Leziunea renală acută și boala cronică de rinichi.

1. Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută). Definiții, clasificarea

etiopatogenetică.

2. Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută) prerenală, renală și postrenală;

etiologia, patogeneza, manifestările clinice.

3. Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută) de etiologie urologică. Tabloul

clinic, diagnosticul, tratamentul.

4. Tabloul clinic și stadiile Leziunii Renale Acute (Insuficienței Renale Acute).

5. Tratamentul conservator în Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută).

Profilaxia.

6. Metodele de epurație extrarenală în Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală

Acută). Hemodializa. Indicații, contraindicații.

7. Boala Cronică de Rinichi. Definiții, clasificarea, etiologia.

8. Simptomatologia Bolii Cronice de Rinichi. Diagnosticul de laborator și instrumental.

9. Metodele de substituție în tratamentul Bolii Cronice de Rinichi. Hemodializă, dializă

peritoneală; indicații și contraindicații.

10. Transplantul renal. Indicații, contraindicații, tehnica chirurgicală, tratamentul

imunosupresor.
1. Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută). Definiții, clasificarea
etiopatogenetică.

Definiția: Sindrom ce se caracterizează printr-un declin rapid (ore, zile) a ratei filtrării
glomerulare (RFG), la un pacient cu funcția renală anterior normală sau uneori la un pacient
cunoscut cu Boala Cronică de Rinichi.
LRA este definită ca oricare dintre următoarele criterii:
 Creșterea creatininei serice cu 26,5 µmol/l în decurs de 48h sau ≥1,5 ori de la valoarea
inițială, care este cunoscută sau se presupune că a avut loc în ultimile 7 zile. Sau
 Diminuarea diurezei <0,5 ml/kg/h timp de 6 ore.
IRA este o alterare rapidă a funcției renale, care duce la retenție azotată, dereglări
hidroelectrolitice și acido-bazice.
Clasificarea KDIGO

Clasificarea etiopatogenetică:
1. Cauze prerenale:
a) Depleția volumului intravascular
hemoragii, pierderi digestive (vărsături, diaree), pierderi renale (diuretice, diabet insipid,
acidocetoză diabetică), pierderi cutanate (arsuri, transpirații excesive, hipertermie)
b) Scăderea debitului cardiac:
miocardite, pericardite, boli valvulare; hipertensiune pulmonară, tromboembolism pulmonar;
vasodilatație sistemică; medicamente antihipertensive, anestezice; sepsis, insuficiență hepatica,
șoc anafilactic.
c) Vasoconstricție renală:
preglomerulară (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, AINS-inhibă secreția de
prostaglandine); postglomerulară (IEC în stenoza de arteră renală, anatagonistii ai receptorilor
de angiotensină)
2. Cauze renale intrinsesi:
a) Afecatrea vaselor renale mari (tromboze, embolii, disecții, vasculite)
b) Afectarea glomerulară (glomerulonefrite rapid progresive, vasculite, rejet de grefă) și
microvascularizația renală (sindrom hemolitic-uremic, purpura trombotică)
c) Necroza tubulară acută:
 Ischemică (scăderea perfuziei renale- stadiul avansat al mecanismelor prerenale)
 Toxică (exogene: antibiotice, antineoplazice, substanțe de contrast; endogene- acid
uric, rabdomioliză)
 d) Nefrita interstițială acută:
 Alergică (antibiotice, AINS)
 Infecțioasă (virale, bacteriene, fungice)
 Infiltrative (leucemii, limfoame)
3. Cauze postrenale:
1. Obstrucția intrarenală
a) Acid uric:
 Liză tumorală rapidă (chimioterapie în limfoproliferări, mieloproliferări, tumori
solide)
 Hipercatabolism celular (crize convulsive)
 Hiperproducție primară de acid uric (deficit genetic de hipoxantin-guanin-
fosforiboziltransferază)
b) Oxalat:
 Doze mari de vit C
 Intoxicatie cu etilenglicol
c) Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat, guinolone, sulfamide
d) Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii monoclonale.
2. Obstrucție extrarenală:
a) Obstrucție ureterală:
 Intrinsecă: litiază, inflamație, tumori, cheaguri de sâng, cristale de acid uric
 Extrinsecă: fibroză retroperitoneală, hematoame retroperitoneale, metastaze
ganglionare retroperitoneale, uter gravid, tumori.
b) Obstrucție vezicală:
 Intrinseci: adenom de prostată, cancer de prostată sau vezical, cheaguri de sânge,
cistită nterstițială, vezică neurologică
 Medicamente alfa-blocante, anticolinergice
 Extrinsecă: traumatisme, neoplasm al colului uterin
c) Obstrucție uretrală:
 Intrinsecă: litiază, tumori, stricturi uretrale, fimoză, valve uretrale posterioare
 Extrinsecă: traumatisme, neoplasm

2. Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută) prerenală, renală și postrenală;

etiologia, patogeneza, manifestările clinice.

LRA prerenală (sinonime: nefropatia hemocirculatorie acuta, uremia funcțională, oliguria

prerenală). Se produce la o scădere a filtrației glomerulare cu 50% și păstrarea integrității
tubulare. Este cea mai frecventă formă și se întâlnește pâna la 50-60% din toate cauzele.
Cauzele ei sunt: șocul de diversă geneză, traumele, intervențiile chirurgicale, hemoragia
masivă, crush-sindrom, arsurile, anafilaxia, avortul septic, eclampsia, infecțiile, perforațiile
viscerale, vărsăturile, diareea, diureza excesivă.
Cauze:
1.Antihipertensivele
2.Embolii pulmonare
3. Embolii periferice
4. Șocul: cardiogen (infarct miocardic, tamponadă, pericardită); neurogen; infecțios endotoxic
(avort septic, peritonite, septicemii); anafilactic; hemoragic.
5. Pierderile sangvine (traumatisme, hemoragii, operații)
6. Pierderile hidroelectrolitice: electrolitice; gastrointestinale (vărsături, diaree, fistule biliare,
pancreatite); cutanate (arsuri, dermite, transpirații); urinare (DZ, insuficiența suprarenalelor,
diuretice, poliurii)
7. Redistribuția volemică: ileus,peritonite, pancreatite; hiposerinemii, arsuri, degerături.

LRA renală (sinonime: IRA intrinseca, organică, parenchimatoasă, azotemie renală intrinsecă)
este mai puțin frecventă și reprezintă 15-20% din cauze. În funcție de tipul leziunilor distingem
afectarea interstițiului, tubilor, glomerulelor si vaselor.
Cauze:
Necroza tubulară acută:
 Ischemică (scăderea perfuziei renale- stadiul avansat al mecanismelor prerenale)
 Toxică (exogene: antibiotice, antineoplazice, substanțe de contrast, antibiotice;
endogene- acid uric, rabdomioliză,transfuzie de sânde incompatibil, electrocutări)
Nefrita interstițială acută:
 Alergică (antibiotice, AINS)
 Infecțioasă (stafilococ, germeni G-, fungi, virusuri)
 Infiltrative (leucemii, limfoame)
Nefropatii cu afectarea glomerulelor sau vaselor (glomerulonefrite sau vasculite):
 Afectarea glomerulară (glomerulonefrite rapid progresive, vasculite, rejet de grefă)
și microvascularizația renală (sindrom hemolitic-uremic, purpura trombotică)
 Sindroame de hipervâscozitate a sângelui: policitemia vera, CID, mielomul
multiplu, sindromul hemolitico-uremic
 Preemclapsia (LRA post-partum)
 Ocluzia și tromboza vaselor mari
LRA postrenală (mecanică, obstructivă, urologică). Incidența de circa 5-10%. Se dezvolta
prin obstrucția căilor urinare cu calculi, cheaguri, tumori sau ligaturări accidentale ale
ureterelor.
Cauze:
1.Obstrucții intrarenale: cristale (acid uric, oxalați, medicamente- sulfanilamide, metotrexat);
paraproteine (mielom multiplu, neoplasme)
2.Obstrucții ureterale bilaterale. Extraureterale: tumori maligne-locale, prostată, vezică, col
uterin, uter, pancreas, limfoame, retroperitoneale. Intraureterale: litiază, fragmente de papilită
necrotică, cheaguri de sânge, puroi, infecții-tuberculoza, edem, tumori primare.
3. Obstrucții vezicoprostatice: tumori-prostatice, vezicale; litiază vezicală; cistită interstițială;
hipertrogia trigonului vezical; vezică neurogenă.
4.Obstrucții uretrale: stricturi, litiază, stenoza meatului retral, valvă uretrală posterioară,
fimoza.

Patogeneza. În stare normală, în macula densa ajunge urina hipoosmotică. Atunci când este
dereglată reabsorbția de Na în tubul proximal și în porțiunea ascendentă a ansei Henle, spre
maculă ajunge urină izo- sau hiperosmotică, cea activează, la rândul ei, producerea in exces a
reninei în aparatul juxtamedular. Renina, având efect vasoconstrictor, provoacă restricția
fluxului plasmatic glomerular. Astfel, rinichii rețin apa si Na din organism. În LRA, lezarea
toxică sau ischemică a tubilor proximali are ca efect reducerea reabsoorbției de Na si creșterea
concentrației acestuia in tubii distali. Scăderea filtrației glomerulare este explicată prin
mecanism feeb-back.

Fiziopatologie. 1. Catabolismul azotat în LRA este extrem de pronunțat (hiperazotemie).

Creșterea azotului ureic depinde de catabolismul proteic. Ureea se produce foarte rapid în stare
septică, deshidratare, sau folosirea in exces a proteinelor. Creatinina oglindește gradul de
alterare a funcției renale. 2.Perturbările echilibrului apei si Na. Balanța hidrosalină în LRA
poate fi negativă sau pozitivă în funcție de predominarea pierderilor sau aportului de apă si Na.
3.Hiperkaliemia. În stadiul anuric se intrerupe calea principală de eliminare a K. Acidoza
favorizează ieșirea K din celule în spațiul extracelular. 4.Acidoza metabolică. Abolirea
completă a eliminării ionilor de H, concomitent cu creșterea semnificativă a produselor acide a
catabolismului duc rapid la o acidoză metabolică.

3. Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută) de etiologie urologică. Tabloul

clinic, diagnosticul, tratamentul.

4. Tabloul clinic și stadiile Leziunii Renale Acute (Insuficienței Renale Acute).

Stadiile: de debut, oligoanurică, restabilire a diurezei (poliurie), de recuperare (vindecare).

1. Stadiul de debut. Este scurt, de la câteva ore până la 2-3 zile. Tabloul clinic este prezentat de
efectele etiologice careu au declanșat sindromul: intervenția chirurgicală, hemoragia,
eclampsia, diareea, avortul spetic, trauma. În acest stadiu oliguria poate fi funcțională
reversibilă, produsă prim diminuarea volumului de sânge circulant. Se mai numește oligurie
prerenală- este caracteristică pentru o stare de șoc, se manifestă prin lipsa edemelor și
osmolaritate crescută a urinei.
2. Stadiul de oligoanurie. Se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei și frecvent prin anurie.
Durează de la câteva zile până la 1-2 săptămâni sau chair 2-3 luni. Osmolaritatea urinară este
redusă, concetrația creatininei în urină este mică, apare sindromul de azotemie- crește ureea si
creatinina serică. Se afectează toate sistemele si organele: neurologic (somnolență, sopor,
stopor, cefalee, insomnie); digestiv (anorexie, greațp, vomă, peritonism); cardiovascular (HTA,
insuficiență cardiacă); respirator ( edem pulmonar, respirație Kussmaul); hiperhidratare (edeme,
poliserozite); hiperkaliemie; hemoragii nazale, gastrointestinale; anemie.
3. Stadiul de restabilire a diurezei (poliurie). Durata stadiului- de la 2-3 zile până la 2
sîăptămâni. Poate fi divizat în doua faze; faza diurezei timpurii- continuă creșterea ureei serice,
persistă semnele de intoxicație uremică (vomă, grețuri, insomnie, cefalee), pacienții necesită
prelungirea tratamentului cu metode extracorporale (hemodializă); faza de poliurie- creșterea
rapidă a diurezei, atingând 3-10 l/24h. În această fază are loc ameliorarea stării pacientului-
dispariția edemelor, vomelor, sindromului hemoragic; apare pofta de mâncare. Din cauza
diurezei excesive apar simptome legate de pierderi hidroelectrolitice- deshidratare,
hipokaliemie, stop cardiac.
4. Stadiul de recuperare (vindecare) începe cu normalizarea azotemiei, revenirea diurezei la
cifre obișnuite și continuă până la 6-12 luni.

5. Tratamentul conservator în Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută).

Profilaxia.

1. Stadiul de debut. Principiile de terapie sunt:

- corijarea dereglarilor hemodinamice prin hemodiluție artificială, ameliorarea reologică a
sângelui (dextran, plasmă, albumină, hemotransfuzii la necesitate), diureza forțată.
- stimularea diurezei incepe cu sol. Glucoză 10-20%- 500,0 cu insulină; sol. Eufilinp 2,4%-
10,0; acid ascorbic.
-nu se recomanda folosirea salureticelor si osmodiureticelor (furosemid, manitol) si dopaminei.
- dacă totuși lipsește diureza atunci se recurge la terapia renală de substituție- hemodializă și
metode inrudite, hemotransfuzie, plasmafareză, dializă peritoneală. Această terapie se va aplica
doar dupa lichidarea dereglărilor hemodinamice sau circulatorii, restabilirea varolirol normale a
indicilor vitali.
2.Stadiul de oligoanurie. Tactica tratamentului este indreptată spre reglarea homeostazei. In
cazul absenței contraindicațiilor se aplică terapia renală de substituție: hemodializă,
hemodiafiltrarea, hemoperfuzia, dializa peritoneală. Principiile de suport terapeutic sunt:
- alimentarea hipoproteică cu caloraj adecvat (până la 2000kcal/zi). Excluderea alimentelor
bogate in proteine (carne, pește, lactate)
- reglarea bilanței hidrice. Limitarea hidratării până la 500 ml/zi cu excepția stărilor de pierdere
a lichidului prin vome, diaree, transpirație. În caz de febră, cu fiecare grad Celsius ridicat
suplimentar se indică 500 ml lichid. În hiperhidratare se indică Sorbitol 50-100g, hemodializă c
ultrafiltrare.
-tratamentul hiperkaliemiei- adm. Gluconat de Ca 10%-20-40ml i/v, apoi se continuă cu
hidrocarbonatul de Na 5%-200-300 ml în funcție de nivelul acidobazic; sol. Glucoză 40%-
100,0 i/v. In caz de hiperkaliemie severă (6-6,5mml/l) este indicată hemodializa urgentă.
-corijarea acidozei metabolice cu hidrocarbonat sau lactat de Na, dupa formula:
Cantitatea în ml de NaHCO5%= greutatea corporală(kg) x (-BE) / 2
(-BE)- deficitul alcalin din nivelul acidobazic.
- profilaxia si tratamentul complicațiilor infecțioase, prin: limitarea utilizării posibile a
cateterismului uretral; recoltarea periodică a uroculturii și hemoculturii; profilaxia pneumoniilor
hipostatice; tratamentul antibacterian al focarelor de infecție.
-aplicarea tratamentul extracorporal este necesară din urmatoarele motive:
 Dializa simplifică posibilitățile curative ale patologiei
Reduce la minim simptomatologia sindromului uremic
Oferă posibilități benefice de alimentare a bolnavului.
3. Stadiul de restabilire a diurezei (poliurie). Tratamentul are ca scop corecția echilibrului
hidrosalin și prevenirea complicațiilor infecțioase.
- cantitatea de urină eliminată nu este indicele principal de intrerupere a dializei. Persistența
intoxicației uremice, hiperkaliemia la o diureză de 2-3l necesită continuarea metodelor
extracorporale de tratament.
- poliuria veritabilă poate fi apreciată la o diureză de 3l si mai mult in 24h (fără diuretice). In
acest caz tratamentul cu dializă se intrerupe.
- cantitatea de lichide admn pacientului va corespunde volumului de urină eliminat + 500-
600ml.
-infuzia soluțiilor necesită un supliment indispensabil de săruri (K, Na), in conformitate cu
rezultatele ionogramei, EKG, cu starea cordului, TA.
- asanarea tuturor focarelor de infecție, inclusiv a infecției urinare.
4. Stadiul de vindecare. Recuperarea sau vindecarea rinichilor decurge foarte greu. Poate fi
până la un an. Pacienții care au fost externați cu diagnoza de LRA, necesită control permanent
la nefrolog(urolog) :1 lună, 3 luni, 6 luni, 1 an, 2 ani. Fiecare control va include investigațiile
generale + aprecierea funcției renale (ureea, creatinina, urografia i/v, ecografie, renograma) si
excluderea infecției urinare (urograma, urocultura, proba Niciporenko).
Profilaxia
Primară:• Evidenţierea pacienţilor din grupurile de risc. • Informarea pacienţilor privind riscul
sporit de IRA, cu stimularea adresării urgente la medic în caz de apariţie a IRA. • Limitarea
maximă a intervenţiilor iatrogene potenţial • Prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază, care
se pot complica cu IRA.
Secundară: • Eliminarea / combaterea factorilor suplimentari de risc de agravare a IRA. •
Tratamentul precoce etiologic (dacă există) şi cel patogenetic al IRA, tratament simptomatic •
Adresarea la timp la nefrolog/ medicul secţiei de hemodializă pentru eficientizarea măsurilor
terapeutice aplicate. • Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene potenţial nefrotoxice,
utilizarea tehnicilor nefroprotectorii, precum şi prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază.
6. Metodele de epurație extrarenală în Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală
Acută). Hemodializa. Indicații, contraindicații.

din protocol ↓

Metode: hemodializă, hemoperfuzie, plasmafareză, dializă peritoneală.

Hemodializa- metoda de epurare a sangelui cu ajutorul unui rinichi artificial. Hemodializa a
fost adesea utilizata in anumite cazuri de intoxicatie grava, dar este mai ales tratamentul major
al insuficientelor renale acuta si cronica.
Cum funcționează hemodializa
Dializorul este locul unde produşii reziduali şi lichidul sunt eliminaţi din sânge. Cea mai
importantă caracteristică a dializorului este că are o serie de membrane semipermeabile subţiri.
Funcţia membranelor este de a acţiona ca o barieră între sânge şi lichidul de dializă şi de a
permite deplasarea selectivă a substanţelor în şi din sânge.
Constă din: tuburi sterile de plastic sunt conectate la dializor, unul pentru a transporta sângele la
dializor şi celălalt pentru a aduce sângele înapoi în corp. Tuburile şi dializorul (circuitul
sanguin) sunt conectate la un aparat de dializă. Aparatul controlează, în condiţii de siguranţă,
fluxul de sânge prin circuitul sangvin, care este de obicei de 250 - 450 ml/min. Volumul total al
circuitului este aproximativ 200 - 300 ml. O şedinţă completă de dializă durează, de obicei, 4 -
5 ore.

Indicații:
1. Terapia renală de substituție va fi inițiată în mod urgent atunci cand exista modificări
hidroelectrolitice și acidobazice care pun in pericol viața pacientului.
2. Indicațiile clinice pentru pacient, tendințele testelor de laborator sunt mai importante decât
pragurile ureei si creatininei pentru decizia de a incepe terapia de substitutie.
3. Aplicații potențiale pentru terapia de substituție: hiperkaliemia; acidoza metabolică; edemul
pulmonar; complicațiile uremiei (pericardită, hemoragii)
4. Creșterea creatininei serice peste 360 µmol/l, mai ales la pacienții din secțiile
reanimare/terapie intensivă, poate servi drept indicație.
Contraindicații:
Stare de şoc; Alergie la heparină; Diateză hemoragică; Peritonită septică difuză şi tulburarea
funcţilor cerebrale, cardiace sau pulmonare; Bolnav în vârstă de peste 60 ani cu perturbarea a
trei functii vitale; Bolnav cu perturbarea a patru funcţii vitale; Bolnav ventilat pentru
insuficienţă respiratorie

7. Boala Cronică de Rinichi. Definiții, clasificarea, etiologia.

Boala Cronică de Rinichi este o afectare renală persistentă (cu durata mai mare de 3 luni)
și/sau o reducere persistentă a funcției renale (RFG <60ml/min/1,73 m2, deasemenea cu durata
mai mare de 3 luni), indiferent de etiologie. (definiția KDOQI).

Insuficiența renală cronică reprezintă o incapacitate a rinichilor de a-și satisface multiplele

funcții din cauza distrugerii lent progresive a populației de nefroni. (Gh. Gluhovschi)

Boala cronică renală terminală- stadiul tardiv al BCR în care, fără tratament de susbtituție a
funcției renale sau transplant renal, supravețuirea pacientului este imposibilă. Astfel de pacienți
au RFG sub <15ml/min. Dacă filtrația scade sub 5 ml/min, atunci starea pacientului se
agravează rapid si progresiv, indiferent de metodele conservative aplicate. ( definiție folosită in
cadrul cursului de urologie si nefrologie chirurgicală)

Cele mai importante funcţii, care sunt suprimate în IRC şi formează “sindromul uremic” sunt:
Funcţia excretorie:
• Alterarea capacităţii de concentrare a urinii;
• Alterarea capacităţii de diluare a urinii;
• Modificări ale echilibrului hidro-electrolitic;
• Modificări acido-bazice;
• Alterarea capacităţii de epurare a rinichilor de substanţe azotoase şi toxine uremice, ce duce la
o autointoxicare a organismului;
Funcţia de sinteză:
• Insuficienţa sintezei de eritropoetină;
• Insuficienţa de sinteză a 1,25 (OH)2D3.
Epidemiologie: suferă de la 5%- pâna la 15% din populație. La finele anului 2013, în lume a
fost inregistrati circa 3.200.00 pacienți, inclusiv: șa hemodializă- 2.250.000 p; dializă
peritoneală- 272.000p; pacienti cu transpalnt renal- 678.000p.
Clasificarea:

Etiologie: Cele mai răspândite maladii ce se complică cu BCR în prezent sunt: DZ (44,9%);
HTA (28,9%); nefropatiile vasculare; glomerulonefritele (5,6%); nefritele intertițiale
(pielonefrita); polichistoza renală (1,6%); alte boli urologice (1,3%); alte cauze (13,1%);
necunoscute (4,5%).

Registrul pacientilor cu BCRT aflați la tratament cu hemodializă ambulatorie în secțiile din

sistemul partereriatului public-privat, Compania BB-Dializa (650 pacienti anul 2020), oferă
datele: glomerulonefrite cronice- 30%; DZ-25%; HTA- 20%; pielonefrite cronice- 10%; boli
genetice (polichistoza)- 10%; altele- 5%.

Cauzele BCRT la copii sunt: anomalii congenitale ale rinichilor si tractului urinar;
glomerulonefritele; boala chistică renală; nefropatii ereditare; insuficienta renală ischemică;
sindromul hemolitico-uremic.

8. Simptomatologia Bolii Cronice de Rinichi. Diagnosticul de laborator și instrumental.

Modificările clinice ale organelor şi sistemelor în BCR:

Modificări pulmonare.
1. Edemul pulmonar uremic (EPU) (pulmon fluid). Cauza – hiperhidratarea, insuficienţa
ventricului stîng, creşterea permeabilităţii capilarelor. Radiologic – opacitate crescută a zonelor
hiliare cu accentuarea desenului bronho-pulmonar.
2. Pneumonită uremică. Este o formă avansată de EPU şi apare mai frecvent în nefroscleroza
malignă, nefrita lupică, septicemii.
3. Calcificări pulmonare. Pot fi diagnosticate doar prin metode izotopice. Radiologic imagine
asemănătoare cu EPU acut. Cauza – hiperparatiroidizmul.
4. Afectarea pleurală (pînă la 50% din pacienţi). Pleurite seroase, hemoragice, fibrinoase cu
epanşamente pleurale (după pleurocenteze).

Modificări cardio-vasculare. În aczul asocierii acestor modificări, mortalitatea este de 10 ori

mai mare de cît în comparaţie cu populaţie generală.
1. Hipertensiunea arterială. (HTA). Forme uşoare – 50%, forme severe - 70%. Mecanismul:
a) Retenţia salină şi hidrică. Creşte volumul plasmatic a debitului cardiac şi rezistenţa
periferică. Creşte conţinutul de Na în celulele endoteliale şi ca consecinţă - răspunsul vascular
la factorii presori.
 b) Activitatea crescută a sistemului renin-angiotensină II cu efect vazopresor. Vasopresina
duce la reducerea fluxului plasmatic renal şi iarăşi se activează sistemul renin-angiotensină.
2. Cardiopatia ischemică. Cauzele - HTA, hiperlipidemia secundară, fumatul, creşterea
factorului VIII de coagulare, activarea plachetară în timpul dializelor, activarea
complementului.
3. Miocardul în uremie. –Miocardiopatie uremică. Morfologic-hipertrofie cardiacă, calcificări
miocardice şi vasculare, depuneri interstiţiale. Clinic – bloc AV cu caracter progresiv, tulburări
de conducere intraventriculare, ritm divers, insuficienţă cardiacă.
4. Afectarea pericardului în uremie. Este destul de frecvent. Mecanism necunoscut dar se
explică prin:- depozite de uree şi acid uric cu reacţie inflamatoeie septic; intervenţia
mecanismelor toxice cu implicarea PTH şi moleculelor medii; intervenţia infecţiilor asociate în
organism. Forme: 1) pericardite cu lichid; 2) constrictive subacute; 3) cronice constrictive.
Clinic – dureri, fricţii, febră, insuficienţă cardiacă, uneori pînă la tamponadă.

Modificări gastrointestinale. Se întîlneşte pînă la 60% din pacienţi cu IRC. Leziunile

gastrointestinale nu se corelează cu gradul funcţiei renale, acidoza sau azotemia, dar se
corelează cu boala cauzatoare a IRC – HTA severă, Glomerulonefrite acute, cronice.
1. Leziuni bucale şi faringiale. Gingivostomatita uremică.
2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame intramurale.
3. Leziuni gastro-duodenale. 5% din pacienţi decedează de hemoragii digestive superioare
(HDS). Gastrite şi duodenite uremice – la 50% din pacienţi. HDS sunt legate cu intoxicaţia de
Al, cu secreţiile mărite de hormoni gastrointestinale la pacienţii cu IRC- gastrina,
colecistochinina.
4. Leziuni intestinale. În intestinul subţire scade rezorbţia de Ca, glucozei. În colon mai puţine
afecţiuni, dar se întîlnesc colite ischemice, limfoame, perforaţii şi hemoragii. În pancreas –
pancreatite cronice, nivel scăzut de amilaze cu steatoree. În ficat- hepatite cronice şi acute.
Hepatite virotice: o frecvenţă crescută a hepatitei B (10-30%) şi hepatita C care este de 7 ori
mai mare la aceşti bolnavi (70-80%). Hepatociţii în ficat sunt încărcaţi cu Fe şi Al. Ascita-
cauzele-hepatopatii cronice, insuficienţă cardiacă şi alte cauze necunoscute. Ascita cedează
doar după transplantare.

Modificări endocrine: sunt provocate de creșterea hormonilor plasmatici prin alterarea

catabolismului renal și a celui extrarenal, prin alterări ale sistemelor de feed-back (insulină,
OTH, calcitonină, aldosteron), prin scaderea eritropoietinei, 1,25 dihidrocolecalciferol și T4.

Modificări hematologice.
1. Anemia. Este mai uşoară în rinichi polichistici, IRC hipertensivă şi mai severă la
binefrectomizaţi, în sindrom nefrotic, în hiperparatiroidism secundar. Durata medie de viaţă a
Er este scăzută. Cauzele: 1) deficitul sintezei eritrocitare, hemoliza parţială la unii pacienţi
dializaţi. 2) răspunsul neadecvat al sistemului eritropoetic la valorile scăzute de eritropoetină. 3)
deficitul de Fe graţie dereglării absorbţiei la nivel gastrointestinal şi în urma pierderilor de
sînge. 4) deficitul de acid folic. 5) infecţii diferite. 6) agravarea hemolizei microangiopatice.
2. Splenomegalia. Cauzele – hipertofia macrofagilor splenici, stimularea limfocitelor splenice,
hepatopatii cronice.
3. Alterarea coagulării. Complicaţiile hemoragice decurg paralel cu intoxicaţia uremică şi se
întîlnesc pînă la 30%. Formele- echimoze, purpură, epistaxis, sîngerări din puncţii injectabile,
hemoragii digestive, intracraniene, pericard, pleură, retroperitoneale, în capsula hepatică.

Modificări imunitare în cursul BCR: Scăderea imunității specific (celulare, umorale) și a

celei nespecifice. Predispunere la infecții, inclusive tuberculoca, cancere.

Modificări ale metabolismului fosfo-calcic – osteopatia uremică. Afectarea echilibrului fosfo-

calcic, metabolismului vitaminei D, a funcţiei PTH şi schimbările scheletului costituie o
manifestare majoră a uremiei. Hiperparatiroidismul. Hiperplazia şi hipersecreţia glandei
paratiroide. Micşorarea de Ca în sînge şi majorarea de P duce la creşterea secreţiei PTH pentru
a mobiliza echilibrul. La o IRC avansată se menţine constantă hipocalcemia, hiperfosfatemia şi
hiper-PTH. Ca consecinţă PTH va scoate Ca din oase pentru a mări concentraţie lui în sînge.
Clinic în oase vor fi dureri profunde, la nivelul şoldului, genunchi, picioare; Fracturi spontane,
necroze şi ulceraţii cutanate la nivelul degetelor; Prurita; Miopatia proximală- oboseala
musculară la picoare; Calificări corneene; Anemie refracteră la eritropoetina recombinantă;
Artrite, rupturi spontane de tendoane, deformaţii scheletale, întîrzierea creşterii, mai ales la
copii.Radiologic în oase se observă: reabsorbţia subperiostală, formare de os nou pe periost,
chisturi osoase, oasteoscleroză. Depuineri de Ca extraosos – la nivelul vaselor, periarticular,
viscerale în cord, pulmon şi rinichi

Modificări neurologice.
1. Modificări ale SNC. Alterarea memoriei, tulburări psihice, a capacităţii de concentrare, a
intelectului, oboseală, apatie, tulburări de somn, de vorbire şi vedere. Clinic survin hemoragii
intracraniene, edem cerebral.
2. Modificări ale sistemului nervos periferic. Neuropatia uremică – mixtă senzitivo-motorie cu
parestezii şi hiperparestezii „în ciorap” a membrelor inferioare. Treptat aceste schimbări se
deplasează proximal în sus pînă la membrele superioare. Sindromul „picoarelor
neliniştite”(Restless-LegSyndrom).
3. Modificări ale sitemului nervos vegetativ. Scăderea sudoraţiei, modificarea reacţiei pupilei,
hipotensiune de dializă.

Modificări de tip reumatologic. 1. Miopatia uremică – scăderea activităţii musculare; 2.

Bursitele uremice 3. Rupturi spontane de tendon 4. Artrita septică şi artrita indusă de cristaloizi.

Modificări cutanate.
1. Hiperpigmentarea cutanată. Depuneri de urocromi sau metaboliţi pigmentari pe piele. La
pacienţii dializaţi este hipersecreţia de melanină ca rezultat al nivelului crescut de MSN
(Hormon stimulant al melanocitelor).
2. Calcificări cutanate.
3. Pruritul uremic. Apare în 70-80% cazuri în BCR. Cauza- modificări ale metabolismului Ca,
atrofia glandelor sudoripare şi sebacee care generează modificări cutanate de tip necrotic şi
hipohidrotic; Neuropatia uremică; nivele crescute de vitamina A.

Diagnosticul: Diagnosticul BCR poate fi efectuat în baza manifestărilor clinice descrise mai
sus, precum şi în a simptomelor caracteristice patologiei – habistus-ul pacientului (paloarea
pielii, edeme), HTA, vomă, prurit, crampe nocturne la picoare, hemoptizii, hemoragii gastro-
intestinale, poliurie, oligurie. Examenul de laborator poate sugera destul de precis starea de
uremie paralel cu afectarea organelor şi sistemelor în BCR: anemie moderată, hipoizostenurie,
uremie. Investigaţiile instrumentale vor depista un şir de schimbări caracteristice: ecografie -
micşorarea dimensiunilor rinichilor şi în special a cortexului renal, dilatarea sistemului calice-
bazinet (cauzate de glomerulopatii şi pielonefrite), curbe caracteristice la renograma cu izotopi
(scăderea amplitudei de secreţie şi excreţie a radiofarmaceuticului pînă la tip afuncţional).

9. Metodele de substituție în tratamentul Bolii Cronice de Rinichi. Hemodializă, dializă

peritoneală; indicații și contraindicații.

Din metodele contemporane de substituţie aplicate în tratamentul Insuficienţei Renale Acute şi

Cronice fac parte: 1. Hemodializa 2. Hemofiltrarea 3. Hemodiafiltrarea 4. Dializa peritoneală 5.
Hemoperfuzia (hemocarboperfuzia, hemosorbţia) 6. Plasmafereza.

Hemodializa reprezintă aplicarea aparatului “rinichi artificial” şi cuprinde procesele fizico-

chimice care au loc de-a lungul membranei semipermiabile a dializatorului, care separă sîngele
bolnavului de o soluţie hidro-electrolitică, rezultatul final fiind reprezentat de epurarea
organismului de toxinele acumulate şi obţinerea reechilibrării hiodro-electrolitice şi acido-
bazice a bolnavului. Schimburile care au loc între sînge şi soluţia de dializă se bazează pe
următoarele procese fizico-chimice: ultrafiltrarea, convecţia, difuziunea şi osmoza:
Ultrafiltrarea – reprezintă procesul de transport al fluidelor prin membrana semipermiabilă în
urma gradientului de presiune aplicată asupra membranei;
Convecţia – este un fenomen ce însoţeşte ultrafiltrarea şi reprezintă trecerea prin membrană
concomitent cu fluidele a substanţelor dizolvate în aceste fluide;
Difuziunea – se datorează gradientului de concentraţie în sînge şi soluţia de dializă şi reprezintă
trecerea substanţelor de o parte a membranei dialitice, în altă parte, pînă la egalarea
concentraţiilor;
Osmoza – reprezintă procesul fizico-chimic prin care este atrasă apa dintr-un mediu cu
osmolaritate scăzută într-un mediu cu osmolaritate crescută. În timpul hemodializei, din
organism prin dializor, sunt înlăturaţi metaboliţii azotaţi cu greutate moleculară mică (ureea,
creatinina, acidul uric, etc.), unele polipeptide cu greutate moleculară mică şi medie (500-2000
Da), hormoni (insulina, glucagonul, parathormonul), electroliţii (Na, K, Mg, Ca, fosfaţii,
sulfaţii) şi apa.
Indicaţiile hemodializei: 1. BCR, faza terminală, FG  10 ml/min; 2. Indicaţii speciale ale
BCR: pericardită, neuropatie periferică, retenţie severă hidrosalină, acidoză sub 7,2 pH,
hiperfosfatemie, hiperkaliemie (6,0 şi mai mult), sindrom trombo-hemoragic uremic, uremie +
anemie; edem pulmonar şi cerebral uremic, hipertensiune arterială severă, psihoză uremică,
parotită uremică.
Contraindicaţiile hemodializei:
1. Absolute: Alergie la heparină; Imposibilitatea abordului vascular; TA sub 80 mm col Hg
2. Relative: Neoplasii; Boli psihice majore; Sindrom hemoragic genetic sau dobîndit
(hemofilia); Boli de sistem decompensate; Insuficienţă cardiacă decompensată; Insuficienţă
pulmonară severă pe fon de pneumoscleroză, bronşectaze; Hemoragie cerebrală recent; Ulcer
gastro-duodenal hemoragic, ulcere hemoragice intestinale; Ciroză hepatică cu encefalopatie;
Tuberculoză cavernoasă pulmonară; Infarct miocardic.

Dializa Peritoneală reprezintă metoda de tratament a insuficienţei renale unde în calitate de

membrană dialitică este folosit peritoneul pacientului, iar schimbul de substanţe şi lichide se
face în cavitatea abdominală (peritoneală). La baza dializei peritoneale stau următoarele
principii fizico-chimice: difuziunea, ultrafiltrarea şi osmoza.
Tipurile de DP:
1. Dializa peritoneală intermitentă. Se efectuează în staţionar cu ajutorul unor pompe de 3-4 ori/
săptămînă, cîte 10-14 ore. Fluxul-12 l/oră incontinuu.
2. Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD). Se utilizează cel mai frecvent, cu pungi
ambalate sterile care se schimbă de 4-5 ori pe zi, ambulator, noaptea, a cîte 2 litri.
3. Dializa peritoneală continuă ciclică. Ciclic cu aparatul din 3 în 3 ore se recirculează lichidul
fiind schimbat după 15 ore de utilizare.
4. Dializa intermitentă nocturnă. Pacientul este conectat la dializă seara iar schimbul de lichide
se face cu aparatul noaptea de la 3 pînă la 8 ori.
Alte metode din cursul de prelegeri de pe catedra pagina 172 (daca vreti sa cititi adaugator)

10. Transplantul renal. Indicații, contraindicații, tehnica chirurgicală, tratamentul

imunosupresor.

Transplantul Renal este metoda radicală de tratament a BCR terminale. În conformitate cu

Legea Republicii Moldova “Privind transplantul de organe şi ţesuturi umane”, transplantul
poate fi efectuat cu folosirea rinichilor atît de la donatorul viu înrudit (mamă, tată, frate, soră),
cît şi de la donatorul cadavru. Prelevarea de organe şi ţesuturi umane de la cadavru poate fi
efectuată în baza constatării morţii ireversibile a creierului (moarte cerebrală). Operaţia de
transplantare se întreprinde în conformitate cu testele de histocompatibilitate ale antigenelor
sistemului HLA între donator şi recipient. Antigenele HLA sunt divizate în 2 clase: clasa I –
HLA-A, B şi C; clasa II – HLA – DR, DQ şi DP. În transplantul de rinichi cele mai importante
antigene sunt A, B şi DR. Cu cît coincidenţa numărului de antigene este mai mare, cu atît
probabilitatea acceptării de către recipient a rinichiului donator este mai bună.

Contraindicaţiile majore pentru efectuarea unui transplant renal sunt:

1. Tumorile maligne.
2. Infecţiile cronice, inclusiv infecţia semnificativă urinară, hepatitele virale active (B,C),
tuberculoza.
3. Diverse complicaţii (insuficienţa cardiacă şi pulmonară, infarctul miocardic, ulcere acute şi
cronice ale tractului digestiv), afecţiuni psihice.
4. Procese inflamatorii acute sau cronice netratate (cavitatea bucală, abdomen, prostată, ovare).
Investigaţiile necesare pentru pregătirea pacienţilor către operaţia Transplant Renal.
Operaţia TR poate fi efectuată pacienţilor cu BCR terminală, care se află la tratament cu
hemodializă programată sau care încă nu sunt incadraţi în dializă. Pentru ca pacienţii să fie
incluşi în “lista de aşteptare a rinichiului donator”, este necesar de a efectua următoarele
investigaţii şi consultaţii:
1. Radiografia toracelui, EKG, ecocardiografia, ecografie rinichi şi abdomen,
gastroduodenoscopia, radiografia oaselor bazinului şi mîinilor;
2. Hemograma desfăşurată, urograma, urocultura, ureea, creatinina, bilirubina,
aminotransferaze, colesterol, trigliceride, lipoproteide, ionograma, proteine totale, glicemia.
3. Tipizarea imunologică a recipientului în conformitate cu testele de compatibilitate ale
sistemului HLA.
4. Consultul şi examenul medicilor specialişti – stomatolog, urolog, ginecolog (pentru femei),
proctolog, otorinolaringolog, oftalmolog. În cazul depistării unor complicaţii sau maladii
concomitente, este necesar de efectuat tratamentul corespunzător, inclusiv cu asanarea tuturor
focarelor de infecţie (dinţi cariaţi, hemoroizi, tonzilite, hepatite, ulcere gastrointestinale).

Transplantul renal la adulţi se realizează în fosa iliacă pe dreapta sau stînga, în abord
retroperitoneal. Metoda clasică prevede următoarele: rinichiul recoltat de pe partea stîngă se
transplantează în fosa iliacă dreaptă şi cel recoltat din dreapta – în fosa iliacă stîngă. Abordul
extraperitoneal pentru operaţia transplant renal se face prin incizie ilio-inghinală Gibson. Se
anastomozează iniţial vasele renale – artera şi vena cu vasele iliace ale recipientului, apoi
ureterul – neoureterocistoanastomoza. În perioada postoperatorie pot surveni unele complicaţii,
care sunt de origine imunologică şi neimunologică. Din cele legate de aspectele imunologice
cele mai frecvente sunt rejetul acut de compatibilitate şi nefropatia cronică (rejetul cronic) a
rinichiului transplantat. Din alte complicaţii fac parte cele chirurgicale (hemoragii, tromboze de
vase), urologice (fistule urinare, urinom), infecţioase (bacteriale, virotice) şi consecinţele
tratamentului imunosupresiv (diabetul zaharat steroid, ulcere acute steroide, cancerul,
nefropatia ciclosporinică).

Tratamentul imunosupresiv. Operaţia transplant renal poate fi efectuată numai în

conformitate cu protocolul de tratament imunosupresiv, apreciat şi indicat începînd cu prima zi
după operaţie. Cele mai des utilizate medicamente la etapa actuală sunt schemele
imunosupresive triple, care includ: 1. Corticosteroizii (prednisolonul, methilprednisolonul); 2.
Citostaticii (azathioprina, imuranul); 3. Ciclosporina A (sandimmun). Tratamentul
imunosupresiv în transplantul renal este obligator şi necesită a fi aplicat permanent, în
conformitate cu schema adoptată, pentru prevenirea apariţiei rejetului acut şi a unor afecţiuni şi
complicaţii postoperatorii atît precoce, cît şi tardive.
Din alte remedii frecvent utilizate în transplantul de organe mai fac parte – anticorpiii mono- şi
policlonali: Daclizumab,Ortoklon-3, globulina antitimocitară şi antilimfocitară. Toţi pacienţii
transplantaţi necesită o evidenţă şi o dispensarizare permanentă la medicii transplantologi,
nefrologi, urologi, atît în spitalul unde i s-a efectuat operaţia, cît şi la locul de trai.