ASTMUL BRONSIC
-curs 13 pediatrie-
Astmul bronsic este o afectiune
caracterizata prin inflamatia cronica a
cailor respiratorii distale care se manifesta
clinic prin crize paroxistice de dispnee
expiratorie, tuse si wheezing iar
functional prin episoade de obstructie
bronsica reversibila determinate de
triada:spasmul musculaturii bronsice,
edemul mucoasei si secretie de mucus pe
fond de hiperreactivitate bronsica
Datele recente arată că 1 din 3
copii prezintă manifestari alergice, din
care 30-50% vor dezvolta astm bronşic.
La adult, diagnosticul fiind stabilit pe baza
testelor de provocare bronşică , frecvenţa
este de 7,48%, ajungand până la10,43%
atunci când se iau în consideraţie
simptomele sugestive. În comparaţie cu
rezultatele studiilor asemanatoare din alte
ţă ri, în România astmul apare ca fiind
subdiagnosticat.
Factorii de risc perinatali
1. Factorii de risc intrauterini
- în ciunda numeroaselor date din literatura
de spcialitate care arată numeroşi factori
implicaţi în dezvoltarea astmului bronşic,
se cunoaşte foarte puţin despre rolul
factorilor intrauterini.
2. Sensibilzarea alergică la făt.
Atopia este unul din factorii cei mai
importanţi în dezvoltarea astmului şi
aproape toţi astmaticii au un ră spuns imun
alterat. Ră spunsul imun la om începe din
viaţa intrauterină , iar sarcina şi apoi
copilă ria timpurie sunt considerate a cele
mai importante perioade în ceea ce
priveşte atopia
3. Mediul fetal
- un mediu intrauterin adecvat este
important în dezvoltarea fă tului.
Oxigenrea sau nutriţia indecvată poate
influenţa dezvoltarea plă mânilor. Fumatul
în timpul sarcinii este cu sigurantă legat de
dezvoltarea deficitară a fă tului, la fel şi
fumatul pasiv. Studiile recente arată că
expunerea intrauterină a fă tului la fumul
de tigară , fă ră expunere postpartum creşte
riscul copilului de a dezvolta astm, iar
expunerea în timpul copilă riei este
asociată cu prezenţa wheezingului şi cu
astmul bronşic.
Statusul astmatic matern, diabetul
gestaţional, naşterea prematură , greutatea
mică la naştere au fost asociate în multe
studii cu dezvoltarea astmului.
4. Lactaţia şi dieta
Rolul lactaţiei in atopia copilului şi
dezvoltarea astmului este controversat,
studiile realizate ară tând rezultate diferite.
Oddy et al. arată că ală ptarea la sân pentru
4 luni sau mai mult are rol protector în
dezvoltarea astmului.
FACTORI TRIGGER
 infecții - virus sincitial respirator – cel
mai frecvent (40% dintre copiii care au
avut infecții cu VSR vor avea astm)
 fumat - sugarii cu mame fumă toare au
un risc de astm de 4 ori mai mare în
primii ani de viata
 dieta: există unii factori favorizanți
alimentari: lapte de vacă integral,
proteine de soia (risc de astm precoce)
alimente procesate
 factori genetici: transmiterea genelor
de pe cromozomul 5 cu rol in fenotipul
alergic
 antecedentele postnatale: ventilatie
asistata, displazia bronhopulmonara
 substanţele iritante: substanţele
chimice, vopseaua, parfumurile,
poluanţii atmosferici, pă rul de animal
(caine), saliva de animale (pisica),
gândacii, praful de casa ce contine
acarieni, mucegaiul, polenul, etc.
 medicamente: aspirina, alte droguri
antiinflamatoare nesteroidiene,
betablocante
 poluare atmosferică
 schimbarile climatice: modificarea
temperaturii aerului, variaţia presiunii
atmosferice
 starile emotionale:efort, stres
 Refluxul gastroesofagian
Chiar dacă relaţia cauză -efect dintre
RGE şi astmul bronşic este controversată
şi insuficient elucidată , majoritatea
specialiştilor sunt de acord cu privire la
caracterul ambivalent al acestei relaţii,
care determină un cerc vicios (Dal Negro
RW, 2003). Astfel, refluxul
gastroesofagian per se este un factor
trigger al astmului bronşic, deoarece poate
precipita şi agrava episoadele
bronhoobstructive.
 Rolul de trigger exercitat de refluxul
gastroesofagian la astmatici poate fi
realizat prin coexistenţa şi interacţiunea
mai multor mecanisme patogenice:
microaspiraţia conţinutului gastric,
reflexul esofagobronşic mediat vagal şi
creşterea reactivită ţii bronşice indusă de
neuropeptide.
Etiopatogenie
a. Hiperreactivitate bronsica
b. Obstructia cailor aeriene
• Programul GINA ( Global initiative
for asthma)-1995 propus de National
Institute of Health si OMS definesc
astmul : ca " o anomalie cronica
inflamatorie a cailor aeriene, in care
numeroase celule joaca un anumit rol,
in special: mastocitele, eozinofilele, si
limfocitele T. La indivizii predispusi,
aceasta inflamatie determina episoade
recurente de dispnee expiratorie cu:
wheezing, emfizem obstructiv si tuse.
• Manifestarile sunt de obicei
asociate cu obstructie bronsica difuza,
variabila, care este cel putin in parte
reversibila spontan sau sub tratament.
Inflamatia determina de asemenea o
hiperreactivitate bronsica, asociata la o
varietate de stimuli.
a) Factori etiologici ereditari:
-atopia-componenta determinata poligenic
reprezinta principalul factor de"risc in
dezvoltarea bolii;
-hiperreactivitatea bronsica-conditionata
in parte genetic, rolul esential revenind
inflamatiei alergice;
-asociati (contributing factors)-
reprezinta factori "de risc"; exemple de
astfel de factori sunt: - tabagismul (activ
sau pasiv);
- poluarea atmosferica;
- infectiile virale respiratorii;
- dieta;
- greutatea mica la nastere;
b) Factori etiologici declansanti ai
manifestarilor acute (Factori" trigger")
ATOPIA=predispozitia individuala de a
produce un raspuns imun exagerat, mediat
prin IgE fata de alergenii comuni de
mediu. Criteriile de definire a atopiei:
- cresterea IgE totale in ser;
- raspuns IgE antigen-specific;
- pozitivitatea testelor cutanate
alergologice.
Astmul bronsic este aproape intotdeauna
asociat unei reactii atopice mediate prin
IgE.
Hiperreactivitatea traheo-bronsica
(HRB) se defineste ca un raspuns bronho-
obstructiv la o multitudine de stimuli
fizici, chimici, farmacologici, stimuli care
la un subiect normal nu modifica calibrul
cailor aeriene inferioare.
Se considera ca exista o corelatie
stansa intre: nivelurile IgE, atopie,
inflamatia alergica si HRB - patru
elemente ce constituie "cascada"
fenomenelor in astmul bronsic.
PATOGENIE
Este o reactie de hipersensibilitate
de tip 1 cu 2 etape:
-> la primul contact cu antigenul celulele
epiteliului respirator capteaza antigenul si
il prezinta limfocitelor Th 2 care
elibereaza IL3 si IL 4 care stimuleaza
limfocitele B sa produca Ig E care se
fixeaza pe mastocite.
-> la al doilea contact cu alergenul se
formeaza complexe alergen –Ig E care
determina degranularea mastocitara, se
elibereaza mediatori chimici:histamina,
leucotriene care declanseaza reactia acuta
(criza de astm bronsic, cu edem,
hipersecretie de mucus si bronhospasm)
In acelasi timp limfocitele TH2
elibereaza IL4 si IL5 care activeaza
eozinofilele. Acestea sunt raspunzatoare de
inflamatia cronica si agravarea progresiva a
hipereactivitatii bronsice cu remodelarea cailor
respiratorii cu obstructie permanenta. Aceasta
este reactia tardiva (raspunsul intarziat)
Evolutia obstructiei in asmul
bronsic:
Factori declansatori:
- Reactie acuta (bronhospasm, edem,
hipersecretie)
- Reactie tardiva (inflamatie cronica,
hipereactivitate bronsica
Remodelarea cailor respiratorii (inflamatie
cronica, ingrosarea peretelui bronsic)
1. Bronhoconstricţia acută – alergenii
determină bronhoconstricţie acută ,
mediată de IgE, prin eliberarea
mediatorilor chimici din mastocite
(histamină , leucotriene, prostaglandine,
triptază )
2. Edemul căilor aeriene – mediatorii
eliberaţi induc creşterea permeabilită ţii
capilare şi hipersecreţie de mucus →
peretele bronşic se îngroaşă , devine rigid
şi interferă cu fluxul de aer
3. Hipersecreţia de mucus – factor ce
contribuie la severitatea şi caracterul
cronic al simptomatologiei din astm
4. Remodelarea căilor aeriene –
consecinţa unui proces inflamator cronic şi
sever şi a proceselor de reparare continuă .
Clasificare
A. Astmul alergic
are urmă toarele caracteristici:
a) antecedente personale sau familiale de
boli alergice: rinite, urticarii, eczeme;
b) reacţie cutanată pozitivă imediată la
injectarea subcutanată de alergeni;
c) eozinofilie sanguină şi în secreţiile
nazo-bronşice ;
d) creşterea nivelului seric de IgE( global
si IgE specifice pentru unul sau mai multi
alergeni);
e) ră spuns pozitiv la testul inhalator de
provocare cu antigene specifice.
f) absenţa sindromului infecţios, în
principal a febrei ;
g) evoluţie asimptomatică între crize.
Condiţiile de declanşare ale crizei din
astmul alergic sunt reprezentate de:
• declanşarea crizei în urma contactului
cu alergeni respiratori: pene,pă r de
animale, praf de casă ,polen de
graminee
• declanşarea crizei apă rută după
schimbarea mediului ambiental
(excursii,plecare în vacanţă ) şi
• influenţa factorilor sezonieri ( datorită
polenului prezent primă vara se poate
declanşa criza) sau climatici.
B. Astmul nealergic/idiosincrazic
-în aceste cazuri componenta alergică este
mai puţin importantă în declanşarea
accesului de astm decât în formele de astm
alergic. Se caracterizează prin:
a) istoric personal sau familial negativ;
b) nivele serice de IgE normale;
c) teste cutanate negative;
C. Astmul mixt
-reprezintă o categorie în care se
încadrează pacienţii la care elementele de
astm alergic şi idiosincrazic se îmbină ;
bolnavul poate fi alergic la un anumit
alergen, dar în acelaşi timp, criza de astm
poate fi declanşată şi de alţi factori
(infecţii, pulberi, etc.). De obicei în
această categorie sunt incluşi mulţi
bolnavi diagnosticaţi iniţial cu astm
alergic, care odată cu înaintarea în vârstă
capă tă susceptibilitate bronşică la o
multitudine de factori declanşatori non-
alegici, în timp ce componenta alergică
diminuă şi poate chiar să dispară .
EXAMENUL CLINIC
• WHEEZING - cel mai comun semn
• Unii pacienţi, la examenul fizic, pot să
nu prezinte simptome respiratorii, însă
investigarea funcţiei pulmonare arată
modifică ri caracteristice.
• Dispneea, wheezing-ul, semnele de
hiperinflaţie pulmonară – prezente în
timpul examină rii dacă pacientul este
simptomatic.
Categorii de wheezing
• wheezing precoce tranzitoriu; este
asociat cu prezența unor factori de risc:
prematuritate, pă rinți fumă tori; dispare
până la 3 ani
• wheezing persistent cu debut
precoce (înainte de 3 ani) ; episoade
recurente de wheezing asociate cu
infecții virale acute (predominant cu
virus sincitial respirator la copiii sub 2
ani și alte virusuri la copiii mai mari),
simptomele persistă spre vârsta școlară
și pot fi prezente și la copiii de 12 ani
într-o proporție însemnată .
• wheezing / astm cu debut tardiv
(după vârsta de 3 ani) ; în acest grup
astmul evoluează în perioada copilă riei
și chiar la adult ; copiii prezintă un
teren atopic
Aceste simptome au relevanţă pentru
diagnostic în urmă toarele situaţii:
- Apariţia sau agravarea lor în timpul
nopţii sau după efort fizic
- Agravarea sau declanşarea simptomelor
în prezenţa factorilor trigger
- Ameliorarea rapidă a simptomelor după
administrarea de beta 2 agonisti inhalator.
Manifestarile clinice ale
astmului la copil
Debutul astmului bronsic este mai frecvent
in primii 5 ani de viata.
Perioada prodromala
-dureaza ore sau zile cu rinoree, tuse
persistenta si noaptea cu caracter iritativ,
prurit.
Perioada de stare
- se caracterizeaza prin triada:
Wheezing (respiratie zgomotoasa) - aerul
trece prin bronhiile cu lumen ingustat.
Dispnee expiratorie si tuse.
Tusea este constant prezenta si este de
regula productiva. In formele usoare de
boala, tusea este singura manifestare a
astmului.
Sputa contine filamente vascoase,
translucide, presarate cu granule alb-
opace. Aspectul purulent al sputei
semnifica infectie bronsica concomitenta.
In faza paroxistica, semnele clinice sunt:
• sete de aer, cianoza periorala, apoi
generalizata
• hipersudatie
• HTA, tahicardie
• tahipnee
• tuse uscata chinuitoare
• expectoratie initiala redusa
cantitativ lipicioasa, apoi
abundenta, care contine mucus si
eozinofilie si cristale Charcot-
Leyden
 • Febra, agitatie  Accesele sunt mai severe noaptea
• dureri abdominale, varsaturi pentru ca:
EXAMENUL OBIECTIV  Productia de corticosteroizi si
• Torace emfizematos: toracele este cu catecolamine este mai scazuta
diametrul antero-posterior crescut,  Sensibilitatea bronhiilor este mai
fosele supraclaviculare pline, spatii crescuta noaptea la histamina
intercostale largite, tiraj, ampliatii  Pozitia culcata creste rezistenta la flux
respiratorii scazute. a cailor respiratorii.
• Palpare: diminuarea amplitudinii Starea de rau asmatic
vibratiilor spre baze.
• Este o urgenta majora = insuficienta
• Percutie: hipersonoritate.
respiratorie acuta care ameninta viata
• Ascultatie: inspir scurt, expir
bolnavului.
prelungit, raluri sibilante mai des in
• Dg diferential dintre starea de rau
inspir, murmur vezicular diminuat
astmatic si criza obisnuita se face pe
cand obstructia este mare.
baza a trei elemente:
• Cordul: aria matitatii cardiace este
• durata (>24 ore)
diminuata (datorita emfizemului),
• Gravitatea
zgomote cardiace indepartate.
-clinic => insuficienta respiratorie acuta
• Ficatul si splina: sunt coborate, intra
-biologic:
in actiune musculatura respiratorie
hipoxie, hipercapnie, acidoza
accesorie si copilul tine umerii ridicati.
mixta,
• Frecvent, simptomele sunt mult mai
• lipsa de raspuns la bronhodilatatoare,
severe noaptea sau spre dimineata si se
obstructia bronsica fiind determinata
amelioreaza pe parcursul zilei.
predominant de edemul inflamator si
Criza tipica dureaza 3-7 zile, dupa care
nu de bronhospasm.
dispar semnele clinice, dar persista unele
Tabloul clinic asociaza 3 sindroame
modificari functionale respiratorii cateva
Sindromul respirator:
saptamani. La sugar si copilul mic se va
• faza de lupta respiratorie evolueaza
suspecta diagnosticul de astm in conditiile
cu:
unor episoade de wheezing care se repeta
– dispnee intensa care obliga
de cel putin 3 ori in primii 2 ani de viata,
pacientul sa adopte pozitia asezata,
indiferent de varsta debutului, prezenta sau
cu bratele întinse înainte si fixate
absenta atopiei si cauzele declansante.
pe un plan de sprijin;
Infectia respiratorie este cea mai
– toracele este destins "fixat în
frecventa cauza declansatoare. La aceasta
inspir“, inspirul este scurt, cu tiraj
varsta, crizele au caracter infectios si
si batai preinspiratorii ale
hipersecretant, sunt severe si remisia se
aripioarelor nazale; expirul este
obtine mai lent.
prelungit, cu wheezing, solicitând
Manifestarile clinice tin de gradul
contractia muschilor abdominali;
obstructiei bronsice:
– respiratia este initial regulata, apoi
 Primul semn – expir alungit +
devine neregulata, cu pauze
wheezing
semnificând iminenta stopului
 Accesele pot fi usoare sau severe, pot
respirator;
fi declansate de un factor anume sau
– obiectiv toracele este destins,
fara cauza.
hipersonor, cu reducerea matitatii
precordiale; hepatomegalie;
 – ascultator expir prelungit cu raluri
bronsice bilateral; în stadii
avansate murmurul vezicular este
diminuat pâna la "silentium
respirator";
– copilul este cianotic, prezinta
hipersudoratie;
• faza de bronhoplegie corespunde
starii comatoase în care bronhospasmul
este înlocuit de bronhodilatatie
bronsica pasiva;
– respiratia este superficiala si se
rareste progresiv;
– PaCO2 este peste 100 mmHg iar
colapsul cardiovascular este
constant;
Sindromul Cardiovascular:
• tahicardie,
hepatomegalie,cardiomegalie, jugulare
turgescente, oligurie.
• HTA, comuna în stadiile initiale,
produsa prin hipercapnie si anxietate;
• puls paradoxal prezent (variatii
inspiratorii ale TA sistolice cu peste 18
mmHg).
Sindromul Neuropsihic
 (encefalopatie acuta hipoxica)
= expresia clinica a edemului cerebral:
neliniste, agitatie, somnolenta,
obnubilare, coma, convulsii.
Starea intercritica
Între crize copilul astmatic este în
majoritatea cazurilor asimptomatic, cu
exceptia formelor severe de boala în care
intercriza este clinic manifesta (dispnee de
efort, tuse, raluri bronsice, susceptibilitate
crescuta la infectii).
INVESTIGATII PARACLINICE
A. Investigatii de laborator
• Hemograma:euzinofilie
• Ig E crescut
• Ig E specifice crescute (la alergeni
alimentari sau respiratori)
• Examenul sputei:eozinofile in
numar mare
B. Investigatii imagistice:
-radiografia pulmonara pt a exclude
complicatii:->pneumotorax
->pneumomediastin
C. Investigarea funcţiei pulmonare
1. Spirometria
=> Confirmă obstrucţia bronşică (VEMS
scazut, CV scazut in criza)
=> Test de bronhodilatatie cu beta 2
agonisti (Salbutamol): demonstrează
reversibilitatea bronşică - dovedită prin
creşterea VEMS (volumul expirator
maxim expirat în prima secundă ) cu peste
12% la 15 minute după administrarea unui
beta 2 agonist inhalator
-> La copilul cu vârsta mai mare de 5 ani
2. Peakflowmetria:
- Determină PEF (fluxul expirator de vârf).
- Creşterea PEF cu 20% după
administrarea bronhodilatatorului sau o
variaţie diurnă a PEF de peste 20 %
sugerează diagnosticul de astm bronşic.
- La copilul cu vârstă mai mare de 3 ani.
D. Alte teste adjuvante în stabilirea
diagnosticului
- Teste cutanate alergologice: Nu
sunt necesare în practica de rutină , dar în
momentul în care manifestă rile clinice
sunt atipice sau metodele terapeutice
convenţionale ineficiente, pot fi utile
pentru precizarea statusului atopic şi
identificarea alergenilor specifici.
- Teste de provocare bronş ică –
pentru pacienţii cu simptome sugestive,
dar cu funcţie pulmonară normală
(evaluată prin spirometrie). Se face cu
metacolina sau histamina.
Hipereactivitatea bronsica e demonstrata
atunci cand apare o scadere cu 20% a
VEMS fata de valoarea initiala.Un test
negativ exclude diagn de astm in timp ce
unul pozitiv nu certifica diagnosticul
deoarece hiperreactivitatea bronsica e
prezenta si la persoane indemne de astm
dar cu rinita alergica.
E. MARKERI EVOLUTIVI
ENO (Exhaled Nitric Oxide= ASTHMA PREDICTIVE INDEX
Oxid Nitric in aerul expirat):exprima Identifică copiii cu risc înalt care au
gradul de inflamatie bronsica ,creste in prezentat ≥ 4 episoade de wheezing în
timpul exacerbarilor acute ultimul an (cel puţin unul trebuie să fie
ECP (Eosinophil cationic protein= diagnosticat de medic)
Proteina cationica eozinofilica):se UN CRITERIU MAJOR:
coreleaza cu severitatea bolii, e utila in 1. Pă rinţi astmatici
supravegherea terapiei in AB 2. Dermatită atopică
3. Sensibilitate la aero-alergeni
SI/SAU
DOUĂ CRITERII MINORE:
DIAGNOSTC POZITIV 1. Sensibilitate alimentară
I. Date anamnestice 2. Eozinofilie ≥ 4%
1. Antecedente familiale de boli atopice: 3. Wheezing neasociat cu infecţia
astm bronşic, dermatită atopică , rinită
alergică , alergii alimentare.
2. Antecedente personale de boli atopice:
dermatită atopică , rinită alergică .
II. Date clinice
1. Wheezing (episoade recurente)
2. Tuse nocturnă
3. Dispnee expiratorie
III. Date paraclinice Trepte de severitate
 Simptome diurne Simptome nocturne FEV1 sau
PEF/variabilitate PEF
INTERMITENT < 1 dată /să ptă mână ≤ 2 ori/lună ≥ 80%/20%
Asimptomatic
PERSISTENT UŞOR > 1 dată /să ptă mână , > 2 ori/lună ≥ 80%/20-30%
dar < 1 dată /zi
Exacerbă rile pot
afecta activitatea
PERSISTENT Zilnice > 1 dată /să ptă mână 60-80%/30%
MEDIU Este afectată
activitatea
PERSISTENT Continue Frecvente < 60%/> 30%
SEVER Activitate limitată

Diagnostic diferential
1. Fibroza chistică
2. Imunodeficienţă primară – deficitul de
IgA secretor
3. Aspiraţia de corp stră in
4. Bronşiectazia
5. Refluxul gastro-esofagian
6. Sindromul sinobronşic (sinuzita cronică
poate induce hiperreactivitate bronşică )
7. Sindromul cililor imobili Kartagener
(situs inversus, pansinuzită , infertilitate)
MANAGEMENTUL ASTMULUI
I. Educarea copilului/familiei în vederea
formă rii unei echipe pentru controlul
astmului
II. Evaluarea şi monitorizarea severită ţii
astmului
III. Stabilirea planurilor individuale de
tratament pentru managementul pe termen
lung al astmului
IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbă rilor astmatice
V. Controale medicale periodice
I.Educarea copilului/familie
Copiii şi familiile lor trebuie să se implice
activ în managementul astmului, astfel
încât ei trebuie să înveţe urmă toarele:
- Să evite factorii de risc,
- Să administreze corect medicaţia,
- Să înţeleagă diferenţa dintre medicaţia
“controller” şi cea “reliever”,
- Să recunoască semnele unei exacerbă ri şi
să ia atitudine.
II.Evaluarea si monitorizarea severitatii
astmului
• Controlul simptomelor şi mă sură torile
funcţiei pulmonare (spirometrie)
efectuate la fiecare vizită ajută medicul
pentru:
- Evaluarea ră spunsului la terapie
-Ajustarea tratamentului
• PEF sau FEV1 > 80% sugerează un
control bun al astmului.
• La fiecare vizită la medic se verifică
dispozitivele de administrare a
medicaţiei.
III.Stabilirea planurilor individuale de
tratament
Două tipuri de medicaţie pentru controlul
astmului:
1. Medicaţia “controller” care împiedică
apariţia simptomatologiei.
2. Medicaţia “reliever” care acţionează
rapid în cazul exacerbă rilor, prin remiterea
simptomatologiei.
Medicaţia inhalatorie este preferată ,
deoarece efectele terapeutice sunt
superioare medicaţiei orale şi prezintă
puţine efecte adverse
Dispozitive de inhalare
Se utilizează în funcţie de vârstă astfel:
• < 4 ani: spacer + mască sau
nebulizare cu mască .
• 4-5 ani: spacer + piesă bucală sau
nebulizare cu piesă bucală sau mască .
• > 5 ani: spacer + piesă bucală sau
dispozitive activate de respiraţie
(medicaţie sub formă de pulbere).
Medicatia „controller”
1. Glucocorticoizi inhalatori
2.Antagoniştii receptorilor de leucotriene
3. Metilxantine
4. Cromoglicatul de sodiu şi nedocromilul
sodic
5. Β2 agonişti cu acţiune de lungă durată
6. Antagonişti de IgE (omalizumab)
 1. Glucocorticoizii inhalatori
- Pentru controlul pe termen lung al
astmului.
- Puţine efecte adverse comparativ cu
medicaţia orală .
-> Beclometazonă (Becotide)
- >Budesonid
-> Fluticazonă (Flixotide)
->Triamcinolon (Azmacort)
Mod de administrare:
Flixotide spray:puff de 50 micrograme,
125 micrograme
Doza:mica-100-200 micrograme/zi
medie-200-400 micrograme/zi
mare-500-1000 micrograme/zi
2. Antagonistii receptorilor de
leucotriene
 Descrise in 1938 ca SRS-A – “slow
reacting substance of anaphylaxis”
 Mecanismul de actiune al
antagonistilor receptorilor de
leucotriene:
- Bronhodilatator
- Antiinflamator
Montelukast (Singulair):tb 4 mg,
tb 5 mg, tb 10 mg, plic de 4 mg
DOZA: copil<5 ani: tb de 4 mg, sau
plic de 4 mg
copil 5 -14 ani: tb 5 mg
copil>14 ani: tb 10 mg
 Efecte adverse rare
3. Metilxantine
Teofilina
Doza: 10 mg/kgc/zi (cu controlul nivelului
seric între 5-15 μg/ml)
- Inhibitor de fosfodiesterază
- Risc crescut de efecte adverse: greţuri,
vă rsă turi, tahicardie,agitaţie, aritmii
cardiace, hipotensiune
4. Cromoglicatul de sodiu
-Stabilizează membrana mastocitului
- Împiedică eliberarea mediatorilor
inflamaţiei
- Previne bronhospasmul indus de efort
sau de frig
- Doza: 3-12 inhalaţii/zi
Nedocromilul sodic – structură diferită de
cromoglicatul sodic, dar cu acţiune
asemă nă toare
- doza: 2-8 inhalaţii/zi
5. Beta agonisti cu actiune de
lunga durata
A. Salmeterol (serevent)
B. Combinaţia salmeterol/fluticazonă
propionat (seretide diskus) – 50 μg/500 μg
şi 50 μg/250 μg
C. Formoterol/butesonid (symbicort)
-4,5/80 si 4,5/160
Doze: 1-2 puffuri la 12 ore
Se recomanda la pacienti >5 ani
6. Antagonisti de IgE
Xolair (Omalizumab) – anticorp
monoclonal anti Ig E umanizat
- Se ataseaza de Ig E si reduce nr. de Ig E
libere in sange (la contactul cu antigenul
exista mai putine Ig E libere care sa
produca reactia alergica)
Indicatia Omalizumab
in UE:
Terapie adjuvantă pentru îmbună tă ţirea
controlului astmului bronşic la pacienţii
(≥6 ani) cu:
- Astm alergic sever persistent
- Multiple exacerbă ri astmatice
severe confirmate, în ciuda administră rii
zilnice de doze mari de CSI, plus un
BADLA
- La pacienţii ≥6 ani: funcţia
pulmonară redusă (VEMS <80%)
 Tratamentul cu omalizumab trebuie
luat în considerare numai la pacienţii cu
astm bronşic mediat cu certitudine de IgE
(imunoglobulina E)
Terapia anti-IgE este inclusă ca
terapie adjuvantă la CSI în doze medii sau
mari plus BADLA şi alte medicaţii de
control (tratament treaptă 5) în ghiduri
GINA 2016
Doza maxima recomandata: 375 mg o data
la 2 saptamani (efectele terapeutice apar
dupa 12-16 saptamani).

Tratament initial in functie de severitate la copilul PESTE 5 ani

STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4

INTERMITENT PERSISTENT UŞOR PERSISTENT MEDIU PERSISTENT SEVER
Nu necesită tratament de FLIXOTIDE in doza mică FLIXOTIDE FLIXOTIDE
fond sau în doză medie/mare în doză medie sau mare
MONTELUKAST sau sau
FLIXOTIDE FLIXOTIDE in doză mare
in doză mică + +
MONTELUKAST MONTELUKAST
sau sau
FLIXOTIDE FLIXOTIDE in doză mică
In doză mică + + MONTELUKAST+
SEREVENT SEREVENT+ cortizon oral
+ antagonişti IgE
(OMALIZUMAB)

Tratament initial in functie de severitate la copilul SUB 5 ani

 STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4
INTERMITENT PERSISTENT UŞ OR PERSISTENT MEDIU PERSISTENT SEVER
Nu necesită tratament de Corticoizi inhalator în Corticoizi inhalator Corticoizi inhalator
fond doză mică doza = 2 x doză mică doza = 2 x doză mică +
FLIXOTIDE FLIXOTIDE antagonişti de leucotriene
sau sau oral ± cortizon oral
Antagonişti de leucotriene Corticoizi inhalator doză FLIXOTIDE+
oral mică + antagonişti de MONTELUKAST+/-
MONTELUKAST leucotriene oral CS ORAL
FLIX+MONTE

Step up and step down:

STEP UP– se trece la o treaptă superioară de medicaţie dacă astmul nu este controlat
STEP DOWN– odată ce controlul astmului este menţinut pe o perioadă de cel puţin 3 luni, se
poate reduce treptat medicaţia, cu obţinerea unei terapii minime capabile să asigure controlul
astmului
Aprecierea controlului astmului

Simptome diurne Limitarea Simptome Necesar de PEF sau

activită ţii nocturne medicaţie reliever FEV1
CONTROLAT (toate ≤ 2 Absentă Absente ≤ 2 normale
caracteristicile sunt obligatorii) ori/să ptă mână (copil activ, ori/să ptă mână
(simptome de se joacă ,
scurtă durată , aleargă )
rapid ameliorate
de beta 2
mimetice)
PARŢ IAL CONTROLAT (este > 2 Prezentă Prezente > 2 < 80% din
necesară cel puţin o ori/să ptă mână (tuse, (tuse în ori/să ptă mână predictiv sau
modificare) (simptome de wheezing sau timpul din cea mai
dificultă ţi somnului sau bună
scurtă durată ,
respiratorii în simptome la valoare
rapid ameliorate
timpul trezire: tuse,
de beta 2 personală
jocului, wheezing,
mimetice)
efortului tizic, dispnee)
plâns)
NECONTROLAT ≥ 3 din caracteristicile astmului parţial controlat
 LIPSA CONTROLULUI INFLAMAŢIEI
Implicaţii clinice asupra copiilor astmatici
PE TERMEN SCURT
• Simptome zilnice
• Dependenţa de medicaţie de criză
• Treziri nocturne
• Absenţa de la şcoală
• Imposibilitatea de a se juca cu alţi
copii
IV. Medicatia Reliever
1. Administrare de beta 2 agonisti
inhalator (VENTOLIN)
• Se initiază la domiciliu
DOZA:2 puffuri initial(1 puff: 100
micograme), daca criza nu cedeaza inca 2
puffuri peste 20 de minute, daca criza nu
cedeaza inca 2 puffuri peste 20 de minute,
in prima ora maxim 6 puffuri, dupa
cedarea crizei: 1-2 puffuri la 8 ore 2,3 zile
• Dacă se administrează sub formă de
nebulizare: 2,5-5 mg salbutamol/doză
cu ser fiziologic, la 20 minute interval
în prima oră , apoi la 8 ore, în functie
de ră spuns.
2. Oxigen
• Se administrează în cazul hipoxemiei,
pentru a mentine o SpO2 >94%
• Se foloseste masca facială pentru a
permite debite mai mari de oxigen.
3. Bromura de ipatropium (IPRAXA)
• Se asociază în special dacă simptomele
sunt refractare la administrarea de
salbutamol inhalator
-flac: 250 µg (1 ML), 500 (2 ML)
PE TERMEN LUNG
• Împiedică dezvoltarea fizică ,
intelectuală , socială
• Afectează funcţia respiratorie de-a
lungul vieţii
Doze
0-5 ani: 0,5-1 ml la 6 ore in aerosoli
6-12 ani:1 ml la 6 ore in aerosoli
Se poate mixa cu salbutamolul in solutia
de nebulizare in criza la interval de 20 de
minute
4. Cortizon sistemic
 Se preferă administrarea orală
( exceptie-exacerbă rile severe);
 Prednison oral 1-2 mg/kg/zi, în 3 doze;
 Hemisuccinat de hidrocortizon 4-6
mg/kg/doză (4-6 doze/24 h);
 durată : 3-5 zile, apoi tratamentul poate
fi sistat brusc.
5. Teofilină i.v.
• Doar în exacerbă rile severe,
neresponsive la terapia inhalatorie;
• Doza: 6 mg/kg în 20 de minute ( sub
monitorizare EKG continuă ), urmată
de perfuzie continuă 0,3-0,8 mg/kg/h,
în functie de vârstă .
6. Beta 2 agonisti intravenos
• În cazuri severe, cu lipsă de
ră spuns la terapia inhalatorie;
• Salbutamol intravenos
• Doza: 15 µg/kg, în 20 de minute,
urmată de perfuzie continuă 0,2
µg/kg/min.
Nu exista date de utilizare la copil
NU se recomanda in atacul de astm:
1. Sedativele (sunt strict interzise).
2. Mucoliticele (pot înră ută ţi tusea).
3. Fizioterapia (poate creşte disconfortul
pacientului).
4. Hidratarea cu volume mari de fluid la
copiii mari .
5. Antibiotice (nu tratează atacul de astm;
sunt indicate doar pentru pacienţii cu
infecţii bacteriene – pneumonie, sinuzită ).
V. Controale medicale periodice
- Odată ce controlul astmului a fost
stabilit, trebuie efectuate evaluă ri
medicale periodice la interval de 3-6
luni.
- La evaluarea medicală periodică se va
revizui planul de tratament, medicaţia
şi nivelul de control al astmului.
TARGETURI PENTRU UN
MANAGEMENT DE SUCCES AL
ASTMULUI
1. Pacient asimptomatic/simptome
minime, inclusiv simptome nocturne.
2. Episoade/atacuri de astm cu
simptomatologie minimă .
3. Fă ră prezentă ri la urgenţă .
4. Necesitate scă zută pentru medicaţie
“reliever”.
5. Fă ră limitarea activită ţii fizice.
6. Funcţie pulmonară apropiată de normal.
7. Efecte adverse minime sau absente ale
medicaţiei.
Evolutie si prognostic
• Astmul nu evoluează inexorabil de la
uşor la sever, nu este progresiv. O
mică parte din cazuri, mai ales cele
care prezintă factori agravanţi
suplimentari (de exemplu fumatul)
dezvoltă obstrucţie bronşică
ireversibilă .
• astmul copilului devine în 25 - 50%
din cazuri asimptomatic la pubertate.
• datorită acestor particularită ţi
evolutive circulă aserţiunile potrivit
că rora
-„ de astm nu se moare”
-„ astmul este brevet de viaţă lungă ”.
• Totuşi mortalitatea prin astm este o
realitate şi ea nu a scă zut în ultimele
decenii în ciuda progreselor terapeutice
reale. Mortalitatea prin astm pare să se
datoreze:
-utiliză rii excesive a beta-2 agoniştilor.
-evaluă rii incorecte a severită ţii bolii.
-condiţiilor socio-economice precare
care limitează accesul la asistenţa
medicală .
Educatia pacientilor
Se refera la:
 evitarea triggerilor,
 administrarea corecta a medicatiei;
 sa înteleaga diferenta dintre
medicatia de ameliorare rapida si
cea pe termen lung;
 sa-si monitorizeze statusul
utilizând scorul si simptome si daca
se poate PEF
 sa recunoasca semnele de agravare
si sa actioneze;
 sa solicite ajutor medical la nevoie.
Planul de supraveghere al astmului
 prevenirea pentru controlul pe termen
lung prin medicatie zilnica,evitarea
triggerilor;
 treptele de actiune pentru oprirea
crizelor:
 sa cunoasca manifestarile sugestive
pentru agravarea astmului (tuse,
apasare toracica, wheezing, dificultate
respiratorie, treziri nocturne),
 sa stie sa trateze agravarea astmului,
 sa stie când este necesara prezentarea
la medic.

Factorii implicati in
noncomplianta
Factori legati de medicatie:
- neîntelegerea necesitatii unui tratament
preventiv pe termen lung,
- concomitent cu cel de ameliorare
rapida;
- administrarea dificila si dificultati în
utilizarea dispozitivelor de inhalare;
- efecte secundare,
- teama de efecte secundare sau de
obisnuinta;
- costul crescut al medicatiei
- farmacii greu accesibile
Factori fara legatura cu medicatia:
 neîncrederea sau negarea crizelor
 neîntelegerea planului de tratament
 lipsa îndrumarii pentru automedicatie
 personal medical nesatisfacator
 urmarire, supraveghere si educare
necorespunzatoare
 factori familiali (fumatori, animale
domestice).