1.

Refluxul gastroesofagian>
2. Colita ulceroasa:
---inflamaţia cronica difuză, ce afectează, de regulă, mucoasa intestinului gros şi are evoluţie
cronică recidivantă sau neintreruptă cu răspândirea proximală a procesului patologic
Particularităţile etnice şi demografice:
 Diferenţă rasială şi etnică în răspândirea BII: cei mai predispuşi către aceste afecţiuni sunt
reprezentanţii rasei caucaziene (europoide).
 Se presupune că frecvenţa şi caracterul evolutiv al bolii este în legătură de nivelul socio-
economic. Incidenţe maximale ale BII se înregistrează în ţările industriale, cu un nivel înalt de
dezvoltare economică, inclusiv în condiţii de cultură medicală şi igienă avansate. În plus, CU şi BC
sunt mai frecvente în familiile mai favorabile din punct de vedere socio-economic, mai des se
înregistrează în localităţile urbane comparativ cu mediul rural, preponderent printre „lucrătorii
de oficiu” comparativ cu cei antrenaţi în agricultură.
 Debutul BII este posibil la orice vârstă: au fost descrise cazuri cu debutul bolii la vârsta de nou-
născut (câteva săptămâni de la naştere), dar şi la persoane cu vârsta mai mare de 60-70 ani.
Însă, cel mai des aceste patologii afectează vârsta tânără, cu incidenţa maximală la contingentul
de 20-40 ani.
 Raportul bărbaţi : femei = 1: 1.

Ipoteze patogenetice:
 Ipoteza infecţioasă (Mycobacterium paratuberculosis, Listeria monocytogenes, Chlamydia
trachomatis, Cytomegalovirus, paramicovirusuri etc.: nu a fost demonstrat rolul etiologic pentru
oricare dintre microorganisme analizate).
 Ipoteza imunologică presupune un răspuns imun eronat orientat împotriva florei intestinale
condiţionat-patogene şi/sau antigeni alimentari. Cercetările efectuate asupra influenţei
alergenilor alimentari (lapte, ouă etc.) în BII nu a demonstrat interacţiuni veridice.
 Ipoteza genetică este susţinută de existenţa diferenţelor etnice şi rasiale, a „acumulărilor”
familiale de boală, de concordanţe relativ înalte printre gemeni. Însă, lipsa concordanţei
absolute (100%) printre gemenii monozigoţi în această patologie sugerează implicarea şi altor
factori, decât cei genetici.
 BII nu sunt afecţiuni cu determinanţă monogenică (în contrast cu enzimopatiile congenitale), dar
sunt modele de boli determinate poligenic, se caracterizează prin implicarea câtorva gene şi
sunt influenţate de factorii mediului ambiant

ipoteză bifactorială (genetică + ambianţă).:

 Apariţia BII reprezintă un rezultat de influenţa factorilor de mediu extern asupra persoanelor cu
susceptabilitate genetică prin interacţiuni patologice dintre sistemul imun şi flora intestinală.
 Interacţiunile între susceptibilitatea genetică, caracterul atacului antigenic al microflorei
intestinale şi caracterul răspunsului imun către această agresiune antigenică sunt mecanisme de
bază in BII .

Factori patogenetici în BII:

Factori geneti:
 genele HLA care determină nu doar susceptibilitatea la BII, dar, posibil, şi caracterul evolutiv al
bolii;
 legătura dintre BC şi polimorfismul genelor NOD2/ CARD15;
 legătura dintre CU şi polimorfismul genelor responsabile de răspuns imun: IL-23R, IL12b(p40) şi
altele.
Microflora intestinală:
 s-a demonstrat, că la bolnavii cu BII scade semnificativ numărul de specii bacteriene (în special
din contul diversităţii florei obligatorii) în paralel cu creşterea concentraţiei de microorganisme
condiţionat-patogene;
există corelaţiia directă între concentraţia bacteriilor parietale şi severitatea maladiei
Factori imuni:
 autoanticorpii pANCA (anticorpi către zona perinucleară a neutrofilelor), la 50-90% bolnavi cu
CU, la 5-20% bolnavi cu BC;
 anticorpii ASCA (anticorpi către antigenii Saccharomyces cerevisiae), la 50-90% bolnavi cu BC şi
la 10% în CU;
 anticorpii către glicanele peretelui bacterian: ACCA (anti-chitobisoside carbohydrate antibodies),
ALCA (anti-laminaribioside carbohydrate antibodies), AMCA (anti-mannobioside carbohydrate
antibodies);
 dezechilibrul citochinelor proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IF-γ etc.) şi antiinflamatorii
(IL-4, IL-10, IL-13, etc.)

Clasificarea CU:
Extinderea bolii :după clasificarea Montreal:
• colita distală: proctita, proctosigmoidita;
• colita pe stângă (până la unghiul lienal);
colita extensivă: subtotală, totală.
Forme evolutive ale CU
 acută;
 cronică recidivantă:
 cu recăderi rare (≤1/an);
 cu recăderi frecvente (≥2/an) [1];
 cronică neîntrerupt-progresivă .

Tabloul clinic al CU
poate varia şi depinde de extensia şi severitatea procesului inflamator
Simptome locale (intestinale
 eliminarea sângelui cu scaunul (hematochezia, rectoragia);
• mucus şi/sau puroi în masele fecale;
• dereglarea funcţiei intestinului:
 diaree sangvinolentă;
 constipaţia, asociată cu eliminare de mucus şi sânge în lipsa maselor fecale;
 defecaţii nocturne;
 dureri abdomenale colicative;
 tenesme, chemări imperative;
 garguiment intestinal, meteorism.

Simptome generale :
 anemie;
 febră;
 astenie;
 tahicardie;
 tulbulări dispeptice;
scădere ponderală
Manifestări extraintestinale
• artropatii:
• centrale:
• sacroileita;
• spondilita anchilozantă (boala Behterev);
• periferice:
• oligoartrite (articulaţiile mari; activitatea corelează cu activitatea procesului
inflamator în intestin);
• poliartrite (articulaţiile mici; activitatea nu este în corelaţie cu activitatea
inflamaţiei intestinale şi se menţine şi după colonectomia totală);
• manifestări cutanate:
• eritem nodular;
• piodermie gangrenoasă;
• manifestări oculare:
• iridociclită;
• uveită;
• conjunctivită; episclerită [19];
• leziuni cavităţii bucale: stomatită aftoasă;
• afecţiuni hepatice:
• colangita primară sclerozantă;
• hepatita reactivă etc.

Gradul activităţii CU după Truelove&Witts

Indice Gradul activităţii

Uşor Moderat

Numărul defecaţiilor pe parcursul <4 4 sau mai multe dacă

diurnei

Puls < 90 ≤ 90

Temperatură < 37,5º С ≤ 37,8º С

 Valorile hemoglobinei > 115 g/l ≥ 105 g/l

VSH sau < 20 mm/oră ≤ 30 mm/oră

Proteina C-reactivă În limitele normei ≤ 30 mg/l

Complicaţiile CU
Locale
 hemoragie masivă;
 perforaţie peritonită;
 megacolon toxic (dilatarea rapidă a porţiunilor sau a întregului colon, care devine afuncţional şi
dezvoltarea toxicozei grave);
 cancer colorectal
 infecţia intestinală secundară;
 supuraţii perianorectale.
Generale
 anemie severă;
 tromboembolii;
 sepsis;
 amiloidoză sistemică;
 afectări extraintestinale severe:
• iridociclită, conjunctivită purulentă;
• piodermie gangrenoasă masivă;
• stomatită aftoasă severă;
• boli grave ale ficatului.
Criterii diagnostice ale CU:
Endoscopice
 CU activă:
• inflamaţie continuă confluentă concentrică a mucoasei;
• edem şi hiperemia mucoasei;
• desenul vascular absent sau frust;
• mucoasă cu aspect “granulos”;
• hemoragii de contact, peteşii şi echimoze;
• eroziuni şi ulcere de formă neregulată;
• pseudopolipi;
• mucus, sânge şi puroi în lumenul intestinal;
• afectarea difuză, ce se răspîndeşte proximal.
 Remisiune:
• aspect normal sau
• atrofia mucoasei şi/sau
• pseudopolipi unici.
 Stricturi, fistule, ocluzii intestinale nu sunt caracteristice
Radiologice:
 mucoasa cu relief neregulat, cu aspect granulos;
 eroziuni, ulceraţii sub forma unor spiculi marginali sau pete baritate;
 ulceraţii profunde sub forma de “buton de cămaşă” în stadii avansate;
 pseudopolipi de dimensiuni şi forma diferite, manifestate ca nişte defecte de umplere);
 în stadiile tardive: lipsa haustrelor, îngroşarea şi rigiditatea peretelui intestinal, scurtarea
intestinului – colonul în forma de tub rigid şi scurtat.
Evaluarea datelor de laborator în CU
Indicatorii sindromului inflamator general:
• accelerarea VSH;
• creşterea concentraţiei proteinelor de fază acută (proteina C-reactivă, orosomucoidul, α-2-
macroglobulinele, β-2-microglobulinele, haptoglobina etc.);
• trombocitoză şi activarea factorilor de coagulare;
• leucocitoză cu devierea formulei leucocitare spre stânga este caracteristică pentru infecţia
secundară.
Indicatorii anemiei:
• scăderea valorilor hemoglobinei;
• micşorarea numerului de eritrocite etc.;
• sideropenia.
Indicatorii dereglarilor metabolice:
• hipoproteinemia;
hipoalbuminemia
Indicatorii dezechilibrului electrolitic:
scăderea valorilor de Na, K, Mg etc
Teste relativ specifice:
• calprotectina;
• autoanticorpi antineutrofilici citoplasmatici (ANCA) etc. ;
teste genetice (actual nu sunt recomandate pentru practica medicală

Tratamentul: Direcţii terapeutice principale:

 stopare rapidă a puseului de CU;
 prevenirea şi tratamentul complicaţiilor şi a manifestărilor extraintestinale;
 tratament de durată fără steroizi, orientat spre menţinerea remisiunii şi prevenirea
complicaţiilor bolii;
 tratament chirurgical în caz de complicaţii cu pericol pentru viaţă sau în caz de ineficienţă a
tratamentului medicamentos.
2 etape principale:
inducerea remisiunii;
menţinerea remisiunii.
 Pusee acute uşoare
 mesalazină 1,5-2 g/zi sau sulfasalazină 2-4 g/zi
În cazul localizării distale a procesului patologic – administrarea preparatelor rectal
 Pusee acute de gravitate medie
 mesalazina 2-4 g/zi sau sulfasalazină 4-6 g/zi
 prednizalon 40-60 mg cu scăderea treptată a dozei
 sau budesonid 9 mg (entocort, budenofalk)
 Pusee acute grave
 prednizolon 60 - 100 mg, la necesitate i/v
  mesalazina 4 g/zi sau sulfasalazină 4 g/zi
 ciclosporină 4mg/kg i/v
 alimentaţie parenterală, substituirea electroliţilor, albuminelor etc.
 antibioticoterapie la necesitate
 Tratament de menţinere în remisie
 mesalazina 2 g/zi – 1g/zi
3. Colangita sclerozanta primitiva
4. Anatomia ficaatului:
Ficatul este cel mai mare organ parenchimatos din organism.
Dim-le hepatice cresc odata cu virsta, circa 5 cm la fiecare 5 ani si atinge d-le de adult deja la 15
ani.
Greutatea ficat 1200 -1400 gr la femei si 1400 -1500 g barbati (2%-din greut
Aportul sanguin dublu, propriu ficatului, include sistemul venos portal – 1050 ml/min, (face ca
ficatul sе reprezinte un filtru intermediar pentru cea mai mare parte a drenajului venos de la
viscerele abdominale) si sistemul arterial hepatic - 300 ml/min (face ca ficatul sе reprezinte o
localizare relativ frecventе a metastazelor tumorilor solide).
 celulele Kupffer, care indeparteaza glicoproteine serice (endogene/exogene) prin intermediul
endocitozei mediate de receptori asialoglicoproteici.
 activarea celulelor hepatice stelate (Ito) reprezinta evenimentul cheie in fibrogeneza hepatica
(Friedman 2008).
 Lezarea cronica a ficatului determina activarea acestor celule, care devin contractile, produc
componente ale matrixului extracelular si secreta citokine proinflamatorii si chemokine ca
factorul de crestere si transformare beta (TGF-ß)
 Activarea cel Ito depinde de semnalizarea celulelor Kupffer, celulelor endoteliale, hepatocitelor
si trombocitelor.
Functii:
1. Metabolismul proteinelor
2. Metabolismul lipidelor
3. Metabolismul pigmentilor
4. Metabolismul glucidelor
5. Metabolismul substantelor biologic active, microelementelor
6. Metabolismul vitaminelor
7. Echilibrul acidobazic
8. Reglarea activitatii enzimelor serice
9. Detoxifiere
10. imunoreglare