ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICÃ 27

HIPERTROFIILE

HIPERTROFIILE VENTRICULARE

Dacã supraîncãrcarea ventricularã reprezintã doar o suprasolicitare

ventricularã secundar cãreia ventriculul este nevoit sã depunã o muncã
crescutã, hipertrofia ventricularã este o modificare organicã constând în
îngroşarea miocardului ventricular.
Hipertrofia ventriculară (HV) poate surveni prin una din următoarele cauze
sau prin cauze combinate
 stenoză sau rezistenţă crescută în calea de ieşire a ventriculului (încărcare
sistolică sau presională)
 încărcare ventriculară de volum sau diastolică (în insuficienţele
valvulare)
 modificare patologică a fibrelor miocardice (în cardiomiopatii)
Anatomic există mai multe variante de hipertrofie ventriculară.
 hipertrofia concentrică se caracterizează printr-o masă ventriculară
crescută, cu pereţi ventriculari îngroşaţi, cavitate micşorată
 hipertrofia excentrică se caracterizează printr-o masă ventriculară
crescută, pereţi ventriculari cu grosime în limite normale, cavitate mărită.
 remodelarea concentrică se caracterizează printr-o masă ventriculară
normală, pereţi ventriculari îngroşaţi.

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ

Apare secundar hipertensiunii arteriale, coarctaţiei aortei, valvulopatiilor
aortice şi insuficienţei mitrale, cardiomiopatiilor obstructive şi ischemice,
defectelor septale interatriale.

Fig 1. Depolarizarea ventriculară în HVS

Electrofiziologie
În HVS se menţin etapele normale ale depolarizării şi repolarizării
ventriculare (vezi capitolul de electrofiziologie), crescând în marime vectorul
depolarizării ventriculului stâng, ceea ce duce la hipervoltajul complexelor
QRS.
Depolarizarea septului
Începe pe partea stângă (Fig 1), vectorul V1 fiind orientat de la stânga la
dreapta, cu înscrierea unei prime unde r pozitive în precordialele drepte V1,

27
HIPERTROFIILE ATRIALE 28

V2. În derivaţiile stângi V5,V6, AVL, DI aceasta este înregistrată ca o primă

undă negativă - q.
Depolarizarea miocardului ventricular
Prima activată este masa miocardică a ventriculului drept. Ca atare vectorul
depolarizării miocardice V2 este orientat dinspre ventriculul drept spre cel
stâng, fiind înregistrat ca o undă pozitivă în derivaţiile stîngi V5,V6 şi respectiv
o undă S negativă în derivaţiile drepte V1,V2. Datorită faptului că masa
ventriculului stâng este crescută semnificativ, acest vector V2 al depolarizării
este mult mai mare comparativ cu ceea ce se întâmplă în mod normal, el
generând unde R ample în derivaţiile stângi respectiv unde S adânci în cele
drepte.
Vectorul V2 realizează o rotaţie spre stânga a axului complexului QRS în
plan frontal, fără însă ca aceasta să reprezinte cel puţin la adult un criteriu de
HVS.
Datorită faptului că ventriculul stâng este mult mărit în dimensiuni şi ocupă
practic singur faţa anterioară a cordului, avem de-a face cu o rotaţie antiorară
pe plan anatomic dar şi electric.
Să mai notăm faptul că datorită masei ventriculare crescute, datorită
dilatării ventriculului stâng cu afectarea sistemului de conducere, se
înregistrează o uşoară creştere a duratei complexului QRS şi a timpului de
apariţie a deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile stângi.

Fig 2 Repolarizarea ventriculară în HVS

Repolarizarea ventriculară
Procesul de repolarizare al ventriculului stâng este net întîrziat. Dacã
ventriculul drept s-a repolarizat (electropozitiv) ventriculul stâng este încã
depolarizat (electronegativ) (Fig 2) Ca atare vectorul repolarizãrii Vr este
orientat de la stânga spre dreapta , înregistrându-se un segment ST şi o undă T
negative în derivaţiile stângi V5,V6, DI şi pozitive în derivaţiile drepte V1, V2.
Polaritatea complexului ST-T este discordantă faţă de cea a complexului QRS.

Criterii de diagnostic ale HVS

A. În precordiale (Fig 3,4)
În precordialele stângi se înregistreazã creşterea în amplitudine a undelor R
 R în V5, V6 > 26 mm (>35 mm la copii)
 R in V7 > 20 mm

28
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICÃ 29

 TADI in V6 > 0,05 secunde

In precordialele drepte se inregistreaza cresterea in amplitudine a undelor S
 S in V1 > 20 mm
 S in V2 > 25 mm
Indicele Sokolow SV1+ RV5 sau RV6 > 35 mm (>45 mm la copii)
Indicele Blondeau SV2 +RV7 > 35 mm
B. In derivaţii standard
Pentru un ax QRS deviat la stânga
 R în DI > 15 mm
 R in AVL > 13 mm
 Indicele Lewis (R DI+S DIII) - (S DI+ R DIII) > 17 mm
 Modificări secundare de fază terminală (ST-T opuse complexului QRS)
Pentru un ax QRS deviat la dreapta
 R în AVF > 20 mm

Fig. 3 HVS sistolică

Fig. 4 HVS diastolică

Tipuri electrocardiografice de HVS

1. HVS sistolicã sau de rezistentã

Este caracteristicã hipertensiunii arteriale si stenozelor aortice, apãrând pe
fondul unei rezistente crescute în calea de ejectie a ventriculului stâng.
Acestei forme îi sunt caracteristice modificãrile secundare de fazã terminalã
asociate hipervoltajului, în derivaţiile stângi (Fig 3). Îi este de asemenea

29
HIPERTROFIILE ATRIALE 30

caracteristică devierea spre stânga a complexului QRS în plan frontal, cu o

deviere spre dreapta a undei T, în discordanţă cu complexul.
În Fig 5, 6 sunt prezentate electrocardiogramele în evoluţie de la tipul de
rezistenţă spre cel cu forţare ventriculară (cu creşterea amplitudinii undei R
şi modificări marcate de fază terminală eventual cu bloc incomplet de
ramură stângă asociat.

2. HVS diastolicã sau de volum

Este caracteristicã insuficienţei aortice, mitrale şi defectului septal
interventricular, ea apărând pe fondul unei încărcări volumice a
ventriculului stâng. Aspectul ecg se caracterizează prin lipsa discordanţei
între axa QRS şi cea a undei T (Fig 4). Hipertrofia septului interventricular
generează unde Q vizibile în precordialele stângi, repectiv unde R în cele
drepte.

3. HVS mixtă
Ecg-rama reuneşte modificări caracteristice ambelor tipuri.

Fig.5 Evoluţia de la elemente de HVS spre HVS cu forţare ventriculară

Diagnostic diferenţial
 în infarctul miocardic anteroseptal şi în anevrismul ventricular se
înregistreză imagini QS în precordialele drepte asemănătoare imaginilor în
oglindă din HVS.
 în blocul major de ramură stângă sunt absente undele q în precordialele
stângi, iar durata complexului QRS este prelungită peste 0,12 secunde.
 HVS diastolică poate preta la confuzii cu unele cardiomiopatii hipertrofice
care evoluează de asemenea cu unde Q profunde în precordiale.
 modificări ale fazei terminale ST-T asemănătoare celor din HVS pot apare în
unele diselectrolitemii, intoxicaţia digitalică, cardiopatia ischemică, etc.

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ

Apare secundar stenozei mitrale cu hipertensiune arterială pulmonară
seecundară, secundar valvulopatiilor inimii drepte, în cordul pulmonar cronic
sau în unele cardiopatii congenitale cu hipertensiune arterială pulmonară
secundară.

Electrofiziologie

30
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICÃ 31

Două ipoteze încearcă să explice modificările electrocardiografice din

HVD.

Ipoteza hipertrofiei
Conform acestei ipoteze datorită creşterii semnificative a masei
ventriculului drept, se modifică secvenţa depolarizării, după ce s-a depolarizat
septul, primul care se depolarizează este ventriculul stîng care devine
electronegativ (Fig 6). Sensul vectorului depolarizării masei miocardice V2 va
fi dinspre stânga spre dreapta . Ca atare în derivaţiile precordiale drepte se vor
înregistra complexe pozitive cu unde R ample. Primul repolarizat este
ventriculul stâng, cel drept menţinându-se încă electronegativ. Vectorul
repolarizării Vr va fi orientat de la dreapta spre stânga, faza terminală
înregistrată fiind negativă în precordialele drepte în opoziţie cu complexul
QRS.
Această ipoteză are 2 deficienţe. Nu clarifică prezenţa unor unde q în
precordialele drepte şi conform ei în precordialele stângi ar trebui să
înregistrăm complexe negative, ceea ce este fals.

Fig 6 Electrogeneza în HVD (ipoteza hipertrofiei)

Fig 7 Electrogeneza în HVD (ipoteza rotaţiei orare)

Ipoteza rotaţiei orare

Datorită dilatării ventriculului drept acesta formează singur partea
anterioară a inimii, ventriculul stîng fiind împins posterior (Fig 7). Astfel
ventriculul drept va fi explorat de derivaţiile precordiale stângi în timp ce cel
stâng de precordialele drepte şi extremele drepte. Depolarizare decurge în mod

31
HIPERTROFIILE ATRIALE 32

normal , marea masă miocardică activându-se de la dreapta spre stânga. Drept

urmare precordialele drepte înregistrează complexe de tip ventricular stâng
-qR, în timp ce precordialele stângi complexe de tip ventricular drept -rS.
Deficienţa acestei ipoteze constă în faptul că ea nu explică apariţia
modificărilor de fază terminală.

Fig.8 HVD sistolicã

Criterii de diagnostic ale HVD

A. În precordiale (Fig.8)
În precordialele drepte se înregistreazã creşterea în amplitudine a undelor
R
 R în V1 > 7 mm (respectiv >10 mm in caz de BIRD si >15 mm in
BRD)
 R/S in V1 > 1
 durata R in V1 > R in V6 (durata R in V1 > 0,03 secunde)
 TADI in V1 > 0,04 secunde (dar sub 0,06 sec)
 S in V1 < 2 mm
 modificari de faza secundara ale ST-T in V1
In precordialele stangi se inregistreaza cresterea in amplitudine a undelor S
 S in V5 sau V6 > 7 mm
 R/S in V5, V6 < 2
 durata R in V6 < 0,02 secunde
Indicele Sokolow RV1+ SV5 > 10,5 mm
În precordiale putem întâlni mai multe aspecte de HVD, aspecte
patognomonice pentru diagnostic
a. Unde R ample în precordialele drepte (R ample în precordialele drepte
însoţite de unde S adânci în precordialele stângi . Trecerea de la R amplu
spre S adânc se poate face progresiv sau brusc. Este o hipertrofie de
rezistenţă întâlnindu-se în hipertensiunile arteriale pulmonare izolate sau

32
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICÃ 33

secundare unor cardiopatii congenitale cu şunt sau unor valvulopatii ale

inimii stângi.
b. Complexe R/S din V1până în V6, cu R cu amplitudine maximă în V1, iar
S cu amplitudine maximă în V4 . Este mai frecvent la copii. După unii
autori ar corespunde unei hipertrofii biventriculare.
c. Complexe QS (sau rS) în precordialele drepte, prezente în cordul
pulmonar cronic, pe fondul unei rotaţii a cordului.
Bloc incomplet de ramură dreaptă (imagine rSR în V1) survenind mai frcvent
în încărcări volumice, diastolice ale ventriculului drept (defecte septale

Fig 9 HVD de volum (diastolicã)

B. In derivaţii standard
Au loc rotaţii electrice în principalele axe
Rotaţia în axul frontal realizează o deviere axială dreaptă cu un AQRS > 90.
Unda T se opune complexului QRS, având axul deviat spre stânga.
Rotatia în axul logitudinal este de tip orar cu înregistrarea unor imagini S1,
Q3. (în precordiale zona de tranziţie se deplasează spre stânga)
Uneori are loc şi o rotaţie în ax transversal, vârf inapoi.
Indicele Lewis (R DI+S DIII) - (S DI+ R DIII) < -14 mm

Tipuri electrocardiografice de HVD

1. HVD sistolicã sau de rezistentã
Este caracteristicã hipertensiunii arteriale pulmonare primare sau secundare
(stenozei mitrale), stenozei pulmonare, cordului pulmonar, apãrând pe
fondul unei rezistente crescute în calea de ejectie a ventriculului drept.
Acestei forme îi sunt caracteristice undele R ample in precordialele drepte
cu modificãrile secundare de fazã terminalã, cu ax QRS deviat la dreapta
(Fig 8).
2. HVD diastolicã sau de volum
Este caracteristicã insuficienţei tricuspidiene şi defectului septal interatrial,
ea apărând pe fondul unei încărcări volumice a ventriculului drept. Aspectul
ecg se caracterizează prin prezenta blocului de ramura dreapta asociat, cu
deviere axiala dreapta.(Fig 9).

Diagnostic diferenţial

33
HIPERTROFIILE ATRIALE 34

 unde R ample sau R/S supraunitar în precordialele drepte mai putem intâlni
în
infarcte miocardice cu localizare postero-inferioarã
sindrom WPW de tip A
bloc complet sau incomplet de ramurã dreaptã
rotaţie antiorară cu deplasarea zonei de tranziţie spre V1.
 O deviere marcatã a axului QRS spre dreapta o mai putem întâlni în
cordul verticalizat la longilini
unele infarcte miocardice antero-laterale
hemibloc stâng posterior izolat sau asociat cu BRD
 unde S adânci în precordialele stângi se mai înregistrezã în hemiblocurile
ramurii stângi.

HIPERTROFIILE BIVENTRICULARE

Survin mai frecvent secundar unor valvulopatii stângi care genereazã

hipertensiune pulmonarã secundarã cu afectarea si a cordului drept, dar si în
cadrul unor cardiopatii congenitale (defect septal interventricular, persistentã de
canal arterial), la hipertensivi cu cord pulmonar asociat,etc.
Se apreciazã cã în situaţia când unul dintre ventricului este mult mai
hipertrofiat decât celălalt atunci vor apărea numai semnele electrocardiografice
ale hipertrofiei ventriculului respectiv, după cum în situaţia în care gradul
hipertrofiei ambilor ventriculi este egal nu se vor putea evidenţia elementele
hipertrofiei pe ecg .
Există situaţii în care elementele hipertrofiei ambilor ventricului sunt bine
evidenţiabile pe ecg (Fig 10)
În alte situaţii elementele hipertrofiei biventriculare sunt greu evidenţiabile,
dar aceasta poate fi sugerată de :
- elemente de HVS în precordiale dar cu un ax electric deviat la dreapta, cu
TADI prelungită şi modificări de fază secundară şi în precordialele drepte.
- elemente de HVD dar cu un ax electric deviat spre stânga, cu TADI
prelungitã şi modificări de fază secundară şi în precordialele stângi.

Fig.10 Hipertrofie biventricularã

34
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICÃ 35

HIPERTROFIILE ATRIALE

Hipertrofia atrialã stângã

Apare mai frecvent în valvulopatii mitrale şi aortice, în hipertensiunea

arterială, în unele cardiopatii congenitale.
Unda P se vizualizeazã cel mai bine în derivaţiile V1, DII, DI. Aşa cum am
văzut, unda P normală este difazică în V1, aria primei părţi pozitive fiind
superioară celei negative, adâncimea porţiunii negative fiind sub 1mm. În
derivaţiile standard DI, DII unda P normală are o durată sub 0,11 secunde şi o
amplitudine sub 2,5 mm.
Se ştie din capitolul de electrogeneză că depolarizarea atrială este alcătuită
dintr - un prim vector al depolarizării atriului drept, Vad fiind orientat spre
V1,V2, urmat de cel de-al doilea vector al depolarizării atriului stâng Vas
orientat către V5-V6. Rezultă că în V1-V2 unda P are un aspect difazic cu o
primă cocoaşă pozitivă reprezentând momentul depolarizării atriului drept şi o
a doua negativă reprezentând momentul depolarizării atriului stâng.

Fig.11 Electrogeneza undei P în HAS

Din punct de vedere al electrogenezei, în hipertrofia atrialã stângã

predominã vectorul Vas (Fig 11) de unde rezultã
 devierea axialã stângã a undei P în axul frontal, aceasta fiind mai bine
vizualizabilã în DI, DII decât în DIII
 în V1,V2 porţiunea teminală negativă a undei P o depăşeşte ca mărime
pe cea pozitivă (în durată şi adâncime)
 prelungirea duratei depolarizării atriului stâng care survine după cea a
atriului drept generează o prelungire a duratei undei P, care depăşeşte
0,11 secunde în DII.

Criterii de diagnostic
Aşa cum se poate observa din Fig 2, în hipertrofia atrială stângă unda P are
o durată prelungită peste 0,11 secunde în DI ,DII şi derivaţiile stângi AVL,

35
HIPERTROFIILE ATRIALE 36

V5,V6, având un aspect bifid, intervalul între cele două cocoaşe fiind peste
0,04 secunde.
În derivaţia V1, aria undei negative (produsul între durata exprimată în
secunde şi adâncimea exprimată în mm) depăşeşte 0,04 iar distanţa între
vârfurile celor două unde este peste 0,03 secunde (Fig. 12,13)

Fig.12 Caracteristicile undei P în HAS

Fig.13 Hipertrofie atrialã stângã

Hipertrofia atrialã dreaptã

Supraîncãrcarea atrialã dreaptã survine mai frecvent în unele cardiopatii

congenitale (stenozã de arterã pulmonarã, defecte septale cu hipertensiune
arterialã pulmonarã, sindrom Eisenmenger, boalã Ebstein), în valvulopatii
tricuspidiene, sau în cordul pulmonar cronic.
Electrogenetic, în hipertrofia atrialã dreaptã predominant este vectorul Vad
al depolarizãrii atriului drept (Fig 14), faţă de Vas al depolarizării atriului
stâng, rezultând
 o rotaţie în axul frontal al undei P spre dreapta care devine mai bine
vizualizabilă în DIII decât în DI
 creşterea în amplitudine a undei P, aceasta depăşind 2,5 mm în DII.
 creşterea în amplitudine a undei P şi în precordialele drepte.

36
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICÃ 37

Fig.14 Electrogeneza undei P în HAD

Criterii de diagnostic
1. Devierea axialã dreaptã a undei P la între +60 +90 de grade este
caracteristicã cordului pulmonar cronic (Fig 15). În afecţiunile
congenitale, axul undei P se menţine în limite normale sau este deviat
spre stânga (Fig 16)
2. Înregistrarea unor unde P cu o amplitudine peste 2,5 mm în DII (Fig.17).
3. Înregistrarea unor unde P înalte şi ascuţite în V1. În unele situaţii în
această derivaţie unda P prezintă o a doua deflexiune terminală negativă
însă durata dintre vârful pozitiv şi cel negativ este întotdeauna sub 0,03
secunde (Fig 17), spre deosebire de aspectul întâlnit în hipertrofia atrială
stângă în care acest interval depăşeşte 0,03 secunde.
4. Un aspect qR în V1 se poate întâlni în unele cazuri de hipertrofie atrială
dreaptă, unda q exprimând supraîncărcarea şi mărirea atriului drept în
timp ce unda R se datorează hipertrofiei ventriculului drept. Înregistrarea
undei q s-ar datora faptului că V1 înregistreză porţiunea bazală a septului
interventricular care se proiectează spre această derivaţie datorită faptului
că ventriculul drept este împins şi puţin rotat de un atriu drept hipertrofiat

Fig 15 HAD în cord pulmonar cronic

37
HIPERTROFIILE ATRIALE 38

Fig 16 HAD în cardiopatie congenitală

Fig. 17. Caracteristicile undei P în HAD

Hipertrofiile biatriale

Se caracterizează prin semne electrocardiografice de hipertrofie atrială

dreaptă şi stângă
 unde P cu o amplitudine depăşind 2,5 mm, cu o durată peste 0,12 secunde
(uneori bifide) în DII
 unde P bifazice cu o primă undă pozitivă cu amplitudine peste 2 mm şi o a
doua undă negativă amplă şi largă în V1
În alte situaţii semnele hipertrofiei atriale stângi pot fi evidente în unele
derivaţii (de exemplu cele standard) în timp ce cele de hipertrofie atrială
dreaptă sunt evidente în alte derivaţii (precordiale).

38