MIOCARDITE

CARDIOMIOPATII

PROF. DR. LUCIAN PETRESCU

DR. SIMINA CRIȘAN

INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE TIMIŞOARA

 MIOCARDITA ACUTĂ
Definiție:
MIOCARDITA = Boală inflamatorie a mușchiului cardiac.
Cardiomiopatie inflamatorie: miocardita asociata disfunctiei cardiace.
Definiție:

 Criterii histologice-DALLAS
 Infiltrat inflamator la mivelul
miocardului, degenerare miocitare,
necroza non-ischemica
 Criterii Imunologice: titru↑ AC
 Criterii imunohistochimice:
 ≥14 leucocite/mm², incluzand 4
monocite/mm²;
 ≥ 7 limfocite T CD3 +/ mm²
MIOCARDITE
Etiologie:
1. Miocarditele infecțioase:

A. Virale: Parvovirus, Coxsackie B, VHB si C, virusuri

ECHO, virus gripal, CMV, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola,
varicela.
B. Bacteriene: poststreptococice (RAA), din septicemii
(stafilococice, streptococice), din pneumoniile cu germeni G - din
pneumonia pneumococică, tuberculoza, salmonella, legionella,
chlamidii, mycoplasme.
C. Fungice: candida, hystoplasma, aspergillus (mai
frecvent la pacienți imunodeprimați – SIDA).
D. Altele: parazitare (Trypanosoma Cruzii - Boala Chagas,
toxoplasma), spirochete (sifilis, leptospiroze), helmintiaze:
trichineloza, ascaridioza, schistosomioza, filarioza.
MIOCARDITE

Etiologie:
2. Miocarditele neinfecțioase:

• Boli de colagen: LES, PAR, SD

• Tratament cu citostatice: adriamicina, cisplatin,
ciclofosfamida;
• Fenomene de alergie la medicamente: ampicilina,
tetraciclina, antituberculoase, amfotericina;
• Intoxicații cu toxice: arseniu, cobalt;
• Postiradiere;
• În transplantul cardiac, în cadrul reacției de rejet al
grefei.
MIOCARDITE
Fiziopatologie :

Leziunea miocardică apare prin următoarele mecanisme:

• Efect direct citotoxic al agentului cauzant

• Răspuns imun secundar
• Expresia citokinică în miocard
• Inducere aberantă a apoptozei

Miocardita virală - 3 faze:

- Faza inițială - efecte directe ale virusului - necroza miocitară;

- Faza II - răspuns imunitar la prezența virusului (infiltrat
inflamator și necroză miocitară)
- Faza III – reacție autoimună
Miocardita virala
Mecanisme
patogenice
MIOCARDITE

Clasificarea pe criterii evolutive:

• Miocardita fulminantă (17%)

•Miocardita acută (65%)

•Miocardita cronică activă (11%)

•Miocardita cronică persistentă (7%)

MIOCARDITE
Simptome:

Majoritatea – asimptomatice/simptomatologie discretă

mascată de semnele afectării din cadrul virozei.

Evoluția lor poate merge până la:

- insuficiența cardiacă severă (IVS acută, cu EPA:

dispnee intensa, tuse cu expectorație abundentă și
spumoasă, respirație zgomotoasă, transpirații
abundente, piele palidă și rece, colaps, șoc circulator)

- moarte subită (peste 20% din morțile subite la

persoanele sub 30 ani).
 Tabloul clinic
Debut :
 prin complicaţii inaugurale de tip:
 embolie cerebrală,
 tulburări de ritm,
 moarte subită;
 insidios, cu semne nespecifice de infecţie respiratorie sau gastroenterită
de etiologie probabil virală,
 brutal, cu semne de insuficienţă cardiacă (dispnee, cianoză,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, oligurie, edeme) ± şoc cardiogen (puls
periferic slab, extremităţi reci)
 (Trebuie luat în calcul diagnosticul de miocardită la toţi pacienţii cu
debut recent de insuficienţă cardiacă).
Examen clinic: febră, astenie, paloare, transpiraţii, vărsături, dispnee,
dureri abdominale sau precordiale.
Examenul obiectiv relevă:
 cardiomegalie,
 zgomote cardiace asurzite,
 ritm de galop,
 sufluri (inconstante),
 tulburări de ritm (tahicardie sau bradicardie, extrasistole, tahicardie
paroxistică, fibrilaţie, flutter).
 MIOCARDITE
TABLOU CLINIC:
Miocardita acută
- Debut insidios
- Compromitere CV moderată și recuperare incompleta;
Miocardita fulminantă
- Debut acut, dramatic, cu tablou de IC sau soc cardiogen;
- Rezoluție adeseori completă/ deteriorare rapidă și deces prin IC
Miocardita cronica activa
- tablou clinic similar miocarditei acute, la bolnavi varstnici;
- evolutie cronica cu disfunctie cardiaca moderata, uneori cu
indici praclinici ce sugereaza restrictia;
Miocardita cu celule gigante
- evolutie rapid progresiva spre IC, nefavorabila, cu pronostic
rezervat;
- histologic: celule ginate si inflamatie activa;
 MIOCARDITE

TABLOU CLINIC:

Miocardita cronică activă

- Disfuncție cardiacă ușoară/moderată, ocazional

cu fiziologie restrictivă
- Histologic: fibroză în evoluție, sugerând modificări
inflamatorii cronice

Miocardita cronică persistentă

- Infiltrat inflamator activ/borderline persistent

14
 MIOCARDITE

Investigații paraclinice:

Laborator:

• Sindrom inflamator: VSH, leucocitoza

• Sindrom de citoliză miocardică: creșterea nivelului
plasmatic CK, CK-MB, Troponina T, I
• O creștere de 4x a titrului IgG pe o perioadă de 4-6 săpt.
e necesară pentru documentarea infecției virale
• Titrul anticorpilor anticardiaci (antisarcolemă, miozină,
laminină, receptori ~adrenergici) poate fi crescut la o parte
din bolnavi.
MIOCARDITE
Investigații paraclinice:

Electrocadiografie:

Tahicardie sinusală
Microvoltaj
Modificări difuze de ST-T
BRS în 20% din cazuri
BAV complet, cu sincope Stokes-Adams
Aritmii ventriculare și supraventriculare
MIOCARDITE

Investigatii paraclinice:

Ecocardiografia:

• Utilă în managementul pacientului cu miocardită acută;

• Semne nespecifice:

– Disfuncție sistolică de VS cu tulburări de cinetică segmentară

– VS normal sau ușor dilatat
– Grosime parietală crescută
– Trombi ventriculari în 15% din cazuri
– +/- Lichid pericardic
 MIOCARDITE
Investigații paraclinice:
Alte tehnici imagistice:
Tehnici izotopice:
• Scintigrafia cu Ac monoclonali antimiozină
marcați cu Indium 111
• Scintigrafia cu Gallium 67
Rezonanța magnetică – permite vizualizarea
întregului miocard și astfel și leziunile focale
caracteristice miocarditei
(înalt sugestiv: afectare difuză sau heterogenă a
peretelui lateral, a regiunilor subepicardice sau epicardice
medii sau în combinații)
Angio-Coronarografia - mai ales pentru diagnostic
diferențial (excluderea afectării coronariene)
!!! IRM Imagistica prin Rezonanta Magnetica

Coloana 1, 2 - aparent fara tulburari de cinetica pariela

Coloana 3 - edem focal, subepicardic la nivelul preretelui infero-lateral;
Coloana 4- captarea tardiva subepicardica a gadoliniumului (LGE),
modificare caracteristica pentru miocardita acuta.
MIOCARDITE

Investigații paraclinice:
Biopsia endomiocardică - standardul de aur,
nu are indicatie de rutina;

Indicații:

- IC cu debut <2 săpt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni

normale și cu compromitere hemodinamică (I)
- IC cu debut recent între 2 săpt. și 3 luni, asociate cu VS
normal/dilatat și cu aritmii ventriculare noi, BAV gr. II/III sau fără
răsp. la terapie în 1-2 săpt. (I)
- IC de >3 luni, asociată cu VS dilatat și cu aritmii ventriculare noi,
BAV gr. II/III sau fără răsp. la terapie în 1-2 săpt. (IIa)
- IC asociată cu CMD, indiferent de durata asociată cu suspiciune
de reacție alergică și/sau eozinofilie (IIa)
MIOCARDITE
Prognostic:

• Factori care influențează nefavorabil:

- vârste extreme
- anomalii ECG
- sincopa

• Factori favorabili:
- funcție VS păstrată
- istoric recent
- prezentare fulminantă la debut
MIOCARDITE
Tratament:

În general, boala este autolimitantă.

1. Managementul disfuncției de VS ca în orice IC

2. Repaus (efortul poate intensifica răspunsul
inflamator, necroza, remodelarea cardiacă)
3. Tratamentul aritmiilor (pacing temporar, în caz de
BAV complet; antiartimice; ICD)
4. Terapia imunosupresoare – rezervată doar cazurilor
refractare la terapie și pt. cele cu miocardită cu
celule gigante, confirmată prin biopsie
 MIOCARDITE
Tratament:

IC+

Alte terapii:
• Imonosupresia- nu de rutina
• Imunoabsorbtia - Immune Adsorption Therapy
• Modularea sistemului imun

Urmărire clinică îndeaproape, întrucât se poate

dezvolta cardiomiopatia cu dilatatie, inițial la intervale
de 1-3 luni, cu reevaluarea terapiei și a gradului de
activitate fizică posibilă
Cardiomiopatiile
 CARDIOMIOPATIILE
Cardiomiopatiile primitive
reprezintă afecţiuni primare
ale miocardului,
caracterizate prin anomalii
structurale şi funcţionale ale
muşchiului cardiac, în
absenţa bolii coronariene, a
hipertensiunii arteriale, a
valvulopatiilor şi a bolilor
cardiace congenitale,
suficient de severe pentru a
determina anomaliile
miocardice observate.
CARDIOMIOPATIILE
BJ Maron, Circulation, 2006
 CARDIOMIOPATIILE
Clasificare anatomică și funcțională

1. Cu dilatatie
• Dilatare VS
• Disfuncție sistolică
2. Hipertrofică
• Îngroșare pereți VS
• Disfuncție diastolică
3. Restrictivă
• Disfuncție diastolică
4. Displazie aritmogenă de VD
• Încărcare fibro-grasoasă
5. Cardiomiopatii
neclasificabile
• Non-compactarea VS
CARDIOMIOPATIA CU DILATATIE
CARDIOMIOPATIA CU DILATATIE

•Dilatarea și afectarea funcției contractile a ventriculilor:

• Alterarea funcției sistolice, cu insuficiență cardiacă

consecutivă;
• Afectarea miocitelor
• Etiologie multiplă

•Marea majoritate a cazurilor - idiopatică

• incidența CMD idiopatică - 5-8/100,000
 Miocard ischemic-
CMD: Etiologie subțire, cicatricial

Ischemică
Valvulară
Hipertensivă
Familială
Idiopatică
Inflamatorie
Infecțioasă
Virala – parvovirus, mpicornavirus, Cox B, CMV, HIV
Rickettsii - Boala Lyme
Paraziți –Boala Chagas, Toxoplasmoza
Non-infecțioasă
Colagenoze (LES, PA)
Peripartum
Toxică
Alcool, Antracicline (adriamicină), Cocaină
Metabolică
Endocrină – afectare tiroidiană, feocromocitom, DZ, acromegalie
Nutrițională
Tiamina, seleniu, carnitină
Neuromusculară (Diastrofie musculară Duchene)
CMD: Pronostic vs. etiologie

1230 pts. referred for unexplained CM. Felker GM. NEJM 2000;342:1077
CMD- Mecanismul instalării IC
Ischemic injury Neurohormones
Myocardial disease Cytokines
Genetics Oxidative stress
Altered molecular expression
Ultrastructural changes
Myocyte hypertrophy
Myocyte contractile
dysfunction
Apoptosis
Fibroblast proliferation
Collagen deposition
Ventricular remodeling

Hemodynamic Derangement
Clinical Heart Failure
Arrhythmia
 FIZIOPATOLOGIE
•Compensare inițială a contractilității scăzute a
miocitelor:

•Mecanismul Frank-Starling
• Activarea neurohormonală

•Eventuala decompensare:
•Remodelaj ventricular
•Moartea miocitelor/apoptoza
•Regurgitări valvulare functionale
 Tablou clinic
Semne de insuficiență cardiacă congestivă

-Debit cardiac scăzut

-fatigabilitate, amețeli, valori tensionale scăzute

-Semne de congestie pulmonară

-dispnee
-ortopnee,
-dispnee paroxistica nocturna

-Semne de congestie sistemică

-Edeme periferice
-Ascită
-Creșterea greutății
corporale
Examen fizic
IC stângă
Semne generale: - pacient palid,
anxios
- poziție
sezandă
* Semne pulmonare: - raluri de
stază
* Semne cardiace: - tahicardie
- galop protodiastolic(umplere
rapida)= se aude dupa Z II
- suflu de insuficienta mitrala
functionala prin dilatare
camerala-> dilatare de inel
mitral
IC dreaptă
 = staza sistemică (simptomatologie
predominant digestivă)
- hepatalgia (durere epigastrica si in
hipocondrul drept ) initial la efort, apoi si in
repaus ;
- balonari, greata si anorexie.
- mai rar astenie, oligurie si in stadiul terminal
dispnee.
 Examen obiectiv
*Examen general: - cianoza (rece si
generalizata)
- edeme (declive,
generalizate)
- icter /subicter (secundar
stazei hepatice)
*Examenul pe aparate: - hepatomegalie de
staza (dureroasa, moale, ulterior ferma
datorita fibrozei)
- splenomegalie (ferma, indolora)
- revarsate lichidiene(pleural, peritoneal,
pericardic)
 Paraclinic

Rx. torace - cardiomegalie, redistribuție vasculară

cu edem interstițial, efuziuni pleurale

ECG – tahicardie, dilatare atrială, BRS, BRD;

Teste de laborator: sideremie, feritină serică

Ecocardiografie : dimensiuni VS, VD, dimensiuni

atriale, funcția sistolică și diastolică, regurgitări
funcționale;

Cateterism cardiac: hemodinamică, FEVS;

Biopsie endomiocardică
 ECO 2D

dilatare de inel mitral  tricuspidian

trombi intracavitari (predom. apex. )
 revărsat lichidian pericardic (pleural)
ecocontrast spontan
↑ masa VS (Devereaux)
Ecocardiografie
Tratament –
(vezi Insuficiența cardiacă)

• Scăderea presarcinii
• Diuretice
• venodilatatoare

• Vasodilatatoare
• IECA

• Inotrope
Dissincronism AV, inter, intra-ventricular

Scăderea debitului cardiac și

Atrio-
a debitului sistolic:
ventricular
 Scăderea timpului de
Intra-V umplere diastolică
 Scăderea contractilității
Inter-V  Regurgitare mitrală
funcțională
 Contracție postsistolică
regională
1. Grines CL, Circulation 1989;79: 845-853
2. Xiao HB, Br Heart J 1991;66: 443-447
Cazeau, et al. PACE 2003; 26[Pt. II]: 137–143 3. Søgaard P, JACC 2002;40:723–730
CRT: terapia de resincronizare
cardiacă
Risc de moarte subită vs. FE VS

1.00 1.00

0.98 0.98
p log-rank 0.002

0.96 0.96
Survival

Survival
0.94 0.94

0.92 0.92

p log-rank
0.90 0.90 0.0001

0.88 0.88
A B
0.86 0.86
0 30 60 90 120 150 180 0 30 60 90 120 150 180
Days Days

Patients without No PVBs

Patients with
LV Dysfunction
LV Dysfunction
1-10 PVBs/h
> 10 PVBs/h (LVEF < 35%)
(LVEF >35%)

Maggioni AP. GISSI-2 Trial Circulation. 1993;87:312-322.

Terapie antiaritmică - ICD vs.
Placebo
Cardiomiopatia hipertrofică
Cardiomiopatia hipertrofică

Definiție:
Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o afecţiune
miocardică primară, frecvent familială, cu o expresie
fenotipică heterogenă, fiziopatologie unică şi evoluţie
clinică variată, caracterizată prin prezenţa hipertrofiei
ventriculului stâng în absenţa condiţiilor asociate care ar
putea-o explica (hipertensiunea arterială, stenoza aortică,
anumite forme de cord alatletului).
Etiologie
- Transmitere familială în ~ 55% din cazuri, cu transmitere dominant
autozomală
- mutaţii în gena lanţului greu al miozinei
cardiace precum şi mutaţii în alte gene care codifică
proteine sarcomerice
ETIOLOGIA CMH
CMH - criterii diagnostice

 Adulți:
- CMH = grosime a peretelui VS ≥15 mm la nivelul
unuia sau mai multor segmente ale VS, determinate prin
tehnici imagistice de tipul ecocardiografiei, IRM, sau CT;
 Rudele de gradul I ale pacienților diagnosticați cu CMH
= grosime a peretelui VS ≥13 mm la nivelul unuia sau
mai multor segmente ale VS.
CMH: LOCALIZARE
CMH
Fiziopatologie
 CMH: obstrucție în TEVS

Hipertrofia SIV=contractie viguroasa+ejectie precoce

↓
Gradient presional in TEVS
↓
Obstrucție dinamică în TEVS prin
SAM (systolic anterior motion of mitral valve)

SAM :
 gradient TEVS
 Geometria cav. VS si aria TEVS(↓)
 Deplasarea spre anterior a pct. de coaptare a VM+
elongarea VMA
Fiziopatologie
 Ostrucție dinamică în TEVS, care se accentuează cu
creșterea presarcinii, scăderea postsarcinii sau cu
creșterea contractilității
 SAM - Systolic anterior motion of the mitral valve
- Mișcare sistolică anterioară a valvei mitrale,
- Teoria clasică: - efect Venturi, de atragere în tractul de
ejecție al VS a VMA și a cordajelor,
- Mai nou, se consideră ca SAM este determinată de
deplasarea spre anterior a punctului de coaptare al
valvei mitrale
 Examen obiectiv
Puls carotidian bifid
Dublu impuls apical
Suflu sistolic de ejecție Crescendo/Descrescendo
Suflu holosistolic apical, secundar regurgitării mitrale.

Manifestări clinice :
Debut la orice vârstă
Cauza principală de moarte subită în rândul atleților
Triada: Dispnee, angina, sincopă.
dispneea - disfuncția diastolică

gradient TEVS  stress-ului parietal  

consumului miocardic O2 
ischemie/angină

Sincopa - determinată de obstrucția în TEVS

(creștere insuficientă a debitului cardiac în
timpul efortului sau după administrarea de
vasodilatatoare) sau aritmii.
CMHO: prognostic
ECG:
 Ecocardiografie
PAL
 Hipetrofie asimetrică SIV
Măsurare SIV, PPVS
 HVS

HVS asimetrică
- clasificarea
topografică Maron
SAM

 obstrucţie TEVS - SAM

Ecocardiografie
Evaluarea funcţiei diastolice VS prin Doppler pulsatil
 în funcţie de tipul hipertrofiei, de coexistenţa şi gradul RM
Ecocardiografie
DOPPLER CONTINUU
  P la nivelul obstrucţiei
 Flux în lamă de sabie
Ecocardiografie
DOPPLER CONTINUU
 Cateterism

pullback VS

Semn Brockenbrough-Braunwald Manevre de provocare:

Valsalva
Lipsa de creștere a presiunii aortice după ESV
Inhalare de nitrit de amil
 CMH: Fibrilația atrială
Instalarea Fia este prost tolerată, putând precipita instalarea EPA
- determină fatigabilitate, dispnee, angină

Creșterea FC - scade timpul umplerii diastolice și al relaxării

ventriculare, scade debitul sistolic și crește obstrucția în TEVS

No p wave P wave present

Controlul frecvenței: -blocanti

Monitorizare Holter ECG:
Aritmii:
 Fibrilație atrială
 Tahicardie ventriculară nesusținută
 Tahicardie ventriculară susținută/FV
 Grosimea SIV se corelează direct cu riscul de moarte
subită;
MS în CMH
 Grosimea SIV și riscul de
moarte subită în CMH
20
Incidence of Sudden Death

18.2
18
(per 1,000 person/yr)

16
14
12 11.0
10
7.4
8
6
4 2.6
2 0
0
< 15 16-19 20-24 25-29 > 30
Maximum Left-Ventricular-Wall Thickness (mm)

Spirito P. N Engl J Med. 2000;342:1778-

1785.
 CMH: Tratament
Simptomatic
-blocanți
 consumul de O2
 gradientul în TEVS
anti-aritmic
Blocante ale canalelor de calciu
(Verapamil)
Anti-aritmice
Amiodarona
Disopiramida
ICD prevenția MS
ICD prevenția MS
 CMH :
Tratament chirurgical/intervențional

Miomectomia septală – operația

Morrow
- rezecția unei mici porțiuni
a SIV
- +/- înlocuire valvă mitrală

Alcool ablația septală

Implant de stimulator cardiac

bicameral (DDD pacemaker):
- scăderea gradientului
TEVS cu ~25%

Implant ICD pentru prevenția morții

subite
Diagnostic diferențial :

CMH Cordul atletului

 hipertrofie asimetrică  Hipertrofie
 SIV > 15 mm concentrică,
reversibilă
 AS > 40 mm
 SIV < 15 mm
 DTDVS : < 45 mm
 AS < 40 mm
 Disfuncție diastolică
 DTDVS > 45 mm
VS
 Funcție diastolică
normală
 Prognostic
Moarte subită 2-4%/an la adulți
4-6% copii/adolescenți

ICD : supraviețuitorii unui episod de MS

episoade de TV susținută
calculare risc de MS

Predictori de pronostic defavorabil:

 Vârsta tânără în momentul diagnosticului
 Forme familiale cu istoric de MS la rudele de gradul I
 Sincopa
 Aritmii ventriculare la monitorizarea Holter
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ

Cardiomiopatia restrictivă (CMR) este cardiomiopatia

caracterizată prin funcţie ventriculară diastolică anormală, în
care creşterea rigidităţii miocardului determină creşteri marcate
ale presiunii ventriculare la creşteri mici ale volumului.

restriction

Pressure
normal

Volume

Cauze :infiltrarea miocardului

fibroza endocardului
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ

Clasificare
 Fiziopatologia CMR

Creșterea presiunii sistemice și venoase pulmonare

Congestie dreaptă și stângă
Dimensiuni ventriculare scăzute, cu scăderea debitului cardiac
Tablou clinic

IC dreaptă > IC stângă

Dispnee
Ortopnee/dispnee paroxistică nocturnă
Edeme periferice
Ascită/Hepatomegalie

Oboseală/  toleranței la efort

Poate mima pericardita constrictivă!!!!

 Paraclinic:

Echo-2D /Doppler -
- dimensiuni normale ale ventriculilor,
cu diferite grade de hipertrofie
ventriculară;
- dilatare biatrială
- dilatarea venei cave inferioare
 Cateterism:

- diferența de presiune diastolică între cei doi ventriculi

- aspectul presional "dip and plateau" sau semnul rădăcinii pătrate:
scăderea rapidă a presiunii în protodiastoIă, urmată de o creştere rapidă şi
un platou al presiunii în protodiastolă.
 Amiloidoza

Amiloidoza este o tulburare clinică

cauzată de depunerea extracelulară
a unor fibrile de amiloid anormale
insolubile, provenite din agregarea
unor proteine în mod normal solubile.

Amiloidul este un material

extracelular omogen care se colorează
în roz cu hematoxilină-eozină
şi care, la coloraţia cu roşu de Congo,
prezintă birefringenţă verde la
examinarea în lumină polarizată.
 Amiloidoza
 Amiloidoza AA sistemica, dobândită- afect.
inflamatorii cronice;
 Amiloidoza AL (lightchain)- boli cu afectare
multisistemică;
 amiloidoza TTR (transtiretină) rezultă din
acumularea unei proteine denumite transtiretină,
produsă de ficat:
 2 categorii, în funcție de secvența de aminoacizi a
proteinei:
 Amiloidoza TTR "forma sălbatică – wild type",
cunoscută ca amiloidoză "senilă" (TTRwt);
 amiloidoza TTR ereditară sau mutantă.
Amiloidoza
Ecocardiografia transtoracică:

- creşterea grosimii parietale a ventriculului

stâng concentric sau asimetric,
- creşterea grosimii peretelui ventricular
drept (ocazional), aspectul granular
strălucitor al miocardului,
- îngroşarea septului interatrial, îngroşarea
valvulară şi/sau a muşchilor papilari,
- dilatarea atriului stâng sau biatrială,
- revărsat pericardic,
- disfuncţie diastolică de tip relaxare
întârziată în fazele incipiente şi pattern
restrictiv ulterior
 Tratament
Tratamentul afecțiunii subiacente:
Amiloidoza - melfalan/prednison/colchicină
Sarcoidoza - steroizi
Diuretice
Digoxin - de evitat în amiloidoză
Antiaritmice pentru controlul aritmiilor
Pacemaker pentru tulburări de conducere

NOU ! – Tafamidis – stabilizator de transthyretin –

tratament patogenic care scade producția hepatică
de amiloid
Displazia aritmogenă de
ventricul drept
 Miocardul peretelui liber al VD înlocuit de
țesut fibro-grăsos
 Cinetica parietală VD redusă
 Dilatare VD, anevrisme localizate
 Aritmii ventriculare
 MSC la tineri
Displazia aritmogenă de ventricul drept

ECG: unda epsilon (săgeata) în derivațiile V1–V3

Ecocardiografie cu substanță de contrast la nivelul VD:
dilatare severă VD, anevrism localizat (asterisc)
RM cardiacă: încărcare grăsoasă extensivă la nivelul
miocardului VD (săgeata)
 Cardiomiopatia prin
non-compactarea VS
Criterii diagnostice
 Trabeculații proeminente, recesuri
 Epicard compactat, subțire, endocard îngroșat
Cardiomiopatia prin non-compactarea VS
Cardiomiopatia TAKOTSUBO
 Cardiomiopatia TAKOTSUBO
Cardiomiopatia de stress/ ”Broken heart” syndrome
- Prevalența de 1,2-2,2% din totalul SCA, în
special la femei în postmenopauză, după un
stress emoțional sau fizic important;
- Modificări EKG tipice (supradenivelare ST, cu
unde T inversate);
- Caracteristica fiind disfuncția importantă a VS la
debut, cu recuperare, în mare parte, a acesteia,
în decurs de zile sau săptămâni;
- Ventriculografia: hipokinezia/akinezia porțiunii
apicale și medii a VS, cu hiperkinezia porțiunii
bazale – “balonizare apicală”
- MRI cu SCD – disfuncție VS fără necroză
miocardică decelabilă după adm. de gadolinium
Cardiomiopatia TAKOTSUBO

 Cauze: încă neelucidate (spasm epicardic

multivascular, stunning miocardic indus de
catecolamine, liza spontană a trombului, spasmul
microvascular acut prelungit);

 Prognostic: variabil, mortalitatea la 1 an = 1-2%,

majoritatea complicațiilor survenind în faza acută – IC,
aritmii ventriculare, ruptura de perete liber, tromb în VS
cu potențial emboligen;

 Tratament: identic cu al sindromului acut coronarian