1Apendicita acută. Etiologia şi patogenia.

Clasificarea
ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea
este o boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie
diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul,
stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei
anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei
acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa,
reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA;
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi,
calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau
totală a lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea
lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal;
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul
antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări
neurotrofice în apendice. În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate
diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-
viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.
FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al
muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază
în apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul
primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană
care în prezenţa complexului primar invadează peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente
determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început
în mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor
straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe
cea susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov,
I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi
submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu
edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile
organului (apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte
infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false membrane de fibrină; 3
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei
vaselor mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a
peretelui);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală
prin defectele peretelui.

1. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.

Complicaţiile posibile la repunerea spontană şi forţată a herniei
strangulate. Repunerea falsă.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei
sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei
durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale,
cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut
intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În
fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor
strangulate”. Acest celebru postulat se referă în primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază,
apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba
uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată.
Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care
survine în 2-4zile.

Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este

realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere
în interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi
epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea
intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent
întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate
cu condiţii de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul
herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi
conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort
brusc şi de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile
inelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală
creşte apreciabil şi goneşte intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în
sacul herniar. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea 42
masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde
şi comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând
imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea
abdominală – astfel hernia strangulară este constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este
factorul vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în
întoarcerea venoasă a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiploonului,
urmată de edem; acesta măreşte volumul organelor herniate, în special la nivelul
inelului de strangulare, accentuează treptat strangularea şi astfel, jenată la început, este
întreruptă complet

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă
este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita
dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se
verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat
necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub

2. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată.

Sindromul Darrow. Pregătirea preoperatorie şi alegerea metodelor
de tratament chirurgical.

STENOZA ULCEROASĂ
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de
scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi
spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt
stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4
tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui

ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră
cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după
ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga
inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se
exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.

RATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului

este corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice
precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste
considerente problema intervenţiei 153
imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se
cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline
izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei
şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform
ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă,
hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi
motilitatea, astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de
acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază
anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea
pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie
asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată
cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în
perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această
complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este
rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaţii se pot aplica:
a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală
sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica
păstrată şi stenoza de gradul I.

3. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic,

diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.
Profilaxia pancreatitei postraumatice.
LEZIUNILE PANCREASULUI

Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este de 1-3% din întregul lot al
traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este în permanenţă creştere, 60% — ca
rezultat a compresiei cu volanul autovehiculelor. O altă particularitatea a leziunilor traumatice
ale pancreasului este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu
trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.

Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie intraabdominală, peritonită

fermentativă, dureri violente până la şoc.

Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parţială a organului cu

lezarea capsulei şi parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung  şi ruptura totală
(transversală) a pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului.
Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenţia semnele
pancreatitei acute posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom
în spaţiul retroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiţia
ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.), precum semnele traumei altor organe
abdominale. Mai puţin informativă este ultrasonografia (meteorism). Necătând la toate aceste
posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul şi dimensiunile
leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă intraoperatorie.

Tratamentul. Principiile de bază se reduc la:

hemostaza sigură;

drenare adecvată;

menajarea parenchimului pancreatic.

Datele din literatură, precum şi experienţa noastră afirmă, ca suturarea

parenchimului pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu complicaţii grave, ca:

progresarea severă a pancreatitei, apariţia abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei
purulente răspândite. În ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului,
zdrobirea masivă a parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea menajantă faţă de pancreas şi
chirurgul trebuie să efectueze necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului,
drenarea ambelor segmente ale Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia căilor
biliare (colecistostomie). 2011-pancreasNumai în cazurile rupturii pancreasului în regiunea
distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei. Cu atât mai iraţionale apar propunerile
unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar în perioada acută a traumei.