ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN TRATAMENTUL DIGITALIC,

ANTIARITMIC SI CITOSTATIC

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN DISELECTROLITEMII

Digitalizarea este indicată în insuficienţa cardiacă severă, în tahiaritmiile

supraventriculare.
Contraindicaţiile absolute ale administrării de digitală sunt reprezentate de toxicitatea
digitalică şi de alergia la preparatele digitalice. Dintre cele relative menţionăm :
- infarctul miocardic acut
- boala de nod sinusal şi blocul AV total
- unele sindroame de preexcitaţie
- tahicardia ventriculară
- cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
În supradozajul digitalic pot surveni diverse tulburări de ritm şi conducere :
- bloc AV de gradul I
- scăderea alurii ventriculare
- bloc AV de gradul II ( mai ales tipul Mobitz I ) (Fig. 1)
- extrasistole ventriculare, unele cu tendinţă de sistematizare (Fig. 2).

Fig.1. Bloc de iesire grad II tip 1, secundar supradozajului de digitala.

Fig. 2. Bigeminism secundar supradozajului de digitala.

În supradozajul cu toxicitate digitalică survin:

- ritm joncţional accelerat sau de scăpare (Fig. 3)
- tahicardie atrială cu bloc (Fig. 4)
- extrasistole ventriculare politope, unele sistematizate
- tahicardie joncţională (Fig. 5)

151
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

- bloc sinoatrial complet

- bloc AV total
- tahicardie ventriculară

Fig. 3. Ritm jonctional in intoxicatia digitalică.

Fig. 4. Tahicardie atriala cu bloc 2:1 in intoxicatia digitalică.

Fig. 5. Tahicardie jonctională în intoxicaţia digitalică.

Unele aritmii apar relativ frecvent în supradozajul digitalic, altele cu o frecvenţă

redusă. Din prima categorie fac parte tahicardiile nodale, extrasistolele ventriculare,
blocul AV gradul II tip Mobitz I, blocul AV de gradul I şi cel complet, bradicardia
sinusală, tahicardia atrială cu bloc, extrasistolele supraventriculare. Din cea de-a doua
categorie menţionăm blocul sino- atrial, ritmul nodal de scăpare, flutterul – fibrilaţia
atrială, tahicardia atrială multifocală ( Fig. 6). Există şi aritmii care nu survin secundar
terapiei cu digitală : tahicardia paroxistică supraventriculară, cea sinusală, blocul AV de

152
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

grad II, înalt sau cel total cu complexe largi, blocul de ramură, hemiblocul, parasistolia,
ritmul idioventricular accelerat.

Fig. 6. Tahicardie atrială multifocală în intoxicaţia digitalică.

Precizarea digoxinemiei prin metode de radioimunoassay este utilă la pacienţii cu

intoxicaţie digitalică, înregistrându- se valori de peste 2 nanograme/ml. Metoda RIA este
sensibilă, specifică, relativ rapidă. Dozarea potasiului şi calciului din salivă, crescuţi în
intoxicaţia digitalică, este de asemena utilă în diagnostic.
Efectul digitalic este potenţat de diselectrolitemii ( hipopotasemie, hipomagneziemie,
hipercalcemie ), endocrinopatii ( hipotiroidism ), afecţiuni concomitente ( bronho-
pneumopatia cronică obstructivă ).
Tratamentul constă în oprirea administrării cardiotonicului, corectarea
hipopotasemiei, iar în cazul aritmiilor ventriculare grave administrare de xilină, fenitoin,
betablocante, sulfat de magneziu. În blocurile AV terapia constă în administrare de
atropină iv. sau cardiostimulare temporară.

ARITMII CAUZATE DE MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ

Majoritatea antiaritmicelor au şi un efect proaritmogen, putând agrava o aritmie

pentru care a fost introdus antiaritmicul respectiv, sau generând o altă aritmie. Efectul
proaritmogen poate surveni la supradozarea antiaritmicului sau la doze terapeutice uzuale
( idiosincrazie).
Efectul aritmogen al antiaritmicului se poate produce prin mai multe mecanisme:
- acţiune electrofiziologică directă ( prin centru ectopic sau prin reintrare)
- sistemul nervos extrinsec ( prin mecanism vagal sau simpatomimetic, prin
influenţarea performanţei ventriculare sau a circulaţiei coronariene )
Există o serie de factori favorizanţi pentru efectul aritmogen :
- medicamentul antiaritmic. Antiaritmicele din clasa I pot agrava o tahiaritmie.
Chinidina ( clasa Ia) sau flecainida ( Ic ) pot genera o extrasistolie ventriculară
sau chiar o tahicardie ventriculară. Chinidina ( şi disopiramida ) poate creşte
alura ventriculară a fibrilaţiei atriale. Tot antiaritmicele din clasa Ia şi Ic pot
cauza blocuri de ramură sau atrioventriculare, iar betablocantele, amiodarona şi
unele blocante ale canalelor de Ca pot provoca blocuri sinoatriale şi
atrioventriculare.
- creşterea rapidă a dozelor sau utilizarea unor doze mari ( cazul antiaritmicelor din
clasa Ic ). Combinaţiile de antiaritmice, cum ar fi asocierea unora din clasa Ia cu
digitalic predispune la aritmii.

153
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

- diselectrolitemie asociată ( hipopotasemie, etc.)

- afecţiunea cardiacă de bază
- antecedente aritmice
Din punct de vedere clinic medicaţia antiaritmică poate avea un efect aritmogen la
nivel atrial, la nivel joncţional sau ventricular.
Efectul aritmogen la nivel atrial poate fi de cauză adrenergică, vagală sau secundar
creşterii alurii ventriculare a flutterului sau fibrilaţiei atriale. Efectul aritmogen atrial prin
mecanism adrenergic se poate produce la administrarea unor betablocante cu ASI sau
aadministrare de bretiliu. Efectul aritmogen atrial prin mecanism vagal poate surveni la
administrarea unor betablocante ( sotalol ) care pot agrava tahiaritmiile supraventriculare.
Exemplul tipic de creştere a alurii ventriculare a flutterului sau fibrilaţiei atriale este
efectul chinidinic ( sau al altui antiaritmic din clasa I ) sau creşterea alurii în sindroamele
de preexcitaţie sub anumite antiaritmice.
Efectul aritmogen la nivel nodal poate fi prin ritm hisian activ sau secundar
mecanismului de reintrare nodală.
Efectul aritmogen la nivel ventricular se caracterizează, fie prin accentuarea unor
aritmii ventriculare existente, fie prin apariţia unora noi de genul torsadei sau a altor
tahicardii ventriculare. Aceste aritmii pot fi puse în evidenţă prin metode neinvazive de
genul examinării Holter, fie prin metode invazive de tipul stimularii ventriculare
programate.

Pentru prevenirea efectului aritmogen al unor medicamente trebuie să ţinem cont de

unele aspecte :
1. Tratamentul antiaritmic va fi introdus numai dacă este absolut necesar
2. Evitarea combinaţiilor de antiaritmice şi a digitalei asociate pe cât posibil
3. Evitarea unor doze mari de încărcare cu antiaritmic
4. Monitorizarea terapiei prin ecg uzuală şi Holter
5. Determinarea nivelului seric al antiaritmicului, al potasiului etc.

ELECTROCARDIOGRAMA SI CARDIOTOXICITATEA CITOSTATICELOR

Studii prospective, care au evaluat rolul ECG în screening-ul pentru cardiotoxicitate, au

măsurat modificările intervalului QT corectat, probabil datorită faptului că această
variabilă este uşor de evaluat şi comparat. Intervalul QT corectat s-a prelungit cu fiecare
cură consecutivă de antracicline la 21 de pacienţi, dar în acest studiu nu a fost dată nici o
informaţie despre funcţia cardiacă pe termen lung a acestui grup. Nakamae et al. au arătat
că intervaul QT corectat prelungit este predictiv pentru insuficienţa cardiacă subacută la
19 pacienţi, care au primit ciclofosfamidă în doză mare. Aceiaşi autori au găsit o corelaţie
între prelungirea intervalului QT corectat şi declinul funcţiei sistolice la 72 de adulţi în
urma tratamentului cu antracicline, sugerând că prelungirea intervalului QT corectat ar

154
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

putea indica cardiotoxicitate. Şi alte medicamente utilizate concomitent pot afecta

intervalul QT corectat şi astfel să îngreuneze interpretarea.
Există puţine date despre alte modificări ECG. Scăderea voltajului complexului
QRS a fost observată la pacienţi cu cancer de sân în primele 24 de ore după o doză mare
de ciclofosfamidă.
Există puţine dovezi pentru a putea defini rolul ECG în evaluarea unei posibile
cardiotoxicităţi. Mai multe studii de cohortă sugerează că prelungirea intervalului QT
corectat ar fi un marker precoce al cardiotoxicităţii, dar acurateţea predicţiei
cardiotoxicităţii tardive nu a fost confirmată.
Cardiotoxicitatea acută nu este corelată cu doza totală de antracicline administrată şi pare
să fie reversibilă. În marea majoritate a cazurilor este reprezentată de modificări
electrocardiografice şi aritmii cardiace. Au fost raportate foarte rar morţi subite în urma
administrării atraciclinelor. Cel mai frecvent se întâlnesc modificări nespecifice ale undei
T şi a intervalului ST, tahicardie sinusală, extrasistole ventriculare, microvoltaj al
complexului QRS şi ectopii ventriculare. De asemenea se pot întâlni blocuri
atrioventriculare de diferite grade, bradicardii şi tahicardii ventriculare. Dintre toate
aceste anomalii, doar microvoltajul QRS poate ramâne permanent.
Tabloul clinic indus de 5-fluorouracil este de ischemie cardiacă acută, cu durere
clasică de angină pectorală, hipotensiune şi chiar infarct mioacardic. Electrocardiografic
se regăsesc modificări tipice de de angină pectorală sau de infarct miocardic. Modificările
EKG asociate tratamentului includ:
 modificări ale segmentului ST
 scăderea amplitudinii complexului QRS
 unde Q sugerstive pentru infarct miocardic
 inversarea undei T
 tahicardie sinusală
Mai rar se pot întalni: fibriliaţie atrială, prelungirea complexului QRS, extrasistole
ventriculare, tahicardie ventriculară sustinută sau nesusţinută şi fibrilaţie ventriculară.
Modificări EKG dupa administrarea de ciclofosfamida pot să apară în absenţa
manifestărilor clinice şi sunt reprezentate de modificări nespecifice ale segmentului ST,
inversarea undei T şi microvoltaj al complexului QRS. Acestea apar după 1-3 zile de la
administrarea ciclofosfamidei şi sunt reversibile după terminarea tratamentului.
Ifosfamida utilizată în tratamentul cancerului pulmonar şi al unor sarcoame, poate
determina apariţia unor probleme similare administrării de ciclofosfamidă: insuficienţă
cardiacă acută apare la 1-3 săptămâni de la începutul tratamentului şi este revesibilă la
întreruperea tratamentului. Incidenţa insuficienţei cardiace este corelată cu doza de

155
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

ifosfamidă administrată. Pe lângă insuficienţa cardiacă acută, ifosfamida poate determina

şi tuburări de ritm precum tahicardi sinusale sau tahicardi supraventriculare.
Cisplatina agent alkilant cu activitate antineoplazică cu spectru larg, utilizat în
tratamentul tumorilor cerebrale la copii, cancerului ovarian şi osteosarcamelor induce rar
tulburări de ritm supraventriculare, modificări nespecifice ale segmentului ST şi ale undei
T, bloc major de ramură şi insuficienţă cardiacă. Aceste evenimente cardiace nu par a fi
legate de doză şi pot să apară oricând, începând cu primele ore de tratament şi până la 18
luni de la terminarea tratamentului.

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN DISELECTROLITEMII

Variaţiile serice ale potasiului, magneziului sau calciului pot genera diverse aritmii.
Potenţialul aritmogen depinde de starea cordului, raportul între concentraţia celulară şi
cea extracelulară a electrolitului, concentraţiile serice relative ale diverşilor electroliţi
( comparativ), eventuale terapii asociate ( digitală ). Diversele aritmii nu sunt specifice
anumitor diselectrolitemii.
Cele mai frecvente aritmii în diselectrolitemii sunt generate de variaţiile serice ale
potasiului.

Hiperpotasemia survine în diverse situaţii: administrare de potasiu, inhibitori ai

enzimei de conversie sau diuretice economisitoare de potasiu, ceto-acidoză, insuficienţă
renală, traumatisme, arsuri, înec, etc. Pe electrocardiogramă constatăm următoarele
modificări odată cu creşterea potasiului seric :
- creşterea în amplitudine a undelor T
- scăderea voltajului undei P, până la dispariţia acesteia
- alungirea intervalului PR, subdenivelarea segmentului ST, scăderea voltajului
undei R
- creşterea duratei complexului QRS
- apariţia extrasistolelor ventriculare
- flutter, fibrilaţie ventriculară
- stop cardiac
Tratamentul tulburării de ritm secundară hiperpotasemiei constă în administrare
intravenoasă de Ca, alcalinizare cu bicarbonat, soluţie de glucoză cu insulină, dializă.

156
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

Fig. 1 Hiperpotasemie

Fig. 2 Hiperpotasemie severă

Hipopotasemia survine în situaţii de spoliere de potasiu gastrointestinală, aport

inadecvat, nefrite, administrare de diuretice, de lichide iv. sau alcalinizante, postdializă,
cetoacidoză diabetică, hiperaldosteronism. Dacă în unele situaţii hipopotasemia poate să
nu se însoţească de modificări electrocardiografice sau aritmii, în alte situaţii însă,
modificări ecg tipice pentru hipopotasemie pot surveni chiar în absenţa unei
hipopotasemii semnificative, mai ales în timpul terapiei digitalice. Modificările
electrocardiografice constau în :
- aplatizarea undei T
- subdenivelarea în albie a segmentului ST
- creşterea în amplitudine a undei U
- creşterea în amplitudine a undei P
- extrasistolie, tahicardie, flutter, fibrilaţie ventriculară

157
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA

Hipopotasemia poate agrava un bloc atrioventricular, contracara efectele unor

antiaritmice în special de clasa I, potenţa toxicitatea digitalică, poate genera aritmii
ventriculare letale la pacienţi cu infarct miocardic acut sau poate induce torsada vârfului.
Tratamentul tulburării de ritm secundară hipopotasemiei constă în administrare de
clorură de potasiu în glucoză 5% , cu un ritm care să nu depăşească 1 mmol/min, cu
monitorizerea electrocardiogramei. Este obligatorie şi corectarea unei eventuale
hipomagneziemii asociate.

Hipomagneziemia însoţeşte frecvent hipopotasemia, având deseori o patogeneză

similară. Modificările electrocardiografice sunt similare celor din hipopotasemie. Chiar
dacă survine izolat, hipomagneziemia poate agrava o toxicitate digitalică sau induce
aritmii ventriculare letale.

Hipermagneziemia se caracterizează prin unele modificări electrocardiografice de

tipul creşterii duratei intervalului P – Q, a complexului QRS.

Hipercalcemia poate surveni în suplimentarea excesivă cu Ca, unele neoplazii,

hiperparatiroidism, hipertiroidism, sarcoidoză. Pe electrocardiogramă evoluează cu:
- scurtarea intervalului QT
- alungirea intervalului P – Q
- creştera duratei complexului QRS
- aritmiile ventriculare survin, în general, cu o frecvenţă redusă, dar moartea
subită este posibilă

Hipocalcemia survine în pierderile de Ca ( diaree, acidoză tubulară renală),

insuficienţă renală cronică, hipoparatiroidism, alcaloză. Electrocardiografic se
caracterizează prin:
- alungirea segmentului ST şi implicit a intervalului QT
- absenţa, în general, a modificărilor de undă T sau U ( rareori poate surveni
aplatizarea sau inversarea undei T)
- raritatea aritmiilor ventriculare cu potenţial letal

Acidoza, prin agravarea unei hipopotasemii sau prin scădeerea inotropismului cardiac,
poate precipita sau perpetua aritmii ventriculare maligne. De aceea în oririre cardiace de
peste 5 minute este obligatorie administrarea soloţiei de bicarbonat de sodiu ( 0,5 – 1
mm/kg ), necesităţile în mmoli find 0,25 X G X deficitul de baze. O alcalinizare
intempestivă sau excesivă poate cauza şi ea aritmii ventriculare letale.

158