Sindroame acute coronariene

Prof. Dr. Lucian Petrescu

Șef Lucrări Dr. Simina Crișan
 Sindroamele coronariene acute
• Insuficiență acută coronariană ruperii sau eroziunii majore a unei plăci de
aterom, mai mult sau mai puțin vulnerabile formarea embolizarea unui tromb
detritusuri de placă
fluxul coronarian fiind intermitent sau permanent compromis, pe o perioadă de
minute, zile sau definitiv
Placa de aterom vulnerabilă
conceptul clasic

Caracteristici:
- de obicei excentrică;
- produce stenoză coronariană moderată sau critică (>70%);
- mărimea şi consistenţa nucleului lipidic sunt particulare;

- acoperişul (capișonul) fibros e subţire și vulnerabil (datorită

proceselor inflamatorii de la nivelul său şi a numeroşi factori hemodinamici
ce acţionează la nivelul plăcii) → ruptură sau eroziune → formare,
embolizare de tromb sau detritus de placă erodată + vasoconstricţie
coronariană → modificări miocardice distal de placa instabilă, trombozată
sau nu.
INFLAMAŢIA = element patogen
central al vulnerabilităţii plăcii de aterom
Clasificarea patogenică a S.C.A.
Precizare : după era statinelor și a antitromboticelor !

F Crea, G Niccoli, F Fracassi - Pathophysiology and clinical significance of plaque rupture,

Medicographia, vol. 36, no. 1, 2014
 Evaluare prin IVUS – RF
(curent de radiofrecvenţă) –
« fibroaterom cu capişon subţire »

- analiza compoziţională permite

aprecierea încărcăturii plăcii –
Leziune stenozantă 67% :
39% miez necrotic – roşu
51% tesut fibros – verde;
3% tesut fibro-grasos – galben;
8% calciu – alb
→ se remarcă absenţa ţesutului
fibros deasupra miezului necrotic,
acesta comunicând direct cu lumenul
vascular – TROMBOZĂ ÎN
EVOLUȚIE !!!

S.K. Mehta, J.R. McCrary, A.D. Frutkin et al. – Intravascular Ultrasound Radiofrquency Analysis of Coronary
Atherosclerosis: An Emerging Technology for the Assessment of Vulnerable Plaque, Eur Heart J, 2007; 28:
1283-1288
 SINDROAME ACUTE CORONARIENE

1.SAC fără supradenivelare de segment ST:

• Angina instabilă

• Infarct miocardic fără supradenivelare de ST

–NSTEMI

2.SAC cu supradenivelare de segment ST:

• Infarct miocardic acut cu supradenivelare de

ST – STEMI
Angina instabilă - Fiziopatologie

•Ruptura plăcii de aterom sau eroziunea ei

•Formarea trombului
•Vasospasmul
•Leziuni multiple
•Cauze secundare
Angina instabilă - simptomatologie

Angina agravată

Angina de repaus
Angina recentă - “de novo”

factori
precipitanţi
 ANGINA INSTABILĂ: CLASIFICAREA BRAUNWALD
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
I = Angor de novo (< 2 luni), angina crescendo, fara angina de repaus in
ultimele 2 luni
II = Angor de repaus, in ultimele 2 uni, dar nu în ultimele 48h
III = Angor de repaus în ultimele 48h

Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F. favorizanți

A = Factori precipitanți prezenți (anemie, febră, distiroidii)
B = Numai AS coronariană manifestă
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 săptămâni)

Cifre arabe (1, 2) = Prezența tratamentului specific înaintea instalării AI

1 = În afara tratamentului
2 = Sub tratament standard
3 = Sub tratament maximal
 II. Simptomatologia subiectivă.

Durerea

III. Examen fizic

Nespecific
 Examene paraclinice:

1. ECG
• ISCHEMIA
(unda T)

- Ischemia subendocardică unde T

negative
- Ischemie subepicardică unde T
 Examene paraclinice:
1. ECG
• LEZIUNEA hipoxii severe

• Leziunea subepicardică determină supradenivelarea ST

• Leziune subendocardică subdenivelarea segmentului ST
Segmentul ST
ST= faza 2, de platou
 Alte detalii de interpretare ECG

1.ECG în SAC fără supradenivelare de segment ST:

• Modificări tranzitorii subdenivelări,

supradenivelări
• Inversări ale undei T

20% - fără modificări

2.Enzimele cardiace – CK, CK-MB
• CK şi mai ales Izoenzima MB a creatinkinazei

necroza miocardică

vârf de creştere la 12-48 h

• CK-MB creşte la 10-18 h

 2. Troponinele
• T sunt proteine contractile

• Troponina I şi T cresc la 3-12 h

determinări seriate în primele 24-48 ore

depistarea precoce a SAC utilizarea T

hs “rule in / rule out”, tendinţa de creștere, sau stagnare
în primele 1-3 ore
2.Alţi markeri biologici
• Proteina C reactivă!!!

mai ales dacă este asociată cu creşterea

troponinei T

• Fibrinogenul activarea cascadei coagulării

 3. Ecocardiografia
•Anomalii zonale de contracţie

•FEVS
•Regurgitări acute
 4.Angiocoronarografia
sistematic
indicată

• 85– 90% leziuni

coronariene semnificative

plăci de aterom rupte, trombi

intracoronarieni.
Indicațiile coronarografiei de urgenţă în AI
 Tratament

• – internare imediată în spital – terapie intensivă:

monitorizare TA, ECG, sat. O2, markeri biologici
• – repaus la pat – “atmosferă” calmă
• – controlul factorilor precipitanţi
A. Tratament medicamentos:
Scop :

• T. împotriva
activării/agregării
plachetare şi a formării
trombului
• T. antianginoasă
• T. de revascularizare
 a. Tratamentul antiplachetar

Aspirina 250-325mg, gastrosolubilă, doză de încărcare,

sublingual

 75 -160mg enterosolubilă, oral - tratament de întreţinere

 a.Tratamentul antiplachetar
2. Inhibitorii receptorului P2Y12
Inhibitorii receptorilor P2 Y12 - dozaje și specificații
Inhibitorii receptorilor P2 Y12 - dozaje și specificații
 a.Tratamentul antiplachetar
3. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa

ABCIXIMAB
TIROFIBAN
EPTIFIBATIDE
 b. Tratamentul anticoagulant
1.Heparina nefracţionată (sodică) 60 ui/kg 15
ui/kg/h
APTT
50-70 s

2.Heparine cu greutate moleculară mică

• Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc

3. Fondaparinux – 5000-10.000 u
 c. Tratamentul antianginos (antiischemic)
Nitraţii i.v., transdermic, oral, sublingual

Betablocantele.

Antagoniștii canalelor de calciu

d. Tratatamentul cu IECA (inhibitori ai enzimei de conversie ai
angiotensinei) sau BRA (blocanţi ai receptorilor AT 1 – sartani)

• Zofenopril (SMILE 1-5)

• Ramipril (RAMI)
• Trandolapril (TRACE)
Losartan (OPTIMAAL)
Valsartan (VALIANT)
 e. Tratamentul hipolipemiant

• Obligatoriu
“pleiotrope”.

• Statine cu dovezi Atorvastatina 80 mg/zi TNT,

PROVE-IT MIRACL
“statine în doze
maxime”

Studiul from A to Z – Simvastatin 20 mg vs. 80 mg în IMA – fără

avantaje, Pravastatin comparator cu Atorvastatin – mai slab, cu
Rosuvastatin nu există studii !
Revascularizarea
promptitudinea și calitatea
“time is myocardium”

• Angioplastia transluminală - PCI

83 – 93%,

• Stentarea

• Revascularizarea chirurgicală
Managementul SCA fără supradenivelare de segment ST -
strategia de revascularizare
Managementul bolnavului cu NSTEMI (NSTE-ACS)
 Recomandări privind
strategia de revascularizare
în NSTEMI
PCI cu stent coronarian sau CABG ?
 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare
de segment ST - STEMI

Diagnostic

Diagnosticul inițial al IMA:

- durere toracică/disconfort toracic;

- supradenivelare de segment ST sau BRS
(presupus) nou apărut pe ECG;
- valori crescute ale markerilor de necroză
miocardică (CK-MB, troponine).
NU trebuie aşteptate rezultatele markerilor biologici
pentru începerea tratamentului de reperfuzie!!
- ecocardiografie 2D şi scintigrafie de perfuzie –
utile pentru excluderea IM.
Examenul clinic
aprecierea întinderii infarctului

diagnosticul unei complicaţii mecanice

prezenţei semnelor de insuficienţă de VD

Diagnostic clinic:
durerea . Localizarea

Iradierea

Caracterul

Durata

anxietate, paloare, transpiraţii profuze,

hipotensiune, greţuri, vărsături, dispnee
Electrocardiograma

dureri toracice

unde T

supradenivelarea segmentului ST de tip ischemie subepicardică

semne “în oglindă”
 Electrocardiograma

supradenivelarea nouă de segment ST la nivelul

punctului J, cu pragul de ≥ 0,2 mV în derivaţiile V1 până la V3, şi ≥0,1 mV
în celelalte derivaţii

orice undă Q în
derivaţiile V1-V3, sau undă Q ≥0.03 s în derivaţiile I, II, aVL, V4, V5 sau V6.
Electrocardiograma
 Teritoriul necrozei

– anteroseptal: V1– V3
– anterior întins: V1– V6 ,
– apical: V4, V5
– lateral: D1, avL, V5– V6
– inferior: D2, D3, avF
– bazal: V7– V9
– ventricul drept: V3R– V5R.
Infarct miocardic acut anterior cu supradenivelare de segment ST
Infarct miocardic acut inferior cu supradenivelare de segment ST
 Examene de laborator
Enzimele de citoliză miocardică

CPK- creatinfosfokinaza:

Fracțiunea MB a CPK

TGO:

izoenzimele LDH

Proteine contractile : Troponina I şi C:

Utilizarea Tp hs precoce în regula “rule in/rule

out” ajută la dg. precoce de IMA
Reacții nespecifice

(dar sugestive pentru amploarea infarctului):

• – hiperleucocitoza
• – creșterea VSH
• – creșterea glicemiei
 Diagnostic diferenţial:
• Disecția de aortă

• Pericardita acută -

• Embolia pulmonară

• Afecțiuni acute localizate in etajul abdominal superior

• Sindroame dureroase toraco-abdominale

 STEMI Tratament

Calmarea durerii, a dispneei și a anxietății:

• Opioide morfină

• Oxigen

• Beta-blocante sau nitraţi intravenos

• Anxiolitice
 II. Terapia de reperfuzie coronariană !!!!!- :
IMPORTANTA CAPITALA!!!!!!

până la 12 ore

primele 90 de minute

- fie mecanică – intervenţională (PCI +

stent),

- fie farmacologică (terapie fibrinolitică) –

atunci când nu poate ajunge în 90 de
minute la un centru de PCI primară.
STEMI - Strategia de reperfuzie
 Terapia de reperfuzie farmacologică
- terapia fibrinolitică -

• Tenecteplase (TNK-tPA)

• Reteplaze (rPA)
• Alteplaze (tPA)

• Streptokinaze
 Contraindicaţiile fibrinolizei
Absolute

Relative

77
STEMI - Terapia antitrombotică
Antiagregante plachetare
STEMI- Terapia antitrombotică
Anticoagulante
 Alte măsuri terapeutice în STEMI :

• Beta-blocantele

• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

• Inhibitorii receptorilor de angiotensină

• Nitrați:
• Statine - Atorvastatina 80 m/zi, până la 5,5 ani,
 Măsuri terapeutice pe termen lung (profilaxie secundară):

schimbarea stilului de viață

Măsuri terapeutice
DAPT
PRECISE DAPT
DAPT

SAPT
 IMA-STEMI – complicații
• Complicatii mecanice:

• Ruptura de perete liber

• Ruptura de sept interventricular

• Insuficiența mitrală ischemică

• Anevrismul ventricular
 IMA- STEMI- complicații
Complicatii hemodinamice:
Insuficiența ventriculară stângă
Disfunctia de pompă

Gradul insuficienţei cardiace poate fi cuantificat conform clasificării Killip:

Șocul cardiogen

Diagnostic:
 TRATAMENT :

Tratamentul insuficienţei cardiace uşoare sau moderate:

Oxigen
Furosemid
Nitraţi
IECA
Tratamentul insuficienţei cardiace severe:
Oxigen
Furosemid

Nitraţi

Agenţi inotropi pozitivi

vasopresoare

Monitorizare hemodinamică
Suport mecanic ventricular
bridge to transplant cardiac
Revascularizare cât mai precoce și cât mai completă
 Complicaţii electrice
Tulburări de ritm:
Extrasistole ventriculare
fenomen R/T

Ritmul idioventricular accelerat

Tahicardia ventriculară nesusținută (<30 s) sau susținută

Fibrilația ventriculară primară secundară

Ambele aritmii pot duce la indicația
de implant de defibrilator intern, în speță la un control repetat la 40 de zile de la debut.

fibrilația sau flutter-ul atrial.

Tulburări de conducere:
În infarctele inferioare
suprahisiene bloc atrio-ventricular gradul I sau II tip Mobitz I, bloc
AV gradul III
În infarctele anterioare blocurile atrio-ventriculare sunt de regulă infrahisiene
implant de
stimulator cardiac, preferabil bicameral – cu stimulare fiziologică DDD.
Complicații mai puțin specifice :

• 1. Pneumonia și bronhopneumonia – pe fondul stazei

pulmonare, mai ales la bolnavii care necesită ventilare
mecanică asistată.
• 2. Trombembolismul pulmonar, mai ales la cei cu
tromboză venoasă profundă diagnosticată sau
neobservată.
• 3. Accidentul vascular cerebral ischemic – prin
disfuncția endotelială acută cu “trăgaci” pentru alte
teritorii ischemiate, sau accident vascular hemoragic –
la cei cu terapie trombolitică + anticoagulare + dublă
antiagregare plachetară (atenție la vârstnici, tulburări
de craze etc.)
• 4. Insuficiența renală acută, datorită debitului scăzut
sau nefropatiei de contrast.
• 5. Insuficiența hepatică acută – pe fond hipovolemic și
datorită impactului medicamentos agresiv.
• 6. Pericardita acută sau subacută (sindr. Dressler),
uscată sau seroasă – inflamator-imună, la 7-14 zile
post STEMI.
 Recuperarea fizică și psiho-senzorială, precum și cea socio-
profesională

• Astăzi, prin posibilitatea unei reperfuzii miocardice

complete și precoce se poate începe din primele zile
procesul de recuperare – kinetoterapie și psihoterapie
specifică, cu recuperarea capacității de efort, a celei
profesionale, cu reinserție familială și socială optimă,
ceea ce crește atât speranța medie de viață, cât și
calitatea ei.
• Prevenția secundară – optimizarea stilului de viață,
controalele periferice și aderenț la terapia optimă este
contributorie pentru recuperarea pacienților.
• Terapii în curs de evaluare – implantare de celule stem,
de pildă, vor putea schimba profilul terapeutic actual.
• Esențială, însă, rămâne prevenția primară, pentru
prevenirea oricărui eveniment major CV !
Credeți că sunt multe de schimbat în
lumea și meseria pe care o veți
îmbrățișa ?