1. Hipertensiunea arteriala este incriminata in aparitia bolii coronariene.

De ce nu toti cei care au hipertensiune arteriala

fac boala coronariana?
2. Mecanismul de actiune al medicamentelor antipiretice.
3. Raspunsul vascular din inflamatie (momentele vasculare).
4. Modificarile electroforetice care apar in anemia feripriva, explicati de ce apar aceste modificari.
5. Mecanismele adaptative ale microcirculatiei in soc.
6. De ce nu apare cetoacidoza in coma hiperosmolara?
7. Se face TTGO unei gravide la 6 ore dupa ultimul pranz. Valoare glicemiei la o ora este 138 mg/dL. a) cum interpretati
acest rezultat? b) cum interpretati diagnosticul si ce se face mai departe? (ceva de genu)

1) Teren - definitia, caracteristica, relatia cu boala

2) mecanismele fiziopatologice care determina frisonul in cursul reactii febrile si ce consecinta (risc) are frisonul in cursul
reactiei febrile
3) Mediatorii inflamatiei de natura lipidica si aplicatia cunoasterii acestor mediatori.
4) Raspunsul cardiovascular in soc
5) Gammapatiile monoclonale - definitia, caracteristici electroforetice, exemple
6) mecanismele fiziopatologice are duc la hiperglicemie in DZ tip 2
7) femeie gravida sapt 14, glicemia bazala 131mg/dL - cum interpretati rezultatul si recomandari

1. conformatia terenului inainte de manifestarea bolii --diateza

2. pacienti la care tratamentul febrei este obligatoriu + mecanism la fiecare
3. perioada vulnerabila a nou nascutului if alimentat natural 
4. soc hipovolemic 
5. tipuri inflamatie dpdv exsudat
6. teste screening recomandate la o gravida de peste 30 de ani, cu antecedente, dar nediagnosticata inca.
7. Tes insulinodependente si semnif insulinodependenteisubiecte fizpat prima zi,tura2,nr2

1.Cum se explica faptul ca dintr o populatie expusa virusului hepatitic A numai o parte din oameni dezvolta
boala:hepatita de tip A?
2.Mijloace fizice de scadere a febrei,cand sunt utilizate acestea si ce se intampla daca scade brusc?(sau ceva de genul)
3.mecanismul antinflamatoarelor nesteroidiene
4.socul cardiogen extrinsec
5.construiti un buletin de analize care sa sugereze ca pacientul sufera de sindromul nefrotic.Care sunt mecanismele
scaderi proteinemiei totale?
6.Mecanismele fiziopatologice implicate in coma cetoacidotica.
7.Un pacient in varsta de 49 de ani cu bmi =26,hipertensiv , hdl colesterol=45, trigliceridemia 220,colesterolemia 350(nu
stiu sigur valoarea)cu teste de glicemie bazala prima 94 si a doua 121 si hb glicata 5,9%:
Care sunt factori de risc?
Cum interpretati cele 2 glicemii bazale?
Se poate elabora un diagnostic cert pe baza acestor informatii?

1. de ce, cand toti indivizii sunt expusi virusului gripal,nu toti cei expusi contactului cu virusul fac gripa?
2. cum se mentine constanta temperatura corporala la homeoterme, in ciuda variatiilor de mediu?
3. care sunt mediatorii inflamatori?
4. care sunt mecanismele fizpat de scadere a debitului cardiac in socul cardiogen extrinsec?
5. care sunt proteinele serice al caror titru se schimba semnificativ in sindromul nefrotic? argumentati.
6.care sunt mecanismele fizpat de hiperglicemie in DZ tip 2?
7. O gravida de 35 ani, in sapt 22 a sarcinii, nediagnosticata cu DZ gestational, care in urma cu 5 ani a nascut un fat de
4200g. Nu mai stiu exact enuntul, ideea era ce recomandari avem ( se face ttgo sau nu,etc) .

1.de ce nu toti indivizii expusi virusului gripal nu fac boala

2.care sunt mecanismele de mentinere a temperaturii corporale centrale in pofida variatiilor mediului extern
3.glucocorticoizii ca medicatie antiinflamatorie
4.raspunsul neuroendocrin in soc
5.mecanismele fizpat in dz tip 2 in ceea ce priveste hiperglicemia
6.elaborati un buletin electroforetic pentru sd.inflamator acut si explicati prin mecanisme fizpat
7. femeie 42 ani cu fat macrosom si 2 val a glicemiei bazale 92 si 114, HBA1C=5.1%
BMI=23.5 si inca valori de la TG si HDL:
a) care sunt factorii de risc pentru dz 
b)interpretati valorile glicemiei bazale
c) interpretati valorile HBA1C
d) daca se poate da un diagnostic de certitudine

1.de ce, cand toti indivizii sunt expusi virusului gripal,nu toti cei expusi contactului cu virusul fac gripa?
2. mecanismele de reglare a temperaturii. 
3. raspunsul neuroendocrin in soc
4. mecanismul prin care reactioneaza glucocorticoizii in inflamatie..sau ceva de genu- ca inhiba actiunea fosfolipazei
5. buletin electroforetic in sindrom inflamator acut+mecanismul prin care se produce
6. mecanismele fiziopatologice care duc la hiperglicemie in DZ 2
7. o femeie la 42 ani a nascut un copil de 4200 g si are gb 1-96mg/dl si gb 2- 112mg/dl. Hb A1c=5,2% .Col-T=.....si restul
analizelor nu le mai stiu...
a) care sunt factorii de risc
b) interpretati rezultatele gb
c) interpretati Hb a1c
d) care e diagnosticul de certitudine.

1. Boala – definitie.
2. Mecanismul de actiune al medicamentelor antipiretice.
3. Mediatorii inflamatiei de natura lipidica.
4. Socul neurogen: cauze si mecanismul fiziopatologic.
5. Mecanismul fiziopatologic de producere al edemelor in hipoproteinemii.
6. Semnificatia termenului de insulinorezistenta.
7. Gravida in saptamana 26 – a efectuat un screening (imi aduc aminte ca FPG = 96, restul erau ok). Diagnostic si
justificare.
1. Unei gravide i se efectueaza testul de toleranta la glucoza pe cale orala cu 50g glucoza la 5 ore dupa ultimul pranz. La
o ora se inregistreaza 130 mg/dL. Cum se interpreteaza rezultatul si care este atitudinea corecta fata de pacienta?

R: Pacienta, se incadreaza in limite normale (sub 140 mg/dl, daca testul indica o valoare peste 140 mg/dL, se facea TTGO
cu 100 mg glucoza, dar s-a renuntat de 2-3 ani la acest test in 2 trepte) asadar nu necesita testare ulterioara pentru
depistarea unui diabet gestational. (Se repeta in sapt 24-28 SAU in cazul in care apar simptome)

2. Care este cea mai probabila cauza a unei disproteninemii sugerate de urmatorul buletin de electroforeza a proteinelor
serice?

proteine totale = 125g/L – crescute (interval de referinta: 67-86 g/L)

albumine = 50 % - normale (40-50%)

alfa 1 glob. = 4.3 % - normale (4,2 - 7,2%)

alfa 2 glob. = 7.5 % - normale (6,8 – 12 %)

beta glob. = 14 % - normale (9,3 – 15 %)

gamma glob. = 28 % - hipergammaglobulinemie (13-23 %)

Cea mai probabila cauza apartine cirozei hepatice (boala inflamatorie cronica in care celulele hepatice sunt distruse si
apare tesutul fibros). Modificarea crescuta a proteinelor serice in corelatie cu hipergammaglobulinemie, afectiuni legate
de insuficienta hepatica.

Cresteri ale proteinelor serice poate determina: deshidratare si hemoconcentratie datorita pierderilor de fluide; unele
cazuri de afectiuni hepatice cronice (hepatita cronica activa, in special cea indusa de virusul C); gamapatii; sarcoidoza si
alte boli granulomatoase; poliartrita reumatoida; boli tropicale; alte conditii asociate cu infectii/inflamatii cronice

Cresterile policlonale de gamaglobuline indica un proces imunologic cronic asociat cu afectiuni hepatice (hepatita
cronica activa, ciroza), boli de colagen (LES, poliartrita reumatoida), neoplazii (ex. boala Hodgkin), leucemie mielo-
monocitara cronica. In aceste cazuri, hipergamaglobulinemia se datoreaza activarii unui numar mare de clone
plasmocitare care elibereaza imunoglobuline. Trebuie mentionat aspectul caracteristic cirozei alcoolice de „punte” beta-
gama, vizualizat pe gel ca o zona intens colorata intre zonele beta si gamma.

3. O pacienta in varsta de 40 de ani cu BMI = 28,5 kg, cu valori de TA care oscileaza intre 130-150/80-85 mm/Hg, care a
nascut un fat de 4500 g, se prezinta la un control medical periodic, ocazie cu care se masoara si glicemia bazala = 107
mg/dl. Cum se interpreteaza aceasta valoare si care este atitudinea corecta fata de pacienta?
 IMC/BMI Ce inseamna
sub 18,5 subponderal
intre 18,5 si 24,9 greutate normala
intre 25 si 29,9 supraponderal
intre 30 si 34,9 obezitate gradul I
intre 35 si 39,9 obezitate gradul II
peste 40 obezitate morbida
R: Pacienta, din datele descrise, se prezinta ca fiind supraponderala (indice de masa corporala normal = 18,5 – 24.9), cu
tensiune sistolica crescuta, cu un copil cu greutate peste cea normala (Greutatea normala a unui copil la nastere este
cuprinsa intre 2800g si 4000g / peste 4000g - fat macrosom) ceea ce inseamna ca femeia insarcinata poate suferi de
diabet zaharat nedepistat pana in momentul conceptiei si astfel sa nu se fi tratat corespunzator. Binenteles, toleranta
alterata la glucoza (VN à jeun: 70 – 100 mg/dl). Se recomanda a se face un TTGO pentru a depista daca pacienta are sau
nu, diabet zaharat sau daca a avut DZ pe timpul sarcinii.

4. O pacienta in varsta de 35 de ani cu BMI = 24,5 cu antecedente heredocolaterale de HTA, care a nascut un fat de 4300
g se prezinta la un control medical periodic, ocazie cu care se masoara glicemia bazala = 98 mg/dl. Cum se interpreteaza
aceasta valoare si care este atitudinea corecta fata de pacienta?

R: Pacienta, in pofida faptului ca membrii familiei sale au avut antecedente de hipertensiune arteriala, pacienta prezinta
un indice de masa corporala care se incadreaza in limitele normale (18,5 – 24,9), fatul pe care l-a nascut este putin peste
limita (peste 4000g – fat macrosom), insa glicemia à jeun se incadreaza in valorile normale (70-100 mg/dL).

5. Care este cea mai probabila cauza a unei disproteinemii separate de urmatorul buletin de electroforeza a proteinelor
serice?

proteinemie totala = 40g/L – scazute (interval de referinta: 67-86 g/L)

albumine = 38 % - scazute (40-50%)

alfa 1 glob. = 4 % - normale (4,2 - 7,2%)

alfa 2 glob. = 15 % - crescute (6,8 – 12 %)

beta glob. 19 % - crescute - (9,3 – 15 %)

gamma glob. = 19 % - normale (13-23 %)

R: Cea mai probabila cauza apartine disproteinei din sindromul nefrotic, pacientul poate prezenta si proteinurie
selectiva. (Proteinele se pierd in functie de greutatea si dimensiunea lor moleculara)

6. Care este influenta terenului, constitutiei si predispozitiei asupra instalarii bolii ?

R: Prin constitutie intelegem expresia fenotipica a genotipului, adica bagajul genetic al unui organism, deci totalitatea
particularităților morfologice, funcționale și psihologice ale unui individ; este condiționată ereditar de și ontogenetic și
determină caracterul reacțiilor față de acțiunea agenților externi; structura persoanei.
Terenul cuprinde totalitatea particularitatilor morfologice, structurale si functionale ale unui organism (trasaturile
noastre la un moment dat). Pot avea o influenta factorii intrinseci (constitutia) si factorii extrinseci (ecologici, de mediu)
acestia pot contribui la un teren predispus de a face boala. Terenul reprezintă totalitatea factorilor morfologici şi
funcţionali care permit organismului să reacţioneze într-un anumit mod, la acţiunea agenţilor din mediu. Predispozitia >
configuratia terenului anterioara aparitiei bolii. O pers. care fumeaza, va fi mai predispus de a face cancer pulmonar fata
de o pers. nefumatoare.

7. Care sunt modificarile hemodinamice adaptive pentru mentinerea debitului cardiac in starea de soc ?

R: Socul: sindrom clinic; perfuzie tisulara inadecvata = hipoperfuzie tisulara. Asigurarea unei perfuzii corespunzatore a
organelor vitale :- cord + creier, de asemenea, este f important un dg. adecvat in timp util.

8. Care sunt complicatiile metabolice acute ale DZ?

R: Pentru DZ1 > Cetoacidoza DZ (Cetoacidoza este o stare patologică periculoasă a organismului uman, caracterizată prin
scăderea rezervei alcaline din sânge, ca urmare a acumulării de cetone. Cetoacidoza poate însoți o hiperglicemie
diabetică, începând de la un anumit nivel ridicat de glicemie. Ca simptom apare în aerul expirat un miros asemănător cu
cel de mere putrede. Acest simptom dispare de la sine când glicemia scade suficient, de exemplu, cu ajutorul insulinei.)

Pentru DZ 2: Statusul (coma) noncetonic hiperosmolar;

> Coma diabetica hiperosmolara noncetozica este obisnuit o complicatie a diabetului non-insulino-dependent. Este un
sindrom de deshidratare profunda, rezultat dintr-o diureza hiperglicemica sustinuta in circumstante in care pacientul
este incapabil sa bea suficienta apa pentru a tine pasul cu pierderile urinare

9. Care sunt mecanismele patogenice care impun tratarea prompta a febrei la anumite categorii de pacienti si care sunt
aceste categorii de pacienti?

R: In multe cazuri, febra este suportabila de catre pacient asa ca nu necesita o interventie de urgenta. Mai important
insa, este tratarea cauzei febrei si nu doar stoparea acesteia. Febra sa va trata la pacientii cu boli cardiace: boala
coronariana, infarct cardiac, P cu insuficienta respiratorie si la anemici (acestia au deficit de hemoglobina, asadar,
scaderea cantitatii de oxigen din sange).

Indiferent de istoric, la copii sub 5 ani, febra se trateaza intotdeauna pentru ca in lipsa tratamentului se poate ajunge la
convulsii. De asemenea in caz de hiperpirexie (depasirea valorii de 39 grade C), se va trata febra.

10. Care sunt mecanismele fiziopatologice care duc la insuficienta multiorganica sistemica in soc?
11. Socul toxico-septic

R: Reprezinta un raspuns sistemic la o infectie severa (infectii pentru un mecanism incapabil de a se apara - deficienta a
sistemului imunitar; are loc la P imunocompromisi sau post proceduri invazive cu contaminare bacteriana (1/2) P au
bacteriemie. Pacientii pot contacta infectii pulmonare (risc de aparitie a septicemiei), infectii abdominale, de tract
urinar. Reactia organismului este nespecifica.

Manifestarile clinice: combaterea anomaliilor circulatorii si metabolice induse de infectia sistemica; eliberarea de
componente toxice ale organismelor infectate – endotoxine G(-), exotoxine G (+).

Toxinele -> eliberarea de CK catre Mf tisulare (IL -1; TNF – alfa)

Distructie celulara ridicata, eliberare de factor tisular > activarea coagularii > depozite de fibrina > coagulare
intravasculara diseminata (CID).

Modificarile hemodinamice > 2 faze:

a) Etapa initiala hiperdinamica (precoce)

Extremitatile sunt calde, pacientul prezinta tahicardie, debitul cardiac este normal, rezistenta vasculara sistemica scade,
rezistenta vasculara pulmonara creste, se produce vasoconstrictie splanhnica.

Capacitanta venoasa creste, se produce venodilatatie, scaderea intoarcerii venoase. Odata cu expansiunea volemiei –
debitul cardiac se supranormalizeaza. Contractilitatea miocardica scade > mediatori: IL-1, TNF alfa.

Maldistributie perfuziei microcirculatiei:

 creste eliberarea de oxigen catre tesuturi;

 scade extractia tisulara de oxigen;
 scade utilizarea tisulara de oxigen.
Desi debitul cardiac poate fi crescut, e inadecvat necesitatilor metabolice tisulare. Toxicitatea agentilor infectiosi si a
produsilor de degradare cresc. Prin alterarea metabolismului celular se poate ajunge la deteriorarea progresiva a
functionalitatii celulare si a organelor. Complicatii frecvente: SRDA (sindrom de detresa respiratorie acuta),
trombocitopenie (scădere anormală a numărului de trombocite din sânge, manifestată prin hemoragii, purpură, amețeli
etc), neutropenie (diminuare a numărului neutrofilelor din sânge).

b) Etapa tardiva hipodinamica (ireversibila)

Pe masura progresiunii infectiei se va produce vasoconstrictie si scaderea debitului cardiac. Pacientul va prezenta
tahicardie, febra, diaforeza, obnubilatie (întunecare, slăbire a vederii; pierdere treptată a memoriei, diminuare a
inteligenței), extremitati reci, petesii, acrocianoza, insuficienta renala acuta, oligurie, acidoza lactica (acidoza lactică se
manifestă prin reducerea ventilaţiei, scăderea tensiunii arteriale, tulburări cardiace, şoc cu hipovolemie (scăderea
volumului sangvin total circulant) şi deteriorarea stării de conştienţă.)

12. Screeningul DZ

R: Utilizarea pe scara larga a FPG ca test de screening pentru DZ 2 e recomandata si incurajata

(1) un mare nr. de indivizi care intrunesc criteriile de dg. nu stiu ca au DZ (asimptomatici)

(2) studiile epidemiologice sugereaza ca DZ de tip 2 ar putea fi prezent cu pana la o decada inaintea stabilirii dg.

(3) >50% din indivizii cu DZ 2 au una sau mai multe complicatii specifice DZ in momentul diagnosticarii DZ
13. Care sunt criteriile de validare a factorilor de risc?

R: -Plauzabilitate biologica.

- Expunerea la actiunea factorilor de risc trebuie sa preceada debutul afectiunii.

- Forta asocierii > riscul relativ al indivizilor expusi actiunii unui anumit factor de risc de a face boala, VS indivizii neexpusi.

- Specificitate: expunerea la un FR este asociata unui risc crescut de a dezvolta o anumita afectiune.

- Efect “dose-dependent/dose-respons” > riscul relativ creste progresiv la nivelele progresiv crescatoare de expunere la
actiunea FR.

Potential reversibil in cazul interventiei adecvate (incetarea/reducerea expunerii)- FR modificabili.

Controlarea FR au rol crucial in profilaxie.

- Independenta asocierii cu afectiunea specifica atunci cand alti FR deja cunoscuti pt acceasi afectiune sunt controlati.

- consistenta / posibilitatea de generalizare a rezultatelor

- diferite populatii

- diferite studii >predictivitatea incidentei bolii la populatii diferite

14. Socul cardiogen extrinsec. Mecanismele fiziopatologice de scadere a debitului cardiac in acest tip de soc.

Mai este numit si compresiv, socul cardiogen extrinsec este caracterizat prin scaderea compliantei structurilor de
vecinatate, adica scaderea functiei lusitrope (de relaxare a miocardului).

Cauze: tamponada pericardica (umplerea sacului pericardic cu lichid, sange etc.), cresterea presiunii intratoracice
(pneumotorax, hernie hiatala, ventilatie mecanica cu presiune excesiva) embolism pulmonar.

Initial, umplerea ventriculilor (a unui ventricul necompliant) e compensata de cresterea presiunii de umplere, in conditii
mecanice compensatoare (expansiune volemica); ulterior, soc cardiogen > prabusirea DC.

15. In ce consta autoreglarea circulatiei cerebrale in cazul scaderii TA sistemice?

- autoreglarea circulatiei cerebrale si coronare = mentinerea unui flux sanguin adecvat in conditiile unor variatii mari ale
presiunii de perfuzie (hipotensiune arteriala sistemica)

Autoreglarea cerebrala compenseaza pana la un punct hipoperfuzia, dar atunci când presiunea arteriala este < 60
mmHg, compensarea începe sa devina insuficienta si hipoperfuzia cerebrala critica duce la leziuni ischemice.
16. Care este semnificatia tolerantei scazute la glucoza si care sunt testele ce permit diagnosticul TAG?

R: Prediabetul (toleranta alterata la glucoza, TAG) se caracterizeaza prin valori crescute ale glicemiei din sange, dar nu
suficient de mari pentru a defini diabetul. La persoanele cu toleranta alterata la glucoza riscul de a evolua spre diabet in
urmatorii ani este crescut. Majoritatea bolnavilor cu diabet zaharat de tip 2 prezinta un debut al bolii prin alterarea
tolerantei la glucoza. Pentru confirmarea diagnosticului de DZ este f important rez. de la laborator.

Prediabetul este reversibil prin dieta (stil alimentar sanatos) si sport, nu este necesar de a ajunge la greutate ideala.

Teste ce permit TAG:

 100mg/dL IFG < 126mg/dL (glicemie bazala alterata)

 140mg/dL IGT < 200mg/dL (TAG)

17. Care sunt mecanismele care permit mentinerea constanta a temperaturii corporale indiferent de variatiile
temperaturii ambientale?

R: Temperatura corporala normala, temperatura de referinta este T. orala: 36,8 °C +/- 0,4 °C.

Temperatura corpului uman poate inregistra fluctuatii care fac parte din procesul automat natural, numit termoreglare.
Acesta raspunde la temperaturile externe sau la metabolismul intern, daca acesta se afla sub influenta unor factori cum
ar fi de exemplu, infectiile.

Termoreglare: Mentinere de catre organism a propriei sale temperaturi. Termoreglarea este o functie complexa aflata
sub comanda sistemului nervos central, in principal a hipotalamusului (ansamblu de formatii cenusii situate in al treilea
ventricul, in centrul creierului). temperatura corpului este rezultatul fenomenelor conjugate de producere si de pierdere
a caldurii. caldura produsa, care se adauga caldurii primite din exterior, rezulta din reactiile chimice intracelulare si din
contractiile musculare. Pierderea se face spontan prin piele; ea este favorizata de vasodilatatia superficiala (dilatatia
vaselor sangvine ale pielii) si de sudatie, urmata de evaporarea sudorii.

Mecanismele termoreglarii actioneaza pentru pierderea caldurii prin mecanisme centrale si periferice: radiatia,
conductia, convectia si evaporarea.

18. Care sunt diferentele intre socul hipovolemic si cel cardiogen si care este importanta acestei diferentieri?

R: In ambele tipuri de socuri, debitul cardiac scade, in ambele are loc cresterea compensatoare a tonusului adrenergic
(tahicardie, cresterea rezistentei vasculare sistemice).

Diferenta apartine socului cardiogen care are in plus urmatoarele caracteristici: distensie jugulara, raluri pulmonare,
zgomote 3 de galop. In acest tip de soc, este INTERZISA administrarea de fluide, pe cand in socul hipovolemic este
indicata corectia hipovolemiei prin administrarea de fluide exogene (ser fiziologic, sange integral etc.)
19. Care sunt deosebirile intre febra si hipertermie din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice care duc la
cresterea temperaturii corporale?

R: Febra reprezinta o temperatură ridicată a corpului, datorita unor agenti pirogeni exogeni, temperatura depasind
intervalul circadian normal, care constituie reacția organismului la un agent infecțios, toxic, inflamator etc.

In hipertermie set point-ul hipotalamic este normotermic (neresetare) si temperatura centrala de referinta nu se
modifica. In hipertermie, cresterea temperaturii este cauzata de expunerea la temperaturi externe (ex: sauna sau un
exercitiu fizic intens, medicamente ce inhiba transpiratia etc.) Exista absenta variatiilor circadiene.

20. Socul hipovolemic. Clasificare. Mecanisme fiziopatologice. Consecinte terapeutice.

R: Socul hipovolemic se datoreaza unei reduceri a volumului sângelui circulant care scade presarcina si duce la umplere
ventriculara inadecvata, reflectata în scaderea volumelor si presiunilor telediastolice în ambii ventriculi. Consecinta este
un volum bataie scazut si un debit cardiac inadecvat. Socul hipovolemic poate rezulta prin hemoragie sau prin depletie
lichidiana datorata varsaturilor, diareei, arsurilor sau deshidratårii.

Clasificare:

a) Hipovolemie usoara (mai putin de 20 % sange pierdut din vol. sanguin)

-caracteristici: usoara TC, semne putine – in special la P in clinostatism, extremitati reci, diaforeza, colaps venos,
cresterea timpului de umplere capilara, anxietate.

b) Hipovolemie moderata (intre 20-40 % din vol. sanguin)

-caracteristici: usoara TC, semne putine – in special la P in clinostatism, extremitati reci, diaforeza, colaps venos,
cresterea timpului de umplere capilara, TA – aprox N in clino/orto statism (TA scade): hTA prosturala + TC, anxietate
crescuta, tahipnee, oligurie.

c) Hipovolemie severa (mai mult de 40 % din vol. sanguin) – semne clasice de soc > hTA: instabilitate si in clinostatism,
tahicardie extrema, oligoanurie, deteriorarea statusului mental (agitatie, confuzie, coma).

Alterarea statusului mental= semn important, infaust, in socul sever, timpul de interventie este scazut, se poate ajunge
de la leziuni reversibile la leziuni ireversibile. Se intervine in corectia hipovolemiei prin administrarea de fluide exogene
(sange integral, plasma, ser fiziolgic, dextran)

La batrani evolutia de la forma usoara la forma severa, este rapida.

21. Care sunt reactantii de faza acuta si cum modifica acestia electroforeza proteinelor serice?

R: Reactanti de faza acuta: Proteinele serice se modifica odata cu declansarea inflamatiei > se elibereaza citochinele
proinflamatorii la nivelul hepatic si se sintetizeaza reactantii de faza acuta.

Interleuchinele 6 reprezinta stimulul major pentru majoritatea proteinelor de faza acuta.

Mai multe proteine plasmatice cresc de cateva ori fata de normal in timpul raspunsului de faza acuta, acestea includ:
fibrinogenul, ceruloplasmina, haptoglobina, proteina C reactiva (cea mai importanta deoarece concentratia ei este prima
care creste – la 6h de la debutul inflamatiei; celalalte cresc dupa 12-24h, totodata este prima care scade dupa inflamatia
acuta), proteaze inhibitorii: alfa 1 antitripsina, alfa 1 antichimotripsina, alfa 2 macro-globulina.

22. Care sunt metodele fizice de tratare a febrei cand este indicata utilizarea acestora si care sunt precautiile care
trebuie avut in vedere atunci cand se recurge la utilizarea lor?

R: Metodele fizice de tratare a febrei constau in baile progresiv racite si impachetari cu cearsafuri umede, acestea
trebuie sa aiba o temperatura foarte apropiata de temperatura corpului pentru a nu raci corpul brusc si a nu genera
frison. Cand se recurge la utilizarea lor trebuie sa se aiba in vedere o scadere lenta si treptata a temperaturii corporale.

23. Care este in practica importanta identificarii si cunoasterii factorilor de risc?

R: Expunerea la factorii de risc (intrinseci sau extrinseci) creste riscul statistic de a dezvolta o anumita afectiune, iar
modificarea acestora, scade riscul statistic. Acestia prezic riscul aparitiei unei afectiuni. Este important sa cunoastem
faptul ca pot fi modificabili (ex: fumatul) sau nemodificabili (ex: rasa, varsta)

24. Care este mecanismul fiziopatologic al febrei?

R:Mecanismul fiziopatologic al febrei:

Definitie febra: reactie nespecifica de aparare a organismului declansata de pirogenii exo- si endogeni.

Limite ale variatiilor fiziologice: > 37,2 °C / 98,9 °F – AM si > 37,7 °C / 99,9 °F - PM

Resetarea temperaturii centrale de referinta (set point-ul hipotalamic). Termoreglarea se va face avand ca reper aceasta
noua temperatura centrala de referinta

Pirogenii exogeni: (provin din mediu si sunt agenti infectiosi); exemple clasice: lipopolizaharid (LPZ), Enterotoxinele
Staphylococcus Aureus

Pirogenii endogeni (citochine pirogene) Cele mai importante: IL – 1, IL – 6, TNF (tumor necrosis factor).

25. Care sunt tipurile de febra? Unde se poate masura febra?

R: Febra intermitenta / septica (hectica);

Febra remitenta;

Febra cu recadere (relapsing fever);

Febra continua (hipotalamica, centrala);

Febra se poate masura la nivel oral (temp. minima - 6 AM = 37,2 °C si temp. maxima - 4 PM = 37,7 °C)

Esofagul inferior reflecta indeaproape temperatura temp. centrala. Se mai poate masura rectal, axilar si timpanic.
26. Definiti socul.

R: Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prin scăderea severă şi generalizată a
perfuziei tisulare ce determină:

- hipoxie tisulară responsabilă de tulburările metabolice severe

- declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.

27. Socul neurogen. Mecanismele fiziopatologice de scadere a debitului cardiac in acest tip de soc

R: Cauze: Sectiunea cervicala a maduvei spinarii : intreruperea input-ului S vasomotor; migrarea inadecvata, cefalica, a
anesteziei spinale, traumatisme craniene severe.

Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie puternică, generalizată, produsă prin:

-hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării

-inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele.

Va produce: -vasodilataţie → ↓RVP → prăbuşirea TA

-activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate

-scăderea perfuziei cerebrale → lipotimie

Se produce o scadere a intoarcerii venoase, sangele “balteste”, va scadea debitul cardiac, extremitatile vor fi calde. Socul
hipovolemic si cardiogen = VC > extremitati reci.

28. Cum se testeaza insuficienta in socul adrenal (hipoadrenal)?

R: Diagnosticul ICRS: testul de stimulare cu ACTH:

-test de screening, rapid (in orice moment al zilei):

- dozarea cortisolemiei bazale;

- administrarea a 25 UI= 0,25 mg ACTH i.m/i.v

- dozarea cortisolemiei la + 30 min si la + 60 min de la stimulare

Raspuns normal: cortisolemia stimulata mai mare de 500 nmol/L f.d. bazal

Raspuns minimal: cortisolemia stimulata mai mare de 200 nmol/L f.d. bazal

29. Care este semnul clinic care indica gravitatea si iminenta ireversibilitatii in soc?

R: În toate tipurile de şoc, insuficienţa microcirculaţiei determină un dezechilibru în metabolismul celular, cu rol
important în evoluţia spre şocul ireversibil şi moarte. Decesul este iminent și survine de obicei prin stop respirator (prin
afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puțin rapid de stop cardiac, inima rămânând totuși ultima care
cedează. De asemenea un tratament necorespunzator si in conditiile hTA - presiune arteriala sistemica medie ≤ 60
mmHg > prabusire a fluxului sangvin, status mental alterat, asadar, soc ireversibil.

30. Care sunt formele de soc in care extremitatile sunt calde si cum se explica aceasta?

R: Singurele forme de soc in care extremitatile sunt calde, apartin socului toxico-septic (etapa initiala, hiperdinamica,
unde odata cu expansiunea volemiei, debitul cardiac se supranormalizeaza, contractilitatea miocardica scade) si socului
neurogen. In socul toxico-septic, in etapa initiala, debitul cardiac este normal iar in socul neurogen, sangele ‘balteste’ (se
produce o vasodilataţie puternică, generalizată, produsă prin:

-hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării

-inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele)

31. TTGO – interpretare + indicatii

R: Test diagnostic (doar la gravide este test de screening) - urmareste metabolizarea glucozei in timp real.

Pregatirea pentru TTGO presupune 3 aspecte: Dieta, efortul fizic, medicatie.

a) Dieta: cu 3 zile inainte este necesar un aport de minim 150 de hidrati de carbon/zi - este important ca metabolizarea
sa decurga normal.

b) Efortul fizic: este necesar sa fie cel obisnuit: nici sport in exces nici deficit de miscare.

c) Medicatie: exista medicatie ce ar putea influenta rezultatul TTGO (trebuie 'oprita' cu un timp inainte daca nu
ameninta viata pacientului) ex: salicilatii, diureticele, substantele psihotrope, antidepresive, corticoizii etc.

Se va face a jeun + post alimentar de 8 ore + glicemia bazala.

Pacientul este 'incarcat' cu glucoza pulvis (+/- cateva picaturi de lamaie) dizolvata in 200 - 300 ml apa (o cana).

!!Glucoza trebuie bauta in 5 minute. Se porneste cronometrul si fix la 2h se verifica glicemia. In acest timp P nu va fuma,
nu va face efort, va fi supravegheat. La o ora glicemia atinge maximul, adica sageata hiperglicemica.

Interpretare la 1h: Daca depaseste 200 ml/dL - DZ, daca nu depaseste, asteptam 2h.

Interpretare la 2h: 140-200ml/dL -prediabet. Peste 200 ml/dL - DZ clinic manifest.

32. Gamapatiile monoclonale

R: Boala a sistemului imun caracterizata prin anomalii ale celulelor seriei limfoplasmocitare. Pot fi afectiuni maligne
(mielomul multiplu, Boala Waldenstrom, Boala lanturilor grele), sau pot fi benigne avand drept cauza o patologie
autoimuna diversa: hepatite autoimune, hepatite cronice virale, colagenoze. Frecventa este crescuta la populatia de
culoare. Reprezinta un grup de afectiuni caracterizate prin proliferarea necontrolata a unei singure clone celulare ce
sintetizeaza o singura clasa de Ig detectabila in ser sau urina.
Gamapatiile monoclonale includ un numar mare de conditii clinice si biologice asociate de obicei cu afectiuni maligne
(mielom multiplu, boala Waldenström, amiloidoza, limfoame) dar si cu unele afectiuni benigne sau chiar cu absenta unei
modificari patologice (gamapatii monoclonale cu semnificatie nedeterminata). In aceste cazuri, se depisteaza la
electroforeza proteinelor un component monoclonal (banda M), rezultat ca urmare a proliferararii unei singure clone
plasmocitare. Pe gel, componentele monoclonale apar sub forma unor benzi inguste, net definite, iar dupa scanarea
densitometrica, se obtin „varfuri” (peak-uri) caracteristice, ce pot fi intalnite oriunde intre zonele alfa si gamma, datorita
mobilitatii electroforetice variabile, cel mai frecvent insa in zona gamma.

33. Boala. Definitie.

R: Afectiune patogenica eficienta sub actiunea unor factori determinanti sau etiologici. Este o stare particulară a
organismului. Complex de modificari morfo-functionale si structurale (pot fi locale sau generale; cu caracter reactional
sau lezional). Produce o limitare a capacitatii de adaptare a organismului dpdv biologic si social. Boala, per ansamblu,
reactioneaza diferit de la un individ la altul si poate necesita diferite tipuri de tratament, fiecare pacient are specificul
sau.

Boala mai inseamna si teren predispus (alterat- favorabil) pentru a contacta afectiunea.

Factorii determinanti: agentii etiologici > determina aparitia bolii adica relatie de tip “cauza-efect”.

Factorii de risc: expunerea la actiunea anumitor factori (intrinseci sau extrinseci) creste riscul statistic de a dezvolta o
anumita afectiune. Modificarea acestora scade riscul statistic.

Tulburare a sănătății, datorită unor agenți din mediul interior sau exterior al organismului.  (factori favorizanti: factor
determinant + factori de risc (endogen/exogen)

Def. Wikipedia: Boala este o stare particulară a organismului condiționată de acțiunea nocivă a diverși factori
determinanți din mediu și, caracterizată printr-un complex de modificări morfologice și funcționale locale și generale, cu
caracter reactiv și lezional, ce tulbură regalarea și activitatea la diferite niveluri funcționale. Prin acestea se realizează
limitarea capacităților de adaptare, respectiv reducerea capacității de muncă, printr-un proces ce afectează organismul
în ansamblul unității sale biologice și sociale complexe.

34. Diagnosticul diabetului zaharat.

R: Oricare dintre urmatoarele valori:

Simptomatologie clinica + RPG mai mare sau egala cu 200 mg/dL (glicemie intamplatoare)

sau 1 valoare a FPG mai mare sau egala cu 126 mg/dL (glicemie bazala)

sau 2h - mai mare sau egala cu 200 mg/dL in timpul TTGO

sau HbA1c (Hb glicata) ≥ 6,5 % (ADA 2011)

In absenta HIPERGLICEMIEI uniechivoce sau a DECOMPENSARII METABOLICE ACUTE,

® aceste criterii ar trebui confirmate prin repetarea testelor intr-un alt moment (alta zi - cu revizuirea conditiilor de
pregatire a pacientului si reluarea protocolului)

Criteriile revizuite de diagnostic a DZ

- reflecta noile dovezi epidemiologice si metabolice, se bazeaza pe urmatoarele premise :

(1) Spectrul FPG si raspunsul la o incarcare p.o. cu G variaza la indivizii normali

(2) Diagnosticul DZ e stabilit pe baza acelor valori ale G la care se constata complicatii specifice DZ si nu pe baza
tolerantei la G stabilite prin studii populational

ex. : prevalenta retinopatiei la americanii nativi (populatie indiana Pima) incepe sa creasca de la o valoare a FPG >
6,4 mmol/L (116 mg/dL)

Cel mai recomandat test : FPG

- test de screening la asimptomatici

® standardizat

® disponibil

® cost-effective

1. Hipertensiunea arteriala este incriminata in aparitia bolii coronariene. De ce nu toti cei care au
hipertensiune arteriala fac boala coronariana?

Hipertensiunea arteriala este un factor de risc, nu unul determinant in aparitia bolii coronariene, neexistind o
relatie cauza-efect intre cele doua, hipertensiunea arteriala doar va creste riscul aparitiei bolii coronariene.

2. Teren - definitia, caracteristica, relatia cu boala.

Terenul reprezinta totalitatea particularitatilor structural, morfologice si functionale ale unui organism valabile
la un moment dat, intr-un anumit moment al dezvoltarii noastre ontogenetice. Teren= caracteristicile noastre
intr-un anumit moment si nu este acelasi toata viata. Toate caracteristicile noastre, valabile intr-un moment dat
in evolutia noastra ontogenetica, acolo avem un teren; in alt loc-alt teren.

Nu toti facem o anumita boala pentru ca desi factorul determinant exista si toti venim in contact cu el,
particularitatile noastre reactive (terenul nostru in acest moment) e definit. Altii pot sa aiba teren specificat
pentru boala.

3. Conformatia terenului inainte de manifestarea bolii –diateza

Configuratia terenului instalata anterior unei manifestari clinice datorita acumularii temporare a unor factori de
risc care produc modificari cantitative ale caracterelor functionale ale terenului. Forma terenului e aparent
normal. Pe acest factor actiunea unui factor determinant declanseaza starea patologica fara adaugari cumulative.

4. Cum se explica faptul ca dintr o populatie expusa virusului hepatitic A numai o parte din oameni
dezvolta boala: hepatita de tip A?
Nu toti facem hepatita A pentru ca desi factorul determinant (virusul hepatitic A) exista si toti venim in contact
cu el, particularitatile noastre reactive (terenul nostru in acest moment) sunt definite. Altii pot sa aiba teren
specificat pentru boala (hepatita A), alterat in momentul expunerii la virusul hepatitic A.

5. De ce, cand toti indivizii sunt expusi virusului gripal, nu toti cei expusi contactului cu virusul fac gripa?

Nu toti facem gripa pentru ca desi factorul determinant (virusul gripal) exista si toti venim in contact cu el,
particularitatile noastre reactive (terenul nostru in acest moment) sunt definite. Altii pot sa aiba teren specificat
pentru boala (gripa), alterat in momentul expunerii la virusul gripal.

6. De ce nu toti indivizii expusi virusului gripal nu fac boala?

Nu toti facem gripa pentru ca desi factorul determinant (virusul gripal) exista si toti venim in contact cu el,
particularitatile noastre reactive (terenul nostru in acest moment) sunt definite. Altii pot sa aiba teren specificat
pentru boala (gripa), alterat in momentul expunerii la virusul gripal.

7. Boala-definitie.

Stare particulara a organismului, in care se produce agresiunea patogena a unor factori determinantiin conditiile
favorizarii de catre factorii de risc endo/exogeni, ceea ce induce un complex de modificari morfofunctionale
locale sau generale, care pot avea un character lezional/reactional cu afectarea mecanismului de reglare a
homeostaziei, care duce la limitarea capacitatilor de adaptare biologica/sociala a organismului.

8. Mecanismul de actiune al medicamentelor antipiretice.

Au actiune antipiretica impotriva substantelor pirogenetice care induc reactia febrila. Readuc set-point-ul
hipotalamic de la febril la normotermic, impiedicand actiunea efectorului final pirogenetic PG E2.

Daca ne hotarim sa tratam febra dam un medicament antiinflamator nesteroidian (aspirina) si recurgem la
mijloace fizice ca tratament auxiliar.

9. Mecanismele fiziopatologice care determina frisonul in cursul reactii febrile si ce consecinta (risc) are
frisonul in cursul reactiei febrile.

Contractia musculara e un mecanism termogenetic pus in miscare atunci cind persista diferenta de temperatura
intre cea periferica si centrala. Ca si consecinta apare frisonul- o senzatie de frig pe care simtim, o contractie
involuntara a musculaturii striate. Senzatia de frig se simte prima data pe “sira spinarii” (se contracta muschii
paravertebrali). In caz de hipotermie majora se poate ajunge la tetanus (contractie generala). Ne putem mentine
temp constanta chiar daca nu ne miscam. Cu cit ne miscam mai mult, cu atit mai putin se produce frisonul.

Riscul aparitie frisonului in cursul reactiei febrile este scaderea brusca a temperaturii atunci cind nu actioneaza
asupra centrului termic.

In cursul reactiei febrile e necesara prevenirea frisonului, deoarece aparitia frisonarii duce la aparitia unei noi
ascensiuni febrile.

10. Pacienti la care tratamentul febrei este obligatoriu + mecanism la fiecare.

Avind in vedere ca febra creste necesitatile de O2 tisulare, la pacientii cu afectiuni in care exista un dezechilibru
intre cererea si oferta de oxigen tratarea prompta a febrei este foarte necesara.

-la copii- pentru ca in timpul reactiei febrile pragul de excitabilitate al celulelor nervoase scade foarte mult si
exista riscul ca acesti copii sa faca convulsii. Pentru ca pragul convulsival scade foarte mult este obligatoriu sa
tratam febra la copii, indiferent de istoricul convulsiilor.

-in hiperpirexie- cind se ajunge la temperature extreme (cu temp orala peste 41,5*C)

-in febra exista un mecanism fiziopatologic care impune tratarea promta in anumite afectiuni si anume: orice
crestere a temp corporale peste temp normal cu 1 grad, creste consumul de O2 al tesuturilor cu 13 %. Daca
avem de tratat pacienti care au deja o afectiune in care exista disbalanta dintre cererea si oferta O2, aceasta
afectiune se poate agrava in cursul reactiei febrile, respectiv pacientii care au boli CV de tip cardiopatii
ischemice, insuf vasculara cerebral, insuf respiratorie-aici febra trebuie prompt tratata.

-de asemenea trebuie sa tratam febra (tot pe baza disbalantei dintre cererea si oferta de O2) la pacientii care au
anemie sau la gravid -> febra poate afecta in primele 3 luni de sarcina formarea tubului neural, deci anomalii pe
aceasta linie.

11. Mijloace fizice de scadere a febrei,cand sunt utilizate acestea si ce se intampla daca scade brusc?(sau
ceva de genul)

Daca temp e foarte mare se poate recurge la un tratament simptomatic, pina isi fac medicamentele efectele.

Metode de tratare a febrei prin scaderea temp corporale:

-impachetarea in cearceafuri umede

-bai progresiv racite

Temp trebuie scazuta lent, deoarece exista risc de aparitie a frisonului daca temp scade brusc.

Masajul se recomanda doar daca extremitatile sunt reci si se face cu ser fiziologic caldut (nu cu lichide reci,
spirt, otet->produce vasodilatare->ajutam sa se disipe Q). E interzis sa se faca frectii cu otet/alcool, deoarece se
evapora foarte rapid si astfel apare riscul de frison.

12. Cum se mentine constanta temperatura corporala la homeoterme, in ciuda variatiilor de mediu?

Pentru mentinerea constanta trebuie sa avem un centru de reglare, niste receptori care sa informeze central cu
privire la temp exterioara si niste efectori. Centrul trebuie informat si trebuie sa ia apoi decizii privind
declansarea unor mecanisme care sa produca caldura, respectiv sa disipeze caldura.

13. Care sunt mecanismele de mentinere a temperaturii corporale centrale in pofida variatiilor mediului
extern?

Termogeneza= daca temp periferica < set-point

Daca diferenta e de 1-2 grade, se poate doar prin reactii de conservare a caldurii sa se mentina temperatura:
vasoconstrictie (cantitate de sg care ajunge in periferie scade). Daca diferentele sunt mai mari sau daca persista
aceasta diferenta, atunci se pun in miscare mecanisme de tip termogenetic (frisonul, cresterea metab, reactii
comportamentale)
Termoliza=daca temp periferica > temp centrala

Daca diferenta e de 1-2 grade=> Vasodilatatia. Daca diferentele sunt mai mari se recomanda: transpiratia,
modificari comportamentale)

14. Mecanismele de reglare a temperaturii:

- centrul termoreglarii situat in hipotalamus este conectat cu receptori si efectori

- receptorii de la nivelul tegumentelor si mucoaselor: Ruffini – cald

Krause – rece

- caile sensibilitatii termice: fasciculele spinotalamice laterale → al III-lea neuron: talamus → proiectie corticala

sensibililatea la nivelul fetei: asigurata de ramuri ale nv. V astfel: receptori →

ggl. Gasser → al II-lea neuron: nucleul senzitiv al nv. V din bulb si punte → al III-lea neuron: talamus →
colaterale + proiectie corticala

In hipotalamus exista 2 categorii de neuroni:

- neuroni care preiau informatia

- neuroni care integreaza informatia si o compara cu temperatura sangelui care iriga hipotalamusul →
temperatura centrala

Daca temperatura din periferie este mai mica → hipotalamusul trebuie sa dea o comanda catre efectorii de
termogeneza:

- la frig → vasoconstrictie

- la cald → vasodilatatie

15. Raspunsul vascular din inflamatie (momentele vasculare).

Raspunsul vascular- mediatorii inflamatori (la nivel biochimic)

-momentul vascular I- reactia vasculara in zona inflamata. Este aproape instantanee, imediat apare o modificare
vasculara care este de foarte scurta durata si anume: o reactive vasoconstrictoare care este momentana,
pasagera, efemera, dupa care apare o vasoconstrictie a vaselor mici din teritoriul lezat, iar dupa aceasta incepe
raspunsul vascular propriu-zis numit inflamatie;

-momentul vascular II- consta dintr-o reactie de tip vasodilatator ce cuprind vase ceva mai mari -> arteriole si
venule din zona respectiva si creste fluxul sangvin din zona inflamata, iar din acest masiv apare hiperemia. Un
aport suplimentar de singe in zona respectiva duce si la incalzire=> efect de tipa calor;

-momentul vascular III- vasodilatatie paralitica-> apare tumefactia zonei din cauza cresterii permeabilitatii
capilare. Vasodilatatia nu mai este activa pt ca celulele musc netede din peretele vascular nu mai raspund la
stimuli de tip vasoconstrictor, precum ar fi paralizate. In general in aceasta faza in care se produce vasodilatatia
paralitica evident din cauza cresterii permeabiliatii capilare, se elibereaza si mediatori, din acest motiv inafara
tumefactiei, care este specifica, apare si durerea locala si uneori si impotent functional. Durerea poate sa apara
si prin compresie mecanica din cauza edemului.

16. Mediatorii inflamatiei de natura lipidica si aplicatia cunoasterii acestor mediatori.

Sunt derivati ai acidului arahidonic. Degradarea acidului arahidonic se poate produce pe calea 5-lipooxigenazei
=> leucotriene sip e calea ciclooxigenazei => tromboxani, prostacicline, prostaglandine.

Blocarea acestor mediatori reprezinta baza tratamentului antiinflamator cu medic antiinflamatoare nesteroidiene
(cum e aspirina). Se administreaza in asa fel incit sa nu blocheze glanda suprarenala, dimineata intre 6-8, “cu
stomacul pansat” si sa aiba tratament de protective gastric.

17. Perioada vulnerabila a nou nascutului if alimentat natural.

NN alimentat artificial este vulnerabil imunologic primele 6 luni de viata (perioada critica~6 luni), pentru ca nu
primeste imunoglobuline prin laptele matern, nu le poate absorbi prin pinocitoza la nivel enteral.

18. Mecanismul antinflamatoarelor nesteroidiene.

Blocheaza ciclooxigenaza, deci blocheaza sinteza mediatorilor inflamatori de tip prostaglandine si tromboxani.

19. Care sunt mediatorii inflamatori?

Histamina si serotonina; mediatori de natura lipidica; elemente ale sistemului complement seric; factorii
sistemului fluido-coagulant; sistemul kininelor plasmatice; citokinele proinflamatoare; factorii chemotactici;
reactii de faza acuta.

20. Glucocorticoizii ca medicatie antiinflamatorie.

Glucocorticoizii nu sunt inhibitori de derivati de acid arahidonic, ci inhiba fosfolipaza C (inhiba degradarea
fosfolipidelor membranare si din aceasta cauza efectul e mult mai larg, adica inhiba atit derivati de acid
arahidonic, care se obtin pe calea ciclooxigenazei, cit si cele care se obtin pe calea lipooxigenazei). De aceea
glucocorticoizii sunt considerati antiinflamatori de rezerva. Recurgem la utilizarea glucocorticoizilor ca
antiinflamatori atunci cind antiinflamatoarele nesteroidiene nu mai sunt eficiente si atunci cind avem nevoie de
o inhibitie mult mai puternica. Efectele colaterale sunt mult mai drastice decit in cazul unui AINS. Intotdeauna
tratamentul cu glucocorticoizi trebuie asociat cu un tratament de protectie gastrica, pt ca de cele mai multe ori
exista efecte de distrugere a echilibrului dintre factorii de agresiune si cei protector ai mucoasei gastrice.

21. Modificarile electroforetice care apar in anemia feripriva, explicati de ce apar aceste modificari.

Anemia= scaderea conc de Hb din sg.

In anemia feripriva, prin deficitul de Fe scade conc de Hb. Deficitul de Fe poate aparea prin lipsa de
aport(vegetarienii), prin scaderea absorbtiei intestinale, prin pierderea Fe (prin hemoragii oculte=mici si
repetate).

-transferina crescuta;

-feritina serica (prot de depozit) scade;

-haptoglobina este normal.

22. Raspunsul cardiovascular in soc

Debitul cardiac este determinantul major al perfuziei tisulare.

DC=volumul bataie x FC

Volumul bataie e determinat de:

-umplerea ventriculara (presarcina);

-contractilitatea miocardica;

-rezistenta la ejectie e ventriculului sting (postsarcina)

Hipovolemia duce la scaderea presarcinii, fapt ce scade volumul bataie. Cresterea FC duce la scaderea
revolutiei cardiace pe seama diastolei cardiace. Celulele obosesc, nu se mai relaxeaza si apare
suprasolicitarea=mecanism compensate pt mentinerea DC pe un termen scurt. In soc are loc scaderea
compliantei miocardice (capacitatea ventriculilor de a primi sg), astfel se produce scaderea V telediastolic si a
volumului bataie pt orice valoare a presiunii de umplere a ventriculului. Refacerea volemiei duce la
normalizarea volumului bataie numai cu pretul cresterii presiunii de umplere ventriculara. Postsarcina e
determinata de rezistenta vasculara sistemica.

23. Soc hipovolemic

Socul hipovolemic se datoreaza unei reduceri a sg circulant care scade presarcina si duce la umplerea
ventriculara inadecvata. Socul hipovolemic poate fi hemoragic (prin pierderea de masa eritrocitara si plasma) si
nonhemoragic (pierderea de plasma: sechestrarea extravasculara de fluide- gastrointestinal, urinar,
deshidratare). Cind se pierde <20 % din volumul total de sg, mec compensatorii sunt activate si mentin debitul
cardiac. Daca se pierd mai mult de 40 % din V sangvin mec compensatorii sunt depasite si apar semnele clinice
de soc, debitul cardiac scade si apare hTA, oligoanurie, deteriorarea statusului mental. In momentul modificarii
statusului mental mec de compensare, protective, autoreglarea cerebral devin ineficiente.

24. Socul cardiogen extrinsec

Disfunctia cardiaca prin compresia inimii de structurile vecine. Scaderea compliantei structurilor invecinate
duce la scaderea functiei de relaxare a miocardului-lusitrope. In conditiile unei presiuni de umplere normala,
umplerea ventriculara e inadecvata.

Cauze:

-tamponada pericardica;

-cresterea presiunii intratoracice;

-embolismul pulmonar care determina obstructia efluxului ventriculului drept => scaderea umplerii
ventriculului sting

Ulterior DC se prabuseste.
Dg-clinic, Rx, eco-cardio

(in caiet continurea)

25.  Care sunt mecanismele fizpat de scadere a debitului cardiac in socul cardiogen extrinsec?

Prin compresie, inima si structurile inconjuratoare sunt mai putin compliante si de aceea presiunea normala de
umplere genereaza o umplere diastolica inadecvata.

Mec fizpat initial-> scaderea presarcinii ventriculare stingi.

26. Raspunsul neuroendocrin in soc

E foarte important in starea de soc, practice genereaza o serie de mecanisme care sunt exprimate si clinic in
tabloul pacientului cu soc. La acest nivel apare hipovolemia, hTA, hipoxie. Toate aceste modificari sunt stimuli
pentru baro/chemoreceptori care se gasesc in sistemul vascular, ce vor fi stimulate in ideea de ase incerca
redresarea hipoperfuziei tisulare: refacerea volemiei, mentinerea perfuziei centrale, mobilizare de substraturi
metabolice. Ca urmare a hTA, in central vasomotor este stimulat tonusul adrenergic care duce la eliberarea de
norepinefrina, ceea ce provoaca vasoconstrictie splanhnica si periferica. Pe de alta parte, este inhibat tonusul
vagal => din aceasta cauza creste frecventa cardiac si DC. Activarea tonusului simpatico stimuleaza activitatea
medulosuprarenalei-> mobilizeaza rezerve energetice: creste glicogenoliza, gluconeogeneza, scade secretia de
insulin.

Reactiile de stres si durere stimuleaza eliberarea de ACTH cu stimularea gl suprarenale.

27. Socul neurogen: cauze si mec fiziopatologice

Apare din urmatoarele cauze:

-sectiunea cervical a maduvei spinarii-> intreruperea input-ului simpatico vasomotor;

-irigarea inadecvata, cefalica a anesteziei spinale;

-traumatisme craniene severe.

Principalul caracter e vasodilatatia: atit vasodilatatia arteriolara cit si cea venoasa => scade intoarcerea venoasa
si respective scade si DC.

28. Mecanismele adaptative ale microcirculatiei in soc.

Daca se prabuseste microcirculatia si sunt afectate fluxul sangvin local, transportul transmembranar al
substantelor, de fapt schimbul de subst si de gaze respiratorii inseamna ca s-a ajuns in starea de soc si acesta
este principalul mecanism care caracterizeaza starea de soc. La niv microcirculatiei are loc scaderea DC. Prin
vasoconstrictie creste rezistenta vasculara sistemica, mentine TA sistemica adecvata pt o perioada. Are ca scop
asigurarea unei perfuzii corespunzatoare a organelor vitale (creier, cord), in acest timp are loc scaderea perfuziei
in alte teritorii: cutanat, vascular, tract gastro-intestinal, partial la niv renal. Creierul si cordul sunt dependente
de o perfuzie tisulara adecvata, deoarece au o rata crescuta a met tisular, iar celulele au stocuri scazute de
substrat energetic.
 29. Gammapatiile monoclonale - definitia, caracteristici electroforetice, exemple

Se secreta excesiv un singur tip de Ig. Reprezinta tumori plasmocitare in care se produce proliferarea tumorala
a unei singure clone plasmocitare.

Exemple: mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom

Proteinemia totala= 110 g/L dintre care:

-albumine 50 %

-alfa 1 globuline 4,8%

-alfa 2 globuline 9%

-beta globuline 14 %

-gama globuline 30 %

30. Tipuri inflamatie dpdv exsudat

-seroasa- in care exudatul este seros, apos, foarte sarac in protein;

-fibrinoasa- exudat mult mai bogat in protein, contine multa fibrin (uneori acest proces inflamator se vindeca
prin acele cicatrici fibroase);

-supurativa- e prezent intotdeauna puroiul. Abcesul e tipic pt aceasta inflamatie;

-ulcerativa- in care se produce o necroza, o leziune a stratului epithelial de la suprafata tesutului afectat. Sub
aceasta ulceratie poate sa persiste exudatul inflamator/celule inflamatorii fie din faza acuta sau cronica (toxine,
leziuni).

31. Construiti un buletin de analize care sa sugereze ca pacientul sufera de sindromul nefrotic.Care sunt
mecanismele scaderi proteinemiei totale?

-proteine 40 g/L

-albumine 25%

-alfa 1 glo 5,5%

-alfa 2 glo 14%

-beta glo 18 %

-gama glo 11 %

Membrana glomerulara este permeabila pt proteine. Scade preisunea coloid-osmotica, albuminele se pierd mai
repede si mult in comparatie cu rata de sinteza.

32. Care sunt proteinele serice al caror titru se schimba semnificativ in sindromul nefrotic? argumentati.

?? Albuminele se pierd mai repede si mult in comparatie cu rata de sinteza.

 33. Mecanismele fizpat in dz tip 2 in ceea ce priveste hiperglicemia

-rezistenta periferica la actiunea insulinei;

-secretia inadecvata de insulin;

-productia hepatica crescuta de glucoza

34. Elaborati un buletin electroforetic pentru sd.inflamator acut si explicati prin mecanisme fizpat.

-proteinemia totala 65 g/L

-albumine 48%

-alfa 1 glo 8.5 %

-alfa 2 glo 13%

-beta glo 12%

-gama glo 17%

Are loc sinteza de proteine de faza acuta la nivel hepatic: α1-antitripsina, α1-antichemotripsina, α1-
glicoproteina acida, haptoglobinele, proteina C reactiva (primul reactant de faza acuta a carei concentratie
creste~la 6 ore, dar e si prima care scade)

35. Mecanismul fizpat de producere al edemelor in hipoproteinemii.

Pe baza presiunii coloid-osmotice.

36. De ce nu apare cetoacidoza in coma hiperosmolara?

Sindromul de deshidratare profunda, rezultat dintr-o diureza hiperglicemica. Coma hiperosmolara poate aparea
la pacientii diabetici insulinonecesitanti care primesc suficienta insulina pt a preveni cetoza, dar insuficienta pt a
controla hiperglicemia.

Nivelul acizilor grasi liberi sunt mai mici in CH decit in cetoacidoza, iar deficitul substratului ar limita formarea
cetonelor. Unii pacienti au coma hiperosmolara cu nivele mari de a.g.l in plasma, se explica prin nivele mai
mari a insulinei in v. porta la persoane cu DZNID decit cele ale subiectilor insulinodependenti si previn
activarea deplina a sistemului hepatic CPT. Alta posibilitate este rezistenta crescuta la glucagon si mentinerea
unor nivele inalte ale malonilCoA prin cresterea activitatii ciclului Cori. Ciclul Cori se refera la conversia
glucozei circulante in lactate in tes periferic, cu intoarcerea lactatului la ficat pt gluconeogeneza

Factori precipitanti: deficit de insulin, aport inadecvat de lichide.

37. Tesuturile insulinodependente si semnificatia insulinodependentei.

Tendinta de a face cetoacidoza cind insulin este deficitara; nu este echivalenta insulinoterapiei.

-celulele musculare si adipoase;

-hepatocitul;
-neuronul, enterocitul, celulele renale.

38. Mecanismele fiziopatologice implicate in coma cetoacidotica.

- datorita faptului ca deficitul de insulina este f. puternic si desfasurarii cetogenezei intr-un ritm accelerat,
mecanismele compensatorii sunt depasite de catre hiperproductia de corpi cetonici => creste f. mult cetonemia
si cetozuria => decompensare = Ph-ul scade sub limitele normale.

- starea de decompensare se caracterizeaza prin efectele nocive ce stau la baza suferintei cerebrale, ducand in
final la instalarea comei cetoacidotice.

39. Semnificatia termenului de insulinorezistenta.

Reprezinta un raspuns biologic redus al tesuturilor la insulina secretata endogen, administrate exogen. Precede
aparitia DZ de tip 2. Se manifesta prin supresia defectoasa a productiei hepatice de glucoza. Este influentata de
activitatea fizica. Poate fi scazuta prin scaderea greutatii corporale. Implica prezenta unor nivele mai mari de
insulin circulanta la acelasi nivel al glicemiei la pacientii cu insulinorezistenta fata de indivizii normali.
Determina devierea la dreapta a curbei ins/glicemie. Implica scaderea sensibilitatii celulelor beta pancreatice la
stimulul glicemic. Determina cresterea debitului hepatic de glucoza. Determina aparitia hiperglicemiei bazale in
evolutia ulterioara a DZ de tip 2.

40. Se face TTGO unei gravide la 6 ore dupa ultimul pranz. Valoare glicemiei la o ora este 138 mg/dL.

a) cum interpretati acest rezultat?

b) cum interpretati diagnosticul si ce se face mai departe?

41. Femeie gravida sapt 14, glicemia bazala 131mg/dL - cum interpretati rezultatul si recomandari

42. Teste screening recomandate la o gravida de peste 30 de ani, cu antecedente, dar nediagnosticata inca.

43. Un pacient in varsta de 49 de ani cu bmi =26,hipertensiv , hdl colesterol=45, trigliceridemia

220,colesterolemia 350(nu stiu sigur valoarea)cu teste de glicemie bazala prima 94 si a doua 121 si hb glicata
5,9%:
Care sunt factori de risc?
Cum interpretati cele 2 glicemii bazale?
Se poate elabora un diagnostic cert pe baza acestor informatii?
 44. O gravida de 35 ani, in sapt 22 a sarcinii, nediagnosticata cu DZ gestational, care in urma cu 5 ani a
nascut un fat de 4200g. Nu mai stiu exact enuntul, ideea era ce recomandari avem ( se face ttgo sau nu,etc) .

45. femeie 42 ani cu fat macrosom si 2 val a glicemiei bazale 92 si 114, HBA1C=5.1%
BMI=23.5 si inca valori de la TG si HDL:
a) care sunt factorii de risc pentru dz 
b)interpretati valorile glicemiei bazale
c) interpretati valorile HBA1C
d) daca se poate da un diagnostic de certitudine.

46. O femeie la 42 ani a nascut un copil de 4200 g si are gb 1-96mg/dl si gb 2- 112mg/dl. Hb A1c=5,2%
.Col-T=.....si restul analizelor nu le mai stiu...
a) care sunt factorii de risc
b) interpretati rezultatele gb
c) interpretati Hb a1c
d) care e diagnosticul de certitudine.

47. Gravida in saptamana 26 – a efectuat un screening (imi aduc aminte ca FPG = 96, restul erau ok).
Diagnostic si justificare.
Curs 1
1. Ce reprezinta factorii de risc?
2. In ce consta criteriul independentei asocierii utilizat in identificarea si validarea factorilor de risc?
3. Care sunt criteriile de includere a unor factori individuali sau de mediu in categoria factorilor de risc?
4. Care este utilitatea practica a identificarii si cunoasterii factorilor de risc?
5. Cum se explica faptul ca desi fumatul este incriminat in aparitia ulcerului gastro-duodenal nu toti fumatorii fac ulcer?
6. HTA este incriminata in aparitia bolii coronariene. De ce nu toti care au HTA nu fac boala coronariana?
7. Terenul – definitie, caracteristici, relatia cu boala.
8. Conformatia terenului inainte de mannifestarea bolii – diateza.
9. De ce cand toti indivizii sunt expusi virusului gripal, nu toti cei expusi contactului fac gripa?
10. Cum se explica faptul ca dintr-o populatie expusa virusului hepatitic A numai o parte din oameni dezvolta hepatita A?
11. Boala – definitie.
12. Criterii de validare a FR.

Curs 2
1. Care este mecanismul fiziopatologic principal care determina aparitia febrei?
2. Ce se intelege prin hiperpirexie?
3. Ce se intelege prin hipertermie?
4. Exista vreo deosebire intre febra si hipertermie?
5. Prin ce se caracterizeaza febra de tip remitent? Precizati cateva afectiuni care evolueaza cu acest tip de curba febrila.
6. Care sunt caracteristicile febrei hectice si in ce conditii patologice apare acest tip de reactie febrila?
7. Cum se poate preveni aparitia frisonului in cursul reactiei febrile?
8. Care sunt categoriile de pacienti la care febra trebuie prompt tratata si ce mecanisme patogenetice ale reactiei febrile
impun aceasta atitudine?
9. Mecanismul de actiune al medicamentelor antipiretice.
10. Mecanismele fiziopatologice care determina frisonul in cursul reactiei febrile si ce se consecinta (risc) are frisonul in
cursul reactiei febrile?
11. Mijloace fizice de scadere a febrei, cand sunt utilizate acestea si ce se intampla daca febra scade brusc.
12.Cum se mentine constanta temperatura corporala la homeoterme, in ciuda variatiilor de mediu?
13. Mecanisme de reglare a temperaturii.
14. Un pacient spitalizat prezinta urmatoarele valori de temperatura corporala, masurate oral: dimineata 36,7 37,1
36,7, iar seara 37,2 38,1 37, 9. Ce tip de curba febrila prezinta pacientul? Argumentati raspunsul.
15.Variatii de temperatura in raport cu varsta.

Curs 3
1. Care sunt mediatorii inflamatori de natura lipidica? Aplicatia cunoasterii acestor mediatori.
2. Care este mecanismul de actiune al AINS?
3. Eplicati pe scurt fenomenul de marginatie leucocitara din reactia inflamatorie.
4. Glucocorticoizii cu medicatie AINS
5. Care sunt principalele tipuri de inflamatie?
6. Raspunsul vascular in inflamatie
7. Tipuri de inflamatie dpdv exudat
8. Care sunt mediatorii inflamatori?
9. Celulele participante in raspunsul inflamator acut
10. Mecanismul fiziopatologic de producere a edemelor in hipoproteinemie
11. Care sunt celulele inflamatorii principale?
12. Aparitia edemului in reactia inflamatorie.
13. Mediatorii in inflamatie de natura lipidica si cunoasterea acestor medicamente.
14. Perioda vulnerabila a nou-nascutului daca e alaptat natural

Curs 4
1. Definiti conceptul de soc
2. Descrieti pe scurt raspunsul neurohormonal in soc
3. In ce tipuri de soc are pacientul mainile calde?
4. Care este conditia clinica care atrage atentia asupra iminentei trecerii din faza hiperdinamica (reversibila) in faza
hipodinamica (ireversibila) in socul toxico-septic?
5. Mecanismele adaptative ale microcirculatiei in soc
6. Care sunt mecanismele fiziopatologice de scadere a DC in socul cardiogen intrinsec?
7. Socul cardiogen extrinsec
8. Raspunsul cardiovascular in soc
9. Socul hipovolemic
10. Socul neurogen

Curs 5
1. Mecanisme fiziopatologice care duc la hiperglicemie in diabet zaharat de tip 2
2. Tesuturile insulinodepedente si semnificatia insulinodependentei
3. De ce nu apare cetoacidoza in coma hiperosmolara?
4. Mecanisme fiziopatologice in coma cetoacidotica
5. Insulinorezistenta
6. De ce se face screening in diabet zahart tip 2
7. Care este semnificatia insulinodependentei conform NDDG
8. Cum se defineste hipoglicemia
9. Teste de screening recomandate la o gravida de peste 30 ani, cu antecedente dar …
10. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale cetogenezei din coma diabetica cetoacidotica?
11. Care sunt mecanismele hiperglicemiei din coma cetoacidotica
12. Care este substratul distrugerii celulelor beta?

Subiecte fizpat iarna 2013 rares

1. de ce, cand toti indivizii sunt expusi virusului gripal,nu toti cei expusi contactului cu virusul fac gripa?
2. cum se mentine constanta temperatura corporala la homeoterme, in ciuda variatiilor de mediu?
3. care sunt mediatorii inflamatori?
4. care sunt mecanismele fizpat de scadere a debitului cardiac in socul cardiogen extrinsec?
5. care sunt proteinele serice al caror titru se schimba semnificativ in sindromul nefrotic? argumentati.
6.care sunt mecanismele fizpat de hiperglicemie in DZ tip 2?
7. O gravida de 35 ani, in sapt 22 a sarcinii, nediagnosticata cu DZ gestational, care in urma cu 5 ani a nascut un
fat de 4200g. Nu mai stiu exact enuntul, ideea era ce recomandari avem ( se face ttgo sau nu,etc)

2. subiecte fizpat prima zi,tura2,nr2

1.Cum se explica faptul ca dintr o populatie expusa virusului hepatitic A numai o parte din oameni dezvolta
boala:hepatita de tip A?
2.Mijloace fizice de scadere a febrei,cand sunt utilizate acestea si ce se intampla daca scade brusc?(sau ceva de
genul)
3.mecanismul antinflamatoarelor nesteroidiene
4.socul cardiogen extrinsec
 5.construiti un buletin de analize care sa sugereze ca pacientul sufera de sindromul nefrotic.Care sunt
mecanismele scaderi proteinemiei totale?
6.Mecanismele fiziopatologice implicate in coma cetoacidotica.
7.Un pacient in varsta de 49 de ani cu bmi =26,hipertensiv , hdl colesterol=45, trigliceridemia 220,colesterolemia
350(nu stiu sigur valoarea)cu teste de glicemie bazala prima 94 si a doua 121 si hb glicata 5,9%:
Care sunt factori de risc?
Cum interpretati cele 2 glicemii bazale?
Se poate elabora un diagnostic cert pe baza acestor informatii?

3. Hipertensiunea arteriala este incriminata in aparitia bolii coronariene. De ce nu toti cei care au hipertensiune
arteriala fac boala coronariana?
2. Mecanismul de actiune al medicamentelor antipiretice.
3. Raspunsul vascular din inflamatie (momentele vasculare).
4. Modificarile electroforetice care apar in anemia feripriva, explicati de ce apar aceste modificari.
5. Mecanismele adaptative ale microcirculatiei in soc.
6. De ce nu apare cetoacidoza in coma hiperosmolara?
7. Se face TTGO unei gravide la 6 ore dupa ultimul pranz. Valoare glicemiei la o ora este 138 mg/dL. a) cum
interpretati acest rezultat? b) cum interpretati diagnosticul si ce se face mai departe? (ceva de genu)

4. subiecte tura 1, rand 1

1) Teren - definitia, caracteristica, relatia cu boala
2) mecanismele fiziopatologice care determina frisonul in cursul reactii febrile si ce consecinta (risc) are frisonul
in cursul reactiei febrile
3) Mediatorii inflamatiei de natura lipidica si aplicatia cunoasterii acestor mediatori.
4) Raspunsul cardiovascular in soc
5) Gammapatiile monoclonale - definitia, caracteristici electroforetice, exemple
6) mecanismele fiziopatologice are duc la hiperglicemie in DZ tip 2
7) femeie gravida sapt 14, glicemia bazala 131mg/dL - cum interpretati rezultatul si recomandari

5. 1. conformatia terenului inainte de manifestarea bolii --diateza

2. pacienti la care tratamentul febrei este obligatoriu + mecanism la fiecare
3. perioada vulnerabila a nou nascutului if alimentat natural
4. soc hipovolemic
5. tipuri inflamatie dpdv exsudat
6. teste screening recomandate la o gravida de peste 30 de ani, cu antecedente, dar nediagnosticata inca.
7. Tes insulinodependente si semnif insulinodependentei

6. Ziua 2 tura 2 nr 1 : 1.de ce, cand toti indivizii sunt expusi virusului gripal,nu toti cei expusi contactului cu virusul
fac gripa?
2. mecanismele de reglare a temperaturii.
3. raspunsul neuroendocrin in soc
4. mecanismul prin care reactioneaza glucocorticoizii in inflamatie..sau ceva de genu- ca inhiba actiunea
 fosfolipazei
5. buletin electroforetic in sindrom inflamator acut+mecanismul prin care se produce
6. mecanismele fiziopatologice care duc la hiperglicemie in DZ 2
7. o femeie la 42 ani a nascut un copil de 4200 g si are gb 1-96mg/dl si gb 2- 112mg/dl. Hb A1c=5,2% .Col-T=.....si
restul analizelor nu le mai stiu...
a) care sunt factorii de risc
b) interpretati rezultatele gb
c) interpretati Hb a1c
d) care e diagnosticul de certitudine.

7. ce este boala,
actiunea medicamenteleor antipireice ,
nediatorii inflamatiei ,
insulino rezistenta ,
mecanismul fiziopatologic al edemelor
socul neurogen cause si mec fp
diagnosticarea unei gravide in urma testului de screening in saptamana a 26 a de sarcina cu glicemia bazala
96 ....glicemia la 1 ora si la 2 ore fiind normale

8. . Criterii de validare a FR
2. Variatii ale temperaturii in raport cu varsta
3. Celule participante in raspunsul inflamator acut
4. Care sunt mecanismele fiziopatologice care duc la scaderea debitului cardiac in socul cardiogen intrinsec?
5. Absenta cetoacidozei in coma hiperosmolara (de argumentat)
6. Care sunt modificarile proteinelor serice prin imunoelectroforeza, in anemie hemolitica?
7. O gravida, in saptamana 24 de sarcina, face TTGO, prezentand urmatoarele valori: glicemie bazala 94mg/dl,
+1h 175 mg/dl, +2h 150 mg/dL. Ce diagnostic are pacienta? Argumentati. ( nu stiu sigur daca ultimele valori sunt
exacte, dar erau in limita normala)
PROBLEME FIZPAT

Probleme - fizpat

1. Unui pacient i se determina glicemia bazala si i se gasesc urmatoarele valori:

● la o prima determinare 132 mg/dl

● la repetare 120 mg/dl
● la o a 3-a determinare 90 mg/dl

- Cum interpretam aceste glicemii?

132 mg/dl – diabet clinic manifest

120mg/dl – glicemie bazala alterata cu semnificatie de prediabet

90 mg/dl –glicemie normala

- Se poate pune un diagnostic de certitudine privind starea metabolismului intermediar glucidic al acestui pacient? Care
ar fi acest diagnostic? Se poate infirma cu certitudine un diagnostic?

Nu putem stabili un diagnostic de certitudine deorece valorile se afla in intervale extrem de diferite. Nu putem nici
confirma, nici infirma un diagnostic.

-Care este atitudinea noastra fata de acest pacient pentru a stabili starea metabolismului intermediar glucidic?

Facem un test de toleranta la glucoza pe cale orala.

⮚ Valorile glicemiei dupa test sunt:

● ajeun 96mg/dl
● la 2 ore 160 mg/dl

Se inscrie in zona de prediabet, toleranta scazuta la glucoza.

TTGO este un test sensibil incat sa poata confirma/infirma diagnosticul.

Prima masura terapeutica care se adopta in diabet este schimbarea stilului de viata!
2. Daca un pacient are urmatoarele valori ale Hb glicate izoforma A1c cum se incadreaza?

La o determinare are 6,8%

Ulterior, peste cateva luni – 5,8%

Prima valoare semnifica diabet zaharat, a doua prediabet.

Cel mai probabil poate sa aiba DZ si sa fi fost intr o perioada in care dieta a influentat nivelul glicemiei.

3. Un pacient deja cunoscut cu DZ si aflat in terapie vine pentru un control de rutina si i se gaseste Hb glicata cu valoarea
de 8,5%. Cum interpretam?

-Diabet dezechilibrat

Un pacient deja diagosticat cu DZ cu control metabolic bun treb sa aiba Hb glicata ˂7%.

Posibila explicatie pentru valoarea marita a Hb glicata - in perioadele de stres a secretat mai mult cortizol care este
hiperglicemiant.

4. Unei gravide in varsta de 35 ani aflata in S20 de sarcina i se face testul de screening pentru diabet gestational cu 75 g
de glucoza.

Este corect facut testul?

Pacienta are risc crescut – inseamna ca o putem investiga de cate ori ni se pare necesar. Testul este facut corect.

Bazal – 90 mg/dl

la 1 h – 165mg/dl

la 2 h – 150mg/dl

Cum se interpreteaza testul?

La o singura valoare peste intervalul normal se pune diagnosticul de diabet gestational.

Nicio valoare nu depaseste pragul.

In aceasta situatie putem confirma ca nu are diabet gestational.

Pacienta trebuie retestata in S24-28.

Daca se infirma diagnosticul si in saptamana 24-28 - trebuie urmarita daca apar simptome (sete, poliurie, polidipsie,
glucozurie etc)

Daca pacienta avea risc mediu nu mai necesita monitorizare.

5. Glicemia bazala a unei gravide aflate in S15 de sarcina este de 135 mg/dl. Cum se interpreteaza aceasta valoare?

A trecut de primul trimestru – valoarea nu se poate interpreta.

Primul lucru pe care il facem = incadrarea intr-o clasa de risc.

Daca are risc mediu o amanam pana in S24-28. Daca are risc mare ii facem testul (TTGO) imediat.

6. Un pacient are urmatoarele valori ale glicemiilor in cursul unui TTGO.

Bazal - 94 mg/dl

1h - 192 mg/dl

2h - 135mg/dl

Cum interpretam testul?

Este concludenta valoarea de la 2h care nu trebuie sa fie peste 140mg/dl.

Pacientul are toleranta normala la glucoza.

7. Unei paciente in varsta de 52 ani care la lipidograma ajeun are:

● colerestolul total 325 mg/dl

● HDL 32mg/dl
● trigliceridemie 270mg/dl
I se masoara glicemia in 2 ocazii gasindu-se:

● initial 95 mg/dl
● in alta ocazie 137mg/dl.
Cum se interpreteaza valorile glicemiilor bazale?

Prima valoare – normala

A 2-a – diabet zaharat

Nu putem nici sa confirmam, nici sa infirmam diagnosticul.

Putem face inca o glicemie bazala.

Pacienta are o dislipidemie tipica pentru diabet zaharat (cresterea trigliceridelor si scaderea HDL) si varsta ca factor de
risc.

Pentru a confirma statusul pacientei va trebui sa facem un TTGO.

8. Buletinul electroforetic al unui pacient:

● proteinemia totala 40g/L N 67-86 g/L

● albumine 35% N 50-60%
● alfa1 4% N 4,2-7,2%
● alfa2 16% N 6,8-12%
● beta 19% N 9,3-15%
● gama 10% N 13-23%

Ce tip de disproteinemie are?

Care ar fi mecanismele fiziopatologice care au generat acest tip de disproteinemie?

Pacientul are:

● hipoproteinemie totala.
● albuminemia scazuta
● alfa1 normala la limita inferioara
● alfa2 crescute
● beta crescute
● gama scazute

Pacientul are sindrom nefrotic.

Proteinemia totala este scazuta ca urmare a proteinuriei. Proteinuria este la inceput selectiva, doar cu albumine. Gama
sunt scazute ceea ce inseamna ca este un sindrom nefrotic mai vechi. Alfa 2 si beta cresc deoarece apare hiperproductia
de proteine pentru a compensa pierderile renale si pentru a compensa presiunea coloid osmotica.

Consecinta clinica a disproteinemiei – apar edemele. Pentru ca se pierd gamaglobuline pacientul are vulnerabilitate
imunologica.
9. Un pacient are

● proteinemia totala 45g/L N 67-86 g/L

● albumine 35% N 50-60%
● alfa1 5% N 4,2-7,2%
● alfa2 8% N 6,8-12%
● beta 14% N 9,3-15%
● gamma 27% N 13-23%

Cum interpretam acest buletin?

● hipoproteinemie totala
● hipoalbuminemie
● alfa1 normal
● alfa2 normal
● beta normal
● gamma crescut
Ar putea fi:

- Insuficienta hepatica (ciroza, hepatita cronica)

- Inflamatie cronica

*Gamapatiile monoclonale – singura situatie in care proteinemia totala este crescuta.

Excludem inflamatia cronica deoarece gradul in care scad proteinemia totala si albuminemia este mult mai mic fata de
insuficienta hepatica.

10. Un pacient are:

● proteinemia totala 60g/dL N 67-86g/L

● albumine 51% N 50-60%
● alfa1 10% N 4,2-7,2 %
● alfa2 16% N 6,8-12%
● beta 14% N 9,3-15%
● gamma 24% N 13-23%

● Discreta hipoproteinemie totala

● albumine normale
● alfa1 crescute
● alfa2 crescute
● beta normal
● gamma usor crescute
Pacientul are sindrom inflamator acut in care fractiunile alfa 1 si alfa 2 cresc ca urmare a cresterii sintezei reactantilor de
faza acuta.