Sunteți pe pagina 1din 4

Biletul 32

1.Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor


biliare, anastomoze biliodigestive etc.
TRATAMENTUL-Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia
chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi
ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită,
operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.

Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii


slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%.
Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în
hipocondrul drept (Koher). Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Pentru
îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie
longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu
sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.

Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal
al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie
oddiană.Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să
permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern
temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent
sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice,
novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-
colangiografie postoperatori. După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea
capătului intern şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:

1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddiană;

2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;

3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;

4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;

5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai
după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;

2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă
pe când celălalt capăt se exteriorizează;

3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească
înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut
papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;

4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;

5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar
în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

2.Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului gastric după


Johnson.

Boala ulceroasă-Pierdere de substanţă a mucoasei gastro-duodenale ce depăşeşte Mucoasa


musculara datorită ruperii echilibrului dintre factorii de apărare(mucus, factorii inhibitori ai gastrinei) si
factorii de agresiune clorhidropeptică (HCl, pepsina), induse pe calea axului Hipotalamohipofizo-
corticosuprarenal(este o boală psihosomatică). Etiopatogenie: ulcerului gastro-duodenal au
importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei
(sectorul de apărare), stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter
pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept
factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile
constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul),
corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea
prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este
afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

Clasificare Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:

1)Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia
Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.

2)Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul
edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce
sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).

3)De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer
Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme, intervenţii chirurgicale
majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul
stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se
realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare
de hemoragii.

4)În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii
curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea
prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).

Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor
normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).

Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).

Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.

Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS.

3.Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia,


simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale
afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma . durerea în abdomen,
febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în
regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului

Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele


generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb,
poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul
abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.

Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul
rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi
întinderea colecţiei purulente..Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze
extraperitoneal după manevra Pirogov.

Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu


drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care
vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.

În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj
continuu.

Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.
4.Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul Reily
etc. Particularităţile tabloului clinic, tactica chirurgicală.
Termenul “traumatism abdominal” presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice şi funcţionale, lo-
regionale şi sistemice generate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului.

Clasificarea.-Traumatismele abdominale se clasifică în:

– închise (contuzii); – deschise (plăgi).

Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;

Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale.

Plăgile, la rândul lor, pot fi: - nepenetrante (interesând numai structurile parietale);

- penetrante, dar neperforante, interesând şi peritoneul fără a se asocia insa leziuni viscerale;

- perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor); - transfixiante

Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale şi rezultatelor tratamentului importanţa


primordială au traumatismele abdominale (închise şi deschise) însoţite de alterarea organelor, care pot
fi: 1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare) 2. Leziuni de organe
extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinară, vase mari, etc.). Leziuni cu alterarea
organelor intra- şi extraperitoneale.

Tablou clinic: sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarele simptoame: durere răspândită mai ales
provocată de palpare, diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura
musculară şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului
liber sub diafragm . sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin paloarea tegumentelor,
hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în abdomen. În sfârşit, unii
bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe flancuri + abdomen
moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura musculară = leziuni
ale organelor cavitare.

Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt prezente în majoritatea traumatismelor


abdominale, dar nu vom uita că uneori aceste semne majore pot însoţi abdomenul acut fals, fiind
determinate de: rupturi incomplete a muşchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau
supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi intercostali în fracturile coastelor,
traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale.

S-ar putea să vă placă și