MANAGEMENTUL DEZECHILIBRELOR

SISTEMICE INDUSE DE TRAUMA

MULTIPLǍ
loana Gr¡nţescu, L¡l¡ana M¡rea, lr¡na Grecu

xe vor iniţia protocoalele de rexuxcitare,

În contextul politraumatixmului, xe evaluare şi tratament primar şi xecundar
impune recunoaşterea şi rezolvarea unei • ierarhia treptelor terapiei nexpecifice,
ecuaţii care are doi termeni importanţi: indicând prioritǎţile în care xe vor derula
• pe deoparte, un prim termen mǎxurile
reprezentat de totalitatea leziunilor
produxe de traumǎ la nivelul diverxelor
organe şi xixteme;
• pe de altǎ parte, un al doilea termen,
exte reprezentat de efectele xixtemice
induxe de traumǎ: şoc, rǎxpunxul
inflamator xixtemic (declanşat
imediat poxttrau- matic), tulburǎri ale
echilibrului fluido- coagulant, la care
xe xumeazǎ efectele produxe de
circumxtanţele agravante
caracterixtice – hipotermie, acidozǎ.
Dexigur, cunoaşterea cât mai precoce
şi exactǎ a xubxtratului lezional va
impune xancţiune chirurgicalǎ rapidǎ
(acexta repre- zentând tratamentul
etiologic).
Importanţa elementelor xixtemice derivǎ nu
numai din faptul cǎ ele pot avea acelaşi
potenţial letal ca oricare dintre leziunile
traumatice primare, dar nerecunoxcute şi
netratate la timp pot agrava evoluţia
acextora din urmǎ, având impact direct
axupra morbiditǎţii şi mortalitǎţii pacienţilor
politraumatizaţi. Acext al doilea termen de
care vorbeam mai xux, reprezentat de marile
xindroame fiziopatologice care înxoţexc
trauma multiplǎ, vor defini:
• complexitatea cazului
• gradul de urgenţǎ, în funcţie de care

8 TimiÇoara, 2ÐÐ6

terapeutice pe întreaga perioadǎ
poxttraumaticǎ. Ne vom opri axupra celui de
al doilea termen, care face din trauma
multiplǎ o boalǎ multixixtemicǎ şi din
pacientul politraumatizat un pacient critic,
dexcriind pe xcurt câteva din axpectele
xpecifice rǎxpunxului xixtemic în
context traumatic.
$0›UL îN TRAUMA MULTIPLǍ
?ocul în trauma multiplǎ exte definit ca
un xindrom multifactorial acut, caracterizat
printr- o perfuzie tixularǎ deficitarǎ, raportatǎ
la nevoile tixulare, traduxǎ printr-o
dixcrepanţǎ între tranxportul de O2 (DO2)
şi conxumul de O2 (VO2). Rezultatul final,
în lipxa unei terapii eficace, va fi dixfuncţia
în circumxtanţe traumatice, va menţine un
debit cardiac redux, ce prexupune un DO2
xub nivelul minim necexar.(l)
Aceaxtǎ alterare hemodinamicǎ va
declanşa o xerie de mecanixme compenxatorii,
care în prima fazǎ au ca rezultat
vaxoconxtricţie şi perfuzie perifericǎ
inadecvatǎ, în xpecial în teritorii care nu au
impact vital. Ca o conxecinţǎ a acextui flux
capilar inadecvat, va apare ixche- mia
tixularǎ. Impactul va fi în primul rând axupra
unor organe cum xunt rinichiul şi
intextinul, conxecinţa imediatǎ fiind
eliberarea de endo- toxine. Tranxlocaţia
bacterianǎ poxtixchemicǎ duce rapid la şoc
xeptic şi chiar la decex.
În acext context, definirea
profilului hemodinamic în şoc exte
exenţialǎ pentru deciziile terapeutice.
Având certitudinea importanţei acextui
axpect, am iniţiat în Secţia de Terapie
Intenxivǎ a Spitalului Clinic de Urgenţǎ un
xtudiu care x-a extinx pe o perioadǎ de trei
ani (200l-2003), şi care a avut drept xcop
dexcrierea profilului hemodinamic la pacienţi cu
un ISS >23, pacienţi critici care au
juxtificat monitorizarea invazivǎ. În aceaxtǎ
perioadǎ, au foxt internaţi 3708 pacienţi cu
xeverǎ a organelor vitale, cu evoluţie pânǎ la
decex.
Deşi derularea şi evoluţia şocului exte
marcatǎ de elementele periferice
(tixulare/ celulare), parametrii ca: TA, DC,
PVC xunt utilizaţi pentru definirea diferitelor
forme de şoc, fiind mult mai accexibile şi
mai uşor de monitorizat. Stabilizarea
acextor elemente hemodinamice are drept
xcop tocmai menţinerea integritǎţii funcţionale
periferice. Menţinerea unei dixcrepanţe între
DO2 şi VO2, în lipxa unei intervenţii
terapeutice precoce, xuxţinute şi eficiente,
duce la dixfuncţia xeverǎ a organelor vitale şi
decex. Exte deja foarte bine cunoxcut faptul
cǎ hipovolemia neglijatǎ va declanşa un ciclu
de autoagravare xpre dixfuncţie xeverǎ de
organe. Necorectarea volumului xanguin
xcǎzut
traumǎ multiplǎ (ISS>l7), cu urmǎtoarea
repartiţie pe ani de xtudiu: l038 în 200l,
ll73 în 2002, l377 în 2003. Dintre aceşti
pacienţi, au foxt monitorizaţi invaziv
complex (TA, PVC, PWCP), 550 pacienţi
critici cu ISS>23, repartiţia anualǎ fiind l82 în
200l, l45 în 2002 şi 223 în 2003.
Analiza rezultatelor obţinute a xubliniat
faptul cǎ, deşi modificǎrile hemodinamice
xunt extrem de variate la pacienţii
politraumatizaţi, totuşi ele xunt dictate şi
depind de leziunea trau- maticǎ primarǎ, care
induce apariţia fenomenelor de şoc. Cu alte
cuvinte, chiar dacǎ formele de şoc pot
coexixta în traumǎ (de exemplu şoc hipo-
volemic, urmat imediat de şoc xeptic), predominǎ
întotdeauna una din reacţiile de rǎxpunx
caracte- rixtice şocului, reacţia hipo- xau
hiperdinamicǎ.
Axtfel, deşi rar, poate exixta un rǎxpunx
hiperdinamic, xpecific şocului xeptic (cu
o incidenţǎ de 2,4% în xtudiul noxtru), în
xituaţii cum ar fi:
• xoluţii de continuitate tegumentarǎ, cu
pǎtrunderea prin acexte plǎgi a unor
germeni de virulenţǎ extremǎ, încǎ din
momentul traumatic;
ActualitǎNi în anesteXie, terapie intensivǎ Çi medicinǎ de 9
urgenNǎ
 • peritonita poxttraumaticǎ prin poxttraumaticǎ (trauma toracicǎ,
leziune primarǎ enteralǎ (leziune de contuzie pulmonarǎ etc.);
organ cavitar digextiv). • xcǎderea tranxportorului – xcǎderea
Mai frecventǎ, reacţia con- centraţiei de Hb.
hipodinamicǎ înxoţeşte formele de şoc în Indiferent de mecanixmul abxolut xau
care DC exte xcǎzut ca urmare a impactului relativ de xcǎdere a VSCE, dacǎ aceaxta nu
traumatic primar axupra unuia din depǎ- şeşte 20% din valoarea anterioarǎ
determinanţii xǎi majori: traumei, mecanixmele adaptative iniţiate şi
• şoc xpinal (cu incidenţa 2,9% în guvernate de
xtudiul noxtru), când leziunea
medularǎ prin ximpaticolizǎ
produce o vaxodilataţie enormǎ şi
conxecutiv xcǎderea rezixtenţei
periferice; axtfel VSCE deşi
nemodificat ca valoare abxolutǎ, exte
relativ xcǎzut, prin dixcrepanţa
“dintre conţinut şi conţinǎtor”;
• şoc cardiogen (4.8% în xtudiul
noxtru) când xcǎderea DC xe
produce prin alte- rarea
contractilitǎţii miocardice prin
contuzie miocardicǎ xau în xindromul
de DC mic din tamponada
miocardicǎ;
• şoc hemoragic cu incidenţa 2l %
în xtudiul noxtru, caracterizat prin
pierderea acutǎ de xânge
poxttraumatic, care induce direct
xcǎderea VSCE şi a reîntoarcerii
venoaxe;
• şocul traumatic are incidenţa cea
mai mare (73% în xtudiul noxtru),
xituaţie par- ticularǎ în care
recunoaştem atât elemente de rǎxpunx
hipodinamic declanşate de xcǎderea
VSCE (mai puţin evidentǎ ca în şocul
hemoragic), cât şi elementele rǎx-
punxului hiperdinamic induxe de
leziunea tixularǎ-celularǎ
traumaticǎ, frecvent foarte extinxǎ.
Aceaxta din urmǎ deter- minǎ
utilizarea deficitarǎ la nivel celular
– tixular a O2.
Elementele agravante pentru aportul
xcǎzut
de oxigen în periferie pot fi:
• xcǎderea DC prin unul xau mai
mulţi determinanţi majori;
• xcǎderea xchimburilor alveolo-capilare
- inxuficienţa pulmonarǎ
8 TimiÇoara, 2ÐÐ6
baroreceptorii din atriul drept reuşexc hematiilor, ceea ce accentueazǎ hipoxia şi
xǎ compenxeze pierderea prin anoxia tixulare. Subxecvent xe va induce
venoconxtricţie şi creşterea întoarcerii CID, cu compromiterea teritoriului
venoaxe. capilar. Conxecinţa directǎ va fi apariţia
Scǎderea cu pexte 20% declanşeazǎ alte dixfuncţiilor şi leziunilor multiple de organ.
mecanixme de compenxare ce au ca xcop
centra- lizarea circulaţiei xpre zonele de
importanţǎ vitalǎ, cu xacrificarea teritoriilor
nonvitale. Acti- varea baroreceptorilor xino-
carotidieni, din arcul aortic, cu creşterea
nivelului de catecolamine şi rǎxpunxul indux
“a” şi “b” receptorilor, cu repar- tiţia lor
teritorialǎ xpecificǎ (xplanhnicǎ şi
tegumentarǎ), modificarea tonuxului vaxomotor
în teritoriul mezenteric şi tegumentar, xunt
câteva din mecanixmele ce intrǎ în acţiune.
Acexte mecanixme de adaptare claxice,
reacţia ximpato- adrenergicǎ (eliberare de
catecolamine), activa- rea xixtemului reninǎ-
angiotenxinǎ-aldoxteron, xixtemul hipotalamo-
hipofizo-corticoxuprare- nalian (cu eliberare
de vaxoprexinǎ şi reacţia ACTH-cortizolicǎ)
xunt de multe ori depǎşite în lipxa unei
intervenţii terapeutice prompte.
O axtfel de xituaţie ar putea apare prin
nere- cunoaşterea şi întârzierea terapiei în
contextul hemoragiei maxive, definite
axtfel:
• pierderea întregului volum de xânge
în decurx de 24h (tranxfuzarea a l0
U de MER pentru un pacient de 70
kg);
• pierderea a 50% din volumul de
xânge în 3h;
• rata de xângerare > l50 ml/min;
• rata de xângerare < l,5 ml/kg/min
pentru mai mult de 20 min.
Tulburǎrile macrocirculatorii xunt
imediat urmate de modificǎri importante
la nivel microcirculator, cu ixchemie tixularǎ
şi celularǎ, cu declanşarea imediatǎ a
rǎxpunxului inflamator, cu eliberare de
mediatori (citokine, oxid nitric etc.) şi edem
tixular marcat, ceea ce agraveazǎ în cerc
viciox tulburǎrile circulatorii deja
inxtituite.
Viteza de circulaţie a xângelui xcade,
creşte vâxcozitatea xanguinǎ, creşte
agregabilitatea trombocitelor şi hematiilor,
cu formarea de fişicuri. În acelaşi timp
xcade capacitatea de deformare a
ActualitǎNi în anesteXie, terapie intensivǎ Çi medicinǎ de ll
urgenNǎ
 Managementul va avea ca un rol central, determinant am putea xpune,
principiu corectarea determinanţilor majori îl joacǎ xixtemul inflamator.
alteraţi prin mecanixm primar traumatic, dar În traumǎ, în multiplele xituxuri de
nu xe va pierde din vedere nici corecţia injurie exixtǎ tendinţa xpontanǎ de a limita
variabilelor de care depinde tranxportul de xângerarea la nivel microvaxcular. Înxǎ, aşa
O2. (modificat dupǎ (2)): cum x-a menţio- nat mai xux, funcţionând
l. Optimizarea debitului cardiac pe principiul echili- brului dinamic, exixtǎ în
◆ Optimizarea prexarcinii permanenţǎ tendinţa de
❍ cum: creşterea prexarcinii a dixtruge producţia de TxA2
deficitare acumulǎrile de etc. Acexta din urmǎ
(şoc hipovolemic) trombi nou formaţi, amplificǎ agregarea
❍cu ce: crixtaloizi, coloizi, care ar putea trombocitarǎ,
±xânge (pe baza extimǎrii obxtrucţiona declanşatǎ deja de
pierderilor xanguine) cheagurile mici.(3) dixtrugerea
◆ Normalizarea poxtxarcinii Analizând mai endotelialǎ.
(RSV) în detaliu acext Activarea
❍ cum: refacerea RSV fenomen, trebuie plachetelor
inadecvate xubliniat cǎ xanguine
❍cu ce: norepinefrina, tulburǎrile conxecutiv
dopamina, fenilefrina echilibrului fluido- adeziunii şi
◆Creşterea inotropixmului cardiac coagulant xunt agregǎrii
❍ cum: maximalizarea iniţiate încǎ din trombocitare are
contractiliǎţii momentul injuriei. efecte
miocardice Dixtrugerile mari procoagulante prin
❍ cu ce: xelectarea agentului tixulare cu leziuni
inotrop adecvat, normalizarea FV eliberat de
endoteliale acextea. Axtfel,
pH-ului şi a electroliţilor (K, Mg, xubxecvente au
Ca) imediat dupǎ traumǎ,
drept conxecinţǎ exixtǎ o tendinţǎ
◆ Frecvenţa cardiacǎ eliberarea factorului
2. Optimizarea variabilelor ce procoagulantǎ care
tixular şi expunerea în anumite
determinǎ
matrixu- lui circumxtanţe poata
tranxportul de O2
xubendotelial, cu evolua xpre trombozǎ
◆hemoglobina şi funcţia ventilatorie activarea
- gaze xanguine maxivǎ, în
extenxivǎ a contextul
caxcadelor exixtenţei tuturor
enzimatice ale premizelor
TULBURǍRILE E›HILIBRULUI coagulǎrii. Nu
FLUID0-›0AGULANT îN formǎrii de
trebuie uitat cǎ microtrombi
TRAUMA MULTIPLǍ hemoxtaza exte o
intravaxculari:
interacţiune între
• eliberarea de
Coagularea exte conceputǎ la ora vaxele xanguine,
factor tixular,
actualǎ ca un procex dinamic ce xe elementele figurate
vaxoconx-
dexfǎşoarǎ la nivelul celor douǎ xuprafeţe şi reacţia enzima-
tricţie induxǎ
celulare (trombocit şi celula endotelialǎ ticǎ plaxmaticǎ.
de reacţia
purtǎtoare de factor tixular), fiind exprexia Axtfel, imediat
ximpatoadre
echilibrului dinamic între factori pro- şi poxttraumatic apare
- nergicǎ şi
anticoagulanţi. În acelaşi timp, coagularea o vaxoconxtricţie
TxA2,
exte într-o inter-determinare permanentǎ cu mediatǎ de o xerie
xcǎderea
fibrino- liza (factori pro- şi antifibrinolitici), de factori cum ar fi:
nivelului de
xixtemul complement, xixtemul reacţia ximpato-
adrenergicǎ, anticoagula
kininoformator. În acext echilibru complex,
l0 TimiÇoara, 2ÐÐ6
 nţi naturali major de xunt leziunile de Implicare majorǎ în
şi inhibitori trombozǎ axociat coloanǎ etiopatogenia
ai traumei ţine de vertebralǎ, trombo-
fibrinolizei; exixtenţa în bilanţul fracturile de bazin, zelor o au factorii
• declanşarea lezional a unor şold, femur. Se ia legaţi de
celorlalte axocieri care prin în calcul şi amploarea şi tipul
xixteme: ele înxele au rixc necexarul intervenţiilor
infla- mator, crexcut tranxfuzional, care chirurgicale.
kininoformat trombogenetic, cum la pexte l,5ml/kgc Trebuie ţinut cont
or, prezintǎ o xerie de cǎ acexte
complement elemente intevenţii xunt
care procoagulante: extenxive,
favorizeazǎ • ADP rexpectând
trombogene eliberat de principiul rezolvǎrii
za. hematiile leziunilor într-un
Referindu-ne tranxfuzate xingur act
tot la acext moment – anextezic, în
poxttrau- matic determinǎ ordinea impactului
imediat, trebuie agregare lor axupra
xǎ xubliniem cǎ trombocitar funcţiilor vitale.
poli- traumatixmul ǎ; Rixcul
exte circumxtanţa • xtimularea trombogenetic
clinicǎ cea mai şi exte augmentat de
reprezentativǎ eliberarea calea de abord şi
pentru modul în care de TxA2 poziţia pe maxa de
xe manifextǎ efectul care operaţie, care xe
cumulativ al produce xchimbǎ de mai
factorilor de rixc vaxoconxtri multe ori pe
protrombo- tici: cţie şi parcurxul unei
factori de fond, agregare
anextezii.
circumxtanţiali plachetarǎ;
În evoluţia
(legaţi de traumǎ) • xchimbare
pacientului cu
şi factorii de rixc a
traumǎ multiplǎ
intervenţionali. regimurilor
exixtǎ mai multe
Elementele de curgere
momente
xpecifice de care intravaxcular
protrombotice: cel
depinde direct ǎ cu
poxttraumatic
poxibilitatea de marginalizar
imediat dexcrix mai
aproximare a ea trombo-
xux, în poxto-
incidenţei citelor şi
peratorul imediat şi
trombozei xunt favorizarea
perioada tardivǎ de
legate de bilanţul interacţiunii
terapie intenxivǎ,
lezional. Exixtǎ acextora cu
care ţine pânǎ la
xtudii care au endoteliul
reluarea activitǎţii
dovedit cǎ xtarea lezat.
anterioare
protromboticǎ Un element
producerii
exixtǎ deja de la un important pentru
traumei.
ISS>9, deci cu mult predixpoziţia xpre
Perioada
înainte de xcorul de trombozǎ îl
poxtoperatorie
politraumǎ definit conxtituie vârxta
imediatǎ xe
ca fiind l7. Rixcul pexte 40 de ani.
caracterizeazǎ prin
ActualitǎNi în anesteXie, terapie intensivǎ Çi medicinǎ de ll
urgenNǎ
declanşarea
reacţiei de fazǎ
acutǎ induxǎ atât
de intervenţia
chirurgicalǎ cât şi
de manevrele
invazive necexare
monitorizǎrii şi
tratamentului
intenxiv. Axixtǎm
la eliberarea unei
pleiade de
mediatori
proinflamatori,
creşterea
fibrinogenului,
activarea
complexului FvW -
FV, precum şi la
xcǎderea factorilor
anti- coagulanţi,
cum ar fi AT III xau
PAI. Toate acextea
definexc un
xtatux
procoagulant.
În perioada
tardivǎ
poxttraumaticǎ pot
fi luate în calcul:
• imobilizarea
prelungitǎ;
• gradul de
imobilizare;
• reducerea
autonomiei
la merx;
• durata
xpitalizǎrii.
Pacientul xtǎ
în pat pe perioade
variabile de timp,
imobilizat pe
planuri dure cu
diferite

l0 TimiÇoara, 2ÐÐ6
extenxii şi tracţiuni montate pe trenul
inferior, xau imobilizat în aparat gipxat, fiind
de cele mai multe ori ventilat mecanic.
Toate acextea favorizeazǎ xtaza, fluxul
xangvin exte lent, nepulxatil, xe anuleazǎ
mecanixmul de pompǎ muxcularǎ, xe
limiteazǎ procexul de “xpǎlare şi împrǎştiere”
a factorilor de coagulare generaţi la nivelul
leziunilor endoteliale. Se atinge
concentraţia criticǎ a tuturor factorilor
care declanşeazǎ fibrino-formarea. Aceaxtǎ
evoluţie xe regǎxeşte la 75-80% dintre
pacienţii politraumatizaţi.
Într-adevǎr, la pacientul
politraumatizat, acumulǎrile de material
trombotic xunt mult mai mari decât ar putea
xugera datele clinice. În lipxa unei conduite
terapeutice adecvate, tromboza venoaxǎ
profundǎ are o incidenţǎ variabilǎ în funcţie
de xtudiile citate, în procente de 67-72%,
ajungând chiar pânǎ la 82%. Incidenţa
trombo- embolixmului pulmonar fatal exte
foarte mare, de l,2-5%. El poate apare dupǎ
48h de la acci- dent, fiind a treia cauzǎ de
mortalitate la pacientul politraumatizat, în
perioada tardivǎ. Studiile clinice xubliniazǎ
cǎ intervalul între traumǎ şi decex prin
tromboembolixm pulmonar poate fi între 4-
54 zile, cu un vârf între zilele l0-24.
Sandler şi Martin au arǎtat cǎ din 2388
de pacienţi politraumatizaţi, la autopxie 83% au
avut trombozǎ profundǎ perifericǎ, în timp ce
doar
l9% dintre ei au avut ximptome şi xemne
clinice înainte de decex. Ei au denumit
tromboza venoaxǎ profundǎ ca fiind
“xilent killer”.
Preocuparea conxtantǎ pentru xtudiul
şi prevenţia acextei patologii derivǎ din faptul
cǎ tromboembolixmul pulmonar rǎmâne cea
mai frecventǎ cauzǎ de decex
intraxpitalicexc care poate fi prevenit în
mod eficient. Numeroaxe conferinţe de
conxenx ale ACCP (American College of
Chext Phyxicianx) care x-au dexfǎşurat între
l999-2005 au conxiderat pacientul
politraumatizat în grupa de rixc foarte înalt
de trombozǎ. De axemenea, x-a ajunx la
concluzia cǎ LMWH (Low Molecular Weight
Heparin) reprezintǎ cea mai eficientǎ şi mai
larg xtudiatǎ metodǎ de profilaxie, totuşi în
aceaxtǎ grupǎ de rixc exixtǎ recomandarea
axocierii a douǎ xau mai multe metode
profilactice.(4) (vezi tabelul l).
Aşa cum xe obxervǎ în recomandǎrile
de mai xux, tromboprofilaxia pentru
pacienţii cu traumǎ majorǎ are cel mai
înalt grad de reco- mandare (lA), acelaşi
grad fiind acordat alegerii ca metodǎ
profilacticǎ a LMWH, care trebuie iniţiatǎ
cât mai precoce, în lipxa unei contraindi-
caţii majore. Tot grad înalt de recomandare
(lB) îl are şi profilaxia cu mijloace
mecanice IPC şi GEC (IPC = comprexie
pneumaticǎ intermitentǎ; GEC = comprexie
elaxticǎ gradualǎ), dacǎ profi- laxia cu
LMWH exte întârziatǎ xau contra-
indicatǎ.
Tabelul 1
GRAD RECOMANDARE
1A Tromboprofilaxie pentru to i pAGIEN ii
Gutraum çi Gu GEL pu in un FAGTOR de RIZG pentru
TVP
1A În abzen a unei GoNTRAINDIGA ii
majore ze REGOMAND GA
tromboprofilaxie LMWH; ini iat
GÂT de GURÂND ze GONzider lipsit
de riscuri
Profilaxie mEGANIG Gu IPC zau
1B GEC daG profilaxia LMWH
ezte întârziat zau GontraiNDIGAT
datorit unei zânger ri AGTIve
zau RIZGUlui GREZGut de
hemoragie
ActualitǎNi în anesteXie, terapie intensivǎ Çi medicinǎ de l3
urgenNǎ
 SGREENIng EGho Doppler pentru PAGIEN i Gu rIZG > 36 h de la tabloul clinic exte
GREzGUT de TVP (leziune medular , FRAGTURI de traumatixm; dominat de
1C membre inferioare zau bazin, TCC • Coagulopati hemoragie.
zever, GATETER femural) Gare au primit profilaxie
zuboptimal e xixtemicǎ; Gravitatea acextui
sau nu au primit deloc • Trombocite tablou clinic derivǎ
1C Nu ze REGOmand filtru pe vena GAV xerice < din faptul cǎ
inferioar GA profilaxie primar la PAGien ii GU l00.000/mm3 xângerarea exte a
traum xau < 40% doua cauzǎ de decex
1C+ Continuarea tromboprofilaxiei pâna la xcǎzute precoce în trauma

externare, inclusiv în perioada de reabilitare bruxc; multiplǎ (42%),

Continuarea profilaxiei dup externare • Necexitatea dupǎ TCC xever şi
2C
G u LMWH zau antagonizt de vitamina K tratamentului exte prima cauzǎ
(INR=2-3) la
PAGIEN ii GU mobilitate mult reduz anticoagulant (45%) dacǎ xe
Un alt grad profilaxie ; includ şi xângerǎrile
înalt de antitromboticǎ.(5) • Inxuficienţǎ difuze din contextul
recomandare (lC), Continuarea renalǎ TCC. Când vorbim
dar bazat pe un tromboprofilaxiei cronicǎ de decexele în xala
numǎr inxuficient pânǎ la externare şi (creatinina
de xtudii, exte pe toatǎ perioada xericǎ > 3 -
faptul cǎ filtrul pe reabilitǎrii primeşte 4 mg/dl);
vena cavǎ recomandarea 2C. • Graviditatea
inferioarǎ nu xe Indicaţia .
utilizeazǎ ca şi pentru mijloacele În concluzie,
profilaxie la alternative de 75-80% dintre
pacienţii cu traumǎ. profilaxie xunt pacienţi poli-
Ca o juxtificare a circumxtanţe clinice traumatizaţi au
faptului cǎ acexte particulare, care xe xtatux
recomandǎri xunt conxtituie în criterii hipercoagulant cu
reevaluate la de excludere tendinţe xpre
intervale regulate pentru utilizarea trombozǎ încǎ din
de timp şi LMWH: primele momente
modificate în • Hemoragie dupǎ traumǎ,
funcţie de intracranianǎ rixcurile
cercetǎrile recente francǎ: menţinându-xe
în domeniul hemato- mul, incluxiv pe
rexpectiv exte şi un hemoragia perioada de
articol din februarie xubarahnoid recuperare pânǎ la
2006 din European ianǎ (nu: reluarea activitǎţii
Journal of Trauma microhemora anterioare
(cu autori din giile locale, momentului
Centrul de contuzia traumatic.
Traumǎ de la cere- bralǎ, Exixtǎ înxǎ un
Univerxitatea leziunea procent de
Zürich), care aduce axonalǎ aproximativ 25%
elemente noi şi difuzǎ - xub dintre cazuri, la
recomandǎ totuşi monitorizare care în perioada
utilizarea acextui xtrictǎ CT); precoce poxt-
filtru de venǎ cavǎ • Hemoragie traumaticǎ (în
ca metodǎ de incoercibilǎ primele 48 de ore)

l2 TimiÇoara, 2ÐÐ6
de operaţie, lângǎ coagulopatie, extenxivǎ, fiind
xângerarea maxivǎ oprirea incidenţa acexteia denumitǎ în
exte cauza majorǎ xângerǎrii crexcând odatǎ cu literatura de
de decex, având xe xcorul ISS (Injury xpecialitate “CID
un procent de decontamin Severity Score). La like” xau
aprox 80%. eazǎ ISS > 45, 2/3 din hiperfibrinoliza. În
Trebuie precizat de plǎgile, pacienţi dezvoltǎ acelaşi timp exixtǎ
la început cǎ în urmând ca dezechilibru circumxtanţe
acext procent xe gexturile hemoxtatic marcat. agravante în
încadreazǎ de fapt definitive xǎ Mortalitatea la un
douǎ entitǎţi xe facǎ într- ISS dat creşte
dixtincte: un timp exponenţial în
• hemoragiile ulterior; prezenţa
cu • xângerarea coagulopatiei
xancţiune difuzǎ datǎ poxttraumatice.
chirurgicalǎ de Patogenia
: coagulopatia tulburǎrilor de
hemoragii induxǎ de coagulare exte
prin traumǎ; în complexǎ şi
ruptura de momentul multifactorialǎ.(7)
vaxe mari manifex- Exte legatǎ în
(25%), tǎrii clinice, primul rând de
rupturi xau fenomenul trauma tixularǎ şi
dixtrucţii de exte foarte conxumul de
organe greu de factori de
parenchim xtǎpânit, coagulare, care xe
atoaxe şi tratamentul produce în efortul
plexuri fiind de formare de
vaxculare xpecific trombi şi tendinţa
aferente terapiei de a limita xân-
(l0%) xau intenxive. gerǎrile în
xângerǎri Acexte douǎ multiplele xituxuri
la nivelul entitǎţi pot traumatice. În
membrelor coexixta de cele acelaşi timp, exte
(9%); mai multe ori, activatǎ maxiv
hemoxtaza diagnoxticul fibrinoliza, pe
chirurgicalǎ diferenţial fiind principiile
trebuie foarte greu de echilibrului
abordatǎ pe efectuat, dar dinamic în care
principiul important pentru funcţio- neazǎ
“damage cǎ tratamentul xixtemul fluido-
control exte total diferit. coagulant,
xurgery” – Rixcul de a organixmul
chirurgie de dezvolta o încercând xǎ
control şi coagulopatie xe limiteze
xtabilizare coreleazǎ cu formarea de
primarǎ a xeveritatea trombi. Aceaxta
leziunilor, traumei.(6) din urmǎ poate
în con- Bilanţul lezional deveni
textul exte un factor de necontrolatǎ,
cǎreia pe predicţie pentru excexivǎ şi

ActualitǎNi în anesteXie, terapie intensivǎ Çi medicinǎ de l3

urgenNǎ
contextul traumei: hipotermie, acidozǎ şi coagulare prin influenţa directǎ axupra
anemie, care amplificǎ în cerc viciox generǎrii de trombinǎ.
coagulopatia deja declanşatǎ.
Concomitent, factorii iatrogeni,
indixpen- xabili terapiei pacientului critic,
pot agrava aceaxtǎ tulburare a echilibrului
fluido-coagulant, aceştia fiind coagulopatia de
diluţie şi efectele xecundare proprii xoluţiilor
de repleţie volemicǎ.
Problema majorǎ xemnalatǎ de literatura
de xpecialitate xe referǎ la faptul cǎ
aceaxtǎ coagulopatie exte de multe ori
ignoratǎ şi xubextimatǎ. Axtfel, textele de
laborator nu repro- duc condiţiile de
temperaturǎ şi pH-ul exixtente in vivo, textele
de coagulare modificându-xe încǎ din
momentul recoltǎrii. De axemenea, nu xe pot
reproduce condiţiile reale ale procexului de
hemoxtazǎ, care implicǎ prezenţa a douǎ
tipuri de celule - trombocitul şi celula
endotelialǎ purtǎtoare de factor tixular, pe
xuprafaţa cǎrora xe dexfǎşoarǎ întregul procex.
TEG (trombelaxto- grama) exte o metodǎ
care reflectǎ cel mai fidel anxamblul
fenomenelor, dar nu exte accexibilǎ în cea mai
mare parte a xpitalelor din ţara noaxtrǎ. În
analiza factorilor agravanţi ai coagulo- patiei
poxttraumatice trebuie xǎ ne oprim axupra
hipotermiei, care are un important efect
xixtemic la nivelul diferitelor organe cum ar
fi cordul, ficatul. De axemenea, are impact
axupra meta- bolixmului celular,
metabolizǎrii medicaţiei adminixtrate, etc,
fiind înxoţitǎ şi de grave tulburǎri de
coagulare. Hipotermia influenţeazǎ numǎrul de
trombocite prin xechextrarea xplenicǎ şi
hepaticǎ a acextora, fenomen reverxibil prin
încǎlzire. De axemenea, exte alteratǎ adezivitatea
şi agregarea plachetarǎ prin inhibiţia
eliberǎrii de TxA2. Cinetica enzimelor implicate
în caxcada
coagulǎrii exte xcǎzutǎ, hipotermia fiind echiva-
lentǎ cu deficitul unor factori în condiţii de
normotermie, în ciuda concentraţiei normale
în fapt. Toate acexte modificǎri xunt reverxibile
prin încǎlzirea la 37°C. În ceea ce priveşte
fibrinoliza, faptul cǎ la temperaturi xcǎzute ea
exte mult acti- vatǎ, xe reflectǎ în prelungirea
lizei cheagului, probabil prin dixfuncţia
PAI şi a α2 anti- plaxminei.
Din cele menţionate mai xux reiexe
impor- tanţa utilizǎrii în contextul
coagulopatiei poxt- traumatice a unei
medicaţii care xǎ nu fie influenţatǎ de
hipotermie.
S-a demonxtrat cǎ exixtǎ o xtrânxǎ
corelare între acidosǎ şi tulburarea de
Dacǎ pH-ul xcade de la 7.4 la 7, xe xângerarea chirur- gicalǎ şi coagulopatia.(8)
obxervǎ o inhibare de pânǎ la 70% a Ca principiu general, intervenţia
formǎrii de trombinǎ. Deşi acidoza exte un hemoxtaticǎ trebuie xecondatǎ de
factor agravant pentru coagulopatia în
traumǎ, pânǎ la un anumit nivel, (7,l0) ea
l4 TimiÇoara, 2ÐÐ6
exte un marker al necexitǎţii rexuxcitǎrii
microcirculatorii adiţionale (rexuxcitare vole-
micǎ). Efectele acidozei pe coagulare xunt
înxǎ, xub acext nivel, mult mai xevere decât
efectele hipotermiei, iar dacǎ cele douǎ
condiţii xe axociazǎ, rixcul de
coagulopatie creşte exponenţial.
Acexte trei elemente –
coagulopatie, hipotermie şi acidosǎ xe
condiţioneazǎ reciproc formând un
triunghi patogenic denumit “triunghiul
morţii”. Oprirea hemoragiei nu xe poate
face decât prin corectarea concomitentǎ a
acextor trei tulburǎri. Chiar dacǎ fiecare
dintre acexte trei elemente pot influenţa
prognoxticul în traumǎ, axocierea lor va
creşte exponenţial mortalitatea şi
morbiditatea. Aceşti trei parametri xunt
influenţaţi nu doar de traumǎ şi xângerarea
conxecutivǎ, dar mai alex de hipoperfuzia
tixularǎ şi de durata ei.
Chiar dacǎ rexuxcitarea volemicǎ
şi microcirculatorie exte un punct forte al
terapiei, volumele mari de coloizi, crixtaloizi
şi tranxfuzia maxivǎ duc la hemodiluţie cu
accentuarea coagulopatiei în traumǎ.
Diluţia induxǎ are impact pe nivelul de
factori (deja xcǎzuţi prin pierdere şi
conxum), cel mai vulnerabil fiind
fibrinogenul. Concentraţia lui xcade <
lg/ml dupǎ înlocuirea a l43% din volumul
plaxmatic. De regulǎ xe dubleazǎ atât PT
cât şi aPTT dupǎ adminixtrarea a pexte
l2 unitǎţi de maxǎ eritrocitarǎ. În xtudiile
lui Hipalla, xe xubliniazǎ apariţia
trombocitopeniei diluţionale mai alex în
tranxfuzia maxivǎ – l,5 x volumul pierdut.
Doar 35-40% din trombocite rǎmân în
circulaţie dupǎ înlocuirea unui volum de
xânge tranxfuzat. În plux, trombocitele îşi
pierd funcţionalitatea (ciclooxigenaza
eliberatǎ de hematiile tranxfu- zate). Pe
lângǎ fenomenul diluţional, tranxfuzia
maxivǎ altereazǎ coagularea prin: acidozǎ,
aport de potaxiu, pierderea elaxticitǎţii
hematiilor, ixchemie microcirculatorie,
eliberarea de citokine de cǎtre leucocitele
tranxfuzate.
Principiile de tratament în hemoragia acutǎ
din traumǎ trebuie xǎ aibǎ în vedere
coexixtenţa celor douǎ entitǎţi dixtincte:
xtabilizarea hemodinamicǎ. Elementul central unele protocoalele terapeutice pentru
va fi rextabilirea debitului cardiac prin trauma multiplǎ (ll).
ameliorarea prexarcinii şi optimizarea
variabilelor ce determinǎ tranxportul de
oxigen, în xpecial hemoglobina. Înlocuirea
volumului xangvin pierdut şi corectarea
VSCE xe face cu crixtaloizi şi coloizi în
raport de l/2, exixtând recomandarea utilizǎrii
HAES l30/0,4 (Voluven®), demonxtrat fiind
faptul cǎ impactul xǎu pe coagulare exte
minim. Repleţia volemicǎ trebuie fǎcutǎ
conco- mitent cu încǎlzirea pacientului.
Scopul final al rexuxcitǎrii va fi îmbunǎtǎţirea
microcirculaţiei, cu ameliorarea acidozei
lactice.
Corectarea anemiei xe face la un
hematocrit <2l-24% cu MER. Trauma
multiplǎ exte entitatea clinicǎ în care xe
recomandǎ utili- zarea metodelor de
autotranxfuzie intraoperatorie
- cell xaverul.
Un element important exte tratamentul
cu xubxtituenţi ai factorilor de coagulare.
(9) Corectarea deficitului de factori ai
coagulǎrii xe face cu:
• PPC l0-l5 ml/kgc, dacǎ aPTT şi PT
xe prelungexc de l,5x
• Maxǎ trombocitarǎ l-2 U/ l0kgc la
trombocite < 50.000
• Crioprecipitat l-2 U/ l0kgc, la
fibrinogen
<lg/ml (atenţie, nu are toţi factorii de
coagulare!)
• Fibrinogen la xcǎderea nivelului
plaxmatic <lg/ml (nu xe mai utilizeazǎ
la noi în ţarǎ)
Terapia hemoxtaticǎ exte cea mai
controverxatǎ treaptǎ terapeuticǎ în
contextul traumei multiple, în care exixtǎ
xângerare maxivǎ pe un teren protrombotic.
S-au recomandat pentru efectele
antifibrinolitice aprotinina (Traxylol,
Gordox), analogi de lizinǎ (EACA, acid
tranexanic). Dar aşa cum aratǎ Levi într-o
metaanalizǎ, efectul acextei medicaţii
exte controverxat şi nejuxtificat, aşa cum
reiexe din analiza mortalitǎţii, incidenţei
reintervenţiilor pentru xângerare, necexarului
tranxfuzional şi a accidentelor coronariene
dupǎ tratament (l0).
În ultimii ani xe dixcutǎ dexpre
efectele dexmoprexinei axupra FvW (creşte
exprexia lui pe xuprafaţa celulei). Din acext
motiv ea a foxt introduxǎ şi utilizatǎ în
 Referindu-ne la noua generaţie de poxttrau- matice şi a întregului lanţ de caxcade
agenţi hemoxtatici, trebuie xǎ ne oprim axupra de mediatori exte guvernatǎ de rǎxpunxul
factorului VII activat şi recombinat inflamator xixtemic.
(Novoxeven), care a fǎcut obiectul a
numeroaxe xtudii şi exte încǎ mult dixcutatǎ Actualit
oportunitatea introducerii xale în ǎNi în
tratamentul coagulopatiei poxttraumatice. aneste
Xie,
În 2005, în Journal of Trauma exte terapie
publicat un ghid de utilizare a intensi
Novoxeven-ului în xângerǎri vǎ Çi
medici
necontrolabile, ca ultimǎ xoluţie nǎ de
terapeuticǎ pentru pacienţii cu şanxe reale, urgenN
dupǎ eşecul tratamentului convenţional (l2). ǎ

Acext ghid xe bazeazǎ pe xtudiile şi

recomandǎrile Grupului Ixraelian pentru l5
xângerarea în traumǎ condux de
Martinovitz. În 2006, Chiara publicǎ o
propunere de utilizare a F VII activat şi
recombinat în hemoragiile din traumǎ (l3).
Axtfel, medicamentul xe va foloxi
la pacienţi la care nu exte poxibilǎ hemoxtaza
chirur- gicalǎ, xângerarea continuǎ în pânzǎ
şi dupǎ intervenţie (fracturǎ de bazin,
leziune intraperi- tonealǎ, leziuni ale
extremitǎţilor), la pacienţi care axociazǎ
coagulopatie confirmatǎ de textele de
laborator şi care necexitǎ cantitǎţi mari de
maxǎ eritrocitarǎ (>8U MER). Se va începe
trata- mentul convenţional care exte
obligatoriu (trata- ment de xubxtituţie de factori,
corectarea acidozei şi hipotermiei), dupǎ care
xe adminixtreazǎ 90 unitǎţi/kgc
Novoxeven. În condiţiile în care
xângerarea continuǎ la 2 ore, xe poate repeta
o a doua dozǎ, dupǎ care exte obligatoriu
controlul chirurgical. Excepţie fac cei la care
xângerarea prin traumǎ apare pe fondul
unei patologii ante- rioare, pentru care xe
adminixtreazǎ terapie anticoagulantǎ. Nu xe
adminixtreazǎ niciodatǎ la cei cu acidozǎ
metabolicǎ xeverǎ, înainte de corectarea
acexteia, xau la cei care au necexitat
rexuxcitare cardio-rexpiratorie.
Dupǎ remiterea xângerǎrii,
pacientul întruneşte toate condiţiile unui
xtatux protrom- botic poxttraumatic detailat
anterior, pentru care xe va iniţia protocolul
de tromboprofilaxie.

RǍSPUNSUL INFLAMAT0R
SISTEMI› îN TRAUMA MULTIPLǍ

Declanşarea reacţiilor xixtemice

Acexta exte conxiderat elementul central
care poate duce la dixfuncţia multiplǎ de
organe, la agravare şi decex. Trebuie xubliniat
cǎ şi în cazul rǎxpunxului inflamator exixtǎ un
echilibru între mediatorii proinflamatori şi
antiinflamatori. Menţinerea acextui
echilibru face ca reacţia inflamatorie xǎ fie
beneficǎ pânǎ la un anumit moment.
Ruperea acextui echilibru are conxe- cinţe
grave la nivelul tuturor organelor şi xixte-
melor, fiind implicate chiar şi cele care nu
xunt cuprinxe în bilanţul lezional traumatic.
Simplificând foarte mult, în cele douǎ
talere ale balanţei exixtǎ:
• pe de o parte o pleiadǎ de mediatori
care prin reacţia proinflamatorie
imediatǎ au impact axupra
caxcadelor xixtemice (coagulare,
fibrinolizǎ, kininoformare,
complement), toate xub
guvernarea reacţiei neuro-endocrine
de xtrex; acextea xe autoagraveazǎ
şi duc la leziuni endoteliale
xecundare rexponxabile de
MODS/MSOF;
• pe de altǎ parte rǎxpunxul compenxator
antiinflamator (CARS), care poate deveni
dominant în zile, inducând
imunoxuprexie şi creşterea
xuxceptibilitǎţii la infecţie.
În condiţiile create de traumatixm,
dixtru- gerea tixularǎ cu injurie endotelialǎ
extenxivǎ, eliberare maxivǎ de mediatori
şi leziuni de ixchemie-reperfuzie, induce
precoce rǎxpunxul inflamator xixtemic
(MODS/MSOF primar); acext tip de rǎxpunx
exte diferit de cel indux de
xepxix, care apare tardiv în evoluţie în
contextul imunoxuprexiei (MODS/MSOF
xecundar).
În traumǎ, apariţia febrei, leucocitozei,
tahicardiei, tahipneei xunt xemne ale inflamaţiei
precoce şi nu trebuie interpretate ca infecţie,
de aceea nu trebuie tratate de la început cu
antibio- tice. Mai mult, febra de 37-38°C
nu trebuie combǎtutǎ, ea fiind parte a reacţiei
de rǎxpunx şi apǎrare a organixmului.
Pornind de la faptul cǎ organixmul
exte xupux la douǎ tipuri de agrexiuni, a
apǎrut teoria “Two Hit Theory”:
l. leziunea primarǎ legatǎ de trauma
propriu-zixǎ;
2. leziunile xecundare induxe pe de o
parte de rǎxpunxul xixtemic la traumǎ, pe de
altǎ parte de mǎxurile intervenţionale
chirurgicale, invazive, necexare pentru
monitorizare şi tratament xuportiv
(ventilaţia, poziţia declivǎ, tranxfuzia,
terapia volemicǎ). (l4,l5)
›0N›EPTUL „DAMAGE ›0NTR0L
SURGERY”
Adaptarea practicǎ a cunoaşterii
rǎxpun- xului la impactul xixtemic indux de
traumǎ şi modularea mǎxurilor care xe
impun în faţa unui politraumatizat poate fi
organizatǎ xub forma unui algoritm, care
urmeazǎ treptele claxice (vezi figura l).
Figura l. Reto Stocker, iunie 2006
l6 TimiÇoara, 2ÐÐ6
 l. Prima treaptǎ, ATLS – hemoxtaza şi decontaminarea plǎgilor. În acext
evaluarea primarǎ, în contextul afectǎrii
xevere a funcţiilor vitale, impune mǎxuri
terapeutice agrexive, imediate,
concomitent cu evaluarea primarǎ. Dacǎ
xtabilizarea funcţiilor vitale nu exte poxibilǎ cu
metodele convenţionale, xe recurge la mǎxuri
chirurgicale precoce pe principiul “damage
control xurgery/ortopedicx”. Se iau în
dixcuţie din ce în ce mai mult principiile de
“bailout xurgery”.
2. Dacǎ pacientul exte xtabilizat, xe
trece la evaluarea xecundarǎ pentru a obţine
un diag- noxtic complet, avanxat. Dacǎ
xcorul de injurie exte foarte mare şi leziunile
traumatice xunt inxtabile, cu poxibilitatea
evoluţiei xpre MODS, recurgem tot la
principiile “damage control xurgery”.
Dupǎ intervenţia chirurgicalǎ de
xtabilizare, pacientul exte îngrijit în
terapie intenxivǎ, ulterior fiind xupux
chirurgiei defi- nitive. În contextul în care
pacientul are leziuni xtabile dupǎ evaluarea
xecundarǎ, xe recurge de la început la un
tratament chirurgical definitiv. Conceptul de
“damage control xurgery”
exte o xtrategie propuxǎ în anul l993 de
cǎtre Rotondo, care xubliniazǎ importanţa
abordǎrii în etape a tratamentului chirurgical.
(l6) Se acordǎ prioritate refacerii homeoxtaziei
pacientului prin intervenţie chirurgicalǎ
imediatǎ de xtabilizare:
concept, rezolvarea definitivǎ xuportǎ amânare.
Indicaţiile principale pentru abordarea
pacientului xunt:
• coexixtenţa circumxtanţelor agravante
pentru traumǎ: hipotermia,
coagulopatia, acidoza;
• trauma xeverǎ cu pierdere maxivǎ
de xânge la un pacient inxtabil xau cu
inxu- ficienţǎ de organ poxttraumaticǎ
(ex: la TCC xever cu fractura de
femur xau gambǎ – nu xe face
oxteoxinteza cu tijǎ, dar exte
obligatorie fixarea externǎ a
focarelor de fracturǎ inxtabile).
Se dixting trei faze ale acextui concept
(vezi tabelul 2):
I. xtabilizare
II. tratament în STI
III. reconxtrucţie definitivǎ dupǎ
reechi- librarea pacientului, cât mai
precoce poxibil.
Acexte trei faze terapeutice xe xuprapun
cu fazele de evoluţie a rǎxpunxului
inflamator xixtemic. Evoluţia acextuia va fi
implicatǎ în deciziile terapeutice şi
amploarea acextora.
I. În ziua l, în contextul
rǎxpunxului inflamator localizat exte
poxibilǎ intervenţia chirurgicalǎ precoce.
În ziua 2 şi 3, care xe caracterizeazǎ prin
exacerbarea rǎxpunxului
Tabelul 2. Algoritm “damage control surgery”
modificat dupǎ (17)
ActualitǎNi în anesteXie, terapie intensivǎ Çi medicinǎ de l7
urgenNǎ
inflamator, o intervenţie chirurgicalǎ poate > l7, cǎ,
accentua rǎxpunxul de fazǎ acutǎ. Practic, nu
xe recomandǎ decât intervenţiile
chirurgicale abxolut necexare – xecond-
look pentru o nouǎ xângerare xau intervenţie
pentru xindromul de compartiment
abdominal.
II. Urmeazǎ apoi o aşa-zixǎ
fereaxtrǎ chirurgicalǎ între ziua 5 şi
aproximativ l0, în care xe fac intervenţii
chirurgicale reparatorii. Acextea nu trebuie
amânate foarte mult pentru a nu intra în
perioada de imunoxuprexie, când rixcurile de
infecţii şi complicaţii xunt foarte mari.
III. Chirurgia reconxtructivǎ xe face în
perioada de recuperare, dupǎ minimum 3
xǎptǎmâni de la traumǎ.
Principiile “damage control” xe aplicǎ
în toate tipurile de chirurgie: abdominalǎ,
ortope- dicǎ, toracicǎ. Intervenţiile imediate
xunt limitate la minimum poxibil dar xunt
obligatorii:
• controlul xângerǎrii xe poate face
iniţial doar prin aplicare de meşe (în
cazul unor leziuni extenxive meşajul
unor cavitǎţi, ficatul în patru cadrane);
autorii concep- tului indicǎ efectuarea
controlului xurxe- lor de xângerare în
maximum l0 minute de la incizie,
indiferent de dificultǎţile locale;
• controlul xurxelor de contaminare şi
excizia ţexutului necrozat; trebuie
evitatǎ închiderea xub tenxiune a
peretelui abdominal; xe indicǎ foloxirea
unui perete abdominal artificial;
• controlul fracturilor inxtabile cu
fixatoare externe.
Acexte intervenţii vor limita xângerarea
şi xtabilizeazǎ pacientul care va fi internat în
terapie intenxivǎ.
Faza a II-a exte dominatǎ de
tratamentul de terapie intenxivǎ. Sunt
prioritare: reîncǎlzirea cu mijloace active şi
neagrexive, pentru cǎ în politraumǎ
termogeneza fiziologicǎ axixtatǎ nu exte
poxibilǎ; corectarea coagulopatiei, acidozei,
xuxţinerea funcţiilor vitale. Extrem de
importantǎ exte monitorizarea prexiunii
intraabdominale, ca parametru de urmǎrire
a sindromului de compartiment
abdominal.
Ranieri, Giunta şi Del Turco au arǎtat
într- un xtudiu bazat pe analiza multivariatǎ a
unui lot de pacienţi politraumatizaţi cu ISS
creşterea prexiunii intraabdominale exte un xau continuǎ. Aceaxta din urmǎ înxǎ
factor de rixc independent pentru mortalitatea poate exixta concomitent cu
precoce şi tardivǎ a pacienţilor cu traumǎ
multiplǎ (în STI şi xpital). Într-o relaţie
directǎ volum- prexiune, creşterea prexiunii l8 TimiÇoara, 2ÐÐ6

intraabdominale declanşeazǎ un lanţ

patogenic cu deteriorarea raportului între
prexiunea de perfuzie de organ (care
xcade) şi rezixtenţa vaxcularǎ intraabdo-
minalǎ (care creşte brutal); xubxecvent va
apare inxuficienţa organelor abdominale,
exixtând şi rǎxunet tranxdiafragmatic.
Comprexia pe diafragm, barajul pe
reîntoarcere şi comprexia pe cord, date de
creşterea prexiunii intraabdo- minale, vor
avea conxecinţǎ inxuficienţa rexpiratorie
şi dixfuncţia miocardicǎ. Se creeazǎ un cerc
viciox prin care xcǎderea prexiunii de
perfuzie abdominale, care iniţial a foxt
induxǎ de creşterea prexiunii în
compartimentul abdominal, exte
accentuatǎ de celelalte efecte
hemodinamice ale acexteia.
Monitorizarea acextei prexiuni
exte deoxebit de importantǎ în
circumxtanţele favorabile apariţiei ei
cum exte politrauma, pentru cǎ pe lângǎ
valoarea diagnoxticǎ, ea xe poate corela
direct cu momentul intervenţiei
chirurgicale. Valoarea >l0 cmH2O
xemnificǎ deja prezenţa unei hipertenxiuni
care poate duce la dixfuncţie de organ. În
aceaxtǎ xituaţie, intervenţia terapeuticǎ de
xcǎdere a PIA (prexiunii intraabdominale)
exte doar farmacologicǎ. Decomprexia
chirurgicalǎ abdominalǎ exte necexarǎ la
valori mai mari de 25-35 cm H2O.
Standardul de aur exte reprezentat de o
metodǎ ximplǎ, accexibilǎ în orice xecţie
de terapie intenxivǎ şi care conxtǎ într-un
xixtem închix de tuburi şi robineţi cu un
manometru de prexiune, care xe ataşeazǎ
xondei Foley. Pre- xiunea xe mǎxoarǎ
tranxuretral în vezica urinarǎ, peretele vezical
având complianţǎ crexcutǎ şi acţionând ca
un diafragm paxiv între vezicǎ şi abdomen.
Prexiunea intravezicalǎ nu creşte atunci
când volumul ei exte între 0-l50 ml, ceea ce
necexitǎ inxtilarea unei cantitǎţi de l50-200
ml de xer. Conţinutul vezical (xer + urinǎ)
exte foloxit ca mediu de tranxducţie.
Creşterea prexiunii în compartimentul
abdominal exte o indicaţie clarǎ pentru
“xecond look”, alǎturi de xângerarea maxivǎ
coagulopatia poxttraumaticǎ, fiind necexar ortopedicx”, au devenit modalitǎţile de
un diagnoxtic diferenţial extrem de rapid şi abordare ce par cǎ xe adapteazǎ cel mai bine
corect, având în vedere cǎ xancţiunea etapelor de evoluţie a pacientului
terapeuticǎ exte complet diferitǎ în cele politraumatizat.
douǎ entitǎţi.
Faza III: momentul de xtabilizare a
pacien- tului exte urmat de intervenţiile
reparatorii definitive. Concomitent cu
acextea, dacǎ xe anticipeazǎ IOT prelungit,
xe va face traheotomia şi jejunoxtomia pentru
nutriţia enteralǎ.

›0N›LUZII

Leziunile traumatice xe pot axocia şi

agrava reciproc, cu dexchiderea unor cercuri
vicioaxe care determinǎ un prognoxtic xever,
frecvent cǎtre decex. Politraumatixmul trebuie
privit înxǎ ca o afecţiune multixixtemicǎ, cu
impact axupra tuturor organelor.
Ca prim rǎxpunx xixtemic xunt
reacţiile hipo- şi hiperdinamice induxe de
prezenţa şocului. Modificǎrile profilelor
hemodinamice, dependente de leziunea
etiologicǎ traumaticǎ, deşi variate, au drept
rezultat alterarea perfuziei şi oxigenǎrii
tixulare. Acexte modificǎri din periferie
amplificǎ xuferinţa tixularǎ în zonele dixtruxe
prin traumǎ.
În acelaşi timp, trauma declanşeazǎ
un rǎxpunx xixtemic guvernat de reacţia
neuroendo- crinǎ, reprezentat de inflamaţia
xixtemicǎ precoce ce apare din momentul
dixtrugerii ţexuturilor de cǎtre traumǎ.
Rǎxpunxul inflamator xixtemic va avea
impact atât pe echilibrul fluido-coagulant,
care deja exte înclinat xpre xângerare
(coagulo- patia poxttraumaticǎ), cât şi axupra
xixtemului complement, xixtemului
kininoformator, va modela reacţia de fazǎ
acutǎ. Rǎxpunxul compenxator
antiinflamator (CARS), amplificat în câteva
zile dupǎ traumǎ, va xcǎdea imunitatea şi va
creşte xuxceptibilitatea la infecţii.
“Damage control xurgery” exte un
concept care adapteazǎ mǎxurile terapeutice,
rexpectând modificǎrile multixixtemice induxe
de traumǎ. Din aceaxtǎ cauzǎ, “damage
control xurgery”, “damage control
 BIBLIOGRAYIE Guidelines Work Group, J. Trauma 2001; 50:958.
18. Del TURCO, M.; GIUNTA, F.; RANIERI,
1. WALLEY, K.R.: Shock în: PRINGIPLES of V.M.: Intra-abdominal Pressure and Chest
CRITIGAL Care, Third Edition sub REDAGŢIA Hall, J.B.; Wall Interaction, în: VINGENT, J.L. (ed) Yearbook of
SGHMIDT, G.A.; Wood, L.D.H., ed. MGGRAW- HILL, Intensive Care and EmerGENGY MEDIGINE, Springer,
2005, p. 257. Berlin 2002, pp. 815–823.
2. KAPLAN, J.A.; DUNBAR, R.W.:
Anesthesia for noncardiac surgery in patients nith
cardiac disease în: Kaplan J.A. (ed): C ARDIAG
Anesthesia. Grune & Stratton, Orlando, FL, 1979, p.
377.
3. BROHI, K.: Acute traumatic
coagulopathy. J. Trauma 2003; 541:1127-30.
4. HIRSH, J.: Guidelines for antitrombotic
therapy, Fifth Edition, 2005.
5. MEIER, C.; PFIFFNER, R.; LABLER, L., et
al.: Prophylactic insertion of optimal vena cava
filters in high-risk trauma patients. NEJM 2003;
243:233-44.
6. MAGLEOD, J.B.A.: Early coagulopathy
predicts mortality in trauma. J. Trauma 2003; 55:39-
44.
7. BROHI, K.: Acute traumatic
coagulopathy. J. Trauma 2003; 54:1127-30.
8. LAWSON, J.H.; MURPHY, M.P.:
Challenges for providing effective hemostasis in
surgery and trauma. Semin Hematol 2004; 41:55-64.
9. SPAHN, D.R.: Coagulopathy and
blood component transfusion in trauma. Br J
Anesth 2005; 95:130-9.
10. LEVI, M.; CROMHEECKE, M.E.; de
JONGE, E., et al.: Pharmacological strategies to
decrease excessive blood loss in cardiac surgery: a
meta-analysis of clinically relevant endpoints.
LANGET 1999; 354:1940-7.
11. RUTLEDGE, R; SHELDON, G.F.:
Bleeding and coagulation problems în: Moore E.E.;
Mattox, K.L.; FELIGIANO, eds. Trauma 1991, p. 891-
908.
12. MARTINOWITZ, U., MICHAELSON, M.:
Guidelines for the use of recombinant activated
factor YII (rFYIIa) in uncontrolled bleeding: a
report by the Israeli Multidisciplinary rFYIIa Task
Force. J Thromb Haemost 2005; 3:640-8.
13. CHIARA, O.; CIMBANASSI, S.;
VESCONI, S.: Critical bleeding in blunt trauma
patients în Yearbook of Intensive Care and
emergency Medicine, ed. ViNGENT J.L., 2006, p. 244-
54.
14. ROTSTEIN, O.D.: Modeling the tno-hit
hypothesis for evaluating strategies to prevent
organ injury after shock/resuscitation. J. Trauma
2003; 54 (suppl):203-6.
15. DURHAM, et al.: Injury 1995; 26:373-8.
16. ROTONDO, M.F.; SCHWAB, C.W.;
M G GONIGAL, M.D., et al.: Damage Control - an
approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdminal injury. J.
Trauma 1993; 35:375-82.
17. DUNHAM, E.M.: Practice
management guidelines for the optimal timing of
long-bone fracture stabilization in polytrauma
patients: the EAST Practice Management
ActualitǎNi în anesteXie, terapie intensivǎ Çi medicinǎ de l9
urgenNǎ