Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
01 Antiulceroasele
01 Antiulceroasele
Antiulceroasele
În această grupă terapeutică sunt incluse substanţe utilizate, în principal, în tratamentul ulcerului gastric
sau duodenal.
Medicamentele antiulceroase acţionează patogenic, combătând dezechilibrul dintre factorii agresivi
asupra mucoasei gastro-duodenale – hipersecreţie gastrică clorhidro-peptică, reflux biliar, infecţia cu H. pylori –
şi factorii protectori ai mucoasei gastroduodenale – barieră de mucus, secreţia de bicarbonat, capacitate de
reînnoire a celulelor mucoasei şi de cicatrizare a leziunilor mucoasei.
Fiziologic stomacul secretă o cantitate mare de acid clorhidric la un pH în jur de 1. Secreţia acidă este
rezultatul activităţii celulelor parietale ale epiteliului fundic. Celulele parietale sunt prevăzute cu canalicule
secretorii cu microvilozităţi, încorporând un sistem transportor specific – H+/K+–ATP-aza. Această ATP-ază
funcţionează ca pompă protonică, transportând ioni de hidrogen din citosol în lumenul stomacului, în schimb
stoichiometric cu ioni de potasiu.
Activitatea secretorie a celulelor parietale este stimulată fiziologic prin intervenţia, în principal, a trei
mecanisme: control nervos vagal, control endocrin – prin intermediul gastrinei eliberată din celulele antrele de
tip G – şi control paracrin – de exemplu prin intermediul histaminei eliberată din celulele enterocromafine -.
Rolul principal îl are histamina care prin intermediul receptorilor specifici H2 activează sistemul
adenilat ciclază/AMPc. Vagul şi gastrina stimulează secreţia acidă la nivelul celulelor parietale atît printr-o
intervenţie directă asupra acestora, intervenţie ce implică receptori M şi respectiv receptori pentru gastrină, iar
ca mesager secund ionii de Ca, cît şi indirectă prin intermediul creşterii eliberării histaminei din celulele
paracrine şi din mastocite. Atît creşterea AMPc cît şi cea a Ca++ la nivelul celulelor parietale determină activarea
H+/K+-ATP-azei cu creşterea secreţiei de H+ în canalicul. Ionii de H+ necesari acestui proces provin, în parte,
din disocierea acidului carbonic produs la nivel citosolic sub acţiunea carboanhidrazei prin reacţia dintre CO2 şi
H2O. Concomitent, activitatea pompei protonice este acompaniată de o creştere a permeabilităţii membranei
apicale a celulei parietale pentru K+ şi Cl-, ceea ce are ca rezultat final formarea unei mari cantităţi de HCl în
lumenul secretor.
Cu rol inhibitor asupra secreţiei acide intervin prostaglandinele, mai ales cele din seria E, şi
somatostatina. Intervenţia reglatoare a acestora se realizează prin intermediul unei cuplări negative cu adenilat
ciclaza ceea ce are ca urmare scăderea disponibilului de AMPc la nivelul celulei parietale. Atât prostaglandinele
cît şi somatoatatina intervin pozitiv în reglarea secreţiei de mucus, bicarbonat, precum şi în menţinerea
troficităţii mucoasei prin reglarea fluxului sanguin local.
Dezechilibrul dintre factorii agresivi şi cei protectori duce la apariţia bolii ulceroase. Ulcerul gastric cu
localizare înaltă (tip I) este asociat mai rar cu o hipersecreţie acidă uşoară, în acest caz incapacitatea factorilor
protectori părând să aibă o importanţă majoră. Spre deosebire, în ulcerul gastric cu localizare antrală şi în
ulcerul duodenal hipersecreţia acidă este mereu prezentă şi are probabil rol determinant în producerea bolii.
H. pylori, prin influenţarea negativă a factorilor protectori ai mucoasei, poate contribui la apariţia
ulcerului gastric sau duodenal.
În tratamentul bolii ulceroase sunt folosite: substanţe antiacide; inhibitoare ale secreţiei gastrice acide;
protectoare ale mucoasei; asociaţii antimicrobiene anti H. pylori.
Aceste medicamente grăbesc vindecarea leziunii ulceroase, scad incidenţa complicaţiilor şi reduc
frecvenţa recurenţelor episoadelor active. Multe dintre substanţele folosite ca antiulceroase sunt utile şi în
tratamentul esofagitei de reflux şi în sindromului Zollinger Ellison.
52.1. Antiacidele
Antiacidele sunt baze slabe a căror acţiune constă în neutralizarea acidităţii gastrice. Secundar
creşterii pH-ului gastric la valori mai mari ca 5 are loc şi o inhibare a activităţii proteolitice a pepsinei. Ca
urmare, antiacidele liniştesc durerea ulceroasă şi grăbesc vindecarea ulcerului, fiind eficace în special în ulcerul
duodenal. Cele mai folosite sunt hidroxidul de aluminiu şi magneziu, bicarbonatul de sodiu şi carbonatul de
calciu precum şi alţi carbonţi, silicaţi şi fosfaţi.
Eficacitatea antiacidelor depinde de capacitatea de neutralizare a HCl, de hidrosolubilitatea
compusului, de timpul de contact dintre antiacid şi secreţia acidă gastrică şi posibil şi de efectele fiziologice ale
cationilor folosiţi. Reacţia chimică rapidă între antiacid şi HCl din stomac determină un efect intens dar trecător,
în timp ce reacţia lentă produce un efect de tamponare durabil. Reacţionează rapid cu acidul clorhidric
antiacidele cu hidrosolubilitate mare, cum este bicarbonatul de sodiu, care însă dispar repede din stomac.
Carbonatul de calciu neutralizează rapid aciditatea gastrică, dar este posibil ca ionii de calciu să determine o
stimulare a secreţiei de gastină şi de acid clorhidric. Hidroxidul de aluminiu acţionează lent şi are efect
îndelungat. Timpul de golire a stomacului limitează efectul antiacidelor la 15 - 60 min. în condiţiile
administrării pe nemîncate. Prezenţa alimentelor sau asocierea cu substanţe care scad viteza de golire a
stomacului (de exemplu: parasimpatolitice de tip atropina) măresc timpul de contact menţinînd efectul antiacid
pe o durată de 1-2 ore.
Consecutiv creşterii pH-ului antiacidele diminuează activitatea proteolitică a pepsinei precum şi
transformarea pepsinogenului în pepsină, efecte ce intervin în determinarea beneficiului terapeutic. În schimb,
creşterea pH-ului gastric determină o creştere în continuare a secreţiei gastrice acide ceea ce este dezavantajos.
Pe lîngă efectul de tamponare a acidităţii gastrice antiacidele pot produce şi modificări ale motilităţii
gastrice şi intestinale. Astfel, compuşii de magneziu cresc motilitatea gastro-intestinală iar cei de aluminiu şi
calciu o scad. Creşterea motilităţii gastrice este datorată în parte şi unei creşteri a secreţiei de gastrină ca urmare
a alcalinizării conţinutului antral.
În funcţie de gradul în care antiacidele sunt absorbite, în formă nemodificată, la nivel intestinal
acestea se impart în antiacide nesistemice şi sistemice. Antiacidele nesistemice, la dozele uzual folosite, nu
modifică echilibrul acidobazic deoarece formează în intestin săruri insolubile care nu se absorb. În doze mari
chiar şi antiacidele nesistemice se pot absorbi. Ele nu determină alcaloză dar pot alcaliniza urina. Antiacidele
sistemice, datorită absorbţiei intestinale de bicarbonat de sodiu, pot produce alcaloză metabolică şi alcalinizarea
urinei. Alcaloza metabolică este favorizată de dozele mari de antiacid şi de prezenţa insuficienţei renale. În
condiţiile ingestiei unor cantităţi mari de calciu şi fosfaţi antiacidele sistemice pot produce sindromul calciu-
alcalii, caracterizat prin alcaloză, hipercalcemie, retenţie de fosfaţi, precipitare a calciului la nivel renal şi
insuficienţă renală. Alcalinizarea urinei, ca urmare a administrării excesive de antiacide, poate favoriza
dezvoltarea nefrolitiazei.
Antiacidele pot produce interacţiuni medicamentoase. Prin modificarea pH-ului gastrointestinal pot
modifica biodisponibilitatea unor medicamente administrate oral iar prin modificarea pH-ului urinar pot
influenţa viteza epurării renale a acizilor slabi. În plus, compuşii care modifică viteza tranzitului gastrointestinal
pot influenţa absorbţia la acest nivel a unor medicamente administrate concomitent. Pentru evitarea acestor
interacţiuni este recomandabil ca între administrarea antiacidului şi a altor compuşi medicamentoşi să fie lăsat
un interval de aproximativ 2 ore.
Pe lîngă utilizarea antiacidelor în tratamentul ulcerului duodenal aceşti compuşi pot fi utili şi în
tratamentul refluxului gastroesofagian (se folosesc mai ales preparate care asociază agenţi spumogeni) şi în
tratamentul sindromului Zollinger-Ellison (ca medicaţie adjuvantă).
Antiacidele se administrează, obişnuit, associate între ele, sub formă de comprimate, pulberi sau
suspensii apoase. Asocierea antiacidelor urmăreşte obţinerea unui efect rapid şi persistent şi, totodată,
diminuarea posibilităţii unor reacţii adverse cum ar fi modificările de tranzit intestinal. Frecvent antiacidele sunt
associate cu anticolinergice sau cu agenţi spumogeni, aceştia avînd rolul de a mări timpul de retenţie gastrică al
antiacidelor.
Antiacidele sunt folosite uzual în doze cu o capacitate de neutralizare a acidităţii gastrice de 500 –
1000 mEg/zi. Diferenţele între cantităţile administrate zilnic din diferite preparate antiacide sunt datorate
diferenţelor de masă moleculară între compuşii folosiţi.
Administrarea raţională a antiacidelor presupune administrarea unei prime doze de antiacid la o oră
după ingestia alimentelor, o a doua doză se administrează după alte 2 ore, urmînd ca, după o oră, să se reia
ciclul masă-antiacid. O ultimă doză se administrează seara, la culcare.
Dacă se administrează raţional antiacidele sunt considerate medicamente cu eficacitate egală cu a
celorlalte antiulceroase considerate eficace în ulcerul obişnuit. Eficacitatea lor este însă slabă în ulcerele produse
de secreţii clorhidropeptice foarte abundente cum ar fi spre exemplu sindromul Zollinger-Ellison. Modul de
administrare este relativ incomod şi complianţa este redusă. Din aceste considerente antiacidele au în ultima
vreme o utilizare relativ limitată. Adesea însă aceste medicamente se utilizează simptomatic, în asociere cu alte
antiulceroase.
Compuşii de aluminiu. Hidroxidul de aluminiu este cel mai folosit. Este un antiacid nesistemic cu
acţiune slabă şi lentă. La beneficiul terapeutic contribuie şi legarea acizilor biliari din bila refluată, agresivi
pentru mucoasa gastrică şi esofagiană.
Ca reacţii adverse hidroxidul de aluminiu poate fi cauză de constipaţie datorită inhibării motilităţii
gastrointestinale, sărurile insolubile de aluminiu pot forma concreţiuni obstructive, datorită formării de fosfaţi
neabsorbabili, tratamentul îndelungat, poate fi cauză de carenţă fosfatică şi osteoporoză. Compuşii de aluminiu
mai pot produce, în condiţiile insufucienţei renale, encefalopatie şi miopatie proximală.
Pe lîngă interacţiunile medicamentoase produse prin alcalinizarea conţinutului gastric şi a urinei,
trebuie avut în vedere că hidroxidul de aluminiu micşorează disponibilitatea pentru absorbţie a multor
medicamente: izoniazida, unele sulfamide, tetraciclină, indometacină, clorpromazină, digoxină, propranolol,
anticolinergice (administrarea acestora trebuie facuta la distanţă de doza de antiacid).
Hidroxidul de aluminiu se foloseşte ca gel în suspensie apoasă, câte 5-30 ml, sau ca gel uscat, câte 0,5
g o dată.
Compuşii de magneziu. Hidroxidul de megneziu este un antiacid predominant nesistemic, cu
acţiune rapidă, intensă şi de durată medie. La persoanele fără insuficienţă renală, nu se produce alcaloză, dar
urina poate deveni alcalină.
Ionii de magneziu au proprietăţi laxative (a se vedea 58. Laxativele şi purgativele). Pentru
împiedicarea acestui efect este avantajoasă asocierea preparatelor de magneziu cu antiacide constipante. În
prezenţa insuficienţei renale, magneziul absorbit din intestin – în cantităţi mici în condiţii normale – se poate
acumula atingând nivele toxice şi provocând fenomene de deprimare centrală.
Pentru acţiunea antiacidă, se foloseşte suspensia apoasă (laptele de magneziu), câte 5-15 ml, sau
pulbere de hidroxid de magneziu, 500 – 750 mg o dată.
Oxidul de magneziu formează în apă hidroxid de magneziu avănd proprietăţi similare cu acesta. Se
foloseşte, ca antiacid, în doze de 0,25 – 1 g o dată.
Carbonatul de magneziu şi trisilicatul de magneziu au efect antiacid mai slab, mai lent dar mai
durabil.
Compuşii de calciu. Carbonatul de calciu sau creta preparată este un antiacid predominant
nesistemic cu acţiune relativ rapidă, intensă şi de durată medie.
Ionii de calciu, la nivel antral, stimulează secreţia de gastrină, provocând un rebound al secreţiei acide
(fenomenul poate fi împiedicat prin administrarea frecventă a antiacidului).
Calciul precipită în intestin, cu consecinţe constipante şi uneori poate duce la formarea de concreţiuni
fecale. Calciul absorbit din intestin duce la creşterea cronică a calcemiei care poate deveni periculoasă în
prezenţa insuficienţei renale. Utilizarea excesivă poate fi cauză de hipercalcemie cu alcaloză şi calcinoză.
Produce, de asemenea, o creştere a calciuriei care favorizează formarea calculilor renali.
Dozele uzuale de carbonat de calciu sunt de 1 – 2 g o dată.
Bicarbonatul de sodiu. Este un antiacid sistemic cu acţiune rapidă, intensă şi de scurtă durată.
Administrarea bicarbonatului de sodiu determină o creştere rapidă a pH-ului gastric la 7 -8, realizând un
beneficiu therapeutic imediat. După încetarea efectului se produce însă un rebound moderat al secreţiei acide.
Bicarbonatul de sodiu este o sare alcalină solubilă, din acest motiv riscul alcalozei sistemice este
semnificativ atunci cînd preparatul este administrat timp îndelungat în doze mari. Uneori poate duce la sindrom
calciu-alcalii. Pentru evitarea acestor reacţii adverse este recomandat să nu fie folosit cronic. Sodiul absorbit
poate duce la creşterea natremiei şi a volemiei, ceea ce face ca preparatul să fie contraindicat la bolnavii care
asociază insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială sau/şi insuficienţă renală. Bicarbonatul de sodiu
alcalinizează urina.
Ca antiacid este folosit în doze de 0,5 -4 g o dată, maxim 16 g zilnic (8 g/zi la vârstnici).
Numeroase medicamente determină reducerea secreţiei gastrice acide intervenind fie la nivelul
mecanismelor de reglare a acesteia fie asupra metabolismului celulei parietale.
Această grupă cuprinde: blocante H2-histaminergice, inhibitori ai pompei protonice, substanţe
parasimpatolitice, analogi ai prostaglandinelor, analogi ai somatostatinei şi alţi compuşi.
În această grupă sunt cuprinse substanţe care blochează pompa protonică de la nivelul membranei
apicale a celulelor parietale. Inhibitorii H+/K+-ATP-azei au efecte specifice (deoarece H+/K+-ATP-aza se
găseşte numai la nivelul celulei parietale) şi marcate de scădere a secreţiei acide gastrice. Volumul secreţiei
gastrice, secreţia de pepsină, factor intrinsec şi viteza de golire a stomacului nu sunt modificate.
Principalii reprezentanţi ai acestei clase sunt derivaţii de benzimidazol, omeprazolul fiind primul
medicament din această serie. Din punct de vedere farmacologic şi terapeutic proprietăţile acestor compuşi sunt
foarte asemănătoare, existând însă şi unele diferenţe.
Inhibitorii H+/K+-ATP-azei ajunşi, din sânge, în canaliculii secretori ai celulei parietale, sub acţiunea
mediului intens acid, suferă un proces de protonare, se acumulează local şi sunt transformaţi într-o sulfenamidă,
forma activă biologic. Din acest motiv aceste substanţe pot fi considerate prodroguri. Sulfenamida se leagă
covalent de grupările tiol ale resturilor de cisteină de la nivelul subunităţii α (de pe suprafaţa canaliculară) a
H+/K+-ATP-azei. Consecutiv pompa protonică este blocată ireversibil în cazul omeprazolului. Refacerea
acţivităţii secretorii implică sinteza de noi molecule de proteină enzimatică. Deoarece timpul mediu de resinteză
al H+/K+-ATP-azei este de 18 ore activitatea secretorie a celulelor parietale este inhibată pentru mai mult de 24
de ore deşi timpul de înjumătăţire al omeprazolului este de numai 60 minute. În cazul lansoprazolului blocarea
pompei protonice este lent reversibilă prin intervenţia glutationului, aceasta însă neinfluenţând durata efectului.
Inhibitorii pompei protonice sunt condiţionaţi de obicei sub formă de preparate enterosolubile pentru
administrare orală sau în forme pentru administre injectabilă.
După administrare orală a primelor doze biodisponibilitatea este bună dar atinge un maxim abia după
câteva zile, datorită inhibării secreţiei gastrice acide prin acţiunea medicamentului. Este avantajoasă asocierea
cu antiacide. În sânge sunt transportate legat de proteinele plasmatice. Epurarea se face prin metabolizare
hepatică şi eliminare renală a metaboliţilor.
Inhibitorii pompei protonice sunt indicaţi în tratamentul ulcerului duodenal şi în tratamentul ulcerului
gastric. În aceste situaţii sunt de ales la bolnavii care nu au răspuns la tratamentul cu blocante H2. Asocierea
chimioterapiei anti H. pylori este avantajoasă. Omeprazolul se foloseşte sub formă de amestec racemic forma
activă fiind izomerul levogir. Există şi preparate care conţin numai forma levogiră (S-omeprazol). Omeprazolul
se administrează uzual în doze de 20 mg/zi iar lansoprazolul 15 – 30 mg/zi.
Esofagita de reflux reprezintă o altă indicaţie a a acestei grupe. În acest caz eficacitatea fiind mai mare
comparativ cu H2 blocantele.
Omeprazolul şi celelalte medicamente din grupă reprezintă prima alegere în tratamentul sindromului
Zollinger Ellison, în acest caz dozele folosite sunt mai mari ca cele folosite în tratamentul antiulceros.
Omeprazolul şi lansoprazolul sunt în general bine tolerate chiar şi la doze mari folosite în
tratamentul sindromului Zollinger Ellison. Printre reacţiile adverse raportate se numără tulburări
gastrointestinale (greaţă, diaree, colici abdominale), tulburări nervos centrale (cefalee, ameţeli, somnolenţă),
erupţii cutanate, creşteri temporare ale nivelului plasmatic al aminotransferazelor hepatice. Datorită creşterii
pH-ului gastric, tratamentul îndelungat, poate favoriza dezvoltarea infecţiilor de tract digestiv sau a
pneumoniilor nosocomiale. Prin creşterea secreţiei de gastrină, datorată lipsei acidului clorhidric, pot duce la
hiperplazia celulelor parietale şi chiar la dezvoltarea de tumori carcinoide, efecte care au fost evidenţiate la
animale de laborator. Deşi la om nu au fost semnalate astfel de reacţii, tratamentul de lungă durată trebuie făcut
cu prudenţă şi sub supraveghere atentă considerând riscurile tumorale legate de hipergastrinemie şi de valorile
crescute de nitrozamine formate la nivel gastric în condiţii de aclorhidrie.
Atât omeprazolul cât şi lansoprazolul, în doze foarte mari, inhibă sistemul citocromului P450 hepatic şi
diminuă metabolizarea unor medicamente administrate asociat. Prin acest mecanism omeprazolul produce
interacţiuni cu fenitoina, diazepamul şi warfarina. Administrarea asociată a acestora cu omeprazol necesită
scăderea dozelor şi o atentă supraveghere clinică.
Această grupă cuprinde medicamente al căror beneficiu terapeutic antiulceros este datorat în principal
unei acţiuni citoprotectoare şi favorizării factorilor de protecţie şi apărare la nivelul mucoasei gastrice sau
duodenale.
În această grupă sunt incluse sărurile de bismut şi sucralfatul.
Sărurile de bismut au efecte slabe de neutralizare a acidităţii gastrice dar determină creşterea
secreţiei de mucus şi bicarbonat, scad activitatea proteolitică a pepsinei şi formează în mediu acid un depozit
cristalin aderent de resturile proteice de pe suprafaţa leziunii ulceroase care împiedică retrodifuzia ionilor de
hidrogen şi agresiunea peptică. Un rol important este atribuit acţiunii antibacteriene faţă de H. pylori. A fost
descrisă şi o acţiune de stimulare a secreţiei de prostaglandine cu efecte citoprotectoare. Prin toate aceste
mecanisme sărurile de bismut se fac utile ca medicaţie curativă în special în ulcerul duodenal şi mai puţin în cel
gastric. Unii derivaţi pot fi utili şi în tratamentul esofagitei de reflux.
Actual sunt folosiţi derivaţi cu un conţinut mic de bismut cum sunt subcitratul de bismut coloidal şi
subsalicilatul de bismut, administrate oral în 2 sau 4 prize, cu jumătate de oră înaintea meselor. Asocierea cu
antiacide este dezavantajoasă.
O mică parte din bismutul administrat se absoarbe, majoritatea însă rămâne în intestin şi este eliminat
ca săruri insolubile în fecale. Bismutul absorbit se elimină prin salivă, urină sau bilă.
Compuşii de bismut nu trebuiesc asociaţi cu tetraciclină deoarece îi scade biodisponibilitatea după
administrare orală.
Reacţiile adverse severe ca ataxia, encefalopatia mioclonică sau osteodistrofia sunt rare în cazul
compuşilor folosiţi actual. Pot apare înnegrirea scaunului sau, uneori, şi a limbii, greaţă, vomă, modificări de
tranzit.
Preparatele de bismut sunt contraindicate la bolnavii cu insuficienţă renală (există risc de acumulare a
bismutului în organism) şi în timpul sarcinii. Subsalicilatul de bismut este contraindicat la persoanele alergice la
salicilaţi.
Sucralfatul are o moleculă complexă foramtă din sucroză octasulfat cuplată cu hidroxid de aluminiu.
Substanţa, insolubilă în apă, în mediu acid eliberează aluminiu şi polimerizează tridimensional
formând un gel vâscos, aderent de suprafaţa mucoasei şi mai ales la nivelul leziunii ulceroase. Capacitatea de
aderare este mai mare în cazul leziunilor ulceroase duodenale decât în cele gastrice. Acesta reprezintă
mecanismul principal de producere a efectului antiulceros. Pe lângă acesta au mai fost descrise stimularea
formării de prostaglandine citoprotectoare, adsorbţia pepsinei, creşterea secreţiei de mucus şi îmbunătăţirea
compoziţiei acestuia, favorizarea formării factorului de creştere epitelial, mecanisme a căror influenţare de către
sucralfat este însă incertă. Beneficiul terapeutic se mai datorează însă şi fixării de către sucralfat a sărurilor
biliare care refluează din duoden şi a căror importanţă în patogenia ulcerului gastric este certă.
Sucralfatul este indicat în principal în ulcerul duodenal dar şi în cel gastric ca tratament curativ sau
pentru profilaxia recurenţelor. În profilaxia ulcerului de stress este de asemenea indicat şi poate aduce beneficii
terapeutice la bolnavii cu reflux gastroesofagian.
Efectele adverse care pot apare în cursul tratamentului sunt rare. Cel mai frecvent poate produce
constipaţie. Mai rar apar uscăciunea gurii, greaţă vomă, cefalee, erupţii cutanate. Intoxicaţia cu aluminiu poate
apare în cazul tratamentelor prelungite, cu doze mari , la bolnavii cu insuficienţă renală. Poate produce
precipitate de fosfat de aluminiu la nivel intestinal, aşa cum este descris pentru compuşii de aluminiu. Riscul de
hipofosfatemie este însă în general mic.
Administrat concomitent cu alte medicamente sucralfatul le poate reduce biodisponibilitatea datorită
adsorbţiei acestora. Dintre medicamentele cu care produce astfel de interacţiuni se pot nota: tetraciclinele,
cimetidina, fenitoina, digoxina, teofilină, amitriptilină, fluorochinolone. Între administrarea unor astfel de
substanţe şi momentul administrării sucralfatului trebuie lăsat un interval liber de 2 ore.
În tratamentul ulcerului activ sucralfatul se administrează în doză de 1 g cu o oră înaintea fiecărei
mese. Ca tratament profilactic sunt suficiente două doze a câte 1 g administrate cu o oră înaintea meselor.
Antiacidele ca şi alimentele, datorită scăderii acidităţii gastrice, împiedică activarea sucralfatului. Între
administrarea sucralfatului şi cea a antiacidelor trebuie lăsat un interval de minim 30 minute.
H. pylori este un bacil gram negativ care frecvent colonizează mucusul de la suprafaţa epiteliului
gastric. Bacilul produce gastrită inflamatorie şi scade capacitatea de apărare a mucoasei factori ce sunt
incriminaţi în patogenia bolii ulceroase, a limfomului gastric şi adenocarcinomului gastric.
Deoarece majoritatea bolnavilor ulceroşi prezintă infecţie cu H. pylori, eradicarea bacilului este
considerată o modalitate utilă de tratament şi profilaxie a ulcerului. Înlăturarea bacilului favorizează vindecarea
leziunii ulceroase, creşte beneficiul terapeutic realizat prin administrarea de H2 blocant sau blocante ale pompei
protonice şi, mai ales, scade riscul recurenţelor ulceroase.
Deoarece bacilul dezvoltă rapid rezistenţă tratamentul antibacterian se face folosind asociaţii
terapeutice. “Triterapia”, din punct de vedere al reuşitei efectului antibacterian, este cea mai avantajoasă. Sunt
asociate: săruri de bismut (cărora li se atribuie şi proprietăţi anti H. pylori), metronidazol sau tinidazol şi
tetraciclină sau amoxicilină sau claritromicină (a se vedea 72. Chimioterapicele antimicrobiene). Asociaţiile
anti H. pylori sunt administrate în asociere cu medicaţie antisecretorie, de obicei H2 blocante sau blocante ale
pompei protonice pe o perioadă scurtă de timp, după care se continuă tratamentul antisecretor pe o durată de
până la 6 luni.