2-1

2. TULBURĂRILE CIRCULATORII

Organismul în totalitate, pornind de la fiecare celulă este dependent de o circulaţie

sanguină, limfatică şi interstiţială indemnă morfologic şi funcţional. Din punct de vedere al
morfologiei, leziunile sunt descrise în funcţie de cantitatea şi calitatea lichidelor circulante
şi în funcţie de integritatea aparatului cardiovascular. Cele mai frecvente sunt modificările
patologice apărute în circulaţia sanguină cu asocierea de tulburări în circulaţia interstiţială.
Sunt prezente şi tulburări circulatorii limfatice.

Morfopatologia circulatorie a fost sistematizată astfel:

a) Leziunile privind volumul sanguin într-un teritoriu anatomic sunt numite:
 hiperemie (exces de masă sanguină: “hiper”= mai mult, “haima”= sânge);
 ischemie (reducerea sau chiar suprimarea circulaţiei locale); termenul de
“anemie” (“ana”= fără, “haima”= sânge) este oarecum impropriu.
b) Procese de obstrucţie vasculară (modificări în starea fizică a sângelui sau a
limfei) şi urmările respective: tromboza (“trombos”= cheag) şi embolia (“emballein”= a
arunca).
c) Pierderea de masă sanguină din sistemul cardiovascular: hemoragia
(“haima”= sânge, “rage”= a rupe) sau de limfă (limforagie) ca şi scăderea generală şi
gravă a perfuziei tisulare (şocul, edemul).

2.1. Hiperemia

Definiţie: creşterea masei de sânge intravascular, într-un ţesut, organ sau teritoriu
al organismului.
Diagnosticul diferenţial: se face cu pletora – creşterea absolută a masei de sânge
în tot teritoriul circulator.
Clasificarea hiperemiilor:
a) după sediu:
 hiperemie arterială;
 hiperemie venoasă, însoţită constant de hiperemie capilară;
b) după patologie:
 hiperemie activă - creşterea aportului de sânge arterial cu circulaţie venoasă
normală;
 hiperemie pasivă - aportul de sânge arterial normal cu scăderea debitului
circulaţiei venoase.

2.1.1. Hiperemia activă

Definiţie: creşterea masei de sânge în arteriole şi capilarele lor eferente, interesând

un teritoriu limitat din organismul uman.
După etiologie se clasifică în hiperemie activă fiziologică şi hiperemie activă
patologică.
Hiperemiile active fiziologice apar în cursul activităţii ţesuturilor şi organelor (efort
muscular, efort digestiv la nivelul mucoasei tubului digestiv, premenstrual) sau în distoniile
neurovegetative. Clinic poate să apară o creştere minimă a temperaturii cu o vagă
senzaţie de arsură; culoarea tegumentelor (exantem) şi mucoaselor (enantem) este
roşiatică fiind denumită, în general, “eritem”.
Hiperemia activă patologică este cea mai frecventă tulburare circulatorie însoţită de
manifestări clinice. De exemplu la nivelul tegumentelor pot apare zone de eritem
circumscris (rozeola sifilitică) sau confluent (exantem însoţit de enantem) ca în bolile
 2-2

infecţioase de tipul rujeolei (rujeola porneşte de la orificiile feţei, se extinde pe tot

tegumentul respectând extremităţile) sau scarlatinei (respectă zona peribucală, zona
perinazală, zona periorbitală şi se extinde pe trunchi şi extremităţi).
Etiologie:
a) factori fizici: energie radiantă (hiperemie activă = expunere la soare urmată de
pigmentare), lovire, frecare, caldură, frig;
b) factori chimici: alcool, cloroform, etc.
c) factori biologici: - exogeni (viruşi, germeni microbieni, toxine, etc.)
- endogeni (necroze tisulare, etc.).
Patogenia, indiferent de etiologie este legată de activităţile reflexe ale sistemului
nervos vegetativ, adică de hiperactivitatea formaţiunilor vasodilatatoare şi în final paralizia
formaţiunilor vasomotorii (vasoconstricţie) cu o creştere a stimulării vasodilatatorii şi
relaxare a muşchilor din peretele arterial.
Macroscopic, se constată culoarea roşie a ţesutului (teritoriului), creşterea
temperaturii locale, puls accelerat şi de amplitudine crescută. Pe viu, simpla presiune
(vitropresiune) duce la dispariţia roşeţei (lipseşte extravazarea hematiilor). Acţiunea
prelungită a stazei duce la tumefierea regiunii: digitopresiunea lasă urme palide şi adânci
pe termen scurt (edem).
Microscopic se observă capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate, bine
individualizate şi serozitate extravazată (edem simplu).
Hiperemia activă este un fenomen acut, de scurtă durată (ore, zile); leziunile
circulatorii care însoţesc procesul inflamator (ex. viroza respiratorie precedată de
hiperemie mucoasă) reprezintă starea de început a procesului şi nu lasă sechele. Se
poate complica cu alte tulburări (edem, hemoragii) prin asocierea de leziuni ale pereţilor
capilari.

2.1.2. Hiperemia pasivă

Hiperemia pasivă se mai numeşte şi stază sanguină şi reprezintă creşterea masei

de sânge în teritoriul venos şi capilar datorită încetinirii şi/sau reducerii cantitative a
fluxului sanguin venos cu circulaţie arterială normală. Modificările se produc secundar,
pasiv, peretele venos fiind sărac în elemente musculare. În zona de stază venele sunt
frecvent anastomozate, se acumuleaza mult sânge şi delimitarea este puţin netă.
Frecvent, peretele vascular este străbătut de componentele hematice şi plasmatice dând,
în timp (aproximativ şase săptămâni) induraţia de stază, cu proliferare fibroblastică
datorită condiţiilor de hipoxie) şi cianoză (datorită culorii sângelui).

În funcţie de teritoriul cuprins pot fi deosebite:

a) Hiperemia pasivă locală, de obicei de cauze mecanice, prin menţinerea de
obstacole în circulaţia de întoarcere prin tromboză, flebită, flebotromboză sau prin
compresia vasului datorită unor tumori, cicatrici, ptoze, aparate gipsate, pansamente
compresive. Intensitatea stazei depinde de prezenţa sau absenţa circulaţie colaterale, de
gradul dezvoltării şi de integritatea circulaţie colaterale.
b) Hiperemia pasivă regională are drept cauze:
 leziuni ale pereţilor venelor mari cu efect obstructiv: tromboflebite de venă
cavă superioară sau inferioară;
 compresiunea venelor mari prin tumori, anevrisme aortice, mediastinite, etc.;
 perturbarea circulaţie venoase; de exemplu teritoriul venei porte în ciroză
hepatică duce la hipertensiune portală (ascită, splenomegalie, circulaţie colaterală, etc.);
 neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii datorate suprimării centrilor nervoşi
musculari sau a leziunilor vasculare neurovegetative;
 2-3

c) Hiperemia pasivă generalizată din cauza insuficienţei cardiace decompensate

este o modificare funcţională şi morfologică datorată caracterului generalizat al stazei,
periferic sau visceral.

Staza sanguină acută

Macroscopic se constată culoarea roşie-vineţie, cianotică, uniformă, datorată
creşterii masei de sânge cu Hb redusă. Apare, de asemenea, creşterea volumului şi
greutăţii organului datorită masei crescute de sânge. La secţiune se scurge sange venos
negricios. Staza prelungită duce la tumefacţii şi edem inconstant şi în grade variabile.
Microscopic se constată că venele şi capilarele sunt dilatate, pline cu hematii alipite
şi de colorabilitate inegală datorită anoxiei. Perivascular, inconstant, se găsesc edeme şi
hematii extravazate prin creşterea presiunii hidrostatice.

Staza sanguină cronică

Macroscopic teritoriul afectat este cianotic, temperatura locală scade, volumul şi
greutatea sunt crescute, urmate de tumefiere şi edem. Apar extravazări (picheteuri
tahicromatice) şi leziuni distrofice datorită hipoxiei, ceea ce duce la scleroză.
Microscopic permeabilitatea vasculară fiind crescută, apar extravazări de hematii.
Macrofagele locale se încarcă cu hemosiderină din degradarea locală a hematiilor şi se
depun în ţesuturile respective; celulele perenchimatoase din teritoriul sau organul afectat
suferă leziuni distrofice care duc la fibroză locală.
Ca forma particulară se remarcă hipostaza care interesează porţiunile declive ale
organelor (ex. plamânul în zonele paravertebrale sau bazale, în funcţie de poziţia
corpului) sau teritoriul (ex: membre inferioare) datorită acţiunii gravitaţiei asupra masei de
sânge intravenoase în condiţiile sistemului venos relaxat. Hipostaza este favorizată de
slaba capacitate de contracţie a musculaturii venelor ceea ce explică evoluţia favorabilă:
hipostaza cedează prin schimbarea poziţiei corpului. Hipostaza favorizează suprainfecţiile
la bătrâni şi copii.
Se deosebeşte de hipostaza cadaverică care reprezintă acumularea de sânge în
parţile declive ale cadavrului, apoi sângele trece în interstiţiu şi apar petele cadaverice cu
excepţia zonelor de presiune pe planurile de rezistenţă ale oaselor.

Evolutia stazei
Staza acută cedează fară sechele odată cu dispariţia cauzei.
În stază cronică, odată cu dispariţia cauzei se restabileşte circulaţia cu
retrocedarea modificărilor locale (cianoza, edem) sau cu persistenţa modificărilor în
măsura în care au apărut scleroza şi depunerile de hemosiderină.

Consecinţele stazei
a) crează condiţii favorizante pentru tromboză şi infecţii;
b) leziunile consecutive diferă în funcţie de particularităţile morfologice şi funcţionale ale
organului interesat;
 leziuni distrofice, atrofice cu atât mai accentuate cu cât ţesuturile au o mai mare
susceptibilitate la hipoxie;
 extravazări de hematii;
 mici hemoragii;
 proces de scleroză.
Aspectele cele mai caracteristice ale stazei se întâlnesc la nivelul plămânului,
ficatului şi rinichiului.
 2-4

2.1.2.1. Plămânul de stază

Staza acută pulmonară este asociată în clinică cu edemul pulmonar acut, cel mai
frecvent în condiţiile infarctului miocardic acut. Macroscopic pulmonul este crescut în
greutate şi volum, culoarea este cianotică, la palpare (necropsie), crepitaţiile sunt
absente. La secţiunea parenchimului se scurge sânge venos şi lichid de edem spumos
(docimazie pozitivă - fragmentul pluteşte la suprafaţa apei). Microscopic se observă
capilare şi venule enorm dilatate, pline cu hematii alipite. Alveolele sunt pline cu o
serozitate în care plutesc celule alveolare descuamate şi hematii; septurile prezintă edem
cu leziuni minime ale epiteliului alveolar.
Staza cronică pulmonară apare în stenoza mitrală şi în situaţii patologice în care
debitul venos sanguin scade, cu excepţia hipertensiunii arteriale. Macroscopic pulmonul
este crescut în volum şi greutate, culoarea este cianotică brună, consistenţa este crescută
(fibroză), crepitaţiile sunt absente. La secţiune se scurge sânge venos şi foarte puţin lichid
de edem, pulmonul este mai dens, cu zone hipoaerate, mai puţin poros. Denumirea
microscopică a plămânului de stază cronică este de induraţie brună. Microscopic se
observă capilare şi vene dilatate, pline cu hematii alipite. Septurile alveolare şi interlobare
sunt îngroşate prin scleroza difuză şi depunerea de hemosiderina. Alveolele au lumenul
îngustat, conţin hematii, resturi de hematii, lichid de edem (transsudat) şi macrofage
alveolare care se numesc celule cardiace. Acestea din urmă sunt celule mari, cu unul sau
mai mulţi nuclei, cu citoplasma abundentă de culoare gălbuie-cafenie ce conţine granule
de hemosiderină din hemoglobina hematiilor extravazate (aceasta explică şi sputa de
culoare ruginie a cardiacilor). Pentru identificarea granulelor de Fe2  se foloseşte coloraţia
Perls sau albastru de Prusia care colorează în albastru fierul. Bronhiile au capilare
dilatate, leziuni distrofice ale celulelor epiteliale şi scleroza localizată predominant
peribronşic.

2.1.2.2. Ficatul de stază

Staza acută, brutal instalată, apare în şoc, intoxicaţii, tromboze în venele hepatice
sau suprahepatice. Presiunea sângelui creşte brusc în vena centrolobulară şi duce la
necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare. Bolnavul poate muri sau, dacă rezistă
şocului, apare fibroza minimă pericentrolobulară cu hepatocite normale, regenerate.
Staza cronică sau instalată insidios apare cel mai frecvent prin decompensarea
cordului drept (accentuată deoarece venele suprahepatice nu au valve), sau prin afecţiuni
ale venei cave inferioare. Clinic se remarcă o senzaţie de apăsare şi durere în
hipocondrul drept. La palpare ficatul este coborât sub rebord iar la percuţie apare matitate
crescută; reflexul hepato – jugular este prezent. Generic, descrierea clasică este aceea
de “ficat în armonică”.
Macroscopic ficatul este mărit de volum şi greutate, capsula Glisson este destinsă,
suprafaţa externă este netedă, culoarea este cianotică, roşie închisă spre vânătă. La
secţiune se scurge o mare cantitate de sânge venos şi ficatul se micşorează vizibil; pe
suprafaţa de secţiune desenul lobular este accentuat.
Leziunea evoluează în 4 etape:
a) Stază incipientă, cu desen lobular accentuat, cu zone punctiforme vineţii –
negricioase alternând cu zone brune;
b) şi c) Stază prelungită şi intensă, mult extinsă în lobulii hepatici, cu aspect de
“nuca muscada” sau “ficat pestriţ”, cantitativ mai mare în faza de ficat intervertit;
d) Ciroza cardiacă.
Microscopic:
 Stadiul (a). Vena centrolobulară şi capilarele din jur sunt pline cu hematii;
cordoanele de hepatocite din jurul venei centrolobulare sunt atrofiate prin compresia
capilarelor sinusoide dilatate fară alte modificări distrofice, ele fiind rezistente la hipoxie
(celulele cele mai periferice faţă de spaţiul port Kiernan).
 2-5

 Stadiul (b). Aspectul este de ficat “în cocardă” (tricolor), datorită leziunii
inegale a celor trei zone lobulare:
b-1) Celulele din jurul venei centrolobulare se atrofiază datorită vaselor cu
diametrul crescut ceea ce duce la aspectul macroscopic de mai sus (cianoză).
b-2) Celulele mediolobulare sunt primele care suferă din cauza hipoxiei, se încarcă
gras, adică apare steatoza (macroscopic apare culoarea galbenă).
b-3) Celulele spaţiului port au aportul de oxigen asigurat şi sunt aparent indemne în
microscopia optică; macroscopic aspectul este brun.
 Stadiul (c). Aspect de “ficat intervertit” - lobulul inversat Rappaport: celulele
din zona centro-- şi mediolobulară suferă o necroză precedată de leziuni distrofice
steatozice, invadate sau nu de hematii. Necroza hemoragică centrală poate să apară şi în
şoc, fară a fi precedată de congestie pasivă cronică. La periferia lobului, spaţiul port este
aparent normal în microscopia optică.
 Stadiul (d). Ciroza hepatică cardiacă micronodulară (vezi Patologia
hepatică).

2.1.2.3. Rinichiul de stază cronică

Apare din cauze generale (insuficienţă cardiacă globală sau insuficienţă
ventriculară dreaptă cu stază de venă cavă inferiară) sau prin compresiuni ale venelor
renale prin tumori, anevrisme de aortă, etc.
Macroscopic aspectul rinichiului este de “rinichi mare pestriţ”. Afectarea renală este
bilaterală, rinichii cresc în volum şi greutate, suprafaţa externă este netedă, capsula este
destinsă, transparentă, parenchinul este roşu-vineţiu cu mici picheteuri violacee închis,
brun, de consistenţa elastică, friabilitate uşor crescută. Decapsularea se face uşor. Pe
suprafaţa de secţiune, corticala este palid-violacee, glomerulii cu stază au aspect pestriţ,
venele sunt dilatate şi au aspect de dungi fine roşii-negricioase Medulara este de culoare
cianotic-violacee, mai intens colorată decât corticala.
Microscopic se observă capilarele glomerulare peritubulare dilatate, cu lumenul
ocupat de hematii conglomerate. În spaţiul glomerului şi tubular se găsesc hematii
extravazate şi depozite de hemosiderină care se colorează în albastru prin coloraţia Perls;
epiteliile tubulare prezintă leziuni distrofice prin hipoxie.

2.1.2.4. Splina de stază

Se poate manifesta ca stază generalizată de origine cardiacă sau stază regională
de origine portală.
Macroscopic splina este crescută în volum şi greutate, cu suprafaţa netedă,
capsula transparentă, destinsă; la secţiune se zbârceşte ca urmare a scurgerii de sânge.
Culoarea este roşie-vineţie omogenă, cu aspect de “sfeclă coaptă”; consistenţa este
crescută; la secţiune se scurge sânge venos în cantitate mare. Se observă fibroză difuză
iar pulpa albă se găseşte în cantitate redusă.
Microscopic sinusurile pulpei roşii sunt foarte mult dilatate, pline cu hematii, pereţii
sunt fibrozaţi. Se găsesc şi hematii extravazate cu focare hemoragice recente şi vechi
(depunere de hemosiderină) cu organizare fibroasă, cu depunere de fier, calciu (noduli
Gamna-Gandy sau filamente sidero-calcare).

2.2. Procesele de obstrucţie vasculară

2.2.1. Tromboza

Tromboza reprezintă procesul de coagulare al sângelui într-un sistem cardio-

circulator închis, în timpul vieţii; coagulul poartă denumirea de tromb (“trombos” = cheag).
 2-6

Patogenia trombozei este reprezentată de interacţiunea a trei factori (triada Virchow –

1856):

a. Leziunile endoteliale
În condiţii normale suprafaţa endoteliului este nontrombotică prin secreţia a două
categorii de factori ce intervin în echilibrul fluido-coagulant:
a-1. Factorii antitrombotici endoteliali sunt factori ce leagă şi inhibă trombina, cu rol
antitrombotic, având trombomodulină (care inhibă trombina şi activează proteina C,
factorul plachetar 5 şi 8) şi molecule heparin-like (intervin în tendinţele de hipercoagulare);
Factorii ce inhibă agregările plachetare sunt:
 ADP secretat de endoteliu sau de plachete (nu mai atrage trombocitele pe
endoteliul dezgolit);
 PG I2 – prostaciclina care este un antiagregant plachetar şi vasodilatator
producând creşterea debitului sanguin;
Factorii de fibrinoliză sunt: sinteza de activatori ai plasminogenului ce favorizează
activitatea fibrinolitică a sângelui.
a-2. Factori protrombotici endoteliali sunt factori de coagulare. Coagularea
patologică este activată de:
 factorii tisulari (tromboplastina tisulară), endotoxine şi citokine (interleukina 1
şi factori de necroza tumorală). Astfel se explică semnul Trousseau – febite migratorii ce
însoţesc neoplasmele ascunse (frecvent pelvice);
 factorii de adeziune şi agregare plachetară: factorul 8 von Willebrand
(necesar pentru aderarea plachetelor la componentele subendoteliale; tot el stimulează
secreţia factorilor de agregare plachetară);
 factorii inhibitori ai fibrinolizei:
-- inhibitor al activatorului plasminogenului care scade fibrinoliza şi uneori
favorizează persistenţa trombilor;
-- ţesutul conjunctiv subendotelial este trombogenic stimulând adeziunea
plachetelor şi legarea fibrinei, facilitând ancorarea cheagului prin variate tipuri de colagen
(fibronectină şi laminină).

Rolul leziunilor endoteliale este demonstrat prin:

 frecvenţa apariţiei de trombi în zonele de infarct miocardic şi pe plăcile
aterosclerotice (aorta şi arterele coronare mari);
 diabeticii au tendinţă crescută la plăci aterosclerotice şi sunt predispuşi la
trombi arteriali;
 trombii intracardiatici apar în leziuni endocardice (intervenţii chirurgicale pe
cord), infecţii ale miocardului, reacţii imunologice ale miocardului;
 stressul hemodinamic în: HTA, boala actinică, agenţi chimici exogeni
(derivaţi din tutun), factorii endogenici (hipercolesterolemie), toxinele microbiene, factorii
imunologici (rejectia de transplant, depunerea de complexe imune), etc.

b) Modificări ale fluxului sanguin

În fluxul sanguin normal, leucocitele şi hematiile ocupă curentul axial, cu o viteză
de circulaţie mai mare faţă de periferia circulaţiei sanguine, unde plachetele au transport
laminar.
Patogeneza. Staza şi contracurenţii locali determină fenomenul de turbulenţă care
contribuie la dezvoltarea trombilor arteriali şi cardiaci prin:
 întreruperea fluxului laminar şi favorizarea contactului plachetelor cu
endoteliul;
 perturbări ale diluţiei sângelui prin flux proaspăt de sânge;
 2-7

 întâzierea fluxului de inhibitori ai factorilor de coagulare cu favorizarea

formării trombilor;
 leziuni ale endoteliului cu depunere de plachete şi fibrină ca şi diminuarea
eliberării locale de prostaciclină şi de activători ai plasminogenului tisular.

Rolul stazei şi turbulenţei în formarea de trombi este demonstrat de

 plăcile ateromatoase ulcerate (acţionează şi ca factor de turbulenţă locală);
 anevrismele de aortă şi de artere mari;
 în atriul stâng şi auriculul stâng dilatate cu sânge stagnant consecutiv
stenozei mitrale;
 în varice, hemangiom cavernos gigant cu stază - sindrom Kasabach-Merritt.

c) Alterări ale factorilor de coagulare

Hipercoagulabilitatea reprezintă o stare patologică a sângelui circulant în care este
necesară o cantitate mai mică de factori de coagulare decât cea normală pentru
producerea trombozei. Cauze de hipercoagulabilitate sunt:
 creşterea nivelului procoagulanţilor activaţi: fibrinogen, protrombina, factori
VIIa, VIIIa şi Xa;
 creşterea numărului sau a adezivităţii plachetare;
 scăderea nivelului inhibitorilor coagulării: antitrombina III, proteina C, sau
fibrinolizinele.
Printre condiţiile trombogene corelate cu alterări ale factorilor de coagulare se
numără: deficienţa antitrombinei III sau a proteinei C, sindromul nefrotic, traumatismele
severe, fracturile, arsurile, neoplaziile diseminate, sarcina în ultima perioadă, naşterea,
anticoncepţionalele orale.
Rasa – tromboembolismul pulmonar secundar trombozei venoase este de 100 de
ori mai mare în Israel decât în Japonia.
Vârsta – creşterea vârstei se asociază cu o creştere a agregării plachetare,
diminuarea prostagladinelor şi diminuarea fibrinolizei.
Fumatul – favorizează apariţia endoteliotoxinei.
Obezitatea – implică activitate fizică diminuată şi scăderea fibrinolizei.

d) Caracterele morfologice ale trombului

Macroscopic, trombul este aderent la peretele vascular sau cardiac, este uscat,
mat, sfărâmicios şi are suprafaţa rugoasă. După desprindere, peretele vascular apare
rugos la locul de implantare al trombului. Trombul prezintă trei părţi: cap, parte
intermediară (corp) şi coadă. Capul este porţiunea cea mai veche, situată la locul de
implantare, totdeauna de culoare albicioasă, format din aglomerări de plachete sanguine.
Corpul este întotdeauna stratificat, format din zone albe şi roşii alternante - liniile lui Zahn.
Coada este formată totdeauna dintr-un cheag roşu constituit dintr-o reţea de fibrină care
cuprinde toate elementele figurate ale sângelui.
Trombul trebuie deosebit de cheagul agonic sau post-mortem. Cheagul post-
mortem este tot rezultatul unei coagulări, prin activarea cascadei factorilor de coagulare,
fară leziuni endoteliale. El este neaderent la peretele vascular, este neted, umed, de
culoare roşie (cruoric) sau alb-gălbue (plasmatic), de consistenţă slăninoasă (lardaceu).
După extracţia cheagului post-mortem, endoteliul rămâne intact, neted, lucios.
Microscopic, trombul recent constituit prezintă în zona de fixaţie la peretele
vascular material granular şi o reţea coraliformă (reţea laxă de fibrină); în jurul şi în
ochiurile reţelei coraliforme se găsesc leucocite, hematii asemănătoare sângelui normal.
La distanţă se găsesc: fibrină, leucocite, plachete sanguine, hematii, în proporţii variabile
în funcţie de tipul trombului.
 2-8

e) Clasificarea trombilor
a) Din punct de vedere al constitutiei:
 trombii albi sunt de dimensiuni mai reduse, sunt formaţi din hematii în centru
şi din leucocite la periferie, datorită fenomenului de marginaţie leucocitară. Sunt greu
vizibili cu ochiul liber, ca o masă sticloasă; cel mai frecvent se găsesc pe plăcile de
aterom;
 trombii roşii se găsesc oriunde sângele stagnează, în general în vene;
întotdeauna sunt recenţi şi mari, asemănători cu cheagul care apare prin coagularea
sângelui în afara organismului (posthemoragic); sunt înconjuraţi de hematii;
 trombii micşti sunt cei mai frecvenţi şi prezintă trei părţi: cap, parte
intermediară şi coadă.
b) In funcţie de suprafaţa ocupată în vas:
 trombi parietali - ocupă doar o parte a lumenului vascular;
 trombi obliteranţi - astupă vasul în totalitate.
c) In raport cu localizarea:
 arteriali – de obicei ocluzivi, în arterele coronare, cerebrale şi femurale, dar
pot fi parietali în artera aortă, iliacă şi carotidă. Cel mai frecvent sunt micşti sau albi şi
aproape întotdeauna sunt suprapuşi pe o placă de aterom;
 cardiaci – apar mai frecvent în atriul stâng, în stenoza mitrală şi boala
miocardică, iniţial fiind parietali. Prin mişcările din revoluţie cardiacă trombul se dezlipeşte,
devine rotunjit ca o minge, nu poate părăsi cavitatea atrială datorită dimensiunilor şi
intermitent poate astupa orificiul mitral determinând clinic sincopa. La secţiune, post-
mortem sau post-operator, în centrul sferei se găseşte un lichid verzui (ramolire puriformă
aseptică);
 trombi în endocarditele valvulare apar pe marginea liberă a valvei cu vicii;
din depunerile trombotice pot pleca fragmente, rezultând embolii în marea circulaţie;
 trombi în endocarditele reumatismale - pe marginea liberă se depun mase
de fibrină cu aspect de verucă;
 trombi venoşi, totdeauna ocluzivi, roşii, apar frecvent în venele micului bazin
periprostatic la bărbaţi, şi ale tractului genital la femei precum şi în venele profunde ale
membrelor inferioare. Trombii din venele mari: poplitee, femurală, iliacă sunt frecvent
surse de embolii pulmonare şi pot ajunge la dimensiuni apreciabile (1 m). O particularitate
o reprezintă fleboliţii (trombi intravenoşi calcificaţi).
d) după vechime:
 trombi recenţi – cvasiomogeni; zona aderentă la peretele vascular este
albicioasă, pestriţă;
 trombi vechi – sunt aderenţi pe o întindere mai mare la peretele vascular
sau cardiac, pot fi micşti sau organizaţi conjunctiv.
e) după conţinutul septic:
 trombi aseptici - tromboze neinfecţioase;
 trombi septici - de pe vegetaţiile din endocardita bacteriană
poststreptococică conţin fungi sau germeni.

f) Evoluţia trombilor:
a) Dispariţia prin acţiune fibrinolitică: de la începutul formării, leucocitele şi
macrofagele fagocitează fragmentele de fibrină şi resturile celulare, eliberând enzimele
lizozomiale care digeră cheagul. Eficienţa fibrinolizei depinde de mărimea trombului.
Trombii mici pot fi complet lizaţi sau endoteliul periferic proliferează şi îi acoperă; trombii
mari nu pot fi complet lizati.
b) Organizarea trombului.
 2-9

Trombii parietali mari suferă iniţial o retracţie - sinereza - rezultând spaţii în masa
trombului; în zona centrală se produce o înmuiere prin prezenţa de enzime litice din
circulaţie.
Încă de la începutul formării trombului are loc invadarea acestuia de către celulele
mezenchimale subendoteliale (miointimale) şi celulele netede din media vasului. Simultan
celulele endoteliale din jurul trombului încep să prolifereze acoperind traptat masă
trombotică. Treptat trombul este populat de fibroblaste şi capilare de neoformaţie care
invadează baza trombului, ataşată la peretele vasului lezat. Trombul se va transforma
într-un ţesut conjunctiv vascularizat, bogat în capilare de neoformaţie. Acestea se
anastomozează formând canale care traversează trombul până se restabileşte circulaţia
sanguină între porţiunea supraiacentă şi subiacentă zonei trombozate, proces cunoscut
sub denumirea de recanalizare a trombului.
Ştiindu-se că ţesutul fibros se contractă în săptămâni sau luni de zile, trombul este
virtual integrat în peretele vasului sau cavităţii cardiace, ca o îngroşare sau tumefiere
dură, acoperită de epiteliu pavimentos.
c) Ocluzia vaselor: se face în funcţie de obstrucţia totală sau parţială a vasului, a
felului vasului (arteră sau venă) sau a tipului de circulaţie (terminală sau colaterală).
Trombul arterial produce o obstrucţie bruscă în condiţiile unei circulaţii terminale
sau insuficient anastomozate, ducând la ischemia teritoriului tributar, cu apariţia de
infarcte la nivelul viscerelor, gangrenă la nivelul extremitătilor sau ramolisment la nivelul
creierului. Tromboza arterială asociată cu afecţiunile inflamatorii (apendice, colecist) duce
la gangrena umedă a organelor afectate.
d) Aparitia emboliilor. Tromboza venoasă duce la infractizare şi este cea mai
importantă sursă de embolii.

g) Coagularea intravasculară diseminată (CID)

Este o coagulopatie de consum cu microtromboze în microcirculaţie, urmată de
fibrinoliză secundară.
Etiologie. Într-o varietate de leziuni, de la dificultăţi obstreticale la cancer, apar
complicaţii dezvoltate tardiv sau insidios prin apariţia de tromboze multiple, în micro-
circulaţie, în special în capilare, urmată în majoritatea cazurilor de fibrinoliză şi diateză
hemoragică. În acelaşi timp sistemul plasminogen-plasmină este activat şi este
declanşată degradarea fibrinei, cu efect anticoagulant.
Caracteristic: CID este însoţită întotdeauna de hemoragii. CID nu este o boală
primară şi de obicei se asociază cu activarea trombinei. Fenomenele de CID se întâlnesc:
 50% în patologia obstetricală (avort septic, embolie cu lichid amniotic, retenţie de
placentă, retenţie de făt mort în uter, etc.);
 în infectiile cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi;
 30 – 33% din cancere (fazele finale ale cancerelor de prostată, gastrice, pulmonare,
de pancreas, leucemie, poliglobulii);
 în traumatisme masive, la arşi, în muşcăturile de şerpi veninoşi.
Morfologic, găsim microtromboze cu frecvenţă descrescândă în următoarele
organe: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenală, splina şi ficat.
La nivelul creierului apar microinfarcte şi hemoragii.
La nivelul plămânilor apar trombi fibrinoşi în capilarele alveolare, cu sau fară edem
pulmonar acut şi exudat fibrinos ducând la formarea de “membrane hialine” (clinic -
aspect de sindrom de detresă respiratorie).
La nivelul rinichiului apar microtrombi în capilarele glomerulare cu reactivitate a
endoteliului (tumefiere), apar leziuni tubulare ce nu sunt vizibile la microscopul optic,
consecinţa lor fiind apariţia de microinfarcte glomerulare sau necroză bilaterală corticală.
La nivelul suprarenalelor găsim tromboze şi hemoragii asociate cu
meningococemie determinând sindromul Waterhouse-Freiderichsen.
 2-10

La nivelul hipofizei se întâlnesc hemoragii şi necroză – sindromul Sheehan post

partum.
In toxemia de sarcina apar microtromboze ceea ce explică atrofia prematură a cito
— şi sinciţiotrofoblastului.
În funcţie de localizarea predominantă a microtrombilor apar tablouri clinice foarte
variate: insuficienţă respiratorie acută, insuficienţă circulatorie, sindrom hemolitic uremic
Gasser, purpura fulminantă, modificări nervoase, etc.

2.2.2. Embolia

Prin embolie (“emballein”= a arunca) se întelege vehicularea unui corp străin

(embol) prin sângele circulant şi oprirea lui într-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai
permite să înainteze. Între 90 – 99% din embolii provin din trombi (trombembolii).

Clasificarea emboliilor:
a) după origine:
 endogene: pot proveni din trombi, fragmente de os, măduvă osoasă, lichid
aminotic, etc;
 exogene: picături de grăsime, corpi străini intraţi prin perfuzii, aer, etc.
b) după caracterele fizice ale embolului:
 solidă (trombi, fragmente de ţesut, grupuri celulare, material necrotic ateromatos,
etc.);
 lichidă (lichid amniotic, lipide, lichide endogene sau exogene);
 gazoasă cu aer, oxigen, azot.
c) după septicitate:
 septică;
 aseptică;
d) după vehicularea embolului:
 directă - embolul urmează sensul circulaţiei sanguine;
 paradoxală - mai rară, trecerea din circulaţia venoasă în cea arterială şi invers a
unui embol, fară a străbate reţeaua capilară, posibilă prin defecte septale cardiace
persistente sau prin şunturile arterio-venoase (de ex. un embol plecat de la nivelul
plexurilor hemoroidale, poate ajunge în creier);
 retrogradă - vehicularea unui embol în sens contrar circulaţiei sanguine; prin
creşterea presiunii intraabdominale şi intratoracice, embolii urmează legătura dintre
venele paravertebrale şi intrarahidiene, cu ocluzia venelor cerebrale.

Varietăţi de embolii
a) Tromboembolismul pulmonar, are prognosticul cel mai grav iar incidenţa cea mai
mare o are în serviciile de ortopedie (7 – 8% din cazurile de tromboembolie pulmonară).
Trombul porneşte din vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau lezate
prin fracturi numeroase. De obicei, bolnavii imobilizati la pat după operaţii chirurgicale,
riscă să moară datorită emboliei pulmonare atunci când se ridică (după aproximativ 10
zile).
Consecinte clinice:
 60 – 80% dintre trombemboliile pulmonare sunt asimptomatice clinic deoarece
pulmolul are un sistem proteolitic foarte eficient şi o abundentă circulaţie colaterală
bronşică.
 în 5% dintre cazuri intervine moartea subită prin embolism masiv al plămânului
ceea ce duce la insuficienţă respiratorie, cardiacă, colaps periferic şi consecutiv şoc
cardiogen;
 2-11

 în 10 – 15% dintre cazuri se constituie ocluzia arterelor mici şi medii ce determină

leziuni de tip infarct în acele zone pulmonare în care artera pulmonară se comportă ca o
arteră de tip terminal ducând la infarct roşu;
 în 10 – 15% dintre cazuri apar ischemii progresive care duc la hemoragii neurmate
de infarcte pulmonare pe seama anatomozelor bogate;
 trombii împroşcaţi cronic, cu descărcări în timp, ajung în plămân şi realizeaza
infarcte. Printr-un contact progresiv cu endoteliul se produce tromboză iar în jurul vasului
are loc în timp o reacţie de scleroză. Aceste leziuni sunt asimptomatice până când vasele
suferă procese de fibrozare perivasculară, cu hipertensiune pulmonară secundară ce
duce la insuficienţă cardiacă de origine pulmonară (cord pulmonar cronic).
Macroscopic, deschiderea sacului pericardic evidenţiază dimensiunile enorme ale
cordului drept datorate ventriculului drept destins de numeroşi coaguli roşii. Deschiderea
arterei pulmonare şi a ramificatiilor ei evidenţiază existenţa de coaguli roşii care pot avea
aspect de “cârnăciori”, asemănători trombului detaşat (cu aspect mixt, striat). De obicei
trombembolia pulmonară este dificil de diagnosticat, dat fiind că fragmentele de trombi
migranţi se desprind usor la jetul de apă (se deosebesc de tromboza pulmonară).
b) Embolism sistemic: în 80 – 85% din cazuri au originea în atriul sau în ventriculul
stâng.
Etiologie:
 infarctul miocardic;
 febra reumatismală sechelară: în stenoza mitrală cu tromb intracardiac, embolile
sunt favorizate de rupturi ale trombului în timpul defibrilărilor electrice (contracţia bruscă a
miocardului poate rupe trombul; aceste fragmente împreună cu sângele lichid produc
embolia arterei mezenterice, a arterei femurale, etc)
 plăcile de aterom ulcerate cu fragmente detaşate;
 anevrismele de aortă rupte cu fragmente detaşate;
 endocarditele cu fragmente detaşate (septice).
Consecinţe:
 în 70 – 75% dintre cazuri are loc afectarea arterei femurale cu gangrenă;
 în 10% dintre cazuri are loc afectarea creierului (artera cerebrală medie sau a
morţii);
 în 7 – 8 % din cazuri are loc afectarea arterei mezenterice superioare.
c) Embolia grasă
Cel mai frecvent apare în plămâni prin intrarea în circulaţia sanguină de
microparticule de grăsimi (în arsuri, traumatisme sau prin injectarea intramusculară de
material cu vehicul lipidic).
Macroscopic, pulmonii sunt lucioşi. La spălare cu jet moale de apă apar picături de
ulei amestecat cu apă. Cordul drept este mult dilatat (acelaşi mecanism ca în
trombembolia pulmonară). Microscopic, în vasele mici pulmonare sângele este “fugit” din
regiune iar în zonele vecine apare edem alveolar şi formare de “membrane hialine”.
Evolutie. Datorită multitudinii şi plasticităţii micilor picături de lipide filtrul pulmonar
este depăşit, grăsimile embolizate ajung în creier inducând ramolismentul cerebral. În
creier apar microhemoragii în substanţa albă iar pe piele, conjunctive şi mucoase apar
peteşii.
d) Embolia cu lichid amniotic.
Apare în cursul travaliului prelungit sau în post partum imediat. Lichidul amniotic
pătrunde în circulaţia maternă venoasă prin rupturi ale membranelor placentare sau
rupturi de vene uterine. Frecvenţa este de 1/50000 de naşteri iar 86% din cazuri sunt
mortale.
 2-12

Clinic, bolnava devine dispneică, cianotică, tensiunea arterială scade şi intervin

şocul cardio-respirator, convulsiile, coma, fenomenele de CID şi, consecutiv, focare de
hemoragie.
Microscopic, în capilarele pulmonare se găsesc: scuame epiteliale fetale, lanugo
(fire de păr fetal), vernix caseosa, bilă, mucus din tractul respirator şi gastro-intestinal
fetal.
e) Embolia gazoasă.
Poate fi cu aer sau cu alte gaze.
Embolia cu aer apare în avort, travalii prelungite, pneumotorax cu rupere de artere
sau vene, traumatisme toracice, chirurgie pe cord deschis, etc.
Clinic, pielea este marmorată, limba este palidă şi apar modificări de hipoperfuzie
în teritoriul arterelor retiniene, a arterelor coronare şi a arterelor cerebrale.
Macroscopic, intracardiac sângele este spumos iar în vasele mari, în ţesuturile moi
şi în vasele cerebrale se găsesc bule de aer. Când se suspectează embolia gazoasă, la
necropsie, inima şi vasele mari trebuiesc deschise sub apă pentru a se evidenţia gazul.
Embolia de decompresiune sau boală chesonierilor sau a scafandrilor, poate fi
acută sau cronică. Emboliile acute sunt embolii gazoase pulmonare, cerebrale sau
periarticulare, traduse clinic prin insuficienţă respiratorie, dureri articulare, rareori comă şi
exitus. Emboliile cronice se caracterizează prin apariţia de mici bule în vasele mici din
jurul articulaţiilor, unde apar dureri difuze articulare şi musculare, necroză aseptică
ischemică datorită microemboliilor din vascularizaţia intimă a diafizelor şi a epifizelor
oaselor mari. De obicei după 20 – 30 de ani apar fracturi spontane pe colul femural.
f) Embolia septică: embolul poate fi format din colonii microbiene, fungice,
fragmente de ţesut şi/sau trombi. Localizarea de predilecţie este în arterele mici şi
capilare, mai ales pulmonare dar şi sistemice.
g) Embolia parazitară se produce mai frecvent datorită chiştilor hidatici de la care
pătrund în sânge membrane anhiste (care dau complicaţii mecanice) sau paraziţi.

2.3. Ischemia

Ischemia reprezintă scăderea progresivă a circulaţiei arteriale într-un teritoriu. Deşi

clasificarea morfologică o consideră drept subcapitol privind patologia în minus a
volumului sanguin, ischemia, fiind o complicaţie frecventă a trombemboliei este descrisă
după aceasta.
Cauzele ischemiei pot fi:
 morfologice - modificări circulatorii (tromboze, embolii), inflamaţii intrinseci ale vasului
(arterite: panriketsioze sau tifos la tineri, sifilis terţiat – inflamaţii enorme la originea aortei),
leziuni degenerative ale vaselor (ateroscleroza, arterioscleroza), compresia extrinsecă a
vasului (tumori, aparat gipsat), etc.;
 funcţionale - spasm coronarian asociat uneori cu hiperperfuzie a creierului, în cadrul
hipertensiunii arteriale la vârstnici.
Ischemia poate fi totală sau parţială; acută sau progresiv instalată; persitentă sau
temporară.
Consecintele ischemiei sunt în funcţie de: modul de instalare, durata leziunilor şi
gradul obstrucţiei, rezistenţa naturală a ţesutului la ischemie şi tipul de circulaţie (terminal
sau cu anastomoze). Ischemia acută totală persistentă duce la necroză în timp ce
ischemia acută progresivă duce la leziuni distrofice calitative şi cantitative, cu atrofia
parenchimului afectat şi scleroză. Obstrucţia arterelor terminale duce la necroza
ischemică; pe viscere apare necroza uscată sau infarctul. Pe extremităţi denumirea este
de gangrenă uscată, iar pe creier apare necroza cu lichefiere sau ramolismentul.
Stenozarea arterelor terminale duce la atrofia componentelor nobile, în timp ce stroma nu
suferă, ci creşte (inimă, rinichi, creier).
 2-13

Din punct de vedere macroscopic creierul este scăzut în greutate şi volum. La

exterior circumvoluţiile sunt mici, şanţurile adânci, lărgite iar pe fundul lor se observă
artere sinuoase cu plăci galbene de aterom, vizibil în transparenţă. Substanţa cenuşie
este intens colorată, gălbuie, mai subţire. Ventriculii pot fi lărgiţi. Miocardul în
coronarostenoză prezintă o tentă cenuşie şi este mai ferm. Microscopic, fibrele miocardice
sunt atrofiate şi între ele se remarcă multiple fibre conjunctive sclerozate.
Rinichiul, macroscopic, evidenţiază pe suprafaţa sa şanţuri cu fund violaceu sau
depresiuni roşii-violacee, având capsula aderentă. La secţiune, în zona de depresie,
aderenţa capsulară corespunde la teritorii diferite. Microscopic, glomerulii sunt sclerozaţi,
atrofiaţi, cu mult ţesut conjunctiv interstiţial şi cu atrofie circumscrisă.

2.3.1. Infarctul

Termenul este creat de Laënnec şi reprezintă o necroză ischemică de coagulare

prin oprirea circulaţiei sângelui într-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat.
Infarctul se poate produce prin:
 embolie, trombembolie, ateroscleroză (mai rar), stenoză coronară cu spasm
arterial sau prin invazia lumenului arterial de către o tumoră sau un proces inflamator;
 obstrucţia căilor urinare şi intrarenale (prin acid uric);
 obstrucţia interstiţiului dintre canalele urinare (grăsime, calciu).
Infarctul apare prin obstrucţie de vas terminal; teritoriul de necroză de coagulare
este de culoare albă-cenuşie în miocard, rinichi, splină (infarcte albe), sau în organe cu
circulaţie dublă (pulmon) sau cu circulaţie abundentă colaterală (intestin subţire, intestin
gros) - infarcte roşii sau hemoragice.
După timpul scurs de la ocluzie şi până la diagnostic, infarctele pot fi recente sau
vechi; după natura embolului pot fi aseptice sau septice. Cele mai frecvente sunt
infarctele albe.

2.3.1.1 Infarctul alb (anemic) apare în teritorii cu circulaţie de tip terminal sau cu
circulaţie care se comportă ca o circulaţie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
Patogeneza. Ischemia duce la anoxie, sistemele vitale suferă, sunt afectate
sistemele lizozomiale enzimatice (necroza celulei), apare suferinţa sistemelor
intermembranare, creşte permeabilitatea membranară, nucleii suferă kariopicnoză,
cariorhexis până la distrugerea lor (karioliza). Evoluţia urmează, în general, următoarele
etape:
 În primele ore se eliberează enzime lizozomiale tip succinil dehidrogenaza;
 În primele 12 – 24 de ore necroza de coagulare este completă: din celula rămâne o
matrice celulară - “mumie” (matricea proteică ce susţine forma celulei), constând dintr-o
masă eozinofilă, granulară, fară nucleu. Faţă de ţesutul necrozat apare iniţial o reacţie
inflamatorie de tip acut bogată în PMN-uri; la periferia barierei de PMN-uri există o zonă
de hiperemie dată de produsele de resorbţie din focarul de necroză şi de PNM-urile care
secretă un factor vasodilatator care atrage şi alte granulocite neutrofile. Deci paralel cu
necroza de coagulare creşte permeabilitatea vasculară cu extravazarea de plasmă, astfel
încât zona de infarct bombează la examenul macroscopic în primele 24 de ore.
 Progresiv PMN-urile fagocitează ţesutul necrozat, producându-se, în 5 – 6 zile, o
reacţie macrofagică şi fibroblastică. Zona de necroză este ocupată de fibroblaşlti, capilare
de neoformaţie şi macrofage, formând un ţesut de granulaţie.
 “Infarctul sechelar” apare după o evoluţie de 8 – 10 saptămâni de la ocluzia arterei
terminale.
Macroscopic, infarctele albe recente (de 24 de ore) sunt, în general, triunghiulare
pe suprafaţa de secţiune, cu vârful spre centrul organului. Zona de necroză predomină la
 2-14

suprafaţa organului, consistenţa este fermă, înconjurată de un lizereu leucocitar alb şi o

zonă hiperemică hemoragică (aspect în cocardă).
Microscopic, fiind necroză de coagulare, limitele celulare se păstrează (nucleul
este lizat şi citoplasma are aspect eozinofil, granular, având un aspect neclar, în “geam
mat”), deoarece stroma rezistă mai mult timp la hipoxie). La periferia zonei de infarct se
găsesc PMN-uri (reacţie inflamatorie), având la periferie, concentric, o zonă cu hiperemie
şi hemoragie (aspectul în cocardă descris şi macroscopic).
Organizarea infarctului sau transformarea fibroconjunctivă a zonei de necroză: în
zona de infarct pătrund vase de neoformaţie, macrofage şi celule conjunctive care secretă
fibre conjunctive ce transformă treptat zona de infarct într-o zonă cicatriceală cu o culoare
albicioasă-sidefie, deprimată, de consistenţă dură. După 8 – 10 săptămâni în zona de
infarct pot fi evidenţiate:
 hialinoză – leziuni distrofice caracterizate prin depunerea pe fibrele conjunctive de
substanţă hialină (amestec proteic distrofic cu proprietatea de a se colora cu coloranţi
acizi pe preparatele histologice);
 calcificarea infarctului – depuneri de săruri calcare în zona de necroză sau hialinizată
(calcificare distrofică);
 rareori un proces supurativ (abces), dacă embolul a fost încărcat cu microbi piogeni.
Infarctul de culoare gălbuie, devine moale, confluent. La microscop se observă colonii
microbiene, granulocite şi zonă de necroză supurativă.

Principalele tipuri de infarcte albe sunt:

a) Infarctul miocardic (IM) este necroza ischemică a muşchiului cardiac cu o

predominanţă net masculină, vârsta de elecţie fiind cuprinsă între 60 – 70 ani. Talia
infarctului depinde de: calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor coronare,
dezvoltarea unei circulaţii colaterale, invazia cu sânge a cordului, frecvenţa cardiacă şi
tensiunea arterială, anemia şi vâscozitatea sângelui. Trebuie menţionat că adrenalina
creşte necesitatea de oxigen şi dilată coronarele.
Topografia IM este următoarea:
 Obstrucţia arterei descendente anterioare, produce IM al peretelui anterior al
ventricolului stâng, al 2/3 anterioare septale şi al apexului.
 Obstrucţia arterei circumflexe, produce IM al peretelui lateral şi postero-lateral.
 Obstrucţia arterei coronare drepte distal, produce IM al peretelui inferior al ventricolului
stâng şi a treimii inferioare septale.
 Obstrucţia arterei coronare drepte medii produce IM al peretelui postero-vertebral al
ventricolului stâng.
 Obstrucţia arterei coronare drepte proximale produce IM al ventricolului drept (rar).
Clinic, bolnavii prezintă insuficienţă cardiacă acută, scăderea tensiunii cu şoc
cardiogenic, stare de rău anginos, durere retrosternală cu caracter constrictiv, în “gheară”,
cu senzaţie de moarte iminentă, anxietate, senzaţia de “pelerină de plumb”, durere
epigastrică atipică, zgomote pericardice, creşterea temperaturii, hiperleucocitoză. Pe EKG
se constată unda T inversată simetrică (semn de ischemie), supradenivelarea
segmentului ST (semn de leziune), unda Q (semn de necroză) iar în 20% dintre cazuri nu
apar modificări electrice. În 80% dintre cazuri creşte creatin-fosfokinaza, TGO, TGP, LDH,
mioglobina şi lanţurile uşoare ale troponinei. Moartea este dată de modificările de
conducere (asistolie, fibrilaţie ventriculară), insuficienţă miocardică, şoc sau complicaţii
secundare.
Evoluţie:
 După 5 – 6 ore de la ischemia arterială apare necroza de coagulare cu aspect
vălurit al fibrelor miocardice, vizibilă la microscopia optică.
 2-15

 După 25 de ore, macroscopic, se observă focare lejer delimitate pornind de la

epicard şi baza subendocardică, galbene, asemănătoare argilei uscate, ferme, având
contur geografic. Talia infarctului este în funcţie de teritoriul distribuit de artera respectivă
(vezi mai sus topografia IM). Infarctul miocardic poate fi mic şi limitat, transmural
(cuprinde toată grosimea miocardului) sau circumferenţial subendocardic pe teritorii
întinse. Cordul este dilatat, sunt prezenţi trombi parietali endocardici sau pericardită
fibrinoasă (zgomotele sunt frecvent auzibile). Microscopic apare hiperemie la periferia
zonei infarctizate, infiltrat leucocitar neutrofil şi central, leziuni de necrobioză a miocardului
(acidofilie şi/sau tumefiere citoplasmatică ca şi dispariţia nucleilor).
 După ziua a treia, leziunile de necroză şi infiltratul granulocitar apar în toată masa
infarctizată a miocardului.
 Din ziua 5 – 6 PMN-urile sunt înlocuite treptat de macrofage care îndepărtează
resturile de material necrozat.
 Din ziua 7 – 8 macrofagele cresc ca număr, fagocitează resturile de miocard lezat
şi începe proliferarea de vase de neoformaţie şi fibre conjunctive.
 După 14 zile în jurul necrozei apare un lizereu roşu de ţesut de granulaţie care va
resorbi ţesutul necrozat în aproximativ patru săptămâni în funcţie de talia infarctului (de
exemplu, o necroză de 1 mm este organizată în 10 zile).
 După 6 – 8 săptămâni ţesutul de granulaţie are aspect cicatriceal şi apare ca o
cicatrice albă, fermă, sidefie asemănătoare ţesutului tendinos.
Complicaţiile infarctului sunt reprezentate de: ruptura de pilieri, ruptura peretelui cu
hemopericard şi tamponadă (în 5 – 10 % dintre cazuri), ruptura peretelui interventricular
cu insuficienţă cardiacă acută, trombi murali, pericardită, anevrism parietal acut sau
cronic, dilataţie ventriculară, embolii distale, infarcte în circulaţia sistemică: cerebrale,
renale, splenice (în 20% dintre cazuri), etc.

b) Infarctul renal este o necroză de coagulare apărută în caz de obstrucţie

completă şi brutală a arterei renale, cel mai frecvent de origine embolică.
Patogenie Aprox. 90 % dintre toate infarctele se datorează emboliei sistemice,
sursa cea mai importantă fiind (în 80 % dintre cazuri) infarctul miocardic cu tromboza
perietală. Doar 10 % dintre cazuri apar în endocardite (embolie microbiană). La nou
născuţi, sursa embolului este de obicei tromboza canalului arterial. La copii mici,
patognomonic este infarctul hemoragic secundar unui infarct embolic (lizereu periferic
hiperemic extrem de mare), cu rinichi mic. Infarctele renale pot fi multiple în periarterita
nodoasă sau în nefroangioscleroza malignă.
În funcţie de vasul obstruat se descrie urmatoarea clasificare macroscopică a
infarctelor renale:
 infarctul cortical cuneiform (obstrucţie a arterei radiale);
 infarctul cortical trapezoidal (obstrucţie de arteră arcuată);
 infarctul cuneiform cortico-medular (obstrucţie arteră interlobară);
Toate acestea au macroscopic aspect de cicatrici profund deprimate pe fond alb şi
dur iar la secţiune se observă dungi albe, dure.
 infarctul subtotal (obstrucţia ramului extrarenal al arterei renale) implică de obicei
transformarea scleroasă a 2/3 din rinichi. În ţesutul cicatriceal pot persista insule de
parenchim renal deoarece au fost vascularizate de vase venind din capsulă.
 infarctul total (obstrucţia brutală a arterei renale);
 infarctul incomplet (scleroza arterei renale, cu atrofie importantă a rinichiului). La 4%
dintre toate autopsiile se găsesc şi infarcte renale. În 20 – 30% dintre cazurile de infarct
miocardic se găseşte şi infarctul renal.
 2-16

c) Infarctul cerebral este sinonim cu ramolismentul cerebral sau cu ischemia de

teritorii arteriale terminale superficiale/profunde (artera silviana mai ales). Mai puţin
frecvent este atins teritoriul arterei trunchiului cerebral şi, apoi, artera pedunculilor
cerebrali, artera talamogeniculată sau artera talamopedunculată. Excepţional apar embolii
la nivelul arterelor cerebrale sau pe teritoriul arterei spinale anterioare.
Etiopatologie. Oprirea circulaţie apare datorită spasmelor pe arterele cu
ateroscleroză, de obicei pe plăcile de aterom ulcerate ale acestora. Clinic cauza
ramolismentului poate fi ictusul apopleptic. Integritatea cordului este un factor decisiv:
când energia contracţiilor cardiace scade, cordul pompează mai puţin energic sânge şi
teritoriul de ramolisment este mai repede ischemiat decât la bolnavii cu hipertensiune
arterială.
Evolutie. Necroza de coagulare apare pentru o scurtă perioadă şi este foarte rar
surprinsă ca o zonă dură. Conţinutul bogat în lipoizi favorizează lichefierea cu
transformarea substanţei nervoase într-o magmă albicioasă sau ramolisment cerebral.
Ramolirea este complexă şi cuprinde trei etape:
 ramolismentul alb – este o masă albicioasă care ulterior este invadată de sânge;
 ramolismentul roşu – apare în zona de necroză unde există hipoxie şi pH acid, deci
capilarele devin permeabile pentru hematii; sângele se amestecă cu detritusul ramolit de
culoare albicioasă, iniţial;
 ramolismentul galben defineşte această zonă când capătă culoarea galbenă (ocru) pe
seama dezintegrării sângelui în hemosiderina care este fagocitată de macrofage. Aceştia
au fost denumiţi corpi granuloşi şi sunt celule rotunjite care provin din celulele gliale (în
special), la care prelungirile s-au fragmentat (plasmexodendrioză), căpătând proprietăţi
macrofagice. Au aspect spumos, cu picături fine de grăsime, provenite din dezintegrarea
hematiilor şi a tecilor de mielină şi prezenţa de pigment feruginos. Corpii granuloşi se pot
deplasa pe tecile perivasculare. În timp, în zona de ramolisment apar formaţiuni
pseudochistice având conţinut xantocromatic delimitat de fenomene de glioză sau
împâslirea fibrelor gliale cu îngroşarea leptomeningelui.

Forme particulare de ramolisment la copii:

Porencefalia defineşte cavităti chistice la nivelul substanţei albe, secundare unei
fonte sau a unei pierderi de substanţă (pori) mai ales la nivelul cortexului cerebral (mai
ales în partea transversală a scizurii Sylvius). Uneori, se evidenţiază leziuni cicatriceale
ale circumvoluţiilor cerebrale (ulegirie). Mai rar apare doar porencefalia substanţei albe.
Hidrancefalia (creierul vezicular) este o pierdere de substanţă a emisferelor
cerebrale care sunt aproape în totalitate netede iar diferitele straturi nu mai sunt
individualizate; apar tulburări circulatorii la nivelul teritoriului de distribuţie al carotidei
interne (artera cerebrală anterioară şi mijlocie). Afecţiunea este diferită de hidrocefalie
unde diferitele straturi sunt subţiate dar prezente şi de anencefalie care se însoţeşte de
malformaţii ale creierului.

2.3.1.2. Infarctul roşu apare în organe bogat vascularizate, cu multiple

anastomoze: pulmon, intestin subţire, intestin gros, rar în ficat sau testicul.

a) Infarcul roşu pulmonar se produce prin embolii (trombembolismul pulmonar)

cu punct de plecare mai ales din trombii din micul bazin. Se produce o ischemie brutală cu
necroză consecutivă, zonă care va fi invadată de sângele din circulaţia nutritivă, în caz de
stază concomitentă în mica circulaţie.
Evoluţie:
 În primele 12 – 24 de ore, clinic este acuzată durere toracică, dispnee şi hemoptizii.
Macroscopic, zona de necroză are forma de piramidă cu baza spre pleură şi vârful spre
hilul pulmonului. Iniţial acesta bombează pe suprafaţa pleurei, apoi zona se deprimă;
 2-17

culoarea este roşie-negricioasă iar consistenţa pulmonului este crescută. La secţiune

parenchimul pulmonar este compact, neaerat, cu puţină serozitate. Microscopic, necroza
hemoragică se caracterizează prin zone de hematii ce distrug septurile interalveolare,
invadează alveolele iar la periferie se găsesc PMN-uri şi edem intraalveolar.
 După 2 – 3 zile hematiile sunt înlocuite de macrofage (mult mai repede decât în
infarctul alb) şi începe procesul de organizare.
 După 2 – 3 săptămâni, aspectul este de infarct roşu pulmonar vechi: Macroscopic
pulmonul este deprimat, brun (datorită depozitelor de hemosiderină), de consistenţă
crescută sau scleroză pigmentată feruginoasă.
Infarctul pulmonar apare rar în raport cu trombembolia pulmonară pentru că
pulmonul este foarte bine vascularizat şi dispune de o suprafaţă de aerare mare. Raportul
trombemboliei pulmonare/infarct pulmonar este de 10/1. Foare rar poate apare infarct alb
ischemic, mai ales la bătrânii cu sclerohialinoza de arteră bronşică, ce nu mai permite
decât greu invazia sângelui în teritoriul necrozat, prin lipsa aportului de sânge.

b) Infarctul intestinal sau necroza hemoragică a intestinului subţire este

provocată de ocluzia unei artere. Ocluzia unei vene produce fenomenul de infarctizare:
zonele de necroză sunt mai întinse, mai puţin delimitate faţă de infarctul arterial intestinal.
Frecvenţa infarcului intestinal este de 0,5%: apare în general între 40 şi 60 de ani şi nu
are o preferinţă pentru unul dintre sexe. Etiologia infarctului intestinal poate fi:
 embolie arterială prin tromb intracardiac (în infarctul miocardic) sau parietal aortic;
 în tromboza venoasă descendentă, în ciroza hepatică cu tromboză spontană sau
tromboză ascendentă în inflamaţii de colon;
 mecanism de volvulus cu pensarea vaselor;
 hernie strangulată şi invaginare de anse intestinale.
Macroscopic se observă o zona de hemoragie întinsă, situată mai ales pe jejuno-
ileon cu limite nete. Peretele intestinal este rigid îngroşat; pe tranşa de secţiune apare de
culoarea roşie-violacee uniformă iar în intestin se găseşte o serozitate sanguină.
Microscopic se observă necroză hemoragică: hematiile invadează structurile necrozate
care nu mai sunt vizibile. În aproximativ 12 – 15 ore apare lizereul leucocitar neutrofil care
invadează rapid zona de necroză. Evoluţia este foarte gravă, deoarece de la început se
instalează fenomene toxice. Iniţial apare o peritonită toxică (datorită trecerii toxinelor
microbiene prin peretele lezat), apoi peritonită septică şi dacă nu se intervine medical
apare gangrena cu rupturi de intestin subţire sau peritonită fecală şi exitus.

Consecinţele infarctelor:
 dacă infarctul este mic sau apare în organe nevitale rămâne inaparent clinic;
 se poate distruge funcţia ţesutului respectiv;
 poate apare stare de şoc cardiogen, şoc septic, etc.;
 poate apare reacţie fibrinoasă pleurală, pericardică sau peritonită secundară;
 sechelele fibroase se pot încărca: astm bronşic, cantonare de bacili Koch, etc.

2.3.1.3 Infarctele metabolice

a) Ocluzia de căi urinare: tulburări circulatorii, prin acid uric (se explică prin
hemoliza fiziologică postnatală cu distrugere de hematii, eliberarea de produşi uratici
depuşi la vârful papilei renale cu apariţia de formaţiuni de culoare galbenă) sau în boli cu
hemoliză mare, (leucoze, anemii hemolitice, etc.);
b) Depuneri de substanţe lipocalcare în caz de distrofie calcică renală;
c) Infarcte metabolice hepatice în insuficienţa de cord drept şi obliterarea ramului
portal cu depuneri de grăsime în hartă geografică, sub capsula hepatică (infarct gras
hepatic).
 2-18

2.4 Hemoragia

Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardio-vascular per rhexis (prin
rupere), per diabrosin (prin fisurare) sau per diapedesin (prin diapedeză). Poate fi
exogenă sau endogenă; de natură traumatică, chimică sau biologică.
Patogenie.
 Ruptura pereţilor cordului sau vaselor prin acţiunea directă a factorilor mecanici,
chimici sau prin scăderea rezistenţei pereţilor vaselor sau a cordului datorită lezării directe
a vaselor; alterării structurilor elastice ale arterelor mari, ateromatoza arterială sau infarct
miocardic.
 Hipertensiunea arterială care favorizează producerea de hemoragie vasculară în
cazul scăderii rezistenţei peretelui arterial.
 Erodare chimică sau neoplazică.
 Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor patologice vecine (tbc.
cazeoasă şi cavitară).
Hemoragia reprezintă un complex plurifactorial în care sunt implicate procese de
coagulare, de hemostază, modificări ale pereţilor vasculari cu predominanţa unuia dintre
ele.

Clasificarea hemoragiilor:
a) după tipul vasului: de origine arterială, venoasă sau capilară;
b) după patogeneză: spontană sau provocată;
c) după sediu şi accesibilitatea la examenul clinic:
 externă sau vizibilă la examenul direct;
 internă: sediul este inaccesibil la exementul direct. Sângele extravazat se
acumulează şi rămâne în interiorul corpului.
 exteriorizată: originea hemoragiei este la nivelul mucoaselor organelor. Sângele
poate fi eliminat pe căi naturale (epistaxis, hemoptizie, hematemeză, melenă, hematurie,
menoragie, metroragie).
 în cavităţi seroase: hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu, hematocel,
hemartroză. Sângele acumulat este coagulat sau lichefiat în funcţie de cauza şi vechimea
hemoragiei; hemoragiile vechi suferă un proces de organizare conjunctivă cu formarea de
aderenţe sau simfize seroase.
 în organe cavitare: hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist, toate fiind
urmate de acumularea de sânge în lumen;
 interstiţiale: localizarea este în parţile moi, în viscere, în mucoase, în seroase sau
în oase. După cantitatea sângelui extravazat pot apare: peteşia, echimoza, hematomul
sau purpura.
- Peteşia este o hemoragie redusă, punctiformă, în “pişcătură de purice”, de
origine capilară care apare pe piele (în derm), pe mucoase sau pe seroase.
- Echimoza este o hemoragie mai intensă, cu o arie infiltrată de sângele
extravazat de aproximativ 2 – 4 cm, fară a proemina la suprafaţa pielii sau a
mucoaselor fiind de origine capilară sau din vasele mici.
- Hematomul este o hemoragie mai mare, o colecţie de sânge localizată, de
dimensiuni variabile, cu tumefiere locală şi compresia ţesuturilor vecine;
sângele este de obicei coagulat (hemolizat trecând progresiv prin metabolizare
în biliverdină şi bilirubină, respectiv culorile: violaceu, verde şi gălbui).
- Purpura este o hemoragie produsă spontan în cursul diatezei hemoragice, de
mărime variabilă (peteşii şi chiar echimoze), generalizată.
 2-19

Hemoragiile oculte sunt hemoragii digestive sau ale tractului urinar, depistate doar
prin tehnici de laborator.
Apoplexia este o formă particulară de hemoragie în focare multiple, eventual
confluente (hemoragii cerebrale sau placentare).

Sindroamele hemoragice sau diatezele hemoragice reprezintă un grup de boli ce

au în comun o tendinţă crescută la hemoragii care pot apare spontan sau după
traumatisme minime.
Etiologie:
a) creşterea fragilităţii peretelui vascular;
b) anomalii cantitative şi calitative plachetare;
c) deficienţe ale factorilor de coagulare;

a) Creşterea fragilităţii peretelui vascular sau vasculopatii sau purpura

nontrombocitopenică.
Clinic: peteşii, purpură, hemartroză, meno-sau metroragii.
Laborator: numărul de trombocite este în limite normale.
Etiologie:
 vasculite infecţioase din septicemii, din rujeola severă sau din rickettsioze;
 reacţii imune induse de anticorpi faţă de medicamente (chinină, chinidină,
cloramfenicol, agenţi alchilanţi, penicilină, etc.), de exemplu în angeita leucocitoplazică
când în vase apar depuneri imune şi PMN-uri fragmentate;
 defecte de sinteză ale colagenului care pot fi dobândite; (hipervitaminoza C) sau
congenitale (sindromul Ehlers-Danlos, boala Cushing);
 vasculita imună generalizată sau purpura Henoch-Schonlein este o depunere pe
vase de complexe circulante imune.

b) Sindroamele hemoragice prin anomalii plachetare:

b-1) Cantitative (trombocitopenii): trombocite sub 20.000 elemente/mm 3.
 Trombocitopenia neonatală şi prosttranfuzională de cauză autoimună prin
dezvoltarea de anticorpi dirijaţi contra izoantigenelor plachetare specifice ce vor determina
fagocitoza plachetelor în sistemul macrofagic.
 Purpura idiopatică trombocitopenică (boala Werlhof) care poate fi acută sau
cronică. Forma acută apare la copii după infecţii virale care stimulează răspunsul imun şi
agresarea plachetelor. Forma cronică apare la adulţi, mai ales la femei, fiind o boală
asociată cu alte modificări imunologice: anemie hemolitică autoimună, LES, sau boli
mieloprolifrative. Afecţiunea este autoimună, majoritatea bolnavilor având autoanticorpi
antiplachetari Distrugerea plachetelor se face în special în macrofagele din splină; 75 –
80% dintre cazuri se ameliorează până la vindecare prin splenectomie;
 Purpura trombotică – trombocitopenică (sindromul Moschowitz). Se manifestă
clinic prin anemie hemolitică, temperatură, modificări neurologice şi insuficienţă renală.
Morfologic se evidenţiază prezenţa de microtrombi în arteriole, capilare şi venule; este o
leziune mediată imunologic.
 Se produc în număr scăzut în boli M.O.: anemii aplastice, leucemii, etc.
 Posttransfuzional (prin imunizare).
 Infecţii virale (mononucleoză, SIDA, etc.).
 Consum scăzut de trombocite (CID, hemangioame gigante).
 Trombocitopenii diluţionale după transfuzii masive (sângele stocat mai mult de 24
de ore nu mai are trombocite viabile).
b-2) Calitative:
 2-20

 Trombopatii congenitale prin agregare (trombastenie autozomal recisivă

Glanzmann), prin aderare (trombastenie autozomal recesivă Bernard-Soulier) sau prin
secreţie şi eliberare de ADP şi prostaglandine.
 Trombopatii dobândite prin ingestie de aspirină cu efect antiplachetar sau prin
uremie.

c) Sindroame hemoragice prin coagulopatii sunt afecţiuni dobândite sau ereditare:

coagulopatii dobândite prin deficienţa sintezei de vitamina K sau prin CID, ciroză hepatică,
LES sau PAN; coagulopatii ereditare:
 Hemofilia A sau deficienţa factorului VIII, este transmisă recesiv prin mamă, boala
aparând exclusiv la băieţi (hemoragie spontană sau după agresiuni medicale minore);
 Boala von Willebrand este o deficienţă a unei componente a factorului VIII care
intervine în adezivitatea plachetară; apare în mod egal la ambele sexe.
 Hemofilia B este o deficienţă a factorului IX sau boala Christmas, caracterizată prin
hemoragii severe, adesea intraarticulare.

2.5. Şocul

Şocul este o insuficienţă circulatorie acută, cu suferinţă celulară datorită

hipoperfuziei tisulare. Această stare este caracterizată prin scăderea generală şi gravă a
perfuziei tisulare şi care prin prelungire duce la o alterare generalizată a funcţiilor celulare.
Etiologie.
a) Şoc hipovolemic: pierderi de fluide în exterior (hemoragie, vomă, diaree,
pierderi renale, excese diuretice şi pierderi cutanate: la arşi, în dermatite sau în boli
infecţioase) şi /sau în interior: în focare de fractură, ocluzie intestinală, hemotorax,
hemoperitoneu, ascită, etc.
b) Şoc cardiogen: în infarctul miocardic sau în aritmii.
c) Obstrucţia circuitului sanguin: embolie pulmonară masivă, pneumotorax,
tamponadă cardiacă, anevrism disecant de aortă, tromboze ale valvelor, etc.
d) Şoc neurogenic fie indus medicamentos (anestezii, ingestie de barbiturice), fie
din leziunile medulare (vasodilataţii masive ce nu răspund la droguri presoare).
e) Şoc septic din septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine exudative în
care se produce vaso dilataţie periferică.
f) Şoc anafilactic.
g) Şoc din insuficienţa endocrină: de ex. boala Adisson.
Fiziopatologie. Hipoperfuzia generalizată a celulelor şi a ţesuturilor este datorată
scăderii volumului sanguin, scăderii activităţii cordului şi/sau redistribuţiei sângelui.
Volumul circulator este inadecvat de unde rezultă un deficit de perfuzie ceea ce semnifică
şi un aport insuficient de oxigen şi substanţe nutritive ca şi eliminări inadecvate de
metaboliţi.
Stadiile şocului sunt următoarele:
 şoc compensat: mecanismele menţin încă circulaţia;
 şoc decompensat progresiv: mecanismele menţin încă circulaţia dar debitul
circulator scade (hipoperfuzie, având consecinţele hipoxice şi oligurie progresivă) ceea ce
duce la anurie şi acidoză metabolică manifestă);
 şoc ireversibil (debitul circulator scade brutal, scade tensiunea arterială iar decesul
bolnavului se instalează prin leziuni celulare difuze).

Organele afectate de şoc sunt:

 2-21

 creierul suferă de encefalopatie hipoxică: neuronii au citoplasmă eozinofilă şi nucleu

picnotic (neuroni roşii), glioză fibrilară, necroză în special în stratul piramidal cu păstrarea
teritoriilor de celule granulare (necroză laminară);
 cordul prezintă hemoragii subendocardice şi subepicardice ca şi necroze zonale,
cuprinzând fibre miocardice izolate, sau reduse numeric (microinfarcte);
 plămânul este mai rezistent la hipoperfuzie; acesta este mai sensibil la şocurile
septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii în vasele septale, microtromboze
septale, edem pulmonar cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine cu sau fară
depuneri de fibrină;
 rinichiul prezintă urmatoarele afectari:
- leziuni tubulare cu necroză tubulară acută a tubilor contorţi proximali şi distali şi
a ansei Henle, cu ruptura membranei bazale: celule care compun tubul
respectiv se descuamează în lumen, apare hemoragie locală, cu prezenţa
intraluminală, în filtratul renal de hemosiderină, de mioglobină şi de exudate
proteice: “cilindri hematici sau hialini”;
- glomerulii sunt relativi conservaţi; după o saptămână apare regenerarea
tubulară iar între 10 şi 30 de zile rinichiul se reface;
 glandele corticosuprarenale: depleţia lipidelor, necroze celulare izolate în corticală;
 tractul gastrointestinal prezintă hemoragie în pânză, necroze izolate ale mucoasei
(gastroenteropatia hemoragică);
 ficatul prezintă necroză hemoragică în jurul venei centrolobulare şi steatoză izolată;
leziunea se vindecă după un tratament corect, regenerarea făcându-se în aprox. 7 zile.

2.6. Edemul

Edemul reprezintă acumularea de lichid în spaţiul interstiţial (intercelular şi în

cavităţile corpului). Edemul poate fi localizat sau generalizat (tumefierea difuză a tuturor
ţesuturilor şi organelor sau anasarcă). Acumularea de lichid în abdomen se numeşte
ascită; în cavitatea pleurală – hidrotorax; în pericard – hidropericard.
Transsudatul este lichid de edem care apare prin mecanisme pasive, de stază, şi
are un conţinut scăzut în proteine (ultrafiltrat al plasmei cu densitatea mai mică de 1012
g/l). Exudatul este un edem inflamator bogat în proteine (peste 3%), cu proba Rivalta
pozitivă.
Etiopatogenie:
a) creşterea presiunii hidrostatice:
a-1) scăderea întoarcerii venoase din: insuficienţa cardiacă congestivă,
fibrilaţia atrială din stenoza mitrală, pericardita constrictivă, ciroza hepatică cu ascită,
obstrucţia sau îngustarea venelor prin neoplazii tromboze, etc.;
a-2) vasodilataţie arterială: în şocul anafilactic, în edemul angioneurotic
Quinke; în stări toxice (difterie, intoxicaţii); în stări dishormonale (mixedem);
b) hipoproteinemii: sindromul nefrotic, ciroza hepatică, gastroenteropatii cu pierderi
de proteine, etc.;
c) retenţie de sodiu: creşte ingestia de sodiu, scade funcţia renală, creşte
reabsorbţia tubulară de sodiu, etc.;
d) blocarea căilor limfatice determină limfedemul prin inflamaţii; prin neoplazii,
postchirurgical sau postiradiere. Cea mai impresionantă cauză de obstruare a căilor
limfatice este infecţia parazitară denumită “filarioză”, când paraziţii se fixează în ganglionii
limfatici determinând fibroză şi blocaj al căilor de drenaj: apare astfel un edem masiv,
monstruos al membrelor inferioare şi/sau al scrotului denumit “elefantiasis”. Post
chirurgical, după extirparea ganglionilor limfatici regionali în tumorile maligne, în scopul
 2-22

controlării extinderii tumorii, apare limfedemul (de ex. la braţ, în cancerul de sân operat).
Absenţa congenitală a limfaticelor (boala Milroy) determină un limfedem al extremităţilor.

Morfopatologia edemului:
a) edemul subcutanat: lasă godeu la compresia pe un plan subiacent dur
(pretibial); pentru a fi perceput clinic, lichidul trebuie să fie în cantitate mare;
b) edemulul din insuficienţa cardiacă apare decliv, la nivelul membrelor inferioare
(perimaleolar); în decubit dorsal este localizat presacrat; clinic este cianotic, rece, se
extinde sub formă de ascită, de hidrotorax sau de hidropericard;
c) edemulul din sindromul nefrotic este albicios, cald, debutează la pleoape şi faţă
dar este prezent în toate regiunile corpului producând o creştere în greutate şi volum a
individului;
d) edemulul pulmonar apare în insuficienţa cardiacă stângă, şoc, leziuni alveolare
difuze, infecţii, hipersensibilităţi în care pulmonul este organul ţintă (localizarea strict
pulmonară este prezentă iniţial, în bolile infectioase). Clinic se constată lichid aerat
(spumos), rozat, scurs din căile aeriene şi din cavitatea bucală după deces; Macroscopic,
septurile apar îngroşate prin acumularea de lichid în jurul capilarelor, iar în alveole se
găseşte un precipitat rozat, granular. Consecinţele edemului pulmonar: afectarea funcţiei
ventilatorii şi favorizarea apariţiei infecţiilor (bronhopneumonie hipostatică).
e) edemul cerebral poate fi localizat (în tumori, în jurul tumorilor, în abcese) sau
generalizat (în encefalite, în crize de HTA, în traumatisme cerebrale). Macroscopic,
creierul este crescut în greutate, şanţurile sunt îngustate, girii sunt tumefiaţi, aplatizaţi; la
secţiune cortexul este palid, mai gros decât în mod normal iar substanţa albă este moale,
gelatinoasă. Ventriculii sunt comprimaţi. Microscopic se evidenţiază un aspect crifibriform
(mici spaţii în substanţa nervoasă), lax prin creşterea spaţiilor interfibrilare în substanţa
albă, spaţiile Virchow-Robin (halou clar în jurul vaselor mici) se asociază cu tumefierea
neuronilor şi a celulelor gliale. O perioadă mai avansată apare în tumori sau în comele
depăşite cănd se produce lichefacţia creierului – magma. Consecinţele sunt comprimarea
substanţei cerebrale în partea bulbului cu herniere în gaura occipitală.

2.7. Modificări ale circulaţiei limfatice

Sunt identice cu cele ale circulaţiei sanguine.

Staza limfatică este echivalentul hiperemiei pasive.
1 Tromboze limfatice au importanţă mică, deoarece reprezintă coagularea
proteinelor din limfă şi depunerea elementelor celulare limfatice.
Limforagia este consecutivă rupturilor de vase limfatice mari urmate de acumularea
de limfă în pleură sau peritoneu.
În cazul vehiculării corpilor străini, leziunile pot fii diverse. De ex. vehicularea
pigmenţilor antracotici din alveolele pulmonare până în ganglionii mediastinali (ganglionii
apar negri). Vehicularea celulelor canceroase duce la metastaze.
Obstrucţia determinată de tumori ale limfoganglionilor duce la stază limfatică care
antrenează un edem în interstiţiu (vezi mai sus) cu multiplicare fibroblastică şi scleroză
însoţită de îngroşarea neregulată a pielii sau elefantiasis.