Curs 16 – 25.10.

2017

Boala vasculara cerebrala

Exista 2 sisteme arteriale mari care ajung la creier: carotidian si vertebro-bazilar.

Sistemul carotidian e principalul sistem de irigatie arteriala, care asigura irigarea a aproape 2/3 din
creier. Are originea in arterele carotide comune care au traiect cervical (usor abordabile, dar si expuse la
traumatisme – cauza de AVC la tineri), protejate doar de SCM aflat anterior de ele. Datorita originii din
arcul aortic, pozitia lor le face expuse emboliilor de provenienta cardiaca si din arcul aortic (tinta de
traseu pt emboli). La nivel cervical, din carotidele comune se desprind carotida externa (pt masivul
facial) si carotida interna. Carotida interna intra prin stanca temporala, are traseu catre superior si
medial, traversand structuri osoase si sinusul cavernos, in vecinatatea caruia e in relatie directa cu nervii
cranieni. Apoi urca si se bifurca in ramurile majore terminale – cerebrala anterioara pt portiunea
mediala a lobului frontal si cerebrala medie sau sylviana pt restul de lob frontal, lobul temporal lateral si
lobul parietal (prin ramuri terminale). Tot din carotida interna se desprinde un ram chiar la originea
bifurcatiei, si anume artera comunicanta posterioara, care va face conexiunea cu sistemul vertebro-
bazilar (artera cerebrala posterioara), inchizand poligonul Willis. Acesta este aflat la baza creierului si
este format din carotida interna, comunicanta posterioara, cerebralele posterioare si, anterior,
comunicanta anterioara (artera care uneste cerebralele anterioare pe linia mediana).

Sistemul posterior e format din arterele vertebrale, care sunt ramuri din artera subclavie. Ele emit
ramuri descendente si ascendente: cele descendente se distribuie pentru MS, iar cele ascendente emit o
ramificatie, respectiv artera cerebeloasa postero-inferioara, care iriga mare parte din cerebel. Apoi,
vertebralele se unesc la joctiunea dintre bulb si punte si formeaza artera bazilara, o artera foarte scurta,
dar extrem de importanta. Ea se intinde pe lungimea puntii si a mezencefalului. Din bazilara se desprind
ramuri pt punte si pt cerebel. In capatul rostral (partea superioara a mezencefalului), bazilara se ramifica
in 2 ramuri principale, arterele cerebrale posterioare, care iriga lobul occipital si partea mediala a lobului
temporal.

Structurile profunde ale creierului (diencefalul, capsula interna, ganglionii bazali) sunt irigate din ramuri
ale carotidei interne si ramuri din cerebrala posterioara (pt partea posterioara).

Spre deosebire de circulatia sistemica, la nivelul creierului exista sisteme anastomotice foarte complexe.
In primul rand, exista conexiunile intre sistemul carotidian si vertebro-bazilar prin poligonul Willis. Exista
anastomoze si intre carotida interna si externa – daca una dintre ele se ocluzeaza, se aduce sange in
teritoriul afectat prin intermediul anastomozei. Exista comunicare intre sistemele carotidiene de pe
stanga si de pe dreapta, prin comunicanta anterioara. In aceste comunicante, sangele circula retrograd –
daca, de exemplu, una dintre ele se ocluzeaza, sangele vine din cealalta carotida prin comunicanta
anterioara prin curgere retrograda. Exista un sistem anastomotic intre ramurile terminale ale arterelor
(cele spre cortex) si ramurile arteriale din meninge. Ramurile meningeale au originea in carotida comuna
si in artera vertebrala (deci din afara craniului) – aduc supliment de sange, astfel incat chiar si ocluziile
ramurilor terminale sunt partial compensate.

Pe langa sistemele anastomotice, sistemul arterial e de asa maniera construit (si direct, si prin
anastomoze) incat sa irige preferential cortexul. Irigarea lui e de 3 ori mai bogata decat a substantei
albe. Toata atentia circulatiei e indreptata spre functionalitatea corticala. Tot sistemul anastomotic si
teritoriile vasculare au tendinta sa se suprapuna la periferie – salvarea creierului in cazul in care una
dintre artere se ocluzeaza.

A2a particularitate a circulatiei cerebrale este existenta unui mecanism propriu de autoreglare. Acesta
porneste de la baroreceptorii carotidieni si asigura, prin reflexe locale de vasoconstrictie sau
vasodilatatie, mentinerea unei perfuzii constante a creierului, chiar daca presiunea sangelui in restul
corpului variaza. Intre o presiune arteriala medie de 50 si 170 mm Hg, presiunea de perfuzie cerebrala
(PPC) este constanta, deci creierul primeste aceeasi cantitate de sange. In afara acestor limite, se produc
evenimente: daca PPC scade, apare ischemie, iar daca PPC creste, apare edem cerebral (transvazare).

Autoreglarea se pastreaza chiar daca pacientul devine hipertensiv, doar ca limitele se deplaseaza catre
valori mai mari (pacientul va fi mai vulnerabil la ischemie, dar si edemul va aparea la valori mai mari ale
tensiunii arteriale).

Teoretic, prin toate aceste mecanisme, creierul ar trebui sa reziste bine fenomenelor de privare de
sange (ischemiei). Nu se intampla chiar asa. In conditii patologice, chiar daca organismul a luat masuri de
mentinere a PPC, poate sa se intample o suferinta a creierului pt ca neuronul e foarte vulnerabil la lipsa
de oxigen. Rezistenta celulei nervoase e limitata in conditiile lipsei de oxigen si de glucoza.

Dupa 10 min de absenta a irigarii, neuronul sufera transformari ireversibile (necroza), motiv pt care
resuscitarea prelungita dincolo de o anume limita salveaza organismul, dar nu si creierul (encefalopatie
postanoxica). Se intampla la fel si in hipoglicemie. O glicemie sub 40 mg/dl mentinuta mai mult de 20-30
min poate da leziuni cerebrale ireversibile.

Toate aceste masuri (sisteme multiple de irigare, sisteme anastomotice, autoreglare, surapunere de
teritorii arteriale) sunt menite sa protejeze impotriva acestor situatii, dar uneori nu se pot realiza =>
suferinta vasculara cerebrala, care in 99% dintre situatii este o boala acuta manifestata prin producerea
unui eveniment ocluziv sau hemoragic la nivelul unui teritoriu vascular = accident vascular cerebral
(anglosaxon – stroke, cartile vechi – ictus).

AVC-ul e mai frecvent la varste inaintate (marea majoritate a fenomenelor apar dupa 50 de ani), avand
ca substrat suferinta vasculara aparuta mai frecvent prin ateroscleroza la varstnici. Se explica, deci,
faptul ca incidenta medie variaza enorm – de aproape 10 la mie sub 84 de ani si dubla la peste 85 de ani.
Incidenta tinde sa creasca.

Exista azi programe de prevenire a bolii vasculare sistemice, care sunt aplicate in primul rand de
cardiologi, pentru ca mortalitatea prin boala cardiaca e pe primul loc in lume. AVC e a treia cauza de
mortalitate, dar prima ca invaliditate (mult peste cancer si traumatisme).

 Tipuri de AVC:

Dpdv al manifestarilor clinice, dar si al substratului patogenic) distingem doua tipuri de AVC: hemoragic
(cu rupere de vas) si ischemic (cu ocluzie de vas). Cand ne referim la boala vasculara cerebrala, nu ne
referim la fenomenul in sine, ci la consecintele lui pe tesutul cerebral.
ACCIDENTUL ISCHEMIC

Reprezinta mai mult de trei sferturi din totalul AVC-urilor. Se traduce prin suferinta parenchimului
cerebral, aparuta in urma ocluziei unui vas arterial.

Aceasta suferinta secundara ocluziei poate fi de scurta durata (sub 3 ore), caz in care leziunea sechelara
e minima sau absenta (nu o decelam imagistic prin CT clasic), sau poate lua aspectul de AVC constituit,
cu durata de peste 3 ore si care lasa sechele.

 Etiopatogenie:

Cea mai frecventa cauza este boala aterosclerotica a vaselor cerebrale. Ea va determina complicatia
placii de aterom de la nivel extracranian sau intracranian, complicatie care duce la tromboza pe placa,
care se poate organiza intr-o ocluzie a vasului sau se poate fragmenta, cu migrarea fragmentelor
embolice in aval in teritoriile terminale.

Mecanismul aterotrombotic porneste de la complicatiile placii de aterom, generand ocluzie fie la nivelul
placii, fie pe circulatia cerebrala – tromboza in situ sau embolie arterio-arteriala. Asta se intampla pt
vasele mari. Acest fenomen se leaga de factorii favorizanti ai aterosclerozei complicate (obezitate,
sedentarism, fumat, dislipidemie, diabet, consumul de droguri – unul dintre motivele principale de AVC
la tineri –, alcoolism – peste 30 ml alcool pur pe zi – care actioneaza prin toxicitate directa pe structurile
nervoase si prin vasoconstrictie reactiva dupa vasodilatatia initiala).

Prin afectarea directa in aterotromboza pot fi lezate si artere mici – arterele perforante, care se desprind
in unghi drept din arterele mari si care merg la structuri profunde ex nuclei striati, talamus. Ele au o
medie foarte subtire si sunt supuse unui stres hemodinamic important, pt ca desprinderea in unghi
drept face ca avansarea coloanei de sange sa se faca cu lezarea peretului anterior => stres hemodinamic
si modificare structurala a acestui perete de tip lipohialinoza si necroza, care favorizeaza fie tromboza in
situ cu ocluzie si AVC ischemic, fie ruperea cu hemoragie. Aceste accidente pe vasele perforante (vase
mici) determina privarea de irigatie a unui teritoriu mic, de obicei sub 1,5 cm = accidente lacunare.

Deci aterotromboza se poate produce fie pe vasele mari, fie pe cele mici cu accidente lacunare.

Acelasi mecanism aterotrombotic e si la originea ocluziei vaselor cerebrale provocate prin embolie
arterioarteriala din vasele extracerebrale (clasic, aterom arc aortic cu tromboza si migrare pe carotide).

Al doilea mecanism important in producerea AVC e mecanismul cardioembolic – ocluzia vaselor provine
din cavitatile cardiace (atrii sau ventriculi). Embolia este cel mai frecvent generata secundar fibrilatiei
atriale, dar si bolii mitrale (stenoza) sau anevrismului de sept sau de ventricul (sau chiar IMA, rar, cu
disfunctie sistolica, tromboza, apoi embolie si AVC). Embolul ia drumul aortei ascendente si migreaza in
sistemul carotidian sau vertebro-bazilar.

Mai exista un mecanism, mai rar intalnit: mecanismul hemodinamic (este rar intalnit pt ca tocmai
autoreglarea cerebrala il limiteaza). Pt producerea unui infarct cerebral de acest fel, sunt necesari 2
factori: hipoperfuzie sistemica severa (PAM sub 50 mm Hg) coexistenta cu stenoza unui vas cerebral.
Hipoperfuzia poate fi fie prin deficit de volum, fie de pompa. Autoreglarea o poate compensa un timp,
dar nu si in vasele deja stenozate, care nu se pot dilata ca sa conserve viabilitatea parenchimului.
Alte cauze de AVC:

Cauze rare (intalnite mai frecvent la tineri):

- Stari protrombotice : boala neoplazica, trombofilii (primare sau secundare; pot afecta sistemul
arterial sau venos, prin factori de coagulare diferiti: pe cel arterial prin deficit de Ac
antifosfolipidici, pe cel venos prin deficit de proteina C, proteina S sau factor V al coagularii);
inclusiv un defect genetic minor poate fi agravat de diverse situatii de viata ex sarcina sau
administrarea de anticonceptionalele (nu cu indicatie medicala, care se presupune ca este
oarecum controlata, ci mai ales luate de capul tau)
- Vasculite: ocluzia unui vas se poate face din cauza continutului sau continatorului. Este cea mai
frecventa cauza de tromboza prin afectarea continatorului, indiferent de varsta (panarterita
nodoasa, lupus)
- Disectia arteriala: traumatica, idiopatica, toxica etc;
- Mecanism exceptional de rar: vasospasmul. Exista doar doua situatii in care se poate produce
AVC prin vasospasm: in migrena (singura boala per se care poate duce la spasm vascular
cerebral cu infarct) si in complicatia hemoragiei subarahnoidiene (deci dupa vas rupt prin
mecanism compensator de stopare a sangerarii). In nicio alta circumstanta.

Ce se intampla cu zona de tesut cerebral?

Zona respectiva, fiind privata de sange, va suferi necroza ischemica rapida. Doar partea centrala a
teritoriului arterei ocluzate va suferi (pentru ca celelalte portiuni vor fi irigate si prin anastomoze). In
zona centrala nu mai ajunge sange din colaterale, asa incat zona nu va putea fi salvata decat (printr-o
minune, deci niciodata) in primele 10 min cu dezobstruarea vasului. Altfel, se instaleaza necroza
ischemica la o perfuziee sub 10 ml/100 g tesut cerebral/min (perfuzia normala fiind de aproximativ 55).
Zona de necroza are o functie afectata de moartea celulara (functie neuronala pierduta ireversibil).
Celulele necrozate din aceasta regiune elibereaza produsi toxici de metabolism anaerob care vor
determina si suferinta tesutului din vecinatate. In jurul zonei centrale de necroza va aparea o zona in
care irigarea e doar partial acoperita de colaterale, in care perfuzia e intre 10-30 ml/100 g/min si in care,
desi neuronii si celulele gliale sunt in suferinta ischemica, ea nu e asa severa ca sa nu permita
supravietuirea celulara, care se intampla totusi cu deficit de metabolism aerob. Acesta zona se numeste
zona de penumbra. Ea are o perfuzie acceptabila pt supravietuirea neuronilor, dar are metabolism
anaerob care se dezvolta aici din cauza produsilor toxici de metabolism si hipoperfuziei. Aceste
circumstante permit supravietuirea celulara un timp limitat, dar suficient ca sa luam noi masuri de
salvare. Ea e salvabila pentru cateva ore (max 24 h).

Procesul patologic natural (fara interventia medicului): suferinta anaeroba se extinde (acidoza) cu
extensia necrozei pe masura ce timpul trece – intr-un final tot teritoriul arterial va fi afectat, nu din
cauza lipsei perfuziei colaterale ci, in principal, din cauza extensiei suferintei metabolice locale.

Deci: avem o fereastra de cateva ore in care infarctul cerebral poate fi limitat doar la zona de necroza
centrala.

Pe langa extensia zonei de necroza, un alt fenomen cu consecinte nefaste pe viabilitatea neuronala e
aparitia edemului.
Edemul initial e vasogenic: in primele minute-ore dupa ocluzia vasului, ischemia peretelui vascular
permite transvazarea plasmei din segmentul intravascular in cel extravascular. Asta determina aparitia
edemului moderat, care se suprapune ariei de necroza si celei de penumbra. Edemul comprima
structurile viabile si vasele care le iriga – agravare suplimentara. Incepand cu a doua zi, edemul
vasogenic capata mai putina importanta (peretele vascular incepe sa se repare putin), dar acidoza
metabolica din focarul necrotic duce la alterarea structurala a peretelui celulelor din jur => edem
citotoxic care pare dupa 48-72 h de la AVC. E mult mai voluminos, mai important si cu consecinte mai
mari decat cel vasogenic initial, si tot el mai poate determina aparitia hipertensiunii intracraniene (HIC)
si comprimarea tesutului invecinat si a vaselor – cauza de deces in AVC.

Clinic:

Diagnosticul trebuie sa fie rapid si porneste de la baza clinica.

Debutul este brusc, uneori in plina stare de sanatate (30% se produc aparent fara nicio cauza – nu avea
nimic inainte – accidente criptogenice). La marea majoritate insa, existau factori de risc neglijati sau
tratati insuficient. Debutul poate fi fie ziua, fie noaptea. Multe debuteaza in ultima ½ a noptii, fapt care
se poate explica prin profilul de somn non-deeper. In mod normal, somnul e un proces activ, presupune
faze de somn: una cu unde lente in care creierul se odihneste, toate functiile lui sunt la nivel scazut si
comenzile de control asupra organelor interne scad (temperatura, frecventa cardiaca si respiratorie, TA).
Aceasta faza este intercalata cu somnul REM (in care visam, activitatea corticala este foarte bogata si a
restului corpului aproape de 0, creierul inmagazineaza informatii). Aceasta faza este caracterizata prin
temperatura a corpului prabusita – nu ne putem reglam temperatura –, cu variatii necontrolabile
(determinate de activitatea corticala) ale functiilor vitale – respiratie, circulatie, alura ventriculara.
Aceste variatii pot face ca fie TA sa scada foarte mult, fie sa fie aproape normala. Cele 2 faze de somn se
succed cam de 3-4 ori pe somn. In prima parte a noptii predomina somnul cu unde lente, in a2a cel REM.
Spre dimineata, instabilitatea functiilor vegetative determina aparitia apneei, care duce la salt tensional,
dar si salt tensional per se. Datorita interventiei somnului REM e atenuat. Curba TA pe noapte e cu o
scadere moderata la inceput, apoi una mai importanta catre dimineata (cu mici oscilatii pe care creierul
le atenueaza). La unii hipertensivi, in a2a parte a noptii, in loc ca TA scada, creste – profil non-deeper –
patologic, apare doar la o anume categorie de hipertensivi si este responsabil in mare masura de
complicatiile cerebrale. Asta e unul dintre motivele pt care daca un cardiolog sesizeaza oscilatii
necontrolate ale TA, pune Holter si peste noapte. Deci AVC-ul asta e corelat cu profilul non-deeper.

Debutul clinic al AVC-ului este cu deficit neurologic localizat – focal (orice fel de deficit, in fct de unde e
localizat AVC). Debutul este brusc. In plus de asta, se constata si un salt tensional important. Cu exceptia
AVC-urilor care survin prin mecanism hemodinamic (in care TA e prea mica), in rest, in 99% dintre
situatii, producerea unui AVC e insotita obligatoriu de saltul tensional. Acesta apare prin fenomenul de
autoreglare cerebrala, care sesizeaza scaderea perfuziei cerebrale si produce stimularea circulatiei
sistemice. Niciodata nu o sa intalnim AVC cu TA normala sau mica!

Asadar: deficit neurologic focal brusc instalat + salt tensional reactiv si compensator (il cere creierul) +/-
cefalee = suspiciune de AVC.

Cefaleea nu e de la ischemia creierului, ca ea nu doare. Exista receptori de durere in meninge si in vase.

Existenta unui edem vasogenic important poate favoriza compresia vaselor sau meningelui si poate da
cefalee. Altfel, pacientul nu acuza durere.
TA e cu cel putin 40-50 mm Hg peste valoarea sistolica anterioara.

Deficitul neuro focal depinde de teritoriul de parenchim necrozat. Ex.:

Infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare:

- Cea mai evidenta manifestare: deficit motor. Omul sesizeaza ca nu se mai misca. Teritoriul
arterei e reprezentat de partea mediala a lobului frontal, deci pacientul va avea monopareza
crurala (pentru ca in homunculusul motor din partea mediala a lobului frontal se afla proiectia
membrului inferior) – de parte opusa.
- Mai este afectat capul nucleului caudat (profund), dar fara manifestari deosebite.

Cerebrala medie:

- Pareza predominant facio-brahiala (prin afectarea de frontal)

- Tulburare de sensibilitate (afectare de parietal)
- Afectare radiatii optice (ca traverseaza teritoriul arterei cerebrale medii) – hemianopsie
omonima contralaterala
- Afecteaza si restul ganglionilor bazali, fara manifestari importante.

Cerebrala posterioara:

- Pierderea vederii in jumatatea contralaterala a fiecarui ochi – hemianopsie omonima

contralaterala
- Teritoriu profund: suferinta talamica manifestata in principal prin deficit senzitiv de parte opusa
- Daca prinde capsula interna: hemiplegie contralaterala severa

Suferintele din teritoriul vertebro-bazilar:

- Tulburare de echilibru si de coordonare pe membrele de aceeasi parte (cerebel)

- TC: consecinte asupra functiilor nervilor cranieni pe aceeasi parte, si afectare stare de constienta
(contine formatia reticulata – leziune mediana); o leziune foarte mica (ex. ca in sindromul
Wallenberg) da manifestari mai discrete; dar tot ce e pe TC central afecteaza constienta

Asta a fost pe vase mari.

Pe vase mici: in general in teritoriile profunde: ggl bazali, talamus; exemple de manifestari: hemipareza
ataxica, hipoestezie, mica pareza (manifestari mai discrete care se remit intr-o saptamana). Celelalte
semne (date de ocluzia unui vas mare) de regula se mentin timp indelungat.

Diagnostic:

In primul rand clinic, dar presupune confirmare imagistica efectuata rapid, ideal in prima ora (dar ok in
primele 24). Pe langa imagistica, ne mai trebuie investigatii pentru identificarea cauzei. Pt asta putem
folosi:

- eco Doppler (pe vase abordabile, bineinteles), prin care putem evidentia placi de aterom,
tromboza, stenoza, ocluzie, peretele placii, ruptura sau absenta ei, prezenta de material
agregant. Tuturor pacientilor cu AVC le faci neaparat CT si Doppler in primele 24 h.
- eco cord (transesofagiana daca avem FiA sau boala mitrala si transtoracica daca incriminam
ventriculul).
 - evaluam si profilul lipidic (baza procesului)
- teste biologice (semne de inflamatie, intoxicatie etc)
- teste hematologice daca nu gasim alta cauza.

Examenul imagistic de electie pt infarctul cerebral e CT-ul. Este ieftin, rapid si da rezultate imediate.

In primele 48 h putem sa nu vedem nimic, pentru ca poate fi vorba de o zona mica de necroza, edem
mic, posibil sub rezolutia de diagnostic a CT-ului. Se poate sa vedem eventual un usor edem care sa
zicem ca sterge giratiile si contrastul cenusiu-alb. Facem totusi acest CT ca sa vedem ca nu are altceva
(alte cauza de deficit neurologic brusc cu salt tensional – cel mai frecvent hemoragie, care are tratament
diametral opus; sau traumatism; sau tumora).

Nu vad nimic – ischemie in curs de dezvoltare.

Dupa 48 de h apare zona de infarct si de edem sub aspect de hipodensitate.

Asta la vase mari.

Alta metoda de diagnostic imagistic este RMN-ul. La RMN pot vedea aria de infarct prin tulburarea de
difuzie pe care o induce ocluzia in primele minute. Dureaza mult, costa mult, e dificil de obtinut, dar
daca nu am rezultat la CT pot face.

Angiografie (angio-RM in sistemul venos): prin artificiu tehnic vizualizez doar arterele. Artera ocluzata
apare intrerupta, iar mai departe nu mai vad nicio ramura dupa tromb. De ce fac asa ceva: cand nu pot
sa salvez pacientul decat prin trombectomie si vreau sa vad exact unde e trombul, dupa care intru cu
cateter si aspir.

Frecvent la AVC-urile cardioembolice, trombul se fragmenteaza si ai AVC-uri mici si multe. Infarcte din
astea putem vedea si in cazul ocluziei vaselor mari de la baza.

Daca accidentele lacunare conflueaza – dezastru: plaje de multe accidente sumate. Lacunele se asociaza
cel mai adesea hipertensiunii necontrolate. Confluarea e responsabila de aparitia dementei de cauza
vasculare.

Prognostic:

Depinde de teritoriul si de dimensiunile infarctului, care dicteaza invaliditatea.

La fel de invalidanta ca deficitul motor e tulburarea de limbaj. De ea depinde colaborarea pacientului in

recuperare si reintegrarea sociala si familiala a lui.

Recuperarea dupa AVC ischemic se evalueaza pe o scala. In 50% dintre cazuri e partiala. Restul se impart
intre totala (mai rara, in lacunare) sau invaliditate severa (25%) = dependenta de ingrijiri sau complet
imobilizati la pat forever.

Complicatii:

Deces din cauza AVC ca mecanism direct nu prea se intampla. In marea majoritate, decesul se produce
de la complicatii. Exista insa o exceptie, AVC-ul de bulb, care poate duce per se la exitus.

Complicatiile pot fi locale si sistemice.

Locale:

- Aparitia edemului cerebral. Va deermina sindrom de HIC cu hernie cerebrala, compresie pe

centrii vitali, exitus. Pt asta, singura solutie terapeutica este decompresia chirurgicala:
decalotezi, lasi creierul sa iasa. Neurochirurgii o urasc si o evita cat pot, dar este o procedura
care salveaza viata.
- Transformarea hemoragica. Zona de infarct se umple de sange, pentru ca se sparge vasul ocluzat
din cauza saltului tensional, a edemului si a inflamatiei locale a peretelui vasului prin
citotoxicitate, precum si prin necroza peretelui ca urmare a ischemiei (pentru ca prin vasa
vasorum practic se intretine pe el insusi cu sange din interiorul sau). Transformarea hemoragica
e o complicatie intalnita mai ales in accidentele cardioembolice si care presupune ingrijire
speciala pentru ca ai o situatie terapeutica imposibila – tre sa tratezi ischemie si hemoragie in
acelasi timp. (Intervii chirurgical pentru o hemoragie doar daca e amenintatoare de viata sau
daca e mare si superficiala, si asta pentru ca in momentul in care te-ai atins de vasele cerebrale,
ele fac vasospasm si pentru ca distrugi tesut sanatos ca sa ajungi la locul hemoragiei). Ce faci in
situatia asta: daca hemoragia are un volum mic, continui tratamentul antiagregant, pt ca riscul
sa mai aiba un accident identic e imens in prima saptamana.

Sistemice:

- Tulburari respiratorii cu bronhoplegie si staza pulmonara cu risc de suprainfectie; un pacient cu

deficit motor va avea afectat si trunchiul (corpul) – inclusiv musculatura accesorie respiratorie si
diafragmul au un prost control central; bronhopneumonie frecvent
- Infectii respiratorii prin tulburare de deglutitie (deficit al controlului nervos al deglutitiei) –
bronhopneumonie de aspiratie.
- Infectiile respiratorii duc la deces in 30% dintre cazurile de AVC; la internare, verifici deglutitia,
daca e catusi de putin afectata nu mai hidratezi si nu mai hranesti per os pacientul
- Tromboza venoasa profunda (TVP)
- Infectii pe escare de decubit
- Tulburari mictionale pentru care se sondeaza, cu risc de infectie
- AVC da o prabusire a reactiei imune care face ca pacientii sa fie vulnerabili la orice infectie.

Tratament:

Ideal este ca medicul care diagnosticheaza o boala care este factor de risc pt AVC (HTA, dislipidemie,
diabet, boli cardiace etc.) sa faca preventia primara prin tratarea eficienta si suficienta a acesteia.

Este necesar sa facem preventie primara si prin limitarea factorilor de risc comportamentali: fumat,
consum de alcool si de droguri.

Tratamentul fazei acute:

- Cel mai eficient: recanalizarea – restabilirea fluxului in vas; eficienta in primele ore; scopul este
salvarea ariei de penumbra (aria centrala e #pa). Se face prin 2 metode: medicala si
interventionala. Medical: administram trombolitic intravenos – in fereastra terapeutica foarte
scurta – primele 4 ore jumate de la debutul clinic, ideal in primele 3 ore. Peste acest interval,
scad mult sansele sa salvez zone cat mai intinse de tesut. Cu cat intarzii recanalizarea, cu atat e
mai evidenta ischemia peretelui arterial – peretele vasului se necrozeaza, TA este deja mult
 crescuta, tromboliticul subtiaza sangele, vasul se dezobstrueaza si coloana de sange vine cu
presiune foarte mare – puf. Pe langa intervalul acesta de timp, mai exista alte criterii care
contraindica recanalizarea medicala: accidentul ischemic tranzitoriu, AVC-ul foarte sever de la
debut (sugereaza ocluzie de vas mare si tesut compromis in mare masura), TA necontrolata (in
primele 24 h de la tromboliza, TA sistolica nu are voie sa creasca peste 170 mm Hg) etc. . Daca
am depasit fereastra terapeutica sau daca tabloul clinic si imagistica sugereaza ocluzie de vas
mare, cazul se preteaza mai bine interventiei endovasculare: tromboliza intraarteriala (pe
cateter cu injectarea tromboliticului langa tromb) sau aspirare. Recanalizarea interventionala
are interval mai mare de aplicare: pana la 6 h.
- Controlul edemului: mai ales in infarcte pe vase mari; cu manitol in perfuzie cu ritm setat in
functie de dimensiunea AVC-ului; se realizeaza in prima saptamana.
- Tratament simptomatic: pentru durere, agitatie etc.
- Controlul TA: in AVC ischemic nu combat agresiv saltul tensional decat daca vreau sa fac
tromboliza; nu scad TA decat daca depaseste 210 (sistolica). Sub aceasta valoare nu tratez HTA,
pentru ca daca fac asa ceva, scad perfuzia in zona de penumbra si maresc infarctul. Peste 210 o
controlez ca sa nu rupa vasul. Autoreglarea rezolva singura problema tensiunii in 48-72 h (daca
nu apare o complicatie)
- Preventia complicatiilor: medicatie antiedematoasa, medicatie pentru profilaxia TVP (indiferent
de starea accidentului, daca pacientul e imobilizat, ii dau heparina fractionata – care, din pacate,
nu are eficacitate pe tromboza cerebrala), preventia complicatiilor de decubit (nursing),
prevenirea aspiratiei (alimentare parenterala sau pe sonda nazogastrica).
- In paralel initiez profilaxia secundara (din primele 24 h)

Profilaxia secundara:

- Daca pacientul face tromboliza, se initiaza a doua zi, daca nu, chiar de la internare
- Medicatie esentiala: antitrombotica; in primele 7 zile, singurul antitrombotic dovedit eficient in
scaderea riscului de reaparitie a AVC-ului este aspirina - min 150 mg pe zi; indiferent de
mecanismul AVC-ului
- Dupa 7 zile sau chiar din timpul lor, initiem tratament antitrombotic specific cauzei: antiagregant
daca a fost vorba de aterotromboza sau anticoagulant daca a fost accident cardioembolic. Ca
antiagregant se foloseste aspirina in doza mai mica (de protectie vasculara clasica), sau
clopidogrel, sau dipiridamol+aspirina (daca nu merge clopidogrel)(dipiridamolul face secundar
vasospasm si tot un rahat faci la cardio; la neuro, in schimb, nu te intereseaza vasospasmul, il
poti da daca bolnavul nu are BCI). Foarte rar folosim asocieri de antiagregante (eventual in cauza
cardiaca asociata), pt ca e la risc oricum de hemoragie cerebrala sub un singur antiagregant,
daramite sub asociere. Anticoagulantul se administreaza doar cand mecanismul cardioembolic e
confirmat. Se initiaza cu anicoagulante orale (altfel ai risc hemoragic): imediat cu aspirina sau
dupa 3-12 zile. Cu cat AVC-ul e mai mare, cu atat incep mai tarziu anticoagularea ca sa nu se
transforme hemoragic
- Din prima zi: tratamentul factorilor de risc: controlul TA cu aceeasi doza pe care o lua si inainte
sau foarte putin crescuta. Se folosesc IEC sau sartani si diuretice + statine (folosite nu neaparat
ca hipolipemiant, ci ca stabilizator al placii de aterom – monitorizezi si Doppler, nu numai LDL-ul
ca sa vezi daca e nevoie sa dai statine);
- Preventia recurentei in cazuri speciale de ateromatoza prin endarterectomie sau stent