervos autonom, respectiv a plexurilor ganglionare
majore situate la baza venelor pulmonare, prezența unor arii unde se înregistrează
electrograme cu o activitate înalt fibrilatorie ("driveri"), expresie a contribuției
substratului la persistența FA.
- formarea unei unde spirale dominante sau a unui rotor la nivelul peretelui
posterior al atriului stâng care dirijează activitatea fibrilatorie atrială.
Strategia terapeutică are două elemente majore:
- controlul ritmului sau al frecvenței cardiace;
- profilaxia pe termen lung a evenimentelor cardioembolice

TERAPIA DE RESTABILIRE A RITMULUI SINUSAL

CARDIOVERSIE FARMACOLOGICĂ/ ELECTRICĂ
TERAPIA DE ABLAȚIE

1. Cardioversia sub de practice

2. Caracterele durerii anginoase -

ANGINA PECTORALĂ ( STABILĂ )

DEFINIŢIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Cardiopatia ischemică reprezintă un sindrom cu etiologie multiplă care constă în perturbarea
funcţiilor cardiace ca urmare a dezechilibrului dintre aportul şi necesităţile miocardului în
oxigen. Conceptul de cardiopatie ischemică include mai multe entităţi patologice: angina
pectoral (AP) stabilă şi instabilă, infarctul miocardic acut şi cronic, tulburări de ritm şi de
conducere, ischemia miocardică silenţioasă, insuficienţa cardiacă şi moartea subită
coronariană.

Cauzele cardiopatiei ischemice sunt: ateroscleroza coronariană (99%), tromboza pe o placă

de aterom complicată, spasmul coronarian, embolia coronariană, arterite coronariene,
obstrucţii sifilitice (gome la nivelul arterelor coronare mari), originea anormală a unei artere
coronare (din artera pulmonară).

Mecanismele ischemiei miocardice sunt reprezentate de:

- limitarea fluxului sanguin coronarian prin leziuni anatomice obstructive ale

arterelor coronare mari;
- creşterea nevoilor de oxigen la nivelul miocardului (tahicardie, stimularea
inotropismului la efort, creşterea razei ventriculului stâng, hipertensiunea
arterială, hipertrofia ventriculară stângă);
- spasmul coronarian

În angina pectorală stabilă substratul anatomic este reprezentat de placa de aterom

necomplicată care ocupă peste 75% din lumenul coronarian. În angina pectorală instabilăşi
infarctul miocardic acut plăcile de aterom pot să nu fie critice (sub 75%), dar se complică
brusc, cel mai frecvent prin ulceraţie şi mai rar prin hemoragie subintimală.

Efectele ischemiei miocardice sunt:

o durerea anginoasă, expresia hipoxiei miocardice;

o efectul de rigidizare (stiffness) sau de deteriorare a funcţiei diastolice a
 o miocardului, care induce creşterea presiunii terminal-diastolice din ventriculul
stâng, cu apariţia din punct de vedere clinic a dispneei şi riscului de edem
pulmonar acut;
o perturbarea funcţiei sistolice a ventriculului stâng;
o modificări metabolice rezultate din trecerea la metabolismul anaerob cu
producerea de acid lactic şi apariţia acidozei locale (din consumator miocardul
devine producător de lactat);
o modificări electrocardiografice specifice.

CLINIC
Durerea anginoasă reprezintă o entitate eminamente clinică, definite prin:

- sediu: retrosternal (forma centrifugă a durerii);

- iradiere: precordială, la baza gâtului, gonion, mandibulă,umăr, cot, pumn atât pe
stânga cât şi pe dreapta. Forma centripetă a durerii începe în locurile de iradiere
şi difuzează spre regiunea retrosternală;
- caracter: “apăsare”, “presiune difuză”, “constricţie”,”arsură”;
- circumstanţe de apariţie:
• efortul fizic (cel mai adesea dimineaţa, la primii paşi făcuţi afară); momentul
apariţiei durerii anginoase este definit ca prag anginos calculate ca produsul între
frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială sistolică în momentul apariţiei durerii
(exprimă cantitatea de efort la care apare durerea anginoasă);
• frigul, vântul: prin spasm al arterelor coronare sau prin declanşarea reflexelor de
vasoconstricţie;
• stresul emoţional;
• durata şi ritmul crizelor anginoase: de regulă criza de AP durează câteva minute
(maxim 15-20 minute); o durere de ordinul secundelor (< 40-50 s) sau foarte lungă
(mai lungă de 20 de minute nu este AP); AP de efort se manifestă mai ales
dimineaţa, explicân- du-se prin apariţia fenomenului de precondiţionare (pe
parcursul zilei pacientul nu mai simte la fel intensitatea crizelor anginoase).
- modul de dispariţie: AP dispare la 1-3 minute de la încetarea efortului; durerea
anginoasăcedează la nitroglicerină, prin vasodilataţie venoasă sistemică şi
scăderea postsarcinii, volumului telediastolic ventricular stâng şi implicit a
lucrului mecanic necesar pentru contracţia miocardică; nitroglicerina se
administrează sublingual, cu bolnavul aşezat pe scaun (nu în picioare – risc de
hipotensiune ortostatică; nu culcat – creşterea întoarcerii venoase), maxim 3
tablete la interval de 5 minute, dacă durerea nu cedează complet;
- simptome de însoţire: criza de AP poate fi însoţită de anxietate şi dispnee.

Diagnosticul nonverbal al AP se face prin gesturi: “semnul pumnului încleştat”, “semnul

palmei deschise”, etc.
P.D. White a propus o serie de criterii care pot infirma durerea de tip anginos:

• durere acută ca o străpungere de cuţit;

• durere acută cu durată de secunde;
• durere acută arătată cu degetul;
• durere acută de peste 30 de minute (excepţie fac AP instabilă, infarctul
miocardic acut);
• durere acută provocată sau ameliorată de mese;
• durere ameliorată de efort;
• durere influenţată de respiraţie.
PARACLINIC
În timpul crizei de AP 20% dintre înregistrările ECG pot fi normale. Ischemia miocardică se
poate manifesta sub diferite forme:

o subdenivelare de segment ST orizontală sau oblic descendentă ≥0,1 mV (1 mm)

la ≥ 0,08 s de punctul J (ST80) la frecvenţă cardiacă mai mică de 135/min, sau
la ≥0,06s de punctul J (ST60) la o frecvenţă ≥ 135/min.; subdenivelarea în
formă de U sau de tip ascendent nu are semnificaţie ischemică; morfologia
undei T nu prezintă importanţă diagnostică;
o supradenivelare de segment ST – caracteristică AP vasospastice;
o creşterea amplitudinii complexelor QRS (efect Brodie);
o apariţia unei unde U negative semnifică o afectare coronariană foarte severă, în
70-80% din cazuri fiind interesat trunchiul comun al coronarei stângi

În cazurile în care nu s-a obiectivat dovada cardiopatiei ischemice se pot realiza testele de
provocare:

 Testul de efort (cicloergometru, covor rulant): pozitivitatea testului este susţinută de

corelarea modificărilor ECG cu apariţia durerii de tip anginos. Serveşte mai ales la
aprecierea severităţii bolii. Gradul de severitate al bolii este direct proporţional cu
numărul de derivaţii în careapar modificările ECGşi invers proporţional cu nivelul de
efort la care acestea se produc. Testul de efort poate fi utilizat şi în aprecierea
eficienţei tratamentului. Un test de efort maximal este definit prin frecvenţa cardiacă
maximă teoretică la care trebuie să ajungă pacientul (FCMT=220- vârsta, la bărbaţi;
200-vârstaX0,85, la femei).
 Testul de electrostimulare cardiacă: se creşte frecvenţa cardiacă cu 10 bătăi/minut
urmărindu-se apariţia durerii de tip anginos şi a semnelor

ECG de ischemie miocardică.

 Testul cu dipiridamol: pe coronare normale produce vasodilataţie; administrat iv. la un

pacient coronarian poate produce ischemie şi angină prin fenomenul de “furt”
secundar vasodilataţiei patului coronarian normal.
  Testul cu Ergonovină: produce vasospasm.
 Scintigrafia miocardică: poate fi cuplată cu testele de efort sau cu testul cu
dipiridamol.
 Ecocardiografia de stress: poate evidenţia tulburări ale contractilităţii miocardice
STRATEGIA TERAPEUTICĂ
Tratamentul anginei pectorale stabile poate fi structurat astfel:

• Corecţia factorilor de risc cardiovascular; măsuri nefarmacologice generale

• Terapia medicamentoasă
• Terapia de revascularizare

3. Tratamentul sdr. Coronarian acut

Tratamentul sindromului coronarian acut

Obiectivele pe termen scurt includ calmarea durerii si imbunatatirea fluxului de sange pentru a ajuta la
restabilirea functiei inimii cat mai repede posibil.

Obiectivele pe termen lung includ imbunatatirea functiei generale a inimii, gestionarea factorilor de risc si
scaderea riscului de atac de cord. Tratamentul tipic include o combinatie de medicamente medicale si proceduri
chirurgicale.

Tratamentul consta in medicamente antiplachetare, anticoagulante, nitrati, β-blocante si – pentru STEMI –

reperfuzie de urgenta prin administrarea de medicamente fibrinolitice, interventie percutanata, sau uneori
interventie chirurgicala de bypass coronarian.

4. Cardioversie
Cardioversia electrică Cardioversia sincronă implică aplicarea unui şoc electric sincron cu
unda R a complexului QRS şi evitând perioada refractară a inimii.

Cardioversia converteşte tahiaritmiile atriale sau ventriculare cu puls în situaţiile de

instabilitate hemodinamică care impun un tratament rapid şi eficient. Din punct de vedere
tehnic cardioversia se realizează cu un defibrilator manual care are posibilitatea de a fi setat
în modul „sincron”. Pentru sincronizarea şocului, defibrilatorul va avea o scurtă pauză după
activarea butoanelor de descărcare până la aplicarea propriu-zisă a şocului. La pacienţii
conştienţi ce necesită cardioversie se va realiza sedare şi analgezie. Energia şocului electric
sincron este diferită în funcţie de tipul aritmiei ce necesită tratament.

• Pentru defibrilatoarele monofazice: - primul şoc 200 J în TV cu puls, fibrilaţie atrială (cu
energii în creştere pentru următoarele şocuri) - primul şoc 100 J în flutter-ul atrial şi TPSV
Cardioversia se poate repeta dacă nu se restabileşte ritmul sinusal şi energia poate fi crescută
până la 360 J

. • Pentru defibrilatoarele bifazice : - primul şoc 120-150 J în TV cu puls, fibrilaţie atrială

(creşterea energiei pentru următoarele şocuri) - primul şoc 70-120 J în flutter-ul atrial şi
TPSV De asemenea şocul sincron se poate repeta dacă aritmia persistă, crescând valoarea
energiei aplicate până la 200 J sau chiar 360 J.

5. IMA: clinic+ marker ii de necroza-

Infarctul miocardic acut se defineşte prin prezenţa a cel puţin unul din următoarele criterii:

• creşterea Tn T, Tn I, CK-MB asociată cu:

 durere anginoasă sugestivă pentru IMA;

 unde Q patologice pe ECG;
 supra/subdenivelare de segment ST;
 intervenţia pe arterele coronare;
Markeri de necroză miocardică:
• CPK-MB: creşte la 4-8 ore, atinge maximum la 12- 24 ore şi se normalizează la 48 o
• CPK total - nespecific;
• TGO: creşte la 12 ore, maxim la 24-48 ore, cu normalizare la 5 zile;
• LDH: creşte la 24 ore, maxim la 4-5 zile, cu normalizare la 10 zile;
 • Troponina I: creste la 4 ore, cu normalizare la 7 zile, putând detecta necroze
miocardice punctiforme, cu CPK-MB normal

6. Tablou clinic IC stanga /dreapta –

IC stângă:
 dispnee de efort sau repaus, astm cardiac, EPA
 oboseală şi slăbiciune
 respiraţie Cheyne Stockes
 tusea cardiacă
 hemoptizii
 Semne fizice:
 cardiomegalie
 tulburări de ritm
 puls mic, uneori alternant
 raluri de stază
  revărsate pleurale, mai ales pe dreapta
 accentuarea ZII la pulmonară
 IM funcţională

IC dreaptă
 oboseală
 dureri în hipocondrul drept
 balonări abdominale
 Semne fizice:
 semn Hartzer
 galop atrial şi ventricular drept
 suflu de IT şi IP
 turgescenţa venelor jugulare, uneori cu reflux hepato-jugular
 hepatomegalie de stază, cu pulsaţii sistolice
 ascită
 edeme membrele inferioare
 revărsat pericardic
 subicter, cianoză

7. Tratament IC (mijloace terapeutice)-

MIJLOACE TERAPEUTICE

 Scăderea muncii inimii prin repaus fizic,emoţional

 Restricţia de sare
 Creşterea contractilitaţii cordului prin inotrop pozitive
 Terapie depletivă: diuretice, sângerare, evacuarea revărsatelor pleuro-
pericardice, hemofiltrarea
 Creşterea debitului sistolic si scăderea presiunii capilare pulmonare cu
droguri vasodilatatoare
 Tratament causal
 Măsuri care determină scăderea muncii inimii prin repaus fizic, emoţional
 Efortul fizic adaptat la clasa NYHA
 Sedarea bolnavului
 Asigurarea unui bun somn de noapte
 Restricţia ingestiei de sare
  1000 mg Na = 44 mEq Na = 2,5 g NaCl
 Clasa I, II NYHA (3-3,5 g NaCl/24 h)
 Clasa III NYHA (2,5 g NaCl/24 h)
 Clasa IV NYHA şi IC refractară (<1g NaCl/24 h)
 Creşterea contractilităţii cordului prin droguri inotrop pozitive:
 Digitala
 Amine simpatomimetice sintetice: Dopamina, Dobutamina
Inhibitori de fosfodiesterază: Amrinona, Milrinona
A. DIGOXIN
Efectele digitalei:
acţiune inotrop pozitivă
acţiune bradicardizantă
acţiune dromotrop negativă
acţiune batmotropă pozitivă
uşor efect diuretic
creşte consumul de O2 al miocardului .

8. Edem pulmonar acut (tot)

EDEM PULMONAR ACUT

Definiţie: inundarea alveolelor pulmonare cu fluid.
EPA cardiogen:
 afectarea contractilităţii miocardice: IMA, CMD
 creşterea presarcinii: SM, mixom atrial, colmatarea protezei mitrale, CMR
 creşterea postsarcinii: criza hipertensivă, SAo, CMHO, colmatarea protezei aortice
 creşterea frecvenţei cardiace peste capacitatea de compensare.
EPA necardiogen:
 pneumonii
 toxice, gaze de luptă inhalate
 intoxicaţii cu pesticide
 aspiraţia pulmonară a conţinutului gastric
  CID
 şoc traumatic
 pancreatită acută
 ascensiunea la mare altitudine
 supradozaj de narcotice
 embolie pulmonară
 eclampsia

CLINIC
 senzaţie de sufocare, moarte iminentă
 dispnee cu ortopnee
 tuse cu expectoraţie spumoasă, aerată, rozată
 cianoză
 pacientul stă în şezut sau ortostatism
 respiraţie zgomotoasă, polipnee cu bătăi ale aripilor nazale, cu retracţii intercostale,
supraclaviculare
 piele rece, cianotică, transpiraţii reci.
TRATAMENT
 Măsuri nespecifice de urgenţă
 Identificarea şi tratarea cauzelor precipitante
 Identificarea şi tratarea bolii de fond

A. Măsuri nespecifice de urgenţă:

 poziţie şezândă cu picioarele atârnate la marginea patului
 oxigenoterapie pe sondă sau mască cu 4-8 l/min.
 puncţie venoasă periferică sau centrala

B. Administrarea de droguri i.v. în următoarea succesiune:

 Furosemid
 Morfină
 perfuzie cu Nitroglicerină sau Nitroprusiat
 Digoxin
 Dopamină
 Dobutamină
 Aminofilin

Furosemid → 40 – 60 mg diluat într-o fiolă de Aminofilin (10 ml = 240 mg);

Morfină
  se diluează în 10 ml glucoză 33% şi se administrează 3 – 5 mg i.v. lent (1 mg / min);
se poate repeta la 15 min de 2 – 3 ori;
 dacă este normotensiv→ Nitroglicerină 40–80 μg/min;
 dacă este hipertensiv → Nitroprusiat de Na 40 μg/min;

Digoxin

 IV. lent(10-15 min) diluat în glucoză 33%

 Înainte digitalizat→0,25 mg iv
 Fără digitalizare→0,5 mg iv
 Dacă nu se ameliorează: Dopamină sau/şi Dobutamină iv.
 Garou sau sângerare

C. Identificarea şi tratarea cauzelor precipitante

D. Identificarea şi tratarea bolii de fond

Blocul atrio-ventricular (puls 40/m),

Fibrilația atrială (prezenta intervalelor R-R total neregulate=fibrilație)

9. Clasificarea HTA-
Categoria Sistolic (mmHg) Diastolic (mmHg)

Normala < 120 < 80

Prehipertensiune 120 - 139 80 - 89

Hipertensiune stadiul 1 140 - 159 90 - 99

Hipertensiune stadiul 2 >/= 160 >/= 100

 10. Criza hipertensiva
Criza hipertensiva reprezinta cresterea brusca a tensiunii arteriale la valori la care
se pot produce leziuniale organelor tinta (cord, rinichi, creier, circulatie
retiniana).
În functie de severitate si de atitudineaterapeutica, crizele hipertensive sunt
împartite în:
1) Supraurgente hipertensive sau crize hipertensive
Valorile TA sunt crescute la limita la care se produc leziuni neurologice,
cardiovasculare, retiniene si renale. Leziunile organelor tinta sunt rapid
progresive, cu risc fatal, impunându-se scaderea TA în cel mult 60 minute.
Astfel de crize hipertensive apar în feocromocitom sau în eclampsie.
Leziunile asociate supraurgentelor hypertensive sunt:
Cerebrovasculare encefalopatia hipertensiva (manifestata prin cefalee, convulsii,
tulburari de vedere -hemianopsie, scaderea acuitatii vizuale, alterarea statusului
mental - somnolenta, obnubilare, confuzie,dezorientare, tulburari de memorie,
pâna la coma) , hemoragii intracraniene (subarahnoidiene, intracerebrale)

 cardiovasculare: edem pulmonar acut, disectia de aorta, angina instabila,

IMA.
 renale:nefropatia hipertensiva (cu hematurie, proteinurie), insuficienta
renala progresiva (prin necroza arteriolara si hiperplazia intimei arterelor
interlobulare)
 la gravide preeclampsia, eclampsia
Nu exista o corelatie între valorile tensionale si afectarea organelor tinta, astfel ca
la un pacient EPA poate aparea la TAS=180 mmHg, valoare care la alt pacient
poate fi foarte bine tolerata hemodinamic.Atunci când exista encefalopatie
hipertensiva, tratamentul consta în scaderea valorilor TA cu 25% în câteva
minute pâna la 1-2 ore, apoi la valorile 160/100 mmHg în urmatoarele 2-6 ore,
prin administrarea de antihipertensive pe cale parenterala. Nu este indicata o
scadere agresiva deoarece pot aparea complicatii neurologice.
2)Urgente hipertensive
Sunt situatii în care apare o crestere brusca, severa, a tensiunii arteriale, fara
leziuni acute ale organelor tinta (dar cu posibilitate de aparitie a acestora, în lipsa
interventiei medicale). În acest caz, reducerea valorilor tensionale trebuie facuta
treptat, în decurs de câteva ore, pentru ca o scadere brusca ar putea cauza
manifestari de hipotensiune. Exista o forma asimptomatica de hipertensiune
severa (TAS>220 mmHg, TAD>125 mmHg) care produce leziuni progresive ale
organelor tinta si o forma maligna de HTA (TAD>140 mmHg), care asociaza
encefalopatie, nefropatie si edem papilar.
semne si simptome

 -cefalee severa, insotita de confuzie si vedere neclara;

 -dureri in piept;
 -greata si varsaturi;
 -o criza convulsiva.
Examenul fizic:
 Examen fizic corect şi complet;
 Examinare atentă a aparatului cardiovascular: determinarea TA la ambele
braţe, examenul pulsului periferic, al suflurilor cardiace şi vasculare, decelarea
aritmiilor şi a prezenţei zgomotului III sau galopului ventricular la ascultaţia
cardiacă;
 Examinarea aparatului respirator: prezenţa ralurilor bronşice (semnificaţie
de astm cardiac asociat) sau a ralurilor de stază pulmonară (edem pulmonar acut);
 Examinarea aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare);
 Examinarea atentă şi amănunţită a SNC:
 Aprecierea stării de conştienţă
 Examenul pupilelor şi reflexului fotomotor:
Nistagmus;
Inegalitate pupilară;
Midriază cu păstrarea acomodării (însoţită de cefalee şi tendinţă la bradicardie
poate anunţa hemoragia cerebro-meningee).
 Eventuale semne neurologice de focar, cu caracter tranzitor:
Pareze/paralizii pasagere;
Greaţă şi vărsături de tip central;
Semn Babinski prezent;
Redoarea cefei (atrage atenţia asupra hemoragiei cerebro-meningee).
 Examenul fundului de ochi în urgenţă este obligatoriu în criza hipertensivă
şi face parte din examenul fizic complet al bolnavului:
Edem papilar bilateral (retinopatie hipertensivă stadiul IV Keith-Wagener-
Baker);
Infarct arterial retinian (în cazul scăderii prea rapide a valorilor TA în HTA
malignă)
Este indicată pentru reducerea rapidă a valorilor TA în criza hipertensivă
malignă, cât şi în cazul pacienţilor hipertensivi necontrolaţi terapeutic ce necesită
intervenţii chirurgicale în urgenţă.
Medicaţia orală utilizată în criza hipertensivă:
1. Nifedipina în administrare s.l. (10 mg) determină scăderea TA în 5-30 min
de la administrare, cu durată a efectului antihipertensiv de 3–4 ore. Deşi
este încă utilizată în practică, administrarea sa în criza hipertensivă trebuie
abandonată, datorită efectului imprevizibil şi fluctuant pe care îl determină
asupra valorilor TA, crescând riscul hipoperfuziei cerebrale şi coronariene
şi implicit al accidentului vascular cerebral ischemic şi al accidentului
coronarian acut.
2. Nicardipina (anticalcic dihidropiridinic de generaţia a doua) poate fi
utilizată oral, în doză de 20 mg, cu instalarea efectului începând cu 20 min
de la administrare, fiind continuată la 8 ore interval (doză zilnică de 60–120
mg/zi).

3. Captoprilul (inhibitor ACE de primă generaţie) poate fi utilizată în criza

hipertensivă în administrare s.l., în doză de 6,25–25 mg, cu instalarea
efectului în 20 min de la administrare.
Ce nu trebuie făcut:
Refuzul spitalizării pacientului în criza hipertensivă;
Evaluare clinică incompletă sau minimalizarea simptomelor şi semnelor ce pot
sugera alte complicaţii hipertensive asociate;
Scăderea terapeutică prea rapidă a valorilor TA, în special la vârstnic (risc de
accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);
Neglijarea supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv
parenteral.

11. Masaj cardiac extern :Tehnica

Persoana care efectuează resuscitarea se poziţionează lateral faţă de victimă, care
se află pe un plan dur şi reperează locul pentru compresii toracice externe, în
centrul toracelui sau la jumătatea sternului. Nu aplicaţi nici o presiune la nivelul
abdomenului superior sau la nivelul apendicelui xifoid (partea inferioară a
sternului). În centrul toracelui se plasează podul palmei unei mâini şi a doua
mână deasupra primei.
Cu degetele întrepătrunse, cu coatele drepte şi braţele perpendicular.Poziţia
mâinilor pentru compresiile toracice externe. Fig. pe planul pacientului se
execută 30 de compresii toracice astfel încât sternul să fie deprimat cu cel puţin 5
cm (fără a depăşi însă 6 cm). După fiecare compresiune se lasă un moment de
revenire a toracelui fără a se pierde contactul mâinilor cu toracele victimei (fig.
2.5). Frecvenţa de efectuare a compresiunilor toracice este de 100/min (fără a
depăşi 120/min), iar timpul de compresiune şi revenire trebuie să fie egal.
Compresiile toracice externe corect efectuate generează un flux sanguin, cu o
tensiune arterială sistolică cuprinsă între 60 şi 80 mmHg care înseamnă o
circulaţie redusă, dar importantă la nivelul cordului şi creierului, astfel crescând
probabilitatea unei defibrilări cu success.

12. Subst .utilizate in resuscitare - Cai de adm.

Există doar câteva medicamente indicate în cursul resuscitării cardiopulmonare şi
un număr limitat de studii care demonstrează beneficiul acestora la pacientul în
stop cardiac, precum şi clasa terapeutică în care se încadrează (1).
Aceste medicamente se administrează după debutul resuscitării prin compresiuni
toracice şi ventilaţii şi după aplicarea celui de-al treilea şoc electric în cazul
FV/TV fără puls.
Vom prezenta în continuare indicaţiile, dozele, modul de administrare şi efectele
secundare ale principalelor medicamente utilizate în resuscitare.
1. Adrenalina
Indicaţii:
• Este primul medicament folosit în resuscitarea cardio-pulmonară de
aproximativ 40 de ani (2) pentru efectele alfa-adrenergice, cu vasoconstricţie
sistemică, centralizare a circulaţiei şi creştere a perfuziei
coronariene şi cerebrale;
• Este utilizat în toate ritmurile de stop cardiac, administrat la fiecare 3-5 min;
• Este medicaţia de primă linie în tratamentul anafilaxiei;
• Este medicamentul de linia a doua în tratamentul şocului cardiogen (1).
Doza:
• 1 mg administrat i.v./i.o. la fiecare 3-5 min;
• Nu există dovezi care să indice necesitatea administrării unor doze mai
mari de adrenalină.
Diluţia:
• 1 : 10.000 (10 ml din această diluţie conţine 1 mg de adrenalină)
• 1 : 1.000 (1 ml din această diluţie conţine 1 mg de adrenalină)
2. Amiodarona
Acţiuni:
 Antiaritmic cu efect de stabilizare a membranei celulare ceea ce conduce
la creşterea duratei potenţialului de acţiune şi perioada refractară a miocardului
atrial şi ventricular (1);
 Poate induce aritmie paradoxală, în special folosit în combinaţie cu alte
medicamente care prelungesc intervalul QT;
 Are efect inotrop negativ uşor – poate provoca hipotensiune şi bradicardie.
Indicaţii:
• FV/TV fără puls refractară la şoc, după al treilea şoc electric;
• TV şi alte aritmii stabile hemodinamic.

Doza:
• Dacă FV/TV fără puls persistă şi după cel de-al treilea şoc se administrează:
- 300 mg amiodaronă diluată în 20 ml glucoză 5 %, bolus i.v. (linie centrală sau
periferică majoră);
• Tahiaritmii stabile hemodinamic:
- 300 mg diluat în glucoză 5 % în 20 – 60 minute;
- apoi 900 mg în perfuzie timp de 24 ore.

3. Xilina (lidocaina)
Acţiuni:
 Antiaritmic prin efect de stabilizare a membranei celulare şim creşterea
perioadei refractare a miocardului (1);
 Scade automatismul ventricular;
 Anestezic local (suprimǎ activitatea ectopicǎ ventricularǎ);
 Lidocaina creşte pragul de declanşare a unei FV.
Indicaţii:
• FV/TV fără puls refractară la şoc electric, atunci când nu e disponibilă
amiodarona.
Doze:
 100 mg i.v. (1-1,5 mg/kg) în FV/TV fără puls refractară, atunci când nu e
disponibilă amiodarona;
 Dacă este necesar se poate repeta un bolus de 50 mg;
 Doza totală să nu depăşească 3 mg/kg în prima oră de administrare
(semne de toxicitate ale lidocainei: parestezii, ameţealǎ, confuzie şi spasm
muscular progresiv pânǎ la convulsii);
 Se poate continua administrarea în perfuzie 1-4 mg/min, pînă la 24 h;
 Se recomandă reducerea dozei la persoanele în vârstă sau cu afecţiuni hepatice
1. Dg.mortii clinice
2. Cauze de moarte subita cardiaca
3. Riscurile salvatorului
4. Suport vital de baza A,B,C
5. Mecanismele obstructiei
6. Factori ce infulenteaza succesul defibrilarii