Andrologie

1. Varicocelul: definiție, clasificarea, cauze, etiopatogenie.

2. Varicocelul: simptome, diagnostic, diagnostic diferențial, metode de tratament.
3. Hidrocelul: definiție, clasificare, cauze, etiopatogenie.
4. Hidrocelul: tabloul clinic, metode de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament.
5. Priapismul: definiție, clasificare, etiopatogenie, tabloul clinic.
6. Priapismul: diagnostic. Tratament concervator și chirurgical.
7. Maladia Peyronie: Definiție, cauze, etiopatogenie, tablul clinic.
8. Maladia Peyronie: Diagnostic, diagnostic diferențial. Tratament conservator și
chirurgical.
 1. Varicocelul: definiţie, clasificare, cauze, etiopatogenie.

Varicocelul reprezintă dilatarea plexului pampiniform și a venelor testiculare , soldată cu

refluxul anormal de sînge la nivelul testiculului.
Incidența 4 -30%, manifestări apar la 8-0% din bărbați.Se depistează în 0,7-5,7% pînă la 10
ani și 15-19,3% de la 14-15ani.Varicocelul clinic se determină pe parte stîngă în 70-100 %,
bilateral-0,23%, pe partea dreapta 0,99%.
Dilatarea venelor cordonului spermatic e cauzată de apariţia fluxului patologic de sânge din
vena renală în vena spermatică.Cauzele apariției varicocelului ortostati sunt multiple , cele
mai importante aspect cu referire la etiologia varicocelului sunt:
 Comunicarea în unghi drept între vena testiculară și vena renală stîngă, presiunea este
mai mare
în vena renală decît în vena cavă( vena testiculară drenează în cavă);
 Valve ostiale mai slab dezvoltate pe stânga (pe dreapta în 90% cazuri şi 60% pe
stânga);
 Diferența dintre lungimea venelor spermatice, cea stîngă fiind aproximativ 9-10cm
mai lungă. Forța de gravitație are effect predominant pe stînga, care este mai lung;
 Obstrucţia parţială a venei renale stângi în "pensa" aorto-mezenteriala in poziţie
ortostatică. Vena renală stîngă poate poate fi comprimată în unghiul dintre aorta și
artera mezenterică inferoară, cee ace va contribui la creșterea presiunii în vena renală
și retrograde în vena testiculară stîngă-fenomen nutcracker (spărgătorul de nuci);
 Dilatarea venelor poate fi determinate și prin comprimarea venei iliace comune la
încrucișarea cu a.iliacă comună. Rezultă presiune crescută în vena cremasterică;
 Diminuarea forței contractile a m. cremaster sau slăbiciunea învelișului muscular al
cordonului spermatic.
Sub aspect fizico-chimic și biochimic se afectează celulele Leydig și Sertoli, cu dereglarea
spermatogenezei, a mobilității spermatozoizilor și steroidogenezei. Mecanismul prin care
este alterat testiculul şi spermatogeneza nu este încă elucidat, însă sunt acceptate
următoarele ipoteze:
 Hipertermia testiculului.Gradientul termic are valoarea cu -0,6-3,3 0C diferență
comparativ cu temperature corpului. Raportul dintre venele plexului pampiniform și
a.spermatică realizează un sistem de echilibru termic în contracurent răcind sîngele
arterial. La pacienții cu varicocel persistă dilatarea plexului panpiniform, duce la
stază și reflux sangvin cu perturbarea mecanismului de schimb termic între testicule
și mediu ambiant. Se modifică actiitatea enzimelor responsabile de sinteza ADN
(Topoizomeraza 1 și AND-polimeraza).Spermatozoizii pacienților cu varicocel
prezintă expresie redusă a fosfatidilinositol 3-kinazei PI3K , ea eeste responsabilă de
capacitația spermatozoizilor, reacția acrozomală, și fertilizare.
 Staza venoasă și hipoxia țesutului germinal. Ectazia venoasă și fluxul sangvin
retrograde generează stază venoasă,duce la hipoxie testiculară, ulterior scade
spermatogeneza.
 Compresia mecanică rămîne la nivel de ipoteză.
  Dereglarea barierei hematotesticulare, se depistează Ac antispermatici care inhibă
spermatogeneza în ambele testicule.
 Acțiunea hormonilor sexuali. Nivelul intratesticular al testosteronului este crucial ,
scăderea acestuia este observată la pacienții infertile cu varicocel și e cauzată de un
anumit grad de disfuncție a celulelor Leyding, ce se accentuează după 30 ani.
 Acţiunea negativă a hormonilor şi enzimelor renale şi suprarenale (nivelul
crescut de uree, catecolamine, prostaglandinele E şi F în v. spermatică)pot provoca
disfuncția celulelor endoteliale cu cu vasoconstricție cronică, hipoperfuzie și hipoxia
țesuturilor testiculare și reduc nivelul de glutation care facilitează stresul oxidativ
celular.

2. Varicocelul: simptome, diagnostic, diagnostic diferenţial , metode de tratament.

 Tabloul clinic: asimptomatic,descoperită cu ocazia unui examen general de rutină

sau se manifestă prin senzație de greutate și disconfort, mai rar cu dureri scrotale sau
creșterea în volum a hemiscrotului, în special după efort fizic sau aflarea în
otostatism.
 Obiectiv:
 În varicocelul de volum mic, ex.obiectiv nu este relevant, la efectuarea probei
Valsalva (pacientul va tuși sau va mima un effort muscular, contracția mușchilor
abdominali), varicocelul poate devein vizibil.
 Palparea în poziție ortostatică și în decubit dorsal determină prezența venelor dilatate
ale plexului pampiniform, asemănătoare unei ciorchine sua atrofia testiculului.
 Se poate complica cu flebită, tromboză sau embolie a venelor dilatate.
 În baza examinării obiective, varicocelul se clasifică în 3 grade:
Gradul I-dilatarea varicoasă a venelor nu se determină visual, la palpare la effort fizic în
poziție ortostatică și la efectuarea manevrei Valsalva se determină dilatarea moderată a
venelor testiculare.
Gradul II-dilatareavenelor se apreciază visual, la palpare se determină venele testiculare
dilatate și în absența manevrei Valsalva, dar dimensiunile și consistența testiculului nu
sunt modificate.
Gradul III-atrofia testiculului.
 Diagn. Diferențial: hidrocelul, chistul de cordon spermatic, chistul epididimar,
herniile inghinale sau scrotale, hemangiomul scrotal, lipomul cordonului spermatic,
tumorile testiculare.
 Examinări paraclinice:
 Ecografia Doppler testiculară;
 Flebografia testiculară;
 Spermograma-pentru determinarea gradului de afetare a spermatogenezei.
 Profil hormonal se determină în diferite moduri: testosteron plasmatic normal cu
LH crescut, testosteron plasmatic scăzut și LH normal, testosteron scăzut cu LH
crescut.
 Tratamentul:
  La prezența unui varicocel fără manifestări clinice , cu spermograma neafectată se
supraveghează.
 Varicocelul simptomatic cu afectarea spermatogenezei și a steroidogenezei, se
efectuează intervenție chirurgicală. Cele mai frecvente metode utilizate:
1.Operația Ivanisevici-ligaturarea și incizarea retroperitoneală la nivel înalt a venei
spermatice, prin acces asemănător inciziei McBurney, în fosa iliacă stîngă.
2.Operația Marmar-ligaturarea microchirurgicală a venelor spermatice la nivel
inghinal.
3.Operația Palomo-tehnică asemănătoare cu operația Ivanisevici, însă vena se leagă
în bloc cu artera spermatică.
4.Ligaturarea laporoscopică a venei testiculare- se aplică clipse metalice sau
resorbabile, urmate de rezecsrea venei spermatice la nivelul orificiului intern al
canalului inghinal.
5.Embolizarea sau sclerozarea endovasculară a venei spermatice- pri
cateterizarea transcavorenală a venei renale se embolizează trunchiul spermatic în
sens retrograd cu cheag autolog, țesutul muscular dezintegrst, alcool sau substance
sclerozante.
6.În caz de creştere semnificativă a presiunii venoase în vena renală (300 – 400
mm.col.apă), sunt propuse, diferite tipuri de anastomoză a porţiunii proximale a
venei spermatice cu ramuri a venei iliace externe (anastomoza proximală
safenotesticulară – Bâtcă P.F. si Krips G.M., anastomoza hipogastricotesticulară).
 Complicații postoperatorii:
 Recidive-1-25%, cauza fiind prezența colateralelor spermatice nedepistate
intraoperatoriu sau formate postoperatoriu.
 Edemul scrotal sau hidrocelul secundar ca urmare a ligaturării incidentale a
limfaticelor.
 Ligaturarea incidentală a arterei spermatice sau a ureterului.
 Atrofia tardivă postoperatorie a testiculului.

3. Hidrocelul: definiţie, clasificare, cauze, etiopatogenie.

Hidrocelul reprezintă colecția patologică, progresivă de lichid în cavitatea vaginală a

testiculului.
Incidența 1% la bărbatul adult și de 5 % la nou-născuți. Adulții au o incidență bilaterală de
7-10%.
Clasificarea hidrocelului:
 Hidrocel congenital (infantil): comunicant/necomunicant;
 Hidrocel dobândit (comun): primar/secundar (acut sau cronic).
H.infantil are formă de sac sau clepsidră cu tendința de localizare de-a lungul funiculului
spermatic pînă spre canalul inghinal unde proemină subtegumentar (hidrocel funiculo-
vaginal).
Clinic apare în ortostatism și dispare în clinostatism. Hidrocelul congenital este consecința
persistenței fără obliterări a canalului peritoneovaginal, cee ace face ca punga lichidiană să
fie reductibilă prin migrarea conținutului în cavitatea peritoneală. Forma congenitală
necomunicantă la n.n în primel 12-18 luni de viață, se supune resorbției în circa 70-80%.
H.comun este o formațiune ovoidă, piriformă, localizată într-un hemiscrot cu conținut
lichidian cu volumul de la cîțiva mm la 2-3 litri,lichidul este asemănător plasmei 4-60 gr/l
de proteine și săruri.Microscopic se evidențiază placarde endoteliale, leucocite și limfocite.
Pereții cavității hidrocelului sunt translucizi, subțiri, cu o rețea vasculară redusă. Sub
acțiunea colecției lichidiene testicului prezintă modificări ischemice sau se atrofiază.
Cauzele hidrocelului:
În hidrocelul secundar acumularea lichidiană este provocată de cauze cunoscute, care
acţionează direct asupra cavităţii vaginale sau prin intermediul leziunilor epididimo-
testiculare. Potrivit criteriului etiologic, se descriu următoarele forme de hidrocel
secundar:
 Posttraumatic, de cele mai dese ori sunt traumatisme repetate de intensitate mică,
cele mari produc hemoragii intravaginale (hematocel) sau rupture parenchimatoase.
 Inflamator, toate afecţiunile acute epididimo-testiculare produc exsudaţie lichidiană
intravaginală, ce se reabsoarbe paralel cu regresia procesului inflamator, în unele
cazuri colecţia lichidiană persistă şi după lichidarea inflamaţiei.
 Staza venoasă, apărută după plastia canalului inghinal sau intervenţii chirurgicale
pentru tratamentul varicocelului.
 Obstrucţie limfatică parazitară (filariază).
 Tumori testiculare şi a organelor bazinului ce provoacă blocaj limfatic în scrot.
Etiologia hidrocelului dobândit primar (idiopatic) rămâne şi în prezent controversată,
denumirea tocmai semnifică necunoaşterea mecanismului de dezvoltare. Sub acţiunea
factorilor etiologici s-au invocat cîteva modalităţi principale care ar explica colecţia
lichidului în cavitatea vaginală a testiculului:
- Producere excesivă de lichid de către foiţele vaginalei;
- Resorbţie defectuoasă;
- Comunicarea cu cavitatea peritoneală.
Cavitatea vaginală a testiculului în normă conţine 0,5–1,0 ml de lichid ce permanent este
secretat şi reabsorbit. În hidrocel, reabsorbția este dereglată, iar uneori cavitatea vaginală
comună cu cea peritoneală.

4. Hidrocelul: tabloul clinic , metode de diagnostic , diagnostic diferenţial ,

tratament.

 Tabloul clinic: mărirea în volum a hemiscrotului afectat, disconfort sau durere,

rareori disfuncție erectilă.
 Ex. obiectiv: se va efectua în clinostatism, se va depista mărirea în volum unilaterală
sau bilaterală a
scrotului.Hidrocelul este indolor la palpare , cu suprafața needă , consistența elastică ,
pielea scrotului mobilă.Testicolul este dificil de palpat, poate fi de dimensiuni normale
sau atrofiat situate posterior de formațiunea lichidiană care este fluctuanată.
Hemiscrotul opus și conținutul său sunt normale, cu excepția hidrocelului bilateral
concomitant. În hidrocelul foarte voluminous , penisul poate fi laterodeviat și ombilicat.
Pentru hidrocelul congenital comunicant este caracteristic creşterea colecţiei de lichid
din vaginală pe parcursul zilei (poziţia verticală) si dispariţia noaptea (poziţia
orizontală). După obliterarea procesului vaginal hidrocelul nu comunică cu cavitatea
abdominala şi dimensiunile hidrocelului nu depinde de poziţia pacientului.
 Diagn.diferențial: herniile inghino-scrotale, tumorile testiculare, orhita,
orhoepididimita, hematocelul, chisturile de epididim sau funicul spermatic.
 Investigații instrumentale:
 Diafanoscopia – transluminarea scrotului este efectuată cu ajutorul sursei de lumină
a cistoscopului în încăpere întunecată: pentru hidrocel este caracteristic scrot
semitransparent de culoare roză, pentru tumori scrotul este netransparent.
 Ecografia scrotului este considerată metodă de elecţie pentru diagnosticul
hidrocelului, în special la diferenţiere cu alte patologii solide a scrotului şi în
colecţiile mari de lichid, când hipertensiunea lichidului împiedică palparea testicului
şi epididimului.
 Tratamentul hidrocelului:
Opțiunea terapeutică în hidrocel depinde de: mărimea acestuia, cauza provocatoare,
gradul de afectare al testicolului, tabloul clinic și vîrsta pacientului.
 Hidrocelul asimptomatic de dimensiuni mici –supraveheat clinic și ecografic.
 Alterarea spermogramei,atrofia testiculară, apariția unor dereglări sexuale-trat.
Chirurgical.
Metode chirurgicale utilizate:
1. Puncţia aspirativă. Se practică sub anestezie locală, minim invazivă, poate fi
repetată, însă rezultatul favorabil nu este durabil, punga lichidiană se restabileşte relativ
repede. Există riscul de infectare şi formarea hematocelului, fapt ce limitează aplicarea
pe larg a puncţiei, rămâne ca metodă de confirmare a diagnosticului şi la unii pacienţi ce
refuză sau este contraindicată operaţia.
2. Puncţia-sclerozare a cavității vaginale. Pentru sclerozare se folosesc: soluţii de
doxiciclină, minociclina, soluţii compuse: fenol 2,5% + glicerină 25% + glucoză 25%.
Procedeul terapeutic propus este asociat de risc
înalt de infectare şi recidiviere sau afectarea testicului, uneori sunt necesare 2 – 3
proceduri.
3. Tratamentul chirurgical deschis este metoda de elecție pentru hidrocel. Se intervine
pe cale inghinală, scrotală anterioară orientând incizia vertical sau transversal, în funcţie
de mărimea pungii lichidiene. Principiul intervenţiei este deschiderea vaginalei,
evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale pentru a
preveni recidive. Sunt aplicate următoarele procedee:
 Operaţia Rossa este indicată în caz de hidrocel comunicant şi presupune prin
incizie în regiunea inghinală de efectuat excizia procesului vaginal neconcrescut a
peritoneului, plastia canalului inghinal.
 Operaţia Winkelmann presupune eversiunea vaginalei parietale şi fixarea ei cu
puncte separate în jurul funicului spermatic, este aplicată mai frecvent în hidrocel
de dimensiuni mici.
 Operaţia Lord presupune plicaturarea vaginalei parietale.
 Operaţia Bergmann – excizia vaginalei parietale și coagulare sau suturarea
marginilor de rezecție, aplicată mai frecvent la adulţi cu hidrocel de dimensiuni
mari.
  Prognosticul de obicei este favorabil insă după o perioadă îndelungată de compresie
a testiculului e posibilă apariţia atrofiei testiculare şi dereglarea spermatogenezei.

5. Priapismul: definiţie, clasificare, etiopatogenie, tablou clinic.

Priapismul o stare în care erecția este prelungită și dureroasă, neînsoțită de libido și

satisfacție sexuală.
Incidenţa. Se observă mai frecvent la bărbaţii sexual activi, în vârsta de 20–50 ani, dar
poate să apară şi la nou-născuţi, copii sau vârstnici. Frecvenţa e de aproximativ 0.5% .
Actual la folosirea injectării intracavernoase a preparatelor pentru tratamentul disfuncţiei
erectile frecvenţa creşte.
Clasificare:
 acut: idiopatic și secundar.
 cronic.
 Priapismul cronic sau pseudopriapism se caracterizează prin epizode repetate de
erecţii nocturne
dolore, în care aspectul clinic al penisului e normal, ce survin fără justificare emoţională şi
dorinţă sexuală, cedează la coborârea din pat sau după mers. În erecţie sunt interesaţi corpii
cavernoşi şi spongios, cu păstrarea aspectului normal al penisului.Aceste erecţii sunt
neobişnuite prin frecvenţa excesivă şi repetare nemotivată, timp de luni şi ani. Patologia în
cauză poate provoca insomnie,astenie, stări psihoneurotice şi este deficil de
tratat.Realizarea mai multor acte sexuale în starea respective nu duce la amelioarea
tabloului clinic , ci la exacerbare.
Cauzele priapismului cronic nu sunt stabilite cert, însă se propun:
 Patologii psihice (Schizofrenie);
 Encefalopatiile organice (dismetabolice,acoolice);
 Stază sangvină în bazinul mic;
 Procese inflamatorii a organelor genitale sau la nivel de bazin.
 Priapismul acut este o stare patologică de erecție permanentă, dureroasă a
corpilor cavernoși.
Cauzele priapismului acut:
 Boli metabolice (guta, diabetul zaharat);
 Maladii hematologice (leucoze acute şi cronice, leucemii mieloide, limfoide, anemia
cu celule falciforme);
 Intoxicaţii exogene acute (alcool,droguri, oxid de carbon);
 Traumatisme închise sau deschise ale bazinului mic, penisului, utilizarea unor
mijloace pentru prelungirea actului sexual – inele constrictive la baza penisului, act
sexual prelungit.
 Tromboflebite, flebite profunde în pelvis, stări septice, reumatism acut, tularemie.
 Inflamaţii a organelor genitale şi vezicii urinare.
 Maladiile neuro-psihice (tabies dorsalis, traume, tumori ale măduvei spinale şi
encefalice, meningita, encefalita, scleroza diseminată, şizofrenia, neuroze etc.)
 Utilizare abuzivă de afrodesiace (yohimbină, siildenafilul,tadalafilul)
 Injecţii intracavernoase pentru tratamentul disfuncţiei erectile (papaverină,
prostaglandina E1).
Mecanismul de apariție a priapismului:
Priapismul este un fenomen vascular determinat de discordanţa afluxului si refluxului
sangvin din corpii cavernoși.
 Peste 2 ore de erecţie continue, circulaţia sangvină şi schimbul de substanţe
intracavernoase devine neadecvat, apar dereglări biochimice, hipoxia ţesutului
cavernos.
 Peste 4 ore de erecţie sunt eliminate şi secretate intracavernos substanţe vasoactive:
bradichinina, histamina, apare edemul endotelial,creşte vâscozitatea sângelui.
 După 6 ore de erecţie se instalează priapismul acut, ce iniţial e menţinut de flux
crescut de sânge prin arteriile peniene – faza arterială, apoi se trombează venele
peniene, în special venele emisare cu dezvoltarea blocajului sangvin venos - faza
venoasă. În continuare are loc sclerozarea corpilor cavernoşi cu pierderea stabilă a
capacităţii de erecţie, însă pot apărea necroza ţesutului cavernos, supurarea maselor
sangvinolente intracavernoase şi septicemie, fistule urinare uretrocavernoase,
gangrena Furnye.
 Erecţia continue peste 12–24 ore provoacă pierderea ireversibilă a funcţiei erectile.
Tabloul clinic. Evoluţia clinică a priapismului se devizează în patru faze:
1. Faza iniţială, de debut, este dificil de diagnosticat, erecţia este obişnuită,nedureroasă,
actul sexual poate fi terminat cu ejaculare. Dar după ejaculare erecţia persistă, unii pacienți
pot avea acte sexuale repetate, dar fără ejaculare și fără orgasm cu apariția durerii peniene
de diferit grad.
2. Faza a doua se desfăşoară după câteva ore de erecţie permanent(2-4), fără dorinţă
sexuală, se instalează durerile peniene, pielea peniană este nemodificată, actul micțional
este posibil.
3. Faza a treia începe variabil, după 12–48 ore. Corpurile cavernoase capătă o induraţie
lemnoasa. Penisul sub forma de arc se flectează la abdomen, durerile devin greu de
suportat. Se dezvoltă cianoză şi hipotermia corpilor cavernoşi, edem subcutanat care şterge
reliefurile penisului, mărindu-i volumul.Micțiunea este păstrată dar dificilă.
4. Faza a patra, după 7–10 zile, se instalează fibroză, care desfiinţează sistemul cavitar,
penisul se micşorează, recade în poziţie de repaus, dar la palpare este ferm, cilindroid,
fibrozat, ceea ce poate să-i confere o oarecare rezistenţă, care rareori permite intromisia.

6. Priapismul: diagnostic. Tratament conservator şi chirurgical.

 Diagnosticul. Tabloul clinic specific priapismului stabileşte cu certitudine

diagnosticul, însă pentru confirmare sunt recomandate:
 Cavernozografia - apreciază gradul de blocaj venos din corpii cavernoşi;
 Ultrasonografia cu efect Doppler - determină modificări de velocitate a fluxului
sangvin.
 Diagnosticul diferenţial a priapismului acut e necesar de efectuat cu:
1. Priapismul cronic, la care corpii cavernoşi sunt mai puţin duri, iar corpul spongios si
glandul penisului sunt încordate, micţiunea este dificilă, durata erecţiei de la câteva minute
până la câteva ore.
2. Infiltraţie tumorală a corpilor cavernoşi. În acest caz se depistează un pacient cahexic,
intoxicat, datorită diseminării neoplazice. Examenul local constată penisul deformat,
neregulat, nodular. Micţiile pot fi anevoioase din cauza comprimării uretrei.
3. Cavernită acută. La aceşti bolnavi se depistează febră, intoxicaţie. Local erecţie slab
pronunţată, hiperemia pielii peniene, corpii cavernoşi palpator sunt brusc dolori.
 Tratamentul:
 Tratament conservativ de ordin general: comprese locale reci, gheaţă,
tranchilizatori(alprazolam,
seduxen), spasmolitice (no-spa, galidor, papaverină), analgetice
(analgină,dexketoprofen, baralgină), anticoagulante (heparină, aspirină, phenilină),
fibrinolitice (fibrinolizină, streptochinază).
Local se injectează intracavernos simpatomimetice, de preferinţă -adrenomimetice
(fenilephrină, efedrină), în caz de patologie cu durata peste 6 ore e necesară puncţia
aspirativă a maselor sangvinolente şi irigarea corpilor cavernoşi cu sol. Na Cl - 0,9% şi
heparină până la primirea sângelui arterial, apoi injectări intracavernoase cu
simpatomimetice.
 În cazul ineficacităţii tratamentului conservativ se aplică tehnici chirurgicale de
tratament:
1. Fistula spongiocavernoasă (Operaţia Winter)- prin glandul penian se formează
fistule spongiocavernoase cu ajutorul acului de biopsie (trocar) pentru crearea unui flux
nou de sânge din corpii cavernoşi în spongios.
2. Anastomoza spongiocavernoasă (Operaţia Al-Chorab)- sunt formate anastomoze
spongiocavernoase cu diametrul aproximativ 0,5 cm prin glandul penian la ambii corpi
cavernoşi şi în regiunea bulbară a uretrei.
3. Anastomoza safenocavernoasă. Iniţial se efectuează unilateral, la ineficacitate pot fi
aplicate anastomoze bilaterale a corpilor cavernoşi şi v.safena magna.
4. Pentru priapism cu o durată mai mare 24–48 ore este recomandată protezarea
corpilor cavernoşi. Tratamentul priapismului este puţin efectiv, cu speranţe la succes
mai înalte în fazele incipiente, de cele mai dese ori în pofida tratamentului efectuat,
procesul patologic se termină cu sclerozarea corpilor cavernoşi.

7. Maladia Peyronie: Definiţie, cauze, etiopatogenie, tablou clinic.

Maladia Peyronie – afecţiune benignă caracterizată printr-o induraţie fibroblastică a tunicii

albuginee a corpilor cavernoşi ce provoacă dureri şi deformaţie la erecţie, iar în stadiile
avansate și absența ei. Ca urmare poate fi afectat fenomenul erecţiei şi dezvoltarea
disfuncţiei erectile.
Incidenţa. Frecvenţa maximă a leziunii este între 40–50 ani, sunt descrise vârste extreme
(18 – 80), însă în practică este rar întâlnită sub 30 şi peste 60 ani. Plăcuţele sunt localizate
dorsal (68%), lateral (21%), ventral (7%) şi foarte rar în septul intracavernos. Raportând la
lungimea penisului, cea mai frecventă localizare e la mijlocul acestuia (51%), urmată de
localizare distală şi mult mai rar proximală.
În RM prevalența în 2016-2,3%.
Etiopatogeneza. Etiologia maladiei nu este definitiv determinată, se presupun ca factori
etiologici:
 dereglări hormonale;
 hipovitaminoză (vitamina E);
 microtraumatismului tunicii albuginea în timpul actului sexual;
 maladia Peyronie posibil să fie o manifestare a unei colagenoze, fapt ce este elucidat
prin asocierea frecventă cu contractura Dupuytren, periartrita scapulo-humerală,
fibroza cartilajului auricular.
 poate fi mai frecventă la pacienţii cu grup de histocompatibilitate HLA-B27; în 88%
cazuri pacienţii conţin acest antigen şi, respectiv, 36% din indivizii sănătoşi.
Macroscopic leziunea se manifestă prin infiltraţia scleroasă a tunicii albuginee sub formă
de plachete de ţesut dur cu diferite dimensiuni de la 0,5 mm până la 4-5 cm atât in lăţime,
cît şi în lungime, poate fi una sau mai multe (2-3) plăcuţe.
Microscopic se depistează un infiltrat inflamator perivascular format din limfocite şi
plasmocite care apoi se transformă în infiltraţie fibroblastică densă cu calcifieri. Procesul de
formare a plăcuţelor este devizat în patru stadii:
 Stadiul I - apariţia durerilor la erecţie, cu modificări microscopice a tunicii
albuginee.
 Stadiul II - apariţia plăcuţelor, însă cu conţinut preponderent de fibre elastice.
 Stadiul III – substituţia fibrelor elastice cu fibre de colagen şi depunerea hialinei.
 Stadiul IV – calcifierea plăcuţelor.
Timpul de la apariţia infiltratului limfocitar până la infiltraţie fibroblastică cu calcifierea
durează în mediu 1,5–2 ani, în unele cazuri sunt descrise reabsorbţii spontane. Induraţia
fibroblastică a tunicii albuginee provoacă deformaţii evidente aproximativ la 50%, iar la
25% intromisia devine imposibilă şi necisită corecţie chirurgicală.
Tabloul clinic. În stare de repaus (detumescenţă) pacientul nu prezintă acuze sau
disconfort. Durerea şi deformaţia corpilor cavernoşi se evidenţiază la erecţie şi în timpul
actului sexual. La palpare se depistează plăci, induraţii în tunica albuginee de consistenţă
dură, ca regulă indolore, pielea peneală este mobilă, intactă. Dimensiunea plăcuţelor nu
corelează cu intensitatea durerilor şi gradul de deformare a corpilor cavernoşi.

8. Maladia Peyronie: Diagnostic, diagnostic diferenţial. Tratament conservator şi

chirurgical.

 Examenul paraclinic.
-Examenul ultrasonografic stabileşte dimensiunile plăcuţelor.
-Farmacodopplerografia-va stabili gradul de curbură peniană și al disfuncției erectile.
-Ex. radiologic este informativă numai la dezvoltarea calcificării plăcuţelor( la 20-25%
pacienţi).
-CT.
 Diagnosticul diferenţial e necesar de efectuat cu:
- Fibroza posttraumatică a corpilor cavernoşi;
- Tumora primară sau metastatică în ţesutul cavernos cu dezvoltarea deformaţiei peniene;
- Fibroză secundară unei periuretrite;
- Incurbaţie congenitală a corpilor cavernoşi în hipospadias.
 Tratamentul. În faza de proliferare active a placuțelor fibroase (primele 6-18 luni)
trat chirurgical este
contraindicat. Actual se foloseşte: Vitaminoterapia E, se administrează 300-600 mg/24 ore
3 – 6 luni, acidul paraaminobenzoicsau a L-carnitei. Aplicare locală prin electroforeză de
hidrocordizonă, lidază, tripsină, himotripsină. Este mai efectivă injectarea locală cu
hidrocordizonă, lidază, tripsină, verapamil, interferon-alpha 2b, liposomi îmbibaţi cu
superoxiddismutază, hormoni paratireoidieni. Au efect pozitiv aplicarea locală a
ultrasunetului,laserului infraroşu și nămolul.
Tratamentul chirurgical se aplică numai la prezenţa deformaţiei considerabile a corpilor
cavernoşi, ineficacitatea tratamentului conservativ şi nu mai devreme de 12-2 4luni de la
debutul bolii.
Sunt folosite următoarele tehnici chirurgicale:
 Excizia totală a plăcuţelor şi înlocuirea defectelor cu grefă venoasă din mucoasa
bucală sau grefă sintetică.
 Corecţia angulaţiei prin procedeul Nesbit (excizia unei lame din tunica albuginee
din punctul diametral opus plăcuţei la nivelul incurbaţiei) şi Şceplev (plicaturarea
albuginee diametral opus fibrozei) sau Jones.
 Utilizarea de proteze peniene cu sau fără excizia plăcuţei.