SEMIOLOGIE

SINDROMUL FEBRIL/HOMEOSTAZIA
TERMICA

STOICA LUCIAN IONUT

SCOALA POSTLICEALA SANITARA “CAROL DAVILA”
PROFIL: ASISTENTI GENERALISTI
AN I
 Febra reprezintă o creştere a temperaturii corporale deasupra variaţiei circadiene normale.
Infecţiile se asociază în mod obişnuit cu febră, dar şi cauze neinfecţioase ca bolile inflamatorii,
neoplazice sau mediate imunologic pot avea febra drept principală manifestare. Hipotalamusul
este considerat a fi centrul termoreglării, menţinând temperatura internă în jurul valorii de 37°C
(98,6° F-Wünderlich, 1871), în ciuda variaţiilor de temperatură din mediul extern, prin
capacitatea sa de a echilibra pierderile de căldură din periferie cu producerea de căldură la nivel
tisular, mai ales ficat şi muşchi. Pe durata febrei, echilibrul este deplasat în sensul creşterii
temperaturii interne.
Temperatura orală normală maximă la 6 a.m. este 37,2°C şi temperatura orală
normală maximă la 4 p.m. este 37,7°C, definind 99% din indivizii normali(1). Folosind aceste
criterii, o temperatură măsurată dimineaţa, mai mare de 37,2°C sau o temperatură măsurată
după-amiaza mai mare de 37,7°C pot fi definite ca febră. Temperaturile rectale sunt în general
mai mari cu 0,6°C. Temperaturile de la nivelul esofagului sunt apropiate de temperatura
corporală internă. Ritmul circadian al temperaturii este asociat cu variaţii caracteristice de 0,5°C,
dar uneori pot ajunge la 1°C între valoarea minimă de dimineaţă şi cea maximă de după-
amiază. Modificări fiziologice cum ar fi statusul postprandial, ciclul menstrual, sarcina, factorii
endocrini şi vârsta, pot influenţa temperatura de bază .
Homeostazia termică la om se realizează prin menţinerea în permanenţă a unui
echilibru între termogeneză şi termoliză. Prin creşterea activităţii metabolice este amplificată
termogeneza, în timp ce termoliza se produce pe baza legilor fizice de schimb caloric: radiaţia
(40%), convecţia şi conductibilitatea (30%) şi evaporarea (30%). Bilanţul termogeneză-termoliză
poate fi exprimat astfel :
M-(E+R+C)=0
M-căldura metabolică; E-evaporarea; C-convenţia; R-radiaţia.
Mecanism fiziopatologic
Febra apare prin creşterea temperaturii de referinţă a centrului nervos hipotalamic.
Deplasările echilibrului termostatic al hipotalamusului la un nivel superior celui fiziologic
(37°C) apare ca urmare a restructurării sale funcţionale, consecutive acţiunii pirogenilor
endogeni (5).
Centrul termoreglării menţine temperatura normală prin două tipuri de semnale
primite de neuronii săi: unul de la nervii periferici care reprezintă receptorii de rece sau cald şi
celălalt de la temperatura sângelui care irigă zona. În plus există grupuri neuronale în
hipotalamusul anterior care sunt irigate de o reţea vasculară foarte permeabilă, cu o funcţie
redusă de barieră hemotoencefalică, numită organum vasculosum laminae terminalis(OVLT).
S-a constat că, în anumite limite de temperatură şi la un organism normal, reacţia febrilă arată o
capacitate reactivă superioară a organismului. Ea este considerată un indicator al stării de
sănătate. Terapia prin febră a fost folosită în trecut pentru ameliorarea simptomelor sifilisului
terţiar ( pentru care s-a acordat premiul Nobel) şi din artritele cronice. Studii efectuate pe
pacienţi cu diverse neoplasme la care s-a aplicat terapia prin hipertermie controlată au arătat că
temperaturi de aproximativ 42º C pot fi tolerate timp de 4 ore fără afectări organice
ireversibile .Factorii ce acţionează asupra organismului, consideraţi factori etiologici ai febrei,
au efecte mult mai grave la persoane cu reactivitate alterată, care nu pot dezvolta o reacţie
febrilă( persoane cu neoplasm, caşexie, alcoolici, imunodeprimaţi congenital sau dobândit).
Efectele benefice ale febrei sunt:
 intensificarea reacţiei inflamatorii: stimularea mielopoiezei şi a funcţiilor leucocitelor
( chemotactismul, fagocitoza şi capacitatea bacteriană);
 intensificarea răspunsului imun specific : creşte activitatea Ly T-helper, sinteză de IFN ,
proliferarea Ly B şi sinteza de Ac;
  fragilizarea membranei virusurilor, scăderea proliferării virale şi bacteriene:
rhinovirusurile, răspunzătoare de cele mai multe infecţii ale tractului respirator, îşi
opresc proliferarea la 37,5º C, iar pneumococii de tip III au o sensibilitate particulară la
temperaturi mari, la 41 ºC cresc foarte lent şi se pot autoliza (inhibarea febrei la iepurii
infectaţi cu pneumococi de tip III creşte rata mortalitaţii);
 interferenţa indirectă a multiplicării bacteriilor( în febră, nivelul Fe seric scade, cantitatea
de feritină creşte, microbii find astfel privaţi de un element important pentru
dezvoltare).
Cu toate acestea, există numeroase “ costuri” ale gazdei,în afara disconfortului.
Efectele adverse ale febrei sunt:
-scădere ponderală prin hipercatabolism şi anorexie;
-creşterea debitului cardiac şi tahicardie ( + 1º C determină o creştere a frecvenţei cardiace cu 15
bătăi/min) ca şi mecanisme adaptative din partea miocardului. Acestea necesită creşterea
consumului cardiac de O2 , deci devine nociv la persoanele cu afecţiuni cardiace preexistente la
care febra poate fi un adjuvant pentru decompensare.
Lipsa acestui paralelism între creşterea temperaturii şi frecvenţa cardiacă (disociaţia
sfigmotermică) poate da indicaţii asupra etiologiei reacţiei febrile: o tahicardie mai mare decât
cea anticipată după intensitatea febrei se întâlneşte în embolia pulmonară ,pe când asocierea
febrei cu bradicardia este relativ specifică pentru febra tifoidă.
Reacţia febrilă se poate însoţi de aritmii datorită acţiunii directe a unor toxine asupra
miocardului sau prin degenerescenţa sa în febra de lungă durată.
-scăderea hematozei, ceea ce determină dispnee cu tahipnee. Hipoxia este un factor ce limitează
metabolismul general;
-scăderea secreţiilor digestive, respectiv scăderea capacităţii motorii şi de absorbţie a tubului
digestiv;
-creşterea ratei metabolice a consumului de O2 (+1ºC determină o creştere a consumului de O2
de 13%);
-scăderea funcţiei detoxifiante a ficatului şi rinichiului, ceea ce favorizează acidoza metabolică;
-modificarea activităţii cerebrale, atât prin prezenţa edemului cerebral datorită vasodilataţiei,
cât şi datorită hipoxiei cerebrale. Aceasta explică cefaleea. Poate exista o progresie de la
iritabilitate la delir şi la obnubilare francă manifestă ,mai ales la cei foarte tineri, la bătrâni şi la
pacienţii cu demenţă , insuficienţă hepatică sau insuficienţă renală cronică.
Copilul mic prezintă un risc crescut de a face crize convulsive în cursul febrei, mai ales
dacă există un istoric de astfel de atacuri (ar putea fi implicată şi predispoziţia genetică). De
asemenea, un singur episod de febră ( 37,8C în primul trimestru al sarcinii dublează riscul de
apariţie a defectelor de tub neural la fetus).
Studiile metabolice din infecţiile experimentale sugerează însă că menţinerea
normotermiei este mai benefică pentru organism ,comparativ cu hipertermia sau hipotermia.
Prima decizie ce trebuie luată când hotărâm începerea unei terapii antipiretice este aceea de a
stabili dacă o temperatură ridicată este febră sau hipertermie.
Hipertermia reprezintă o creştere a temperaturii corporale centrale fără însă o ridicare a valorii
de reglare hipotalamică şi se datorează disipării inadecvate de căldură, fie ca urmare a
expunerii la condiţii de mediu extern, fie ca reacţii rare la droguri.
Hipertermia malignă constituie o anomalie moştenită a reticulului sarcoplasmic din
muşchiul scheletic, care duce la o creştere rapidă a calciului intracelular ca răspuns la halotan,
alte anestezice inhalatorii sau succinilcolină. Febra, metabolismul muscular crescut, rigiditatea,
rabdomioliza, acidoza şi instabilitatea cardiovasculară apar rapid. Terapia de urgenţă constă în
întreruperea anesteziei şi administrarea de dantrolen sodic.
 O temperatură corporală internă crescută la un pacient cu risc mare de hipertermie
(expunere în mediu toxic, droguri anticolinergice sau neuroleptice, antidepresive triciclice,
succinilcolină, halotan) cu semne clinice adecvate (tegumente uscate, halucinaţii, delir, dilataţie
pupilară, rigiditate musculară, creşteri ale creatinfosfokinazei) este caracteristică pentru
hipertermie.
Încercarea de a coborî pragul de reglare deja normal al hipotalamusului are o eficienţă
mică. Răcirea fizică prin udare, frecţii, pături umede şi reci şi chiar băi de gheaţă trebuie
realizate imediat, împreună cu administrarea de agenţi farmacologici adecvaţi (dantrolen în
cazul hipertermiei maligne sau a sindromului neuroleptic malign sau fizostigmina pentru
supradozele de antidepresive triciclice).
În hiperpirexie (febra 41C), antipireticele sunt clar indicate, răcirea fizică odată cu
coborârea pragului de reglaj hipotalamic prin antipiretice grăbind procesul. Antipireticele
suprimă de asemenea şi simptomele constituţionale care însoţesc febra (mialgii, tremurături,
cefalee). Cu toate acestea, în cazul febrei mici sau moderate există puţine date care să arate că
este daunătoare sau că terapia antipiretică este benefică. Excepţiile includ situaţiile descrise
anterior, ale copiilor cu crize convulsive, femeile gravide şi pacienţilor cu funcţie cardiacă,
pulmonară sau cerebrală alterată.
Prescripţiile antipiretice “de rutină” pot masca informaţii clinice importante date de
variaţia crescătoare şi descrescătoare a curbei febrile. În plus, antiinflamatoriile nesteroidiene şi
glucocorticoizii pot masca un caracter inflamator al unei infecţii localizate, împiedicând
detectarea ei şi chiar provocând diseminarea. De asemenea pot da reacţii adverse. Aspirina
trebuie evitată la copiii cu infecţii virale datorită posibilităţii apariţiei sindromului Reye, care se
realizează în asociere cu gripa, varicela şi uneori cu infecţiile enterovirale.