Since 2013 indexed in Societatea Română

de Neuro-Otologie
Societatea Română de Audiologie
și Patologie a Comunicării
Societatea Română
de HPV
Academia
de Știinţe Medicale
Societatea Română
de Foniatrie
EBSCO Academic Search Ultimate &
One Belt, One Road Reference Source

JOURNAL FOR CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Year XII • No. 45 (4) 2019 • DOI: 10.26416/ORL.45.4.2019

ISSUE
THEME
CONTINUOUS
MEDICAL
EDUCATION

RHINOLOGY
Mucocel frontoetmoidal
exteriorizat – caz clinic
page 8

ONCOLOGY
Therapeutic difficulties
in medial canthus
carcinoma
page 26

AUDIOLOGY
Abordarea audiologică
a pacientului cu tinitus
page 39
 COCHLEAR IMPLANT SYSTEM

–
Where sound meets design

Design that your patients can rely on

As soon as you see and feel Neuro 2 - the premium sound
processor from Oticon Medical - you will appreciate the
attention to detail that has gone into its design.
Its carefully-crafted features combine high quality
engineering with a strong focus on usability and
reliability. This can be seen in its IP68 ranking, the ultra-
strong transparent cable, and features such as the voice-
activated system check and full wireless connectivity. In
short, Neuro 2 provides quality and reliability for all
patients - regardless of age and lifestyle.

www.oticonmedical.com/Neuro2
 Journal for continuing medical education
“I don’t believe you have to be better than
everybody else. I believe you have to be
better than you ever thought you could be.”
Dragi colegi,
Încheiem anul 2019 cu numărul 4 din
acest an al revistei ORL.ro (numărul 45),
cu subiecte interesante, sperăm, pentru
practica dumneavoastră clinică.
Ștacheta ne-a fost ridicată mult de
rea­lizările specialității din acest an:
n organizarea în România pentru prima
dată a unei prestigioase conferințe in­
ter­naționale de implant cohlear (Sim­
po­zionul European de Implant Cohlear
Pediatric – ESPCI), de către conf. univ.
dr. Luminița Rădulescu;
n organizarea primului Congres Național
de Audiologie, de către conf. univ. dr.
Sebastian Cozma.
ESPCI, organizat în București, a exce­
lat prin participarea unor personalități
din domeniul implantării cohleare din
în­­trea­ga lume și prin nivelul științific de
top al prezentărilor, în cadrul unei con­fe­
rin­­țe organizate minuțios, într-o locație
care a tăiat răsuflarea par­ti­ci­pan­ților din
afa­ra țării, Palatul Parlamentului.
Iar audiologia, mult îndrăgită de mine,
a ieșit în sfârșit din „necunoscut” prin
efortul președintelui Societății Române
Reclamă ORL 45(4)0101
Ken Venturi
de Audiologie și Patologie a Comunicării Assoc. Professor
de a marca începutul conferințelor din Mădălina Georgescu
această supraspecializare a specialității Editor-in-chief
ORL. Organizat la Iași, primul congres
al SRAPC a reunit specialiști de vârf din
audiologia internațională și din indus-
tria de nișă, cu workshopuri și cursuri
foarte bine primite și apreciate de tinerii
specialiști.
Încheiem, așadar, un an foarte bun
pentru pregătirea noastră profesiona-
lă, în care manifestările tradiționale
ale specialității au fost completate de
aceste două noi și bine-venite reuniuni
științifice.
Vă doresc Sărbători tihnite, cu bucurie
și belșug, și un An Nou în care să reușim
să le oferim pacienților noștri cele mai
bune soluții terapeutice.
La mulți ani!
Mădălina Georgescu
content Year XII • No. 45 (4) November 2019

IN MEMORIAM EDITOR-IN-CHIEF
Assoc. Professor Mădălina GEORGESCU
6 Farewell to a friend: Brigadier General and Associate Professor, PhD DEPUTY EDITOR-IN-CHIEF
Corneliu Romaniţan Dr. Loredana MITRAN
EDITORIAL BOARD
Professor Silviu ALBU, Professor Traian ATAMAN

RHINOLOGY Professor Sorin BASCHIR, Professor Gheorghe COMŞA

Professor Stan COTULBEA, Professor Dumitru CRISTEA
Professor Emil MĂRGINEANU, Professor Dan MÂRŢU
8 Mucocel frontoetmoidal exteriorizat – caz clinic Professor Gheorghe MUHLFAY, Professor Cristian STAN,
Assoc. Professor Sebastian COZMA
Celesta Drăgulescu, Marius Chiţac, Arthur Weisman, Xenia Dolghii, Assoc. Professor Luminiţa RĂDULESCU
Assoc. Professor Corneliu ROMANIŢAN
Mihai Condrat, Mădălina Militaru, Sorin Parasca Assoc. Professor Carmen STAN
Assoc. Professor Mihai TUȘALIU
SL Adriana NEAGOȘ, SL Raluca Ioana TELEANU
PHARYNGOLOGY SL Daniel Mihai TELEANU, SL Vlad Andrei Budu,
Dr. Victor Gabriel CLĂTICI, Dr. Irina GHEORGHIU

15 Lichenul plan oral. Actualităţi în sfera etiologiei și patogenezei Dr. Elena CRISTESCU, Dr. Alexandru PASCU, Dr. Daniela SAFTA
Dr. Celesta DRĂGULESCU
Dr. Valentina Ruxandra MOROTI CONSTANTINESCU
Horia Lăzărescu, Ioana V. Grăjdeanu, Andrei Kozma, Bogdan Șerban, Dr. Arthur WEISMAN, Dr. Cristiana OPREA
Ana Maria A. Stănescu, Anca A. Simionescu, Agnes K. Lackner, Elena Popescu ACADEMICIANS

18 Abordarea factorilor predispozanţi și a tipurilor de stomatită aftoasă

Professor Ion ABABII, Professor Constantin DUMITRACHE
Professor Mircea IFRIM, Professor Constantin POPA
Professor Victor VOICU
recurentă INTERNATIONAL EDITORIAL BOARD
Ana Maria Alexandra Stănescu, Ovidiu G. Bratu, Anca A. Simionescu, Professor Patrice TRAN BA HUY (France)
Professor Jeff MULDER (The Netherlands)
Horia Lăzărescu, Andrei Kozma, Agnes K. Lackner, Camelia Cristina Diaconu Dr. Bernard ARS (Belgium)
PEER REVIEW

CERVICAL PATHOLOGY Professor Romeo CĂLĂRAŞU

Professor Elena IONIŢĂ, Professor Mărioara POENARU
Professor Valerie LUND (France)
22 Tumors of pharyngeal extension of the parotid gland. Comments Assoc. Professor Mădălina GEORGESCU
SL Vlad Andrei BUDU
on a clinical case of recurrent hemangioma Assoc. Professor Payam BEHZADI (Iran)
Dr. Loredana MITRAN, Dr. Daniela VRÎNCEANU
Daniela Vrînceanu, Bogdan Bănică, Mihai Dumitru Dr. Ciprian ENĂCHESCU (France)
EDITORIAL SECRETARIES
Dr. Anca CIOBOTARIU, Dr. Daniel MIREA
ONCOLOGY Dr. Mircea ROMANIŢAN
DTP
26 Therapeutic difficulties in medial canthus carcinoma Ioana BACALU
PROOFREADING
Daniela Vrînceanu, Mihai Dumitru, Mihai Ghiţă, Anamaria Oproiu, Maria Sajin, Viorica DUMITRENCO, Florentin CRISTIAN
Adriana Elena Nica PHOTOPROCESSING
Radu LEONTE

AUDIOLOGY
30 Mascarea în audiometria tonală liminară
Mădălina Georgescu, Magda Cernea, Al. Pascu
36 Anxiety dizziness CEO
Simona MELNIC
Cristina Maria Goanţă, Vlad Budu, Andreea Stănciulescu, Gabriela Muşat, EDITORIAL MANAGER
Oana NEACȘU
Mădălina Georgescu
MARKETING MANAGER
39 Abordarea audiologică a pacientului cu tinitus Luiza NICHIFOR
SALES MANAGER
Anca Modan, Mădălina Georgescu George PAVEL
EVENTS MANAGER
Lavinia SIMION

INTERDISCIPLINARY ADMINISTRATIVE MANAGER

Dana STUPARIU

44 Direct anterior restoration of hard dental tissue loss – case report SUBSCRIPTIONS MANAGER
Alina ROȘU
abonamente@medichub.ro
Irina-Maria Gheorghiu, Loredana Mitran, M. Mitran, Sînziana Scărlătescu,
Alexandru-Andrei Iliescu, Paula Perlea COMPANY ADDRESS:
MEDICHUB MEDIA SRL
Green Gate Office Building, 22 Tudor Vladimirescu Blvd.,

EVENTS
11th Floor, District 5, 050883, Bucharest, Romania
Phone: (031) 425.40.40, Fax: (031) 425.40.41
E-mail: redactia@medichub.ro

48
www.medichub.ro
Calendar 2020 Copyright © 2019 MEDICHUB MEDIA, S.R.L.
Drepturile de autor pentru articolele și fotografiile
publicate aparţin exclusiv MEDICHUB MEDIA, S.R.L.
Reproducerea, totală sau parţială, și sub orice formă,
tipărită sau electronică, sau distribuţia materialelor
publicate se face numai cu acordul scris al Editurii.

ISSN 2067-6530
e-ISSN 2502-0374
ISSN-L 2067-6530

Responsabilitatea asupra conţinutului original al materialelor

aparţine în întregime autorilor. Persoanele intervievate
răspund de conţinutul declaraţiilor lor, iar utilizatorii
spaţiului publicitar, de informaţiile incluse în machete.
 Asociația Medicilor Independenți este COMUNITATEA MEDICILOR
ANTREPRENORI care pun pe primul loc pasiunea pentru
exercitarea profesiei și grija pentru pacient.
Asociația Medicilor Independenți este ȘANSA de a fi parte a unei
ELITE A MEDICILOR care împărtășesc aceleași principii și valori
profesionale și umane.
Asociația Medicilor Independenți este o ALTERNATIVĂ VIABILĂ
PENTRU PACIENȚII din România de a primi îngrijire coordonată și
pluridisciplinară, cu centralizarea întregului dosar al pacientului și prin
colaborarea unor echipe de medici specializați.

Valorile AMI:
• competență, profesionalism și probitate
• calitatea crescută a actului medical
• acces rapid și în beneficiul pacientului

Ești pacient? Programează-te pe www.mediciami.ro

Ești medic? Vrei să fii membru, intră pe www.mediciami.ro/membru

Comunitatea ta de încredere!
MEMBRI FONDATORI

Dr. Mihaela Leventer Dr. Mădălina Georgescu Dr. Ion Bogdan Codorean Dr. Gabriel Tatu Chițoiu
Dr. Leventer Centre Otomed Artro Sport Clinic Cardiomed

Dr. Ovidiu Palea Dr. Silviu Predoi Dr. Wargha Enayati

Provita Wellborn Intermedicas
in memoriam
Farewell to a friend
Brigadier General and Associate Professor, PhD
Corneliu Romaniţan
I have just learned with deep sadness the demise
of my colleague, Brigadier General and Associate
Professor, PhD Corneliu Romaniţan, Head of the
ENT Clinic at the “Dr. Carol Davila” Central Military
Emergency University Hospital, Bucharest, Associ-
ate Professor at the “Dr. Carol Davila” University of
Medicine and Pharmacy, Bucharest, at the “Victor
Papilian” Faculty of Medicine and Pharmacy of the
“Lucian Blaga” University of Sibiu, and Commander
of the Bucharest Military Medical Institute.
Although so many years have passed ever since, I
keep the memory of our last meeting tremendously
present and alive. It was in Sibiu, in 2004, at a con-
gress of medicine that he chaired and to which he had
invited me, being honoured to attend. In addition
to the warm welcome I received, this meeting will
remain one of the most memorable of my hospital-
university career... and God knows how frequently I
have attended such meetings!
Firstly, I was impressed by the quality of its or-
ganization. Unlike many other congresses where the
increased number of sessions, the variety of topics,
the diversity of participants made it difficult or im-
possible – due to their hectic deployment – to engage
in exchanges and discussions, during those days I had
the full freedom to mingle and discuss freely with
Romanian peers who were particularly motivated and
eager to communicate with “the foreigner”. These ex-
changes reflected the concern of Brigadier General,
Associate Professor, PhD Corneliu Romaniţan to open
the Romanian community to foreign knowledge.
Secondly, by its medical and scientific aspect.
The programme covered all the fields of our subject,
6 Year XII • No. 45 (4/2019)
even though, as evidenced by his curriculum vitae,
his personal orientation inclined to favour skull-
facial pathology. In order to discuss this with him,
I noted with interest his pathophysiological ap-
proach to the clinical problems in many of his publi-
cations, demonstrating his need to understand the
“why”, as well as the “how”. The numerous positions
he held show that he regarded teaching as a pillar
of his obligations, satisfying in this way the most
ardent mission of every head of service, that of
transmitting to younger generations the knowledge
acquired from other horizons. And I’m sure that
the young generations of ENT specialists whom he
has trained will be indebted to him for his intense
pedagogical activity.
Last but not least, and as a more personal note, by
the enrichment that this congress has brought to me.
It was indeed during the gala dinner that in the open
countryside, in the light of a gigantic fire, I had the
opportunity to discover the soul of eternal Romania...
Some 25 years later, I can still hear the warm voice
of Ioan Bocşa accompanied by the nostalgic sound
of the tárogató rising in that summer night towards
the skies of Sibiu. Magic moments forever carved in
my memory…
I sincerely hope that these few words will express
the deep gratitude I still feel for this colleague of mine
who knew how to promote the field of our common
interest to the highest levels.
Professor Patrice Tran Ba Huy,
Member of the National Academy of Medicine,
Former Head of ENT Department
at Lariboisière Hospital, Paris, France
 Nu e timp de scris frumos
când trebuie să salvezi vieţi
Știm cât de important e timpul unui medic.
Acum ai toate informaţiile necesare și calculator
pentru punctele EMC într-un singur loc.
Îţi venim în ajutor și îţi punem la dispoziţie tot ce ai nevoie, la un click distanţă:
informaţie de actualitate în timp real, resurse relevante pentru perfecţionarea
continuă, calculator de puncte EMC/EFC și aplicaţia de mobil utilă în orice
moment al zilei și în orice situaţie.

Te poţi înscrie online și vei fi

Acces la reviste și cursuri informat despre toate
medicale de specialitate evenimentele medicale
creditate cu puncte la care vrei să participi
EMC/EFC

Acces la aplicaţia de
mobil MedicHub
și la calculatorul
de puncte
EMC/EFC medichub.ro
 rhinology
Mucocel frontoetmoidal
exteriorizat – caz clinic
Celesta Abstract
Drăgulescu1,
Marius Chițac1, The mucocele of the paranasal sinus is histologically
a benign cystic tumor, arising at the expense of the
Arthur Weisman1, paranasal sinus mucosa(1). It has its own membrane and
Xenia Dolghii1, sterile muco-filant content, rich in mucin and cholesterol
Mihai Condrat1, crystals. Sinus mucoceles usually appear as a consequence
Mădălina of osteo­meatal drainage obstruction through a chronic
Militaru1, inflam­ma­to­ry process, a benign/malign tumor, post-
trau­ma­tic healing or iatrogenic causes(2,3). It can re­main
Sorin Parasca2 asymptomatic for a long time and may present sud­denly
1. IFACF ORL with potentially serious ocular or intracranial com­pli­ca­
„Prof. Dr. D. Hociotă”,
București tions(4). CT and MRI examinations of the sinuses al­low the
evaluation of the extension of the mucocele in re­la­tion
2. Spitalul Clinic de Urgență
de Chirurgie Plastică, to the adjacent structures(5). Endoscopic surgery of the
Reparatorie și Arsuri, endonasal sinuses is now generally used, but there are
București
cases where external or mixed approach can be re­
quired(6). The authors report the case of a 21-year-old
pa­tient who was admitted into our department for the
appearance of a swelling in the right nasogenian and
orbital region after he had undergone a rhinoplasty sur­
ge­ry. Clinical ENT examination and para­clinical exams
(na­sal endoscopy, cra­nio-cerebral MRI with and without
contrast agents, CT scan for SAF and SPF) diagnosed
an externalized right fronto-ethmoidal mucocele. The
mu­co­cele drainage was performed under endoscopic
con­trol. The postoperative evolution was favorable.
Keywords: mucocele, endoscopic surgical approach,
drainage and marsupialization of the mucocele
Submission date:
2.11.2019 Externalized fronto-ethmoidal mucocele – clinical case
Acceptance date: Suggested citation for this article: Drăgulescu C, Chițac M, Weisman A, Dolghii X, Condrat M, Militaru M, Parasca S. Externalized fronto-ethmoidal mucocele –
23.11.2019 clinical case. ORL.ro. 2019;45(4):8-12.
Prezentare de caz
Pacientul C.V., în vârstă de 21 de ani, cunoscut cu
dismorfie nazală, apărută după un traumatism vechi
de circa 10 ani, pentru care a suferit o rinoplastie închi-
să cu osteotomie în urmă cu circa două luni într-un ser-
viciu de chirurgie plastică, se prezintă în clinica noas-
tră pentru cefalee și apariția unei tumefacții la nivelul
piramidei nazale și al regiunii geniene drepte imediat
după intervenția chirurgicală (figura 1). Examenul cli-
nic și endoscopic ORL relevă o formațiune tumorală ro-
tund-ovalară, de circa 2/3 cm, nedureroasă spontan și
la palpare, moale, depresibilă, de consistență chistică,
situată la nivelul piramidei nazale și a regiunii geniene
drepte; formațiune polipoasă la nivelul meatului mijlo-
ciu drept, concha bullosa dreaptă. Examinările imagisti-
ce (figura 2) (CT craniofacial nativ pentru SAF și SPF și
IRM cranio-cerebral nativ și cu substanță de contrast)
8 Year XII • No. 45 (4/2019)
Rezumat
Mucocelul sinuzal este o tumoră chistică benignă din punct
de vedere histologic, dezvoltată pe seama mucoasei si­­nu­­
su­­rilor paranazale(1). Are o membrană proprie și un con­­ți­­nut
mucofilant steril, bogat în mucină și cristale de co­les­te­ri­nă.
Mucocelul sinuzal apare, de regulă, ca o con­se­cin­ță a ob­
struc­ției dre­na­jului ostiomeatal, printr-un proces in­fla­­ma­tor
cronic, o tumoră benignă/malignă, o cicatrizare post­­trau­­
ma­tică sau de cauză iatrogenă(2,3). Acesta rămâne asim­p­­to­­
matic mult timp, dar expansiunea lui graduală poa­­te duce
la complicații oculare sau intracraniene potențial gra­­ve(4).
Examenele CT și IRM ale sinusurilor permit evaluarea ex­ten­
siei mucocelului în raport cu structurile adiacente(5). Chi­rurgia
endoscopică a sinusurilor paranazale este tra­ta­men­tul
cu­ra­tiv de elecție, dar există situații în care se impune un
abord mixt sau extern(6). Lucrarea de față prezintă cazul
unui pacient de 21 de ani care se internează pentru apariția
unei tumefacții la nivelul regiunii nazogeniene și orbitare
drep­­te după o rinoplastie. Examinările clinice și paraclinice
(exa­­mi­­na­re endoscopică, IRM cranio-cerebral nativ și cu
sub­stanță de contrast și CT craniofacial nativ pentru SAF și
SPF, consult neurochirurgical) pun diagnosticul de mucocel
frontoetmoidal drept exteriorizat. S-au practicat drenajul
și mar­su­pia­lizarea mucocelului sub control endoscopic.
Evoluția a fost favorabilă.
Cuvinte-cheie: mucocel, abord chirurgical endoscopic,
drenaj și marsupializare mucocel
evidențiază: colecție cu densități fluide, parafluide și
hematice la nivelul meatului mediu și superior drept,
cu tendința la extensie cranială, la nivelul celulelor
etmoidale anterioare și al sinusului frontal drept, cu
ocupare în totalitate a acestuia, fără comunicare cu
meningele – probabil, hematom post-rinocorecție. Pa-
cientul efectuează un consult neurochirurgical prea-
labil, care exclude o afecțiune neurochirurgicală, in-
clusiv meningocelul. Coroborând anamneza cu datele
clinice și paraclinice, am pus diagnosticul de mucocel
frontoetmoidal drept. Am considerat că mucocelul este
preexistent intervenției chirurgicale (rinocorecția) și
că osteotomia cu mobilizarea oaselor proprii nazale a
fost o modalitate prin care s-a facilitat exteriorizarea
mucocelului.
Se decide efectuarea intervenției chirurgicale prin
abord endoscopic. Sub control endoscopic cu tija de 0º
 Figura 1. Aspect preoperatoriu
se practică incizia capului cornetului mijlociu drept
hipertrofic, cu exteriorizarea secrețiilor mucopuru-
lente, gleroase, în cantitate mare, care se aspiră și se
trimit la examen bacteriologic; ablație concha bullosa
dreaptă; aspirarea secrețiilor din cavitatea etmoidală
dreaptă; aspirarea secrețiilor din sinusul frontal prin
canalul nazofrontal drept larg deschis, marsupializare
cămașă mucocel (figura 3). Se constată liza septurilor
etmoidale prin presiunea îndelungată exercitată de
mucocel și o mucoasă edemațiată la nivelul cavității
etmoidale și al sinusului frontal drept, care se ablează
și se trimite la examenul anatomopatologic. Se practi-
că toaletarea fosei nazale și a sinusurilor paranazale
cu ser fiziologic, hemostază locală și tamponament
nazal anterior cu burete de fibrină.
Examenul bacteriologic a evidențiat lipsa florei
bacteriene patogene, iar examenul histopatologic a
stabilit diagnosticul de mucocel frontoetmoidal drept
exteriorizat.
S-a instituit tratament injectabil antibiotic cu spec-
tru larg, antiinflamator nesteroidian, antialgic, pro-
tector gastric, hemostatic, vasoconstrictor, meșe DNF.
S-au efectuat reevaluări ORL periodice la 14 zile,
la o lună și la trei luni, evoluția fiind favorabilă atât
din punct de vedere funcțional, cât și estetic (figura
4). Pacientul nu a prezentat complicații postoperatorii
imediate sau tardive și este dispensarizat în prezent.
Discuție
Mucocelul sinusurilor paranazale reprezintă o
tumoră chistică benignă, acoperită de o membrană
proprie cu epiteliu de tip respirator și cu un conținut
mucofilant, apărut de regulă din cauza unei obstrucții
Year XII • No. 45 (4/2019)
a drenajului sinuzal. Blocajul drenajului sinuzal se in-
stalează secundar inflamației locale, traumatismelor,
tumorilor sau în urma anumitor intervenții chirurgi-
cale la acest nivel(7). În literatură au fost raportate 26
de cazuri de apariție a mucocelelor post-rinoplastie(8).
Mai rar, se poate vorbi despre un mucocel congenital.
Mucocelul apare cel mai frecvent între decadele 3
și 4 de viață, cu o ușoară predilecție a sexului mas-
culin(9). Principalele sinusuri afectate sunt sinusu-
rile frontale (60-65%), dar se pot întâlni și la nive-
lul sinusurilor etmoidale (20-25%), maxilare (10%)
și sfenoidale (1-2%)(10). Identificarea sediului inițial
al mucocelului este frecvent dificilă, întrucât acesta
determină multiple leziuni de osteoliză, precum și
modificări semnificative ale reperelor anatomice prin
caracterul său expansiv.
Din punct de vedere histopatologic, mucocelul si-
nusurilor paranazale este compus din mucoasă de tip
respirator (epiteliu pseudostratificat cilindric ciliat)
și un perete chistic. Deși modificările metaplazice
sunt rare, cazurile cronice pot prezenta un grad de
metaplazie scuamoasă. Formarea de os reactiv este
posibilă în zonele adiacente chistului. Secundar se
pot întâlni țesut de granulație, fibroză, hemoragie și
granulom de colesterină(11).
Etiologia și patogeneza mucocelului rămân încă neelu­
cidate complet(7).
Diagnosticul pozitiv se stabilește clinic, paracli-
nic și imagistic. Tabloul simptomatologiei este variat,
în funcție de sediul inițial al mucocelului, evoluția
fiind lentă, cu manifestări inițial nespecifice: pre-
siune facială, cefalee, obstrucție nazală, dureri den-
tare, manifestări oculare etc. Se poate exterioriza
9
rhinology
Figura 2. Secțiuni computer-tomografice
la nivelul regiunii supraorbitare, în fosa nazală sau
poate distruge lamina papiracee, ajungând în orbită.
Exteriorizarea orbitară se manifestă prin tulburări
de motilitate oculară, strabism, diplopie, durere re-
trobulbară progresivă, exoftalmie sau ptoză mecanică
a ochiului afectat(12). Formele cu extensie intracrani-
ană se pot asocia cu meningită, abces subdural sau
10
cerebral, pneumoencefal, crize epileptice, meningo-
encefalită și cu fistulă LCR. De asemenea, efectul
masei cauzat de mucocel la nivelul sinusului frontal
poate duce la sindromul de lob frontal(10). Mucoce-
lul se poate suprainfecta, devenind mucopiocel cu
simptomatologie rapid progresivă – sinuzită, celulită
orbitară, sindrom febril.
Year XII • No. 45 (4/2019)
 Clasificarea mucocelului de sinus frontal(8)
n Tipul 1: Mucocel limitat la nivelul sinusului frontal
n Tipul 2: Mucocel frontoetmoidal
n Tipul 3: Eroziunea peretelui posterior al sinusului
frontal
✔ 3a – minimă extensie intracraniană
✔ 3b – extensie masivă intracraniană
n Tipul 4: Eroziunea peretelui anterior al sinusului
frontal
n Tipul 5: Eroziunea pereților anterior și posterior
ai sinusului frontal
✔ 5a – minimă extensie intracraniană
✔ 5b – extensie masivă intracraniană.
CT-ul craniofacial nativ pentru SAF și SPF reprezin-
tă standardul de aur atât în diagnosticul mucocelului,
cât și în stabilirea conduitei terapeutice. IRM-ul cra-
nio-cerebral este util pentru excluderea altor patolo-
gii și/sau complicații intracraniene ale mucocelului,
întrucât este superior în identificarea relației dintre
mucocel și țesuturile moi adiacente.
Intensitatea semnalelor T1W1 și T2W1 este depen-
dentă de vâscozitate și de conținutul lichidian chistic.
În secvența T1W1, mucocelul este hiperintens din
cauza conținutului ridicat de apă, dar în timp poate
scădea din cauza creșterii vâscozității. În semnalul
T2W1 are intensitate scăzută inițial, dar din cauza
creșterii proteinelor și a apei la nivelul acestuia de-
vine hiperintens. Examenul endoscopic completează
investigațiile paraclinice. Examenul histopatologic
pune diagnosticul de certitudine.
Diagnosticul diferențial al mucocelului se face
cu: mucopiocel, sinuzită frontoetmoidală exterioriza-
tă, dacriocistită, tumori maligne sinuzale, condrom,
osteom, chist dermoid, meningiom, gliom de nerv
optic, meningocel, meningoencefalocel.

Figura 3. Aspect intraoperatoriu Figura 4. Aspect postoperatoriu la o lună

Year XII • No. 45 (4/2019)

11
rhinology
Tratamentul mucocelului este chirurgical. Tehnica
chirurgicală de elecție constă în marsupializarea aces-
tuia pe cale endoscopică, cu evacuarea conținutului
sinusurilor paranazale afectate și asigurarea unei căi
largi de drenaj. Printre avantajele abordului endo-
scopic se numără lipsa cicatricelor externe și lipsa
paresteziilor supraorbitare. În cazul unor mucocele
extinse se va alege abordul extern sau abordul mixt.
Dacă mucocelul se extinde spre endocraniu, va fi abor-
dat de către o echipă multidisciplinară (neurochirurg
și ORL-ist)(13,14).
Urmărirea postoperatorie se efectuează endoscopic
și imagistic (CT craniofacial de control).
Concluzii
Cazul prezentat este al unui pacient tânăr (21 de
ani) care a fost diagnosticat cu mucocel frontoet-
moidal, aparent ca o complicație a unei rinoplastii.
Examenele CT și IRM postoperatorii au condus mai
degrabă spre diagnosticul de hematom postchirurgi-
cal. Intraoperatoriu, acest diagnostic s-a infirmat. În
1. Lund VJ, Henderson B, Song Y. Involvement of cytokines and vascular adhesion
Bibliografie
receptors in the pathology of fronto-ethmoidal mucocoeles. Acta Otolaryngol.
1993; 113, 540-546
2. Herndon M, McMains KC, Kountakis SE. Presentation and management of
extensive fronto-orbitalethmoid mucoceles. Am J Otolaryngol. 2007; 28, 145-147.
3. Kennedy DW, Josephson JS, Zinreich SJ, et al. Endoscopic sinus surgery for
mucoceles: a viable alternative. Laryngoscope. 1989; 99, 8858-8895.
4. Morita S, Mizoguchi K, Lizuka K. Paranasal sinus mucoceles with visual
disturbance. Auris Nasus Larynx. 2010; 37, 708-712.
5. Naudo P, Gilain L, Coste A, et al. Functional endoscopic surgery of sinusal
mucocele. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 1994; 111, 23-27.
6. Serrano E, Klossek JM, Percodani J, et al. Surgical management of paranasal
sinus mucoceles: a long-term study of 60 cases. Otolaryngol Head Neck Surg.
2004; 131, 133-140.
7. Thompson LDR, Wenig BM. Mucocele of paranasal sinus. In: Diagnostic
12
cazul de față, mucocelul este de tip 2 (frontoetmoidal,
conform clasificării anterioare) și a apărut cel mai
probabil (ca și dismorfia nazală pentru care a fost
necesară rinoplastia) ca urmare a traumatismului su-
ferit în copilărie. Intervenția chirurgicală a facilitat
exteriorizarea mucocelului depistat cu această ocazie.
Abordul chirurgical endoscopic a fost alegerea po-
trivită ce a permis atât marsupializarea mucocelului,
cât și cura endoscopică a sinusurilor etmoidal și fron-
tal. Evoluția a fost favorabilă, controalele de specia-
litate efectuate la 14 zile, la o lună și la trei luni fiind
în limite normale.
Cu toate că mucocelul de sinusuri paranazale
este o formațiune benignă, cu evoluție lentă, tre-
buie diagnosticat la timp și tratat corect, din cauza
complicațiilor fulminante orbitare sau intracrani-
ene ce pot apărea și, nu în ultimul rând, a celor de
ordin estetic. n
Conflict of interests: The authors declare no con-
flict of intersts.
pathology: head and neck. Salt Lake City: Amirsys, 2011; 45.
8. Sama A, Constable J, McClelland L. Frontal sinus mucocoeles: new algorithm for
surgical management. Rhinology. 2014; 52, 267-275.
9. Obeso S, Llorente JL, Pablo Rodrigo J, Sánchez R, Mancebo G, Suárez
C. Paranasal sinuses mucoceles. Our experience in 72 patients. Acta
Otorrinolaringol Esp. 2009 Sep-Oct; 60(5):332-9.
10. Marambaia O, Gomes AM, Marambaia PP, et al. Tratamento endoscópico das
mucoceles frontoetmoidais. Rev Bras Otorrinoloaringol. 2008; 74.
11. Budu VA. Tumori benigne rinosinusale. Ed. Etna. 2018.
12. Tracy LE, Badran K, Siaghani P, Wong BJ. Dorsal Nasal Mucocele: A Delayed
Complication of Rhinoplasty. Aesthetic Plastic Surgery. 2013; 38(1), 100-103.
13. Vicente AO, et al. Frontoethmoidal mucoceles: a case report and literature
review. Rev. Bras. Otorrinolaringol. 2004; v.70, n.6, São Paulo.
14. Weidmayer S. Frontal Mucocele with Intracranial Extension Causing Frontal
Lobe Syndrome. Optometry and Vision Science. 2015 Jun; 92(6):e138-42.
Reclamă ORL 45(4)2002
Year XII • No. 45 (4/2019)
 Tratament de primă alegere
în rinita alergică*,1,2

l Ameliorează semnificativ simptomele rinitei alergice,

începând de la 5 minute după administrare§,3
l De 2 ori mai eficace decât actualele terapii de primă linie4
l Conține două substanțe active, din clase terapeutice diferite și complementare:
fluticazonă propionat – CSIN și azelastină – AHIN5
l Recomandat de Ghidul ARIA 20166

* Rinita alergică sezonieră și perenă, moderată până la severă. CSIN: corticosteroid intranazal
§ Vs. placebo; studiu de expunere controlată la alergeni. AHIN: antihistaminic intranazal
1. Carr W et al. J Allergy clin immunol 2012;129(5):1282-89.
016_09_09-19_LB-Dymi-RO

2. Leung DYM et al. the Editors’ choice – MP29-02: a major advancement in the treatment of allergic rhinitis. J Allergy clin immunol 2012;129(5):1216.
3. Bousquet J et al. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice (2018), doi: 10.1016/j.jaip.2018.01.031.
4. Meltzer E et al. Int Arch Allergy immunol 2013;161(4):369-77.
5. Dymista – Rezumatul Caracteristicilor Produsului
6. Brozek J et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) Guidelines – 2016 Revision. JACI 2017; DOI:10.1016/j.jaci.2017.03.050. JACI 2017
Floreasca Business Park, Calea Floreasca 169A, Acest material promoţional este destinat exclusiv profesioniștilor din domeniul sănătăţii.
Corp B, Parter, cod poștal 014459, sector 1, Informaţiile de prescriere a medicamentului sunt atașate în interiorul acestui material.
București; Telefon: 0372 579 000; Fax: 0371 600 326. Pentru informaţii detaliate consultaţi Rezumatul Caracteristicilor Produsului.
Informații de prescriere. Denumirea comercială a medicamentului: Dymista 137 micrograme/50 micrograme/doză spray nazal suspensie. Compoziția calitativă și
cantitativă: Fiecare gram de suspensie conţine clorhidrat de azelastină 1000 micrograme şi propionat de fluticazonă 365 micrograme. O acţionare (doză de 0,14 g) eliberează
clorhidrat de azelastină 137 micrograme (= 125 micrograme de azelastină) şi propionat de fluticazonă 50 micrograme.Excipient cu efect cunoscut:o acţionare (doză de 0,14 g)
eliberează clorură de benzalconiu 0,014 mg. Forma farmaceutică: Spray nazal suspensie. Suspensie omogenă, albă. Indicaţii terapeutice: Ameliorarea simptomelor de rinită
alergică sezonieră şi perenă moderate până la severe dacă monoterapia cu antihistaminice intranazale sau glucocorticoizi nu este considerată suficientă. Doze şi mod de
administrare. Doze: Utilizarea regulată este esenţială pentru beneficiul terapeutic complet. Contactul cu ochii trebuie să fie evitat. Adulţi şi adolescenţi (în vârstă de 12 ani şi
peste această vârstă): O acţionare (doză) în fiecare fosă nazală de două ori pe zi (dimineaţa şi seara). Copii şi adolescenţi cu vârsta sub 12 ani: Dymista spray nazal nu este
recomandat pentru utilizare la copii cu vârsta sub 12 ani atâta timp cât siguranţa şi eficacitatea nu au fost stabilite la această grupă de vârstă. Vârstnici: Nu este necesară ajustarea
dozei la această categorie de populaţie.Insuficienţă renală şi hepatică: Nu există date privind experienţa clinică la pacienţii cu insuficienţă renală şi hepatică. Durata tratamentului:
Dymista spray nazal este adecvat pentru administrarea de lungă durată. Durata tratamentului trebuie să corespundă cu perioada de expunere alergenică. Mod de administrare:
Dymista Spray Nazal este destinat numai utilizării nazale. Instrucţiuni pentru utilizare: Pregătirea spray-ului; Flaconul trebuie agitat cu blândeţe cu aproximativ 5 secunde
înaintea administrării prin înclinarea acestuia în sus şi în jos, iar ulterior va fi înlăturat capacul protector. Înainte de prima utilizare a Dymista spray nazal, acesta trebuie amorsat
prin apăsare în jos, eliberând pompa, de 6 ori. Dacă Dymista spray nazal nu a fost utilizat timp de mai mult de 7 zile, acesta trebuie reamorsat o singură dată, prin apăsare în jos
eliberând pompa.Utilizarea spray-ului: Flaconul trebuie agitat cu blândeţe cu aproximativ 5 secunde înaintea administrării prin înclinarea acestuia în sus şi în jos, iar ulterior va fi
înlăturat capacul protector. După suflarea nasului suspensia va fi pulverizată o singură dată în fiecare nară ţinând capul înclinat în jos. După utilizarea spray-ului vârful flaconului
va fi şters, iar capacul protector va fi repus. Contraindicaţii: Hipersensibilitate la substanţele active sau la oricare din excipienţi. Atenţionări şi precauţii speciale pentru
utilizare: După punerea pe piaţă au existat raportări referitoare la interacţiuni medicamentoase semnificative din punct de vedere clinic la pacienţii trataţi cu propionat de
fluticazonă şi ritonavir care au determinat efecte corticosteroide sistemice inclusiv sindrom Cushing şi supresia corticosuprarenalei. De aceea, utilizarea concomitentă a propionatului
de fluticazonă şi ritonavir trebuie evitată, cu excepţia cazului în care beneficiul potenţial depăşeşte riscul reacţiilor adverse corticosteroide sistemice. Pot apărea reacţii adverse
sistemice după administrarea corticosteroizilor nazali, în special când aceştia sunt prescrişi în doze mari pentru perioade îndelungate, dar mult mai puţin probabil decât în cazul
administrării orale a corticosteroizilor şi pot varia de la pacient la pacient şi între diferite medicamente care conţin corticosteroizi. Potenţialele reacţii adverse sistemice pot include
sindromul Cushing, caracteristici cushingoide, supresia corticosuprarenalei, retard de creştere la copii şi adolescenţi, glaucom şi mult mai rar un spectru de reacţii psihologice sau
comportamentale incluzând hiperactivitate psihomotorie, tulburări de somn, anxietate, depresie sau agresiune (în special la copii şi adolescenţi). Dymista spray nazal este supus
unui proces metabolic de prim pasaj extensiv, de aceea este probabil ca expunerea sistemică să crească la pacienţii cu boală hepatică severă după administrarea intranazală a
propionatului de fluticazonă. Aceasta poate conduce la o frecvenţă mai mare a reacţiilor adverse sistemice. Se recomandă prudenţă în tratarea acestor pacienţi.Tratamentul cu
corticosteroizi administraţi nazal cu doze mai mari decât cele recomandate, poate conduce la o supresie semificativă clinic a corticosuprarenalei. Dacă există dovezi referitoare la
utilizarea de doze mai mari decât cele recomandate a fi utilizate, ulterior trebuie luată în considerare administrarea suplimentară de corticosteroizi sistemici în timpul perioadelor
de stres sau de intervenţii chirurgicale.În general doza de fluticazonă din formularea pentru administrare intranazală trebuie redusă la cea mai mică doză la care este menţinut un
control eficient al simptomelor de rinită. Retardul de creştere a fost raportat la copiii care au primit corticosteroizi administraţi nazal în doze aprobate. Retardul de creştere poate
fi de asemenea posibil şi la adolescenţi. Dacă creşterea este încetinită terapia trebuie revizuită cu scopul reducerii dozei de corticosteroid administrat nazal, dacă este posibil, la cea
mai mica doză la care este menţinut un control eficient al simptomelor. Tulburările de vedere pot apărea în cazul utilizării sistemice și topice de corticosteroizi. Dacă pacientul
prezintă simptome cum sunt vedere încețoșată sau alte tulburări de vedere, trebuie luată în considerare trimiterea sa la un oftalmolog pentru evaluarea cauzelor posibile care pot
include cataractă, glaucom sau boli rare, precum corioretinopatia centrală seroasă (CRSC), care au fost raportate după utilizarea sistemică și topică de corticosteroizi.Este necesară
o atentă monitorizare la pacienţii cu modificări de vedere sau la pacienţii cu antecedente de presiune intraoculară crescută, glaucom şi/ sau cataractă. Dacă există orice motiv să
credem că funcţia corticosuprarenalei este afectată, o atenţie deosebită trebuie avută în vedere atunci când se efectuează trecerea pacienţilor de pe tratamentul cu corticosteroizi
sistemici pe tratamentul cu Dymista spray nazal.La pacienţii care au tuberculoză, orice tip de infecţie netratată, sau care au suferit recent o intervenţie chirurgicală sau un
traumatism la nivelul nasului sau cavităţii bucale, beneficiul posibil al tratamentului cu Dymista spray nazal trebuie să depăşească riscurile posibile. Infecţiile căilor respiratorii
nazale trebuie tratate cu chimioterapice antibacteriene sau antimicotice, dar nu constituie o contraindicaţie specifică a tratamentului cu Dymista spray nazal.Dymista conţine
clorură de benzalconiu. Acesta poate produce iritaţii ale mucoasei nazale şi bronhospasm. Interacţiuni cu alte medicamente şi alte forme de interacţiune: Propionatul de
fluticazonă: Este de așteptat ca tratamentul concomitent cu inhibitori ai CYP3A, inclusiv cu medicamente care conțin cobicistat, să mărească riscul de reacţii adverse sistemice.
Administrarea concomitentă trebuie evitată, cu excepția cazurilor în care beneficiul obținut depășește riscul crescut de reacţii adverse sistemice induse de corticosteroizi, în acest
caz fiind obligatorie monitorizarea pacienților pentru depistarea reacţiilor adverse sistemice induse de corticosteroizi. Se recomandă o atenţie deosebită la coadministrarea unui
inhibitor potent al citocromului P450 3A4 (ex. ketoconazol), deoarece există un potenţial de expunere sistemică crescută la fluticazonă propionat. Clorhidrat de azelastină: Trebuie
acordată o atenţie deosebită atunci când se administrează clorhidrat de azelastină la pacienţii care primesc în acelaşi timp sedative sau alte medicamente cu acţiune la nivelul
sistemului nervos central, deoarece efectul sedativ poate fi amplificat. Alcoolul poate amplifica de asemenea acest efect. Fertilitatea, sarcina şi alăptarea: Fertilitatea. Sunt
disponibile doar date limitate referitoare la fertilitate. Sarcina. Dymista spray nazal trebuie utilizat în timpul sarcinii doar dacă beneficiile potenţiale justifică riscul potential asupra
fătului. Alăptarea. Dymista spray nazal poate fi utilizat în timpul alăptării, doar dacă beneficiile potențiale justifică riscul potenţial la nou născuţi/copii. Efecte asupra capacităţii
de a conduce vehicule şi de a folosi utillaje: Dymista spray nazal are o influenţă mică asupra capacităţii de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje. În cazuri izolate atunci
când se administrează Dymista spray nazal pot apărea fatigabilitate, oboseală, epuizare, ameţeală sau slăbiciune, care pot fi de asemenea determinate de boala în sine. În aceste
cazuri poate fi afectată capacitatea de a conduce sau de a folosi utilaje. Alcoolul poate amplifica acest efect. Reacţii adverse: Foarte frecvente: epistaxis; Frecvente: cefalee,
disgeuzie (gust neplăcut), miros neplăcut; Mai puţin frecvente: discomfort nazal (incluzând iritaţie nazală, înţepături, măncărime), strănut, uscăciune nazală ,tuse, uscăciune în gât,
iritaţie la nivelul gâtului; Rare: uscăciunea gurii; Foarte rare: hipersensibilitate incluzând reacţii anafilactice, angioedem (edem la nivelul feţei sau limbii, eritem cutanat),
bronhospasm, ameţeală, somnolenţă, glaucom, presiune intraoculară crescută, cataractă, perforaţie de sept nazal, eroziuni ale mucoasei, greaţă, eritem cutanat, prurit, urticarie,
fatigabilitate (oboseală, epuizare), slăbiciune; Cu frecventa necunoscută: vedere încețoșată. ulcerații nazale. În cazuri rare a fost observată osteoporoza, dacă glucocorticoizii au fost
administraţi nazal pentru o perioadă de timp îndelungată. Supradozaj: Pentru calea de administrare nazală nu sunt anticipate reacţii de supradozaj. În caz de supradozaj după
ingestia orală accidentală, pe baza rezultatelor studiilor experimentale la animale, pot fi aşteptate tulburări la nivelul sistemului nervos central (incluzând somnolenţă, comă,
tahicardie şi hipotensiune arterială) produse de clorhidratul de azelastină. Tratamentul acestor tulburări trebuie să fie simptomatic. Se recomandă lavajul gastric în funcţie de
cantitatea înghiţită. Nu există un antidot cunoscut. Lista excipienţilor: edeteat disodic, glicerol, celuloză microcristalină, carmeloză sodică, polisorbat 80, clorură de benzalconiu,
alcool feniletilic, apă purificată. Perioada de valabilitate: Flacoane cu 23 g suspensie în flacoane de 25 ml: 2 ani. Perioada de valabilitate în timpul utilizării (după prima
utilizare): 6 luni. Precauţii speciale pentru păstrare: A nu se păstra la frigider sau congela. Natura şi conţinutul ambalajului: Flacon din sticlă brună tip I prevăzut cu pompă
de pulverizare, aplicator nazal din polipropilenă şi capac protector, care conţine 23 g (cel puţin 120 de acţionări). Mărimi de ambalaj:1 flacon cu 23 g suspensie în flacoane de 25
ml (cel puţin 120 de acţionări). Deţinătorul autorizaţiei de punere pe piaţă: MEDA Pharma GmbH & Co. KG, Benzstraße 1.D-61352 Bad Homburg, Germania. Numărul
autorizaţiei de punere pe piaţă:11003/2018/01-04. Data primei autorizări sau a reînnoirii autorizaţiei: Autorizare – Aprilie 2013. Data ultimei reînnoiri a autorizaţiei:
Septembrie 2018. Data revizuirii textului: Ianuarie 2019. Acest medicament se eliberează pe bază de prescripție mediacală PRF. Pentru raportarea evenimentelor adverse vă
rugăm să utilizaţi următoarele date de contact: Tel.: 0372.579.004 Fax: 0371.600.328; Email: pv.romania@mylan.com.
pharyngology

Lichenul plan oral.

Actualităţi în sfera etiologiei
și patogenezei
Abstract Rezumat Horia Lăzărescu1,
Ioana V.
Oral lichen planus has a variable prevalence and Lichenul plan oral are o prevalență și o incidență variată. Grăjdeanu2,
inci­dence. Six distinct types of oral lichen planus Au fost evidențiate în literatura de specialitate șase
have been high­lighted in the literature, which tipuri distincte de lichen plan oral, ceea ce poate pune Andrei Kozma1,3,
can make the diagnosis difficult, especially since în dificultate diagnosticarea, cu atât mai mult cu cât un Bogdan
a patient may have two or more types at a time. pacient poate avea două sau mai multe tipuri simultan. Șerban2,4,
The etiology and pathogenesis of this condition Etiologia și pa­to­ge­neza acestei afecțiuni stau la baza Ana Maria A.
are the basis of a correct diagnosis, which leads to unui diagnostic corect, ceea ce duce la un tratament Stănescu2,
a correct treatment. Unfortunately, both etiology corect. Din păcate, atât etiologia, cât și patogeneza nu
and pathogenesis are not completely elucidated. sunt complet elucidate. Anca A.
Keywords: oral lichen planus, etiology, pathogenesis Cuvinte-cheie: lichen plan oral, etiologie, patogeneză Simionescu2,5,
Agnes K.
Lackner6,
Submission date:
8.11.2019 Oral lichen planus. Current updates in the field of etiology and pathogenesis Elena Popescu2,7
Acceptance date: Suggested citation for this article: Lăzărescu H, Grăjdeanu IV, Kozma A, Șerban B, Stănescu AMA, Simionescu AA, Lackner AK, Popescu E. Oral lichen planus.
19.11.2019 Current updates in the field of etiology and pathogenesis. ORL.ro. 2019;45(4):15-17. 1. Institutul Naţional
de Recuperare,
Medicină Fizică
şi Balneoclimatologie,
Bucureşti, România

Introducere foarte rar copiii(9). Lichenul plan oral apare mai frec- 2. UMF „Carol Davila”
Bucureşti, România
Cavitatea bucală ar putea fi considerată ca o fereas- vent decât forma cutanată și tinde să fie mai persis-
3. Institutul Naţional
tră către corp, deoarece manifestările orale însoțesc tent și mai rezistent la tratament(10). pentru Sănătatea Mamei
multe boli sistemice, iar implicarea orală de multe ori Pot fi identificate șase tipuri de lichen plan oral, şi Copilului
„Alessandrescu-Rusescu”,
precede apariția altor simptome sau leziuni în alte și anume reticulare, asemănătoare plăcii, papulare, Bucureşti, România
părți ale corpului(1). atrofice/erozive, ulcerative și buloase (două sau mai 4. Spitalul Universitar
Lichenul plan este o afecțiune mucocutanată a epi- multe tipuri pot apărea simultan la un pacient)(11). În de Urgenţă
Bucureşti, România
teliului scuamos stratificat, mediată imunologic, care jur de 15% dintre pacienții cu lichen plan oral dezvoltă
5. Departamentul
afectează mucoasele bucale și genitale, pielea, unghiile leziuni cutanate, aproximativ 20% dintre pacienții cu de Obstetrică şi Ginecologie,
și scalpul(2). Este o boală cronică, marcată de exacer- lichen plan oral au leziuni genitale concomitent, iar Spitalul Clinic
de Obstetrică-Ginecologie
bări și remisiuni. Termenul este derivat din cuvântul pacienții cu lichen plan pot prezenta leziuni orale în Filantropia,
grecesc leichen, care înseamnă „mușchi de copac”, iar 60% din cazuri(12). Bucureşti, România

cuvântul latin planus înseamnă „plat”(3). Leziunile din 6. Departamentul

lichenul plan au caracteristici clinice bine definite și Etiologia actuală a lichenului de Stomatologie pediatrică,
University Dental Clinic,
trăsături histologice care ajută la diagnostic. plan oral Universitatea de Medicină
din Viena, Austria
Erasmus Wilson a descris pentru prima dată în Stresul reprezintă principalul factor etiologic în
7. Spitalul Clinic Judeţean
1866 lichenul ruber(4). Kaposi a raportat prima varian- lichenul plan, exacerbările fiind asociate cu anxietatea de Urgenţă
tă clinică a bolii, lichenul pemfigoid ruber, în 1892(5). și stresul psihologic(13). din Ilfov, România
Wickham a remarcat în 1895 liniile albe reticulate Anumite medicamente au fost incriminate în Autor pentru corespondență:
Andrei Kozma
caracteristice pe suprafața papulelor lichenului plan, inițierea sau exacerbarea lichenului plan oral, iar prin- E-mail: dr.ka.mailbox@gmail.com
cunoscute astăzi drept striurile Wickham, iar Darier tre acestea se numără: penicilina, beta-blocantele, di-
a făcut prima descriere formală a modificărilor his- ureticele, hipoglicemiantele orale, antiinflamatoarele
topatologice asociate lichenului plan(6,7). nesteroidiene, medicamentele antiretrovirale orale,
Prevalența și incidența exactă nu sunt cunoscute. antimalaricele(14,15,16).
În SUA, incidența a fost raportată la 1% din populație, Boala cronică a ficatului a fost asociată prima dată
prevalența estimată în Japonia a fost de 0,5%, în Su- cu lichenul plan oral de către Mokni et al., în anul
edia 1,9%, în India 2,6% iar în Malaysia 0,38%(8). Cel 1941(17). Cea mai frecventă asociere între virusul he-
mai frecvent afectează persoanele cu vârsta între 30 patitei C și lichenul plan oral este întâlnită în Japonia
și 60 de ani, de toate rasele, cu precădere femeile, și și regiunile mediteraneene, terapia cu interferon și

Year XII • No. 45 (4/2019)

15
pharyngology
Tabelul 1 Posibile mecanisme ale lichenului plan
Celulele T secretă TNF-α care se leagă de receptorul TNF-αR1 de pe suprafața keratinocitelor.
CD95L de pe suprafața celulelor T (ligand Fas) se leagă de CD95 (Fas) pe suprafața keratinocitelor.
Celulele T secretă granzima B, care intră în porii membranei induse de keratinocite via perforină
ribavirină fiind sugerată ca factor agravant al liche-
nului plan(18).
Reacțiile lichenoide orale, cel mai probabil produse
prin hipersensibilitate de contact, au fost raportate
în urma utilizării anumitor materiale dentare (ex.:
materiale dentare rășinoase, restaurările compozite,
amalgamul dentar)(19). Îndepărtarea materialului de
restaurare este necesară pentru remiterea reacțiilor
lichenoide orale.
Zain et al. au propus denumirea de „leziune licheno-
idă betel quid” pentru leziunile apărute în urma mes-
tecării tutunului, acest tip de leziuni fiind de culoare
albă, dispuse liniar, ondulate sau paralele(20). Asocierea
genetică a fost identificată cu HLA-A3, A11, A26, A28,
B3, B5, B7, B8, DR1 și DRW 9(21).
Din punctul de vedere al agenților infecțioși, au
fost incriminați mai mulți, nefiind confirmați toți.
Dintre agenții posibil implicați în lichenul plan oral
se numără: bacili anaerobi Gram-negativi, spirochete,
Helicobacter pylori, diverse specii de Candida, virusul
papiloma uman, virusul Epstein-Barr, virusul herpe-
sului uman 6, virusul imunodeficienței umane, viru-
sul hepatitei C(22,23,24,25). Mai multe studii sunt necesare
pentru confirmarea exactă și privind rolul acestor
agenți în lichenul plan oral.
Mai multe afecțiuni, precum colita ulceroasă, ciroza
biliară primară, miastenia gravis și timomul, hepatita
cronică activă, boala celiacă, colita ulceroasă, boala
Crohn, diabetul, hipertensiunea arterială, neoplas-
mele maligne, psoriazisul și sindromul Turner, pot fi
asociate cu lichenul plan oral(26,27,28).
Patogeneza lichenului plan oral
Lichenul plan oral este o boală inflamatorie croni-
că a mucoasei bucale, în care imunitatea mediată de
celule joacă un rol important la nivel celular. Apare
probabil dintr-o degenerare indusă din punct de ve-
dere imunologic a stratului bazal, fiind caracteristic
răspunsul celulelor CD8+ citotoxice pe antigenul de
suprafață modificat de keratinocite(29).
Celulele bazale ale epiteliului sunt celulele-țintă
din lichenul plan și se crede că evenimentul inițial
este recunoașterea unui antigen de către celulele
Langerhans mucoase. Celulele citotoxice CD8+ pot
declanșa apoptoza keratinocitelor prin activarea ce-
lulelor de către un antigen asociat cu histocompati-
bilitatea majoră (MHC) de clasa I pe keratinocitele
16
bazale. Se crede că keratinocitele exprimă un antigen
în lichenul plan. Cu toate acestea, natura antigenului
este incertă. Există o expresie crescută a proteinei de
șoc termic asupra keratinocitelor mucoase bucale în
lichenul plan oral(30).
Există o creștere a numărului de celule Langerhans
care prezintă antigen activat atât în țesutul conjunc-
tiv, cât și în epiteliu, chiar dacă numărul total de celule
Langerhans este neschimbat, fiind posibil ca acestea
să inițieze răspunsul imun local(31).
Celulele T citotoxice CD8+ pot secreta TNF-α, care
declanșează apoptoza keratinocitelor (32-34).
Imunitatea umorală pare să joace un rol în patogeneza
lichenului plan oral, fiind identificați anticorpi autocir-
culatori, incluzând autoanticorpi desmogleine 1 și 3(35).
Sugerman et al. au propus o ipoteză de unificare pentru
patogeneza lichenului plan oral, atât cu mecanisme me-
diate de antigen, cât și cu mecanisme nespecifice, cum
ar fi implicarea TNF-α, CD40, Fas, MMPs și degradarea
celulelor mastocitare în patogeneza bolii(36).
Concluzii
Lichenul plan oral este o afecțiune foarte frecvent
întâlnită în practica stomatologică. Identificarea ca-
uzei care duce la apariția lichenului plan oral este
esențială pentru tratament, mai ales în cazul reacției
la materialele utilizate în stomatologie, pentru care
conduita terapeutică începe cu îndepărtarea factorului
cauzal. Atât etiologia, cât și patogeneza sunt comple-
xe și incomplet elucidate, fiind necesare mai multe
cercetări, mai ales din cauza riscului de transformare
malignă. n
Acknowledgement: A ll authors contributed
equally to the study.
Conflict of interests: The authors declare no con-
flict of intersts.
Compliance with ethics requirements:
The authors declare that all the procedures and ex-
periments of this study respect the ethical standards
of the Helsinki Declaration from 1975, as revised in
2008, as well as the national law. The informed con-
sent was obtained from the patient included in the
study.
No funding for this study.
Year XII • No. 45 (4/2019)
 1. Mehrotra V, Devi P, Bhovi TV, Jyoti B. Mouth as a mirror of systemic diseases.
Bibliografie
Gomal J Med Sci. 2010;8:235–41.
2. Canto AM, Müller H, Freitas RR, Santos PS. Oral lichen planus (OLP): Clinical
and complementary diagnosis. An Bras Dermatol. 2010;85:669–75.
3. Gupta SB, Chaudhari ND, Gupta A, Talanikar HV. Lichen planus – an update.
Int J Pharm Biomed Sci. 2013;4:59–65.
4. Wilson E. Oralleichenplanus. J Cutan Med Dis Skin. 1869;3:117–32.
5. Kaposi M. Lichen ruberpemphigoides. Arch DermatolSyph (Berl).
1892;24:343–6.
6. Black MM. The pathogenesis of lichen planus. Br J Dermatol. 1972;86:302–5.
7. Wickham LF. Sur unsigne pathognomoniquedelichen du Wilson (lichen plan)
stries et punctuations grisatres. Ann Dermatol Syph. 1895;6:17–20.
8. Ismail SB, Kumar SK, Zain RB. Oral lichen planus and lichenoid reactions;
Etiopathogenesis, diagnosis, management and malignant transformation.
J Oral Sci. 2007;49:89–106.
9. Boorghani M, Gholizadeh N, Zenouz AT, et al. Oral lichen planus: Clinical
features, etiology, treatment and management; A review of literature. J Dent
Res Dent Clin Dent Prospect. 2010;4:3–9.
10. Sharma S, Saimbi CS, Koirala B. Erosive oral lichen planus and its
management: A case series. JNMA J Nepal Med Assoc. 2008;47:86–90.
11. Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, et al. The pathogenesis of oral lichen
planus. Crit Rew Oral Biol Med. 2002;13:350-365.
12. Cheng YSL, Gould A, Kurago Z, J. et al. Diagnosis of oral lichen planus: a
position paper of the American academy of oral and maxillofacial pathology.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, 2016;122:332-354.
13. Ivanovski K, Nakova M, Warburton G, et al. Psychological profile in oral
lichen planus. J Clin Periodontol. 2005;32:1034–40.
14. Hamburger J, Potts AJ. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and oral
lichenoid reactions. Br Med J (Clin Res Ed). 1983;287:1258.
15. Lamey PJ, Gibson J, Barclay SC, Miller S. Grinspan’s syndrome: A drug-
induced phenomenon? Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990;70:184–5.
16. Diaconu CC, Marcu DR, Bratu OG, et al. Beta-blockers in Cardiovascular
Therapy: A Review. J Mind Med Sci. 2019;6(2):216-223.
17. Mokni M, Rybojad M, Puppin D, et al. Lichen planus and hepatitis C virus.
J Am Acad Dermatol. 1991;24:792.
18. Carrozzo M, Brancatello F, Dametto E, et al. Hepatitis C virus-associated oral
lichen planus: Is the geographical heterogeneity related to HLA-DR6? J Oral
Pathol Med. 2005;34:204–8.
19. Lind PO. Oral lichenoid reactions related to composite restorations.
Preliminary report. Acta Odontol Scand. 1988;46:63–5.
20. Zain RB, Ikeda N, Gupta PC, et al. Oral mucosal lesions associated with betel
quid, areca nut and tobacco chewing habits: Consensus from a workshop
held in Kuala Lumpur, Malaysia, November 25-27, 1996. J Oral Pathol Med.
Year XII • No. 45 (4/2019)
1999;28:1–4
21. Porter K, Klouda P, Scully C, et al. Class I and II HLA antigens in British
patients with oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1993;75:176–
80.
22. Gupta S, Jawanda MK. Oral Lichen Planus: An Update on Etiology,
Pathogenesis, Clinical Presentation, Diagnosis and Management. Indian J
Dermatol. 2015;60(3):222–229.
23. Cioti AM, Stănescu AMA, Grăjdeanu IV, et al. Nevralgia postherpetica –
actualitați și posibilități terapeutice. Practica Medicală. 2019;14,3(67):238-242.
24. Miricescu D, Totan A, Stanescu II, et al. Periodontal disease and systemic
health. Revista Medicală Română. 2019;LXVI(3):195-199.
25. Stănescu AMA, Grăjdeanu IV, Iancu MA, et al. Verucile genitale și
vulvovaginita candidozică în timpul sarcinii – actualități și posibilități
terapeutice. Revista Medicală Română. 2019;LXVI(2):114-117.
26. Manea M, Marcu D, Motofei I, et al. Cardiovascular risk in patients with
inflammatory bowel diseases: a review. Rom Biotechnol Lett. 2019;24(2):366-
373.
27. Totan A, Totan C, Stănescu AMA, et al. Lysyl Oxidase (LOX) – A future new
ally on the stage of the fight against cancer. Revista Medicală Română.
2019;LXVI(3):214-216.
28. Stănescu AMA, Grajdeanu IV, Serban B, et al. Sexual dysfunction in patients
with psoriasis. Arch Balk Med Union. 2019;54(2):339-344.
29. Sugerman PB, Savage NW. Oral lichenplanus: causes, diagnosis and
management. AustDent J. 2002;47:290-297
30. Sugerman PB, Savage NW, Xu LJ, et al. Heat shock protein expressionin oral
lichen planus. J Oral Pathol Med. 1995;24:1-8.
31. Farthing PM, Matear P, Cruchley AT. The activation of Langerhans cells in oral
lichen planus. J Oral Pathol Med. 1990;19:81-85.
32. Sugermann PB, Savage NW, Seymour GJ, Walsh LJ. Is there a role for tumor
necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in oral lichen planus? J Oral Pathol Med.
1996;25:219-224.
33. Bratu OG, Marcu RD, Socea B, Neagu TP, Diaconu CC, Scârneciu I, Turcu
FL, Rădăvoi GD, Brătilă E, Berceanu C, Spînu AD. Immunohistochemistry
particularities of retroperitoneal tumors. Rev Chim (Bucharest),
2018;69(7):1813-1816.
34. Marcu RD, Spînu AD, Socea B, Bodean OM, Diaconu CC, Vasilescu F, Neagu
TP, Bratu OG. Castleman’s disease – clinical, histological and therapeutic
features. Rev Chim (Bucharest). 2018;69(4): 823-830.
35. Lukac J, Brozovic S, Vucicevic-Boras V, et al. (2006) Serum autoantibodies
to desmogleins 1 and 3 in patients with oral lichen planus. Croat Med J.
2006;47:53-58.
36. Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, et al. The pathogenesis of oral lichen
planus. Crit Rev Oral Biol Med. 2002;13:350-365.
17
 pharyngology

Abordarea factorilor
predispozanţi și a tipurilor
de stomatită aftoasă recurentă
Ana Maria Abstract Rezumat
Alexandra
Stănescu1, Recurrent aphthous stomatitis is the most common Stomatita aftoasă recurentă este cea mai frecventă
chronic disease of the oral cavity. The basic etiology boa­lă cronică a cavității bucale. Etiologia de bază ră­
Ovidiu G. Bratu1,2, re­mains uncertain and no curative treatment is avai­ mâ­ne incertă și nu este disponibil un tratament curativ.
Anca A. la­ble. From the perspective of the clinical pre­sen­ta­tion, Din perspectiva prezentării clinice, stomatita aftoasă
Simionescu1,3, the recurrent aphthous stomatitis has three cha­rac­ recurentă are trei tipuri caracteristice, și anume: tipul
Horia Lăzărescu4, te­ristic types, namely the minor type, the major type minor, tipul major și tipul herpetiform. Deși etiologia
Andrei Kozma4,5, and the herpetiform type. Although the exact etio­lo­gy exactă este încă necunoscută, printre factorii potențiali
is still unknown, potential triggers in­clude: ge­netic declanșatori se numără: predispoziția genetică, infecții
Agnes K. predisposition, viral and bacterial in­fec­tions, food virale și bacteriene, alergii alimentare, deficiențe de
Lackner6, allergies, vitamin and microelement deficiencies, sys­ vitamine și microelemente, boli sistemice, stres oxidativ
Camelia Cristina te­mic diseases, increased oxidative stress, hor­mo­­nal crescut, defecte hormonale, leziuni mecanice și anxietate.
Diaconu1,7 defects, mechanical injury and anxiety. Cuvinte-cheie: stomatită aftoasă recurentă, cavitate
1. UMF „Carol Davila”
Keywords: recurrent aphthous stomatitis, oral cavity, bucală, ulcerații bucale
Bucureşti, România oral ulcerations
2. Spitalul Universitar
de Urgență Militar Central
„Dr. Carol Davila” Bucureşti,
Academia de Ştiinţe
Submission date:
8.11.2019 Addressing predisposing factors and types of recurrent aphthous stomatitis
Acceptance date: Suggested citation for this article: Stănescu AMA, Bratu OG, Simionescu AA, Lăzărescu H, Kozma A, Lackner AK, Diaconu CC. Addressing predisposing factors
din România 19.11.2019 and types of recurrent aphthous stomatitis. ORL.ro. 2019;45(4):18-21.
3. Departamentul
de Obstetrică şi Ginecologie,
Spitalul Clinic
de Obstetrică-Ginecologie
Filantropia,
Bucureşti, România
Introducere Stomatita aftoasă recurentă –
4. Institutul Naţional
de Recuperare,
Stomatita aftoasă recurentă este cea mai frecventă clasificare
Medicină Fizică leziune recurentă a mucoasei orale, cu o prevalență în Din perspectiva prezentării clinice, stomatita aftoasă
şi Balneoclimatologie,
Bucureşti, România populația generală cuprinsă între 2% și 50%(1). Poate să recurentă are trei tipuri caracteristice, și anume: tipul
5. Institutul Naţional
apară la copii și adolescenți, perturbând calitatea vieții din minor, tipul major și tipul herpetiform.
pentru Sănătatea Mamei cauza dificultăților care survin în activitățile zilnice, pre- Stomatita aftoasă recurentă minoră este prezentă
şi Copilului
„Alessandrescu-Rusescu”,
cum ingestia de lichide și alimente solide sau vorbirea(1). la aproximativ 85% din cazuri. Se caracterizează prin
Bucureşti, România Stomatita aftoasă recurentă se caracterizează clinic ulcere superficiale cu diametrul mai mic de 1 cm (în ge-
6. Departamentul prin ulcerații mici, rotunde sau ovoidale, dureroase, care neral, diametrul lezional este de 4-5 mm), aceste ulcere
de Stomatologie pediatrică, se pot vindeca spontan și pot fi recurente, cu margini fiind prezente în număr de 1 până la 5 și se vindecă fără
University Dental Clinic,
Universitatea de Medicină circumscrise, halou eritematos, cu centru pseudomembra- cicatrice(6).
din Viena, Austria
nos gri-gălbui. Cu 2-24 de ore înainte de debutul ulcerației Stomatita aftoasă recurentă majoră (boala Sutton
7. Spitalul Universitar
de Urgenţă
poate să apară o senzație de arsură(2). Localizarea specifică sau recidivele necrotice ale mucoasei) este prezentă la
Bucureşti, România este de obicei la nivelul mucoasei bucale și labiale și la aproximativ 10-15% din cazuri. Leziunile caracteristice
Autor pentru corespondență: nivelul limbii. sunt asemănătoare cu cele din stomatita aftoasă recu-
Horia Lăzărescu Alte afecțiuni sistemice care provoacă ulcerații bucale rentă minoră, ulcerele au dimensiuni de peste 1 cm (în
E-mail: horialazarescu@
yahoo.com asemănătoare cu stomatita aftoasă recurentă includ: boala general, diametrul lezional este de peste 10 mm), sunt
Behcet, infecții recurente cu virus herpetic, neutropenie ci- mai adânci, se vindecă cu cicatrice și se pot vindeca în
clică, ulcerații orale în cadrul infecției cu HIV sau boli gastro- săptămâni sau luni(6).
intestinale (boala Crohn și colita ulceroasă)(3-5). Din perspec- Ulcerațiile herpetiforme apar în 5-10% din cazurile
tiva agenților cauzali, mai mulți factori au fost propuși ca de stomatită aftoasă recurentă. Ulcerele herpetiforme
determinanți ai stomatitei aftoase recurente. Între aceștia sunt mici, de 1-2 mm, cu ulcerații multiple, în număr
se regăsesc: trauma, factori microbieni, factori nutriționali de 5-100, împrăștiate pe toată mucoasa bucală. Aceste
(de exemplu, deficiența de vitamine, de acid folic), factori leziuni nu au nicio legătură cu virusul herpes simplex(7).
imunologici, stres psihosocial și alergii alimentare(2). Toate cele trei tipuri sunt descrise în tabelul 1.

18 Year XII • No. 45 (4/2019)

Stomatita aftoasă recurentă –
factori predispozanți
Deși etiologia exactă este încă necunoscută, printre
factorii potențiali declanșatori se numără: predispoziția
genetică, infecții virale și bacteriene, alergii alimentare,
deficiențe de vitamine și microelemente, boli sistemice,
stres oxidativ crescut, defecte hormonale, leziuni meca-
nice și anxietate(8).
Trauma predispune la stomatită aftoasă recurentă
prin inducerea edemelor și a inflamației celulare tim-
purii, asociate cu o vâscozitate crescută a matricei ex-
tracelulare submucoase orale(10). Aparent, trauma locală
este element predispozant doar la acei indivizi care au o
predilecție ereditară pentru boală.
S-a demonstrat o asociere negativă între fumat și
stomatita aftoasă recurentă, în urma expunerii con-
stante a mucoasei orale la nicotină(11). Unele modificări
ale compoziției salivare, cum ar fi pH-ul, care afectează
proprietățile locale ale salivei, și o creștere indusă de
stres a cortizolului salivar au fost corelate cu stomatita
aftoasă recurentă(12).
Deși s-a sugerat că reactivarea virusului varicelo-
zosterian sau a citomegalovirusului uman este asociată
cu repetarea frecventă a ulcerelor aftoase, evaluarea
țesutului biopsic din stomatita aftoasă recurentă folo-
sind reacția în lanț a polimerazei pentru posibila impli-
care a herpes virusului 6, citomegalovirusului, virusului
varicelo-zosterian sau virusului Epstein-Barr (EBV) nu
a găsit dovezi care să susțină rolul acestor virusuri în
patogeneza stomatitei aftoase recurente(13).
S-a presupus că Helicobacter pylori, un factor de risc
comun pentru ulcerațiile gastrice și duodenale, are un
rol cauzal în stomatita aftoasă recurentă(14). Au existat
speculații cu privire la posibila implicare a speciilor de
streptococi în etiologia stomatitei aftoase recurente, în
special S. sanguis 2A, explicația fiind că streptococii orali
Tabelul 1 Caracteristicile tipurilor de stomatită aftoasă recurentă(2,6,7)
Stomatită aftoasă recurentă Minoră
Predilecția pe sexe Afectează în mod egal ambele sexe Afectează în mod egal ambele sexe
Vârstă de debut 5-19 ani
Leziuni rotunde sau ovale,
Morfologie pseudomembranoase, gri-albe,
halou eritematos
Distribuție Buze, obraji, limbă și sublingual
Număr de ulcere 1-5
Dimensiunea ulcerelor <10 mm
Durata 4-14 zile
Rata de recurență 1-4 luni
Cicatrice permanente Nu
Year XII • No. 45 (4/2019)
acționează ca stimulenți antigenici care reacționează
încrucișat cu proteinele de șoc termic mitocondria-
le ale keratinocitelor orale, această reacție inducând
intenționat un răspuns imun mediat de celulele T, care
provoacă leziuni ale mucoasei bucale(15).
Sindromul Behcet, caracterizat prin ulcerații orale și
genitale recurente, a fost asociat cu stomatita aftoasă
recurentă. Răspunsul inflamator anormal în sindromul
Behcet este cauzat de complexele imune induse de limfoci-
tele T și de celulele plasmatice. Un titru ridicat de anticorpi
anti-Saccharomyces cerevisiae a fost detectat la pacienții cu
sindrom Behcet, în comparație cu pacienții cu stomatită
aftoasă recurentă și cu persoanele aparent sănătoase(16).
O altă variantă a sindromului Behcet, care include poli-
condrita recidivantă, o tulburare caracterizată de ulcerele
bucale și genitale, a fost etichetată ca sindrom MAGIC(17).
Bolile inflamatorii intestinale, cum ar fi boala Crohn
și colita ulcerativă, au fost asociate cu ulcerații orale
care se pot asemăna cu stomatita aftoasă recurentă,
dar leziunile Crohn au adesea granițe indurate și sunt
diferite din punct de vedere histologic din cauza naturii
granulomatoase a leziunii(18,19).
Boala celiacă este o altă tulburare medicală asociată
adesea cu stomatita aftoasă recurentă, dar relația de
cauzalitate dintre aceste două tulburări nu este complet
elucidată. S-a raportat că prevalența stomatitei aftoase
recurente la pacienții cu boală celiacă variază de la 4%
la 40%(20). În plus, ulcerațiile orale în boala celiacă nu au
trăsăturile distinctive ale stomatitei aftoase recurente și
se rezolvă adesea când pacienții cu boală celiacă încep di-
eta fără gluten(20). La persoanele HIV-pozitive, stomatita
aftoasă recurentă apare mai frecvent, durează mai mult
și provoacă simptome mai dureroase decât la persoane-
le sănătoase(21). Neutropenia ciclică este asociată și cu
ulcerații orale recurente în perioadele în care numărul
neutrofilelor este sever scăzut(22).
Majoră Herpetiformă
Predomină la sexul feminin
10-19 ani 20-29 de ani
Leziuni rotunde sau ovale, Ulcerații mici, adânci,
pseudomembranoase, gri-albe, care converg în mod obișnuit,
halou eritematos contur neregulat
Buze, obraji, limbă, faringe, palat,
Buze, obraji, limbă, palat, faringe
gingii, sublingual
1-10 10-100
>10 mm 1-3 mm
<30 zile >30 zile
<1 lună <1 lună
Risc crescut Puțin probabil
19
pharyngology

Factori Factori Factori alergenici /

Factori locali Factori sistemici Factori geneci Alți factori
microbieni nutriționali imunologici

Citotoxicitate a
Enteropae
Traumă Streptococi Boala Behcet Etnie limfocitelor T Anoxidanți
sensibilă la gluten
locale

Medicamente
Deficiență de fier, Raport anormal
Fumat Varicella zoster HIV Haplopuri HLA aninflamatoare
acid folic, zinc CD4: CD8
nesteroidiene

Deficiențe de
Compoziție Niveluri de citokine
Citomegalovirus Boala Crohn vitamina B1, B2, Beta-blocante
salivară degradată degradate
B6 și B12

Hipersensibilitate Medicamente
Colită ulceravă
indusă de microbi imunosupresoare

Ulcerele bucale și
genitale cu Sensibilitate
sindrom de carlaj la sulfat de sodiu
inflamat

Sensibilitatea la
Neutropenie ciclică
alimente

Febră periodică,
aoză, faringită și
adenită sau
sindromul Marshall

Stres

Figura 1. Factori predispozanți în stomatita aftoasă recurentă(9)

Susceptibilitatea la stomatita aftoasă recurentă este
semnificativ crescută prin prezența sa la unul sau la
ambii părinți. Persoanele cu antecedente familiale po-
zitive de stomatită aftoasă recurentă tind să dezvolte
stomatită aftoasă recurentă la o vârstă fragedă. Anumite
HLA-uri specifice genetic au fost identificate la pacienții
cu stomatită aftoasă recurentă: HLA-A2, HLA-B5, HLA-
B12, HLA-B44, HLA-B51, HLA-B52, HLA-DR2, HLA-
DR7 și seria HLA-DQ47(23).
Hipersensibilitatea la anumite substanțe alimentare,
germeni orali cum ar fi Streptococcus sanguis și protei-
ne de șoc termic microbiene au fost sugerate ca factori
cauzali posibili, dar încă nu există dovezi concludente
care să susțină alergia drept cauză majoră a stomatitei
aftoase recurente(24).
Relația dintre mai multe reacții mediate imunologic și
dezvoltarea stomatitei aftoase recurente poate fi explica-
tă prin citotoxicitatea limfocitelor T la nivelul epiteliului
oral, prin citotoxicitatea mediată celular dependentă de
anticorpi și prin defectele subpopulațiilor limfocitelor(25).
Deficiența nutrițională este aparent un factor etio-
logic pentru stomatita aftoasă recurentă, aceasta fiind
asociată în 5-10% din cazuri cu deficiența de fier, folat,
zinc sau de vitamine B1, B2, B6 și B12(26).
Evenimentele de viață stresante pot crește șansele ca un
pacient sensibil la stomatită aftoasă recurentă să dezvol-
te o nouă leziune(27-29). Rolul antioxidanților în stomatita
aftoasă recurentă atrage în continuare atenția, deoarece
nivelurile sanguine și salivare de antioxidanți, cum ar fi
enzimele eritrocitare superoxid dismutază și catalază, par
a fi mai mari la pacienții cu stomatită aftoasă recurentă
și cu sindrom Behcet decât la persoanele sănătoase(30,31).
Concluzii
Stomatita aftoasă recurentă este cea mai frecventă
boală ulcerativă care afectează mucoasa bucală, cu o
etiologie incomplet elucidată. Poate să apară la persoa-
nele sănătoase și are o prezentare clinică mai severă
la pacienții imunocompromiși. Câțiva factori locali,
sistemici, imunologici, genetici, alergici, nutriționali și
microbieni, precum și medicamentele imunosupresoare
au fost propuse ca agenți cauzali. n
Acknowledgement: All authors contributed equally
to the study.
Conflict of interests: The authors declare no con-
flict of intersts.
Compliance with ethics requirements
The authors declare that all the procedures and ex-
periments of this study respect the ethical standards of
the Helsinki Declaration from 1975, as revised in 2008,
as well as the national law. The informed consent was
obtained from the patient included in the study.
No funding for this study.

20 Year XII • No. 45 (4/2019)

 1. Han M, Fang H, Li Q, et al. Effectiveness of laser therapy in the management of
Bibliografie
recurrent aphthous stomatitis: a systematic review. Scientifica. 2016;2016:12.
2. Porter SR, Scully C, Pedersen A. Recurrent aphthous stomatitis. Crit Rev Oral Biol
Med. 1998;9(3):306–321.
3. Olariu C, Nurciu A, Vasilescu I, et al. Afectarea măduvei hematogene la pacienții
cu infecție HIV. Practica Medicală. 2018;13,2(57):156-161.
4. Stănescu AMA, Grăjdeanu IV, Bejan GC, et al. Predicția prevalenței HIV până
în anul 2022 în România și Uniunea Europeană. Revista Medicală Română.
2018;LXV(4):261-265.
5. Miricescu D, Totan A, Stănescu II, et al. Periodontal disease and systemic health.
Revista Medicală Română. 2019;LXVI(3):195-199.
6. Wallace A, Rogers HJ, Hughes SC, et al. Management of recurrent aphthous
stomatitis in children. Oral Medicine. 2015;42(6):564–572.
7. Tarakji B, Gazal G, Al-Maweri SA, et al. Guideline for the diagnosis and treatment
of recurrent aphthous stomatitis for dental practitioners. Journal of International
Oral Health. 2015;7(5):74–80.
8. Najeeb S, Khurshid Z, Zohaib S, et al. Management of recurrent aphthous ulcers
using low-level lasers: a systematic review. Medicina. 2016;52(5):263–268.
9. Ship II. Socioeconomic status and recurrent aphthous ulcers. J Am Dent Assoc. Jul
1966;73(1):120–123.
10. Stone OJ. Aphthous stomatitis (canker sores): a consequence of high oral
submucosal viscosity (the role of extracellular matrix and the possible role of
lectins). Med Hypotheses. 1991;36(4):341–344.
11. Sawair FA. Does smoking really protect from recurrent aphthous stomatitis?
Therapeutics and clinical risk management. 2010;6:573–577.
12. Albanidou-Farmaki E, Poulopoulos AK, Epivatianos A, et al. Increased anxiety
level and high salivary and serum cortisol concentrations in patients with
recurrent aphthous stomatitis. Tohoku J Exp Med. 2008;214(4):291–296.
13. Lin SS, Chou MY, Ho CC, et al. Study of the viral infections and cytokines
associated with recurrent aphthous ulceration. Microbes and infection/Institut
Pasteur. 2005;7(4):635–644.
14. Victoria JM, Kalapothakis E, de Silva JF, Gomez RS. Helicobacter pylori DNA in
recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med. 2003;32(4):219–223.
15. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of recurrent
aphthous stomatitis: a consensus approach. J Am Dent Assoc. 2003;134(2):200–
207.
16. Krause I, Monselise Y, Milo G, Weinberger A. Anti-Saccharomyces cerevisiae
antibodies - a novel serologic marker for Behcet’s disease. Clin Exp Rheumatol.
2002;20(4 Suppl 26):S21–24.
Year XII • No. 45 (4/2019)
17. Imai H, Motegi M, Mizuki N, et al. Mouth and genital ulcers with inflamed
cartilage (MAGIC syndrome): a case report and literature review. Am J Med Sci.
1997;314(5):330–332.
18. Greenberg MS, Pinto A. Etiology and management of recurrent aphthous
stomatitis. Curr Infect Dis Rep. 2003;5(3):194–198.
19. Gheorghe G, Ceobanu G, Ilie M, et al. Gastrointestinal and neurological
manifestations in systemic lupus erythematosus. Arch Balk Med Union.
2019;54(3):555-560.
20. Cheng J, Malahias T, Brar P, et al. The association between celiac disease,
dental enamel defects, and aphthous ulcers in a United States cohort. J Clin
Gastroenterol. 2010;44(3):191–194.
21. Kerr AR, Ship JA. Management strategies for HIV-associated aphthous stomatitis.
Am J Clin Dermatol. 2003;4(10):669–680.
22. Rodenas JM, Ortego N, Herranz MT, et al. Cyclic neutropenia: a cause of recurrent
aphthous stomatitis not to be missed. Dermatology. 1992;184(3):205–207.
23. Albanidou-Farmaki E, Deligiannidis A, Markopoulos AK, et al. HLA haplotypes
in recurrent aphthous stomatitis: a mode of inheritance? International Journal of
Immunogenetics. 2008;35(6):427–432.
24. Hasan A, Shinnick T, Mizushima Y, et al. Defining a T-cell epitope within HSP 65
in recurrent aphthous stomatitis. Clin Exp Immunol. 2002;128(2):318–325.
25. Lewkowicz N, Lewkowicz P, Dzitko K, et al. Dysfunction of CD4+CD25high T
regulatory cells in patients with recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med.
2008;37(8):454–461.
26. Dar-Odeh NS, Alsmadi OM, Bakri F, et al. Predicting recurrent aphthous
ulceration using genetic algorithms-optimized neural networks. Advances and
applications in bioinformatics and chemistry: AABC. 2010;3:7–13.
27. Bolocan A, Păduraru DN, Nițipir C, Hainăroșie R, Pițuru SM, Diaconu C,
Suceveanu A, Pantea Stoian A. Mixed adenoneuroendocrine carcinoma of the
gastrointestinal tract – features, diagnosis, management and prognostics.
Romanian Biotechnological Letters, 2018; htpps://doi.org/10.26327/RBL2018.175.
28. Țigliș M, Neagu TP, Elfara M, Diaconu CC, Bratu OG, Văcăroiu IA, Grințescu
IM. Nefopam and its role in modulating acute and chronic pain. Rev Chim
(Bucharest). 2018;69(10):2877-2880.
29. Gheorghe G, Ceobanu G, Ilie M, Stănescu AMA, Bratu OG, Diaconu CC.
Gastrointestinal and neurological manifestations in systemic lupus
erythematosus. Arch Balk Med Union. 2019;54(3):555-560.
30. Arikan S, Durusoy C, Akalin N, et al. Oxidant/antioxidant status in recurrent
aphthous stomatitis. Oral Dis. 2009;15(7):512–515.
31. Diaconu CC. Sindromul metabolic. Editura Medicală, București, 2011.
21
 cervical pathology
Tumors of pharyngeal
extension of the parotid gland.
Comments on a clinical case
of recurrent hemangioma
Daniela Abstract
Vrînceanu1,
Bogdan Bănică2, Introduction. The pharyngeal extension of the parotid
gland is an extension of the gland from the deep face
Mihai Dumitru1,3 of the parotid gland to the pharyngeal wall. This ex­
1. ENT Department, ten­­sion explains the spread of parotid pathology to the
Bucharest University
Emergency Hospital parapharyngeal space and the infratemporal fos­sa.
Ma­te­rials and method. We present the clinical case of
2. OMF Department,
Bucharest University a 54-year-old female patient with a left pa­ro­tid gland tu­
Emergency Hospital mor with three previous surgeries, with re­cur­rence at less
3. “Carol Davila” University than one year after surgery. The cervical MRI examination
of Medicine and Pharmacy, revealed a multiloculated tumor with extension at the
Bucharest
left infratemporal fossa. We com­ple­men­ted the classical
Corresponding author: surgical approach with a trans­mandibular approach for
Daniela Vrînceanu
E-mail: vrinceanudana@ the radical ablation of the tumor. The histopathology
yahoo.com result was capillary he­man­gio­ma. Discussion. We up­
date some notions of sur­gi­cal anatomy about the infra­
tem­poral fossa and dis­cuss the particular aspects of the
tumor extension in the presented case. We also discuss
the histological par­ti­cu­la­ri­ties of the operated tumor.
Conclusions. Large tumors of the parotid gland may also
involve pha­ryn­geal extension of the gland. High-per­for­
mance ima­ging is required for the correct assessment of
tu­mor extension. A planning of the surgical approach
is necessary, and the transmandibular approach can
widen the access for a radical ablation of such a tumor.
Keywords: pharyngeal extension of the parotid gland,
tumor, surgical approach
Submission date:
15.11.2019 Tumorile prelungirii faringiene a glandei parotide. Comentarii pe marginea
Acceptance date:
21.11.2019 unui caz clinic de hemangiom recidivant
Suggested citation for this article: Vrînceanu D, Bănică B, Dumitru M. Tumors of pharyngeal extension of the parotid gland. Comments on a clinical case of recurrent
hemangioma. ORL.ro. 2019;45(4):22-25.
Introduction
The parotid lodge is open to its deep face through a slot
facing the lateral wall of the pharynx. Through this slot,
an extension of the deep lobe of the parotid gland enters
through the lateral wall of the pharynx, also representing
a path of extension of the pathology as tumors and suppu-
rations from the parotid lodge to the maxillo-pharyngeal
space(1). Thus, a tumor involving the deep lobe of the pa-
rotid gland can extend to the parapharyngeal space and
the infratemporal fossa. There are described three levels
of parapharyngeal extension of the deep lobe. At level 1,
22
Rezumat
Introducere. Prelungirea faringiană a glandei parotide este
o extensie a glandei dinspre fața profundă a lojei paro­ti­
die­ne către peretele faringian. Această prelungire explică
ex­ten­sia patologiei parotidiene către spațiul parafaringian
și fosa infratemporală. Materiale și metodă. Prezentăm
cazul clinic al unei paciente de 54 de ani, cu o tumoră pa­
ro­ti­diană stângă operată iterativ de trei ori, cu recidivă la
mai puțin de un an după chirurgie. Examenul IRM cervical a
evi­den­țiat o tumoră multiloculată cu extensie la nivelul fosei
in­fra­temporale stângi. Am completat abordul chirurgical
clasic cu un abord transmandibular pentru ablația radicală
a tumorii. Histopatologia a fost de hemangiom capilar.
Discuție. Vom reactualiza câteva noțiuni de anatomie
chi­rur­gicală despre fosa infratemporală și vom discuta as­
pectele particulare ale extensiei tumorale în cazul pre­zentat.
Vom aborda și particularitățile histologice ale tu­morii
operate. Concluzii. Tumorile voluminoase ale glan­dei
parotide pot implica și prelungirea faringiană a glandei.
Imagistica de înaltă performanță este obligatorie pen­tru
aprecierea corectă a extensiei tumorale. Este ne­ce­sară o
planificare a abordului chirurgical, iar abordul trans­man­di­
bu­lar poate lărgi accesul în vederea unei ablații radicale a
unei astfel de tumori.
Cuvinte-cheie: prelungire faringiană parotidă, tumoră,
abord chirurgical
the tumor extension follows the line of minimum resist-
ance between the ascending branch of the mandible and
the mastoid, below the angle of the mandible, being in
relation to the pterygoid muscles. At level 2, the exten-
sion is made posteriorly of the pterygoid muscles, being in
relation to the pterygoid plexus and the internal maxillary
artery. At level 3, the tumor extension pushes the superior
constrictor muscle and the medial buccinator muscle and
enters the parapharyngeal space(2), the clinical expression
being the swelling in the pharyngeal lateral wall that can
be seen at bucopharyngoscopy.
Year XII • No. 45 (4/2019)
 The parapharyngeal space has one prestyloid com-
partment and one retrostyloid compartment, sepa-
rated by the styloid diaphragm, a complex muscular fi-
brous ligamental structure consisting of the posterior
belly of the digastric muscle, the stylohyoid, styloglos-
sus and stylopharyngeus muscles and the stylohyoid
and stylomandibular ligaments(3). The tumors of the
deep lobe of the parotid gland extend anteriorly from
this diaphragm into the prestyloid compartment(4).
The infratemporal fossa represents an irregular
retromaxillary space that has as an upper limit – the
large medial sphenoid wing and the temporal bone
until the infratemporal ridge; medial – the lateral sur-
face of the lateral blade of the pterygoid process; ante-
rior – posterior wall of the maxilla; inferior – commu-
nicates with the neck(5). This inferior communication
is partially closed by the medial pterygoid muscle.
Subsequent to this muscle, the parapharyngeal space
communicates with the infratemporal fossa(6). Conley
classifies infratemporal fossa tumors into primary
tumors, originating in fossa structures (25-30%)(5,6),
and tumors by contiguity, which extend into the in-
fratemporal fossa from neighboring structures, most
commonly from the parotid gland, but also from the
paranasal sinuses, nasopharynx, middle cerebral fossa
and external auditory canal(5-7). The extension of a
parotid tumor at the level of the infratemporal fossa
requires a transmandibular surgical approach for cor-
rect exposure and safe ablation(5,8).

Case report
We present the case of a 54-year-old female patient Figure 1. Preoperative clinical aspect
with a left parotid gland tumor operated iteratively
three times, the last time 25 years ago from the time
of admission, with a local recurrence less than one
year after every surgery. She presented left peripheral
facial nerve palsy in the inferior territory after the
second operation. The tumor has shown accelerated
growth over the last 6 months. At the moment of ad-
mission in our clinic, the patient had a large tumor
in the left parotid region, with a firm but not hard
consistency that suggested non-malignancy, without
invasion of the skin, without palpable adenopathy.
The tumor had spread in the masseter region, with
discrete trismus. Also, left peripheral facial paralysis
was found, especially in the lower territory (Figure 1).
The cervical MRI examination revealed a multi-
loculated left parotid gland tumor, in hypersignal on
T2-weighted MRI, with important enhancement after
contrast administration, and showed an extension in
the left infratemporal fossa (Figure 2).
The surgery was performed in a mixed team with
the maxillo-facial surgeon. We used a modified Redon-
type approach combined with a left transmandibular
approach to allow a good exposure of the tumor. The
mandibulotomy was made at the angle of mandible
and allowed a good view of the tumor extension which Figure 2. Cervical MRI showing left parotid
was in contact with left internal maxillary artery, ve- gland multiloculated tumor with extension in left
nous pterygoid plexus, left lingual nerve and with the infratemporal fossa

Year XII • No. 45 (4/2019)

23
cervical pathology

posterior wall of maxillary sinus. The hemostasis was

difficult, but we succeeded due to the right exposure.
We performed an extended revision left parotidec-
tomy with partial preservation of the left facial nerve,
achieving radical ablation of the parotid tumor with
left infratemporal extension (Figures 3, 4 and 5). The
histopathological and immunohistochemical result
was capillary hemangioma.
The evolution of the case was favorable. The left
peripheral facial palsy and trismus were slightly ac-
centuated. The patient was monitored by clinical ex-
amination and by cervical MRI for 5 years and had no
local recurrence (Figure 6).

Discussion
Hemangiomas are vascular tumors that can be
cavernous or capillary, depending on the size of the
blood vessels (9). Parotid gland localization is more
unusual and is suitable for differential diagnosis
with lymphangioma, a proliferation of lymphatic ves-
sels considered to be congenital and found in child-
hood(9-11). Almost 75% of cases involve the head and
neck region, the submandibular and parotid regions
being the most common locations (10,11). Hemangio-
lymphangiomas are also described in literature, which
are lymphangiomas with a vascular component (10).
We consider this case to be rather in this category,
although immunohistochemistry confirmed the form
of capillary hemangioma. The multiloculated char-
acter of the lesion and the recurrence after previous

Figure 3, 4 and 5. Intraoperative aspects with the

transmandibular approach and good exposure of the
tumor extension from the left infratemporal fossa Figure 6. Post-surgery aspect at distance (five years)

24 Year XII • No. 45 (4/2019)

surgical interventions also advocate for an aspect of
hemangio-lymphangioma. Tumor extension from the
deep lobe to the infratemporal fossa explains the re-
currence after the three previous surgeries, probably
representing a tumor residue.
We consider that high-performance imaging such
as cervical MRI is mandatory and can properly high-
light the tumor extension.
The transmandibular surgical approach, with os-
teotomy at the angle of the mandible, allowed the
direct visualization of the tumor (3,4), which was in
contact with the lingual nerve and the internal maxil-
lary artery, and its ablation with the correct control
of hemostasis.
Regarding the facial nerve, it is certain that the
surgical reintervention was a new trauma, with post-
operative fibrosis, explaining the left facial palsy pro-
gression despite the preservation of the middle and
1. Dass A, Gupta N, Singhal SK, Verma H. Tumours of Deep Lobe of Parotid Gland:
References
Our Experience. Indian J Surg. 2015 Dec; 77(Suppl3):945-8.
2. Lore JM, Medina J. Deep lobectomy of Parotid Salivary gland. An Atlas of Head &
Neck Surgery. 2005; Elsevier Inc., 868-72.
3. Bozza F, Vigili MG, Ruscito P, Marzetti A, Marzetti F. Surgical management
of parapharyngeal space tumours: result of 10-year follow-up. Acta
Otorhinolaryngol Ital. 2009 Feb; 29(1):10-15.
4. Cassoni A, Terenzi V, Della Monaco M, Bartoli D, Battisti A, Rajabtork ZO,
Valentini V. Parapharyngeal space benign tumours: our experience.
J Craniomaxillofac Surg. 2014 Mar; 42(2):101-5.
5. Tiwari R, Jasper JQ, Egeler S, Ludi S. Tumors of the Infratemporal Fossa. Skull Base
Surgery. 2000 Febr; 10(1):1-9.
6. Kalish LH, Ng T, Da Cruz MJ. Pseudogout mimicking an infratemporal fossa
tumor. Head Neck. 2010 Jan; 32(1):127-32.
7. Basaran B, Polat B, Unsaler S, Ulusan M, Aslan I, Hafiz G. Parapharyngeal space
Year XII • No. 45 (4/2019)
upper fascicles of the facial nerve. Radical ablation
of the tumor, en-bloc, with the invaded left masseter
muscle, as well as with the extension of the left in-
fratemporal fossa, provided surgical healing.
Conclusions
Tumors that exclusively involve the pharyngeal ex-
tension of the parotid gland are rare. Most commonly,
these are large tumors of the parotid gland, which also
involve pharyngeal extension. High-performance imag-
ing MRI type with reconstruction is required for the cor-
rect assessment of tumor extension. A planning of the
surgical approach is necessary, and the transmandibular
approach can widen the access for a radical ablation of
such tumors. n
Conflict of interests: The authors declare no con-
flict of intersts.
tumours: the efficiency of a transcervical approach without mandibulotomy.
Acta Otrhinolaryngol Ital. 2014 Oct; 34(5):310-6.
8. Mansour OI, Carrau RL, Snyderman CH, Kassam AB. Preauricular Infratemporal
Fossa Surgical Approach: Modifications of the Technique and Surgical
Indications. Skull Base. 2004 Aug; 14(3):143-151.
9. Thakral A, Sharma SM. Cervicofacial hemangiomas: pattern, clinical
management and treatment outcomes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol. 2013 Dec; 116(6): e457-64.
10. Vrînceanu D, Dorobăț BC, Sajin M, Mogoanță CA, Oprișcan IC, Hîncu MC,
Georgescu MG. Cystic lymphangioma of nasopharynx in a 54-year-old man –
case report. A new histogenetic hypothesis. Rom J Morphol Embryol. 2018 Aug;
59(2):577-584.
11. Adams DM, Lucky AW. Cervicofacial vascular anomalies. I. Hemangiomas and
other benign vascular tumors. Semin Pediatr Surg. 2006 May; 15(2):124-32.
25
 oncology

in medial canthus carcinoma
Daniela
Vrînceanu1,
Mihai Dumitru1,6,
Mihai Ghiță2,6,
Anamaria
Oproiu3,6,
Maria Sajin4,6,
Adriana Elena
Nica5,6
1. ENT Department,
Bucharest University
Emergency Hospital
2. Ophthalmology
Department,
Bucharest University
Emergency Hospital
3. Plastic Surgery
Department,
Bucharest University
Emergency Hospital
4. Pathology Department,
Bucharest University
Emergency Hospital
5. Anaesthesia and Intensive
Care Unit,
Bucharest University
Emergency Hospital
Therapeutic difficulties
Abstract
The cutaneous neoplasms of the medial canthus are at
the intersection of several anatomical regions and, at the
same time, of several surgical specialties: ENT surgery,
plastic surgery, ophthalmology. The ideal ablation
of a malignant lesion of the medial canthus implies
negative margins and minimal aesthetic and functional
deficit. In this article, we review the literature data on
therapeutic principles in medial canthus skin tumors,
and we present a clinical case of medial canthus basal
cell carcinoma with recurrence after two years from
the first surgery. The surgery was performed in a mixed
team, and the histopathology result was metatypical
carcinoma with basal cell areas. The evolution of
the case was favorable, without recurrence after five
years of clinical and imaging monitoring. We discuss
the therapeutic difficulties raised by a tumor case of
medial canthus, insisting that the first surgery must
be as radical as possible and with negative margins.
Keywords: carcinoma, medial canthus, radical surgery
Submission date:
10.10.2019 Dificultăți terapeutice în carcinomul de cantus medial
Acceptance date: Suggested citation for this article: Vrînceanu D, Dumitru M, Ghiță M, Oproiu A, Sajin M, Nica AE. Therapeutic difficulties in medial canthus carcinoma.
21.10.2019
ORL.ro. 2019;45(4):26-29.
Rezumat
Neoplasmele cutanate de cantus medial se află la intersecția
mai multor regiuni anatomice și, totodată, a mai multor
spe­cia­lități chirurgicale: chirurgie ORL, chirurgie plastică,
of­tal­mo­lo­gie. Ablația ideală a unei leziuni maligne de
cantus medial presupune margini negative și deficit estetic și
funcțional mi­ni­m. În acest articol vom trece în revistă datele
din literatură pri­vind principiile terapeutice în tumorile
cutanate de cantus me­dial și vom prezenta un caz clinic de
carcinom bazocelular de cantus medial recidivat la doi ani
de la prima intervenție chi­rur­gi­cală. Tratamentul chirurgical
s-a realizat în echipă mixtă, iar rezultatul histopatologic a
fost de carcinom metatipic cu zone bazocelulare. Evoluția
cazului a fost favorabilă, fără recurență la cinci ani de
monitorizare clinică și imagistică. Vom discuta dificultățile
terapeutice pe care le ridică un caz de tumoră de cantus
medial, insistând asupra faptului că prima intervenție
chirurgicală trebuie să fie cât mai radicală și cu margini
negative.
Cuvinte-cheie: carcinom, cantus medial, chirurgie radicală

6. “Carol Davila” University

of Medicine and Pharmacy,
Bucharest
Corresponding author:
Daniela Vrînceanu Introduction
E-mail: vrinceanudana@
yahoo.com
Basal cell carcinoma (CBC) is the most common
skin cancer of the eyelid, being most commonly lo-
cated on the lower eyelid and on the medial canthus(1).
In the group of the cutaneous carcinomas of the face,
basal cell carcinomas are most commonly found in
the upper two thirds of the face, while in the lower
third we find squamous cell carcinomas (SCC) more
frequently (2). Both histological forms are related to
occupational exposure to ultraviolet radiation(3). In
periorbital basal cell carcinomas, the risk factors for
orbital invasion are: localization to the medial can-
thus, male sex, advanced age, anterior recurrence,
large tumor size, aggressive histologic subtype, peri-
neural invasion(4).
The surgical treatment is the gold standard. It con-
sists of wide ablation, with clear margins checked in-
traoperatively and the immediate reconstruction of
the resulting defect(5). The difficulties derive from the
complex anatomical characteristics of the medial can-
thus and the lateral portion of the nose root. These
features explain the high rate of incomplete resection
and the risk of recurrence due to the deep extension
of the tumor(6). Different methods have been tried by
going to the paraffin sections read in 24 hours before
the primary coverage of the defect(7).
The alternatives to surgical treatment are cryo-
surgery and laser therapy – indicated in very small
lesions, limited to the skin as a depth(5). The dermato-
logical treatment by Mohs’ “chemo-surgery” with the
extemporaneous microscopic control of the ablation
is described as well(5). Also, contact radiation therapy
and monoclonal antibodies may represent therapeutic
variants in selected cases(2).
The surgical treatment in the carcinomas of the me-
dial canthus with orbital invasion consists in orbital
exenteration, which is the treatment of choice(6). The
preservation of the eyeball can be tempted in selected
patients(8). Radiotherapy and chemotherapy are adju-
vant therapies for advanced cases, but may also have a
curative visa in cases considered inoperable, but with-
out maintaining a functional eyeball(9).
The prognosis of basal cell carcinomas of the medial
canthus is reserved, being difficult to achieve the on-
cological radicality with a functional and aesthetically
acceptable result for the patient(1,3). The therapeutic
success consists in the lack of recurrence, the conserva-
tion of a functional eyeball and a good quality of life(4).

26 Year XII • No. 45 (4/2019)

Case report
We present the case of a 47-year-old female patient
from the rural area, with a long occupational exposure
to the sun (in agriculture). The patient was diagnosed
with CBC of the medial canthus of the right eye, op-
erated 8 years ago in a plastic surgery department
from another hospital, and she presented affirmative
local recurrence after two years from the surgery. At
the clinical examination, she presented an ulcerous-
infiltrative lesion at the internal angle of the right
eye, with tear fistula through the tumor invasion of
the underlying tear sac. We also observed a discrete
facial asymmetry through the tumor invasion of the
origin of the dilator of the nostril and upper lip lift Figure 1. Preoperative clinical aspect with ulcerous-
muscle (Figure 1). No palpable clinical adenopathy was infiltrative lesion in the right medial canthus
detected in the cervical lymph nodes. At the palpation
of the ulcerous-infiltrative lesion, an extension of tumoral content that enhanced with the contrast
the indurated structures at the level of the internal substance (Figure 2).
orbital quadrant was detected. The motility of the We decided to have surgery in a mixed team: ENT
right eyeball was discreetly limited to the adduction, surgeon, ophthalmologist and plastic surgeon, under
but also to the abduction, suggesting the infiltration general anesthesia. Tumor ablation was performed
of the right internal eye muscle. within the oncological limits with clear margins (Fig-
The craniocerebral and orbit CT-scan examination ures 3 and 4) and we performed the covering of the
allowed a correct assessment of the tumor and con- substance defect with sliding palpebral flaps. The
firmed the invasion into the orbital internal quad- tumor ablation with clear margins (oncological lim-
rant, in direct contact with the ocular internal right its) included the lacrimal sac, the medial canthal ten-
muscle. Also, the lacrimal fossa was occupied by a don and orbital fat, the ocular internal muscle being

Figure 2. CT scan of orbits – extension of the lesion in the internal quadrant of the right orbit in contact with the internal
straight muscle

Year XII • No. 45 (4/2019)

27
oncology

Figure 4. Immediate postoperative aspect with sliding

palpebral flaps

Figure 3. Intraoperative aspect with en-bloc ablation of

the tumor

non-macroscopically invaded and only in contact with

the tumor mass.
The histopathological result was: metatypical car-
cinoma, with basal cell areas with a limit of 1 mm in
depth (Figure 5). Figure 5. Histopathological appearance of metatypical
The tumor board for this patient decided that there carcinoma with basal cell areas (hematoxylin – eosin
was no need for adjuvant therapy. staining, detail)
The local evolution was slowly favorable, with a
very good functional result regarding the motility
of the eyeball and visual acuity, which were within
normal limits at about 14 days postoperatively. We
considered the aesthetic result as satisfactory (Figure
6). The patient was monitored every 6 months during
5 years by clinical examination and CT scan. No local
or locoregional relapses were detected.

Discussion
The essential element in the evolution of the pa-
tient with CBC of medial canthus is the first surgery,
that must be as radical as possible and with nega-
tive margins (2,5). Clear margins (oncological limits)
are difficult to achieve because of the neighbouring
noble structures whose sacrifice leads to aesthetic and
functional deficits.
On the other hand, relapse after surgery with
positive margins has an increased degree of histo- Figure 6. Postoperative aspect at six months after
pathological and clinical aggression(6). In the case surgery

28 Year XII • No. 45 (4/2019)

presented by us, the initial histopathological form of
CBC turned into metatypical carcinoma, which is a
form of transition to SCC, with a higher malignancy,
with increased potential for locoregional invasion and
distance extension.
The elements of surgical difficulty in the CBC of
the medial canthus are related to the need for ablation
and re-implantation of the medial canthal tendon,
the internal ocular straight muscle, the papyraceous
lamina, and the tear duct contents(4).
The surgical technique must ensure the oncological
radicality with clear margins, as well as the minimiza-
tion of the aesthetic and functional deficit, which are
sometimes very difficult to achieve.
1. Yin MT, Merritt HA, Sniegowski M, Esmaeli B. Eyelid and Ocular Surface
References
Carcinoma: diagnosis and management. Clin Dermatol. 2015 Mar-Apr;
33(2):159-69.
2. Sagili S, Yin V, Esmaeli B, O’Donnel B, Eckstein R, Mallotra R. Squamous Cell
Carcinoma of the Caruncula. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2015 Jul-Aug;
31(4): e80-2.
3. Gonzalez F, Garcia A. Periocular basal cell carcinoma. Arch Soc Esp Oftalmol.
2005 May; 80(5):275-82.
4. Leibovitch I, McNab A, Sullivan T, Davis G, Selva D. Orbital invasion by
periocular basal cell carcinoma. Ophthalmology. 2005 Apr; 112(4):717-23.
5. Sun MT, Wu A, Figueira E, Huilgol S, Selva D. Management of periorbital basal
cell carcinoma with orbital invasion. Future Oncol. 2015 Nov; 11(22):3003-10.
Year XII • No. 45 (4/2019)
Conclusions
The most common cutaneous carcinomas of the
medial canthus are basal cell carcinomas. The elec-
tion treatment of medial canthus CBC is surgical and
frequently requires a multidisciplinary team. The first
surgery must be radical. Frozen sections examination,
with control of safety clear margins, is mandatory. The
recurrence after surgery with positive margins results
in increased aggressiveness of histology and evolution
of the tumor. The adjuvant therapy in this type of car-
cinoma has limited indications and efficacy. n
Conflict of interests: The authors declare no con-
flict of intersts.
6. Iuliano A, Strianese D, Uccello G, Diplomatico A, Tebaldi S, Bonavolonta G.
Risk factors for orbital exenteration in periocular Basal Cell Carcinoma. Am J
Ophthalmol. 2012 Febr; 153(2):238-241.
7. Khandwala MA, Laichan SA, Chang BY, Habib M, Chakrabarty A, Cassells-
Brown A. Outcome of periocular basal cell carcinoma managed by overnight
paraffin section. Orbit. 2005 Dec; 20(4):243-7.
8. Madge SN, Khine AA, Thaller VT, Davis G, Malhotra R, McNab A, O’Donnel B,
Selva D. Globe-sparing surgery for medial canthal Basal Cell Carcinoma with
anterior orbital invasion. Ophthalmology. 2010 Nov; 117(11):2222-8.
9. Papadopoulou C, Solbach MC, Lorenz B, Luciani F. Treatment Options for
Basal Cell Carcinomas of the Medial Canthus. Klin Monbl Augenheilkd. 2016
Jan; 233(1):38-43.
29
 audiology
Mascarea în audiometria
tonală liminară
Mădălina Abstract
Georgescu1,2,
Magda Cernea2, Hearing testing is particularly important both as a me­thod
of prevention (auditory screening) and as a me­thod of diag­
Al. Pascu3 nosing hearing loss and monitoring it. Determining the type
1. UMF „Carol Davila” of hearing loss, conductive, sen­so­ri­neu­ral or mixed is es­sen­
București
tial in recommending the ap­pro­pria­te treatment for each
2. Otomed Medical Center, patient. In addition, the sudden hearing loss must be au­dio­
București
lo­gi­cal­ly diagnosed within the first 72 hours, given the me­
3. Centrul medical Sanador, di­cal urgency of the sudden onset of deafness. Masking is an
București
audiometric me­thod essential in differentiating these types
of hearing loss. It is a difficult to perform technique, which
requires in­tense practice of the audiologist or audiometrist,
un­der­stan­ding of the physiology of the auditory system and
permanent observation of the tested patient.
Keywords: air conduction, bone conduction, interaural
attenuation, masking
Submission date:
2.11.2019 Masking in pure tone audiometry
Acceptance date: Suggested citation for this article: Georgescu M, Cernea M, Pascu A. Masking in pure tone audiometry. ORL.ro. 2019;45(4):30-34.
23.11.2019
Audiologia reprezintă știința, aflată la granița me-
dicinei și a biofizicii, care studiază auzul subiecților
testați. Audiologia clinică include totalitatea metode-
lor subiective și obiective de evaluare a nivelului de
auz al persoanelor de orice vârstă, pe care un audiolog
trebuie să le stăpânească foarte bine, pentru a oferi
un rezultat concludent pentru medicul ORL privind
prezența sau absența hipoacuziei, precum și tipul și
severitatea pierderii auditive.
Audiologul, specialist cu studii superioare în dome-
niul audiologiei, are la îndemână metode subiective
și obiective de evaluare a nivelului de auz la fiecare
ureche a subiectului testat.
Metodele subiective constau în determinarea pra-
gurilor de auz pe baza răspunsurilor persoanei testate
în urma stimulării sonore a fiecărei urechi, adică cele
mai mici intensități sonore pe care pacientul sem-
nalizează că le aude. De asemenea, la recomandarea
medicului ORL, audiologul are rolul de a participa
activ la reabilitarea protetică a scăderilor de auz care
nu pot beneficia de tratamente medicale (medicamen-
toase sau chirurgicale). Protezarea auditivă presupune
reglajele periodice obligatorii, în vederea utilizării
eficiente a unei proteze auditive convenționale sau
semiimplantabile.
Audiometria subiectivă cuprinde audiometria to-
nală liminară (ATL) şi audiometria vocală (AV). ATL
utilizează pentru stimularea căii auditive tonuri pure,
30
Rezumat
Testarea auzului este deosebit de importantă atât ca me­to­dă
de prevenție (screening auditiv), cât și ca metodă de diag­
nos­­tic al hipoacuziei și de monitorizare a acesteia. Sta­bi­li­rea
ti­pului hipoacuziei – de transmisie, neurosenzorială sau
mix­tă – este esențială în recomandarea tratamentului adec­vat
fie­­că­rui pacient. În plus, pierderea bruscă a auzului tre­bu­ie
diagnosticată audiologic în primele 72 de ore, având în vedere
ca­rac­terul de urgență medicală al surdității brusc in­sta­late.
Mas­carea este o metodă audiometrică esențială în di­fe­ren­
ție­rea tipului de hipoacuzie. Este o tehnică dificil de efec­tuat,
care necesită o practică intensă a audiologului sau audio­me­
tris­tu­lui, înțelegerea fiziologiei sistemului auditiv și ob­ser­va­rea
permanentă a pacientului testat.
Cuvinte-cheie: conducere aeriană, conducere osoasă,
atenuare interaurală, mascare
de diferite frecvențe, din spectrul auditiv frecvențial
uman și are drept scop determinarea pragurilor de auz
pe frecvențele testate. AV măsoară inteligibilitatea
limbajului, prin folosirea diferitelor materiale verbale
de testare (foneme, cuvinte mono- sau bisilabice ori
propoziții).
Senzaţia auditivă, formată la nivelul cortexului
auditiv, rezultă din stimularea sistemului auditiv
printr-un sunet. Pentru ca sunetul să stimuleze calea
senzorială auditivă și să fie perceput la nivel cortical,
trebuie să aibă o amplitudine care să depăşească un
anumit prag (amplitudine liminară), să nu fie prea
puternic încât să determine senzație dureroasă în loc
de senzație auditivă și să aibă o frecvenţă din dome-
niul frecvenţelor percepute de urechea umană (20-
20.000 Hz).
Câmpul auditiv normal se întinde în domeniul:
n frecvenţial, între 20 Hz şi 20.000 Hz (sub 20 Hz
este domeniul infrasunetelor, iar peste 20.000 Hz
cel al ultrasunetelor);
n de intensitate, cuprins între 0 şi 130 dB HL (peste
valoarea de 130 dB HL, senzaţia de auz se transformă
în senzaţie de durere; dB HL=dB „hearing level”).
Testarea audiometrică folosește tonuri pure, de
preferat pulsate (astfel încât perioada impulsurilor
să fie reglabilă, cu o durată situată între 250 şi 300
ms), pentru a facilita identificarea lor şi a reduce riscul
fatigabilităţii nervului auditiv. La fiecare nivel, timpul
Year XII • No. 45 (4/2019)
de stimulare trebuie să fie situat între 1 şi 2 secunde.
Intervalul de timp dintre prezentări poate să varieze.
Testarea începe în conducere aeriană, cu urechea
cea mai bună (ţinând cont de părerea subiectului),
la frecvenţa de 1000 Hz. Apoi se testează, în mod
convențional, în ordine, frecvenţele de 2000, 4000,
8000, 500, 250 şi 125 Hz. La sfârşit se retestează
frecvenţa de 1000 Hz. Dacă valoarea obţinută prin
retestare diferă cu 5 dB faţă de valoarea iniţială, se
ia în considerare valoarea cea mai bună din punctul
de vedere al sensibilităţii auditive.
Ulterior se testează conducerea osoasă a fiecărei
urechi, în aceeași ordine a frecvențelor, dar exceptând
frecvențele de 125 și 8000 Hz.
Graficul obținut, audiograma tonală liminară, re-
prezintă intensitățile cele mai mici (liminare) sem-
nalizate de subiectul testat de trei ori la rând pentru Figura 1. Audiogramă tonală liminară
fiecare din frecvențele testate (figura 1).
Stimularea sonoră se realizează prin diferiți trans-
ductori (figura 2). care reprezintă nivelul cu care este atenuat sunetul în
De regulă, audiometria tonală este executată ca timp ce traversează craniul.
un test monoaural, adică pragurile de auz sunt de- Atenuarea interaurală variază între persoane și cu
terminate separat pentru fiecare ureche. Deşi căştile frecvența folosită pentru testare, dar se consideră a
permit sunetului să fie prezentat la o ureche într-un fi de minimum 40dB pentru căști supraaurale și de
anumit moment, nu este întotdeauna sigur că ure- minimum 50 dB pentru căști insert. În ceea ce privește
chea testată este cea care detectează sunetul. Când conducerea osoasă, atenuarea interaurală este de mi-
acuitatea auditivă a urechilor este foarte diferită, este nimum 0 dB, deci sunetele folosite în audiometrie
posibil ca, atunci când se testează urechea cu auz mai traversează craniul la urechea netestată permanent
slab, urechea mai bună (netestată) să detecteze prima cât timp durează testarea (figurile 4 a, b). Acest lu-
semnalele sonore, în ciuda faptului că ajung atenuate. cru trebuie luat în calcul în audiometrie, precum și
Dacă există vreun risc ca semnalul de testare să în testarea audiologică prin potențiale auditive în
fie transmis prin transcraniere la urechea netestată conducere osoasă.
(urechea cu auz mai bun) (figura 3), acesta trebuie să Astfel, când diferenţa între pragurile auditive ale
fie mascat printr-un sunet de mascare în timp ce se celor două urechi este mai mare decât pierderea trans-
testează urechea cu auz mai slab. misiei transcraniene, poate apărea atenuarea inter­
Dacă mascarea nu se execută corect, atunci pragul aurală ca un prag aparent al urechii cu auz mai slab,
auditiv consemnat pe audiogramă nu va reflecta sen- care de fapt este „umbra” celui din urechea mai bună.
sibilitatea auditivă reală a urechii testate.
Mascarea se poate folosi în conducere aeriană, osoa- Când este necesară mascarea?
să sau în audiometria vocală. Necesitatea mascării ure- În conducerea aeriană, mascarea trebuie aplicată
chii mai bune este corelată cu atenuarea interaurală, pentru fiecare frecvență la care există o diferenţă de

Figura 2. Transductori
utilizați în audiometrie:
a) căști supraaurale
b) căști circumaurale
c) căști insert

a b c
Year XII • No. 45 (4/2019)
31
audiology
Figura 3. Căile de propagare transcraniană a sunetului
minimum 40 dB între pragurile din conducerea aeri-
ană de la o ureche şi conducerea osoasă de la cealaltă
ureche sau între pragurile din conducere aeriană de la
cele două urechi, când se folosesc căști supraaurale, sau
o diferență de minimum 55 dB când se folosesc căști
insert (figura 5).
În conducere osoasă, mascarea este necesară ori
de câte ori există un Rinne negativ, adică o diferență de
minimum 15 dB între pragurile din conducerea aeriană
și conducerea osoasă la aceeași ureche (figura 6).
Cum se face mascarea?
În trecut, pentru mascare se folosea zgomotul de bandă
largă. În prezent se foloseşte zgomotul de bandă îngustă,
de tipul specificat în BS EN ISO 389-4 (ISO 389-4). Acesta
este generat prin filtrarea trece-bandă a zgomotului alb,
cu frecvenţa centrală care coincide cu frecvenţa sunetului-
test care trebuie mascat. Lăţimea benzii de zgomot este
între o treime şi o jumătate de octavă.
S-a dovedit că acest tip de masker este cel mai efica-
ce pentru tonurile pure. Zgomotul care are frecvenţele
Figura 4a. Transcranierea în conducere aeriană
32
situate în interiorul acestei benzi contribuie la mascarea
tonului din centrul benzii, în timp ce zgomotul situat în
afara benzii maschează prost şi nu face altceva decât să
provoace oboseala urechii şi să necesite folosirea unei
intensităţi inutil de mari pentru mascare.
La frecvenţele mai mari de 1 kHz, banda critică este
foarte aproape de 1/3 din octavă.
Zgomotul cu bandă prea îngustă are caracter tonal,
ceea ce îl apropie prea mult de sunetul cu care se testează
şi poate genera confuzii pacientului. De aceea, de obicei
se foloseşte un zgomot care are banda puţin mai largă
decât cea critică.
Nivelul zgomotului necesar pentru a realiza o mascare
corectă trebuie calculat.
Plecăm de la prezumţia că cea mai mică valoare a
transcranierii este de 40 dB. Deoarece atenuarea reală
transcraniană este adesea mai mare de 40 dB, un nivel
de mascare suficient este obţinut la un nivel inferior
acestei valori.
Dacă sunetul de mascare creşte la un nivel suficient
de mare, acesta este perceput datorită transcranierii şi
în urechea testată, interferând cu capacitatea pacientu-
lui de a detecta tonul test. Acest fenomen se numeşte
overmasking. Din aceleaşi cauze ca şi în cazul mascării,
fenomenul de overmasking apare de obicei la niveluri mai
mari decât ar fi de aşteptat.
Metoda cel mai frecvent folosită pentru a determina
nivelul corect al intensităţii zgomotului de mascare se
bazează pe găsirea platoului de mascare – metoda Hood
(figura 7).
Mascarea nu se poate efectua în cazul copiilor cu vâr-
sta mai mică de 3-4 ani, în funcție de nivelul de dezvol-
tare mintală și al limbajului la fiecare copil.
Mascarea trebuie efectuată în condiții de insonori-
zare, conform regulilor în vigoare – zgomot ambiental
mai mic de 35 dB A.
Figura 4b. Transcranierea în conducere osoasă
Year XII • No. 45 (4/2019)
 Figura 6. Atenuarea interaurală depinde de
transductorul utilizat

Figura 5. Mascarea în conducere aeriană (căști supra­

au­rale) este necesară pentru fiecare frecvență la care
exis­tă diferențe mai mari de 40 dB HL între pragurile din
con­du­cerea aeriană ale celor două urechi

Metodologia mascării în conducere aeriană

Se face instruirea pacientului, prin care i se spune că
va auzi două tipuri diferite de sunete:
n în urechea netestată va auzi un zgomot pe care trebuie
să îl ignore şi să se concentreze asupra sunetului pur, pe Figura 7. Situarea stimulării în zona platoului asigură
care îl va auzi în urechea testată (cu auz mai slab), pentru corectitudinea determinării pragului auditiv
a putea semnaliza doar prezenţa acestuia din urmă;
n tonul poate fi auzit în oricare dintre urechi (şi nu necesar
în urechea în care este prezentat), de aceea pacientul
trebuie să menționeze în care ureche aude tonul pur;
n pacientul este instruit să semnalizeze imediat ce aude
ton, oricât de slab este acesta.

Determinarea pragului
1. Se prezintă fără mascare un ton sigur perceptibil.
2. Se verifică nivelurile pragurilor nemascate, aşa
cum au fost determinate în conducere aeriană. Dacă
apar diferenţe egale sau mai mari de 10 dB, se repetă
determinarea pragurilor.
3. Se prezintă la urechea controlaterală (care nu este
testată) un zgomot de bandă îngustă la un nivel egal
cu pragul în conducere aeriană al urechii netestate, la
frecvenţa semnalului-test. Este recomandat ca pragul să
fie verificat (pacientul a auzit zgomotul la acest nivel).
Dacă nu, se creşte nivelul de zgomot până ce este auzit.
4. Se prezintă un ton în urechea testată la nivelul
pragului nemascat. Dacă tonul nu este auzit, se creşte
nivelul în trepte de 5 dB, până când pacientul răspunde.
5. Când pacientul răspunde, se creşte nivelul de mas-
care în trepte de 5 dB.
6. Dacă tonul-test este încă auzit după ce nivelul de
mascare a fost crescut cu cel puţin 3 trepte de câte 5 dB,
a fost atins platoul de mascare (figura 7) şi se presupune
că a fost atins pragul real al tonului de testat.
7. Dacă tonul nu se aude când a fost crescut nivelul
de mascare, se creşte nivelul tonului-test până când este
auzit din nou. Apoi, se repetă procedura de la punctul 4.
8. Se continuă cu alte frecvenţe pe care este necesară Figura 8. Consecințele mascării incorecte: (a) mas­ca­re in­
mascarea. completă, (b) mascare efectivă corectă, (c) supra­mas­ca­re

Year XII • No. 45 (4/2019)

33
audiology
Riscul de supramascare (zgomotul de mascare poate
fi auzit de urechea internă testată propagân­du-se prin
craniu) poate apărea când nivelul de mascare este egal
sau mai mare decât pragul în conducere osoasă al urechii
testate plus 40 dB. Totuşi, dacă a fost găsit platoul de mas-
care, aceasta este o dovadă că supramascarea nu a apărut,
deşi, teoretic, riscul poate exista (atenuarea craniană este
mai mare de 40 dB). Dacă riscul de supramascare este
prezent şi platoul de mascare nu poate fi identificat, se
poate folosi mascarea cu căştile intraaurale.
Valoarea finală a nivelului de mascare găsită la punc-
tul 6 trebuie să fie notată pe audiogramă.
Principiile mascării
Problemele transcranierii pot fi depăşite de obicei
prin creşterea temporară a pragului de auz al urechii
netestate cu o cantitate cunoscută de semnal, astfel încât
să permită o corectă evaluare a pragului de auz. Acest
lucru poate fi realizat prin prezentarea zgomotului de
mascare în urechea netestată la o intensitate corespun-
zătoare pentru a preveni detectarea semnalului-test şi
în acelaşi timp măsurarea pragului aparent al urechii
testate prin intermediul semnalului-test. Există o relaţie
de aproximativ 1 la 1 între creşterea zgomotului de mas-
care şi creşterea pragului mascat la urechea netestată.
Pentru a descrie măsurătoarea făcută fără mascare,
este folosit termenul de „nemascat” mai degrabă decât
termenul „fără mascare”, care se referă la un fenomen
psihofizic diferit.
Metodologia mascării în conducere osoasă
Mascarea în conducere osoasă este necesară la fiecare
frecvenţă la care pragul de auz nemascat în conducere
osoasă diferă faţă de cel în conducere aeriană cu mini-
mum 15 dB. Urechea mai slabă (în conducere osoasă)
trebuie testată, iar urechea mai bună (netestată) trebuie
să fie mascată. Deşi această regulă poate indica frecvent
necesitatea mascării, vor fi ocazii unde nu se justifică,
iar acest lucru depinde de scopul investigaţiei.
Mascarea în conducere osoasă depinde de frecvența
testată. Zgomotul de mascare se păstrează la nivel con-
stant și se crește în pași de 5 dB tonul pur în conducere
aeriană prezentat la urechea testată, astfel:
n pentru frecvența de 250 Hz, nivelul de mascare este
egal cu PT + 40 dB
n pentru frecvența de 500 Hz, nivelul de mascare este
egal cu PT + 30 dB
n pentru frecvența de 1000 Hz, nivelul de mascare este
egal cu PT + 20 dB
n pentru frecvența de 2000 Hz, nivelul de mascare este
egal cu PT + 10 dB
n pentru frecvența de 4000 Hz, nivelul de mascare este
egal cu PT + 10 dB, PT fiind pragul tonal obținut în
conducere aeriană la urechea controlaterală.
34
Notă: Dacă pragul în conducere osoasă cu mascare ră-
mâne acelaşi sau creşte doar cu 5 sau 10 dB, este posibil ca
pragul nemascat să fi fost de la urechea cu un prag mai slab
în conducere aeriană şi poate fi necesară testarea urechii mai
bune, în timp ce se aplică mascarea urechii mai slabe. Acest
lucru va stabili pragul real în conducere osoasă al urechii cu
o mai bună conducere aeriană.
Testul Weber şi variaţii ale metodei de mascare
în conducere osoasă
Weberul audiometric este destinat să pună în eviden-
ţă o eventuală asimetrie a percepţiei sonore în conducere
osoasă, permiţând precizarea modalităţilor de mascare.
El ar trebui efectuat la începutul examenului, după care
să se înceapă măsurarea pragurilor în conducere aeriană.
Vibratorul osos este plasat pe frunte, iar stimularea se
realizează la 250, 500, 1000, 2000 şi 4000 Hz, la un
nivel supraliminar suficient de tare, cu ton continuu sau
pulsat. În cazul răspunsului lateralizat, chiar şi o singură
lateralizare trebuie luată în considerare.
În anumite cazuri (un Rinne important al urechii mas-
cate sau Rinne bilateral), acest tip de mascare poate fi
imposibil. În aceste cazuri trebuie utilizate alte tehnici de
mascare, testul lui Rainville de exemplu (testul Rainville
reprezintă mascarea ipsilaterală pe cale osoasă progresi-
vă, până la dispariţia semnalului emis pe cale aeriană de
aceeaşi parte. La nivelul găsit trebuie eliminată valoarea
zgomotului de mascare la fiecare frecvenţă – definită în
urma testărilor efectuate la subiecţi cu auz normal).
Pentru pacienţii cu tinitus, trebuie avută o şi mai
mare grijă la niveluri ridicate ale zgomotului de masca-
re, deoarece acesta poate exacerba tinitusul. În anumite
cazuri este mai bine să se evite mascarea.
Dacă mascarea nu se execută corect, atunci pragul
nu va reflecta sensibilitatea reală a urechii testate
(figura 8). n
Conflict of interests: The authors declare no con-
flict of intersts.
Bibliografie
1. Pascu A. Audiometrie. Ed. Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2000.
2. Ataman T. Audiologie clinică, Ed. SITECH, Craiova. 2009; 195-202.
3. Ataman T. Neurootologia. Ed. SITECH, Craiova. 2011; 242-248, 276-311, 360-364,
396-399.
4. Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, Niparko JK, Robbins KT, Thomas JR, Lesperance
MM. Cummings Otolaryngology, Head and Neck Surgery, 6th Edition. 2014.
5. Beth A, Prieve, Fitzgerald TS. Physiologic Tests of Auditory and Related
Functions. Handbook of Clinical Audiology, fifth edition, Jack Katz (ed),
Lippincott, Williams & Wilkins. 2002; 22: 440-63.
6. Donaldson LL. Masking - Practical Applications of Masking Principles and
Procedures. Michigan: International Institute for Hearing Instrument Studies.
1999.
7. Donaldson LL. Masking: Purpose, Principles and Procedures in R. Sandlin
(ed.). Hearing Instrument Science and Fitting Practices, National Institute for
Hearing Instrument Studies, Livonia, Michigan. 1996; pp. 187-235.
8. Martin FN, Clark JG. Introduction to Audiology. Boston: Allyn and Bacon. 2003.
Year XII • No. 45 (4/2019)
 audiology

Anxiety dizziness
Cristina Maria Abstract Rezumat
Goanţă1,3,
Vlad Budu1,2, Anxiety disorders are the most common form of mental Tulburările de anxietate reprezintă forma de boli mintale cel
illness in USA, affecting 40 million adults older than 18 mai frecvent întâlnită în SUA, afectând 40 de milioane de
Andreea years of age, or 18.1% of the population every year. Anxiety adulți cu vârsta de peste 18 ani, sau 18,1% din populație, în
Stănciulescu4, disorders are treatable, yet only 36.9% of those suffering fie­care an. Aceste afecțiuni sunt tratabile, totuși doar 36,9%
Gabriela Muşat1,5, receive treat­ment. Anxiety disorders develop from a complex din­tre pacienți primesc tratament. Tulburările de anxietate se
Mădălina set of risk factors, including genetics, brain chemistry, dez­vol­tă dintr-un complex de factori de risc, de ordin genetic,
Georgescu1,2 personality, and life events. It’s not uncommon for someone de biochimie cerebrală, de personalitate sau în urma unor
with an an­xiety disorder to suffer also from depression eve­ni­men­te din viața personală. Nu este neobișnuit pentru un
1. “Carol Davila” University
of Medicine and Pharmacy, or vice versa. Nearly one-half of those diagnosed with astfel de pacient să sufere și de depresie sau viceversa. Aproa­pe
Bucharest, Romania depression are also diagnosed with an anxiety disorder. jumătate din pacienții diagnosticați cu depresie sunt diag­nos­
2. “Prof. Dr. Dorin Hociotă” Depression is the leading cause of disability worldwide. ti­cați și cu tulburare de anxietate. Depresia este prima cau­ză de
Institute of Phonoaudiology Almost 75% of people with mental disorders remain dizabilitate în întreaga lume. Aproximativ 75% dintre per­soa­
and Functional ENT Surgery, untreated in developing countries, with almost one million ne­le cu afecțiuni mintale rămân netratate în țările în curs de
Bucharest, Romania
people taking their lives each year. In addition, according dez­vol­ta­re, astfel încât aproape un milion de persoane comit
3. “St. Pantelimon” Clinical
Emergency Hospital,
to World Health Organization (WHO), 1 in 13 people suffers sui­cid anual. În plus, conform Organizației Mondiale a Sănătății
Bucharest, Romania from anxiety globally. WHO reports that anxiety disorders (OMS), o persoană din 13 suferă de tulburare de anxietate. OMS
4. Service d’Explorations are the most common mental disorders worldwide, with ra­por­tea­ză că tulburările de anxietate reprezintă afecțiunea
Fonctionnelles specific phobia, major depressive disorder and social min­ta­lă cel mai frecvent întâlnită la nivel mondial, în special
Neurosensorielles, phobia being the most common anxiety disorders. fo­bii­le specifice, afecțiunea depresivă majoră și fobia socială.
Centre Hospitalier de Gonesse,
France Keywords: anxiety, dizziness, lightheadedness Cuvinte-cheie: anxietate, amețeală, senzație de „cap ușor”
5. “St. Mary” Hospital,
Bucharest, Romania
Corresponding author:
Submission date:
20.09.2019 Amețeala indusă de anxietate
Acceptance date: Suggested citation for this article: Goanţă CM, Budu V, Stănciulescu A, Muşat G, Georgescu M. Anxiety dizziness. ORL.ro. 2019;45(4):36-38.
Gabriela Muşat 7.10.2019
E-mail: gabimusat@yahoo.com

Introduction to surroundings. For example, that nervous feeling

Many patients go to the ENT specialist complain-
ing about dizziness and vertigo. Usually, if there are
no findings at the neurology department, the ENT
specialist performs several vertigo-specific evaluation
tests and, if all these are negative, he tries to reassure
the patient that everything is fine and that his vertigo
is not as real as it may seem to him. But the vertigo
is real for the patient and he cannot understand why
this is happening. One of the reasons your patient may
experience vertigo although all the ENT tests come
back negative is anxiety dizziness.
The American Psychological Association (APA) de-
fines anxiety as “an emotion characterized by feelings
of tension, worried thoughts and physical changes like
increased blood pressure”(1).
Anxiety is a normal and often healthy emotion
because when a human being faces harmful triggers
these feelings are essential for survival. Since our ear-
liest days, we had to escape from predators, and the
danger we encountered set off alarms in our body (2).
The danger causes a rush of adrenalin which trig-
gers these anxious reactions in a process called the
“fight-or-flight” response. This prepares humans to
physically confront or flee any potential threats to
safety. These alarms become noticeable in the form of
a raised heartbeat, sweating, and increased sensitivity
before an important life event or during a difficult
situation is a natural echo of the original fight-or-
flight reaction(3). However, when a person regularly
feels disproportionate levels of anxiety, it might be-
come a medical disorder (4).
There are several types of anxiety
disorders:
1. Generalized anxiety disorder (GAD). This is
the stage when the anxiety interferes with the daily
function. This is a chronic disorder involving excessive,
long-lasting anxiety and worries about nonspecific life
events, objects and situations. GAD is the most com-
mon anxiety disorder, and people with this disorder are
not always able to identify the cause of their anxiety(5).
The patient can experience the following symptoms
to persistent or extreme levels:
n restlessness, and a feeling of being “on-edge”
n uncontrollable feelings of worry
n increased irritability
n concentration difficulties
n sleep difficulties, such as problems in falling or
staying asleep.
2. Panic disorder. Brief or sudden attacks of in-
tense terror and apprehension characterize panic dis-
order. Panic attacks tend to occur and escalate rapidly,

36 Year XII • No. 45 (4/2019)

peaking after 10 minutes. However, a panic attack
might last for hours(6).
Symptoms of panic attack may include:
n shaking
n confusion
n dizziness
n nausea
n breathing difficulties.
3. Specific phobia. This is an irrational fear and
avoidance of a particular object or situation. Phobias
are not like other anxiety disorders, as they relate to
a specific cause(7).
4. Agoraphobia. This is a fear and avoidance of
places, events or situations from which it may be dif-
ficult to escape or in which help would not be available
if a person became trapped. People often misunder-
stand this condition as a phobia of open spaces and
the outdoors, but it is not that simple. A person with
agoraphobia may have a fear of leaving home or using
elevators and public transport(8).
5. Social anxiety disorder, or social phobia.
This is a fear of negative judgment from others in
social situations or of public embarrassment. Social
anxiety disorder includes a range of feelings, such as
stage fright, a fear of intimacy, and anxiety around
humiliation and rejection(9).
6. Separation anxiety disorder. High levels of
anxiety after separation from a person or place that
provides feelings of security or safety characterize
separation anxiety disorder (9).
The up-listed symptoms and types of anxiety may
be useful when you investigate a patient with dizzi-
ness complains who comes back negative in the ves-
tibular tests.
Dizziness is a common symptom of elevated stress,
including the stress anxiety. Anxiety, stress, and
hyperstimulation-caused dizziness are often mis-
diagnosed as vertigo, benign paroxysmal positional
vertigo (BPPV), Meniere’s disease, labyrinthitis, and
vestibular neuritis. It is reported that psychiatric dis-
orders appear to be the second most common cause of
chronic dizziness(10).
Anxiety dizziness symptom description(11):
n Sudden feelings of dizziness, lightheadedness, faint,
off balance, unsteady, feelings that the patient
might faint or pass out.
n Feeling like walking on a cloud.
n Feel as if the floor is moving or swaying from side
to side.
n Feeling like the room is trembling, swaying, rocking,
or moving.
n Feeling like there’s a spinning feeling or pressure
in the head.
This dizziness/lightheadedness feeling can also be
experienced as a sudden dizzy/lightheaded ‘spell’ that
disappears shortly. Some patients have short episodes,
others may experience longer episodes that can last
for days, weeks or even months.
Year XII • No. 45 (4/2019)
This dizziness lightheaded feeling can precede, ac-
company, or follow an episode of nervousness, anxi-
ety, fear and elevated stress, or occur for no apparent
reason. It can range in intensity from slight to moder-
ate or severe(12).
The patients who suffer from anxiety will describe
the symptom as being more noticeable when undis-
tracted, resting, trying to fall asleep, or when wak-
ing up.
In some people, episodes of anxiety-induced dizzi-
ness and lightheadedness can trigger dizziness, ver-
tigo or imbalance and therefore be accompanied by an
immediate stress response (or panic attack) and its
resulting sensations and symptoms, such as nausea,
vomiting, sweating, feeling disoriented, rapid heart
rate, heart palpitations, having a sudden urge to es-
cape, and so on(13). On the other hand, dizziness can
be anxiety-producing.
Causes of anxiety dizziness
Hyper- and hypoventilation. Hyper and hypo-
n
ventilation can change the CO 2 levels in the blood,
which can cause anxiety-like symptoms, such as
dizziness. Hyperventilation is the result of breathing
too quickly and blowing off too much carbon dioxide.
When you think of anxiety-induced hyperventilati-
on, you imagine someone being unable to catch his
breath and speak in clear sentences(14).
An active stress response. The stress response
n
secretes stress hormones into the bloodstream where
they induce specific physiological, psychological and
emotional changes that enhance the body’s ability
to deal with a threat. Some of the stress response
changes cause the body to shunt blood to body
parts vital for survival and away from those that
aren’t. These changes also cause the heart rate and
respiration to increase and can make a person to
feel ‘dizzy’ and lightheaded(15).
Persistently elevated stress. Stress impacts the
n
body’s nervous system. Too much stress can cause
the nervous system to act in odd ways, which can
affect our sense of balance(16).
Sleep
n deprivation and fatigue. Behaving in an overly
apprehensive manner stresses the body, and a body
that’s under sustained stress can become hyperstimula-
ted. Hyperstimulation can cause sleep problems, which
can lead to sleep deprivation and fatigue. Dizziness
commonly occurs when we are overtired(17).
How to stop anxiety dizziness
It is more important for the ENT specialist to recog-
nize an anxiety dizziness and refer it to a psychiatrist
for an adequate treatment. But there is some advice
you can give to your patient in order to improve his
disease until he finds the correct treatment:
n If the dizziness is caused by hyper- or hypoventilation,
adopting a natural breathing style – relaxed, slower,
and deeper. This will correct the CO2 levels, which will
eliminate ventilation-induced dizziness(18).
37
audiology
If the dizziness is caused by an active stress response,
n sufficient time to regain its normal energy will eli-
calming down will bring an end to the stress response
and its changes.
If the dizziness is caused by persistently elevated stress,
n Contribution of authors: All authors equally con-
reducing the stress should eliminate this symptom.
If the dizziness is caused by sleep deprivation and
n Conflict of interests: The authors declare no con-
fatigue, increasing sleep, rest and giving the body
1. https://www.nimh.nih.gov/health/statistics/prevalence/index.shtml
References
2. http://www.who.int/mental_health/advocacy/en/#Factsheets
3. Wittchen HU, Zhao S, Kessler RC, Eaton WW. DSM-III-R generalized anxiety
disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51:355.
4. Kessler RC, Gruber M, Hettema JM, et al. Co-morbid major depression and
generalized anxiety disorders in the National Comorbidity Survey follow-up.
Psychol Med. 2008; 38:365.
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington,
VA 2013.
6. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How common are various causes of
dizziness? A critical review. South Med J. 2000; 93:160.
7. Wittchen HU, Kessler RC, Beesdo K, et al. Generalized anxiety and depression in
primary care: prevalence, recognition, and management. J Clin Psychiatry. 2002;
63 Suppl, 8:24.
8. Kendler KS, Karkowski LM, Prescott CA. Fears and phobias: reliability and
heritability. Psychol Med. 1999; 29:539.
9. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med. 1998; 339:680.
10. Brawman-Mintzer O, Lydiard RB, Emmanuel N, et al. Psychiatric comorbidity in
patients with generalized anxiety disorder. Am J Psychiatry. 1993; 150:1216.
11. Beesdo K, Hoyer J, Jacobi F, et al. Association between generalized anxiety levels
38
minate fatigue-caused dizziness(19). n
tributed to this work.
flict of interests.
and pain in a community sample: evidence for diagnostic specificity. J Anxiety
Disord. 2009; 23:684.
12. Angst J, Gamma A, Baldwin DS, et al. The generalized anxiety spectrum:
prevalence, onset, course and outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2009;
259:37.
13. Wittchen HU, Carter RM, Pfister H, et al. Disabilities and quality of life in pure
and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national
survey. Int Clin Psychopharmacol. 2000; 15:319.
14. Goodwin H, Yiend J, Hirsch CR. Generalized Anxiety Disorder, worry and
attention to threat: A systematic review. Clin Psychol Rev. 2017; 54:107.
15. Maarsingh OR, Dros J, Schellevis FG, et al. Causes of persistent dizziness in
elderly patients in primary care. Ann Fam Med. 2010; 8:196.
16. Beck AT, Emery G, Greenberg RL. Anxiety Disorders and Phobias: A Cognitive
Perspective, Basic Books, New York, 1985.
17. Roemer L, Molina S, Borkovec TD. An investigation of worry content among
generally anxious individuals. J Nerv Ment Dis. 1997; 185:314.
18. Hoehn-Saric R, Hazlett RL, McLeod DR. Generalized anxiety disorder with early
and late onset of anxiety symptoms. Compr Psychiatry. 1993; 34:291.
19. Barlow DH. Anxiety and Its Disorders: The Nature and Treatment of Anxiety and
Panic, Guilford Press, New York, 1988.
Year XII • No. 45 (4/2019)
 Abordarea audiologică
a pacientului cu tinitus
Abstract
In most cases, tinnitus is subjective, being defined as solely
the patient’s perception of involuntary sounds which
do not have a real correspondent in the surrounding
sound environment and are perceived in one of the ears
or in the whole head. The impact of these sounds on the
pa­tient varies widely, from ignorance to despair and
even suicide attempy. The management of the patient
with tinnitus involves a detailed history, completed by
self-assessment questionnaires of the impact of tin­
nitus, subjective and objective audiological tests, ima­
gis­tic or neurological investigations. If the aetiology
of tinnitus can be identified, the causal treatment
for 1-3 months is the first intention treatment. In the
absence of any benefit, drug therapy, cognitive the­
ra­py (TRT – Tinitus Retraining Therapy), prosthetic or
psy­cho­lo­gi­cal treatment may be recommended.
Keywords: subjective tinnitus, audiometry, impedan­ce­
metry, distortion products otoacoustic emissions, BERA
Rezumat Anca Modan1,2,
Mădălina
În marea majoritate a cazurilor, tinitusul este subiectiv, fiind Georgescu1,3
definit ca percepția doar de către pacient a unor sunete
1. Universitatea de Medicină
in­vo­lun­tare, care nu au un corespondent real în mediul și Farmacie „Carol Davila”,
so­nor înconjurător și sunt percepute într-una dintre urechi București
sau în tot capul. Impactul acestor sunete asupra pacientului 2. AUDIOLOGOS, București
va­ria­ză în limite foarte largi, de la ignorare până la disperare
3. OTOMED Medical Center,
și chiar tentative de suicid. Managementul pacientului cu București
tinitus presupune o anamneză detaliată, completată de
ches­tio­nare de autoevaluare a impactului tinitusului, tes­te
au­dio­lo­gice subiective și obiective, investigații ima­gis­ti­ce
sau neurologice. Dacă se poate identifica etiologia tini­
tu­sului, tratamentul cauzal timp de 1-3 luni este de primă
intenție. În lipsa oricărui beneficiu, se pot re­co­man­da tra­
ta­mente medicamentoase, terapii cognitive (TRT – Tinitus
Retraining Therapy), protetice sau psihologice.
Cuvinte-cheie: tinitus subiectiv, audiometrie,
impedansmetrie, otoemisiuni acustice produse de
distorsiune, BERA

Submission date:
29.11.2019 Audiologic approach of the patient with tinnitus
Acceptance date: Suggested citation for this article: Modan A, Georgescu M. Audiologic approach of the patient with tinnitus. ORL.ro. 2019;45(4):39-43.
10.12.2019

Tinitusul este unul dintre simptomele cele mai pro- 1. Anamneza este contrată pe:
vocatoare pentru medicul ORL. În marea majoritate a. Caracteristicile tinitusului:
a cazurilor, tinitusul este subiectiv, fiind definit ca i. continuu/intermitent
percepția doar de către pacient a unor sunete involun- ii. corelat cu un factor declanșator
tare, care nu au un corespondent real în mediul sonor iii. pulsatil/non-pulsatil.
înconjurător și sunt percepute într-una dintre urechi b. Determinarea impactului tinitusului asupra calității
sau în tot capul. Impactul acestor sunete asupra pa- vieții pacientului – chestionare de autoevaluare, din-
cientului variază în limite foarte largi, de la ignorare tre care THI (Tinnitus Handicap Inventory) este cel
până la disperare și chiar tentative de suicid. În plus, mai des utilizat (Anexa 1).
acestui domeniu larg de afectare a calității vieții de 2. Examenul clinic otoneurologic include:
către tinitus i se asociază și lipsa unui tratament spe- a. Otoscopia
cific, cu beneficii scontate. b. Examinarea capului și gâtului – palpare
Abordarea pacientului cu tinitus de către medicul c. Auscultația vaselor cervicale
ORL include mai multe etape, în vederea stabilirii eti- d. Examenul tuturor nervilor cranieni.
ologiei tinitusului, dacă acest lucru este posibil, pre- 3. Evaluare audiologică:
cum și a impactului acestuia asupra pacientului, as- a. Acumetrie instrumentală
pect extrem de individualizat. Adeseori, investigațiile b. Audiogramă tonală liminară
audiologice obiective și investigațiile imagistice sunt c. Audiogramă tonală liminară extinsă (8-20 kHz)
necesare. Dacă se poate identifica etiologia tinitu- d. LDL
sului, tratamentul cauzal timp de 1-3 luni este de e. Impedansmetrie (reflexul stapedian acustic se evalu-
primă intenție. ează numai la intensități tolerate de pacient, pentru
În lipsa oricărui beneficiu, se pot recomanda trata- a nu agrava tinitusul)
mente medicamentoase, terapii cognitive (TRT – Tinitus f. Otoemisiuni acustice – produse de distorsiune și su-
Retraining Therapy), protetice sau psihologice. presie controlaterală

Year XII • No. 45 (4/2019)

39
audiology
PHOTO: SHUTTERSTOCK
g. Fenomen Tullio și Hennebert, mai ales la pacienții
la care tinitusul a fost declanșat de un traumatism
acustic, craniocerebral sau cervical
h. Evaluare nistagmus vibrator
i. Potențiale miogenice evocate vestibular, dacă se sus­
picionează o fistulă perilimfatică – poate accentua
tinitusul
j. Evaluare vestibulară, dacă pacientul acuză simptoma-
tologie vestibulară.
4. Evaluarea psihoacustică a tinitusului include:
a. Identificarea timbrului și a tăriei acufenelor – utilă
pentru consiliere (TRT – Tinnitus Retraining Therapy)
b. Determinarea nivelului minim de mascare (MML) –
utilă pentru monitorizarea evoluției tinitusului
c. Determinarea intensității disconfortante (LDL) – utilă
pentru reglarea protezelor auditive.
Tinitus pulsatil
În cazul tinitusului pulsatil, este important de iden-
tificat originea sa, arterială sau venoasă, pentru a urma
recomandările adecvate.
A. Tinitusul pulsatil arterial
a. D iagnostic pozitiv: pulsații sincrone cu pulsul,
resimțite astfel de către pacient sau, uneori, percepute
la auscultație și care pot fi eliminate prin compresia
arterei carotide comune.
b. Consultul interdisciplinar cardiologic și neurologic
este esențial pentru diagnosticul diferențial:
i. Ateromatoză carotidiană sau subclavie
ii. Fistulă durală arterio-venoasă
iii. Fistulă carotido-cavernoasă
iv. Displazie fibromusculară a arterei carotide
v. Disecție arteră carotidă
vi. Arteră carotidă internă aberantă
vii. Status hiperdinamic (anemie, tireotoxicoză,
sarcină)
viii. Hipertensiune arterială
ix. Buclă vasculară în conductul auditiv intern
x. Tumoră de glomus de jugulară
xi. Hipertensiune intracraniană benignă.
40
B. Tinitusul pulsatil venos
a. Diagnostic pozitiv: pacientul percepe un huruit (zgo-
mot venos), care dispare la compresia venei jugulare;
b. Diagnosticul diferențial include:
i. Hipertensiunea intracraniană benignă
ii. Diverticul jugular sau sigmoid
iii. Bulb jugular înalt
iv. Stenoză de sinus transvers sau sigmoid
v. Anomalie de venă condilară.
Tinitusul pulsatil survenit după un traumatism
cervical trebuie investigat de urgență, având în vedere
că poate fi declanșat de disecția de carotidă.
De asemenea, el poate fi declanșat de fistula arterio­
venoasă (poate apărea la zile, săptămâni sau ani de la
traumatism) sau de fistula carotidocavernoasă (determi-
nată de fracturile de bază de craniu sau de fosă cerebrală
mijlocie).
Tinitusul paroxistic poate fi obiectiv (când este
perceput și de examinator) sau subiectiv (perceput doar
de către pacient).
Tinitusul obiectiv poate fi întâlnit în mioclonii pa-
latale sau ale urechii medii, precum și în afecțiuni ale
articulației temporo-mandibulare.
Tinitusul paroxistic subiectiv poate fi întâlnit în:
n Modificări în unghiul ponto-cerebelos – meningiom,
chist arahnoidian, buclă vasculară cu compresie pe
nervul VIII
n Epilepsie
n Halucinații auditive
n Migrenă bazilară cu aură
n Senzații-fantomă, fără o leziune corticală sau auditivă
decelabilă.
Evaluarea caracteristicilor psihoacustice ale tinitu-
sului paroxistic sau constant nonpulsatil este utilă
în alegerea investigațiilor audiologice care pot fi efec-
tuate fără a accentua acufenele, precum și în reglarea
protezelor auditive, în cazul în care soluția terapeutică
este purtarea protezelor auditive special reglate pentru
diminuarea acufenelor.
Decelarea unei leziuni la nivelul sistemului auditiv
determină tratamentul cauzal inițial, deoarece există
o corelație puternică între existența unei disfuncții la
nivelul sistemului auditiv și apariția tinitusului, ca o
consecință a acestei leziuni.
Astfel, în tinitusul constant asociat cu hipoacuzie
de transmisie, investigațiile audiologice recomandate
sunt:
n Otoscopie
n Acumetrie instrumentală, inclusiv proba Bonnier,
alături de probele standard Rinne și Weber
n Audiogramă cu mascare
n Impedansmetrie (timpanogramă și reflex stapedian
acustic)
n Probă de permeabilitate tubară
n Beanță tubară
n Fibroscopie nazală, pentru evaluarea torusului tubar
n CT de ureche medie.
Prin acest algoritm de testare a pacientului se pot
diferenția afecțiuni otologice care pot determina tinitus,
Year XII • No. 45 (4/2019)
asociat cu hipoacuzie de transmisie, și care pot beneficia
de tratament medical sau otologic:
n Otită seroasă
n Otită medie acută
n Sechele postotitice
n Otoscleroză
n Întrerupere de lanț osicular
n Malformații de lanț osicular
n Otită medie cronică supurată
n Colesteatom
n Tumoră malignă de ureche externă sau medie.
Pentru pacienții cu tinitus nonpulsatil, constant,
asociat cu hipoacuzie neurosenzorială, investigațiile
audiologice recomandate sunt cele din bateria de teste
prezentată la începutul lucrării:
n Audiogramă tonală liminară
n Audiogramă tonală liminară extinsă (8-20 kHz)
n Impedansmetrie (reflexul stapedian acustic se evalu-
ează numai la intensități tolerate de pacient, pentru
a nu agrava tinitusul); testul Metz este recomandat
pentru diagnosticarea recruitmentului caracteristic
leziunii cohleare și RDT pentru identificarea unei
leziuni retrocohleare
n Otoemisiuni acustice – produse de distorsiune (1-8 kHz)
și supresie controlaterală: testarea prin otoemisiuni
acustice poate indica leziunea cohleară incipientă (cu
auz normal chiar), hidropsul endolimfatic sau afectarea
sistemului auditiv eferent (fasciculul olivo-cohlear)
n Potențiale precoce evocate auditiv (BERA) pentru
identificarea sediului leziunii auditive, cohleară sau
retrocohleară, mai ales în cazurile cu hipoacuzie
unilaterală sau asimetrică
n RMN cu substanță de contrast pentru identificarea
leziunilor de fosă cerebrală posterioară
n Teste serologice pentru afecțiuni infecțioase, vasculare,
metabolice sau imunologice care se pot manifesta prin
tinitus și hipoacuzie neurosenzorială:
✔  testare pentru lues și HIV
✔  testare (IgM și IgG) pentru Borrelia, CMV, virus
Epstein-Barr
✔  testare genetică (conexină 26)
✔  screening pentru trombofilie
✔  testare pentru sindrom antifosfolipidic
✔  hemogramă
✔  zinc
✔  glicemie.
În funcție de triggerul acufenelor (traumatism, scu-
fundări, strănut, creșterea presiunii prin obturarea con-
ductului auditiv extern) și de simptomatologia asociată,
se recomandă:
n Fenomen Tullio și Hennebert, mai ales la pacienții
la care tinitusul a fost declanșat de un traumatism
acustic, craniocerebral sau cervical
n Evaluare nistagmus vibrator
n Potențiale miogenice evocate vestibular, dacă se suspi-
cionează o fistulă perilimfatică; testul poate accentua
tinitusul
n Evaluare vestibulară, dacă pacientul acuză simpto-
matologie vestibulară.
Year XII • No. 45 (4/2019)
Identificarea etiologiei hipoacuziei neurosenzoriale,
când acest lucru este posibil, permite recomandarea tra-
tamentului adecvat:
n malformații labirintice
n infecții virale la copii – oreion, pojar, rubeolă
n hipoacuzie genetică sindromică sau nonsindromică
n afectarea autoimună a urechii interne
n otoscleroză cohleară
n hidrops endolimfatic
n hipoacuzie postototoxică
n traumă sonoră
n leziuni retrocohleare
n tulburări metabolice
n traumatism acustic
n surditate brusc instalată (nevrită cohleară, patologie
vasculară, idiopatică)
n barotraumatism
n traumatism de stâncă temporală
n labirintită (virală, bacteriană, TBC, fungică)
n neuropatie auditivă
n leziuni auditive corticale.
Pentru pacienții cu tinitus constant asociat cu ce-
falee (cel mai adesea de tip tensional, „surdă”, constantă,
fără fenomene vegetative, fono- sau fotofobie), diagnos-
ticul diferențial trebuie să includă hipertensiunea in-
tracraniană benignă, accentuată de manevra Valsalva.
Uneori, tinitusul constant este determinat de afec­
țiuni psihiatrice: depresie, anxietate, afecțiuni soma­to­
forme, tulburare obsesiv-compulsivă, stres posttrau­ma­
tic, psihoză sau demență. Suspiciunea acestui diagnostic
se bazează pe simptomatologia psihiatrică asociată cu
scoruri foarte mari la chestionarele specifice autoevalu-
ării tinitusului (gradul III sau IV, THI >37).
Tinitusul constant asociat cu manifestări somato-
senzoriale cervicale poate fi modulat în intensitate de
mișcările voluntare ale gâtului (anteroposterior, lateral
sau rotație) sau de palparea musculaturii gâtului (trapez,
suboccipital, sternocleidomastoidian), asociat sau nu cu
durere la nivel cervical. Scăderea în intensitate a acufene-
lor prin mișcarea gâtului sau prin palparea musculaturii
cervicale oferă un prognostic mai bun de eliminare a ti-
nitusului prin tratament medicamentos cu miorelaxante.
Tinitusul constant asociat cu manifestări soma-
tosenzoriale la nivelul articulației temporomandi-
bulare este modulat de mișcările articulației, care pot
provoca sau nu durere la nivelul articulației. Evaluarea
tinitusului se efectuează în liniște, pentru ca pacientul
să poată percepe eventualele modulații în intensitate fie:
n la mișcări active ale articulației (cu sau fără opunerea
rezistenței) – deschiderea/închiderea gurii, mișcări
anterioare/posterioare sau de lateralizare a mandibulei;
n la palparea musculaturii din jurul articulației – m.
maseter, m. temporal sau m. pterigoid;
n la testul de oboseală – dinții închiși pe spatulă timp
de 1 minut, cu spatula poziționată anterior, în dreapta
sau în stânga arcadei. n
Conflict of interests: The authors declare no con-
flict of intersts.
41
audiology

Anexa 1

Tinnitus handicap Inventory (THI)

Nume/Prenume ...............................................................................................................................
Consult INIȚIAL/CONTROL ..................................... Vârstă ........... Profesie ......................................
Adresă e-mail ...................................

DA NU UNEORI
1. Din cauza tinitusului, este dificil să te concentrezi?
2. Tăria tinitusului face dificilă înţelegerea vorbirii?
3. Tinitusul te face nervos?
4. Tinitusul te face să te simți confuz?
5. Din cauza tinitusului, te simți disperat?
6. Vă plângeți foarte mult de tinitus?
7. Din cauza tinitusului, aveți probleme când dormiți noaptea?
8. Te simți ca și cum nu ai putea să scapi de tinitus?
9. Tinitusul interferează cu capacitatea de a vă bucura de activitățile sociale (cum ar fi ieșirea la cină, la filme)?
10. Din cauza tinitusului, te simți frustrat?
11. Din cauza tinitusului, simți că ai o boală teribilă?
12. Din cauza tinitusului, vă este dificil să vă bucurați de viață?
13. Tinitusul interferează cu locul de muncă sau cu responsabilitățile dvs. casnice?
14. Din cauza tinitusului, descoperiți că sunteți adesea iritabil?
15. Din cauza tinitusului, este dificil să citiți?
16. Tinitusul te face supărat?
17. Credeți că problema dvs. de tinitus a pus accent pe relațiile dvs.?
18. Considerați că este dificil să vă concentrați atenția asupra tinitusului și a altor lucruri?
19. Crezi că nu ai control asupra tinitusului tău?
20. Din cauza tinitusului, te simți adesea obosit?
21. Din cauza tinitusului, te simți deprimat?
22. Tinitusul te face să te simți anxios?
23. Crezi că nu mai poți face față cu tinitusul tău?
24. Tinitusul se agravează atunci când vă aflați sub stres?
25. Tinitusul te face să te simți nesigur?
TOTAL:
„DA“ = 4 puncte, „UNEORI” = 2 puncte, „NU” = 0 puncte; Interpretare THI: 0-16 (Grad 1); 18-36 (Grad 2); 38-56 (Grad 3); 58-76 (Grad 4); 78-100 (Grad 5)

42 Year XII • No. 45 (4/2019)

 1. Sismanis A. Pulsatile tinnitus. Otolaryngol Clin North Am. 2003 Apr; 36(2):389-
Bibliografie
402, viii. Review.
2. Snow JB. Tinnitus - Theory and Management. BC Decker Inc London,
Hamilton. 2004; (chap. 16).
3. Henry JA, Meikle MB. Psychoacoustic measures of tinnitus. J Am Acad Audiol.
2000 Mar;11(3):138-55.
4. Tyler R, et al. Identifying tinnitus subgroups with cluster analysis. American
Journal of Audiology. 2008 Dec; 17(2):S176-84.
5. Snow JB. Tinnitus – Theory and Management. BC Decker Inc, Chap. 16. 2004.
6. Henry JA et al. Tinnitus Retraining Therapy. Clinical Guidelines, Chap. 11. 2007.
7. Henry JA, Meikle MB. Psychoacoustic measures of tinnitus. J Am Acad Audiol.
2000 Mar;11(3):138-55.
8. Katz J, Medwetsky L, Burkard R. Handbook of clinical audiology. Chap. 11, 12,
13. Lippincott W&W, 2009.
9. Mattox DE, Hudgins P. Algorithm for evaluation of pulsatile tinnitus. Acta
Otolaryngol. 2008 Apr;128(4):427-31.
10. Sismanis A. Pulsatile tinnitus. A 15-year experience. Am J Otol. 1998
Jul;19(4):472-7.
11. De Ridder D, et al. An otoneurosurgical approach to non-pulsatile and
pulsatile tinnitus. B-ENT. 2007;3 Suppl 7:79-86.
12. Mattox DE, Hudgins P. Algorithm for evaluation of pulsatile tinnitus. Acta
Otolaryngol. 2008 Apr;128(4):427-31.
13. Takano S et al. Facial spasm and paroxysmal tinnitus associated with an
arachnoid cyst of the cerebellopontine angle-case report. Neurol Med Chir
(Tokyo). 1998 Feb;38(2):100-3.
14. Espir J et al. Paroxysmal tinnitus due to a meningioma in the cerebello­
pontine angle. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Apr;62(4):401-3.
15. Brandt T, Dieterich M. VIII th nerve vascular compression syndrome: vestibular
paroxysmia. Baillieres Clin Neurol. 1994 Nov;3(3):565-75.
16. Isu T et al. Paroxysmal tinnitus and nystagmus accompanied by facial spasm.
Surg Neurol. 1985 Feb;23(2):183-6.
17. Gristwood RE, Venables WN. Otosclerosis and chronic tinnitus. Ann Otol
Rhinol Laryngol. 2003 May;112(5):398-403.
18. Minor LB. Clinical manifestations of superior semicircular canal dehiscence.
Year XII • No. 45 (4/2019)
Laryngoscope. 2005 Oct;115(10):1717-27.
19. Snow JB. Tinnitus – Theory and Management (chap.15 and 16). 2004.
20. Baloh RW. Dizziness, hearing loss and tinnitus. Arch neurol. 1999; vol.56 No
12, December, Philadelphia,Pa,FA Davis Co.
21. Ulmer E. Actualités sur les vertiges du point de vue de l’O.R.L. = Recent
advances in vertiges. Les Cahiers d’oto-rhino-laryngologie, de chirurgie
cervico-faciale et d’audiophonologie. 1993; vol. 28, no1, pp. 9-15.
22. Said J, Izita A. Study of test of balance in tinnitus and vertigo patients. Int
Tinnitus J. 2006;12(1):57-9.
23. Wall M. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Curr
Neurol Neurosci Rep. 2008 Mar;8(2):87-93.
24. Fierro M et al. Repeated transcranial magnetic stimulation in a patient
with chronic bilateral tinnitus [Article in Spanish]. Rev Neurol. 2006 Dec; 16-
31;43(12):758-9.
25. Langguth B, et al. Tinnitus severity, depression, and the big five personality
traits. Prog Brain Res. 2007; 166:221-5.
26. Zoger et al. Relationship between tinnitus severity and psychiatric disorders.
Psychosomatics. 2006;47(4):282-8.
27. Unterrainer J et al. Experiencing tinnitus: which factors are important for
perceived severity of the symptom? Int Tin J. 2003;9(2):130-3.
28. Sanchez TG et al. The influence of voluntary muscle contractions upon the
onset and modulation of tinnitus. Audiol Neurootol. 2002;7:370-5.
29. Abel MD, Levine RA. Muscle contractions and auditory perception in tinnitus
patients and nonclinical subjects. Cranio. 2004;22(3):181-91.
30. Levine RA. Somatic (craniocervical) tinnitus and the dorsal cochlear nucleus
hypothesis. Am J Otolaryngol. 1999;20:351-62.
31. Levine RA. Assoc Res Otolaryngol. 2001;24:15.
32. Sanchez TG et al. Somatic modulation of tinnitus: test reliability and results
after repetitive muscle contraction training. Ann Otol Rhinol Laryngol.
2007;116(1):30-5.
33. Rubinstein B. Prevalence of signs and symptoms of craniomandibular
disorders in tinnitus patients. J Craniomandib Disord. 1990;4(3):186-92.
34. Björne A. Assessment of temporomandibular and cervical spine disorders in
tinnitus patients. Prog Brain Res. 2007;166:215-9.
43
 interdisciplinary
Irina-Maria
Gheorghiu1,
Loredana
Mitran2,
M. Mitran3,
Sînziana
Scărlătescu4,
Alexandru-Andrei
Iliescu5,
Paula Perlea6
1. Lecturer,
Department of Restorative
Odontotherapy,
Faculty of Dental Medicine,
“Carol Davila” University
of Medicine and Pharmacy,
Bucharest
2. MD, Department
of Otorhinolaryngology,
“Elias” University Emergency
Hospital, Bucharest
3. Lecturer,
Department of Obstetrics
and Gynecology,
Faculty of Medicine,
“Carol Davila” University
of Medicine and Pharmacy,
Bucharest
4. University Assistant,
Department of Endodontics,
Faculty of Dental Medicine,
“Carol Davila” University
of Medicine and Pharmacy,
Bucharest
5. Department
of Oral Rehabilitation,
Faculty of Dental Medicine,
University of Medicine
and Pharmacy of Craiova
6. Professor,
Department of Endodontics,
Faculty of Dental Medicine,
“Carol Davila” University
of Medicine and Pharmacy,
Bucharest
Corresponding author:
Irina-Maria Gheorghiu
E-mail: igheorghiu@hotmail.com
44
Direct anterior restoration
of hard dental tissue loss –
case report
Abstract
This article presents an important topic in the field of resto­
ra­tive dental medicine: the direct restoration of hard dental
tis­sue loss in the frontal area of the dental arches. This can
be achieved with great success nowadays, even though
the volume of loss of dental hard substance is important.
Mo­­dern techniques and materials allow for longevity and
long-term stability of the restoration, and the physiognomic
as­pect is fully reproduced, with reduced costs for the pa­tient.
The modern composite resins, with which direct resto­ra­tions
are carried out in this area, have both increased bio­lo­gi­
cal and adhesion properties, but at the same time they
of­fer a faithful reproduction of the enamel and dentine,
from an aesthetic point of view. This is the main re­quire­
ment of the patients in the modern society, in which the
plea­sant aspect is a condition of social integration.
Keywords: hard dental tissue loss, anterior direct
restoration, resin composites
Submission date:
20.09.2019 Restaurarea directă în zona frontală a distrucţiilor dentare coronare –
Acceptance date:
07.10.2019 prezentare de caz
Suggested citation for this article: Gheorghiu IM, Mitran L, Mitran M, Scărlătescu S, Iliescu AA, Perlea P. Tumors of pharyngeal extension of the parotid gland.
Direct anterior restoration of hard dental tissue loss – case report. ORL.ro. 2019;45(4):44-46.
Introduction
In this era, dental medicine is centered to the same
extent both on prophylaxis and on dental restoration.
Unfortunately, most of it is still represented by the need
for restorations of loss of the hard dental substance,
which has various causes.
The restorations of hard dental tissue loss, especially
the extensive ones, can be realized both by direct and
indirect prosthetic methods, all these being available
alternatives for the dentist(1). The financial gain may
influence the clinician in choosing more elaborate but
also more expensive treatment methods, applying for
example crowns instead of the direct restorations car-
ried out in the dental office, in situations where less
extensive restorations would have been adequate. On
the other hand, the new methods and technologies have
created confusion regarding the limits of the indications
of intra-, extracoronal and partial restorations (inlays,
onlays) or full crowns.
It is true that the restoration of the teeth with a cer-
tain degree of destruction can be done both by direct
and indirect techniques, but this choice must be a correct
Rezumat
Acest articol prezintă o temă de actualitate în domeniul
me­dicinei dentare restaurative: restaurarea directă a dis­
truc­ţiilor dentare coronare în zona frontală a arcadelor
den­tare. Aceasta se poate realiza la ora actuală cu mare
suc­ces, chiar dacă volumul pierderii de substanță dură
den­tară este mare. Tehnicile și materialale moderne permit
o longevitate și stabilitate pe termen lung a restaurării, iar
as­pec­tul fizionomic este redat în totalitate, cu costuri reduse
pen­tru pacient. Rășinile compozite moderne, cu care se
rea­li­zea­ză restaurările directe în zona anterioară, prezintă
atât proprietăți biologice și de adeziune crescute, dar oferă
în același timp reproducerea fidelă a smalțului și a dentinei,
din punct de vedere estetic. Aceasta este cerința principală
a pacienților în societatea modernă, în care aspectul plăcut
este o condiție a integrării sociale.
Cuvinte-cheie: distrucție dentară, restaurare directă în
zona frontală, răşini compozite
one, based on scientific arguments. The evolution of
both procedures in recent years has been marked by
an unprecedented diversification of dental materials,
which has attracted new techniques(2,3). The choice of a
particular type of material and design of the restoration
depends on several factors:
n the degree of coronal destruction (volume of hard
dental tissues loss);
n the physiognomic aspect required by the patient;
n the level of oral hygiene, respectively the control of
the bacterial plaque (this represents an essential
aspect regarding the direct restorations with resin
composite materials);
n the possibilities of achieving a suitable adhesion (for
the direct methods) or the optimal retention (for the
prosthetic restorations);
n the financial aspect – the direct restorations in the
dental medicine practice have always a lower cost than
the ones made in the dental technique laboratory(4).
This article presents the direct method of dental
restoration using resin composite materials. Without
question, this is certainly the most common technique
Year XII • No. 45 (4/2019)
of hard tissues loss restoration nowadays, irrespective
of the etiology. This makes the evolution of restorative
materials an explosive one. They have chemical, physical
and biological properties more and more closer to the
dental tissues they replace: enamel and dentine. Modern
composite resins have both proper biological and adhe-
sion properties, which are the main objectives from the
point of view of the dental producers and also dentists.
At the same time, they offer a faithful reproduction of
the enamel and dentine, from an aesthetic regard(5). In
the modern society, this is the main requirement we
receive from the patients, because pleasant aspect is a
condition for social integration and acceptance. Thus,
dentists are forced to meet the increasing demands of
patients.
The success or failure of the restorations using resin Figure 1. Extensive carious lesion in tooth 21
composites largely depends on the clinician’s ability to
understand the limitations of these materials and how
to use them. The most important aspect is the optimal The restorative method we chose for this clinical case
choice of technique and material in the respective clini- was armed direct resin composites restoration. The glass
cal situation(6). fiber post allows a better and long-lasting stability and
Coronal destruction involves the loss in different de- retention of the composites restoration(8).
grees of hard dental substance from different etiologies. The treatment steps were as follows: removing the
Depending on the volume of the missing tissues, this dental plaque with professional brushing, and choosing
can affect the functions of the dento-maxillary system, the proper color tooth shade. The affected dental tis-
respectively the masticatory function, the phonation, sues were removed completely, both enamel and dentin.
and the aesthetic aspect of the patient. The etiology of Then, a root canal preparation was made, for a proper
these destructions is represented by dental caries and insertion of glass fiber post (Figure 2).
different types of dental trauma. Also, iatrogenic ma- The post was cemented into the root canal with dual-
neuvers are responsible. cured resin-composite cement (Figure 3). The glass fiber
It is well known that, of all the etiological factors of post offers good retention and also a proper physiogno-
dental hard tissue loss, dental caries have the highest mic appearance. It is almost invisible inside the coronal
prevalence. resin composites restoration.
Initially, the dental caries were considered as a chro­ After the post had been fixed into the prepared root
nic disease with irreversible evolution, but at present it is canal, the next stage of treatment consisted in restoring
defined as an infectious, dynamic process, carried out at the coronal tissue loss. We followed the specific dental
the interface between the tooth and the bacterial plaque. adhesion steps using total-etch technique, dentin and
The presence of dental caries in the front teeth, in the enamel adhesion and insertion of resin composites. The
incisal, vestibular or lingual areas is a sign of high and reconstruction of the tooth started with the lingual
intense carioactivity. These caries lesions that appear on
smooth surfaces are mostly extended on the coronal sur-
face. Once dentine is penetrated, the evolution is rapid,
extending laterally and towards dental pulp. The clini-
cal aspect reveals the disruption of the enamel surface,
with an opaque area visible through translumination
and radiotransparency(7). As all other dental caries, the
loss of hard dental tissue in incisors and canines affects
the functions of the dento-maxillary system, especially
the physiognomic function, so the restorative treatment
is a must.

Case report
A male patient (43 years old) presented to the dental
practice for restoration of massive loss of hard dental
tissues in tooth 21. The etiology was dental caries, as-
sociated with a bad habit to keep a pencil into the mouth.
The tooth had already root canal treatment, but the pa-
tient postponed the coronal restoration, so the carious Figure 2. Root canal preparation to insert glass fiber
lesion continued to develop (Figure 1). post in tooth 21

Year XII • No. 45 (4/2019)

45
interdisciplinary

Figure 3. Glass fiber post cemented into the root canal Figure 4. Total-etch technique for direct resin composite
in tooth 21 restoration in tooth 21

surface in order to achieve a good aesthetic result. The

resin composite was inserted using incremental tech-
nique, namely stratified layering technique. This was
done by applying the composite resin restorative materi-
als that include different shades of dentin and enamel
(Figure 4 and Figure 5).
The direct anterior restoration of hard dental tissue
loss, even when the coronal destruction is extensive,
should be the first choice in most of the clinical cases we
are confronted with(9,10). If the restorative method is cor-
rect and the technique is rigorously followed, the results
are spectacular in just one single visit, while assuring a
long-term stability and with low costs for the patient. n

Acknowledgements: All the authors have equal con-

tributions for this article.
Figure 5. Final aspect of aesthetic direct resin composite Conflict of interests: The authors declare no con-
restoration in tooth 21 flict of intersts.

1. Staehle HJ, Wolff D, Frese C. More conservative dentistry: clinical long-term 6. Brown KM, Gillespie G. Advancements in Composite Resin Material Enable
References

results of direct composite resin restorations. Quintessence Int. 2015 May;
46(5):373-80.
2. Eltahlah D, Lynch CD, Chadwick BL, Blum IR, Wilson NHF. An update on the
reasons for placement and replacement of direct restorations. J Dent. 2018 May;
72:1-7.
3. Weston JF. Predictable nanohybrid composite systems and techniques for
anterior and posterior direct restorations. Compend Contin Educ Dent. 2013 Jul-
Aug; 34 Spec No 5:8-12.
4. Iliescu A, Gafar M. Cariologie și odontoterapie restauratoare. Editura Medicală.
2013; București.
5. Paolone G. Direct composites in anteriors: a matter of substrate. Int J Esthet Dent.
2017;12(4):468-481.
Streamlined Direct Restoration Process. Compend Contin Educ Dent. 2019 Nov/
Dec; 40(suppl 2):2-6.
7. Popa MB. Estetică în odontoterapia restauratoare. Ed. Univ. „Carol Davila”,
Bucureşti, 2006.
8. Migliau G, Piccoli L, Di Carlo S, Pompa G, Besharat LK, Dolci M. Comparison
between three glass fiber post cementation techniques. Ann Stomatol (Roma).
2017 Jan-Mar; 8(1): 29–33.
9. Congiusta MA. No differences in longevity of direct and indirect composite
restorations. Evid Based Dent. 2017 Jun 23; 18(2):46.
10. Schlichting LH, Stanley K, Magne M, Magne P. The non-vital discolored central
incisor dilemma. Int J Esthet Dent. 2015 Winter; 10(4):548-62.

46 Year XII • No. 45 (4/2019)

ABONARE
2019

Publicație creditată cu

10 EMC
pentru medici

Denumire produs Detalii produs Suma Plată online securizată*

ORL.ro Digital 4 numere format digital 89 lei
ORL.ro Tipărit 4 numere format tipărit 119 lei
Combo 1 Digital 2 reviste format digital 149 lei
Combo 1 Tipărit 2 reviste format tipărit 199 lei
Combo 2 Digital ORL.ro + Ziarul Viața Medicală 189 lei
Combo 2 Tipărit ORL.ro + Ziarul Viața Medicală 299 lei

Ordin de plată sau transfer bancar pe coordonatele: MEDICHUB MEDIA SRL, Green Gate, Bd. Tudor Vladimirescu, nr. 22, etaj 11,
sector 5,050883, București, OP 69 – CP 197, CUI 16136719, J40/2001/2004. Cont IBAN RO73RNCB0617140595120003,deschis la BCR.
*Plată online prin platforma medichub.ro
events

Calendar 2020
Forum ORL.ro
6-7 martie 2020, București

WCA – World Congress of Audiology

19-21 aprilie 2020, Varșovia, Polonia

ECCI
25-27 aprilie 2020, Paris, Franţa

ESPO – Congress of the European Society

of Pediatric Otorhinolaryngology

25-28 mai 2020, Marsilia, Franţa

Conferinţa Naţională ORL

27-30 mai 2020, Iași

48 Year XII • No. 45 (4/2019)

HEAL – Hearing Across the Lifespan

4-6 iunie 2020, Cernobbio, Lacul Como, Italia

Barany Society Meeting

6-9 septembrie 2020, Madrid, Spania

WTC – World Tinnitus

Congress
17-18 septembrie 2020,
Bishkek, Kârgâzstan

Reclamă ORL 45(4)2003 Reclamă ORL 45(4)0104 

UEP – Congress of Union of the European
Phoniatricians

6-10 octombrie 2020, Antalya, Turcia

A VII-a Conferinţă Naţională de ORL Pediatrie

7-10 octombrie 2020, Timișoara

Year XII • No. 45 (4/2019)

49
 SONNET 2
Făcut pentru copii

SONNET 2 nu este protejat numai împotriva transpirației și umezelii, ci și împotriva

prafului și mizeriei. Iar cu protecțiile WaterWare, el funcționează chiar și în apă. Părțile
componente ale procesorului audio se fixează între ele în siguranță astfel încât copiii
nu le pot desface și nu le pot înghiți.

Aplicația AudioKey permite părinților să modifice setările procesorului copilului prin

intermediul telefonului lor. În plus, AudioKey permite părinților să verifice auzul copilului
și îi ajută să găsească procesorul dacă s-a pierdut.
27554 r1.0

https://go.medel.pro/SONNET2

SONNET 2. Făcut pentru tine.

 Fabricat pentru a oferi stil
Există un număr incredibil de 191.000 de moduri de a purta SONNET 2.
De la capace de microfon colorate la carcase cu model funky, toate acestea
fac ca SONNET 2 să se potrivească stilului tău unic.

SONNET 2 Făcut pentru tine.

Aflați mai multe la medel.com/sonnet2
27556 r1.0

medel.com
HNO 98 1.3 10/2017/A-RO

FEES – Swallowing Diagnostics

Solutions from KARL STORZ

KARL STORZ SE & Co. KG, Dr.-Karl-Storz-Straße 34, 78532 Tuttlingen/Germany

KARL STORZ Endoscopia Romania srl, Str. Prof. Dr. Anton Colorian, nr. 74, Sector 4, Bucuresti/Romania
www.karlstorz.com