Analizele din 2011 sugerează că anemia afectează aproximativ 800 de milioane de copii și femei

Estimările au fost făcute pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 59 de ani, deoarece puține
anchete ale populației măsoară anemia la copiii sub 6 luni

. Cu toate acestea, estimarea a fost aplicată întregii populații de copii cu vârsta mai mică de 5 ani; astfel,
numărul de copii afectat1 este pentru intervalul de vârstă 0-59 luni.

PREVALENTA GLOBALA A ANEMIEI IN 2011

La nivel global, concentrația medie a hemoglobinei în sânge a fost de 111 g / l (interval de credibilitate
95%

Cea mai mare prevalență a anemiei a fost la copii (42,6%, CI 95%: 37-47) și cea mai mică prevalență

a fost la femei non-gravide (29,0%, CI 95: 23,9-34,8).

În plus, prevalența globală a anemiei pentru femeile însărcinate a fost de 38,2% (IC 95%: 33,5-42,6) și
pentru toate femeile de vârstă reproductivă a fost de 29,4% (IC 95%: 24,5-35,0).

Anemia severă este asociată cu o mortalitate mult mai mare și rezultatele funcționale; în 2011,
prevalența sa la copii și femei a variat de la 0,9% la 1,5%.

Concentrațiile hemoglobinei la femeile gravide au fost mai mici decât la femeile care nu sunt însărcinate.
Cu toate acestea, ca pragul pentru definirea anemiei este mai mic pentru femeile gravide, prevalența
anemiei la gravide

Concentrațiile medii de hemoglobină din sânge și prevalența anemiei au variat substanțial în regiuni

și țările. În 2011, OMS Asia de Sud-Est, Orientul Mijlociu și Regiunile Africane au avut

cele mai scăzute concentrații medii de hemoglobină din sânge și prevalența cea mai mare a anemiei în
rândul populației

Copiii din aceste trei regiuni au avut o concentrație medie de hemoglobină în sânge între 104 și 109 g / l
(adică sub pragul pentru anemie ușoară), cu mai mult de jumătate din copiii din

Asia de Sud-Est și regiuni africane (53,8% sau mai mult) clasificate ca având anemie; anemie severă

a fost cea mai mare în Regiunea Africană, cu 3,6% dintre copiii afectați. În timp ce femeile din aceste
regiuni aveau

niveluri mai ridicate ale hemoglobinei în sânge decât la copii, concentrația medie a hemoglobinei în
sânge a fost de asemenea

cel mai mic pentru toate femeile din aceleași trei regiuni. Prevalența anemiei a fost de 37,7% până la
41,5% pentru

femeile gravide și 38,9% până la 48,7% pentru femeile însărcinate din aceste regiuni. Țările cu

nivelurile cele mai scăzute ale hemoglobinei în sânge și prevalența cea mai mare a anemiei au fost în
Regiunea Africană a OMS \Acest lucru reflectă prevalența ridicată a factorilor care afectează anemia în
această regiune, cum ar fi malaria și talasemiile. Copiii din regiunea africană au reprezentat cea mai
mare proporție de indivizi

afectate de anemie, la 62,3% (95% CI: 59,6-64,8), în timp ce cel mai mare număr de copii și femei

cu anemie, au locuit în regiunea Asia de Sud-Est, inclusiv 96,7 milioane (95% CI: 71,7-115,0) copii

și 202,0 milioane (95% CI: 141,8-254,3) femei de vârstă reproductivă (vezi Tabelul 2) în 2011.

Regiunea mediteraneană a avut următoarea povară cea mai mare anemie pentru copii, reprezentând
35,7 milioane

(95% CI: 29,7-41,9) copii cu anemie, iar regiunea Pacificului de Vest a avut următoarea anemie cea mai
mare

sarcina pentru femei, reprezentând 96,2 milioane (95% CI: 53,5-175,3) femei cu anemie în 2011.

World Health Organization 2015

Anemia poate fi definita ca o reducere a concentratiei hemoglobinei, hematocritului sau numarului de

eritrocite/mm3.

Conventional, limita inferioara a normalului este situata la 2 deviatii standard sub cifra medie a
populatiei normale.

Astfel, 2,5% din populatia normala va fi clasificata în mod eronat ca având anemie (Oski si colab, 1998).
Bizuindu-ne strict pe o definitie numerica a anemiei, se poate, însa, în mod contrar, sa se minimalizeze
manifestarile patologice semnificative ale bolii (Olcay si colab, 1996).

Functia primara a eritrocitelor este de a „elibera“ oxigen, în cantitate adecvata în raport cu solicitarile
metabolice ale organismului.
Anemia este clasificată ca fiind acută sau cronică. Anemia acută denotă o scădere precipitantă a
populației RBC datorită hemolizei sau hemoragiei acute. În departamentul de urgență (ED), hemoragia
acută este de departe cea mai comună etiologie. Unele cauze care pun viața în pericol sunt următoarele:

Leziuni traumatice [1]

Masivă hemoragie gastrointestinală (GI) superioară sau inferioară

Sarcina ectopică ruptă

Anevrism rupt

Coagulare intravasculară diseminată (DIC)

Etc.

Etiologia

Calea comună în anemia acută care amenință viața este o reducere bruscă a capacității de transport a
oxigenului din sânge. În funcție de etiologie, aceasta poate apărea cu sau fără reducerea volumului
intravascular. Este general acceptat faptul că o scădere acută a hemoglobinei la un nivel de 7-8 g / dl
este simptomatică, în timp ce nivelurile de 4-5 g / dl pot fi tolerate în cazul anemiei cronice, deoarece
organismul este capabil să înlocuiască treptat pierderea volumul intravascular.
Pierderi de sange

Pierderea de sânge este cea mai frecventă cauză a anemiei acute observată în departamentul de
urgență (ED). Cauzele care afectează viața includ leziuni traumatice, hemoragie gastrointestinală (GI)
superioară sau inferioară masivă, sarcină ectopică ruptă, anevrism rupt și coagulare intravasculară
diseminată

hemoglobinopatie

Anemia celulelor stem este cauzată de o mutație punctuală pe ADN-ul lanțului beta-globin. Valina este
substituită pentru glutamină în a șasea poziție a secvenței de aminoacizi. Ca răspuns la stresul oxidativ,
hemoglobina S polimerizează, ducând la secetă și hemoliză (vezi imaginea de mai jos).

În cazul sindroamelor ușoare de anemie cu cellule in seceră, nivelul hemoglobinei este de 9-11 g / dl. În
variante mai severe, nivelul hemoglobinei este de obicei 6-8 g / dl. Pacienții cu anemie cu celule in
secera pot prezenta complicații care pot pune viața în pericol în timpul sechestrării splenice acute și a
crizei aplastice. O criză aplastică se datorează încetării eritropoiezei, care este cauzată de parvovirusul
uman B19

Deși majoritatea adulților au suferit o autosplenectomie din perioade repetate de micro-ocluzie în

splină, copiii mici pot prezenta concentrații hemoglobinei de 2 g / dl de la sechestrarea celulelor roșii din
sânge (RBC). Dacă pacientul supraviețuiește evenimentului inițial, se poate aștepta o rată de recidivă de
40-50%.

Talasemiile sunt caracterizate de scăderea producției de lanțuri de globină (alfa și beta). Pacienții cu
talasemie majoră (homozigotă pentru beta talasemie) dezvoltă anemie severă care necesită transfuzie în
primul an de viață. Alte forme de talasemie pot provoca anemie acută în perioadele de stres oxidativ.

Anomalie enzimatică a celulelor roșii din sânge

Deficitul de deficiență a deficienței de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (G6PD) și deficitul de piruvat

kinază (PK) sunt cele două cele mai comune defecte de enzimă care cauzează anemie hemolitică.
Deficitul de G6PD afectează calea pentozică a fosfatului, iar deficitul de PK afectează calea glicolitică.

Cele două variante ale deficiențelor G6PD sunt africane și mediteraneene. Varianta mediteraneană a
scăzut activitatea enzimatică în aproape toate celulele RBC circulante. Atunci când celulele sunt expuse
la stresul oxidant, survine o criză hemolitică care pune viața în pericol. În varianta africană, doar o parte
limitată a populației RBC este vulnerabilă la un moment dat; prin urmare, complicațiile care amenință
viața sunt rare.

Coagulopatia congenitală
Boala Von Willebrand este cea mai frecventă tulburare de sângerare congenitală. Boala este
caracterizată de factorul von Willebrand deficitar sau defect (vWF), care este esențial pentru adeziunea
plachetară. Transmiterea este printr-un model autosomal dominant.

Hemofilia A (hemofilie clasică) este cauzată de deficiența factorului VIII. Sângerarea severă este
frecventă. Hemofilia B (boala de Crăciun) se datorează unui deficit de factor IX. Formele moștenite de
hemofilie A și de hemofilie B sunt tulburări recesive legate de X și, astfel, apar aproape exclusiv la
bărbați.

Autoimună anemie hemolitică

Anemia hemolitică autoimună poate pune în pericol viața. Tulburarea este văzută în asociere cu boli
autoimune (de exemplu, lupus, anumite tipuri de limfoame și leucemii) sau poate fi indusă de
medicament. În aproximativ 50% din cazuri, nu există o etiologie identificabilă.

Hemoliza este cauzată de autoanticorpul imunoglobulină G (IgG) care se leagă de RBC, care apoi pierd o
parte din membrana plasmatică din cauza interacțiunii autoanticorpilor cu macrofagele. Cu pierderea
membranei lor plasmatice, RBC-urile afectate devin sferocite.

Afecțiunea trombocitară dobândită

Trombotic trombocitopenic trombotic (TTP) este rar. Leziunile arteriolare, cu trombi localizați și depozite
de fibrină, conduc la trombocitopenie și anemie hemolitică. Hipoxia tisulară de la ocluzia vaselor din
organul afectat provoacă simptomele TTP. Cu toate acestea, cauza ocluziei rămâne necunoscută.
Anemia hemolitică microangiopatică, trombocitopenia, rezultatele testelor normale de coagulare și
anomaliile renale și neurologice trebuie să conducă medicul la diagnosticare.

Pulpura trombocitopenică imună (ITP) este o boală autoimună adesea precipitată de infecțiile virale. [2]
Anticorpii IgG se leagă de trombocite, care apoi suferă o distrugere în splină. Numărul de trombocite
poate scădea la 10.000 / μL, ceea ce duce la sângerare.

Sindromul hemolitic-uremic

Anemia acută din sindromul hemolitic-uremic (HUS) este caracterizată prin anemie hemolitică
microangiopatică, trombocitopenie și insuficiență renală. Tulburarea este similară cu TTP, dar leziunile
arteriolare sunt limitate la rinichi. La copii, boala este uneori văzută după boala diareică provocată de
speciile Escherichia coli, Shigella și Salmonella sau gastroenterita virală. La adulți, poate fi precipitat prin
utilizarea de estrogen sau prin sarcină. Uremia poate duce, de asemenea, la sângerare ca urmare a unei
funcții anormale a plachetelor.
Sindromul hemolitic uremic atipic (aHUS) reprezintă aproximativ 10% din cazurile de HUS la copii, dar
majoritatea cazurilor de HUS la adulți și este diferit de tipul HUS asociat sau asociat cu diareea. În
majoritatea cazurilor, aHUS este cauzată de activarea necontrolată a sistemului de complement, ceea ce
duce la activarea celulelor trombocite, leucocite și endoteliale și, în cele din urmă, provoacă tromboză și
disfuncție de organe.

Coagulare intravasculară diseminată

DIC poate fi cauzată de infecții sistemice, transfuzii masive, leziuni grave ale capului, traume, leziuni
termice, avort septic, produse reținute de concepție sau cancer. Aceasta provoacă inițial tromboza
datorată excesului de eliberare a trombinei; acest lucru este urmat de sângerări datorate consumului de
factori de coagulare.

Simptome

Sunt numeroase, tocmai din pricina privatiunii de oxigen care se inregistreaza la nivelul intregului
organism. Exista o relatie de interdependenta, asa cum spuneam mai sus, intre numarul hematiilor
si cantitatea de oxigen care intra in trup. Astfel, daca exista afectiuni ale cordului, acestea au toate
sansele sa se agraveze din cauza anemiei. Natura severitatii anemiei este determinata de natura in
care se resimt simptomele.

 In general, anemia se manifesta prin astenie, , scaderea puterii de concentrare, dureri de cap
(cefalee), ameteli, apatie. Pielea si mucoasele devin palide, iar limba este de obicei lucioasa si
neteda. Intr-un stadiu urmator apare tahicardia (batai rapide ale inimii cu durata mica de manifestare
care apar relativ brusc), hipotensiunea arteriala, dispnee de efort (respiratie dificila la eforturi medii
cu senzatia de lipsa de aer).

Aparitia anemiei se poate face brusc (in acest caz vorbim despre anemie acuta) sau lent (in acest
caz fiind vorba despre o anemie cronica).

Anemia acuta este in cele mai multe cazuri grava, implicand un risc vital. Ea se datoreaza unei
distrugeri bruste si masive de globule rosii sau sectionarii unui vas mare de sange. Se
caracterizeaza prin paloare accentuata, ameteala, vedere incetosata. Tahicardia si sincopa pot
semnala o anemie acuta care necesita abordare medicala de urgenta. Desi procentual anemiile
acute sunt mai putin numeroase fata de cele cronice, ele sunt indubitabil mult mai periculoase,
deoarece impun un tratament de urgenta, prezentarea la medic sau solicitarea serviciului de
ambulanta

Diagnostic

Anameza

O anamneza detaliată și concentrată în timp ce evaluați ABC-urile (căile respiratorii, respirația,

circulația) și inițierea resuscitării. Î

n cazul pacienților cu afecțiuni critice, medicul de urgență ar trebui să încerce să obțină un istoric
concentrat pe AMPLE mnemonic (alergii, medicamente, inclusiv medicamente fără prescripție medicală,
cum ar fi medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, antecedente medicale și chirurgicale; masă și
evenimente care preced incidentul).

La pacienții noncommunicativi, informațiile trebuie să fie solicitate de la îngrijitorii, medicii paramedici

sau de la medicii de îngrijire primară. Pentru pacienții răniți, paramedicii ar trebui să fie interogați
despre circumstanțele accidentului, mecanismul vătămării, semnele vitale inițiale, pierderea estimată a
sângelui în domeniu, tratamentul pre-spitalicesc inițiat și răspunsul.

Pacienții cu boli cronice sunt adesea informați despre starea lor și pot furniza informații despre
complicațiile și tratamentele anterioare.

Un apel către medicul de îngrijire primară poate furniza informații suplimentare și poate ajuta la
dispunere.

Întrebările specifice importante ar trebui să abordeze :

-istoricul gastrointestinal (GI) și menstrual (unde este cazul). Sunt necesare întrebări specifice privind
calendarul menstrual, frecvența și durata sângerării.

. Negarea posibilității de a rămâne gravidă nu trebuie să împiedice efectuarea unui test beta-uman
gonadotropină (β-hCG) la femeile - adolescente cu anemie acută.

Când există îngrijorare pentru hemoragia GI, obțineți un istoric complet al GI, inclusiv culoarea
scaunului, consistența și frecvența. Starea neagră, întârziată, mirositoare și frecventă caracterizează
hemoragia gastro-intestinală superioară la ligamentul din Treitz. Scaunele maronice, neregulate,
caracterizează o sângerare inferioară a GI.
Luați în considerare simptomele constituționale ale bolilor cronice (de exemplu, pierderea în greutate,
transpirații nocturne, erupții cutanate, modificări ale intestinului).

Luați în considerare istoricul familial al afecțiunilor maligne sau hematologice.

Examinare fizică

Monitorizează semnele vitale inițiale și abordează orice anomalie.

Măsurarea periodică a semnelor vitale și examinarea sistemelor adecvate de organe (de ex. Piele,
sistemul nervos, sistemul cardiovascular, tractul respirator și tractul genito-urinar) sunt utile în
evaluarea hemoragiei continue.

La pacienții cu traume multiple, se presupune că fiecare cavitate a corpului conține sânge până când
investigațiile sugerează altfel. Pieptul, abdomenul, pelvisul și extremitățile trebuie supuse unei examinări
fizice aprofundate cu imagistica, așa cum este indicat clinic.

În șocul hemoragic timpuriu, timpul de reumplere capilară poate crește și pielea se poate simți rece la
atingere.

Cu șoc progresiv, pielea este rece la atingere și pare palidă și pătate.

Echimoza laterală (semnul Gray-Turner) sugerează hemoragie retroperitoneală, în timp ce echimoza

ombilicală (semnul Cullen) sugerează sângerări intraperitoneale sau retroperitoneale. Ambele sunt
descoperiri rare în stări acute.

Pacienții cu icter pot avea afecțiuni hepatice, hemoglobinopatii sau alte forme de hemoliză. Purpura și
petechiae sugerează tulburări plachetare, iar hemartroza poate fi cauzată de hemofilie. Sângerările
difuze din locurile intravenoase (IV) și din membranele mucoase se pot datora coagulării intravasculare
diseminate (DIC).

Pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice pot avea angiomate păianjen, caput medusae, herniile
ombilicale și hemoroizii.

Pierderea acută de sânge poate duce la agitație.

Când pierderea de sânge depășește 40% din volumul total, pacientul poate pierde conștiența.

Cu anemie cronică, pacientul poate avea o inimă tahicardica, cu un punct proeminent de impuls maxim
(PMI), un murmur de flux sistolic și, ocazional, un S3.
Suportul pentru traume avansate clasifică șocul în 4 niveluri; concluziile specifice sunt asociate cu fiecare
nivel, după cum urmează.

Clasa I (<15% pierdere de sânge) - poate să apară tahicardie ușoară, dar tensiunea arterială este
normală.

Clasa II (pierdere de sânge de 15-30%) - se observă tahicardie, tahipnee și o presiune scăzută a pulsului.

Clasa III (pierdere de sânge de 30-40%) duce întotdeauna la o scădere măsurabilă a tensiunii arteriale,
precum și la tahicardie semnificativă și la o presiune pulsată îngustă.

Clasa IV (pierderea de sânge ≥40%) duce la dispariția pacientului, cu excepția cazului în care se iau
măsuri de resuscitare rapide. Tahicardia marcată și scăderea semnificativă a tensiunii arteriale sunt
constatări comune. Pierderea de sânge mai mare de 50% duce la pierderea pulsului și tensiunii arteriale.

Producția urinară este scăzută în șocul clasa III și este neglijabilă în șocul de clasa IV.

Pacienții cu exacerbări ale anemiei cronice ocazional pot prezenta semne și simptome de insuficiență
cardiacă congestivă.

Organomegalia este o descoperire obișnuită la pacienții cu tulburări cronice de sânge. O splină palpabilă
și o margine inferioară hepatică mărită (mai mare de 3 cm sub cutia toracica) poate sugera anemie
cronică.

Studii inițiale de laborator

Odată ce se suspectează anemia, se pot utiliza studii suplimentare de laborator pentru a determina
acuitatea și etiologia.

Trimiteți un eșantion de sânge, astfel încât sângele tip specific sau tipizat și încrucișat să poată fi
pregătit, dacă este necesar.

Valorile hemoglobinei și hematocritului sunt studiile inițiale de laborator.

Sarcina poate reduce nivelul hematocritului datorită volumului plasmatic expandat.

Un pacient cu sângerare acută poate avea un nivel inițial normal de hematocrit; prin urmare, în acest
cadru clinic, trebuie măsurate valorile hematocritului în serie.
Studiile enumerate mai jos pot sau nu pot fi utile, în funcție de prezentarea clinică.

Indici periferici

Cel mai important indice este volumul mediu corporal (MCV), pe baza căruia anemiile pot fi clasificate ca
microcitice, normociclice sau macrocytice:

Anemiile microcitice (de obicei, definite ca MCV <80 fL) includ anemii ale bolii cronice, deficit de fier,
otrăvire cu plumb și hemoglobinopatii (de exemplu, boala celulară, anemie sideroblastică, talasemii).

Anemiile normocitare (MCV 80-100 fL) includ anemii cu pierdere acută de sânge, hemoliză, uremie și
cancer. Pacienții cu forme precoce de anemie microcitară și anemie multifactorială pot avea MCV
normociclice.

Anemiile macrocitare (de obicei definite ca MCV> 100 fL) includ anemii legate de alcoolism, deficit de
folat și vitamina B-12 (anemie pernicioasă) și unele afecțiuni preleucemice.

Celulele de cascadă și schistocitele se găsesc în hemoliza microangiopatică (de exemplu, purpura

trombotică trombocitopenică [TTP], purpura trombocitopenică imună (ITP), sindromul hemolitic-uremic
[HUS] și coagularea intravasculară diseminată [DIC]). Celulele în formă de seceră și corpurile Howell-Jolly
se găsesc în boala celulelor in secera.

În cazul pacienților cu hemoliză valvulară traumatică, se pot găsi fragmente de celule roșii în sânge
(RBC). Sferocitele se găsesc nu numai în sferociteoza ereditară, ci și în anemiile hemolitice autoimune
(de exemplu, ITP). Celulele impulsive pot fi găsite la pacienții cu ciroză de bază.

În anemia megaloblastică, frotiul de sânge poate prezenta anizocitoză și poicilocitoză împreună cu

macroovelocitele (eritrocite hemoglobinate mari ovale). Se pot prezenta ridurile basofilice și RBC-urile
nucleate ocazionale.

Bilirubina și nivelele de azot de uree din sânge

Forma indirectă sau neconjugată de bilirubină devine ridicată la pacienții cu hemoliză intravasculară. Din
cauza sângelui digerat, un nivel crescut de azot de uree în sânge (BUN) este frecvent la pacienții cu
sângerări gastrointestinale superioare (GI).
Numărul de reticulocite

Numărul de reticulocite poate sugera un răspuns inadecvat al măduvei osoase la anemie, care poate
apărea la pacienții cu anemie aplastică sau cancer hematologic sau poate fi cauzată de medicamente sau
toxine.

Pentru pacienții cu anemii hemolitice, utilizați un număr de reticulocite Finch, care corectează pentru
anemie și durata de viață de 2 zile (față de durata de viață de 1 zi, de obicei) a reticulocitelor imature.
Numărul Finch este numărul de reticulocite măsurat înmulțit cu nivelul hematocritului măsurat, împărțit
la 45 și apoi împărțit la 2.

Un număr simplu de reticulocite corectat este suficient pentru pacienții cu boală de celule in seceră.
Acesta este numărul măsurat de reticulocite înmulțit cu nivelul hematocritului măsurat, împărțit la 45.
Numărătoarea normală a reticulocitelor este de 0,5-1%.

Screening-ul coagulării intravasculare diseminate

Screeningul pentru DIC constă în timpul de protrombină (PT), timpul de tromboplastină parțială activată
(aPTT), fibrinogenul, produsele divizate în fibrină și trombocitele. Constatările clasice sunt timpii de
coagulare crescuți, trombocitele scăzute și fibrinogenul și prezența produselor divizate în fibrină.

DIC trebuie luat în considerare la pacienții cu sepsis profund, complicații obstetricale, arsuri sau cancer.
De asemenea, trebuie să se ia în considerare screening-ul DIC atunci când hemoragia este dificil de
controlat.

Gazele din sânge

Măsurarea arterială a gazului din sânge (ABG) este un studiu excelent, simplu, care poate oferi o
multitudine de informații despre starea de oxigenare și aciditate a pacientului, precum și despre nivelul
hemoglobinei.

Studiile de urină

Ar trebui efectuată analiza urinei; hemoglobinuria sau urobilinogenul ar putea indica hemoliza.
Gonadotropina corionică beta beta umană (β-hCG) trebuie măsurată la fetele cu anemie.

Studii suplimentare de laborator

Alte studii care pot fi utile în evaluarea anemiei, dar care pot să nu fie aplicabile in anemia acuta si includ
următoarele:
Studii de fier

Folate și nivelurile de vitamina B-12

Nivelul de plumb

Electroforeza hemoglobinei

Teste de deficit de factori

Timpul de sângerare

Mărirea măduvei osoase

Testul Coombs

Testul pe bază de ser de fier măsoară cantitatea de fier legat la transferină. Intervalul de referință este
de 50-150 μg / dl. Nivelul seric al feritinei măsoară efectiv nivelurile totale de fier din organism. La
bărbații adulți nivelul este de 50-150 μg / L. La femelele adulte, nivelul este de 15-50 μg / L.

Capacitatea de legare a fierului de transferrin (TIBC) este o măsură a capacității totale de legare a
transferinei. Nivelul normal este de 300-360 μg / dl. Saturația procentuală a transferinei este serul fier /
TIBC. Intervalul de referință este de 30-50%. Pacienții cu deficit de fier au valori sub 20%, în timp ce
pacienții cu supraîncărcare cu fier au valori mai mari de 50%.

Maccictoza semnificativă (MCV> 100) sugerează prezența anemiei megaloblastice. Cele mai multe
anemii megaloblastice se datorează deficienței de cobalamină (vitamina B-12) sau acid folic. Cauzele
frecvente includ aportul inadecvat, producția inadecvată a factorului intrinsec (de exemplu, deficitul de
cobalamină), spruea tropicală, paraziți (de exemplu, viermii de pești) și medicamentele.

Anemia asociată cu otrăvirea cu plumb este de obicei normocic și normocrom. Acesta poate fi însoțit de
decapare bazofilă. Simptomele otrăvirii cu plumb se observă la copii atunci când concentrațiile sanguine
sunt în intervalul de 80 μg / dL. Copiii pot prezenta dureri abdominale, letargie, anorexie și paloare (de la
anemie). Ataxia, dificultăți de vorbire, convulsii și comă pot apărea la unii pacienți.

Luați în considerare electroforeza hemoglobinei dacă pacientul este de origine mediteraneană sau
africană.

Testele de deficit de factori sunt necesare pentru diagnosticarea hemofiliei.

Timpul de sângerare este un test util care măsoară funcția plachetară. Pacienții cu timp de sângerare
mai mare de 10 minute prezintă un risc crescut de sângerare. Acest test trebuie întotdeauna să se
coreleze cu nivelele trombocitelor care funcționează normal, dar numărul foarte scăzut de trombocite
poate prelungi timpul de sângerare.

O aspirație a măduvei osoase trebuie luată în considerare atunci când răspunsul reticulocitelor măduvei
osoase la anemie este slab.

Testul Coombs poate ajuta la diagnosticarea hemolizei autoimune. Un test Coombs direct determină
capacitatea antiserurilor anti-IgG de a aglutina pacienții cu RBC. În testul indirect Coombs, serul
pacientului este incubat cu celule roșii normale, iar anticorpul IgG este detectat cu anti-IgG.

Ecografia

Ultrasonografia este o testare rapidă, neinvazivă și relativ simplă , utilă pentru diagnosticarea sângerării
intraperitoneale. Sonografia abdominală concentrată pentru traume (FAST) este efectuată în mod
obișnuit pentru a diagnostica hemoragia intraabdominală la pacienții cu traumă instabilă. Atunci când
este efectuată de furnizori experimentați, examenul FAST este foarte util în detectarea sângelui în punga
Morison, jgheaburile paracolice, zona splenoreală și pelvis. Este, de asemenea, util pentru detectarea
sângerărilor legate de sarcină.

La fetele gravide suspectate de sarcină ectopică, corelați sonograma cu nivelul seric beta-gonadotropină
corionică umană (β-hCG). Este important să rețineți că majoritatea sarcinilor ectopice sunt prezente la 5-
8 săptămâni după ultima menstruație normală.

Radiografie și tomografie computerizată

Luați în considerare radiografia toracică la pacienții cu anemie semnificativă. Cei cu anemie cronică au
frecvent cardiomiopatie radiografică. La pacienții cu traumatisme hemotorax, contuzii pulmonare sau
dovezi ale unei leziuni vasculare mari (ruptura aortică) pot fi evidente. Căutați aer liber sub diafragmă la
un pacient cu suspiciune de sângerare gastrointestinală superioară (GI), în special în asociere cu un ulcer
care a perforat.

La pacienții cu traume multiple, așa cum este indicat clinic, se obțin filme scheletice, inclusiv o vedere
pelviană, pentru a diagnostica fracturile și sechestrarea asociată a sângelui la locul de fractură.

Angiografia mesenterică este utilă pentru diagnosticarea și tratarea hemoragiei de la diverticulă.

Luați în considerare scanarea tomografiei computerizate abdominale (CT) la toți pacienții stabili cu
traumatisme abdominale semnificative. Scanarea CT are o sensibilitate similară cu cea a ultrasonografiei
și a lavajului peritoneal de diagnosticare (DPL) pentru diagnosticarea sângerărilor intraperitoneale
semnificative, iar scanările CT identifică mai bine etiologia. Scanarea CT este de asemenea superioară
DPL și ultrasonografiei pentru diagnosticarea leziunilor retroperitoneale, pelvine și subcapsulare.

Sigmoidoscopia sau colonoscopia pot fi utile în diagnosticarea și tratarea sângerărilor inferioare ale GI,
dar este rareori utilă în stabilirea acută. Etichetarea studiilor RBC sau a angiografiei poate fi mai utilă
pentru localizarea sângerării masive a GI mai scăzută.

Diagnosticarea lavajului peritoneal (DPL) a fost suplinită prin ultrasonografie și tomografie

computerizată (CT) și este rar indicată.
Principii ale terapiei

• Abordările terapeutice pentru tratarea anemiei includ sânge și produse din sânge, imunoterapii,
terapii hormonale / nutriționale și terapii adjuvante.

• Scopul terapiei în cazul anemiei acute este de a restabili hemodinamica sistemului vascular și de a
înlocui celulele roșii sanguine (RBC) pierdute. Pentru a realiza acest lucru, medicul poate folosi
suplimente minerale și vitamine, transfuzii de sânge, vasopresori, antagoniști ai histaminei (H2) și
glucocorticosteroizi.

Utilizarea sângelui și a produselor din sânge

• Corectarea anemiei acute necesită deseori sânge, produse din sânge sau ambele. • Studiile multiple au
raportat rezultate mai slabe (de exemplu, rate mai mari de mortalitate și morbiditate) la pacienții
transfuzați în comparație cu pacienții netransfuzați (sau cu transfuzie mai puțin). • În consecință, este
indicată o abordare conservatoare. Deși pragul specific este incert, restricționarea transfuziei la pacienții
cu niveluri de hemoglobină <6-8 g / dl poate fi asociată cu rezultate mai bune. • Sângele integral conține
RBC, trombocite și factori de coagulare; totuși, este rareori utilizat ca opțiune de tratament. Celulele
roșii din sânge (RBC) sunt componentele rămase ale sângelui întreg după ce plasma și trombocitele sunt
îndepărtate. • O unitate de PRBC este produsul unei unități de sânge integral și are un volum de 250-300
ml. Fiecare unitate de PRBCs este de așteptat să ridice nivelul hematocritului cu 3 puncte. Fiecare
unitate de trombocite conține 50 ml de plasmă și are cantități normale de fibrinogen și factori de
coagulare. Se observă o scădere a factorilor V și VII în comparație cu sângele integral.

Fiecare unitate de trombocite ridică numărul de trombocite cu aproximativ 10 000 / μL. Doza uzuală
pentru copii și adolescenți este de 10-20 ml / kg și nu depășește 300 ml.

• Plasma proaspătă congelată (FFP) este mediul care suspendă RBC-urile și trombocitele și conține toți
factorii de coagulare. Factorii de coagulare sunt diluați. Pacienții cu deficit de factor V și XI și cei cu
coagulopatii datorate bolii hepatice sunt cei mai buni candidați pentru administrarea FFP; majoritatea
celorlalți factori de coagulare sunt acum disponibili în forme concentrate.

• Crioprecipitarea este derivată din precipitatul colectat din FFP dezghețat. Acesta conține fibrinogen,
factorul VIII, factor von Willebrand (vWF) și factorul XIII. Este ideal pentru tratamentul hemofiliei ușoare
A și a condițiilor care conduc la afibrinogenemie.

Gestionarea anemiei acute prin etiologie

• În departamentul de urgență (ED), primii pași sunt evaluarea ABC-urilor (calea aeriană, respiratia și
circulatia) și tratarea imediată a oricăror afecțiuni care amenință viața.

-Cristaloidul este fluidul inițial de alegere.

Transferul poate fi luat în considerare la pacienții care sunt stabili hemodinamic și neurologic sau când
este necesar un nivel superior de îngrijire.
Beneficiile transferului trebuie să depășească riscurile.

Pacienții cu hemoragie sau hemoliză în curs de desfășurare sunt instabili și nu trebuie transferați decât
dacă unitatea initiala nu poate îngriji în mod adecvat pacientul.

Managementul specific variază în funcție de etiologia anemiei acute și a stării pacientului

 Astenie, dureri de cap (cefalee), ameteli, apatie.

Paloare accentuata

Tahicardie -relativ brusca, hipotensiunea arteriala,

Dispnee de efort ,paloare accentuata, ameteala, vedere

incetosata.

Sincopa

Anemia acuta Anemii hemolitice corpusculare

a) prin anomalii de sinteza ale Hb
posthemoragica cantitative ( Talasemii )
calitative = Hemoglobinopatii ( drepanocitoza,
hemoglobinoza C, D, E,persistenta ereditara
a Hb F)
b) prin anomalii ale membranei
eritrocitare
- sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza,
acantocitoza
Hb-uria paroxistica nocturna, etc
c) prin anomalii enzimatice ale
eritrocitelor
deficit de G6PD ( glucozo 6 fosfat decarboxilaza ),
glutation reductaza ,deficit de piruvat –
kinaza
Anemii hemolitice extracorpusculare
a) nonimunologice
subst chimice / medicamente
infectii
traumatisme mecanice ( proteze valv )
traumatime fizice ( arsuri )
anemii microangiopatice ( sdr hemolitic – uremic )
b) prin mecanism imunologic
Ac naturali ( transfuzii de sange incompatibil )
Izo Ac ( boala hemolitica a nou nascutului )