1

DIABETUL ZAHARAT

Metabolismul glucidic se evaluează în practica medicală în primul rând prin dozarea

glicemiei plasmatice.
Glicemia pe nemâncate are valori de 70-100 mg/dl. Valorile de 100-126 mg/dl caracterizează
prediabetul (scăderea toleran ței la glucoză), iar valorile peste 126 mg/dl pun diagnosticul de
diabet zaharat (DZ).
Boala este determinată de lipsa absolută sau relativă de insulină.

Clasificarea DZ

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a împărţit DZ în clase clinice şi clase cu risc statistic
crescut.

Clasele clinice
Prezintă hiperglicemie spontană sau răspunsuri patologice la probele de
încărcare cu glucoză.
 DZ clinic manifest :
- Primar - de tip I sau insulinodependent
- de tip II sau insulinoindependent
- Secundar
 DZ cu scăderea toleranţei la glucoză
 DZ gestaţional din clasele A sau B
Clasele cu risc statistic crescut
Nu prezintă în momentul examenului anomalii ale glicemiei, dar fac parte din grupele de
risc pentru DZ

DZ clinic manifest
Acest tip de DZ se caracterizează prin hiperglicemie permanentă, care apare şi în condiţii
bazale (à jeun sau pe nemâncate). El poate fi primar sau secundar.
În DZ primar carenţa de insulină nu are un mecanism bine cunoscut. DZ primar poate să fie
de tip I sau II.
 DZ de tip I se caracterizează prin lipsa absolută de insulină, din cauza producţiei
pancreatice extrem de scăzute. Bolnavul depinde de aportul de insulină exogenă, de aceea
DZ de tip I se mai numeşte DZ insulinodependent. Apare la tineri, de aceea se mai
numeşte DZ juvenil. Bolnavul este slab.
 DZ de tip II se caracterizează printr-o lipsă relativă de insulină. Producţia pancreatică este
relativ normală. Bolnavul nu necesită tratament cu insulină exogenă, de aceea DZ de tip
II se mai numeşte DZ insulinoindependent. Apare la maturitate. Bolnavul este obez.
DZ secundar apare ca urmare a unor afecţiuni bine determinate :
 Pancreatite acute repetate, care distrug progresiv celulele beta insulare
 Cancer de pancreas
 Boli endocrine cu hipersecreţie de hormoni hiperglicemianţi, care în timp epuizează
pancreasul : tiroxina, glucocorticoizii, STH, ACTH
 Tratament cu medicamente cu potenţial diabetogen : preparate hormonale (corticoizi,
hormoni tiroidieni, anticoncepţionale orale), diuretice tiazidice, betablocante
(propranolol).
 2

DZ cu scăderea toleranţei la glucoză

În aceste situaţii glicemia bazală este normală, dar la testele de hiperglicemie provocată apar
răspunsuri patologice.
Producţia pancreatică de insulină este suficientă pentru condiţiile de repaus, dar insuficientă
pentru situaţiile de solicitare a metabolismului glucidic.

DZ gestaţional
Acest tip de DZ apare la unele gravide în timpul sarcinii şi dispare după naştere.

Clasele cu risc statistic crescut

Ele se caracterizează prin glicemie bazală normală şi răspunsuri normale la probele de
hiperglicemie provocată.
Pacienţii se deosebesc de populaţia generală prin faptul ca au un risc statistic crescut de a
face în viitor o formă de DZ. Riscul este crescut la persoane cu :
 Antecedente familiale de DZ
 Obezitate
 Tratament prelungit cu medicamente hiperglicemiante

Insulina şi metabolismele intermediare

Metabolismul glucidic
În organism există ţesuturi insulinodependente (muscular, adipos) şi independente (SNC).
Pentru întregul organism şi în special pentru SNC hipoglicemia este mai periculoasă decât
hiperglicemia, de aceea există un singur hormon hipoglicemiant, insulina, contracarat de mai
mulţi hormoni hiperglicemianţi.
În cadrul metabolismului glucidic insulina are mai multe efecte :
 Stimulează intrarea glucozei în celule.
 Stimulează arderile celulare de glucoză prin activarea unor enzime din glicoliza
anaerobă, ciclul Krebs, etc.
 Stimulează glicogenogeneza prin stimularea glicogensintetazei.
 Inhibă glicogenoliza.
 Inhibă gluconeogeneza hepatică.
În DZ toate aceste procese sunt perturbate. Consecinţele sunt :
 Hiperglicemie
 Scăderea depozitelor de glicogen din ficat şi muşchi
 Scăderea glucozei disponibile pentru oxidările celulare

Metabolismul protidic
Insulina are efect anabolizant prin mai multe mecanisme :
 Stimulează intrarea aminoacizilor în celule.
 Stimulează formarea legăturilor peptidice.
 Creşte sinteza acizilor nucleici.
În DZ sintezele proteice sunt scăzute, predomină catabolismul. Se explică în acest fel :
 Topirea maselor musculare
 Vindecarea lentă a plăgilor la diabetici
 Scăderea sintezelor de imunoglobuline şi evoluţia gravă a infecţiilor

Metabolismul lipidic
Şi în cadrul metabolismului lipidic insulina are efecte anabolizante :
 Inhibă lipoliza prin inhibarea lipazei hormonosensibile.
 3

 Stimulează lipogeneza. Creşte sintezele de acizi graşi (AG) şi colesterol. AG sunt

sintetizaţi mai ales la nivelul ţesutului adipos şi în ficat.
 Creşte sinteza hepatică a lipoproteinelor, care reprezintă forma majoră de transport a
lipidelor prin plasmă. Nu se produce hiperlipemie deoarece insulina stimulează şi
metabolizarea periferică a lipoproteinelor.
 Stimulează catabolizarea periferică a lipoproteinelor prin activarea lipoproteinlipazei
(enzima endotelială care metabolizează lipoproteinele bogate în trigliceride - VLDL) şi a
receptorilor tisulari pentru lipoproteinele bogate în colesterol (LDL).
În DZ toate aceste acţiuni sunt inversate. Predomină lipoliza la nivelul ț esutului adipos, prin
care se eliberează mari cantităţi de TG şi AG care ajung la nivel hepatic. Aici AG sunt beta-
oxidaţi şi se produc cantităţi mari de acetilcoenzimă A care poate lua următoarele căi de
metabolizare :
 Intrarea în ciclul Krebs pentru producerea de energie
 Resinteza de AG şi TG
 Sinteza de colesterol
 Sinteza de corpi cetonici
Primele trei căi sunt inhibate prin lipsa insulinei. Din acest motiv apare o producţie mare de
corpi cetonici la nivel hepatic.
Corpii cetonici sunt : acidul acetoacetic, acidul beta-hidroxibutiric şi acetona.
Excesul de corpi cetonici duce la cetoacidoză şi cetonurie.
În DZ există hiperlipemie cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie. Fenomenele se
datorează scăderii catabolizării periferice a lipoproteinelor prin scăderea receptorilor tisulari
pentru LDL şi prin inhibarea lipoproteinlipazei. Hiperlipemia contribuie la complicaţiile DZ
şi la ateroscleroza accelerată.

DZ de tip I (insulinodependent)

DZ de tip I se caracterizează printr-un deficit absolut al sintezei pancreatice de insulină.

Boala debutează la naştere sau în prima copilărie, de aceea se numeşte DZ juvenil sau al
tânărului.
Deoarece predomină fenomenele de catabolism bolnavul slăbeşte mult.
DZ I este o boală cu mecanism autoimun.
Semnele clinice ale diabetului de tip I sunt :
 Poliuria (diureza peste 2 l, de obicei 2-5 l) cu glicozurie
 Polidipsia provocată de senzaţia de sete dată de deshidratarea globală prin poliuria
osmotică
 Polifagia
Complicaţiile bolii sunt acute şi cronice.
 Cea mai importantă complicaţie acută este coma cetoacidozică
 Complicaţiile cronice sunt reprezentate de microangiopatia şi macroangiopatia diabetică

DZ de tip II (insulinoindependent)

DZ de tip II se caracterizează printr-o carenţă relativă de insulină.

Boala apare la adultul vârstnic, de aceea se mai numeşte diabet de maturitate. Pacientul este
în 80% din cazuri supraponderal sau obez.
Mecanismul bolii este complex. Scade sensibilitatea glucoreceptorilor pancreatici pentru
nivelul glicemiei şi sensibilitatea receptorilor tisulari pentru insulină.
Complicaţiile DZ de tip II sunt acute şi cronice.
 4

 Cea mai importantă complicaţie acută este coma hiperosmolară.

 Complicaţiile cronice sunt micro şi macroangiopatia diabetică.

Complicaţiile acute ale DZ

Coma cetoacidozică
Coma cetoacidozică este o urgenţă medicală. Ea reprezintă o stare foarte avansată de
cetoacidoză diabetică cu pierderea stării de conştienţă şi cu multiple tulburări metabolice care
netratate duc la deces.
Cetoacidoza apare în special în DZ de tip 1, insulinodependent.
Factorii declanşatori sunt toate situaţiile agresogene pentru organism care declanşează reacţia
sistemică postagresivă. Hormonii de stress au efect hiperglicemiant şi accentuează deficitul
de insulină.

 Infecţiile grave
 Intervenţiile chirurgicale
 Arsurile întinse
 Abdomenul acut
 Traumatismele severe
 Medicamentele care dezechilibrează DZ
 Întreruperea tratamentului cu insulină
 Nerespectarea regimului alimentar

Caracteristicile principale ale comei cetoacidozice sunt : acidoza metabolică decompensată

gravă, hiperglicemia importantă, dezechilibrele hidroelectrolitice grave.
Acidoza
Principalul mecanism al acidozei metabolice este producţia de corpi cetonici. pH poate să
scadă sub 7,20.
Iniţial acidoza este compensată prin mai multe mecanisme :
 Intervin sistemele tampon extracelulare şi celulare.
 Creşte eliminarea valenţelor acide la nivel renal, cu cetonurie.
 Creşte reabsorbţia şi producţia renală a bicarbonaţilor.
 Scăderea pH plasmatic stimulează centrii respiratori. Apare respiraţia acidotică Kussmaul
cu hiperventilaţie alveolară. În acest mod creşte eliminarea CO 2, se produce alcaloză
respiratorie şi se elimină acetona care este volatilă şi dă respiraţiei mirosul caracteristic de
acetonă.
Dacă nu se intervine medical mecanismele compensatorii sunt depăşite şi acidoza se
decompensează. Scăderea pH are efecte grave :
 Vasodilataţie care duce la hipotensiune şi hipoxie cerebrală şi tisulară.
 Se deprimă contractilitatea miocardului prin scăderea afinităţii proteinelor contractile
pentru Ca. Scade debitul cardiac.
 Sunt inhibate diverse sisteme enzimatice intracelulare, inclusiv din SNC. Apare coma.
Hiperglicemia
Glicemia are valori foarte mari. Depăşirea pragului renal duce la glicozurie cu poliurie
osmotică şi deshidratare extracelulară.
Hiperglicemia produce hiperosmolaritate extracelulară care atrage apa din celule, ducând la
deshidratare intracelulară.
În final apare o deshidratare globală gravă.
Coma hiperosmolară
 5

Şi această complicaţie acută reprezintă o urgenţă medicală. Ea apare în DZ de tip II,

insulinoindependent. Deoarece există insulină endogenă, producţia de corpi cetonici este
nesemnificativă şi nu apare cetoacidoza.
Caracteristicile principale ale comei hiperosmolare sunt :
 Hiperglicemia foarte importantă
 Hiperosmolaritatea extracelulară
 Tulburările hidroelectrolitice grave
Coma hiperosmolară se produce sub acţiunea unor factori hiperglicemianţi care se pot asocia
cu factori care accentuează deshidratarea.

Factorii hiperglicemianţi
 Întreruperea tratamentului cu antidiabetice orale
 Scăderea secreţiei de insulină prin diverse medicamente
 Diverse condiţii de agresiune în care cresc glicogenoliza sau gluconeogeneza.
 Aportul important de glucoză prin nerespectarea regimului alimentar sau iatrogen, de
exemplu prin perfuzii glucozate.
Factorii care accentuează deshidratarea iniţială
 Gastroenterocolite cu sindrom diareic sau vărsături
 Infecţii cu stare febrilă şi transpiraţii abundente
 Arsuri mari cu plasmoragie importantă

Tot procesul începe datorita hiperglicemiei. Iniţial apare o deshidratare extracelulară

hipertonă din cauza hiperglicemiei şi glicozuriei care produce poliurie osmotică. Se asociază
deshidratarea celulară care duce la deshidratare globală severă.
Odată cu apa din celule iese şi K. Se produce într-o primă fază hiperpotasemie, dar apoi
potasiul se pierde urinar prin hiperaldosteronism secundar. Dacă hipopotasemia este severă
apar manifestări cardiace şi musculare de hiperexcitabilitate.
Coma este produsă de :
 Deshidratarea celulară severă
 Hipovolemia care duce la ischemie şi hipoxie cerebrală
 Tulburările electrolitice

Complicaţiile cronice ale DZ

Complicaţiile cronice se instalează pe parcursul anilor de boală. Ele interesează în special
structura vaselor sanguine. Angiopatia diabetică este reprezentată de modificarile
morfofuncţionale ale pereţilor vasculari datorate tulburărilor metabolice grave produse de
lipsa insulinei. Afectarea se manifestă la nivelul vaselor mici şi mari, prin mecanisme parţial
asemănătoare. Angiopatia diabetică duce la manifestări şi complicaţii în diverse ţesuturi şi
organe.

Macroangiopatia diabetică
Această complicaţie interesează vasele mari.
Mecanismele implicate sunt :
 Ateroscleroza diabetică - favorizată de alterarea metabolismului lipidic. La diabetici se
observă niveluri plasmatice crescute ale lipoproteinelor bogate în colesterol (LDL) şi
trigliceride (VLDL, chilomicroni). La un diabetic netratat ateroscleroza evoluează mult
mai rapid decât la un nondiabetic.
 Glicozilarea unor proteine din structura vaselor mari, în principal fibrele de colagen.
Colagenul glicozilat devine mai rigid. Vasele sanguine îşi pierd elasticitatea şi apar
 6

leziuni ale pereţilor prin factorii mecanici ai fluxului sanguin. Este favorizată apariţia
hipertensiunii arteriale.
 Acumularea în pereţii vaselor a unor produşi patologici, rezultaţi din catabolizarea
glucozei pe căi alternative independente de insulină : calea poliol şi calea acidului
glucuronic.
 Aderarea şi agregarea plachetară - se formează microtrombuşi care produc obstrucţii
vasculare.
Manifestările clinice ale macroangiopatiei sunt de tip ischemic :
 Cardiopatia ischemică, cu diverse grade de severitate, de la ischemia silenţioasă până la
infarctul de miocard.
 Sindromul de ischemie periferică, mai frecvent localizat la membrele inferioare, care
poate să ducă la amputaţii.
 Ischemia cerebrală care poate evolua spre accidente vasculare cerebrale ischemice.

Microangiopatia diabetică
Microangiopatia se refera la afectarea vaselor mici, arteriole şi capilare.
Mecanismele implicate sunt:
 Glicosilarea colagenului din pereţii vaselor mici duce la creşterea rigidităţii vaselor.
 Metabolizarea glucozei pe căi anormale - în celulele din pereţii vaselor mici glucoza se
metabolizează pe calea acidului glucuronic, care este independentă de insulină. Se
sintetizează în exces mucopolizaharide care îngustează lumenul vascular.
 Hipoxia tisulară - apare prin glicozilarea hemoglobinei, care scade eliberarea de oxigen
spre ţesuturi şi spre pereţii vaselor mici. Hipoxia locală induce procese de glicoliză
anaerobă cu acumulare de acid lactic. Acidoza produce vasodilataţie şi creşterea
permeabilităţii capilare. Prin plasmexodie creşte vâscozitatea sângelui. Apar în
microcirculaţie trombi care accentuează hipoxia locală. Se închide un cerc vicios.
Manifestările clinice ale microangiopatiei diabetice interesează rinichii, retina şi sistemul
nervos periferic :
 Afectarea renală – nefropatia diabetică se produce prin depunerea de mucopolizaharide în
membrana de filtrare glomerulară. În timp apare proteinurie, urmată de insuficienţa
renală cronică.
 Retinopatia diabetică poate evolua spre cecitate.
 Neuropatia diabetică se produce prin afectarea vaselor mici care irigă filetele nervoase.
Pot apare manifestări de neuropatie somatică şi vegetativă.
Neuropatia somatică se manifestă prin :
 Tulburări de sensibilitate care pot ajunge până la dispariţia sensibilităţii.
 Dureri, parestezii.
Neuropatia vegetativă se manifestă prin :
 Tahicardie de repaus, instabilitate a tensiunii arteriale
 Gastropareză, vărsături.
 Atonia vezicii urinare, care nu se mai goleşte complet la micţiune. Acest fenomen
favorizează infecţiile urinare, foarte grave la diabetic.
 Tulburări de dinamică sexuală.