FUNCŢIILE ERITROCITELOR

Din O2 care difuzează în sânge:

 Transportul O2
• dizolvat fizic în plasmă (1,5%); proporţional cu pO2 .
100 ml sânge deține 0.3 ml of oxigen la pO2 100 mmHg

• combinat cu hemoglobina (98,5%)

Hb + O2 HbO2
Deoxihemoglobin oxihemoglobin

1g Hb poate fixa 1.34 ml O2

(15g Hb/100ml capacitatea de transport a sângelui în O2 =
15 X 1.34 = 20 ml O2 /100 ml sânge )
Reacţia Hb cu O2 :

= rapid, fiecare atom de Fe2+ al grupărilor hem fixează O2, fără modificarea
valenţei Fe2+ Þ oxigenare

= la nivelul fiecărui Fe2+ heminic se pot fixa max. patru molecule de oxigen;

= pe masură ce se fixează oxigen se elimină 2,3-DPG și CO2.

= punțile saline sunt rupte și globina își modifică conformația, pentru a facilita fixarea
oxigenului;

= Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb are loc succesiv, cu viteză progresiv

crescândă
 Curba de fixare a oxigenului pe hemoglobină
Afinitatea Hb pentru O2
este invers proporţională cu pO2.

Curba de legare a O2 de Hb
are aspectul de “S” italic.

presiunea parțială a oxigenului

P50 exprimă afinitatea pentru O2 a Hb, respectiv pO2 corespunzătoare

saturației de 50% a Hb.
 Curba de disociere a Oxihemoglobinei
• Curba de disociere HbO2 reflectă relația dintre:
saturația Hb cu O2 și pO2 (curba S italic)

-La pPO2 mare se va

disocia o cantitate mică de
O2 .
-o cantitate mare de O2 va fi
rămâne legată de Hb.

- La pPO2 mică se va
disocia o cantitate mare de
O2 .

Curba de legare a Hb de O2 și respectiv de disociere a HbO2

are aspectul de “S” italic.
Factorii care influenţează
afinitatea Hb pentru O2

INTENSIFICAREA FIXĂRII O2 INTENSIFICAREA disocierii O2

la nivel pulmonar la nivelul ţesuturilor
curba de disociere a HbO2 spre stânga curba de disociere a HbO2 spre dreapta

­pH, ¯ pH,
¯[CO2], ­[CO2],
¯[2,3 DPG], ­[2,3 DPG],
¯ temperaturii, ­ temperaturii,
HbF HbA
FACTORI CARE FAVORIZEAZĂ DISOCIEREA
OXIHEMOGLOBINEI LA ȚESUTURI

↓pH
↑CO2
↑ temperaturii
 Curba de disociere a
Oxihemoglobinei

Efect Bohr

Scăderea pH: curba de disociere se deplasează spre dreapta, facilitând

eliberarea oxigenului și fixarea de CO2.
Creșterea pH: devierea la dreapta a curbei de disociere, reducând
eliberarea de oxigen.
 Funcţia de transport a CO2

1. Forma dizolvată fizic a CO2 (7%)

În plasmă: o cantitate ¯ CO2 se hidratează spontan ÞH2CO3 ®

HCO3- + H+

2. Forma combinată cu proteinele plasmatice şi

hemoglobina (23%).
CO2 fixat de grupările aminice ale:
- proteinelor plasmatice Þ carbamaţi
- Hb Þ carbHb

3. CO2 transportat sub formă de bicarbonat (70%)

- KHCO3 intraeritrocitar și NaHCO3 în plasmă.
Curba de disociere-fixare a CO2

Controlul formării şi eliberării CO2 de pe Hb este legat de

gradul de oxigenare al Hb (efect Haldane):

- la ţesuturi:
- elib. O2 de pe Hb favorizează fixarea CO2
- fixarea CO2 se face uşor datorită PO2¯ și a pH-ului
mai acid.

- la plămâni:
- O2 determină eliberarea CO2 din HbCO2
- cedarea CO2 este determinată de PO2­ şi pH ceva
mai alcalin.
 Curba de disociere-fixare a CO2

• este influenţată de pCO2 şi de saturaţia în O2 a Hb

§ creşterea progresivă a pCO2 Þ crește cantitatea

de CO2 dizolvată în plasmă Þ nu există pct. de
saturaţie

• sângele arterial are nivelul de

fixare-disociere a CO2 inferior
sângelui venos
(explicaţie: eritrocitele cu
oxiHb­ pot fixa mai putin
CO2)
 2. Rolul eritrocitelor în menţinerea EAB

Prin:
- sistemele tampon eritrocitare: HbK/HbH,
HbO2K/HbO2H, care asigură ¾ din capacitatea
tampon a sângelui
- fixarea CO2 sub formă de HbCO2

- creşterea capacităţii tampon a plasmei (NaHCO3),

ca urmare a fenomenului Hamburger
GRUPELE DE SÂNGE
 Sistemul ABO
— Sistemul ABO a fost descoperit în anul 1900 de Landsteiner pe baza
observaţiei aglutinării şi hemolizei eritrocitelor unui subiect de către serul
uman al altui subiect.
— El a identificat astfel 2 antigene pe care le-a notat cu A şi B, iar hematiile ce
nu aglutinau în prezenţa anticorpilor corespunzători cu zero (O).
— Dintre toate sistemele de grup sanguin, sistemul ABO constituie sistemul
major al imunologiei transfuzionale.

— Fenotipurile sistemului ABO

Fenotipurile sistemului ABO au fost definite prin existenţa concomitentă a
antigenelor membranare şi anticorpilor plasmatici.
— Antigenele de grup sanguin A şi B prezente pe suprafaţa eritrocitară
definesc 4 grupe sanguine:
grupa A – antigen A;
grupa B – antigen B;
grupa AB – ambele antigene A şi B există pe suprafaţa eritrocitului;
grupa O – absenţa antigenelor de grup sanguin la suprafaţa eitrocitară
— Distribuţia antigenelor A şi B în diferitele ţesuturi ale organismului este largă.
— Cea mai mare parte a ţesuturilor umane (cu excepţia celulelor nervoase, osoase
şi corneene), trombocitele, leucocitele, celulele epidermice şi epiteliale,
spermatozoizii şi anumite celule maligne sunt purtătoare a antigenelor
corespunzătoare fenotipului lor eritrocitar.

— Prezenţa antigenelor la nivelul celulelor mucoase ale glandelor

salivare este inconstantă şi caracterizează categoria subiecţilor aşa
numiţi „secretori” (SeSe, Sese), care posedă substanţele de grup A,
B solubile în salivă (prezenţa lor este dată de o genă particulară –
gena secretorie Se).
— S-a stabilit că aproximativ 80% din indivizii umani (de grup A, B,
ABO) posedă substanţa A, respectiv B, AB în salivă.
¡ În plasmă există în mod constant anticorpii corespunzători
antigenului/antigenelor absent/absente de pe membrana eritrocitară.
¡ Aceşti anticorpi (anti-A, anti-B) au fost denumiţi cu termenii: „naturali”,
„regulari”şi aglutinine.
- Termenul de „natural” se referă la faptul că este dificil de demonstrat
existenţa unei imunizări iniţiale apariţiei lor.
- Termenul de anticorpi „regulari” semnifică faptul că sunt întotdeauna
prezenţi (fără excepţie de la regulă), astfel:
¡ Ac anti-A la subiecţii de grup B;
¡ Ac anti-B la subiecţii de grup A;
¡ Ac anti-A anti-B la subiecţii de grup O.
 Accidentele prin incompatibilitate de grup
sanguin ABO
¡ Transfuzia cu sânge incompatibil în sistemul ABO este urmată de reacţii
transfuzionale de intensitate variabilă în funcţie de cantitatea sângelui
transfuzat, tipul şi titrul anticorpilor din plasma primitorului.
¡ Consecinţa transfuzării sângelui incompatibil de grup este hemoliza
secundară interacţiunii dintre antigenele de grup de pe eritrocitele
donatorului şi anticorpii naturali (anti-A, anti-B) din plasma primitorului.

Hemoglobina eliberată, o parte este fixată de haptoglobină, iar în condiţiile unei

hemoglobinemii mai mari de 100 mg% va difuza în spaţiile perivasculare
fiind fagocitată de celulele SRH şi transformată în bilirubină (icter).
Hemoglobina filtrată glomerular va provoca oligurie sau chiar insuficienţă
renală acută prin precipitare intratubulară cu obstrucţie mecanică .
 REGULA TRANSFUZIILOR:
SÂNGELE TRANSFUZAT SE IMPUNE A FI
IZO-GRUP și IZO-RH

— Transfuziile de sânge de la donatorul universal O şi respectiv la primitorul

universal AB se recomandă a fi limitate la mai puţin de 500 ml sânge, cu
obligativitatea supravegherii atente al pacientului.
— Evitarea oricărui accident posttransfuzional se face prin determinarea înaintea
oricărei transfuzii de sânge a grupei de sânge şi al factorului Rh al sângelui
donatorului şi primitorului, ca şi efectuarea probelor de compatibilitate.
 SISTEMUL RH
— Landsteiner şi Wiener (1940), injectând la iepuri şi
cobai sânge de la maimuţa Macacus Rhesus au
obţinut un ser care aglutina nu numai eritrocitele
maimuţei ci şi pe cele a 85% din oamenii testaţi,
explicând aceasta prin producţia de aglutinine
produse faţă de un antigen prezent pe eritrocitele
maimuţei şi ale omului = factorul Rhesus.

ü antigenul Rhesus (Rh0 sau D), prezent la

aproximativ 85% din indivizii umani;
Antigenul /Anticorpii sistemului Rhesus
¡ Antigenul D este cel mai imunogen dintre toate
antigenele de grup sanguin cunoscute;
¡ Antigenul D este responsabil de producerea
majorităţii bolilor hemolitice neonatale prin
izoimunizare feto-maternă şi a accidentelor
postransfuzionale (în cazul nerespectării administrării
de sânge izoRh).
¡ În opoziţie cu anticorpii sistemului ABO, anticorpii
anti-Rhesus sunt întotdeauna de natură imună.
¡ Anticorpii sistemului Rh persistă variabil în sânge
uneori toată viaţa.
 Semnificaţia clinică al sistemului Rh
— O primă sarcină cu făt Rh+ la femei Rh-negative nu
produce obişnuit nici un accident cu toate că în
ultimul trimestru de sarcină trec transplacentar
cantităţi importante de eritrocite fetale în circulaţia
maternă căci titrul anticorpilor anti-Rh nu este
suficient de crescut.

— La cea de a doua sarcină cu făt Rh+, organismul

gravidei sensibilizat la antigenul Rh va reacţiona
prin sinteza crescută de anticorpi anti-Rh, de tip IgG
care străbat placenta şi se fixează pe eritrocitele
fetale Rh+, declanşând aglutinarea lor cu hemoliză
consecutivă.
§ Apare anemia hemolitică fetală de intensitate variabilă.
Anticorpii anti-Rh se vor fixa şi pe alte celule fetale, aceasta
explicând leziunile grave din eritroblastoza fetală.
§ Bilirubina produsă în exces în organismul fetal prin catabolismul
hemoglobinei libere, în timpul sarcinii este eliminată de către
mamă, ceea ce explică naşterea copilului anicteric, însă cu anemie
şi hepatosplenomegalie.
§ Ulterior, la câteva ore după naştere, datorită imaturităţii
enzimatice a glucuronil-transferazei apare icterul nou-născutului
care se intensifică rapid.
§ În perioada neonatală manifestările clinice sunt variate, de la
forme foarte severe cu sfârşit letal, la forme cu aspect clinic aproape
normal, la care diagnosticul este stabilit paraclinic.
PROFILAXIA IZOIMUNIZĂRII
— Anticorpii anti-D pot fi folosiţi ca γ-globulină injectabilă, la
femeile cu sarcini incompatibile şi neimunizate
— Acest tratament trebuie aplicat tuturor femeilor RhD-negative
neimunizate care sunt supuse unui contact antigenic RhD.
— Administrarea anticorpilor anti-D se recomandă a se face cât mai
curând posibil, în primele 72 ore după naştere. Acest tratament
reduce considerabil riscul apariţiei anticorpilor anti-Rh în lunile
următoare naşterii unui copil RhD+.
— Doza standard este de 100 μg anticorpi anti-D în injectarea
intravenoasă sau 300 μg în cazul administrării intramusculare.
— Dacă volumul hematiilor fetale prezente în circulaţie este mai
mare de 5 ml, doza anticorpilor anti-D administrată trebuie
adaptată la acest volum. Eficacitatea administrării este controlată
în orele următoare injectării prin dispariţia eritrocitelor fetale din
circulaţia maternă sau prin prezenţa anticorpilor pasivi circulanţi.