ENDOCARDITE

Definitie si Importanta

Reprezinta inflamatiile endocardului si sunt importante prin repercusiunile pe

care le au leziunile stratului intern al inimii, mai ales ale valvulelor, asupra cordului,
putand duce la insuficienta cardiaca (chiar in lipsa unor leziuni primitive ale stratului
muscular).
Caracteristici
-aparitia pe suprafata endocardului a unor excrescente mai mici=veruci sau mai
mari=vegetatii, interesand cu precadere endocardul valvular, cordal si/sau parietal.
-in cazuri grave produc ulceratii.
-cicatrizarea acestor leziuni duce la importante deformari ale valvulelor urmate
de tulburari functionale grave.
Clasificare
In functie de evidientierea agentilor microbieni la nivelul leziunilor, endocarditele
pot fi: -neinfectioase
-infectioase
1.Endocarditele neinfectioase
-caracterizate prin aparitia de –veruci=endocardite verucoase
-vegetatii=endocardite vegetante
a)Endocardita reumatismala
-apare in cursul RAA, mai ales la copii si tineri.
-de cele mai multe ori in asociatie cu leziuni miocardice si pericardice.
-termenul de “neinfectioasa” nu exclude prezenta infectiei streptococice faringiene, ci
subliniaza faptul ca agentul microbian nu poate fi izolat la nivelul leziunilor endocardice,
care sunt urmarile unui mecanism imuno-alergic.
-leziunile intereseaza endocardul valvular(valvula mitrala mai ales/concomitent cu
valvula aortica mai rar;exceptional valvulele drepte-tricuspidiana si pulmonara).
-leziunile sunt localizate pe suprafata atriala a valvulelor atrio-ventriculare si pe
suprafata ventriculara a celor arteriale.
-la MO(microscopie optica), intumescenta endocardului este urmarea degenerescentei
fibrinoide a fibrelor conjunctive asociata cu aparitia de infiltrate inflamatorii si tesut de
granulatie; inconstant apar leziuni=granuloame Aschoff concentrice.
-leziuni similare pot apare si pe traiectul cordajelor tendinoase sau la nivelul
endocardului parietal, sub forma unor placi albicioase neregulate ca forma=placi Mac
Collen
Evolutie
-leziunile verucoase se pot resorbi complet, dar cand atacurile se repeta, se depun noi
cantitati de fibrina=>leziuni mai voluminoase si mai neregulate cu caracter vegetant ce
pot suferi procese de fibroza=>deformarea permanenta a apartului valvular, uramare a
aderentelor stabilite intre marginile valvulelor=>stenozarea orificiilor.

1
-in urma fibrozarii si retractiei valvulelor si corzilor tendinoase=>insuficienta orifiului
respectiv.
-combinarea stenozei cu insuficienta=boala valvulara.
-endocardita reumatismala ,verucoasa sau vegetanta constituie cea mai frecventa cauza
a leziunilor valvulare generatoare de tulburari importante ale functiei
inimii=>insuficienta cardiaca.
-in stadiul final, cand valvula este fibrozata si modificata in “gura de peste” sau in
“butoniera” nu se mai intalnesc leziuni microsopice caracteristice RAA, asfel incat,
diagnosticul se pune pe baza aspectului macroscopic.
b) Endocardita reumatoida
-apare in cursul unui reumatism cronic.
-are aspect de endocardita vegetanta ce prezinta aspecte microscopice de granuloame
reumatoide.
c) Endocardita verucoasa atipica Libman-Sacks( endocardita vegetanta)
-apare la subiectii cu LED(lupus eritematos diseminat)
-caracterizata prin-verucozitati mai mari decat cele din endocardita reumatoida, friabile,
care nu respecta marginile libere ale valvulelor
-ele sunt situate la baza marginilor cu tendinta de extindere pe intreaga
suprafata valvulara(mitrala si tricuspidiana)
-vegetatiile sunt formate din trombocite si fibrina dispuse pe suprafata
ulcerata a endocardului interesat de fenomene de necroza fibrinoida.
-MO:-la nivelul leziunilor endocardice se evidentiaza prezenta corpilor hematoxilinofili
caracteristici LED.
Evolutie
-fibroza+deformarea valvulelor interesate.
d) Endocardita trombotica
-apare la bolnavii cronici in perioada terminala de unde si numele de “endocardita
casectica”.
-apare sub forma de vegetatii unice sau multiple in apropierea marginii libere a
valvulelor stangi(mai rar a celor drepte) pe fondul unor leziuni fibroase anterioare.
-este necesara prezenta unei stari de hipercoagulabilitate sangvina caracteristica starilor
preagonale; alteori poate fi cauza unor accidente embolice.
2.Endocarditele infectioase
-caracterizate pein colonizarea sau invadarea endocardului prin agenti microbieni cu
aparitia de leziuni vegetante si ulceratii(la nivelul carora se evidentiaza agentii patogeni).
-marea majoritate au etiologie bacteriana (numite si endocardite bacteriene).
-clinic, in functie de severitatea si evolutia bolii deosebim:
a)endocardita bacteriana acuta
b)endocardita bacteriana subacuta
a)Endocardita bacteriana acuta
-reprezinta, de obicei, complicatia de la nivelul endocardului, a unei septicemii cu
puncte de plecare variate(pneumonii, infectii urinare, supuratii cutanate).
-agenti etiologici frecvent incriminati:
-stafilococi

2
 -streptococi
-pneumococi
-enterococi
-agentii microbieni se grefeaza la nivelul valvulelor (uneori, pe leziuni preexistente de
unde se desprind si prin diseminare pot prezenta localizari in alte tesuturi sau organe).
-frecvent interesate sunt valvulele stangi (mitrala singura sau in asociatie cu aorta), mai
rar cele drepte.
-macroscopic, la nivelul valvulelor interesate apar necroze cu supuratii si ulceratii cu sau
fara perforatii si rupturi ale endocardului cu eliberare de emboli septici; se formeaza
vegetatii voluminoase de fibrina cu caracter polipoid.
-distrugerea aparatului valvular si ruperea cordajelor tendinoase poate duce la
insuficienta cardiaca sau valvulara acuta.
-M.O. leziuni cu necroza, ulceratii, depozite fibrino-leucocitare si prezenta de
conglomerate microbiene.
-la periferia zonei ulcerate apare tesutul de granulatie.
Evolutie
-in general, maligna cu prognostic grav +/- embolii septice(prin desprinderea
fragmentelor de trombi infectati) cu localizare la nivelul creierului, rinichiului sau splinei
unde pot produce infarcte septice.

b) Endocardita bacteriana subacuta(lenta)*boala Jaccoud-Osler*

-prezinta o serie de particularitati etiopatogenice si anatomo-clinice care ii confera o
individualitate neta.
-de cele mai multe ori apare pe un endocard lezat anterior(reumatism).
-produsa de agenti microbieni cu virulenta mai redusa
-bacil Pfeiffer
-streptococul Viridans
-bacil Coli, piocianic
-unele Brucele
-agentii microbieni patrund in circulatie in cursul unor bacteriemii trecatoare, la
persoane cu infectii dentare, cutanate, respiratorii, urinare, genitale.
-de subliniat cateterismul cardiac, interventiile chirurgicale pe cord, infectii
intravenoase(accidental).
-este importanta starea de imunodeficienta.
-preferential sunt interesate valvulele mitrala si aortica(uneori concomitent), valvulele
drepte exceptional.
-macroscopic-pe endocardul valvular, deformate de leziunile anterioare apar mici
vegetatii de fibrina, de dimensiuni mai moderate fata de forma acuta, interesand
marginile libere, dar si suprafata valvulelor.
- +/- ulceratii(mai rar decat in forma acuta)
- modificarile duc la aparitia insuficientei orificiale.
M.O.
- depozite de fibrina aflate pe cale de organizare: acestea contin conglomerate
microbiene si infiltrate inflamatorii polimorfe.

3
 -uneori se pun in evidenta nodulii reumatici ce atesta preinteresarea
endocardului.
-eroziunea valvulelor sau ruperea cordajelor tendinoase uneori cu perforarea
septului poate duce la insuficienta cardiaca acuta, ireductibila.
!!!-caracteristic: insamantarea infectiei in organism pe calea embolilor trombo-
microbieni, in special in organele interne => visceralizarea endocarditei; astfel apar:
-leziuni miocardice=microabcese Brachet-
Wachter
-leziuni aortice=endocardite bacteriene
-leziuni renale=nefrite in focar Zahlein
-leziuni splenice, hepatice, cerebrale, cu
aparitia de infarcte sau abcese.
-leziuni cutanate: granuloame hemoragice
=petele Janeway care apar pe suprafata pielii.
!!!-patognomonic: nodulii Osler(microabcese)=formatiuni de dimensiuni mici
(mm), proeminente, dureroase, localizate la nivelul pulpei degetelor, subunghial, pe
palma sau planta reprezentand leziuni de arteriolite toxice hiperergice.

Clinic:
-hepato-splenomegalie
-hemocultura + prin patrunderea permanenta a agentilor microbieni in sange
-aceasta se poate negativa in cazul administrarii de antibiotice, dar infectia persista in
profunzimea vegetatiilor.

c) Fibroelastaza endocardica
-caracterizata prin ingrosarea circumscrisa sau difuza a endocardului parietal pe seama
hiperplaziei de tesut fibro-elastic.
-intalnita mai ales la copii, uneori la adultii tineri, prezenta o anumita tendinta de
transmitere familiala.
-ingrosarea endocardului parietal se poate extinde la cel valvular, in special la nivelul
orificiilor stangi producand deformari cu tulburari circulatorii si chiar, insuficienta
cardiaca.
-cauze: incomplet elucidate; se presupune o infectie intrauterina(endocardita fetala), o
hipoxie intrauterina sau tulburari functionale si/sau structurale in dezvoltarea cordului.

LEZIUNILE VALVULARE = VALVULOPATII

Sunt reprezentate de deformari cu caracter permanent ale endocardului valvular, ca

urmare a fibrozei cicatriciale consecutiva unor procese inflamatorii.
La randul lor determina disfunctii ale inimii, ducand in timp la insuficienta cardiaca.
Functie de caracterul lor, modificarile valvulare sunt:
- stenoza => deschiderea incompleta a orificiului interesat,
datorita aderentelor dintre valvule
- insuficienta => inchiderea incompleta a valvulelor,

4
 urmare a retractarii acestora.
- ascierea / coexistenta ambelor modificari valvulare =
boala orificiului interesat.
Cauze:
- endocardite septice
- ateroscleroza
- sechele RAA / lues
- leziuni valvulare congenitale
Interesare lezionala :
- valvula mitrala – cel mai frecvent
- valvula aortica
- uneori exista interesare concomitenta
- valvulele orificiilor drepte – rar

Consecintele valvulopatiilor:
- hipertrofia
- dilatarea inimii

Hipertrofia = cresterea in volum a inimii pe seama cresterii masei musculare

cardiace si a fortei de contractie, pentru a face fata unei cantitati crescute de sange
in cavitatea supraiacenta unei valvule interesate de un proces lezional.
Stenoza nu permite evacuarea completa a cavitatii in timpul sistolei, iar insuficieta
permite refularea sangelui in exces in timpul diastolei. Astfel, un timp, miocarddul
se adapteaza acestei situatii, valvulopatia fiind compensata.
M. – miocard ingrosat, iar cavitatea respectiva diminuata =
= hipertrofie concentrica
Ulterior capacitatea de adaptare a cordului este depasita, astfel cavitatea
respectiva se dilata cu subtierea miocardului = hipertrofie excentrica; apar semnd
de insuficienta cardiaca.

!! leziunile valvulare  cauza importanta a insuficientei cardiace

Leziunile valvulare determina semne clinice si imagistice caracteristice.

Stenoza mitrala – determina hipertrofia + dilatarea enorma a atriului stang, cu

ingrosarea fibroasa a endocardului respectiv, cu staza si fibroza pulmonara
progresiva, ducand in timp la hipertrofia si dilatarea consecutiva a inimii drepte.
Ventriculul stang este normal sau chiar atrofic.

Insuficienta mitrala, ca si boala mitrala, determina hipertrofia si dilatarea inimii

stangi, cu aceleasi consecinte.
Una dintre cauzele insuficientei mitrale este reprezentata de prolapsul de valva
mitrala = defect congenital ce costa intr-o structura laxa a valvulelor si corzolor
tendinoase ca urmare a unei distrofii mucoide a fibrelor elastice. Astfel una sau
ambele valve mitrale, proemina in cavitatea atriala in timpul sistolei  prolaps sau

5
valvula balanta, primul zgomot cardiac aparand accentuat. In timp, valvula devine
insuficient[ si apare un suflu sistolic.

Stenoza si insuficienta aortica – determina hipertrofia si dilatarea inimii stangi, cu

staza pulmonara si, in final afectarea inimii drepte.
Stenoza aortica are un caracter congenital
Insuficienta aortica este de natura reumatica ( la tineri), sifilitica ( la adulti),
aterosclerotica ( la batrani)

Stenoza si insuficienta tricuspidiana sau pulmonara – sunt rare< produc modificari

analoage ( hipertrofia si dilatarea ) la nivelul inimii drepte, cu staza in marea
circulatie, mai ales hepatica.