)i

l. lstoria naturalf,
(Mt),
Tuberculoza este o boald infecto-contagioasi produsd de Mycobacterium tuberculosis
germen aparlin6nd genului Mycobacterium - patogen atat pentru om, c6t 5i pentru animale.
Transmiterea infecliei se realizeazi in cele mai multe cazuri pe cale aerogend, sursele de infeclie fiind
reprezentate de bolnaviide tuberculozd pulmonard activi, eliminatori de bacili.Transmiterea este favorizatd de contact
intim 5i prelungit cu sursa de infeclie'
(TB),
Nu orice infeclie este soldati cu imbolnSvire de tuberculozd a$adar termenul de ,,infeclie tuberculoasd" nu
patrungi organism
se confundi cu cel de ,,tuberculozd boali"; bacilii tuberculogi in pot rAmane viabili fira si producd
boala, situatie in care singura modificare este reprezentatd de o stare de hipersensibilitate la antigenele Mf care are
semnificatie de martor al infecliei.
Exista mai multe posibiliteli evolutive ale infecliei TB, care vor fi prezentate in acest subcapitol'

la (1)
Modificirile anatomopatologice ce apar dupi infeclia primari copil
pe La peste 957o
Contaminarea cu Mt se produce, in marea majoritate a cazurilor, cale inhalatorie'
singur
din cazuri, leziunea primari se dezvoltd la nivelul plimdnului. Sunt suficienli cativa sau chiar un bacil care sd ajungd la
produce
nivelul alveolelor sau ductelor alveolare pentru a se infeclia. Bacilii
parte bacili sunt
ajungi la acest nivel sunt fagocitali de polimorfonucleare 5i macrofage. Mare dintre distruSi, dar o parte dintre
rdspuns la
ace$tia continud sd se multiplice in interiorul macrofagelor. Ca
(pneumonita
actiunea agentului patogen se dezvolti un proces inflamator pulmonar TB). Din acest foiar primir
pe la
(focar Ghon) bacilii care igi pestreazd viabilitatea pot fi transportati cale limfaticd
ganglionii satelili.
la
Leziunea primard este reprezentati de un granulom avascular care se dezvoltd ca rispuns prezenla de durati a
printr-un inilial
Mtin tesuturi. Aceastd leziune primari se caracterizeazd infiltrat dominat de polimorfonucleare, care sunt insi
partea a acestui
rapid inlocuite de macrofage. in centrali
(celule
infiltrat existd celule gigantice multinucleate Langhans)
(Figura
inconjurate de celule epitelioide 5i limfocite 1).

Focarul parenchimatos pulmonar (foliculul lui Ghon, afect primar),

limfangita 5i adenopatia regionali formeazd complexul
primar.
De la nivelul focarului parenchimatos pulmonar/afectului primar
sau de la nivelul ganglionilor sateligi, bacilii tuberculozei pot disemina
pe calea sanguind sau limfaticS in majoritatea lesuturilor organismului.
Dintre diferitele tesuturi in care se produce diseminarea
limfohematogend existd anumite sisteme 9i organe in care bacilii
ale
tuberculozei au condilii favorabile de dezvoltare: zonele apicale
plimdnilor, splin5, rinichi, meninge, oase. Cel mai frecvent disemineazd
un numdr mic de bacili, rezultand focare metastatice asimptomatice. ,'r,,Flg'uta'll
Cdnd disemineazi o cantitate mai mare de bacili rezultd tuberculoza Gronulqln'b'eld
pentru
miliari. Dupi diseminare, bacilii pot s5-$i pistreze viabilitatea o
echilibrul
lungd perioada de timp firi siMt,produci boala. Evolulia ulterioari a infectiei depinde de
dintre imunitatea gazdei Siagresivitatea
de la infeclia
Hipersensibilitatea la tuberculini se dezvolta dupi o perioadi de 2-10 siptim6ni
tuberculozei nu
primari. lnaintea dezvoltirii hipersensibilite[ii la tuberculini, multiplicarea bacilului este controlati, afectul
Aceste modificiri
primar igi miregte dimensiunile 5i este neincapsulat'
genereazd
microscopice sunt totu$i nesemnificative 9i nu simptome.
ganglionii pot cre$te in
Dup'iinstalur"u hipurtensibilitalii, infiltratul pulmonar 9i satelili
Pe mdsuri ce se dezvoltd
dimensiuni. Leziunea puimonara iniliald se cazeifici gi devine incapsulati.
se calcifici. Calcifierea
rezistenla dob6ndita pentru boala, cazeumul devine v6scos, ulterior fibros sau/gi
persista se pot resorbiin urmitorii 5 ani.
se poate produce dupi aproximativ 6 luni. Calcificirile pot sau ln iocareie
pentru perioade indelungate,
fibrozate bacilul tuberculozei igi poate pistra viabilitatea
uneori toat; viata.
 /
,f

Schema 1 - Secvenla modificdrilor anatomopatologice

lnhs,lst*ris

Fn*unrsnitiTE dise*ninare' lirnf*tici -----* adenopatie

TE}
-* {limfarq$ra

I
I dis*rninlre lin]fo'$rerfl$tsgeni

+
m*{frstare ln rlrt*m* $ *rg**e

9046 1ffi6
Asinrptnrnatic / isfuctie Simptomatk I hoEH
. Ad enop alh" pneu rnondti.

limfanglt*
.Miliar*TB
.ftl€{rirtgit* TB
'FleureaieTB
.T$
brsn$ci *tc-

Fazele infecliei TB la copil (1-3)

Faza 1 reprezinti perioada de incubatie care are loc dupi momentul ?n care Mt pdtrunde in
organism pdnd cdnd se dezvoltd sensibilizarea la tuberculind, evidenliabila prin pozitivarea testului
cutanat la tuberculin6. Aceastd perioadi este de aproximativ 2-10 saptam6ni. Durata incubaEiei
depinde de numdrul de bacili care au fost inoculali. Cind cantitatea de bacili Mf inoculate este mare,
(4).
cum este cazul sugarului contaminat de la mami, perioada de incubagie este scurti
ln acest stadiu al infecliei copilul este asimptomatic, IDR la tuberculini este negativi gi radiografia
toracice este normal;.
(microscopice,
La 90o/o dintre copiii infectati cu Mf granulomul are dimensiuni mici invizibil
radiologic) gi simptomatologia lipsegte. Doar aproximativ 10olo dintre copiii infectali dezvoltd
prin
,,tuberculoza boal5", fie prin progresia leziunii initiale printr-un proces continuu, fie reactivarea unor
leziuni mai vechi, care dupd contaminare au rdmas inactive pentru perioade lungi de timp, dar in
care bacilii 5i-au pSstrat viabilitatea.

Perioada de incubalie dureazi pini cdnd se instaleazd hipersensibilitatea tuberculinic6.

lnstalarea alergiei tuberculinice se poate insoli de feb16, eritem nodos, kerato-conjunctiviti
1-3
flictenulari. Febra, numitS 5i febra de debut sau febrd de invazie, dureazd de cele mai multe ori saptimdni.
Dupi instalarea alergiei tuberculinice complexul primar poate fi vizibil radiologic.
Faza2 survine la 1-4lunidupd infeclia primari (3)$ieste consecinta diseminiriihematogene oculte
pentru
care se produce in perioada de incubalie. in aceasti perioadi existi cel mai mare risc dezvoltarea
meningiteiTB gi tuberculozei miliare, in special la vSrste mici gi la cei imunodeprimali. Ca rezultat al diseminirii
limfohematogene din aceastd fazd, pot apdrea mai tdrziu a;a-numitele,,focare de diseminare post primari" -
noduli,localizaliin generalin zonele pulmonare apicale 5i subapicale
$i care sunt acreditati drept sursa de bacili pentru reactivarea endogena generatoare de manifestiri
precoce ale tuberculozei secundare - infiltratele precoce.
Faza
3 survine la 3-7 luni dupd infeclia primari. in aceastd perioadi se poate dezvolta pleurezia TB la
copilul> 5 anisau tuberculoza brongicd la cei< 5 ani (5,6,7,9).
pAnS-cdnd raport cu infecgia
Faza4 dureazi incepe calcificarea complexului primar, dupa aproximativ 1-3 aniin
primarS'
in aceastd perioadd se poate dezvolta tuberculoza osteo-articulari la copilul
(8)
< 5 ani gi tuberculoza de tip adult la adolescenti (3, 5-1 t ).
Faza
5 survine dupd 3 ani in raport cu infecfia primara gi corespunde calcificirii complete a
primare.
leziunilor in aceastd perioadd se pot dezvolta manifestdrile tardive ale tuberculozei, forme de TB
produse prin reactivarea focarelor postprimare.
Pentru gi
fazele 3,4 5, intervalul de timp in raport cu infecEia primard variazi de la caz la caz, motiv
pentru
care este dificilS stabilirea unor limite intre aceste 3 faze.
Tabelul 1 - Etapele infe4ieiTB la copil
Faze Durata Etape Manifestiri
1
2-10 siptimSni contaminare cu Mt asimptomatic clinic

(incubatie) air.,iin*u IDR - PPD pozitivi

Rg toracici normali
limfo-hematogeni
alergie tJerculinica

2 la 1-4 luni 9070 - granuloame TB mici

IDR - PPD pozitivd
dupd prima infectrie (asimptomatici) 90olo: asimptomatic

100/o - boali TB 1oo/o: - adenopatie hilari

(risc sau mediastina16
meningit;, miliara)
- meningiti TB
- miliari TB
3 la 3-7luni - pleurezie TB

dupi prima infeclie -TB de tip adult

4 la 1-3 anidupi prima TB pulmonari reactivatS

infectie (pdna incepe

calcificarea complexului
primar)

5 ) 3 anidupi prima infecfie

(calcificarea completi a
leziunilor primare)

Succesiunea in timp a principalelor forme de tuberculozd

Complexul primar se dezvolte la aproximativ 1-3 luni dupi infectia initialS (12).
Tuberculoza miliara 5i meningita tuberculoasti se inregistreazd la 10,5o/o dintre copiii infecta;i.
Debutul tuberculozei miliare gi al meningitei TB se produce in general dupi 3-6 luni dupi infecfia
initiala @,12).
(tuberculoza
Complicaliile pulmonare endobrongic5, leziunile pulmonare segmentare etc.) se
produc mai frecvent dupa 3-9 luni ?n raport cu infectia inilial5 (4,12).
Tuberculoza osteo-articulard poale apirea la 5-1070 dintre copiii infectali. Debutul acesteiforme
de TB se produce dupi 3-6 luni, in raport cu infectria iniliali g, n).
Tuberculoza renald debuteazii de obicei dupi un interval lung de timp (de 5-25 de ani) in raport cu
infectria initialS (4,12).
 P rog nosti cul i nfecliei p ulm on are TB
(2).
Prognosticul infecliei pulmonare depinde de virsta la care s-a produs infeclia primard Fabelul 2)

Tabelul2 - Riscul de transformare al infecgiei in boald, in functie de vdrsta la care s-a produs
infeclia primari
Virsta infecliei Riscul de boali la copilul imunocompetent Tipul bolii pulmonare
primare dupi infe4ia primari
Absenla Boala 'Miliari,

bolii pulmonari meningitiTB

5oo/o 30-40o/o 1O-ZOVo Afect primar
<1an

Adenopatie
TB endobrongici
1-2 ani 7Q-8Oo/o 1O-2Oo/o 2-5o/o Afect primar

Adenopatie
TB endobrongici
2-5 ani 95o/o 5o/o o,5o/o Afect primar

Adenopatie
TB endobron5icd
5-1 0 ani 98o/o 2o/o < o,5o/o Adenopatie

TB endobron;ic6
Pleurezie
TB tip adult
> l0ani 80-90o/o 10-20o/o 0ilo/o Pleurezie

TB tip adult

Natd: Sttb vdrsta de 5 oni, din cauza maturdrii incomplete o sistemului imunolagic, se inregistreazd un risc
crescut pentru transformarea infec;iei in boala 5i pentru diseminare.

10