MEDICINĂ LEGALĂ

1. Definiţia şi domeniul de activitate al medicinii legale.

Definitie: Medicina legală reprezintă o disciplina medicală de sinteză care îşi pune cunoştinţele in
slujba justiţiei ori de cate ori pentru lămurirea unor cauze sunt necesare precizări de ordin medical.

Medicina legală cuprinde următoarele domenii de activitate:

o Autopsie medico – legală.
o Examinări medico – legale a leziunilor traumatice, aprecierea capacităţii de muncă sau a stării
de sănătate având ca scop stabilirea aptitudinilor unei persoane de a exercita o anumită
activitate sau profesie.
o Expertiza medico – legală psihiatrică.
o Expertiza medico – legală în sfera genitală: viol, probarea virginităţii, stabilirea sexului şi a
vârstei biologice.
o Examinări complementare medico – legale de toxicologie, serologice, histopatologice,
tanatochimie, imunologie, bacteriologie.
o Serologie medico – legală ( filiaţia )şi genetica medico – legală ( profilul ADN ).
o Cercetare criminalistică şi judiciară: spermă, fir de păr, sânge, explozibili, urme, împuşcare.
o Antropologie medico – legală şi odontostomatologie medico – legală.
o Verificare autenticităţii şi a corectitudinii întocmirii actelor medicale.
o Bioetică şi deontologie medicală.
o Cercetare ştiinţifică.
o Învăţământ medical.

2. Definiţia şi etapele morţii.

Definitia: Practic moartea poate fi definita, conform OMS, ca încetarea ireversibila a trepiedului
vital, respiraţie, circulaţie si activitate cerebrala.
Etapele morţii: moartea parcurge mai multe etape sau faze evolutive,care au putut fi
individualizate datorita manifestărilor constatate la muribunzi,cu excepţia situaţilor în care moartea a
fost instantanee. Moartea se instalează în 3 etape succesive şi anume: agonia, moartea clinică şi
moartea biologica sau definitivă.
1. Preagonia: etapă premergătoare agoniei,în care manifestările psihice sunt relativ
specifice, fiind influenţate de factori individuali ca: vârsta, felul bolii, structura psihică.
Semnele vitale sunt diminuate şi are durată variabilă.
2. Agonia: numită şi viaţa redusă este o etapă premergătoare morţii, o etapă de luptă (agon
– luptă)în care fenomenele tanatologice se impun în faţa celor biologice. În consecinţă
funcţiile vitale se diminuează iar funcţiile vieţii de relaţie se alterează până dispar cu
totul.
Fazele agoniei sunt:
o euforică sau de preagonie când individul prezintă o stare de agitaţie psiho-motorie,
este neliniştit, logoreic,cu respiraţie rapidă şi superficială,dar regulată.
o de „privire fixă” când apar transpiraţii reci, cianoza extremităţilor, respiraţia devine
neregulată,pulsul slab.
o de imobilitate,când extremităţile se răcesc şi simţurile dispar progresiv(primul
dispare văzul,ultimul auzul).
Formele agoniei:

1
 o Conştientă sau lucidă,când individul este prezent în mediu, poartă conversaţii,îşi
urmăreşte parametrii funcţionali.
o Inconştientă sau delirantă,cu exprimări incoerente,halucinaţii.
o Alternantă, combinaţii ale celor doua.
Agonicii sunt consideraţi iresponsabili,datorită tulburărilor psihice care apar. Actele
încheiate au valoare legală daca se poate demonstra ştiinţific că persoana a avut capacitate psihică în
momentul respectiv. Acest lucru se face în urma expertizei medico-legale psihiatrice.
Durata agoniei poate fi absentă, scurtă sau lungă.
3. Moartea clinică este un diagnostic care semnifică oprirea funcţiilor vitale. Poate evolua
fie spre moarte cerebrală, fie, prin manevre de resuscitare spre viaţă. Are o durată de 5 –
6 minute iar în condiţii de temperatură scăzută poate ajunge la 15 – 20 minute.
4. Moartea cerebrală (juridică): se caracterizează prin apariţia leziunilor morfologice
ireversibile la nivelul neuronilor corticali. Este o moarte a întregului creier, inclusiv a
trunchiului cerebral. Absenţa circulaţiei cerebrale arteriale evidenţiată prin arteriografie
cerebrală permite diagnosticul de certitudine al morţii cerebrale. Este etapa în care se pot
recolta organe pentru transplant.
5. Moartea reală: constă în oprirea metabolismului celular şi apariţia semnelor morţii
reale. Pentru o perioadă scurtă de timp persistă manifestările postvitale, care reprezintă
viaţa reziduală a unor celule, ţesuturi, sau organe, după încetarea vieţii. Aceste
manifestări constau în: contracţii musculare la stimuli electrici, dilatarea pupilei la
atropină, etc.

3. Clasificare morţii.
Din punct de vedere al felului morţii, aceasta se clasifică în:

o Moarte neviolentă – cauzată de cauze intrinseci organismului, anumite afecţiuni ale

organelor interne.
o Moarte violentă – consecinţa acţiunilor traumatice din mediul extern asupra
organismului: sinucideri, accidente şi omucideri.
La limita dintre moartea violentă şi cea neviolentă se află moartea suspectă. În cadrul
acesteia se distinge moartea subită (MS), care este o formă particulară de moarte neviolentă, care se
caracterizează prin:

 Durată scurtă de timp dintre apariţia simptomelor şi deces.

 Caracterul imprevizibil, faptul că apare în plină stare de sănătate aparentă sau la o
persoană bolnavă care, în orele sau zilele precedente, nu a acuzat simptome care să trădeze o agravare
a bolii de bază sau evoluţie spre o complicaţie mortală; de aceea ea survine în cele mai variate locuri.
 Instalarea ei poate să fie sau nu precedată de acuze prealabile; atunci când acestea
există, ele sunt minore şi nespecifice.
 La autopsie se relevă totdeauna o cauză tanatogeneratoare, prin care moartea subită
aparţine morţilor neviolente.
Morţile subite se clasifică în :

 Morţi subite cu leziuni organice incompatibile cu viaţa :hemoragii cerebrale, infarct

miocardic, rupturi anevrismale, trombembolii, pneumopatii, meningoencefalite.
 Morţi subite cu leziuni cronice: ATS,miocardoscleroză, scleroze pulmonare şi renale.
 Morţi subite cu tablou lezional nespecific pentru o boală.
Una din formele particulare şi la limita dintre moartea violentă şi cea neviolentă este moartea
prin inhibiţie. Este forma de moarte care survine imediat după un traumatism(chiar minor)pe o zonă a

2
corpului considerată reflexogenă şi la care autopsia nu relevă nici o modificare care să explice
moartea, chiar după efectuarea examenelor complementare de laborator. Datele de anchetă sunt aici
importante pentru înţelegerea împrejurărilor în care a survenit (lovituri la nivelul gâtului, în abdomen,
testicule,etc.).

4. Clasificarea semnelor morţii.

Tanatosemiolgia studiază semnele morţii astfel încât pe baza semnelor să se poată confirma
realitatea decesului, estimarea intervalului de timp care a trecut de la deces până la examinarea
cadavrului. Tanatosemiolgia operează cu 2 categorii de semne: semne negative de viaţă şi semne ale
morţii reale(semne pozitive).
Semnele negative de viaţă au următoarele caracteristici:
o Apar imediat după încetarea funcţiilor vitale.
o Au valoare orientativă, nepermiţând susţinerea diagnosticului de moarte reală, deoarece
sunt prezente şi în sincope,lipotimii.
o Se datorează alterării trepiedului vital: creier, cord, plămân.
Ca semne negative de viaţă se descriu:
- aspectul şi poziţia corpului, determinate de pierderea tonusului, însoţite uneori de relaxarea
sfincterelor; facies imobil,pleoapele întredeschise, gura deschisă,musculatura flască,degetele mâinilor
în semiflexie.
- midriază fixă – nu răspunde la stimulii luminoşi.
- dispariţia sensibilităţii obiective superficiale: tactilă, termică şi dureroasă.
- lipsa respiraţiei
- lipsa activităţii cardio-vasculare.
Semnele pozitive de moarte reprezintă semnele de certitudine ale decesului. În funcţie de
momentul apariţiei, acestea pot fi precoce sau tardive.
A)semne precoce:
- răcirea cadavrului (algor mortis): reprezintă scăderea temperaturii cadavrului sub
temperatura fiziologică a organismului viu, cu egalizare faţă de temperatura mediului ambiant.
Temperatura scade de la exterior spre interior,zonele descoperite răcindu-se mai uşor. Se admite că,în
cazul unui cadavru normostenic,la o temperatură a mediului de aproximativ 15 grade, răcirea se face
cu 1 grad/ora în primele 4 ore apoi cu 2 grade/oră. Diagnosticul de moarte reală se pune atunci
când temperatura intrarectală este de 200 C.
Aprecierea intervalului post – mortem (IPM) este posibil cu ajutorul formulei lui Moritz:
IPM = 98,6 0F – T. intrarectală/1.5; 1 0F = 1 0C x 9/5 + 32; 1 0C = 33,8 0F;
- deshidratarea cadavrului: este fenomenul de reducere, diminuare a lichidelor, prin
evaporare, din zonele superficiale ale pielii în condiţiile întreruperii circulaţiei sanguine. Acest proces
apare în zonele unde pielea este mai subţire, în zonele traumatice. Prin deshidratare cadavrul pierde
din greutate, iar în condiţii de temperatură crescută şi în lipsa umidităţii are loc blocarea putrefacţiei şi
apariţia mumificării. Prin deshidratare cadavrul pierde în greutate, poate pierde până la 10 kg în 24
ore, iar nou – născutul 300 – 400 g/24 ore.
- lividităţile cadaverice (livor mortis) sunt reprezentate prin pete sau zone roşietice-violacei
ce apar în zonele declive ale corpului sub acţiunea acceleraţiei gravitaţionale şi în lipsa circulaţiei
sângelui. În evoluţia lor,lividităţile cadaverice parcurg următoarele faze:

3
 1. faza de hipostază – numită şi faza de coborâre a sângelui: la aproximativ 30-60 min de la
deces apar pete roşietice dispersate,ulterior se întind progresiv şi vor conflua; sunt complet instalate la
8 - 12 ore; la digitopresiune ele dispar şi reapar la încetarea presiunii; dacă se modifică poziţia
cadavrului lividităţile reapar în noua poziţie; dacă se secţionează pielea în zona lividă, sângele care
apare se spală( spre deosebire de echimoză).
2. faza de difuziune – o parte a sângelui începe să iasă din vas difuzând în ţesuturile
adiacente; se instalează la 18 ore de la deces; la digitopresiune lividităţile pălesc iar dacă se schimbă
poziţia cadavrului, lividităţile iniţiale persistă apărând altele noi în noile zone declive. În această fază
petele cadaverice confluează şi apar şi pe părţile laterale ale cadavrului aflat în poziţia de decubit
dorsal.
3. faza de imbibiţie – cea mai mare parte a sângelui se află în ţesuturi, apar la 20 - 24 ore de
la deces,interval ce se poate suprapune cu putrefacţia; lividităţile sunt omogen colorate iar dacă se
schimbă poziţia cadavrului lividităţile îşi păstrează dispoziţia iniţială. La digitopresiune nu apar
modificări de culoare (fig. 1)

Fig. 1

Lividităţile cadaverice au o importanţă deosebită şi anume:

 Reprezintă cel mai sigur şi precoce semn al morţii reale; apariţia lor dictează
întreruperea manevrelor de resuscitare.
 Pot indica, împreună cu celelalte semne ale morţii şi în special cu rigiditatea
cadaverică, timpul care a trecut de la deces.
 Poziţia sau modificarea poziţiei cadavrului (fig. 2)

4
 Fig. 2
 Uneori orientează asupra cauzei morţii: în intoxicaţia cu oxid de carbon sau cu
cianuri sunt roşii – carmin, în intoxicaţia cu nitriţi sunt brune.
 Rigiditatea cadaverică (rigor mortis) (fig.3) constă în întărirea/contractura muşchilor
datorită: scăderii cantităţii de ATP (adenozin trifosfat) care nu se mai poate reface (datorită
anoxiei),acumularea de acid lactic, reducerii cantităţii de lichide de la nivelul muşchilor. Rigiditatea se
pune în evidenţă la nivelul articulaţilor, se instalează în sens cranio-caudal (legea lui Nysten) şi dispare
în aceeaşi ordine în care s-a instalat.

Fig.3
Condiţiile de mediu influenţează particularităţile rigidităţii cadaverice,în sensul că un mediu
uscat,cu temperatură crescută, rigiditatea apare rapid,este intensă şi de scurtă durată, în timp ce un
mediu umed şi rece va avea o influenţă contrară asupra rigidităţii care va debuta tardiv şi va avea o
durată mai lungă.
Rigiditatea parcurge următoarele etape sau stadii:
 de instalare, apare la 1-3 ore de la deces, iniţial la muşchii masticatori şi muşchii
cefei, pentru ca ulterior să se extindă în sens descendent şi celelalte grupe musculare; de fapt
rigiditatea cuprinde toate grupele musculare dar este mai evidentă la grupele mici. La aproximativ 4-6
ore corpul devine rigid, se poate „rupe” uşor, dar se instalează imediat.
 de stare, apare la 14-24 ore post-mortem,este completă şi totală, se “rupe”cu greutate,
după care nu se mai instalează la articulaţia respectivă.
 de rezoluţie, începe la 24-48 ore postmortem, durează 1-2 zile, timp în care
diminuează treptat, dispariţia rigidităţii s-ar datora degradării fibrelor musculare prin autoliză şi
putrefacţie.

5
 Particularităţi ale rigidităţii cadaverice:
 spasmul cadaveric sau rigiditatea cataleptică, apare imediat după morţi rapide, în
special prin leziuni la nivelul trunchiului cerebral sau măduvei spinării, aşa cum se întâmplă spre
exemplu în electrocuţii,decapitări.
 rigiditatea prin decerebrare este caracterizată prin contractura muşchilor extensori.
 Autoliza cadaverică este un fenomen cadaveric distructiv precoce care apare în
absenţa microbilor dar sub influenţa enzimelor proprii organismului, precedând astfel putrefacţia. În
această etapă are loc ramolirea şi lichefierea ţesuturilor şi a organelor. Cel mai rapid, autoliza se
manifestă la nivelul glandelor suprarenale, stomacului, splinei şi sângelui.
Medicul practician trebuie să cunoască implicaţiile juridice ale stărilor particulare dintre
viaţă şi moarte, diagnosticul morţii reale fiind stabilit pe baza semnelor cadaverice precoce pentru a
respecta în timp optim prevederile legislative privind prelevarea de organe, celule şi ţesuturi de la
donatorul decedat.
Semnele pozitive tardive de moarte pot fi distructive şi conservatoare.
 Modificări distructive:
 Putrefacţia – este o modificare cadaverică distructivă de natură microbiană, prin care
substanţele organice se transformă în substanţe anorganice. Ea continuă autoliza, aspectul şi evoluţie
fiind determinate în primul rând de condiţiile mediu în care se găseşte cadavrul. Putrefacţia se
desfăşoară în 2 faze: faza gazoasă (are loc descompunerea glucidelor şi apariţia gazelor de putrefacţie)
şi de lichefiere (liza proteinelor cu apariţia aminelor cadaverice, cadaverină şi putresceină.
Principalele semne externe ale putrefacţiei sunt:
a) pata verde de putrefacţie – apare iniţial în fosa iliacă dreaptă,prin combinarea hidrogenului
sulfurat cu hemoglobina. Se formează sulfhemoglobină care are o culoare verde, ce colorează
abdomenul inferior într-o nuanţă verzuie (fig. 4). Pata verde de putrefacţie este evidentă la circa 20 ore
vara şi la aproximativ 48-72 ore iarna.

Fig. 4

b) circulaţia postumă – evidenţierea desenului vascular(venos)superficial sub forma unor

dungi de culoare roşietică sau cafenie-murdară, iniţial la rădăcina membrelor,pereţii laterali ai
trunchiului (fig. 5) sau în jurul plăgilor; procesul se datorează difuzării sângelui hemolizat în afara
vasului de sânge.

6
 Fig. 5.

c) flictenele de putrefacţie – reprezintă acumulări de gaz de putrefacţie subepidermic. Aceste

flictene iniţial localizate pe diferite părţi ale corpului, se unesc determinând apariţia de flictene pe zone
întinse ale corpului cu decolarea tegumentului. Conţinutul flictenelor este reprezentat în mare parte de
gaze,restul fiind lichid vişiniu tulbure.
d) emfizemul de putrefacţie – are drept consecinţă umflarea cadavrului prin acumularea
gazelor rezultate din putrefacţia ţesuturilor şi organelor. Examinarea medico-legală evidenţiază
balonarea cadavrului, la nivelul capului apare o coloraţie verzui-negricioasă,ochii umflaţi (fig. 6) şi
ieşiţi din orbite,limba mărită de volum şi protruzionată prin arcadele dentare, faţa tumefiată, practic
întreaga fizionomie devine de nerecunoscut. Datorită presiunii exercitate de gazele de putrefacţie, are
loc eliminarea de fecale, urină, conţinut gastric şi sânge pe gură şi nas.

Fig. 6

7
 Condiţiile care influenţează putrefacţia sunt:
 temperatura peste 20o C accelerează putrefacţia, pe când o temperatură de sub 20 o
încetineşte. La 0o putrefacţia este oprită. Temperaturile ridicate inhibă procesul de putrefacţie şi
favorizează apariţia mumificării. Ventilaţia bună şi umiditatea accelerează putrefacţia.
Reguli de apreciere cronologică a putrefacţiei:
 Cifra care indică zilele iarna,indică ore vara (regula Devergie).
 1 săptămână în aer echivalează cu 2 săptămâni de stat în apă şi cu 8 săptămâni de stat
în sol (regula Casper)
Putrefacţia influenţează examenul toxicologic efectuat pe materialul cadaveric,deoarece prin
putrefacţie pot fi distruse unele toxine (cocaina,aconitina) ori se pot forma unele substanţe ca alcoolul
etilic sau cianuri-urme.
 Modificări conservatoare – pot fi:
 Naturale:
 Mumificarea (fig. 7) – presupune deshidratarea generalizată a cadavrului. Apare în
anumite condiţii de mediu:temperatură crescută, ventilaţie bună, umiditate scăzută sau absentă.
Exemplu: cadavre înhumate în sol nisipos, uscat, în podurile caselor.

fig.7
 Tăbăcirea (fig. 8 ) – este o formă particulară de mumifiere, ce are loc în medii bogate
în acid tanic şi humic. Acizii distrug flora microbiană şi dizolvă proteinele şi calciul din oase.
Cadavrul are volumul redus,pielea este dură,brună aşa numitul cadavru lemnos. Ca exemplu este
cadavrul din Tollund,vechi de 2000 de ani,găsit într-o mlaştină din Danemarca,la care s-a păstrat
aspectul feţei,şanţul de spânzurare, conţinutul gastric (rapiţă şi boabe de orez).

8
 Fig. 8
 Petrificarea (fig.9) – are ca substrat procesul de mineralizare postmortem(cu săruri de
calciu); apare în special la feţii morţi şi retenţionaţi intrauterin.

Fig. 9
 Congelarea – cadavrul se păstrează ca atare pe perioade indefinite,după dezgheţare
putrefacţia este foarte rapidă, lividităţile sunt roşii aprinse.
 Saponificarea – apare după putrefacţie,care macerează pielea şi permite astfel
contactul apei cu ţesutul adipos, care în urma unor reacţii chimice se transformă în săpun de cadavru.
Condiţiile pentru apariţia saponificării sunt: mediu umed (bălţi,lacuri, latrine), oxigen în cantitate
redusă sau absent şi temperatură ridicată. Saponificarea nu apare la persoanele la care ţesutul adipos
este slab reprezentat sau lipseşte. De regulă saponificarea apare în zona care este în contact cu apa (fig.
10),celelalte părţi ale corpului vor prezenta alte modificări în funcţie de condiţiile de mediu la care
sunt expuse.

9
 Fig. 10
 Artificiale:
- menţinerea în camere frigorifice.
- îmbălsămarea sau conservarea prin impregnarea cadavrului cu formol

5. Legătura de cauzalitate dintre agenţii traumatici şi deces.

Legătura de cauzalitate poate fi:
o Primară sau directă,cu două variante:
 Imediată/necondiţionată – între traumatism şi efect nu se interpune nimic( aplicarea unei
lovituri cu toporul în cap → deces).
 Mediată/condiţionată – între traumatism şi efect se interpun factori preexistenţi, care fie
agravează acţiunea traumatismului ( plagă minoră la pacient hemofilic sau pacient diabetic),
fie aceşti factori sunt agravaţi de acţiunea traumatismului (pacient cu fractura în curs de
consolidare la nivelul coloanei vertebrale suferă un traumatism,care generează o nouă
fractură,de data acesta cu secţiune medulară urmată de paralizie).
o Secundară sau indirectă – între traumatism şi efect se interpune o complicaţie care agravează
evoluţia, generând o consecinţă posttraumatică mult mai severă sau chiar moartea victimei.
Această complicaţie trebuie înţeleasă ca un incident care nu face parte din evoluţia posttraumatică
obişnuită,deci un element supraadăugat ce perturbă evoluţia fiziopatologică scontată. Spre
exemplu, plagă abdominală profundă, perforează intestinul, peritonita care se produce este
consecinţa firească a contaminării abdomenului cu germeni intestinali şi nu o complicaţie care să
permită stabilirea unei legături de cauzalitate indirectă.

6. Clasificarea agenților traumatici.

Asupra organismului uman pot acţiona mai multe tipuri de agenţi traumatici,care pot fi
clasificaţi după mai multe criterii:
o Agenţi traumatici mecanici: corpuri contondente/corpuri dure.
o Agenţi traumatici fizici: variaţii de temperatură, variaţii de presiune,electricitatea,radiaţii.
o Agenţi traumatici chimici: medicamente,pesticide, stupefiante.
o Agenţi traumatici biologici: animale sălbatice, şerpii, scorpioni.
o Agenţi traumatici psihici, care însă sunt mai greu de obiectivat, întrucât nu produc o traumă
obiectivată printr-o leziune.

10
 Criteriul medico-legal direct, prin care medicul legist poate estima gravitatea unui
traumatism asupra organismului uman este reprezentat de “ nr. de zile de îngrijiri medicale”.
Stabilirea nr. de zile de îngrijiri medicale ţine cont de:
o Tipul, localizarea şi numărul leziunilor traumatice.
o Perioada de timp necesară aplicării unei terapii (medicamentoase, chirurgicale sau
recuperatorie)pentru leziunea traumatică respectivă.
o Starea de sănătate anterioară traumatismului suferit de victimă; aşa numitul teren al
pacientului/victimei este determinat de vârstă,boli preexistente,stare de nutriţie,particularităţi
legate de sex etc.
Această noţiune medical-juridică de zile de îngrijiri medicale nu trebuie confundată cu :
 Timpul de vindecare anatomică.
 Timpul de incapacitate temporară de muncă(concediu medical).
 Perioada de spitalizare.
 Perioada recuperatorie – de vindecare funcţională.

7. Clasificarea agenţilor traumatici mecanici.

Agenţii traumatici mecanici,ce pot produce leziuni traumatice în cadrul unei acţiuni violente
asupra corpului uman,se pot clasifica în:
o Corpuri contondente:
 În funcţie de forma suprafeţei de impact:
 Cu suprafaţa plană: triunghiulară,pătrată,etc.
 Cu suprafaţa curbă,cilindro-sferică.
 În funcţie de relieful suprafeţei de impact:
 Cu suprafaţa netedă-regulată
 Cu suprafaţa rugoasă-neregulată,colţuroasă.
 În funcţie de dimensiunile suprafeţei de impact:
 Cu suprafaţă mică(sub 16 cm2).
 Cu suprafaţă mare(peste 16 cm2).
o Obiecte/instrumente/arme ascuţite (denumite şi arme albe):
 Obiecte înţepătoare, cu vârf ascuţit: ac, cui sau mai multe vârfuri ascuţite:
furculiţa,furca.
 Obiecte tăietoare,cu una sau mai multe lame ascuţite: brici,lamă.
 Obiecte înţepătoare-tăietoare: cu vârf şi lamă ascuţită: briceag, pumnal, foarfecă, cuţit
de bucătărie.
 Obiecte tăietoare-despicătoare,cu lamă ascuţită şi corp masiv: topor,satâr,sapă.
 Proiectile,caracterizate prin dimensiuni mici,dar cu viteză mare de deplasare.

8. Leziuni traumatice externe.

Leziuni traumatice externe: aceste leziuni reprezintă modificarea care apare la nivelul
tegumentului şi a ţesutului moale situat imediat subtegumentar, sub acţiunea agenţilor traumatici
mecanici. În funcţie de menţinerea sau nu a integrităţii tegumentare, aceste leziuni traumatice pot fi
fără sau cu soluţie de continuitate tegumentară.
 Leziuni traumatice fără soluţie de continuitate a tegumentului .
Leziunile traumatice fără soluţie de continuitate păstrează integritatea anatomică a
tegumentului,în sensul că pielea nu prezintă rupturi şi se caracterizează prin:
- se vindecă fără a lăsa urme pe piele.

11
 - când nu sunt însoţite de leziuni secundare,de regulă,nu sunt periculoase pentru viaţă şi nici
nu generează sluţire sau infirmitate.
- apariţia lor este explicată printr-un mecanism vascular,reprezentat prin vasodilataţie sau
efracţie vasculară posttraumatică.
În categoria acestor leziuni sunt incluse:
 Echimoza posttraumatică(vânătaia) (fig. 11): este o leziune traumatică fără soluţie de
continuitate,ce se prezintă sub forma unei coloraţii bine delimitate,iniţial roşietică,dar care se modifică
în timp şi care nu dispare la digitopresiune. Echimozele apar datorită rupturilor posttraumatice ale
vaselor mici de sânge din zona locală de acţiune a agentului traumatic; sângele care iese din vas se
fixează în ţesutul adiacent. Vechimea este apreciată în funcţie de modificările de culoare pe care
aceasta le parcurge,modificări de culoare datorită transformărilor pe care le suferă hemoglobina; iniţial
este roşietică, în câteva ore devine albăstruie sau albăstrui-violacee(persistă 2-3 zile),apoi cafenie (3-7
zile), iar în final gălbuie (după 8-10 zile). Evoluţia echimozelor este în funcţie de
mărime,localizare,leziuni traumatice sau patologice asociate. Forma echimozelor este în funcţie de
agentul traumatic care le-a produs. Localizarea lor indică anumite circumstanţe de producere: în
regiunea cefalică, echimoze ovalare, indică o sugrumare sau tentativă de sugrumare, pe coapse ,o
agresiune cu conotaţie sexuală.

 Hematomul posttraumatic (fig. 12): se prezintă ca o coloraţie bine delimitată,iniţial

roşietică-violacee,pe fond tumefiat,îndurat şi care nu dispare la presiune digitală. Mecanismul de
producere constă în acumularea de sânge consecutiv rupturii posttraumatice a unor vase de sânge de
calibru mai mare,ceea ce indică un traumatism mai violent asupra persoanei respective. Hematomul îşi
modifică culoarea într-un interval de timp mai mare decât echimoza datorită cantităţii mari de sânge
existente. Hematomul poate fi localizat superficial sau profund în diferite viscere. Spre deosebire de
echimoze,hematoamele pot induce o stare de şoc fie posttraumatic fie hemoragic, sau pot determina
decesul victimei, ca în cazul hematomului cerebral. De regulă,hematoamele mici şi cele superficiale se
resorb într-un interval de timp variabil; uneori,hematoamele se pot infecta sau închista, ceea ce
necesită intervenţie chirurgicală.

Fig. 12
 Leziuni traumatice cu soluţie de continuitate a tegumentului : sunt clasificate
ca atare datorită întreruperii continuităţii la nivelul învelişului cutanat,ceea ce permite crearea unei

12
comunicări între mediul extern şi mediul intern al organismului,cu posibilitatea pătrunderii germenilor
patogeni. Aceste leziuni se vindecă cu sechele(cicatrici), au gravitate mai mare.
În categoria acestor leziuni intră:
 Excoriaţia – forma simplă a acestor leziuni, nu interesează toate straturile pielii,ci
numai epidermul şi uneori epidermul. Excoriaţiile pot fi superficiale,cu lezarea doar a epidermului (se
acoperă de o crustă gălbuie ) şi profunde când interesează şi dermul (se acoperă de o crustă roşietică).
Mecanismul este de zgâriere – târâre cu un corp/plan dur,netede sau rugos, ce poate acţiona asupra
tegumentului fie perpendicular fie oblic sub un unghi de 45 o. Localizarea şi forma excoriaţiilor poate
sugera anumite împrejurări de producere: semilunare la nivelul gâtului sugerează o sugrumare sau
tentativă de sugrumare, aceleaşi excoriaţii localizate la nivelul sânilor sau coapselor sugerează o
agresiune cu tentă sexuală.
 Plaga – cunoscută sub denumirea de rană,se caracterizează prin distrugerea tuturor
straturilor pielii,şi în mod obligatoriu o sângerare locală mai mult sau mai puţin amplă. Cele mai
frecvente tipuri de plăgi sunt:
 În funcţie de adâncime pot fi : superficiale şi profunde; cele profunde se împart în
perforante,ce pătrund într-un organ cavitar şi transfixiante,care traversează un organ parenchimatos
(ficat, splină, rinichi).
 În funcţie de aspectul morfologic(mecanismul de producere):
 Plaga contuză: numită şi plaga zdrobită,se produce prin lovire cu sau de corp dur;
prezintă următoarele caracteristici: profunzime mică,margini neregulate,zdrenţuite,dinţate,cu zone
excoriate sau/şi echimoze adiacente, fundul este anfractuos acoperit cu cheaguri de sânge. În funcţie
de mecanismul de producere există mai multe varietăţi de plăgi: plaga plesnită,care apare atunci când
corpul contondent loveşte pielea situată deasupra unui plan osos dur,margini relativ drepte,forma
stelată,uneori liniară; plaga strivită,atunci când greutatea agentului traumatic este semnificativă,
prezintă formă neregulată,margini zimţate,multiple zone excoriate şi/sau echimoze pe tegumentul din
jurul plăgii; plaga muşcată, poate fi produsă de om sau animal,reproduce forma arcadelor dentare şi
plaga smulsă, ce poate apare sub forma unei plăgi scalpate,când pielea se detaşează de pe planul
subiacent(de regulă osos).
 Plaga înţepată: este rezultatul acţiunii obiectelor înţepătoare printr-o manevră de
împingere sau împingere-răsucire,astfel încât ţesuturile sunt îndepărtate către lateral; elementele
caracteristice sunt:orificiul de intrare,canalul şi orificiul de ieşire. Orificiul de intrare ia forma
obiectului înţepător,canalul este mai adânc datorită comprimării ţesuturilor moi de către agentul
traumatic iar prezenţa orificiului de ieşire denotă o forţă crescută din partea agresorului.
 Plaga tăiată: este produsă de obiecte cu lamă ascuţită(tăietoare) printr-o acţiune
combinată de apăsare – alunecare pe suprafaţa tegumentară. Plăgile tăiate pot fi: liniare,când agentul
acţionează perpendicular pe tegument, pot fi lambou, când acţionează oblic asupra tegumentului şi cu
amputare a unui fragment de membru, a urechii, etc. Caracteristicile unei plăgi tăiate sunt: margini
regulate,netede,pereţii sunt netezi,unghiurile sunt ascuţite,fiind mai profunde la debut(capul plăgii)
faţă de partea finală (coadă de şoricel), care reprezintă o leziune traumatică superficială terminală.
Această leziune traumatică indică direcţia de acţiune a agentului traumatic. De asemenea adâncimea
plăgii este de regulă mai mică decât lungimea sa cutanată.
 Plaga tăiată-înţepată: este cel mai frecvent tip de plagă întâlnit în practica medico-
legală. Este produsă de obiecte tăietoare-înţepătoare printr-un mecanism de înţepare-penetrare şi
tăiere-secţionare. Lungimea plăgii nu este de regulă egală cu lăţimea lamei,pereţii sunt netezi,iar
profunzimea plăgii nu este în concordanţă cu lungimea lamei. În funcţie de numărul marginilor
tăietoare, plaga poate lua diferite aspecte: pană de despicat, stelată.
 Plaga despicată: este rezultatul acţiunii unor obiecte dure,grele,prevăzute cu o lamă
tăietoare. Leziunile traumatice,care sunt consecinţa forţei de lovire, sunt în general mortale. Pe lângă
leziunile tegumentare,apar leziuni grave ale ţesuturilor subiacente: rupturi sau zdrobiri de organe,
fracturi,etc.
Deoarece în activitatea practică medico-legală leziunile traumatice evidenţiate pe corpul
victimei nu pot permite întotdeauna stabilirea caracteristicilor obiectului cu care au fost produse,ori de
câte ori este posibil, instrumentul folosit trebuie trimis medicului legist, ca să-i ofere acestuia
posibilitatea de a confrunta leziunea traumatică cu obiectul presupus implicat în agresiune, astfel încât

13
concluziile medicului legist să fie cât mai apropiate de realitate şi totodată să constituie o probă greu
de combătut.

9. Reacţia vitală.
Reacţia vitală reprezintă totalitatea modificărilor locale şi generale care apar în organismul
viu ca răspuns la acţiunea uni agent traumatic de orice natură. Reacţia vitală are o deosebită
importanţă în medicina legală deoarece ea reprezintă criteriul obiectiv ce permite diferenţierea
leziunilor traumatice produse în timpul vieţii de cele postmortale.
Reacţii vitale locale:
 Infiltrat hemoragic/sanguin: este consecinţa fisurării vasului de sânge,cu extravazarea
sângelui în ţesuturile din jur. Apare ca o zonă roşietică-negricioasă ce contrastează cu ţesutul din jur şi
care poate fi îndepărtată cu jetul de apă. Corespondentul tegumentar al hemoragiei tisulare este
echimoza sau vânătaia.
 Coagularea – cheagurile de sânge care se formează în timpul vieţii sunt aderenţi de
vas,au suprafaţa rugoasă,sunt friabili şi au aspect mat-uscat. Cei postmortem au suprafaţa lucioasă,nu
sunt aderenţi de vas,iar cantitatea de fibrină este foarte redusă.
 Retracţia ţesuturilor secţionate – marginile unei plăgi produse în timpul vieţii sunt
îndepărtate datorită capacităţii de retracţie a pielii,pe când marginile unei plăgi postmortem nu sunt
îndepărtate,sunt mai moi şi netumefiate.
 Inflamaţia – reprezintă reacţia de răspuns a organismului viu la acţiunea unor factori
sau agenţi ai mediului, având drept scop anularea sau diminuarea consecinţelor post-traumatice
(repararea ţesutului lezat). Particularităţile macroscopice ale inflamaţiei sunt: rubor, calor,
dolor,tumor, functio lesa,iar cele microscopice sunt reprezentate de reacţia leucocitară,prezentă la 15
min, posttraumatic.
Reacţia vitală generală:
 Aspiratul pulmonar – reprezintă prezenţa la nivelul alveolelor pulmonare a diferitelor
elemente: sânge,conţinut gastric,funingine,apă, care în mod normal nu ar trebui să fie prezente. Aceste
elemente ajung la nivel pulmonar în prezenţa respiraţiei,deci în timpul vieţii.
Embolia – reprezintă prezenţa în vasele sanguine a unui element/material care,în mod normal,nu se
găseşte în sânge. Embolia poate fi cu grăsimi,lichid amniotic,fragmente tisulare,plancton,aer, azot,
care pot fi puşi în evidenţă prin anumite tehnici speciale de autopsie sau coloraţii specifice(pentru
grăsimi coloraţia Sudan)

10. Traumatismul cranio - cerebral

Interesează neurocraniul, respectiv scalpul, cutia craniană (baza şi bolta craniului) şi

conţinutul cutiei craniene,respectiv creierul. În medicina legală se consideră că o leziune este
deschisă,dacă există comunicare între mediul extern şi conţinutul cranian,reprezentat de creier acoperit
de meninge.
Mecanismele de producere a leziunilor pot fi:
 Mecanisme directe nemediate – presupun contact direct între cap şi agentul traumatic;
avem următoarele mecanisme :
 Mecanismul de acceleraţie,cunoscut şi sub denumirea de lovire cu corp dur, atunci
când un obiect în mişcare loveşte capul aflat în repaus.
 Mecanismul de deceleraţie sau lovire de un corp sau plan dur, respectiv atunci când
capul aflat în mişcare loveşte un corp dur fix.
 Mecanismul de comprimare între 2 planuri dure.

14
  Mecanisme directe mediate – cu impact extracranian şi transmiterea forţei de acţiune
la cap se face prin intermediul altor structuri osoase, care mediază în acest fel producerea leziunilor
traumatice; forţa poate fi transmisă prin intermediul mandibulei, în lovirile active sau pasive la nivelul
regiunii mentoniere, prin intermediul coloanei vertebrale în căderile de la înălţime.
 Mecanisme indirecte – nu presupun impact direct între agent şi corpul uman.
Amintim următoarele mecanisme întâlnite frecvent în practica medico – legală:
 Mecanismul de hiperextensie – hiperflexie brutală a coloanei vertebrale cervicale sau
mecanismul în lovitură de bici; leziunile traumatice ale conţinutului cutiei craniene se produc datorită
vitezei mai mari de deplasare a craniului faţă de creier care se loveşte de relieful osos endocranian.
 Mecanismul prin suflul exploziei;
În urma acţiunii agenţilor traumatici se produc următoarele tipuri de leziuni traumatice:

11. Traumatismul vertebro- medular.

Frecvent întâlnite în practica medico – legală, apar în accidentele de circulaţie, precipitări şi
accidente de muncă, şi se împart în:
A. fracturile coloanei vertebrale (fig. 19): frecvent apar prin mecanisme indirecte.
Fractura interesează în special arcul vertebral, acesta fiind mai uşor abordabil direct decât corpul
vertebral. Mecanismele indirecte se produc prin hiperflexie, flexie laterală şi torsiune; un mecanisme
aparte îl constituie telescopajul în căderile de la înălţime pe vertex, în picioare sau pe ischioane,
mecanisme ce poate realiza şi tasarea.

Fig.19
B. traumatismele vertebro – medulare: sunt deosebit de periculoase datorită faptului că
interesează în mod direct măduva spinării, fie prin comprimare de către hematoamele intrarahidiene
fie de către fragmentele osoase. Aceste leziuni apărute la nivelul măduvei sunt ireversibile. În funcţie
de nivelul la care s-a produs leziunea medulară, pot apare tetraplegii, paraplegii, tulburări sfincteriene,
etc. constituind infirmităţi fizice permanente cu invaliditate. Cercetarea leziunilor vertebro – medulare
la autopsie necesită o tehnică specială, coloana vertebrală putând fi abordată fie posterior, fie anterior.

12. Traumatisme ale gâtului.

Leziuni traumatice ale gâtului: datorită formaţiunilor importante situate la acest nivel,
orice leziune traumatică în zona respectivă poate avea consecinţe dintre cele mai grave.
Traumatismele gâtului pot determina leziuni fără soluţie de continuitate şi leziuni cu soluţie de
continuitate, dintre care cele mai grave sunt plăgile.

15
 A. traumatisme contuzive (închise): datorită existenţei zonelor reflexogene
sinocarotidiană şi laringiană orice lovitură de mică intensitate poate produce moartea prin inhibiţie.
Leziunile contuzive pot interesa diferitele formaţiuni anatomice având uneori consecinţe grave. Pot
apărea hematoame ale ţesuturilor moi perilaringiene sau peritraheale care pot determina compresiuni
asupra căilor respiratorii, nervilor şi vaselor, cu consecinţe funcţionale uneori grave.
În lovituri puternice, accidente rutiere sau precipitări pot apărea luxaţii, fracturi sau zdrobiri
totale ale laringelui, cu hemoragie secundară determinând obturarea căilor respiratorii şi apariţia
insuficienţei respiratorii.
Deci, în traumatismele închise ale gâtului pot apărea următoarele mecanisme
tanatogeneratorii:
- moartea prin inhibiţie;
- moartea prin asfixie mecanică produsă prin compresia gâtului din afară sau de către
hematoamele formate în ţesuturile moi ori prin obstrucţia căilor cu sânge.
B. leziuni deschise ale gâtului: aceste leziuni au o gravitate mare prin interesarea
pachetului vasculo-nervos al gâtului: artera carotida comună, arterele carotidele externe şi interne,
arterele cervicale, vena jugulară externă, etc. Consecinţa interesării acestor vase este moartea rapidă
prin hemoragie externă. Deschiderea venelor jugulare de la baza gâtului poate determina embolia
gazoasă, prin aspirarea aerului în vas datorită presiunii negative.
Plăgile gâtului pot leza independent sau concomitent şi pachetul nervos al gâtului şi se însoţesc
constant de afectarea şi altor formaţii anatomice.

13. Traumatisme ale toracelui.

Traumatisme ale toracelui: în marea majoritate a cazurilor pot fi mortale datorită
organelor vitale ce se găsesc în cutia toracică. Aceste leziuni pot fi deschise sau închise.
A. leziuni traumatice închise: în funcţie de intensitatea traumatismului pot apărea
echimoze şi hematoame. În cazul în care intensitatea traumatismului este mare, pot apărea fracturi
costale, simple sau multiple. Complicaţia cea mai frecventă în cazul acestor fracturi este apariţia
hemotoraxului sau pneumotoraxului, determinat de pătrunderea capetelor coastelor fracturate în
interior, cu lezarea pleurei şi a plămânului. Cordul şi vasele mari sunt mai rar afectate, dar poate
apărea, în cazul în care coasta fracturată atinge pericardul, hemopericardul cu apariţia tamponadei
cardiace şi consecutiv insuficienţa cardiacă.
B. Leziuni traumatice deschise: presupun pătrunderea agentului vulnerant din afară în
interiorul cutiei toracice. Cele mai periculoase leziuni pentru viaţa victimei sunt plăgile, care pot fi
penetrante sau nepenetrate. Plăgile penetrante sunt frecvent periculoase întrucât determină constant
apariţia hemopneumotorax-ului sau hemopericardului; toate aceste leziuni impun un tratament de
urgenţă medico – chirurgical şi sunt considerate leziuni ce pun în primejdie viaţa victimei.

14. Traumatismele abdomenului

Traumatisme abdominale: pot fi închise sau deschise. Traumatismele închise presupun
lipsa comunicării cavităţii peritoneale cu exteriorul. În funcţie de intensitatea traumatismului, leziunile
traumatice abdominale închise pot fi mortale, mecanismele tanatogeneratorii fiind:
- hemoragia şi şocul hemoragic prin ruperea unui organ visceral (ficat, splină, pancreas)
sau a unor vase, cu hemoperitoneu consecutiv;
- peritonită prin deschiderea unui organ cavitar (stomac, vezică urinară, intestin);
- moartea prin inhibiţie prin iritarea plexului solar (plex nervos abdominal).
Aceleaşi mecanisme pot fi luate în consideraţie şi în traumatismele abdominale deschise,
produse, binenţeles, cu instrumente ascuţite sau proiectile. Plăgile penetrante abdominale, pot fi
perforante (când interesează un organ cavitar) sau transfixiante (când interesează un organ

16
parenchimatos, ca de exemplu ficat, splină, rinichi). Traumatismele abdominale cu interesarea
organelor reprezintă urgenţe chirurgicale, pentru salvarea vieţii victimei.

15. Căderea şi precipitarea.

Apar în condiţii variate, ambele fiind consecinţa pierderii echilibrului. Căderea reprezintă o
schimbare a poziţiei corpului, astfel încât o parte a acestuia ia contact cu planul de susţinere.
Precipitarea reprezintă trecerea corpului de pe un plan superior pe un plan inferior, sub acţiunea
gravitaţiei. Gravitatea leziunilor produse prin cădere şi precipitare, depinde de o serie de factori:
- viteza de cădere, care la rândul ei depinde de înălţimea şi de greutatea corpului;
- proprietăţile obiectelor de care se loveşte corpul în cădere;
- regiunea lezată; cele mai grave leziuni sunt cele situate la nivelul capului;
Pierderea echilibrului poate fi consecinţa unor cauze interne (boli neurologice, sincopa
cardiacă, epilepsia) sau cauze externe, cum ar fi umiditatea solului, obscuritatea sau diferite obstacole.
Căderea: leziunile produse prin cădere au o serie de caracteristici care servesc la stabilirea
mecanismului de producere. Astfel, aceste leziuni se situează pe părţile proeminente ale corpului, nas,
bărbie, frunte, coate, genunchi, zona occipitală şi constau în echimoze, excoriaţii, hematoame, plăgi
(în special zdrobite) şi fracturi. O altă caracteristică a acestor leziuni este faptul că sunt unipolare,
adică sunt situate pe o singură parte a corpului.
Precipitarea: principala caracteristică a leziunilor prin precipitare este gravitatea, cel mai
adesea ele fiind mortale. O a doua caracteristică este că sunt multipolare, fiind situate pe mai multe
părţi ale corpului. Sunt extrem de numeroase şi foarte variate. În funcţie de aceste caracteristici se
poate face diagnosticul diferenţial între leziunile de cădere şi cele de precipitare.
Nu trebuie uitat însă şi importanţa cercetării caracterului vital al leziunilor (în special de
precipitare) în cadrul expertizei medico – legale, deoarece, pentru disimularea unei crime, cadavrul
poate fi aruncat de la înălţime spre a sugera sinuciderea sau căderea accidentală.
16. Clasificarea asfixiilor mecanice.
ASFIXIE - stare patologică organismului determinată de lipsa oxigenului, totală sau
parţială, la nivelul celulelor organismului.
Scăderea concentraţiei de oxigen la nivel tisular (hipoxie) sau absenţa acestuia poate
fi consecinţa perturbării procesului fiziologic în oricare din etapele procesului respirator mai
sus - amintit. Deci pot apărea următoarele tipuri de asfixii mecanice:
- anoxii de aport – cantitatea care ajunge la plămâni este insuficientă sau absentă;
aceste anoxii pot fi provocate de cauze:
o neviolente (patologice) – pneumonii, BP, tumori laringiene, deci diverse boli care
împiedică buna desfăşurare a ventilaţiei.
o violente (asfixii) – care au ca mecanism scăderea/absenţa concentraţiei de O2 din
aerul inspirat (înlocuit cu altceva decât O2, de exemplu CO2) sau imposibilitatea
efectuării inspiraţiei, din diferite cauze: astuparea orificiilor respiratorii,
comprimarea externă a căilor respiratorii superioare, obturarea căilor respiratorii
(înecul), împiedicarea dinamicii respiratorii, aşa cum apare în cazul compresiunii
toraco – abdominale sau pneumotoraxului traumatic sau în cazul electrocuţiei.

- anoxii de transport – în această situaţie sângele nu-şi poate îndeplini funcţia de transportor
a O2; aceste anoxii pot fi:

17
 o anoxii stagnante – apare atunci când sângele circulă cu viteză foarte redusă,
datorită unei disfuncţii cardio-vasculare. Cauză neviolentă.
o anoxii anemice – care apar în toate tipurile de anemii. Pot fi violente
( hemoragii masive) sau neviolente (boli ale sângelui).

- anoxii de utilizare – se caracterizează prin imposibilitatea celulelor de a folosi

în metabolismul celular O2-ul din sânge. aceste anoxii pot fi de cauză violentă ( intoxicaţia cu
HCN, barbiturice, morfine, sau în hipotermie când se produce reducerea metabolismului ) sau
cauză neviolentă (alcaloze şi acidoze).

17. Asfixii mecanice produse prin comprimarea gâtului. (doar spanzurarea).

SPÂNZURAREA
Definiţie: asfixie mecanică produsă prin comprimarea gâtului cu ajutorul unui laţ, acţionat
de greutatea propriului corp.
Spânzurarea, în funcţie de poziţia corpului faţă de sol, de poziţia nodului, poate fi:
- completă , când corpul nu are contact cu solul;
- incompletă, când corpul, prin diferitele părţi ale lui, are contact cu solul;
- tipică, când nodul este situat la ceafă;
- atipică, când nodul este situat în oricare altă parte a gâtului.
Pe lângă forma obişnuită de spânzurare, în unele situaţii, în special în cadrul execuţiilor sunt
descrise forme particulare de spânzurare: prin aruncarea în gol de la înălţime, prin ataşarea unor
greutăţi de corpul victimei.
Tanatogeneza în cazul spânzurării poate fi explicată prin 4 mecanisme:
- mecanismul mecanic sau asfixic – prin care se împiedică pătrunderea aerului în
plămâni, prin comprimarea căilor respiratorii ( pentru compresia traheii sunt necesare circa 15 kg);
- mecanismul vascular sau hemodinamic – prin care vasele de la baza gâtului sunt
comprimate şi implicit fluxul de sânge spre creier. 2 kg sunt necesare pentru blocarea venelor jugulare,
3,5 kg pentru carotide şi circa 16 – 25 kg pentru arterele vertebrale;
- mecanismul neuroreflex – determinat de comprimarea brutală a sinusului carotidian,
formaţiune reflexogenă situată la baza gâtului, cu oprirea instantanee a inimii;
- mecanismul medular – care apare în cadrul execuţiilor când are loc alungirea brutală
sau elongarea măduvei spinării, uneori cu secţiune medulară, aşa – numita „fractura spânzuraţilor”
urmată de încetarea concomitentă a activităţii centrilor nervoşi medulari ai inimii şi respiraţiei.
În funcţie de predominanţa unuia sau altuia dintre mecanismele menţionate, se pot întâlni:
- spânzuraţi „albi”, când predomină mecanismul neuroreflex; apare mai ales atunci când
nodul este situat la ceafă;
- spânzuraţi „albaştri”, când intervine mecanismul mecanic/vascular; apare frecvent în
situaţia în care nodul este situat lateral sau anterior.
Moartea survine într-un interval de timp variabil, în funcţie de mecanismul tanatogenerator,
mergând până la 30 de min.; când nodul este situat anterior, moartea se instalează mai târziu. Deoarece
conştienţa se pierde rapid, uneori instantaneu alteori în aproximativ 20 secunde, orice eventuală
încercare de autosalvare este exclusă.
Modificările specifice spânzurării sunt:
1. şanţul de spânzurare – depresiune pergamentată, situată circular în 1/3 superioară a
gâtului, cu traiect oblic ascendent către regiunea nodului, de adâncime neuniformă; este mai adânc şi
este întrerupt în partea opusă nodului;

18
 2. dunga echimotică – care este continuă sau discontinuă, situată de-a lungul marginii
superioară a şanţului, formată prin hemoragia punctiformă din straturile superficiale ale pielii.
3. „linia argintie” pe faţa internă a tegumentului sub şanţ, datorită comprimării ţesutului
adipos subcutanat.
4. infiltrate sanguine adiacente şanţului, în muşchiul sternocleidomastoidian ( semnul
Walcher).
5. fracturi ale laringelui şi/sau osului hioid.
6. fracturi/luxaţii ale coloanei vertebrale.
7. plesnituri transversale ale stratului intern al carotidei ( semnul Amussat).
În unele situaţii, examinarea medico – legală poate evidenţia o serie de leziuni traumatice
elementare care, de obicei, sunt consecinţa lovirii corpului de obiectele din jur în perioada convulsivă.
Rămân în istoria medicinii legale române, studiile privind spânzurarea realizate de către
profesorul Nicolae Minovici, care în aceste studii privind autospânzurarea, a descris halucinaţii vizuale
şi auditive, durere locală şi excitaţie sexuală. Obiectiv, după pierderea cunoştinţei şi după o perioadă
de linişte ce durează aproximativ 30 de secunde apar convulsii generalizate, protruzia limbii,
hipersalivaţie, erecţie, ejaculare şi relaxare sfincteriană.
Problemele medico – legale pe care expertiza trebuie să le rezolve sunt, în primul rând,
stabilirea faptului dacă este sau nu vorba de o moarte prin asfixie. Diagnosticul de moarte prin asfixie
se pune pe baza semnelor generale anatomo-patologice ale asfixiilor. În al doilea rând trebui stabilită
forma de asfixie şi agentul producător. Un element important ce se cere precizat în cadrul expertizei
este stabilirea caracterului vital al şanţului de spânzurare, având în vedere posibilitatea disimulării unei
crime prin spânzurare. În această privinţă se va cerceta infiltraţia cu sânge a ţesuturilor moi de la
nivelul gâtului.
Deoarece, în mod frecvent, echipa de cercetare care se deplasează la faţa locului, găseşte
cadavrul nesuspendat, lividităţile cadaverice au o repartiţie necaracteristică. În mod normal lividităţile
se găsesc la nivelul membrelor inferioare şi la extremităţile membrelor superioare.
18. Înecul
Formă de asfixie mecanică ce se realizează prin obstrucţia căilor respiratorii-alveolelor
pulmonare cu lichide ce înlocuiesc aerul respirat.
Tanatogeneza în înec (submersie) se realizează prin următoarele mecanisme:
- mecanismul mecanic – anoxic , determinat de lichidele care blochează CRS
- mecanismul neuro - reflex, exprimat prin spasmul laringian, care poate apare în mod
reflex la contactul apei cu faringo – laringele sau prin mecanismul de hidrocuţie sau sincopa termo –
diferenţială sau reflexul de plonjon ce poate apărea la contactul brusc al corpului încins cu apa rece.
- mecanismul hemodinamic, diferit în funcţie de tipul apei în care se produce submersia:
o În apă dulce (deces în aproximativ 4 minute), apa din alveolele pulmonare trece în
vasele de sânge aflate în vecinătate (capilarele pulmonare), realizând hipervolemie cu hemodiluţie,
rezultând distrugerea hematiilor şi eliberarea de ioni de K(potasiu), responsabil de apariţia fibrilaţiei
ventriculare şi implicit a stopului cardiac iresuscitabil;
o În apa sărată (deces în aproximativ 8 minute), se creează o hiperconcentraţie în
alveolele pulmonare, ceea ce va determina ieşirea lichidului din sânge, cu apariţia edemului pulmonar.
- mecanismul hipotermic, cu apariţia şocului hipotermic atunci când corpul rămâne în
apă rece timp îndelungat.
Fazele înecului:
- faza preasfixică sau de apnee voluntară , are loc oprirea reflexă a respiraţiei, care
durează până când concentraţia de CO2 din sânge creşte suficient de mult pentru a declanşa automat
mişcările respiratorii. Apa pătrunsă pe căile respiratorii declanşează reflexul de apărare, de încercare
de eliminare a lichidului, manifestat prin dispneea expiratorie.

19
 - faza convulsivă se caracterizează prin pierderea stării de conştienţă (aproximativ 1
minut) şi apariţia convulsiilor.
- faza de comă, cu respiraţii ample, terminale, acum se înghite şi se aspiră apă, şi
instalarea progresivă a asfixiei.
Ulterior, cadavrul cade la fundul apei. Ridicarea la suprafaţă este determinată de apariţia
gazelor de putrefacţie (vara după 2 – 3 zile) (fig. 24).

fig. 24
Datorită contactului prelungit cu apa, pe corpul victimei apar modificări specifice:
- pielea de găină, apare după aproximativ 3 – 4 ore de la înec şi este consecinţa
contracţiei mm. erectori ai firului de păr.
- Macerarea pielii, care constă în albirea, întărirea, încreţirea şi detaşarea tegumentului,
iniţial palmo – plantar, apoi generalizat.
- Mănuşa morţii (epiderm şi unghii) , la aproximativ 30 de zile.
- Căderea părului, începe în aproximativ 10 zile şi devine manifestă la 20 zile.
- Adipoceara debutează după detaşarea epidermului, în urma reacţiei ţesutului adipos cu
sărurile din apă: vara apare după aproximativ 1 – 2 luni iar iarna după 2 – 3 luni.
- Putrefacţia începe în aproximativ 48 ore.
Din punct de vedere anatomo-patologic, în înecare se constată o serie de aspecte
caracteristice care atestă faptul că decesul s-a produs prin acest mecanism. Apare astfel, creşterea
fluidităţii sângelui (în înecul în apă dulce), prezenţa la nivelul gurii şi nasului a „ciupercii înecatului”
(fig. 25), produsă prin frecarea amestecului de apă cu aer de peretele CRS.

fig. 25
De asemenea apare şi emfizemul hidro - aeric, când plămânii apar voluminoşi, grei, iar pe
seroasa pleurală apar peteşii Paltauf mari, albăstrui, produse prin rupturi ale pereţilor alveolari şi
capilari.

20
 La autopsie, vom constata apă în stomac, în special în porţiunea iniţială a intestinului subţire,
numită duoden, precum şi stază viscerală (sânge în cantitate mare în organele viscerale).
Expertiza medico – legală în înecare va trebui să precizeze cauza morţii pe baza examenelor
anatomopatologice de laborator. Trebuie avută în vedere posibilitatea unei morţi subite în apă, caz în
care lipsesc semnele de înecare. Diagnosticul de laborator se bazează pe studiul planctonului acvatic
(alge, diatomee) ce poate fi găsit în interiorul alveolelor pulmonare atunci când decesul s-a produs
datorită înecării.
19. Intoxicaţia cu monoxid de carbon
Este un gaz incolor, indoor, foarte difuzabil. Apare intr-o atmosferă cu un conţinut
insuficient de oxigen: sobe cu tiraj insuficient, gaze de eşapament.
Mecanismul tanatogenerator : CO pătruns în organism pe cale respiratorie,ajunge în sânge
prin intermediul membranei alveolo – capilare, se fixează pe Hb din eritrocit., formând CoHb
(carboxihemoglobină) care nu permite transportul oxigenului în sânge, deci apare o asfixie mecanica
de transport. Simptomele clinice variază în funcţie de concentraţia de CO, ele mergând de la cefalee,
astenie musculară, greţuri, vărsături până la comă, convulsii şi moarte.
La necropsie se vor constata lividităţi cadaverice roşii aprinse, sângele şi organele de
asemenea roşii datorită conţinutului ridicat de carboxihemoglobină. Mai apar mici sufuziuni ale
mucoasei digestive, subpleural, în muşchiul cardiac şi în creier.
In sânge se găseşte CoHb care este principala reacţie vitală în cadrul intoxicaţiilor cu CO.
Moartea se produce prin inhibiţia centrilor cardio-respiratorii sau asfixie mecanică.
20. Intoxicaţia cu alcool etilic
Una dintre cele mai frecvente intoxicaţii acute, având numeroase implicaţii în medicina
legală ca urmare a actelor agresive, antisociale, accidentelor şi morţilor violente ce survin în cursul
intoxicaţiei.
Pătrunderea în organism se face pe cale digestivă (cel mai frecvent) sau respiratorie (vapori
de alcool). Etanolul se absoarbe 20% in stomac, restul de 80% in porţiunea iniţială a intestinului
subţire (duoden). Daca stomacul este plin, absorbţia este mai lenta, alcoolemia maxima fiind atinsă la
2 ore, iar pe stomacul gol alcoolemia maximă este atinsă la 30 – 60 minute.
Evoluţia alcoolemiei este reprezentată de următorul grafic:

- iniţial, în faza de absorbţie, alcoolemia creste liniar;

- după intrarea in funcţiune a mecanismelor de metabolizare si eliminare, curba
alcoolemiei prezintă un platou;
21
 - după încetarea absorbţiei, alcoolemia scade progresiv.
In faza ascendentă a alcoolemiei, concentraţia alcoolului in sângele arterial este mai mare
decât in sângele venos.
Metabolizare:
- 95% se metabolizează in ficat, sub acţiunea diferitelor enzime( cea mai importanta este
alcooldehidrogenaza), cu formarea de aldehida acetica, acid acetic, CO2 si apa.
- 5% se elimina prin urina , nemodificat, respiraţie, transpiraţie, saliva, lapte.
- alcooluria este mai mica decât alcoolemia in faza de absorbţie si invers in faza
descendenta sau faza de eliminare.
- viteza medie de metabolizare este 0,15g/l/ora, viteză care este constantă.
Intoxicaţia cu alcool defineşte beţia acuta, care prezintă mai multe faze:
a) faza de euforie: corespunde unei alcoolemii de sub 1g/1000ml, sunt afectate funcţiile
intelectuale, reflexele, coordonarea motorie.
b) faza medico-legala: 1 -3 g/1000ml., tulburările neurologice sunt evidente.
c) faza comatoasa: peste 3g/1000ml, se manifestă prin anestezie periferica, narcoza
profunda, hipotermie.
d) decesul se produce la 4-7 g/l prin : inhibiţie cardio-respiratorie centrala, aspirarea
conţinutului gastric, refrigeraţie, hipoglicemie.
Decesul la consumatorii cronici se realizează prin cardiomiopatie etilica, ciroza hepatică,
pancreatită necrotico – hemoragică, hipotermie şi asfixie mecanică prin aspiraţia conţinutului gastric.

22